Пензенский государственный университет
«Микробиологии, эпидемиологии и инфекционных болезней»
Дисциплина: Инфекционные болезни
Бешенство — острая вирусная инфекционная болезнь из группы зоонозов с контактным механизмом передачи. Характеризуется поражением нервной системы, и заканчивается летально.
В 322 Г. до н.э. Аристотель связывал заболевание бешенство с укусами животных. Цельс (I век н.э.) описал клиническую картину бешенства у людей, назвав эту болезнь hydrophobia (водобоязнь). До XVII в. эпизоотии бешенства имели ограниченное распространение. Наиболее крупные эпизоотии бешенства, охватившие многие страны мира, были зарегистрированы в середине XIX в. и в первой четверти XX и. Изучение бешенства в XIX в. связано с выдающимися достижениями Пастера, Ру, Шамберлена, И.И. Мечникова, Н.Ф. Гамалеи, К 1883 г. Пастер заложил основы специфической профилактики бешенства, применив антирабические прививки у человека. Уже в 1906 г. И.И. Мечников и Н.ф. Гамалея создали первую пастеровскую станцию в России. Ремленже в 1903 г. доказал вирусную этиологию болезни.
2. Уровень заболеваемости и ареал распространения
Бешенство встречается на всех континентах, кроме Австралии. Бешенство не регистрируется только в островных государствах (Великобритания, Япония, Новая Зеландия, Кипр, Мальта). Бешенство отсутствует также в Норвегии, Швеции, Финляндии, а также в Испании и Португалии.
В Российской Федерации ежегодно регистрируется около 50 заболеваний людей бешенством.
В эпизоотологии инфекции различают природный тип бешенства, очаги которого формируются дикими животными, главным образом, семейства собачьих (волк, лисица, енотовидная собака, шакал, песец, скунс), и летучими мышами, а также антропургический («городской») тип, когда бешенство поддерживается собаками, кошками и сельскохозяйственными животными.
Возбудитель бешенства — вирус, который но особенностям морфологии включен в семейство Rhabdoviridae. В состав вируса входят РНК, белки, липиды и углеводы. Вирус бешенства обладает антигенными, иммуногенными и гемаглютинирующими свойствами.
Известны два варианта вируса бешенства: уличный («дикий») и фиксированный, полученный Пастером при адаптации уличного вируса к организму кролика в измененных условиях заражения.
Вирус бешенства патогенен для человека и всех видов теплокровных животных, а также птиц. Согласно экспериментальным данным, наибольшей восприимчивостью к бешенству обладают лисы, а среди лабораторных животных — сирийский хомяк.
Размножение вируса бешенства in vitro и in vivo сопровождается формированием специфических включений — телец Бабеша-Негри, имеющих размер 0,5-2,5 нм, округлую, овальную, реже — веретенообразную форму, расположенных в цитоплазме нейронов. Они окрашиваются кислыми красками в рубиновый цвет и имеют базофильную внутреннюю структуру. Устойчивость вируса бешенства невелика. Кипячение в течение 2 мин убивает его. Растворы лизола или хлорамина (2-3%), а также 0,1% раствор сулемы быстро и надежно обеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре и после вакуумного высушивания в замороженном состоянии.
Бешенство — типичный зооноз и относится к группе инфекционных болезней, возбудители которых передаются прямым контактным путем в результате укуса или ослюнения поврежденных наружных слизистых оболочек или кожного покрова. Таким образом, бешенство с полным основанием можно отнести к «раневым» инфекциям. Описано несколько случаев заражения в результате операции пересадки роговицы, от умерших больных бешенством людей.
Основным источником и резервуаром вируса бешенства в природных очагах являются дикие плотоядные животные (лисица, песец, волк, шакал, енотовидная собака, енот, мангуст), а также собаки, кошки, а в странах Америки — летучие мыши, среди которых возможен аспирационный путь передачи (в основном вампиры). В России существуют очаги бешенства трех типов: природные, в которых вирус циркулирует в популяции красных лисиц, передаваясь и другим животным; полярные очаги, связанные с популяцией песцов, и антропургические, в которых вирус циркулирует среди бродячих собак. В естественных условиях возбудитель этой инфекции циркулирует между животными-хозяевами и животными-реципиентами при непосредственном их контакте или через укус. Механизм передачи вируса бешенства от животного человеку тот же, что от больного животного здоровому.
Болезнь встречается во все времена года.
Начиная с 40-х годов XX в. в Европе и Америке наблюдалось изменение основных эпизоотологических особенностей бешенства: исключительно широкое распространение получили эпизоотии среди лисиц. Это объяснялось тем, что было нарушено биологическое равновесие: увеличение популяции лисиц вследствие обилия питания, сокращения охоты на них, ограничение численности естественных врагов (волков, золотистых орлов). Возможно, что среди лисиц циркулируют генетические измененные штаммы «дикого» вируса бешенства. Эпизоотии среди этих животных имеют повсеместное распространение. Эпизоотиям бешенства у лисиц предшествует нашествие грызунов. Известны отдельные случаи абортивной и бессимптомной форм бешенства у мышей, крыс, птиц, подтвержденные убедительными экспериментами: накоплением вируса в мозге и слюнных железах, высокий титр антител после предполагаемой инфекции.
Восприимчивость людей к бешенству, по-видимому, не является всеобщей и, в частности, определяется локализацией укуса. По усредненным данным, при укусах в лицо заведомо больным животным бешенство возникало в 90%, при укусах в кисти рук — в 63%, а при укусах в проксимальные отделы рук и ног — лишь в 23% случаев. В РФ обращаемость за медицинской помощью по поводу нанесенных животными повреждений достигает сотен тысяч случаев в год. Среди обратившихся от 30 до 40% лиц считаются подозрительными на заражение вирусом бешенства, и им назначают курсы антирабических прививок. Обращаемость городского населения страны превышает обращаемость сельского почти в 2 раза. Случаи заболевания бешенством в нашей стране в основном связаны с поздним обращением укушенных лиц за антирабической помощью, с нарушением режима во время прививок или незавершенностью цикла иммунизации. Приблизительно 60% заболевших после контакта с больными животными вообще не обращаются в медицинские учреждения.
Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе либо ослюнении больным бешенством животным через рану или микроповреждения кожи, реже — слизистой оболочки. Некоторое время вирус находится в месте внедрения (от нескольких часов до 6 дней). Далее он центростремительно распространяется по периневральным пространствам. Допускается и лимфогематогенный путь распространения вируса, однако из крови вирус не выделяется. Дальнейшие размножение и накопление вируса происходят главным образом в головном и спинном мозге. Он также может размножаться и накапливаться в канальцах слюнных желез.
Парезы и параличи, возникающие при бешенстве, объясняют соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола. Другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса Пароксизмы бешенства некоторые авторы объясняют учением Ухтомского о доминанте. Согласно этому учению, повышение возбудимости высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответ в виде пароксизма бешенства.
