Меню Рубрики

Лекции на тему бешенство

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемКристина Кушникова

1 ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКА БЕШЕНСТВА.

2 Вопросы, подлежащие освещению: Определение болезни. Распространенность. Этиология. Механизм развития эпизоотического и эпидемического процесса. Проявления эпидемического процесса. Профилактика. Основы эпидемиологического надзора.

3 Бешенство – острая вирусная инфекционная болезнь зоонозной природы из группы особо опасных, характеризующаяся контактным механизмом передачи возбудителя, поражением центральной нервной системы и заканчивающаяся летально.

4 Возбудитель – Rabies virus из семейства рабдовирусов рода лиса вирусов. Геном – однонитчатая РНК. Диаметр вириона нм, длина 180 нм. Вирионы содержат 5 структурных белков и РНК зависимую полимеразу. Имеет 2 антигенных компонента: S и V. Вирус термолабилен (при температуре 600С разрушается через 5-10 мин, при кипячении – через 2 мин), но устойчив к низким температурам. Быстро инактивируется дезинфицирующими растворами щелочей и кислот, относительно устойчив к фенолу и йоду. Различают «дикий» («уличный») и фиксированный вирусы бешенства. Дикий вирус бешенства отличается высокой патогенностью для человека и для всех видов теплокровных животных. Размножение вируса вызывает в аммоновом роге головного мозга и среднем мозге поражение сосудов с образованием в цитоплазме нейронов специфических полиморфных (округлых, овальных, реже веретенообразных) включений – телец Бабеша-Негри размером 0,5-2,5 нм. Выделяется со слюной. Фиксированный вирус, полученный Пастером при адаптации дикого вируса кролика в измененных условиях заражения, непатогенен для кроликов, не образует телец Бабеша-Негри, не выделяется со слюной.

5 У животных вирус в слюне появляется, как правило, не раньше чем за 5 дней до заболевания и весь период болезни, которая всегда смертельна и редко длится более 5 дней. Таким образом, животное заразно примерно 10 последних дней жизни.

6 Содержание и концентрация вируса в слюне у разных видов животных не одинаково. Так у волка вирус в слюне обнаруживается в 90-00%, у лисиц в 75-87%, у собак в 75%, а у коров только 45-47%.

7 Человек заражается от бешенных животных – при укусах, меньшей степени при обильном ослюнении, если при этом имеются нарушения целостности поверхности кожных и слизистых покровов. Инкубационный период зависит от вирулентности штамма, от места укуса и его массивности. Наиболее опасными бывают укусы в лицо, голову, шею и пальцы рук.

8 Вирус находится некоторое время вместе внедрения в организм (по данным разных авторов, от нескольких часов до 6 дней). Далее он центростремительно распространяется вдоль нервных волокон в ганглии дорсальных корешков, затем в серое вещество головного мозга и размножается в нейронах.

9 Реализация контактного механизма передачи становится возможной за счет центробежного саливатронизма вируса, делающего возможным размножение и накопление его в нервных узлах и канальцах слюнных желез. Выход в протоки слюнных желез обеспечивает передачу вируса со слюной в процессе укуса.

10 Заболевания бешенством в основном связаны с обращением, с поздним обращением пострадавших лиц за антирабической помощью, с нарушениями режима во время прививок или незавершенностью цикла иммунизации.

11 Курс прививок назначается в зависимости от категории животных: Категория А – животные, у которых диагноз подтвержден лабораторно. Категория В – животные, у которых диагноз подтвержден клинически. Категория С – неизвестные животные (убежал, убит, погиб и др.). Категория Д – домашние, известные животные, которые находятся под наблюдением. Пострадавшим от животных, которые относятся к категориям А, В, С назначается полный курс прививок.

12 Сопоставление локализации укуса и частоты заболеваний бешенством 1. Частота локализации укуса (в %) Распределение укусов среди заболевших (в %) 5,1 0,4 5,7 24,9 42,7 15,7 22,8 45,4 23,1 13,6

13 Курсы вакцинации: Условный курс – это 1 инъекция антирабической вакцины лица, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации от внешне здоровых животных, за которыми можно установить 10-дневное ветеринарное наблюдение. Безусловный курс – назначают лицам получившим повреждения от бешенных, подозрительных на бешенство диких или неизвестных животных. Шартли курс – бу ташки томондан соглом булган 10 кун мобайнида ветеринария кузатувида булиши лазим булган хайвонлардан куп микдорда ёки хавфли локализация ли жарохат логан шахсларга килинадиган 1 инъекция. Шартсиз курс – бу кутурган, кутуриш касаллигига шубка килинган, ёввойи ва номаълум хайвонлардан жарохат логан шахсларга белгиланидан курс.

14 Схема лечебно-профилактических прививок КОКАВ и антирабическим иммуноглобулином Категория повреждения Характер контакта (укушенная рана, царапина, ссадина, ослюнение) Данные о животном лечение 1Нет повреждений и ослюнения кожных покровов. Нет прямого контакта. Больное животное и человек Не назначается 2Ослюнения неповрежденных кожных покровов. Ссадины, одиночные поверхностные укусы или царапины туловища, верхних и нижних конечностей (кроме головы, лица, шеи, кисти пальцев, рук и ног, гениталий), нанесенными домашними, сельскохозяйственными животными и грызунами Если в течении 10 суток наблюдения за животным оно остается здоровым, то лечение прекращают (т.е. после одной инъекции). Начать лечение немедленно КОКАВ по 1,0 мл в 0 день Во всех других случаях, когда невозможно наблюдение за животными (убито, погибло, убежало, исчезло и пр.) лечение продолжить по схеме КОКАВ по 1,0 мл в 0, 3, 7, 14, 30 и 90 день 3Любые ослюнения слизистых оболочек, любые укусы головы, лица, шеи, кисти, пальцев рук и ног, гениталий. Множественные укусы (2 и более) и глубокие одиночные укусы любой локализации, нанесенные домашними и сельскохозяйственными животными и человеком больным гидрофобией. Любые ослюнения и повреждения нанесенные дикими плотоядными животными, летучими мышами и грызунами. В случаях, когда имеется возможность наблюдения за животным и оно в течении 10 суток остается здоровым, лечение прекращают (т.е. после третьей инъекции). Во всех остальных случаях, когда невозможно наблюдение за животным лечение продолжить по указанной схеме. Начать комбинированное лечение немедленно и одновременно: АиГ (см. доза антирабического иммуноглобулина АиГ в 0 день+КОКАВ по 1,0 мл в 0, 3, 7, 14, 30 и 90 день).

15 Профилактическая иммунизация Показания. С профилактической целью иммунизируют лиц, выполняющих работы по отлову и содержанию безнадзорных животных; ветеринаров, охотников, лесников, работников боен, таксидермистов; лиц, работающих с «уличным» вирусом бешенства. Противопоказания для профилактической иммунизации. 1. Острые инфекционные и хронические заболевания в стадии обострения или декомпенсации – прививки проводят не ранее одного месяца после выздоровления (ремиссии). 2. Системные аллергические реакции на предшествующие введение данного препарата (генерализованная сыпь, отек Квинке и др.) 3. Аллергические реакции на антибиотики. 4.Беременность. Первичная иммунизация Три инъекции: в 0, 7-ой и 30-ый день по 1,0 мл Первая ревакцинация через 1 год Одно инъекция, 1,0 мл Последующие ревакцинации через каждые 3 года Одна инъекция, 1,0 мл Схема профилактической иммунизации

16 Эпидрасследование случаев бешенства Санитарно-эпидемиологическая служба обязана провести расследование каждого случая укуса, ослюнения, других контактов с животными, групповых укусов, случаев заболеваний бешенством людей и животных. Задачами эпидрасследования животных являются: Выявление всех лиц пострадавших от животных; Уточнения обстоятельств, при которых нанесено повреждения и эпизоотической обстановки в населенном пункте, где было нанесено повреждение.