6. Патологическая анатомия
У людей, умерших от бешенства, выявляют отек и набухание головного и спинного мозга с выраженной гиперемией, сопровождающейся петехиальными кровоизлияниями. Однако воспалительные процессы в оболочках и в ткани мозга часто являются ограниченными (ограниченный менингит). Во внутренних органах особых изменений не возникает. Слюнные железы иногда увеличиваются. В них обнаруживают периваскулярные инфильтраты. Отмечаются полнокровие и некоторая вздутость легких. Селезенка не увеличивается. Характерным для бешенства считают появление цитоплазматических включений — телец Бабеша — Негри, которые чаще всего обнаруживают в клетках гипокампа.
Вирус бешенства содержит два антигенных компонента — S и V. S-антиген является общим для всех представителей рода лиссовирусов и вызывает образование комплементсвязывающих и преципитируюших антител. V-антиген (поверхностный) индуцирует образование нейтрализующих антител и ответствен за формирование иммунитета.
Естественный иммунитет к бешенству существует у хладнокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и теплокровных животных свидетельствуют о наличии естественного иммунитета, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к бешенству неизвестен, так как случаи выздоровления от болезни достоверно не доказаны. Показано, что вирус бешенства вызывает продукцию интерферона в культуре ткани и организме лабораторных животных.
В течении заболевания различают следующие периоды: инкубационный, продромальный, период развившейся болезни, или стадию возбуждения, период параличей, заканчивающийся летальным исходом.
Продолжительность инкубационного периода при бешенстве составляет от 10 дней до 1 года, но чаще 30-90 дней, причем у иммунизированных людей – в среднем 54 дня, а у неиммунизированных – 77 дней. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусах в лицо, голову, наиболее длительный — при одиночных укусах туловища и нижних конечностей; он короче также при значительных повреждениях тканей у детей.
Почти всегда первыми признаками болезни являются зуд, тянущие и ноющие боли в месте укуса, боли по ходу нервов, ближайших к месту укуса. Рубец на месте укуса иногда слегка воспаляется и становится болезненным. Отмечаются субфебрильная температура, общее недомогание, головная боль. Может беспокоить сухость во рту. Аппетит снижен, язык обложен. Появляются повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, гиперестезия, иногда чувство стеснения в груди и глотке. Рано нарушается сон: характерны устрашающие сновидения, а затем устанавливается бессонница. Больные испытывают беспричинный страх, тревогу, чувство тоски; появляются мысли о смерти. Продромальные явления усиливаются. Присоединяются тошнота, нередко рвота, потливость, мидриаз, но реакция на свет при этом сохраняется.
Первый клинически выраженный приступ болезни («пароксизм бешенства») чаще развивается внезапно под влиянием какого-либо раздражителя. Приступ характеризуется внезапным вздрагиванием всего тела, руки вытягиваются вперед и дрожат, голова и туловище отклоняются назад. Приступ длится несколько секунд, сопровождаясь чрезвычайно болезненными судорогами мышц глотки, приводящими к одышке инспираторного типа. В дыхании принимают участие все вспомогательные мышцы. Лицо цианотично, выражает страх и страдание, взгляд устремлен в одну точку, заметен экзофтальм. Больной мечется, умоляет о помощи. Часто наблюдаются икота и рвота. Во рту скапливается густая вязкая слюна, выделяется липкий пот, отмечается тахикардия. Приступы следуют один за другим, и могут быть вызваны даже колебаниями воздуха. Малейшее дуновение, даже на расстоянии 3-4 м от больного, вызывает описанные пароксизмы (аэрофобия).
Аналогичные явления вызывает попытка сделать глоток воды. Затем судороги начинают возникать только при виде воды или даже упоминании о ней (гидрофобия). Такие же приступы могут вызвать яркий свет (фотофобия) и звуковой раздражитель (акустикофобия). После окончания приступа больные приходят в состояние относительного покоя. Продолжается обильное слюноотделение. В результате обезвоживания черты лица больного заостряются, мочи выделяется мало; снижается масса тела. Через 1-2 дня слюна становится более жидкой и обильной, больной ее не заглатывает, а непрерывно сплевывает или она стекает по подбородку. Усиливается потоотделение, учащается рвота. Паралича глотательных мышц в этом периоде нет.
Если смерть не наступает во время приступа, болезнь переходит в паралитический период. Состояние улучшается. Дыхание становится более свободным. Приступы гидро- и аэрофобии прекращаются. Больные могут пить и есть. Исчезают страх и возбуждение. Появляется надежда на выздоровление. «Успокоение» продолжается 1-3 дня. Одновременно нарастают вялость, апатия, появляются параличи мышц конечностей и черепных нервов, тазовые расстройства, гипертермия. Сердечно-сосудистая деятельность продолжает ухудшаться: нарастает тахикардия, падает АД. Смерть обычно наступает на 6-8-й день болезни, реже — в 1 день внезапно от паралича дыхательного и сосудистого центров.
В развитии клинической картины бешенства не всегда наблюдается постоянство: может отсутствовать продромальный период, не наблюдаться буйства и аэрофобии. Значительно реже наблюдается картина паралитического, или «тихого», бешенства. В таких случаях болезнь протекает без явлений возбуждения и характеризуется в основном развитием параличей различной распространенности, чаще по типу восходящего паралича Ландри. Гидро- и аэрофобия отсутствуют или выражены слабо. Течение болезни более длительное, смерть наступает вследствие бульбарных расстройств. Эта форма бешенства встречается чаще в Южной Америке и при укусах вампиров.
Повышение температуры тела при бешенстве прогрессирует параллельно течению болезни, но типичной температурной кривой нет.
Психические нарушения при бешенстве постоянны. Они могут появляться раньше всех симптомов болезни. В начале развивается состояние астении: общее недомогание. Чувство дискомфорта, неопределенное беспокойство, раздражительность, истощаемость, постоянно выраженная гиперестезия различных органов чувств. Вскоре появляются аффективные расстройства, проявляющиеся интенсивнее в тех случаях, когда они сочетаются с сознанием болезни (тоска, тревога, страх). Через некоторое время на фоне резко усиливающейся гиперестезии возникают спонтанно или при незначительных внешних раздражителях пароксизмы резчайшего возбуждения. В этот период часто отмечается бред: больные порываются бежать, их трудно удержать в постели, присоединяются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда явления беспокойства могут принимать агрессивный характер и даже перейти в состояние буйства. Зрачки резко расширены, лицо выражает страдание, изо рта в обильных количествах выделяется слюна.
Пароксизмы бешенства сменяются состоянием резкой астении и адинамии, близкими к прострации. Сознание обычно сохраняется.
9. Диагноз и дифференциальный диагноз
Бешенство диагностируют на основании комплекса данных эпидемиологического, клинического и лабораторного исследований.
При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможность ослюнения без укуса, болевые ощущения на месте бывшего укуса в продромальном периоде болезни, эмоционально-психическое состояние больного в этом периоде. Выявляют дальнейшую судьбу животного. При осмотре обращают внимание на наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков, потливость, слюнотечение. Следует учитывать, что больной вследствие длительного инкубационного периода может забыть о незначительных повреждениях или об их ослюнении, особенно если контакт был с внешне здоровым животным в течение короткого промежутка времени.
Наибольшее значение для диагностики имеют общая возбудимость, приступы гидро- и аэрофобии, акустикофобии, бурного аффективного возбуждения с двигательным беспокойством, яростью, склонностью к агрессии. На 2-3-й день болезни начинают развиваться вялые парезы и параличи различных характера и локализации.
Лабораторная диагностика бешенства предусматривает применение комплекса методов исследования. Для прижизненной диагностики бешенства используют определение вирусного антигена в отпечатках роговицы с помощью МФА. Возможно также выделение вируса из цереброспинальной жидкости, слюны и слезной жидкости путем интрацеребрального заражения новорожденных животных. При постмортальной установке диагноза, помимо серологических и иммунологических методов, проводят гистологические исследования с целью обнаружения телец Бабеша-Негри.
Для лабораторной диагностики бешенства применяют также РН, РСК, РПГА, реакцию лизиса инфицированных клеток. Лабораторная работа с вирусом бешенства и зараженными животными должна проводиться с соблюдением режима, предусмотренного для работы с возбудителями особо опасных инфекций.
Дифференциальную диагностику бешенства необходимо проводить со столбняком, истерией, отравлением атропином, энцефалитами, лиссофобией (боязнь заболеть бешенством).
При отравлении атропином отмечаются сухость во рту и глотке, расстройства речи и глотания, нарушение ближнего видения, диплопия, светобоязнь, сердцебиение, одышка, головная боль. Кожа красная, сухая, зрачки расширены, на свет не реагируют. Наблюдаются психомоторное и двигательное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред, эпилептиформные судороги с последующей потерей сознания и развитием комы. При этом отсутствует саливация, нет пароксизмов бешенства, а также аэро- и гидрофобии, парезов и параличей.
Лиссофобия чаще всего возникает у психотических личностей. Основным отличием лиссофобии от бешенства является отсутствие объективных симптомов: параличей, вегетативных расстройств (мидриаз, потливость, тахикардия и т.д.) и динамики клинических проявлений, аэрофобии, как правило, нет. В состоянии наркоза все клинические симптомы полностью исчезают.
Эффективных методов терапии бешенства пока нет. Особое значение приобретают первичная обработка ран, а также ранняя активная и пассивная иммунизация.
Больного бешенством обязательно помещают в отдельную палату и защищают от любых внешних раздражителей. Устанавливают постоянное наблюдение. Назначают симптоматическое и патогенетическое лечение: снижение возбудимости нервной системы, поддержание вводно-электролитного баланса, дезинтоксикация, витаминотерапия.
В последние годы делаются попытки лечить больных бешенством антирабическим гамма-глобулином в сочетании с комплексом реанимационных мероприятий, но и эти меры эффекта не дают.
Прогноз при развившейся болезни неблагоприятный. Достоверных случаев выздоровления от бешенства нет.
Необходимо выявлять и уничтожать животных — источников инфекции. Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или других животных, подлежат доставке в ветеринарные лечебные учреждения для осмотра и наблюдения за ними в течение 10 дней. Антирабические препараты (вакцина и глобулин) вводят на травматологических пунктах или в хирургических кабинетах. Пострадавшим назначают условный или безусловный курс антирабических прививок. Условный курс — это 2-4 инъекции антирабической вакцины лицам, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации от внешне здоровых животных, за которыми устанавливается 10-дневное ветеринарное наблюдение. Безусловный курс назначают лицам (согласно инструкции), получившим повреждения от бешеных, подозрительных на бешенство и диких животных. Антитела появляются через 3 нед после начала прививок. Поствакцинальный иммунитет становится действенным через 2 нед после окончания вакцинации. Иммунитет сохраняется примерно в течение года. Вакцинация предупреждает возникновение болезни в 96-99% случаев. Побочные явления при антирабической вакцинации наблюдаются в 0,02-0,03% случаев.
источник
ЛЕКЦИЯ № 18. Бешенство. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение
Бешенство – острое вирусное заболевание, возникающее после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного, характеризуется развитием поражения центральной нервной системы (энцефалитом) со смертельным исходом.
Этиология. Возбудитель – нейротропный вирус – относится к группе рабдовирусов. Имеет пулевидную форму, достигает размера 80—180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус неустойчив во внешней среде, кипячение убивает его в течение 2 мин, быстро погибает в хлорамине. Вирус устойчив к низким температурам. Вирус опасен для многих теплокровных животных, которые при заражении начинают выделять вирус со слюной за 7—8 дней до появления клинических симптомов.
Эпидемиология. Бешенство – зоонозная инфекция. Основной резервуар вируса – плотоядные животные (лисицы, волки, шакалы, собаки, кошки). Вирус выделяется со слюной в последние 7—10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Заражение происходит при укусе или ослюнении больными животными поврежденных кожных покровов и реже слизистых оболочек. От человека к человеку вирус не передается. Восприимчивость к бешенству всеобщая. Наибольшая заболеваемость отмечена в летне-осенний период, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными.
Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния, дегенерацию нервных клеток спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно– сосудистой системы и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Из центральной нервной системы вирус попадает в различные органы: почки, легкие, печень, а также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.
Клиника. Диапазон инкубационного периода составляет от 7 дней до года (чаще 1—3 месяца). Существуют стадии предвестников, возбуждения и параличей. В продромальный период выделяют стадию предвестников, которая длится 1—3 дня. В этот период больного сопровождают неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), несмотря на то, что рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Для стадии возбуждения характерны гидрофобия, аэрофобия и повышенная чувствительность. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь в случае приближения к губам стакана с водой для больного характерно судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут появиться вследствие дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Кожа покрыта холодным, липким потом, конечности холодные. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевы-вает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх, тревожное тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро– и аэрофобии, и через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12—20 ч после появления параличей. Бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами относят к вариантам течения.
Диагностика проводится на основании клинической картины. При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от укусов, слюнотечение, потливость, появление симптомов психических нарушений и т. д.
Дифференциальный диагноз осуществляется состолбняком, энцефалитом, энцефаломиелитами, истерией. После смерти больных диагноз подтверждается гистологическим исследованием головного мозга.
Лечение. Специфическая терапия от бешенства не разработана. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Лечение проводится симптоматическое и направлено на уменьшение страданий больного. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату. Вводят повторно пантопон, аминазин, димедрол.
Профилактика. Осуществляют борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, укушенных инфицированными животными. В случае укуса рану промывают мыльной водой, прижигают настойкой йода. Нельзя производить хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни. На пастеровских пунктах по специальной схеме, утвержденной Минздравом СССР, проводят антирабические прививки и серо-терапию.
источник
Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных. Распространяясь по нервным волокнам, вирус бешенства вначале повышает их возбудимость, а затем вызывает развитие параличей. Проникая в ткани спинного и головного мозга вирус вызывает грубые нарушения в работе ЦНС, клинически проявляющиеся различными фобиями, приступами агрессивного возбуждения, галлюцинаторным синдромом. Бешенство до сих пор остается неизлечимым заболеванием. По этой причине трудно переоценить значение профилактической антирабической вакцинации, проводимой пациенту в случае укуса животного.
Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных.
Бешенство вызывает РНК-содержащий рабдовирус, имеющий пулевидную форму и обладающий двумя специфическими антигенами: растворимый AgS и поверхностный AgV&. В процессе репликации вирус способствует возникновению в нейронах специфических включений – эозинофильных телец Бабеша-Негри. Вирус бешенства довольно устойчив к охлаждению и замораживанию, но легко инактивируется при кипячении, воздействии ультрафиолетового излучения, а также дезинфекции различными химическими реагентами (лизол, хлорамин, карбоновая кислота, сулема и др.).
Резервуаром и источником бешенства являются плотоядные животные (собаки, волки, кошки, некоторые грызуны, лошади и скот). Животные выделяют вирус со слюной, контагиозный период начинается за 8-10 дней до развития клинических признаков. Больные люди не являются значимым источником инфекции. Бешенство передается парентерально, обычно во время укуса человека больным животным (слюна, содержащая возбудителя, попадает в ранку и вирус проникает в сосудистое русло). В настоящее время есть данные о возможности реализации аэрогенного, алиментарного и трансплацентарного пути заражения.
Люди обладают ограниченной естественной восприимчивостью к бешенству, вероятность развития инфекции в случае заражения зависит от локализации укуса и глубины повреждения и колеблется в пределах от 23% случаев при укусах конечностей (проксимальных отделов) до 90% в случае укуса в лицо и шею. В трети случаев заражение происходит при укусе диких животный, в остальных случаях виновниками поражения человека бешенством являются домашние животные и скот. В случае своевременного обращения за медицинской помощью и проведения профилактических мероприятий в полней мере бешенство у инфицированных лиц не развивается.
Вирус бешенства проникает в организм через поврежденную кожу и распространяется по волокнам нервных клеток, к которым имеет выраженную тропность. Кроме того, возможно распространение вируса по организму с током крови и лимфы. Основную роль в патогенезе заболевания играет способность вируса связывать рецепторы ацетилхолина нервных клеток и повышать рефлекторную возбудимость, а в последующем — вызывать параличи. Проникновение вируса в клетки головного и спинного мозга приводят к грубым органическим и функциональным нарушениям работы ЦНС. У больных развиваются кровоизлияния и отек головного мозга, некроз и дегенерация его ткани.
В патологический процесс вовлекаются клетки коры полушарий, мозжечка, зрительного бугра и подбугорной области, а также ядра черепно-мозговых нервов. Внутри нейронов головного мозга при микроскопии отмечаются эозинофильные образования (тельца Бабеша-Негри). Патологическое перерождение клеток ведет к функциональным расстройствам органов и систем ввиду нарушения иннервации. Из центральной нервной системы вирус распространяется в другие органы и ткани (легкие, почки, печень и железы внутренней секреции и др.). Попадание его в слюнные железы ведет к выделению возбудителя со слюной.
Инкубационный период бешенство может составлять от пары недель при локализации укуса на лице или шее до нескольких месяцев (1-3) при внедрении возбудителя в области конечностей. В редких случаях инкубационный период затягивался до года.
Бешенство протекает с последовательной сменой трех периодов. В начальном периоде (депрессии) отмечается постепенное изменение поведение больного. В редких случаях депрессии предшествует общее недомогание, субфебрилитет, боль в области ворот инфекции (как правило, уже зажившей к началу заболевания раны). Иногда (крайне редко) место внедрения возбудителя вновь воспаляется. Обычно в этом периоде клиника ограничивается проявлениями со стороны центральной нервной системы (головные боли, расстройства сна, потеря аппетита) и психики (апатия, подавленность, раздражительность, угнетенность и приступы страха). Иногда больные могут ощущать дискомфорт в груди (стеснение), страдать расстройством пищеварения (обычно запорами).
Разгар заболевания (стадия возбуждения) наступает на 2-3 день после появления первых признаков депрессии, характеризуется развитием различных фобий: боязни воды, воздуха, звуков и света. Гидрофобия – боязнь воды – мешает больным пить. Характерное поведение – при протягивании стакана с водой, больной с радостью его берет, но попытка выпить жидкость вызывает приступ парализующего страха, приостановку дыхания и больной бросает стакан. Однако не всегда бешенство сопровождается гидрофобией, что может затруднять диагностику. При прогрессировании заболевания больные страдают от сильной жажды, но ввиду сформировавшегося рефлекса даже вид и шум воды вызывают спазмы дыхательных мышц.
Аэрофобия характеризуется приступами удушья в связи с движением воздуха, при акустофобии и фотофобии такая реакция наблюдается на шум и яркий свет. Приступы удушья кратковременны (несколько секунд), их сопровождают спазмы и судороги мимической мускулатуры, зрачки расширены, больные возбуждены, испытывают панический ужас, кричат, откидывают голову назад. Наблюдается дрожание рук. Дыхание во время пароксизмов прерывистое, свистящее, вдохи – шумные. В дыхании задействована мускулатура плечевого пояса. В этом периоде больные пребывают в агрессивном возбужденном состоянии, много кричат, склонны к бессистемной агрессивной активности (мечутся, могут ударить или укусить). Характерна гиперсаливация.
С прогрессированием заболевания приступы возбуждения становятся все чаще. Отмечается потеря веса, избыточное потоотделение, возникают галлюцинации (слуховые, зрительные и обонятельные). Продолжительность периода возбуждения составляет 2-3 дня, реже удлиняется до 6 суток.
Терминальная стадия болезни – паралитическая. В тот период больные становятся апатичны, их движения ограничены, чувствительность снижена. Ввиду стихания фобических пароксизмов возникает ложное впечатление, что больному стало лучше, однако в это время быстро поднимается температура тела, развивается тахикардия и артериальная гипотензия, возникают параличи конечностей, а в дальнейшем и черепно-мозговых нервов. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центра вызывает остановку сердечной деятельности и дыхания и смерть. Паралитический период может длиться от одного до трех дней.
Есть способы выделения вируса бешенства из ликвора и слюны, кроме того, существует возможность диагностики с помощью реакции флюоресцирующих антител на биоптатах дермы, отпечатках роговицы. Но ввиду трудоемкости и экономической нецелесообразности эти методики не применяются в широкой клинической практике.
В основном диагностику осуществляют на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. К диагностическим методикам, имеющим прижизненный характер, также относят биопробу на лабораторных животных (новорожденных мышах). При заражении их выделенным из слюны, ликвора или слезной жидкости вирусом, мыши погибают через 6-7 дней. Гистологический анализ ткани головного мозга умершего больного позволяет окончательно подтвердить диагноз в случае выявления в клетках телец Бабеша-Негри.