17 Анализ заболеваемости бешенством в Республике за 12 лет Области Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. г.Ташкент 80,3810,1 Андижан 30,24 20,120,01 Бухара 100,750,3730,2 Джизак 20,210,11 1 Кашкадарья 130,7110,530,1120,5520,110,0520,110,041 1 Навоий 10,120,220,2710,11 Наманган 10,110,06 Самарканд 110,5110,45160,64120,4840,210, ,03 Сурхандарья 30,260,36 30,1920,110,0610,1 Сырдарья 30,560,871,130,4740,610,110,2 Ташкент обл.40, ,3130,1 Фергана 40,220,082 30,1220,110,041 1 Хорезм 10,110,081 Р.К.20,170,570,4920,1440,310,0710,0620,1 По Республике 470,2560,24610,26600,25260,130,0140,022 60,0330,012 50,02 Дети до 14 лет 190,2190,2240,3230,2140,110,0120,0210, ,0240,04

источник

Пензенский государственный университет

«Микробиологии, эпидемиологии и инфекционных болезней»

Дисциплина: Инфекционные болезни

Бешенство — острая вирусная инфекционная болезнь из группы зоонозов с контактным механизмом передачи. Характеризуется поражением нервной системы, и заканчивается летально.

В 322 Г. до н.э. Аристотель связывал заболевание бешенство с укусами животных. Цельс (I век н.э.) описал клиническую картину бешенства у людей, назвав эту болезнь hydrophobia (водобоязнь). До XVII в. эпизоотии бешенства имели ограниченное распространение. Наиболее крупные эпизоотии бешенства, охватившие многие страны мира, были зарегистрированы в середине XIX в. и в первой четверти XX и. Изучение бешенства в XIX в. связано с выдающимися достижениями Пастера, Ру, Шамберлена, И.И. Мечникова, Н.Ф. Гамалеи, К 1883 г. Пастер заложил основы специфической профилактики бешенства, применив антирабические прививки у человека. Уже в 1906 г. И.И. Мечников и Н.ф. Гамалея создали первую пастеровскую станцию в России. Ремленже в 1903 г. доказал вирусную этиологию болезни.

2. Уровень заболеваемости и ареал распространения

Бешенство встречается на всех континентах, кроме Австралии. Бешенство не регистрируется только в островных государствах (Великобритания, Япония, Новая Зеландия, Кипр, Мальта). Бешенство отсутствует также в Норвегии, Швеции, Финляндии, а также в Испании и Португалии.

В Российской Федерации ежегодно регистрируется около 50 заболеваний людей бешенством.

В эпизоотологии инфекции различают природный тип бешенства, очаги которого формируются дикими животными, главным образом, семейства собачьих (волк, лисица, енотовидная собака, шакал, песец, скунс), и летучими мышами, а также антропургический («городской») тип, когда бешенство поддерживается собаками, кошками и сельскохозяйственными животными.

Возбудитель бешенства — вирус, который но особенностям морфологии включен в семейство Rhabdoviridae. В состав вируса входят РНК, белки, липиды и углеводы. Вирус бешенства обладает антигенными, иммуногенными и гемаглютинирующими свойствами.

Известны два варианта вируса бешенства: уличный («дикий») и фиксированный, полученный Пастером при адаптации уличного вируса к организму кролика в измененных условиях заражения.

Вирус бешенства патогенен для человека и всех видов теплокровных животных, а также птиц. Согласно экспериментальным данным, наибольшей восприимчивостью к бешенству обладают лисы, а среди лабораторных животных — сирийский хомяк.

Размножение вируса бешенства in vitro и in vivo сопровождается формированием специфических включений — телец Бабеша-Негри, имеющих размер 0,5-2,5 нм, округлую, овальную, реже — веретенообразную форму, расположенных в цитоплазме нейронов. Они окрашиваются кислыми красками в рубиновый цвет и имеют базофильную внутреннюю структуру. Устойчивость вируса бешенства невелика. Кипячение в течение 2 мин убивает его. Растворы лизола или хлорамина (2-3%), а также 0,1% раствор сулемы быстро и надежно обеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре и после вакуумного высушивания в замороженном состоянии.

Бешенство — типичный зооноз и относится к группе инфекционных болезней, возбудители которых передаются прямым контактным путем в результате укуса или ослюнения поврежденных наружных слизистых оболочек или кожного покрова. Таким образом, бешенство с полным основанием можно отнести к «раневым» инфекциям. Описано несколько случаев заражения в результате операции пересадки роговицы, от умерших больных бешенством людей.

Основным источником и резервуаром вируса бешенства в природных очагах являются дикие плотоядные животные (лисица, песец, волк, шакал, енотовидная собака, енот, мангуст), а также собаки, кошки, а в странах Америки — летучие мыши, среди которых возможен аспирационный путь передачи (в основном вампиры). В России существуют очаги бешенства трех типов: природные, в которых вирус циркулирует в популяции красных лисиц, передаваясь и другим животным; полярные очаги, связанные с популяцией песцов, и антропургические, в которых вирус циркулирует среди бродячих собак. В естественных условиях возбудитель этой инфекции циркулирует между животными-хозяевами и животными-реципиентами при непосредственном их контакте или через укус. Механизм передачи вируса бешенства от животного человеку тот же, что от больного животного здоровому.

Болезнь встречается во все времена года.

Начиная с 40-х годов XX в. в Европе и Америке наблюдалось изменение основных эпизоотологических особенностей бешенства: исключительно широкое распространение получили эпизоотии среди лисиц. Это объяснялось тем, что было нарушено биологическое равновесие: увеличение популяции лисиц вследствие обилия питания, сокращения охоты на них, ограничение численности естественных врагов (волков, золотистых орлов). Возможно, что среди лисиц циркулируют генетические измененные штаммы «дикого» вируса бешенства. Эпизоотии среди этих животных имеют повсеместное распространение. Эпизоотиям бешенства у лисиц предшествует нашествие грызунов. Известны отдельные случаи абортивной и бессимптомной форм бешенства у мышей, крыс, птиц, подтвержденные убедительными экспериментами: накоплением вируса в мозге и слюнных железах, высокий титр антител после предполагаемой инфекции.

Восприимчивость людей к бешенству, по-видимому, не является всеобщей и, в частности, определяется локализацией укуса. По усредненным данным, при укусах в лицо заведомо больным животным бешенство возникало в 90%, при укусах в кисти рук — в 63%, а при укусах в проксимальные отделы рук и ног — лишь в 23% случаев. В РФ обращаемость за медицинской помощью по поводу нанесенных животными повреждений достигает сотен тысяч случаев в год. Среди обратившихся от 30 до 40% лиц считаются подозрительными на заражение вирусом бешенства, и им назначают курсы антирабических прививок. Обращаемость городского населения страны превышает обращаемость сельского почти в 2 раза. Случаи заболевания бешенством в нашей стране в основном связаны с поздним обращением укушенных лиц за антирабической помощью, с нарушением режима во время прививок или незавершенностью цикла иммунизации. Приблизительно 60% заболевших после контакта с больными животными вообще не обращаются в медицинские учреждения.

Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе либо ослюнении больным бешенством животным через рану или микроповреждения кожи, реже — слизистой оболочки. Некоторое время вирус находится в месте внедрения (от нескольких часов до 6 дней). Далее он центростремительно распространяется по периневральным пространствам. Допускается и лимфогематогенный путь распространения вируса, однако из крови вирус не выделяется. Дальнейшие размножение и накопление вируса происходят главным образом в головном и спинном мозге. Он также может размножаться и накапливаться в канальцах слюнных желез.

Парезы и параличи, возникающие при бешенстве, объясняют соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола. Другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса Пароксизмы бешенства некоторые авторы объясняют учением Ухтомского о доминанте. Согласно этому учению, повышение возбудимости высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответ в виде пароксизма бешенства.

6. Патологическая анатомия

У людей, умерших от бешенства, выявляют отек и набухание головного и спинного мозга с выраженной гиперемией, сопровождающейся петехиальными кровоизлияниями. Однако воспалительные процессы в оболочках и в ткани мозга часто являются ограниченными (ограниченный менингит). Во внутренних органах особых изменений не возникает. Слюнные железы иногда увеличиваются. В них обнаруживают периваскулярные инфильтраты. Отмечаются полнокровие и некоторая вздутость легких. Селезенка не увеличивается. Характерным для бешенства считают появление цитоплазматических включений — телец Бабеша — Негри, которые чаще всего обнаруживают в клетках гипокампа.