В настоящее время бешенство является неизлечимым заболеванием, терапевтические мероприятия носят паллиативный характер и направлены на облегчение состояния пациента. Больные госпитализируются в затемненную шумоизолированную палату, им назначают симптоматические средства: снотворные и противосудорожные препараты, обезболивающие, транквилизаторы. Питание и регидратационные мероприятия осуществляют парентерально.
Сейчас идет активное опробование новых схем лечения с помощью специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, гипотермии головного мозга и методик интенсивной терапии. Однако до сих пор бешенство является смертельным заболеванием: летальный исход наступает в 100% случаев развития клинической симптоматики.
Профилактика бешенства в первую очередь направлена на снижение заболеваемости среди животных и ограничение вероятности укуса бродячими и дикими животными человека. Домашние животные в обязательном порядке подвергаются плановой вакцинации от бешенства, декретированные категории граждан (работники ветеринарных служб, собаколовы, охотники и т.д.) проходят иммунизацию антирабической вакциной (троекратное внутримышечное введение). Спустя год производится ревакцинация и в дальнейшем в случае сохранения высокого риска заражения, рекомендовано повторение иммунизации каждые три года.
В случае укуса животного обязательно производится комплекс мер, направленных на предотвращение бешенства: рана промывается медицинским спиртом, обрабатывается антисептиками, накладывается асептическая повязка, после чего следует немедленно обратиться в травматологический пункт (либо к хирургу или фельдшеру ФАП). В кратчайшие сроки проводится курс профилактической антирабической вакцинации (сухой инактивированной вакциной) и пассивной иммунизации (антирабический иммуноглобулин). Схема профилактических инъекций зависит от локализации укуса, глубины раны и степени загрязнения слюной.
источник
Бешенство – острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом поражения возбудителя, характеризующаяся тяжелым поражением ЦНС со смертельным исходом
Этиология: вирус бешенства Neuroryctes rabid – РНК-овый рабдовирус.
Эпидемиология: источник — инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот), механизм заражения – контактный (при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистых).
Патогенез: внедрение вируса в организм через поврежденную кожу или слизистые —> репликация в миоцитах —> центростремительное продвижение по афферентным нервных волокнам в ЦНС с последующим поражением и гибелью клеток головного и спинного мозга (вирус тропен к продолговатому мозгу, коре больших полушарий и мозжечка, к таламусу и гипоталамусу, подкорковым ганглиям, ядрам черепных нервов и др.) —> центробежное распространение по эфферентным волокнам практически во все внутренние органы (в т.ч. и в слюнные железы)
Клиническая картина бешенства:
а) инкубационный период в среднем 1-3 мес, наиболее короткий при укусе лица, головы, верхних конечностей
б) начальная стадия (стадия депрессии, 1-3 дня):
— появление неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться; иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает
— температура повышается до субфебрильной (чаще 37,2-37,3 °С)
— появляются первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия; больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, снит устрашающие сновидения
— при укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации
в) стадия возбуждения (2-3 дня) – характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией:
— апатия и депрессия сменяются беспокойством, возникает чувство стеснения в груди, учащаются пульс и дыхание
— наиболее характерна водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры; эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов
— зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку; пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение
— резко обостряются реакции на любые раздражители, приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия)
— на высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями; больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду; сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера, возможна остановка сердца и дыхания
— в межприступный промежуток сознание проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы
— через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.
в) стадия параличей (до 1 сут) – обусловлена выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций; судороги и приступы гидрофобии прекращаются, что является признаком близкой смерти, температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотензия, через 12-20 ч наступает смерть от паралича сердца или дыхательного центра
1) данные эпидемиологического анамнеза (укус или ослюнение кожи и слизистых заболевшего подозрительными на бешенство животными), характерная клиническая картина
2) общеклинические исследования: ОАК — лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии
3) обнаружение АГ вируса ИФ-методом в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга
4) вирусологический метод – выделение культуры вируса из слюны, ликвора и слезной жидкости с помощью биопробы на новорожденных мышатах
На секции диагноз подтверждают гистологическим обнаружением оксифильных включений (телец Бабеша-Негри) в клетках аммонова рога или гиппокампа (обусловлены репликацией и накоплением вирионов бешенства)
Лечение: симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного (больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату, вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах, при необходимости переводят на ИВЛ).
Профилактика: борьба с бешенством у животных (регистрация и вакцинация собак, отлов бездомных животных), вакцинация лиц, профессионально связанных с риском заражения (собаколовы, охотники); лицам, укушенным или ослюненным неизвестными подозрительными на заболевание бешенством животными осуществляют обработку раны и антирабическую вакцинацию, вводят специфический антирабический иммуноглобулин.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8573 — 
| 7394 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
ЛЕКЦИЯ № 18. Бешенство. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение
Бешенство – острое вирусное заболевание, возникающее после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного, характеризуется развитием поражения центральной нервной системы (энцефалитом) со смертельным исходом.
Этиология. Возбудитель – нейротропный вирус – относится к группе рабдовирусов. Имеет пулевидную форму, достигает размера 80—180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус неустойчив во внешней среде, кипячение убивает его в течение 2 мин, быстро погибает в хлорамине. Вирус устойчив к низким температурам. Вирус опасен для многих теплокровных животных, которые при заражении начинают выделять вирус со слюной за 7—8 дней до появления клинических симптомов.
Эпидемиология. Бешенство – зоонозная инфекция. Основной резервуар вируса – плотоядные животные (лисицы, волки, шакалы, собаки, кошки). Вирус выделяется со слюной в последние 7—10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Заражение происходит при укусе или ослюнении больными животными поврежденных кожных покровов и реже слизистых оболочек. От человека к человеку вирус не передается. Восприимчивость к бешенству всеобщая. Наибольшая заболеваемость отмечена в летне-осенний период, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными.
Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния, дегенерацию нервных клеток спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно– сосудистой системы и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Из центральной нервной системы вирус попадает в различные органы: почки, легкие, печень, а также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.
Клиника. Диапазон инкубационного периода составляет от 7 дней до года (чаще 1—3 месяца). Существуют стадии предвестников, возбуждения и параличей. В продромальный период выделяют стадию предвестников, которая длится 1—3 дня. В этот период больного сопровождают неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), несмотря на то, что рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Для стадии возбуждения характерны гидрофобия, аэрофобия и повышенная чувствительность. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь в случае приближения к губам стакана с водой для больного характерно судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут появиться вследствие дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Кожа покрыта холодным, липким потом, конечности холодные. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевы-вает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх, тревожное тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро– и аэрофобии, и через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12—20 ч после появления параличей. Бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами относят к вариантам течения.
Диагностика проводится на основании клинической картины. При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от укусов, слюнотечение, потливость, появление симптомов психических нарушений и т. д.
Дифференциальный диагноз осуществляется состолбняком, энцефалитом, энцефаломиелитами, истерией. После смерти больных диагноз подтверждается гистологическим исследованием головного мозга.
Лечение. Специфическая терапия от бешенства не разработана. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Лечение проводится симптоматическое и направлено на уменьшение страданий больного. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату. Вводят повторно пантопон, аминазин, димедрол.
Профилактика. Осуществляют борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, укушенных инфицированными животными. В случае укуса рану промывают мыльной водой, прижигают настойкой йода. Нельзя производить хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни. На пастеровских пунктах по специальной схеме, утвержденной Минздравом СССР, проводят антирабические прививки и серо-терапию.
источник
Бешенство (гидрофобия, rabies, lyssa) – острое инфекционное заболевание, из группы антропозоонозов, вызываемое вирусами семейства рабдовирусов, возникающее после укуса или попадания слюны больного бешенством животного (собаки, волки, лисицы, кошки, летучие мыши и др.) на поврежденную кожу или слизистые оболочки и характеризующееся поражением нервной системы.
Патологоанатомически бешенство характеризуется острым диффузным негнойным иногда геморрагическим энцефаломиелитом с преимущественным поражением подбугрового и стволового отделов мозга и наличием в цитоплазме нервных клеток элементарных включений вируса – телец Бабеша – Негри.
Возбудитель болезни – вирус бешенства, относящийся к семейству рабдовирусов. Существуют естественные биоварианты вируса бешенства: вирус «дикования», вирус бешенства летучих мышей, вирус «безумной собаки» и др. Вирус летучих мышей вызывает паралитическую форму бешенства. Устойчивость вируса невелика. Кипячение в течение 2 минут убивает вирус. Растворы лизола или хлорамина (2% – 3%) быстро и надежно обеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре.
Основным источником и резервуаром вируса бешенства являются дикие плотоядные животные из семейства собачьих (волки, енотовидные собаки, лисицы, шакалы), куньих (скунсы, куницы, барсуки, ласки, хорьки, горностаи), кошачьих (дикая кошка, рысь и др.), виверровых (мангусты, генетты, виверры) и рукокрылых (вампиры, насекомоядные и плотоядные летучие мыши), а также домашние животные (собаки, кошки и др.).
Патогенез. Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе либо ослюнении бешенным животным через рану или микроповреждения кожи, реже слизистые оболочки. Далее наблюдается центростремительное движение вируса по периневральным пространствам, Ряд исследователей допускает лимфо-гематогенный путь распространения вируса, Однако вирус из крови не выделяется. Дальнейшее размножение и накопление его происходит главным образом в головном и спинном мозге. В литературе описано аэрогенное заражение человека [Селимов М.А., 1978].
Иммунитет. У человека естественный приобретенный иммунитет к бешенству не известен, так как случаи выздоровления от бешенства достоверно не доказаны.
Инкубационный период. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 12 дней до 1 года, чаще 40 – 50 (30 – 90) дней. Инкубационный период, равный 2 – 3 годам, описанный рядом авторов, маловероятен. Длительность заболевания – 4 – 8 дней. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусах в лицо и голову, наиболее длинный – при одиночных укусах туловища и нижних конечностей. Во время инкубационного периода общее самочувствие у укушенных обычно не страдает.
В течении заболевания выделяют три стадии:
1) стадия предвестников (продромальная стадия)
2) стадия возбуждения (стадия развившейся болезни) — продолжительность полтора два дня (1½ — 2 дня). Симптомы: гидрофобия, аэрофобия (чувствительность к малейшим движениям воздуха)
3) паралитическая стадия (стадия параличей) – очень короткая
Заболевание начинается с продромальных признаков. У больного наблюдается. Вскоре возникают глотательных мышц судороги повышенная возбудимость, нарушение сна, боль в рубце на месте бывшего укуса. при попытке питья, общее психомоторное возбуждение с судорогами, спутанность сознания. Возбуждение сменяется третьей и последней фазой болезни — паралитической, которая завершается смертельным исходом.
Характерных макроскопических изменений при вскрытии трупа лица, погибшего от бешенства, не отмечается. Поэтому для диагностики важное значение приобретает анамнез, а именно данные об укусе животного. Результаты гистологического исследования головного мозга укусившего животного в ветеринарной лаборатории или пастеровской станции.
При вскрытии обращает внимание раннее трупное окоченение и сухость серозных покровов. Трупное окоченение выражено хорошо во всех группах мышц. Кровь всегда темная и густая.
Головной мозг. Макроскопически: твердая мозговая оболочка напряжена полнокровная. В ее синусах жидкая темно-красного цвета кровь и небольшое количество кровяных сгустков. Мягкая мозговая оболочка резко полнокровная, отечная, иногда с рассеянными точечными кровоизлияниями, очень редко – обширными, которые соответствуют целым долям мозга. Никогда не возникает гнойный менингит. Головной мозг – извилины сглажены, вещество мозга особенно серое коры, центральных ганглиев очень дряблое, отечное, полнокровное. Иногда в коре отмечаются многочисленные, едва заметные глазу кровоизлияния. Микроскопически:– по ходу резко расширенных кровеносных сосудов головного мозга, главным образом вен, обнаруживаются компактные инфильтраты из лимфоцитов и полиморфноядерных клеток. Очаги глиоза, с формированием из клеток глии (клетки олигодендроглии) субмиллиарных и миллиарных местами многочисленных «узелков бешенства» (узелки Бабеша) вокруг распадающихся и распавшихся нервных клеток, реже вокруг мелких сосудов. (Вокруг гибнущих или распавшихся ганглиозных клеток из глиальных элементов образуются воспалительные гранулемы?). (Вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов обнаруживаются скопления микроглиальных и лимфоидных клеток, образующих клеточные инфильтраты, которые называются узелки бешенства). Они не специфичны для бешенства, так встречаются и при других заболеваниях (эпидемический энцефалит, острый передний полиомиелит). Но они могут быть характерны для него и вместе с клиническими данными и другими морфологическими изменениями дают возможность поставить обоснованный патологоанатомический диагноз бешенства. В нервных клетках дистрофические и некробиотические процессы: пикноз, хроматолиз, вакуолизация (гидропия) и др., что в итоге заканчивается коагуляционным или колликвационным некрозом клеток. В одних случаях отмечается преобладание пролиферативных, в других – дистрофических и некробиотических процессов. Те и другие наиболее ярко представлены в сером веществе, главным образом стволовой части мозга (продолговатом), в оливах, в области сильевиева водопровода, в стенках III желудочка мозга, в области дна IV желудочка. Указанная преимущественная локализация изменений является весьма постоянной и не зависит от места укуса. Расстройства кровообращения, сильный отек, резкие дистрофические и некробиотические процессы в нервных клетках являются почвой для возникновения ограниченных очагов размягчения, макроскопически не заметных. Нейроны подвергаютя зернистожировому перерождению, заканчивающемуся распадом клетки.