Вирус бешенства содержит два антигенных компонента — S и V. S-антиген является общим для всех представителей рода лиссовирусов и вызывает образование комплементсвязывающих и преципитируюших антител. V-антиген (поверхностный) индуцирует образование нейтрализующих антител и ответствен за формирование иммунитета.

Естественный иммунитет к бешенству существует у хладнокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и теплокровных животных свидетельствуют о наличии естественного иммунитета, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к бешенству неизвестен, так как случаи выздоровления от болезни достоверно не доказаны. Показано, что вирус бешенства вызывает продукцию интерферона в культуре ткани и организме лабораторных животных.

Читайте также:  Что за заболевание бешенство матки

В течении заболевания различают следующие периоды: инкубационный, продромальный, период развившейся болезни, или стадию возбуждения, период параличей, заканчивающийся летальным исходом.

Продолжительность инкубационного периода при бешенстве составляет от 10 дней до 1 года, но чаще 30-90 дней, причем у иммунизированных людей – в среднем 54 дня, а у неиммунизированных – 77 дней. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусах в лицо, голову, наиболее длительный — при одиночных укусах туловища и нижних конечностей; он короче также при значительных повреждениях тканей у детей.

Почти всегда первыми признаками болезни являются зуд, тянущие и ноющие боли в месте укуса, боли по ходу нервов, ближайших к месту укуса. Рубец на месте укуса иногда слегка воспаляется и становится болезненным. Отмечаются субфебрильная температура, общее недомогание, головная боль. Может беспокоить сухость во рту. Аппетит снижен, язык обложен. Появляются повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, гиперестезия, иногда чувство стеснения в груди и глотке. Рано нарушается сон: характерны устрашающие сновидения, а затем устанавливается бессонница. Больные испытывают беспричинный страх, тревогу, чувство тоски; появляются мысли о смерти. Продромальные явления усиливаются. Присоединяются тошнота, нередко рвота, потливость, мидриаз, но реакция на свет при этом сохраняется.

Первый клинически выраженный приступ болезни («пароксизм бешенства») чаще развивается внезапно под влиянием какого-либо раздражителя. Приступ характеризуется внезапным вздрагиванием всего тела, руки вытягиваются вперед и дрожат, голова и туловище отклоняются назад. Приступ длится несколько секунд, сопровождаясь чрезвычайно болезненными судорогами мышц глотки, приводящими к одышке инспираторного типа. В дыхании принимают участие все вспомогательные мышцы. Лицо цианотично, выражает страх и страдание, взгляд устремлен в одну точку, заметен экзофтальм. Больной мечется, умоляет о помощи. Часто наблюдаются икота и рвота. Во рту скапливается густая вязкая слюна, выделяется липкий пот, отмечается тахикардия. Приступы следуют один за другим, и могут быть вызваны даже колебаниями воздуха. Малейшее дуновение, даже на расстоянии 3-4 м от больного, вызывает описанные пароксизмы (аэрофобия).

Аналогичные явления вызывает попытка сделать глоток воды. Затем судороги начинают возникать только при виде воды или даже упоминании о ней (гидрофобия). Такие же приступы могут вызвать яркий свет (фотофобия) и звуковой раздражитель (акустикофобия). После окончания приступа больные приходят в состояние относительного покоя. Продолжается обильное слюноотделение. В результате обезвоживания черты лица больного заостряются, мочи выделяется мало; снижается масса тела. Через 1-2 дня слюна становится более жидкой и обильной, больной ее не заглатывает, а непрерывно сплевывает или она стекает по подбородку. Усиливается потоотделение, учащается рвота. Паралича глотательных мышц в этом периоде нет.

Если смерть не наступает во время приступа, болезнь переходит в паралитический период. Состояние улучшается. Дыхание становится более свободным. Приступы гидро- и аэрофобии прекращаются. Больные могут пить и есть. Исчезают страх и возбуждение. Появляется надежда на выздоровление. «Успокоение» продолжается 1-3 дня. Одновременно нарастают вялость, апатия, появляются параличи мышц конечностей и черепных нервов, тазовые расстройства, гипертермия. Сердечно-сосудистая деятельность продолжает ухудшаться: нарастает тахикардия, падает АД. Смерть обычно наступает на 6-8-й день болезни, реже — в 1 день внезапно от паралича дыхательного и сосудистого центров.

В развитии клинической картины бешенства не всегда наблюдается постоянство: может отсутствовать продромальный период, не наблюдаться буйства и аэрофобии. Значительно реже наблюдается картина паралитического, или «тихого», бешенства. В таких случаях болезнь протекает без явлений возбуждения и характеризуется в основном развитием параличей различной распространенности, чаще по типу восходящего паралича Ландри. Гидро- и аэрофобия отсутствуют или выражены слабо. Течение болезни более длительное, смерть наступает вследствие бульбарных расстройств. Эта форма бешенства встречается чаще в Южной Америке и при укусах вампиров.

Повышение температуры тела при бешенстве прогрессирует параллельно течению болезни, но типичной температурной кривой нет.

Психические нарушения при бешенстве постоянны. Они могут появляться раньше всех симптомов болезни. В начале развивается состояние астении: общее недомогание. Чувство дискомфорта, неопределенное беспокойство, раздражительность, истощаемость, постоянно выраженная гиперестезия различных органов чувств. Вскоре появляются аффективные расстройства, проявляющиеся интенсивнее в тех случаях, когда они сочетаются с сознанием болезни (тоска, тревога, страх). Через некоторое время на фоне резко усиливающейся гиперестезии возникают спонтанно или при незначительных внешних раздражителях пароксизмы резчайшего возбуждения. В этот период часто отмечается бред: больные порываются бежать, их трудно удержать в постели, присоединяются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда явления беспокойства могут принимать агрессивный характер и даже перейти в состояние буйства. Зрачки резко расширены, лицо выражает страдание, изо рта в обильных количествах выделяется слюна.

Пароксизмы бешенства сменяются состоянием резкой астении и адинамии, близкими к прострации. Сознание обычно сохраняется.

9. Диагноз и дифференциальный диагноз

Бешенство диагностируют на основании комплекса данных эпидемиологического, клинического и лабораторного исследований.

При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможность ослюнения без укуса, болевые ощущения на месте бывшего укуса в продромальном периоде болезни, эмоционально-психическое состояние больного в этом периоде. Выявляют дальнейшую судьбу животного. При осмотре обращают внимание на наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков, потливость, слюнотечение. Следует учитывать, что больной вследствие длительного инкубационного периода может забыть о незначительных повреждениях или об их ослюнении, особенно если контакт был с внешне здоровым животным в течение короткого промежутка времени.

Наибольшее значение для диагностики имеют общая возбудимость, приступы гидро- и аэрофобии, акустикофобии, бурного аффективного возбуждения с двигательным беспокойством, яростью, склонностью к агрессии. На 2-3-й день болезни начинают развиваться вялые парезы и параличи различных характера и локализации.

Лабораторная диагностика бешенства предусматривает применение комплекса методов исследования. Для прижизненной диагностики бешенства используют определение вирусного антигена в отпечатках роговицы с помощью МФА. Возможно также выделение вируса из цереброспинальной жидкости, слюны и слезной жидкости путем интрацеребрального заражения новорожденных животных. При постмортальной установке диагноза, помимо серологических и иммунологических методов, проводят гистологические исследования с целью обнаружения телец Бабеша-Негри.

Для лабораторной диагностики бешенства применяют также РН, РСК, РПГА, реакцию лизиса инфицированных клеток. Лабораторная работа с вирусом бешенства и зараженными животными должна проводиться с соблюдением режима, предусмотренного для работы с возбудителями особо опасных инфекций.