Патологоанатомическая диагностика бешенства на трупе подтверждается гистологическими исследованиями мозга и нахождением в цитоплазме неравных клетках (ганглиозных клеток) (преимущественно в клетках гиппокампа (аммонова рога), особенно в секторе Зоммера) и в грушевидных нейроцитах (клетках Пуркинье) мозжечка) специфических вирусных включений телец Бабеша-Негри, которые имеют вид образований различной формы с несколькими вакуолями. Последние встречаются в 90,0% случаев смерти от бешенства. Происхождение их неясно. Возможно, что они формируются в результате взаимодействия вируса с ультраструктурами нервной клетки, нарушений в ней белкового обмена и образования в цитоплазме погибающей клетки денатурированного белка, который и соответствует тельцам Бабеша-Негри.
В мозжечке – обычно отмечают распространенные дистрофические изменения в клетках Пуркинье.
Спинной мозг – полнокровный, дряблый, В передних и задних рогах иногда возникают мелкие очажки размягчения. Спинной мозг – обнаруживаются такие же изменения, как и в головном мозге.
В узлах вегетативной нервной системы также происходит гибель нервных клеток, вокруг них происходит усиленная пролиферация сателлитов, клеток лимфоидного типа и образуются узелки бешенства. Особенно резко эти изменения выражены в тройничном (так называемом гассеровом) и верхних шейных симпатических узлах.
Периферические нервы в области укуса – пери- и эндоневриы: круглоклеточные инфильтраты. Распад миелиновых оболочек. В ткани рубца воспаление с обильными лейкоцитарными инфильтратами и выраженным отеком. В периферических нервах отмечают лимфоидные и моноцитарные инфильтраты, локализующиеся около расширенных сосудов.
Ткани рубца на месте укуса – в ряде случаев острое экссудативное воспаление: отек, свежие лейкоцитарные инфильтраты, иногда кровоизлияния.
Легкие – резкое полнокровие, с поверхности разреза стекает большое количество густой крови вишнево-красного цвета, мелкие очажки кровоизлияний. Мелкоочаговая катаральная пневмония, связанная с аспирацией слюны. Редко отек. Весьма часто различной степени краевая эмфизема.
Сердце – не увеличено, в эпикарде точечные кровоизлияния, очевидно асфиктического происхождения. В полостях сердца жидкая темная кровь и темно-красного цвета кровяные свертки (сгустки). В ряде случаев белковая дистрофия миокардиоцитов. В миокарде и в мышцах скелета иногда наблюдаются участки восковидного некроза.
Серозные оболочки, как правило, сухие.
Слюнные железы – иногда увеличены, в них обнаруживаются периваскулярные инфильтраты, круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов, отмечается гиперсекреция, резкое сгущение и базофилия секрета. В нервных узлах желез описаны «узелки бешенства».
Слизистые оболочки – (рта, пищевода, желудка, кишечника) полнокровные, часто покрыты значительным количеством слизи, иногда с кровоизлияниями. Редко кровоизлияния в слизистую желудка, хотя в единичных случаях бывают множественные, различной величины – до 0,5 – 1,0 см в диаметре. Часть из них имеет характер острых геморрагических эрозий.
Печень – резкое полнокровие, белковая и умеренная очаговая жировая дистрофия гепатоцитов.
В поджелудочной железе — дистрофические и некробиотические процессы.
Почки – полнокровие, иногда небольшие кровоизлияния в слизистую оболочку лоханок.
Мочевой пузырь – растянут мочой.
Надпочечники – в единичных случаях наблюдаются кровоизлияния. В надпочечниках — дистрофические и некробиотические процессы.
Селезенка – обычно не увеличена и не напоминает инфекционную (септическую). Редко отмечается увеличение, но не более чем 1½ раза. В ряде случаев она уменьшена, дряблая, капсула ее морщинистая. Соскоб пульпы с поверхности разреза незначительный.
Лимфатические узлы – в том числе регионарные к месту укуса обычно без изменений. Отмечается лишь небольшое увеличение, сочность и полнокровие шейных, реже брыжеечных лимфатических узлов, миндалин, лимфатического аппарата корня языка.
Костный мозг – грудины, позвонков и ребер темно-красного цвета; длинных трубчатых костей обычный жировой.
Дифференциальная диагностика проводится с сыпным тифом, ботулизмом, столбняком, вирусным (сезонным) и поствакциональным энцефалитами, бульбарными формами полиомиелита.
Исход и осложнения: смерть при не леченом бешенстве и без применения антирабическиз сывороток наблюдается в 100,0% случаев. Больные, прошедшие курс антирабических прививок, остаются здоровыми. Однако возможно развитие прививочных осложнений: менингоэнцефалита, восходящего паралича Ландри, параличей отдельных нервов, психических расстройств.
источник
Бешенство — острое инфекционное заболевание животных и человека вызываемое вирусом. Проявляется повышенной нервной возбудимостью, гидрофобией, аэрофобией, параличами, заканчивается летальным исходом.
Возбудитель — нейротропный вирус, который мало устойчив во внешней среде. При кипячении он погибает через 2 мин, быстро инактивируется растворами лизола, хлорамина, карболовой и хлористоводородной кислотами. В трупах животных сохраняется до 4 месяцев.
Входными воротами инфекции являются поврежденные кожа и слизистые оболочки. Из раны вирус по нервным волокнам проникает в центральную нервную систему и концентрируется в определенных отделах головного и спинного мозга, вызывая их поражение. Избирательно поражаются нейроны гиппокампа, продолговатого мозга, черепных нервов, поясничной части спинного мозга и симпатические ганглии. Из центральной нервной системы вирус распространяется по нервным стволам по всему организму, в том числе и в слюнные железы. В результате размножения вируса возникают воспалительные, дистрофические и некротические изменения нервной системы. При патоморфологическом исследовании мозга умерших от бешенства обнаруживаются кровоизлияния, отек ткани, некроз нервных клеток. В клетках гиппокампа определяются специфические для бешенства тельца Бабеша — Негри, представляющие собой колонии вируса, окруженные измененной цитоплазмой.
Бешенство относится к группе зоонозов. Болеют все теплокровные животные. Основным источником и резервуаром вируса являются дикие плотоядные (лисицы и волки) и домашние (собаки, кошки) животные. Заражение животных и человека происходит при попадании слюны на поврежденную кожу или слизистые оболочки и при укусах бешеными животными. Возбудитель бешенства накапливается и выделяется через слюнные железы не только во время болезни, но и в инкубационный период за 24—72 ч, а иногда за 7—8 дней до появления первых признаков заболевания.
Инкубационный период длится от 8 до 90 дней, реже до 1 года, чаще 20—30 дней. Короткая инкубация отмечается при укусе головы, лица и кистей рук, более длинная — при укусе нижних конечностей. Заболевание начинается с предвестников.
Сначала появляется беспокойство, угнетение, стремление уединиться, больным овладевает тоска. Температура тела иногда повышается до субфебрильной.
В области укуса появляются неприятные ощущения, боль. Рубец зажившей раны иногда воспаляется, становится болезненным.
Появляется повышенная рефлекторная возбудимость, страх, тревога, нередко галлюцинации. Через 1—3 дня начинается период выраженного возбуждения, нарастает беспокойство, судороги дыхательной и глотательной мускулатуры с признаками расстройства функции.