Дифференциальную диагностику бешенства необходимо проводить со столбняком, истерией, отравлением атропином, энцефалитами, лиссофобией (боязнь заболеть бешенством).

При отравлении атропином отмечаются сухость во рту и глотке, расстройства речи и глотания, нарушение ближнего видения, диплопия, светобоязнь, сердцебиение, одышка, головная боль. Кожа красная, сухая, зрачки расширены, на свет не реагируют. Наблюдаются психомоторное и двигательное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред, эпилептиформные судороги с последующей потерей сознания и развитием комы. При этом отсутствует саливация, нет пароксизмов бешенства, а также аэро- и гидрофобии, парезов и параличей.

Лиссофобия чаще всего возникает у психотических личностей. Основным отличием лиссофобии от бешенства является отсутствие объективных симптомов: параличей, вегетативных расстройств (мидриаз, потливость, тахикардия и т.д.) и динамики клинических проявлений, аэрофобии, как правило, нет. В состоянии наркоза все клинические симптомы полностью исчезают.

Эффективных методов терапии бешенства пока нет. Особое значение приобретают первичная обработка ран, а также ранняя активная и пассивная иммунизация.

Больного бешенством обязательно помещают в отдельную палату и защищают от любых внешних раздражителей. Устанавливают постоянное наблюдение. Назначают симптоматическое и патогенетическое лечение: снижение возбудимости нервной системы, поддержание вводно-электролитного баланса, дезинтоксикация, витаминотерапия.

В последние годы делаются попытки лечить больных бешенством антирабическим гамма-глобулином в сочетании с комплексом реанимационных мероприятий, но и эти меры эффекта не дают.

Прогноз при развившейся болезни неблагоприятный. Достоверных случаев выздоровления от бешенства нет.

Необходимо выявлять и уничтожать животных — источников инфекции. Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или других животных, подлежат доставке в ветеринарные лечебные учреждения для осмотра и наблюдения за ними в течение 10 дней. Антирабические препараты (вакцина и глобулин) вводят на травматологических пунктах или в хирургических кабинетах. Пострадавшим назначают условный или безусловный курс антирабических прививок. Условный курс — это 2-4 инъекции антирабической вакцины лицам, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации от внешне здоровых животных, за которыми устанавливается 10-дневное ветеринарное наблюдение. Безусловный курс назначают лицам (согласно инструкции), получившим повреждения от бешеных, подозрительных на бешенство и диких животных. Антитела появляются через 3 нед после начала прививок. Поствакцинальный иммунитет становится действенным через 2 нед после окончания вакцинации. Иммунитет сохраняется примерно в течение года. Вакцинация предупреждает возникновение болезни в 96-99% случаев. Побочные явления при антирабической вакцинации наблюдаются в 0,02-0,03% случаев.

источник

Бешенство (гидрофобия, rabies, lyssa) – острое инфекционное заболевание, из группы антропозоонозов, вызываемое вирусами семейства рабдовирусов, возникающее после укуса или попадания слюны больного бешенством животного (собаки, волки, лисицы, кошки, летучие мыши и др.) на поврежденную кожу или слизистые оболочки и характеризующееся поражением нервной системы.

Патологоанатомически бешенство характеризуется острым диффузным негнойным иногда геморрагическим энцефаломиелитом с преимущественным поражением подбугрового и стволового отделов мозга и наличием в цитоплазме нервных клеток элементарных включений вируса – телец Бабеша – Негри.

Возбудитель болезни – вирус бешенства, относящийся к семейству рабдовирусов. Существуют естественные биоварианты вируса бешенства: вирус «дикования», вирус бешенства летучих мышей, вирус «безумной собаки» и др. Вирус летучих мышей вызывает паралитическую форму бешенства. Устойчивость вируса невелика. Кипячение в течение 2 минут убивает вирус. Растворы лизола или хлорамина (2% – 3%) быстро и надежно обеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре.

Основным источником и резервуаром вируса бешенства являются дикие плотоядные животные из семейства собачьих (волки, енотовидные собаки, лисицы, шакалы), куньих (скунсы, куницы, барсуки, ласки, хорьки, горностаи), кошачьих (дикая кошка, рысь и др.), виверровых (мангусты, генетты, виверры) и рукокрылых (вампиры, насекомоядные и плотоядные летучие мыши), а также домашние животные (собаки, кошки и др.).

Патогенез. Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе либо ослюнении бешенным животным через рану или микроповреждения кожи, реже слизистые оболочки. Далее наблюдается центростремительное движение вируса по периневральным пространствам, Ряд исследователей допускает лимфо-гематогенный путь распространения вируса, Однако вирус из крови не выделяется. Дальнейшее размножение и накопление его происходит главным образом в головном и спинном мозге. В литературе описано аэрогенное заражение человека [Селимов М.А., 1978].

Иммунитет. У человека естественный приобретенный иммунитет к бешенству не известен, так как случаи выздоровления от бешенства достоверно не доказаны.

Инкубационный период. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 12 дней до 1 года, чаще 40 – 50 (30 – 90) дней. Инкубационный период, равный 2 – 3 годам, описанный рядом авторов, маловероятен. Длительность заболевания – 4 – 8 дней. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусах в лицо и голову, наиболее длинный – при одиночных укусах туловища и нижних конечностей. Во время инкубационного периода общее самочувствие у укушенных обычно не страдает.

В течении заболевания выделяют три стадии:

1) стадия предвестников (продромальная стадия)

2) стадия возбуждения (стадия развившейся болезни) — продолжительность полтора два дня (1½ — 2 дня). Симптомы: гидрофобия, аэрофобия (чувствительность к малейшим движениям воздуха)

3) паралитическая стадия (стадия параличей) – очень короткая

Заболевание начинается с продромальных признаков. У больного наблюдается. Вскоре возникают глотательных мышц судороги повышенная возбудимость, нарушение сна, боль в рубце на месте бывшего укуса. при попытке питья, общее психомоторное возбуждение с судорогами, спутанность сознания. Возбуждение сменяется третьей и последней фазой болезни — паралитической, которая завершается смертельным исходом.

Характерных макроскопических изменений при вскрытии трупа лица, погибшего от бешенства, не отмечается. Поэтому для диагностики важное значение приобретает анамнез, а именно данные об укусе животного. Результаты гистологического исследования головного мозга укусившего животного в ветеринарной лаборатории или пастеровской станции.

При вскрытии обращает внимание раннее трупное окоченение и сухость серозных покровов. Трупное окоченение выражено хорошо во всех группах мышц. Кровь всегда темная и густая.

Головной мозг. Макроскопически: твердая мозговая оболочка напряжена полнокровная. В ее синусах жидкая темно-красного цвета кровь и небольшое количество кровяных сгустков. Мягкая мозговая оболочка резко полнокровная, отечная, иногда с рассеянными точечными кровоизлияниями, очень редко – обширными, которые соответствуют целым долям мозга. Никогда не возникает гнойный менингит. Головной мозг – извилины сглажены, вещество мозга особенно серое коры, центральных ганглиев очень дряблое, отечное, полнокровное. Иногда в коре отмечаются многочисленные, едва заметные глазу кровоизлияния. Микроскопически:– по ходу резко расширенных кровеносных сосудов головного мозга, главным образом вен, обнаруживаются компактные инфильтраты из лимфоцитов и полиморфноядерных клеток. Очаги глиоза, с формированием из клеток глии (клетки олигодендроглии) субмиллиарных и миллиарных местами многочисленных «узелков бешенства» (узелки Бабеша) вокруг распадающихся и распавшихся нервных клеток, реже вокруг мелких сосудов. (Вокруг гибнущих или распавшихся ганглиозных клеток из глиальных элементов образуются воспалительные гранулемы?). (Вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов обнаруживаются скопления микроглиальных и лимфоидных клеток, образующих клеточные инфильтраты, которые называются узелки бешенства). Они не специфичны для бешенства, так встречаются и при других заболеваниях (эпидемический энцефалит, острый передний полиомиелит). Но они могут быть характерны для него и вместе с клиническими данными и другими морфологическими изменениями дают возможность поставить обоснованный патологоанатомический диагноз бешенства. В нервных клетках дистрофические и некробиотические процессы: пикноз, хроматолиз, вакуолизация (гидропия) и др., что в итоге заканчивается коагуляционным или колликвационным некрозом клеток. В одних случаях отмечается преобладание пролиферативных, в других – дистрофических и некробиотических процессов. Те и другие наиболее ярко представлены в сером веществе, главным образом стволовой части мозга (продолговатом), в оливах, в области сильевиева водопровода, в стенках III желудочка мозга, в области дна IV желудочка. Указанная преимущественная локализация изменений является весьма постоянной и не зависит от места укуса. Расстройства кровообращения, сильный отек, резкие дистрофические и некробиотические процессы в нервных клетках являются почвой для возникновения ограниченных очагов размягчения, макроскопически не заметных. Нейроны подвергаютя зернистожировому перерождению, заканчивающемуся распадом клетки.