Попытка сделать глоток вызывает спазм мускулатуры, больной со страхом отодвигает стакан. Позже развивается гидрофобия при виде и плеске воды.
Появляются судорожные приступы от движения воздуха (аэрофобия), громкой речи, яркого света. Приступ начинается беспокойством и страхом, двигательным возбуждением и спазмом мышц глотки, расстройством дыхания.
Мучительные судороги искажают лицо. Оно становится синюшным.
Судорожные состояния сочетаются с психомоторным возбуждением и агрессивностью, слуховыми и зрительными галлюцинациями. Приступ продолжается несколько секунд, после чего сознание восстанавливается.
Однако мышечные спазмы вновь повторяются, следуют один за другим от малейшего раздражения. В стадии возбуждения температура повышается до 40—41 °С.
Голос становится сиплым, появляются обильная саливация, потливость. По мере развития болезни наступают параличи.
Психомоторное возбуждение и судороги ослабевают, больной успокаивается. Он может принимать пищу и пить воду.
Развивается слабость, появляются параличи конечностей, нарушается функция тазовых органов, температура повышается до 42 °С, смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. В крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, в моче — белок, сахар, ацетон.
Иногда наблюдаются атипичные формы бешенства: бульбарная, паралитическая, церебральная, мозжечковая. При атипичных формах заболевания возбуждение и гидрофобия слабо выражены либо отсутствуют.
Смерть наступает на 6—8-й день болезни, а иногда в течение 1-х суток.
При типичном течении распознавание болезни не представляет трудностей. Эпидемиологический анамнез (укус или ослюнение больным животным) и правильная оценка клинических симптомов облегчают постановку диагноза. В стадии возбуждения и параличей, когда анамнез собрать трудно, диагностика бешенства представляется сложной. В зависимости от стадии заболевания, формы клинического течения, полноты эпидемиологического анамнеза дифференцировать бешенство приходится со столбняком, бульбарной формой ботулизма и полиомиелита, вирусным энцефалитом, истерией, отравлением стрихнином и атропином, алкогольным делирием. Столбняку всегда предшествует травма.
Рано появляются тризм и сардоническая улыбка, а судороги имеют рефлекторный характер. После приступа судорог мышечный тонус остается повышенным. Сознание больных всегда сохранено, глотание обычно свободное. Мышцы кистей рук и стоп во время судорог остаются интактными, отсутствует гидро- и аэрофобия.
Бульбарная форма ботулизма нередко имеет сходные с бешенством признаки: дисфагия, расстройство дыхания, иногда судороги. Но при ботулизме типичны диплопия, анизокория, неясность зрения, сухость во рту. Сознание при ботулизме всегда сохранено. Имеется связь заболевания с употреблением в пищу подозрительных продуктов (вяленая рыба, грибы, мясо домашнего консервирования).
Паралитическая стадия полиомиелита по своей клинической картине иногда напоминает бешенство в стадии развившихся параличей. Но при полиомиелите развиваются вялые параличи проксимальных отделов конечностей, возникающие на высоте температуры или при ее падении, при остром начале заболевания (высокая температура, сильная головная боль, катаральные явления верхних дыхательных путей или желудочно-кишечные расстройства). Отсутствие симптомов-предвестников и возбуждения, а также укуса подозрительного животного дает возможность исключить диагноз бешенства. Вирусный энцефалит отличается от бешенства по клинике и эпидемиологическому анамнезу.
Энцефалит всегда начинается остро с высокой температуры, симптомов интоксикации и появления менингеальных знаков. У больных энцефалитом не бывает гидро- и аэрофобии. Вялые параличи верхних конечностей и шеи отличаются от параличей при бешенстве длительным течением. Больные истерией после укуса здоровой собаки через некоторое время начинают жаловаться на появление симптомов, характерных для бешенства, особенно когда эти признаки им известны.
В таких случаях необходима тщательная оценка неврологических данных. Сведения о животном вносят ясность в диагностику. Если о животном ничего не известно и сроки подозрительных симптомов укладываются в инкубационный период бешенства, нужно быть осторожным с окончательным выводом. При отравлении стрихнином или атропином возбуждение, затруднение глотания, приступы тонических судорог могут быть приняты за начальные признаки бешенства.
Анамнестические данные и динамика развития симптомов совершенно разные при этих заболеваниях. Результаты химических исследований крови позволяют установить правильный диагноз. Пароксизмальные приступы буйства, как и при бешенстве, могут наблюдаться при алкогольном делирии. Но в этом случае никогда не бывает гидро- и аэрофобии.
Анамнез и эпидемиологические данные оказывают помощь в постановке диагноза.
Борьба с источником инфекции (соблюдение правил содержания кошек и собак, предупреждение бродяжничества среди них, профилактическая вакцинация домашних животных против бешенства, контроль за популяцией диких животных) При укусе подозрительным животным необходимо немедленно оказать помощь пострадавшему. Следует обильно промыть рану и места, омоченные слюной животного, струёй воды с мылом, обработать края раны йодной настойкой, наложить стерильную повязку, края раны в течение первых трёх дней не иссекают и не зашивавют (за исключением жизненно опасных); необходимо обеспечить проведение иммунизации против бешенства Прививка от бешенства Для вакцинации применяют сухую инактивированную культуральную антирабическую вакцину РАБИ-ВАК-Внуково-32, сухую инактивированную концентрированную очищенную культуральную антирабическую вакцину и антирабический иммуноглобулин. Подробные схемы лечебно-профилактической иммунизации для каждой вакцины учитывают тяжесть укуса и характер контакта с животными (ослюнение, осаднение и др.), данные о животном и др. Вакцинация эффективна лишь при начале курса не позднее 14-го дня от момента укуса. Прививки проводят по безусловным (при укусах явно бешеных животных, при отсутствии сведений об укусившем животном) и условным (при укусе животным без признаков бешенства и при возможности наблюдать за ним в течение 10 дней) показаниям. При подозрении на короткий инкубационный период (обширные поражения мягких тканей, локализация укуса, близкая к головному мозгу) проводят активно-пассивную защиту пострадавшего: помимо вакцины вводят и антирабический иммуноглобулин. Продолжительность поствакцинального иммунитета — 1 год.
Лабораторное подтверждение диагноза бешенство возможно только посмертно на основании следующих методов: Обнаружение телец Бабеша—Негри в клетках аммонового рога Обнаружение антигена вируса бешенства в клетках с помощью иммунофлюоресцентного анализа и ИФА Постановка биологической пробы с заражением новорождённых мышей или сирийских хомяков вирусом из слюны больных, взвеси мозговой ткани или подчелюстных желёз Принципиально возможно при жизни больного выделение вируса из слюны или спинномозговой жидкости, а также постановка реакции флюоресцирующих антител на отпечатках с роговицы или биоптатах кожи, однако в клинической практике это трудновыполнимо, и диагноз основывают на клинических проявлениях заболевания.
Специфическая терапия бешенства отсутствует. Проводят поддерживающее лечение (снотворные, противосудорожные, болеутоляющие средства и др.).
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.
источник