Патологоанатомическая диагностика бешенства на трупе подтверждается гистологическими исследованиями мозга и нахождением в цитоплазме неравных клетках (ганглиозных клеток) (преимущественно в клетках гиппокампа (аммонова рога), особенно в секторе Зоммера) и в грушевидных нейроцитах (клетках Пуркинье) мозжечка) специфических вирусных включений телец Бабеша-Негри, которые имеют вид образований различной формы с несколькими вакуолями. Последние встречаются в 90,0% случаев смерти от бешенства. Происхождение их неясно. Возможно, что они формируются в результате взаимодействия вируса с ультраструктурами нервной клетки, нарушений в ней белкового обмена и образования в цитоплазме погибающей клетки денатурированного белка, который и соответствует тельцам Бабеша-Негри.

В мозжечке – обычно отмечают распространенные дистрофические изменения в клетках Пуркинье.

Спинной мозг – полнокровный, дряблый, В передних и задних рогах иногда возникают мелкие очажки размягчения. Спинной мозг – обнаруживаются такие же изменения, как и в головном мозге.

В узлах вегетативной нервной системы также происходит гибель нервных клеток, вокруг них происходит усиленная пролиферация сателлитов, клеток лимфоидного типа и образуются узелки бешенства. Особенно резко эти изменения выражены в тройничном (так называемом гассеровом) и верхних шейных симпатических узлах.

Читайте также:  У кота рвота и понос может бешенство

Периферические нервы в области укуса – пери- и эндоневриы: круглоклеточные инфильтраты. Распад миелиновых оболочек. В ткани рубца воспаление с обильными лейкоцитарными инфильтратами и выраженным отеком. В периферических нервах отмечают лимфоидные и моноцитарные инфильтраты, локализующиеся около расширенных сосудов.

Ткани рубца на месте укуса – в ряде случаев острое экссудативное воспаление: отек, свежие лейкоцитарные инфильтраты, иногда кровоизлияния.

Легкие – резкое полнокровие, с поверхности разреза стекает большое количество густой крови вишнево-красного цвета, мелкие очажки кровоизлияний. Мелкоочаговая катаральная пневмония, связанная с аспирацией слюны. Редко отек. Весьма часто различной степени краевая эмфизема.

Сердце – не увеличено, в эпикарде точечные кровоизлияния, очевидно асфиктического происхождения. В полостях сердца жидкая темная кровь и темно-красного цвета кровяные свертки (сгустки). В ряде случаев белковая дистрофия миокардиоцитов. В миокарде и в мышцах скелета иногда наблюдаются участки восковидного некроза.

Серозные оболочки, как правило, сухие.

Слюнные железы – иногда увеличены, в них обнаруживаются периваскулярные инфильтраты, круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов, отмечается гиперсекреция, резкое сгущение и базофилия секрета. В нервных узлах желез описаны «узелки бешенства».

Слизистые оболочки(рта, пищевода, желудка, кишечника) полнокровные, часто покрыты значительным количеством слизи, иногда с кровоизлияниями. Редко кровоизлияния в слизистую желудка, хотя в единичных случаях бывают множественные, различной величины – до 0,5 – 1,0 см в диаметре. Часть из них имеет характер острых геморрагических эрозий.

Печень резкое полнокровие, белковая и умеренная очаговая жировая дистрофия гепатоцитов.

В поджелудочной железе дистрофические и некробиотические процессы.

Почки – полнокровие, иногда небольшие кровоизлияния в слизистую оболочку лоханок.

Мочевой пузырь растянут мочой.

Надпочечники – в единичных случаях наблюдаются кровоизлияния. В надпочечниках — дистрофические и некробиотические процессы.

Селезенка – обычно не увеличена и не напоминает инфекционную (септическую). Редко отмечается увеличение, но не более чем 1½ раза. В ряде случаев она уменьшена, дряблая, капсула ее морщинистая. Соскоб пульпы с поверхности разреза незначительный.

Лимфатические узлы – в том числе регионарные к месту укуса обычно без изменений. Отмечается лишь небольшое увеличение, сочность и полнокровие шейных, реже брыжеечных лимфатических узлов, миндалин, лимфатического аппарата корня языка.

Костный мозггрудины, позвонков и ребер темно-красного цвета; длинных трубчатых костей обычный жировой.

Дифференциальная диагностика проводится с сыпным тифом, ботулизмом, столбняком, вирусным (сезонным) и поствакциональным энцефалитами, бульбарными формами полиомиелита.

Исход и осложнения: смерть при не леченом бешенстве и без применения антирабическиз сывороток наблюдается в 100,0% случаев. Больные, прошедшие курс антирабических прививок, остаются здоровыми. Однако возможно развитие прививочных осложнений: менингоэнцефалита, восходящего паралича Ландри, параличей отдельных нервов, психических расстройств.

источник

Бешенство – острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом поражения возбудителя, характеризующаяся тяжелым поражением ЦНС со смертельным исходом

Этиология: вирус бешенства Neuroryctes rabid – РНК-овый рабдовирус.

Эпидемиология: источник — инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот), механизм заражения – контактный (при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистых).

Патогенез: внедрение вируса в организм через поврежденную кожу или слизистые —> репликация в миоцитах —> центростремительное продвижение по афферентным нервных волокнам в ЦНС с последующим поражением и гибелью клеток головного и спинного мозга (вирус тропен к продолговатому мозгу, коре больших полушарий и мозжечка, к таламусу и гипоталамусу, подкорковым ганглиям, ядрам черепных нервов и др.) —> центробежное распространение по эфферентным волокнам практически во все внутренние органы (в т.ч. и в слюнные железы)

Клиническая картина бешенства:

а) инкубационный период в среднем 1-3 мес, наиболее короткий при укусе лица, головы, верхних конечностей

б) начальная стадия (стадия депрессии, 1-3 дня):

— появление неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться; иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает

— температура повышается до субфебрильной (чаще 37,2-37,3 °С)

— появляются первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия; больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, снит устрашающие сновидения

— при укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации

в) стадия возбуждения (2-3 дня) – характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией:

— апатия и депрессия сменяются беспокойством, возникает чувство стеснения в груди, учащаются пульс и дыхание

— наиболее характерна водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры; эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов

— зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку; пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение

— резко обостряются реакции на любые раздражители, приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия)

— на высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями; больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду; сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера, возможна остановка сердца и дыхания

— в межприступный промежуток сознание проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы

— через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

в) стадия параличей (до 1 сут) – обусловлена выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций; судороги и приступы гидрофобии прекращаются, что является признаком близкой смерти, температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотензия, через 12-20 ч наступает смерть от паралича сердца или дыхательного центра

1) данные эпидемиологического анамнеза (укус или ослюнение кожи и слизистых заболевшего подозрительными на бешенство животными), характерная клиническая картина

2) общеклинические исследования: ОАК — лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии

3) обнаружение АГ вируса ИФ-методом в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга

4) вирусологический метод – выделение культуры вируса из слюны, ликвора и слезной жидкости с помощью биопробы на новорожденных мышатах

На секции диагноз подтверждают гистологическим обнаружением оксифильных включений (телец Бабеша-Негри) в клетках аммонова рога или гиппокампа (обусловлены репликацией и накоплением вирионов бешенства)

Лечение: симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного (больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату, вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах, при необходимости переводят на ИВЛ).

Профилактика: борьба с бешенством у животных (регистрация и вакцинация собак, отлов бездомных животных), вакцинация лиц, профессионально связанных с риском заражения (собаколовы, охотники); лицам, укушенным или ослюненным неизвестными подозрительными на заболевание бешенством животными осуществляют обработку раны и антирабическую вакцинацию, вводят специфический антирабический иммуноглобулин.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8729 — | 7138 — или читать все.

источник

Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных. Распространяясь по нервным волокнам, вирус бешенства вначале повышает их возбудимость, а затем вызывает развитие параличей. Проникая в ткани спинного и головного мозга вирус вызывает грубые нарушения в работе ЦНС, клинически проявляющиеся различными фобиями, приступами агрессивного возбуждения, галлюцинаторным синдромом. Бешенство до сих пор остается неизлечимым заболеванием. По этой причине трудно переоценить значение профилактической антирабической вакцинации, проводимой пациенту в случае укуса животного.

Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных.

Бешенство вызывает РНК-содержащий рабдовирус, имеющий пулевидную форму и обладающий двумя специфическими антигенами: растворимый AgS и поверхностный AgV&. В процессе репликации вирус способствует возникновению в нейронах специфических включений – эозинофильных телец Бабеша-Негри. Вирус бешенства довольно устойчив к охлаждению и замораживанию, но легко инактивируется при кипячении, воздействии ультрафиолетового излучения, а также дезинфекции различными химическими реагентами (лизол, хлорамин, карбоновая кислота, сулема и др.).

Резервуаром и источником бешенства являются плотоядные животные (собаки, волки, кошки, некоторые грызуны, лошади и скот). Животные выделяют вирус со слюной, контагиозный период начинается за 8-10 дней до развития клинических признаков. Больные люди не являются значимым источником инфекции. Бешенство передается парентерально, обычно во время укуса человека больным животным (слюна, содержащая возбудителя, попадает в ранку и вирус проникает в сосудистое русло). В настоящее время есть данные о возможности реализации аэрогенного, алиментарного и трансплацентарного пути заражения.

Люди обладают ограниченной естественной восприимчивостью к бешенству, вероятность развития инфекции в случае заражения зависит от локализации укуса и глубины повреждения и колеблется в пределах от 23% случаев при укусах конечностей (проксимальных отделов) до 90% в случае укуса в лицо и шею. В трети случаев заражение происходит при укусе диких животный, в остальных случаях виновниками поражения человека бешенством являются домашние животные и скот. В случае своевременного обращения за медицинской помощью и проведения профилактических мероприятий в полней мере бешенство у инфицированных лиц не развивается.

Вирус бешенства проникает в организм через поврежденную кожу и распространяется по волокнам нервных клеток, к которым имеет выраженную тропность. Кроме того, возможно распространение вируса по организму с током крови и лимфы. Основную роль в патогенезе заболевания играет способность вируса связывать рецепторы ацетилхолина нервных клеток и повышать рефлекторную возбудимость, а в последующем — вызывать параличи. Проникновение вируса в клетки головного и спинного мозга приводят к грубым органическим и функциональным нарушениям работы ЦНС. У больных развиваются кровоизлияния и отек головного мозга, некроз и дегенерация его ткани.

В патологический процесс вовлекаются клетки коры полушарий, мозжечка, зрительного бугра и подбугорной области, а также ядра черепно-мозговых нервов. Внутри нейронов головного мозга при микроскопии отмечаются эозинофильные образования (тельца Бабеша-Негри). Патологическое перерождение клеток ведет к функциональным расстройствам органов и систем ввиду нарушения иннервации. Из центральной нервной системы вирус распространяется в другие органы и ткани (легкие, почки, печень и железы внутренней секреции и др.). Попадание его в слюнные железы ведет к выделению возбудителя со слюной.

Инкубационный период бешенство может составлять от пары недель при локализации укуса на лице или шее до нескольких месяцев (1-3) при внедрении возбудителя в области конечностей. В редких случаях инкубационный период затягивался до года.

Бешенство протекает с последовательной сменой трех периодов. В начальном периоде (депрессии) отмечается постепенное изменение поведение больного. В редких случаях депрессии предшествует общее недомогание, субфебрилитет, боль в области ворот инфекции (как правило, уже зажившей к началу заболевания раны). Иногда (крайне редко) место внедрения возбудителя вновь воспаляется. Обычно в этом периоде клиника ограничивается проявлениями со стороны центральной нервной системы (головные боли, расстройства сна, потеря аппетита) и психики (апатия, подавленность, раздражительность, угнетенность и приступы страха). Иногда больные могут ощущать дискомфорт в груди (стеснение), страдать расстройством пищеварения (обычно запорами).

Разгар заболевания (стадия возбуждения) наступает на 2-3 день после появления первых признаков депрессии, характеризуется развитием различных фобий: боязни воды, воздуха, звуков и света. Гидрофобия – боязнь воды – мешает больным пить. Характерное поведение – при протягивании стакана с водой, больной с радостью его берет, но попытка выпить жидкость вызывает приступ парализующего страха, приостановку дыхания и больной бросает стакан. Однако не всегда бешенство сопровождается гидрофобией, что может затруднять диагностику. При прогрессировании заболевания больные страдают от сильной жажды, но ввиду сформировавшегося рефлекса даже вид и шум воды вызывают спазмы дыхательных мышц.

Аэрофобия характеризуется приступами удушья в связи с движением воздуха, при акустофобии и фотофобии такая реакция наблюдается на шум и яркий свет. Приступы удушья кратковременны (несколько секунд), их сопровождают спазмы и судороги мимической мускулатуры, зрачки расширены, больные возбуждены, испытывают панический ужас, кричат, откидывают голову назад. Наблюдается дрожание рук. Дыхание во время пароксизмов прерывистое, свистящее, вдохи – шумные. В дыхании задействована мускулатура плечевого пояса. В этом периоде больные пребывают в агрессивном возбужденном состоянии, много кричат, склонны к бессистемной агрессивной активности (мечутся, могут ударить или укусить). Характерна гиперсаливация.

С прогрессированием заболевания приступы возбуждения становятся все чаще. Отмечается потеря веса, избыточное потоотделение, возникают галлюцинации (слуховые, зрительные и обонятельные). Продолжительность периода возбуждения составляет 2-3 дня, реже удлиняется до 6 суток.

Терминальная стадия болезни – паралитическая. В тот период больные становятся апатичны, их движения ограничены, чувствительность снижена. Ввиду стихания фобических пароксизмов возникает ложное впечатление, что больному стало лучше, однако в это время быстро поднимается температура тела, развивается тахикардия и артериальная гипотензия, возникают параличи конечностей, а в дальнейшем и черепно-мозговых нервов. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центра вызывает остановку сердечной деятельности и дыхания и смерть. Паралитический период может длиться от одного до трех дней.

Есть способы выделения вируса бешенства из ликвора и слюны, кроме того, существует возможность диагностики с помощью реакции флюоресцирующих антител на биоптатах дермы, отпечатках роговицы. Но ввиду трудоемкости и экономической нецелесообразности эти методики не применяются в широкой клинической практике.

В основном диагностику осуществляют на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. К диагностическим методикам, имеющим прижизненный характер, также относят биопробу на лабораторных животных (новорожденных мышах). При заражении их выделенным из слюны, ликвора или слезной жидкости вирусом, мыши погибают через 6-7 дней. Гистологический анализ ткани головного мозга умершего больного позволяет окончательно подтвердить диагноз в случае выявления в клетках телец Бабеша-Негри.

В настоящее время бешенство является неизлечимым заболеванием, терапевтические мероприятия носят паллиативный характер и направлены на облегчение состояния пациента. Больные госпитализируются в затемненную шумоизолированную палату, им назначают симптоматические средства: снотворные и противосудорожные препараты, обезболивающие, транквилизаторы. Питание и регидратационные мероприятия осуществляют парентерально.

Сейчас идет активное опробование новых схем лечения с помощью специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, гипотермии головного мозга и методик интенсивной терапии. Однако до сих пор бешенство является смертельным заболеванием: летальный исход наступает в 100% случаев развития клинической симптоматики.

Профилактика бешенства в первую очередь направлена на снижение заболеваемости среди животных и ограничение вероятности укуса бродячими и дикими животными человека. Домашние животные в обязательном порядке подвергаются плановой вакцинации от бешенства, декретированные категории граждан (работники ветеринарных служб, собаколовы, охотники и т.д.) проходят иммунизацию антирабической вакциной (троекратное внутримышечное введение). Спустя год производится ревакцинация и в дальнейшем в случае сохранения высокого риска заражения, рекомендовано повторение иммунизации каждые три года.

Читайте также:  Болеют ли лисы бешенством зимой

В случае укуса животного обязательно производится комплекс мер, направленных на предотвращение бешенства: рана промывается медицинским спиртом, обрабатывается антисептиками, накладывается асептическая повязка, после чего следует немедленно обратиться в травматологический пункт (либо к хирургу или фельдшеру ФАП). В кратчайшие сроки проводится курс профилактической антирабической вакцинации (сухой инактивированной вакциной) и пассивной иммунизации (антирабический иммуноглобулин). Схема профилактических инъекций зависит от локализации укуса, глубины раны и степени загрязнения слюной.

источник

ЛЕКЦИЯ № 18. Бешенство. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

Бешенство – острое вирусное заболевание, возникающее после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного, характеризуется развитием поражения центральной нервной системы (энцефалитом) со смертельным исходом.

Этиология. Возбудитель – нейротропный вирус – относится к группе рабдовирусов. Имеет пулевидную форму, достигает размера 80—180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус неустойчив во внешней среде, кипячение убивает его в течение 2 мин, быстро погибает в хлорамине. Вирус устойчив к низким температурам. Вирус опасен для многих теплокровных животных, которые при заражении начинают выделять вирус со слюной за 7—8 дней до появления клинических симптомов.

Эпидемиология. Бешенство – зоонозная инфекция. Основной резервуар вируса – плотоядные животные (лисицы, волки, шакалы, собаки, кошки). Вирус выделяется со слюной в последние 7—10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Заражение происходит при укусе или ослюнении больными животными поврежденных кожных покровов и реже слизистых оболочек. От человека к человеку вирус не передается. Восприимчивость к бешенству всеобщая. Наибольшая заболеваемость отмечена в летне-осенний период, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными.

Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния, дегенерацию нервных клеток спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно– сосудистой системы и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Из центральной нервной системы вирус попадает в различные органы: почки, легкие, печень, а также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.

Клиника. Диапазон инкубационного периода составляет от 7 дней до года (чаще 1—3 месяца). Существуют стадии предвестников, возбуждения и параличей. В продромальный период выделяют стадию предвестников, которая длится 1—3 дня. В этот период больного сопровождают неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), несмотря на то, что рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Для стадии возбуждения характерны гидрофобия, аэрофобия и повышенная чувствительность. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь в случае приближения к губам стакана с водой для больного характерно судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут появиться вследствие дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Кожа покрыта холодным, липким потом, конечности холодные. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевы-вает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх, тревожное тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро– и аэрофобии, и через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12—20 ч после появления параличей. Бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами относят к вариантам течения.

Диагностика проводится на основании клинической картины. При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от укусов, слюнотечение, потливость, появление симптомов психических нарушений и т. д.

Дифференциальный диагноз осуществляется состолбняком, энцефалитом, энцефаломиелитами, истерией. После смерти больных диагноз подтверждается гистологическим исследованием головного мозга.

Лечение. Специфическая терапия от бешенства не разработана. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Лечение проводится симптоматическое и направлено на уменьшение страданий больного. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату. Вводят повторно пантопон, аминазин, димедрол.

Профилактика. Осуществляют борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, укушенных инфицированными животными. В случае укуса рану промывают мыльной водой, прижигают настойкой йода. Нельзя производить хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни. На пастеровских пунктах по специальной схеме, утвержденной Минздравом СССР, проводят антирабические прививки и серо-терапию.

источник

Лекция на тему «КОНТАКТНЫЕ ИНФЕКЦИИ»

К ним относятся бешенство, рожа, столбняк. Контактными они называются в связи с тем, что заражение происходит контактным путём.

Бешенство (синоним: рабиес (лат. rabies), устаревшее — гидрофобия, водобоязнь) — это острая антропо-зоонозная вирусная болезнь с поражением центральной нервной системы.

Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно за исключением некоторых островных государств. Ежегодно в мире 55000 человек умирают от этого заболевания (преимущественно в Африке).

В последние годы инфекцию регистрировали в 63 субъектах Российской федерации. Наиболее неблагоприятная ситуация по бешенству складывалась в республиках Северная Осетия-Алания и Хакасия, Астраханской области, Еврейской автономной области, Чукотском автономном округе, Республике Тыва, Кабардино-Балкарской Республике, Воронежской, Орловской, Калужской областях.

Ежегодно в России антирабическую помощь получают от 250 до 450 тысяч человек, пострадавших от укусов животных, из которых каждый четвертый — ребенок.

Так в районе Выхино-Жулебино на юго-востоке столицы с 13 декабря по 23 декабря 2009 года бешеная собака покусала 36 человек, из них четверых детей.

Случаев бешенства по РФ регистрируется до 10-12 в год.

В Зеленограде в 2012 году зарегистрировано несколько случаев заболевания бешенством у лис и собак. Больных животных находят мёртвыми на территории района.

В деревне Голубое лисица покусала 9-летнего ребенка, затем дворовую собаку.

Был объявлен карантин по этому заболеванию.

В 2013 и 2014 году случаев бешенства среди животных и человека в Зеленограде не зарегистрировано.

Этиология: РНК-содержащий нейротропный вирус. Может размножаться в куриных эмбрионах и в культурах клеток.

Устойчивость. Вирус бешенства быстро погибает при температуре 60 градусов, при воздействии обычных дезинфектантов (формалин, щёлочи, хлорная известь, креолин), но в трупах животных, особенно при низкой температуре, может сохраняться неделями.

Источник инфекции – животные (лисица, барсук, енот, волк, собаки, шакалы, кошки, летучие мыши, крысы, крупный рогатый скот), иногда человек.

Путь передачи — при укусе больным животным, слюна которых, содержащая вирус, попадает в рану или при ослюнении повреждённой кожи.

Животные заразны за 5-10 дней до появления у них признаков заболевания.

Патогенез. Распространяясь по лимфатическим путям и частично через кровеносную систему, вирус достигает слюнных желез и нервных клеток коры головного мозга с развитием энцефалита.

Выделение вируса со слюной начинается за 1—3 сут. до начала болезни (максимально за 8 сут.) и продолжается в течение всей болезни.

В цитоплазме клеток мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются включения (тельца Бабеша—Негри), содержащие специфический антиген.

Инкубационный период составляет от 10 дней до 3-4 месяцев, но чаще 30-90 дней, причём у иммунизированных людей — в среднем 77 дней, а у неиммунизированных людей — 54 дня.

Клиника. Заболевание протекает в три периода.

1 — продромальный (период предвестников) длится 1-3 дня. Сопровождается повышением температуры до 37,2-37,3°С, апатией, сонливостью. Боль в месте укуса ощущается, даже если рана зарубцевалась.

2 — стадия возбуждения — длится от 4 до 7 дней. Выражается в резко повышенной чувствительности к малейшим раздражениям органов чувств: яркий свет, различные звуки, шум вызывают судороги мышц конечностей. Больные становятся агрессивными, буйными, появляются галлюцинации, бред, чувство страха.

Один из признаков — водобоязнь с явлениями спазма глоточной мускулатуры при виде воды и пищи, что делает невозможным еду и питьё.

Наблюдается аэрофобия — мышечные судороги, возникающие при движении воздуха.

Усиленно слюноотделение (струйка слюны вытекает из угла рта).

3 — стадия параличей: глазных мышц, нижних конечностей; тяжелые паралитические расстройства дыхания вызывают смерть.

Продолжительность болезни 5-8 дней, изредка 10-12 дней.

Лабораторного подтверждения диагноза обычно не требуется. Имеется метод обнаружения антигена вируса бешенства в отпечатках с оболочки глаза или антител в крови.

Лечение. Эффективных методов нет. Больных помещают в затемненную и защищенную от шума палату. Используются симптоматические средства для облегчения состояния больного. Вводят в больших дозах морфина гидрохлорид, омнопон, хлоралгидрат в клизмах для обезболивания и седации.

Двигательное возбуждение снимают успокаивающими (седативными) средствами (бензодиазепины – элениум, седуксен, феназепам), судороги устраняют аминазином, курареподобными препаратами (мелликтин), миорелаксантами (мидокалм, мепротан), антигистаминными (димедрол).

Дыхательные расстройства компенсируют посредством подключения больного к аппарату искусственного дыхания.

Предложено применение антирабического гамма-глобулина в больших дозах с первых часов болезни.

Известна методика лечения при помощи искусственно вызванной комы. Одновременно используются противовирусные препараты (рибавирин и амантадин). Таким образом вылечено 6 человек. Методика лечения названа Милуокским протоколом.

Смертность без специфического лечения — около 100%. Известны восемь случаев выздоровления людей от бешенства, среди которых пять были подтверждены лабораторно.

Профилактика

Экстренная профилактика. Люди, укушенные заведомо больными или подозрительными на бешенство животными, должны немедленно промыть рану теплой кипяченой водой (с мылом или без него), обработать её 70% спиртом или спиртовой настойкой йода и по возможности быстрее обратиться в медучреждение, чтобы произвести экстренную профилактику бешенства.

Наложение швов на укушенную рану показано в следующих случаях:

  • при обширных ранах — после предварительной обработки раны;
  • по косметическим показаниям (наложение кожных швов на раны лица);
  • прошивание кровоточащих сосудов в целях остановки наружного кровотечения.

После местной обработки повреждений немедленно начинают лечебно-профилактическую иммунизацию антирабическим иммуноглобулином (АИГ) и антирабической вакциной (КОКАВ).

Вакцина антирабическая культуральная инактивированная сухая (Рабивак-Внуково-32). Препарат представляет собой ослабленный вирус бешенства, инактивированный УФ-лучами, активность 0,5 ME, содержит канамицин и следы бычьего сывороточного альбумина. Выпускается в ампулах по 3 мл (1 доза), хранится в сухом темном месте при температуре 4-8°С, срок годности 1 год 6 месяцев.

Вакцина антирабическая культуральная очищенная инактивированная концентрированная сухая. Препарат готовится как “Рабивак”, но обладает большей активностью (не менее 2,5 ME).

Антирабический иммуноглобулин гомологичный и гетерологичный. Гомологичный иммуноглобулин готовится из плазмы доноров, вакцинированных антирабическими вакцинами. Гетерологичный иммуноглобулин получают из сыворотки крови гипериммунизированных лошадей.

Схема иммунизации зависит от тяжести повреждения и состояния здоровья животных

Характер контакта *

Данные о животном

Нет повреждений и ослюнения кожных покровов.

Ослюнения неповрежденных кожных покровов, ссадины, одиночные поверхностные укусы или царапины туловища, верхних и нижних конечностей (кроме головы, лица, шеи, кисти, пальцев рук и ног, гениталий), нанесенные домашними и сельскохозяйственными животными

Если в течение 10 суток наблюдения за животным оно остается здоровым, то лечение прекращают (после 3 инъекции). Во всех других случаях, когда невозможно наблюдение за животным (убито, погибло, убежало, исчезло и пр.), лечение продолжить по указанной схеме

Начать лечение немедленно: КОКАВ по 1,0 мл в 0, 3, 7, 14, 30 и 90 день

Любые ослюнения слизистых оболочек, укусы головы, лица, шеи, кисти, пальцев рук и ног, гениталий; множественные укусы и глубокие одиночные укусы любой локализации, нанесенные домашними и сельскохозяйственными животными. Любые ослюнения и повреждения, нанесенные дикими плотоядными животными, летучими мышами и грызунами

В случаях, когда имеется возможность наблюдения за животным, и оно в течение 10 суток остается здоровым, лечение прекращают (т. е. после 3 инъекции). Во всех остальных случаях, когда невозможно наблюдение за животным, лечение продолжить по указанной схеме

Начать комбинированное лечение немедленно и одновременно: АИГ (20 ME на 1 кг массы тела (АИГ), стр. 2) в 0 день + КОКАВ по 1,0 мл в 0, 3, 7, 14, 30 и 90 день

Антирабический иммуноглобулин вводят детям и взрослым в/м 20 МЕ/кг однократно. Половиной дозы обкалывают место укуса в глубь раны и в мягкие ткани вокруг неё, другую половину вводят внутримышечно в дельтовидную мышцу плеча, детям до 5 лет — в верхнюю часть передне-боковой поверхности бедра. Введение вакцины в ягодичную область не допускается. Одновременно вводят антирабическую вакцину в другой участок тела.

Иммунизация эффективна только в том случае, если она сделана не позднее 14 дней от момента укуса или ослюнения бешеным животным.

Для животных имеется антирабическая вакцина («Рабикан» из штамма «Щелково-51»), но введение после укуса не практикуется.

При подозрении на бешенство животное необходимо надёжно изолировать (закрыть в отдельном помещении) и сообщить о случившемся специалистам ветеринарной службы.

Необходимо остерегаться бродячих кошек и собак и других животных. В особо не благополучных местностях подвергать их вакцинации. Кошек и собак, покусавших людей или других животных, немедленно доставляют в ветеринарное учреждение для осмотра и карантина. Если в течение 10 дней признаки заболевания не будут найдены, животное возвращают владельцам.

При работе с больными бешенством животными необходимо соблюдать правила личной безопасности: пользоваться защитными очками и перчатками, мыть руки с мылом и хорошо дезинфицировать их.

Профилактическая иммунизация против бешенства проводится лицам, профессионально связанным с риском заражения бешенством (собаколовы, сотрудники ветеринарных лабораторий и т.д.) и состоит из 3 внутримышечных введений вакцины в дозе 5 мл (вводится по 2,5 мл в два места) на первый, седьмой и тридцатый день. Через 3 недели после третьего введения вакцины рекомендуют исследовать сыворотку на содержание вируснейтрализующих антител. Если титр менее 0,5 ME (1:50), то рекомендуется введение четвертой дозы вакцины. Через год проводится однократная ревакцинация, а далее ревакцинации проводятся через каждые 3 года, если лицо остается в зоне высокого риска заражения бешенством.

Профилактика не специфическая — борьба с бешенством среди диких и домашних животных, уничтожение бродячих собак.

Знать и использовать правила поведения при встрече с агрессивными собаками и другими животными.

По мнению специалистов, беспричинная агрессия проявляется только у больных животных, в остальных же случаях она может быть вызвана рядом причин. Все они могут быть объединены в три большие группы: плохое разведение животного, неправильное содержание в раннем возрасте и неудовлетворительное воспитание.

Чрезмерные наказания, нападения агрессивных собак, неправильная и неоправданная похвала владельцев, недостаток общения с людьми, незащищенность от нападок невоспитанных детей, гиподинамия — все это приводит к агрессивному поведению собак.

Нападение собаки на человека, если это не специальная служебная собака и не по приказу хозяина, явление достаточно редкое.

Однако при встрече с собакой стоит соблюдать несколько простых правил, обеспечивающих безопасность. Никогда не дразните собак, не кричите, не провоцируйте ее на агрессию. Так же нельзя подкрадываться, внезапно и громко обращаться к её хозяину, делать резкие движения. Любое из перечисленных действий означает для собаки нападение — на нее, её хозяина или территорию.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *