Пали от бешенства коровы

Коровье бешенство – это заболевание, о котором наверняка слышали те, кто занимается фермерским хозяйством. Второе название этого заболевания – коровья губчатая энцефалопатия (BSE, КГЭ). Болезнь получила свое название из-за специфического влияния на организм животного, а именно – на нервную систему коровы. Под воздействием вируса коровы ведут себя странно и теряют контроль над телом и поведением, например, не могут выйти на выгул или сориентироваться в пространстве. Зараженные животные иногда действуют настолько неадекватно, что напоминают душевнобольных.

Коровье бешенство является инфекционным заболеванием, вызываемым прионами – специфическими белками, способными изменять структуру нормальных белков и влияющих на мозг крупного рогатого скота. В настоящее время ученые всего мира выясняют, можно ли считать прионы отдельной формой живых организмов. У человека прионы вызывают появление болезни Крейтцфельдта-Якоба. Второе название этого заболевания – трансмиссивная спонгиоформная энцефалопатия.

Исследователи пока не уверены, что именно вызывает развитие губчатой энцефалопатии. По одному из предположений причина кроется в зараженных пищевых продуктах и кормах, используемых для питания коров. Возможно, некоторые комбинированные корма содержали останки коров, подвергнувшихся смерти от инфекции.

Аномальные белки прионы обнаруживаются в головном мозге, спинном мозге, глазах (в сетчатке глаза) и других тканях нервной системы больных животных или людей. Кроме того, прионы могут быть найдены и за пределами нервной системы, например в костном мозге, селезенке и лимфатических узлах. Низкие уровни прионов также могут содержаться в крови.

Прионы весьма устойчивы к высоким температурам, ультрафиолетовому излучению, радиации и дезинфицирующим средствам, которые обычно убивают вирусы и бактерии. Даже правильное приготовление мяса инфицированных коровьим бешенством млекопитающих не является гарантией устранения риска заражения.

Поскольку в США и Великобритании коровье бешенство стало актуальной проблемой, власти стран разработали специальные правила, которые помогают предотвращать усугубление заболевания. В рамках этих правил мясо коров, умерших от коровьего бешенства, не поступало в продажу и утилизировалось, кроме того, все выявленные на фермах зараженные животные подвергались немедленному изъятию и убою. Однако примечательно и то, что корова, больная коровьим бешенством, не может заразить других коров.

Как уже говорилось, у людей форма коровьего бешенства называется иначе, а именно – болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Человек может заразиться этим заболеванием, употребляя мясо зараженной коровы в пищу. Заболевание не заразно и не передается от человека к человеку, а лишь путем употребления зараженных пищевых продуктов. В США к настоящему времени было зарегистрировано три случая заболевания, но в Новой Гвинее, например, от болезни Крейтцфельдта-Якоба умирают члены малых этнических групп – аборигены племени форе. В этих племенах распространен ритуальный каннибализм, во время которого происходит заражение.

К губчатым энцефалопатическим заболеваниям относится болезнь Куру. В племенах заболевание называют «сглазом чужого шамана», поскольку первым отличительным его признаком является крупная дрожь. Аборигены верят, что эти симптомы – проявление порчи.

В Европе и США действует программа защиты потребителей, согласно которой мясо коров, умерших от коровьего бешенства, не поставляется в продажу. Существует также общенациональное правило на запрет употребления в пищу головного или спинного мозга рогатого скота. В этих частях тела обычно содержится рекордно высокое количество аномальных белков прионов, которые и вызывают болезнь. Кроме того, существует система тестирования коров на фермах и мясных производствах, позволяющая определить, заражено мясо или нет.

Коровье бешенство передается от человека к человеку крайне редко. Наиболее распространенные случаи – передача заболевания в племенах Новой Гвинеи при ритуальном каннибализме. Более «цивилизованный» метод передачи – это трансплантация инфицированной ткани. Донорские службы не принимают человеческую кровь от людей, проживавших на территории регионов, где были зафиксированы вспышки коровьего бешенства. В Великобритании было зафиксировано три случая передачи BSE, произошедших в результате переливания крови.

Интересный факт о коровьем бешенстве: молоко больной коровы не опасно для человека. Хотя молоко и является коровьим продуктом, даже при наличии губчатой энцефалопатии у животного, заразиться этой болезнью при употреблении молока и молочных продуктов нельзя. Однако употребление молочных продуктов и молока зараженных овец может являться причиной заболевания.

Наибольшей опасности человек подвергается, когда ест мясо больного животного. В таком случае в 90% случаев неминуемо развитие болезни Крейтцфельдта-Якоба.

• атаксия, длящаяся от нескольких недель до нескольких месяцев;
• потеря памяти;
• проявления слабоумия (нарушение речи, проблемы с памятью, забывчивость, подозрительность, агрессивность, депрессия);
• миоклонус (краткие подергивания мышц, возникающие из-за активного сокращения).

Энцефалограмма у больных так же отображает признаки нарушения функции мозга.

После того, как произошло заражение, наступает инкубационный период, который обычно длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Когда уровень прионов в мозгу достигает критического уровня, у больного проявляются такие симптомы, как депрессия, трудности при ходьбе. Фактически пациент начинает страдать от быстро прогрессирующей деменции (старческого слабоумия).

Лечение трансмиссивной спонгиоформной энцефалопатии в основном заключается в снятии симптомов деменции или их облегчении. К сожалению, все прионовые заболевания вызывают необратимые мозговые нарушения и в конечном итоге приводят к летальному исходу. Врач может направить больного к специалистам в области неврологии или инфекционных заболеваний, однако лечение обычно не устраняет причину заболевания, а лишь ослабляет тяжелые симптомы. Если у больных возникают припадки, врач назначает наркосодержащие медицинские препараты для облегчения состояний. Такие препараты отпускаются строго по рецепту, самостоятельно их приобрести нельзя.

В настоящее время эффективных способов лечения болезни Крейтцфельдта-Якоба не существует. Прогрессия от начала симптомов до постановки конечного диагноза может быть очень быстрой. В среднем между первыми симптомами и постановкой диагноза проходит около 8 месяцев. Работа над экспериментальной вакциной продолжается, специалисты надеются найти способ предотвращения или замедления действия прионов на человеческий мозг и мозг животных.

За последние десятилетия частота случаев коровьего бешенства значительно сократилась. В первую очередь из-за принятых мер по сокращению заболевания, а также растущей информированности населения.

Единственным способом, полностью исключающим заражение коровьим бешенством, является отказ от употребления говядины и говяжьих субпродуктов, а также мяса другого крупного рогатого скота – овец, коз, баранов и т.д.

Важно! Молоко овец и молочные продукты, изготовленные из него, могут являться причиной заболевания.

В 1997 году FDA запретила использование животного белка в производстве кормов для животных, крупного рогатого скота и других копытных животных (известных как жвачные). Центры контроля и профилактики заболеваний (CDC) ввели систему наблюдения за вспышками коровьего бешенства, кроме того, периодически выполняют выборочное тестирование (скрининг) продукции американских ферм и скотобоен, идущей на реализацию.

По материалам:
Larissa Hirsch, MD; Melissa Conrad Stoppler,MD, Charles Patrick Davis, MD, PhD;
Centers for Disease Control and Prevention, National Center
for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases (NCEZID),
Division of High-Consequence Pathogens and Pathology (DHCPP);

источник

О. БЕЛОКОНЕВА, канд. хим. наук.

Около 15 лет назад в Англии тысячи коров поразила смертельная болезнь. Заболевали ею преимущественно животные старше 4-х лет. Симптомы многообразны. Во-первых — неровная прихрамывающая походка. На последней стадии болезни корова вообще не может подняться — отказывают задние ноги. Во-вторых, животные теряют в весе, снижаются надои, но самое главное, меняется поведение буренок — они становятся беспокойными, боязливыми (больные коровы особенно боятся узких проходов, коридоров и загонов), агрессивными, скрежещут зубами, стремятся отделиться от стада, резко реагируют на свет, звук, прикосновение. В общем, ведут себя как животные, зараженные вирусом бешенства. Отсюда и бытовое название заболевания — коровье бешенство. «Новая» страшная болезнь оказалась давно известной губчатообразной энцефалопатией, к «настоящему» бешенству никакого отношения не имеющей. У «настоящего» вирусного бешенства — водобоязни и у губчатообразной энцефалопатии общее — только симптомы и название, а механизм возникновения заболеваний различен.

Дегенеративные болезни, при которых мозг разрушается, превращаясь в некое подобие губки, известны давно. У больных животных на срезе мозга под микроскопом видны вакуоли — микроскопические поры. Больной мозг напоминает пористую губку, отсюда возникло научное название этой группы заболеваний — губчатообразная энцефалопатия.

Губчатообразной энцефалопатией болеют коровы, овцы (так называемая болезнь скрейпи), козы, грызуны и даже кошки. Животное погибает от полного разрушения мозга. Аналогичные болезни, правда чрезвычайно редко, встречаются и у людей: болезнь куру (распространенная среди папуасов Новой Гвинеи) и болезнь Крейтцфель дта-Якоба. Последняя известна с прошлого века, и поражает она приблизительно одного из миллиона людей пожилого возраста. Сначала у больного нарушается координация движений, затем наступает полная потеря памяти, страдальца одолевают конвульсии. В итоге больной умирает.

Ученые давно поняли, что возбудитель губчатообразной энцефалопатии «живет» в головном и костном мозге животных и людей. Наибольшая концентрация возбудителя инфекции — в продолговатом и среднем отделах головного мозга. В мясе она гораздо ниже.

Почему же редкая болезнь вдруг приняла характер коровьей эпидемии? Примерно восемь лет назад ученые высказали предположение, что основной источник заражения крупного рогатого скота в Англии — мясокостная мука, получаемая из туш овец (среди которых были и животные, больные скрейпи) и добавляемая в корма. Правда, костную муку добавляли в коровий рацион и 50 лет назад, а эпидемия коровьего бешенства разразилась лишь недавно. Все дело в том, что 15 лет назад в Великобритании была изменена технология переработки туш овец на костную муку — опущены некоторые стадии высокотемпературной обработки. В результате этого возбудитель сохранил свою активность и коровы массово заболели губчатообразной энцефалопатией. Скорее всего, коровье бешенство передается через корм, а не от одного животного к другому непосредственно. Поэтому в стаде иногда болеют всего лишь одна-две коровы. Но велика вероятность того, что болезнь передается коровьему потомству — от родителей к детям.

Коровье бешенство — болезнь английская, и умирают от нее преимущественно англий-ские коровы. Пик заболеваемости пришелся на 1992 год, тогда в Англии погибли десятки тысяч животных. Были предприняты меры — костную муку больше в корм не добавляли, больных животных уничтожали, их мясо не использовали. Болезнь пошла на убыль в Англии, но тем не менее отдельные случаи коровьего бешенства были зарегистрированы в других странах Западной Европы.

Хуже того — в 1995 году впервые от новой болезни, очень похожей на болезнь Крейтцфельдта-Якоба, в Англии начали умирать люди. В отличие от «классической» болезни Крейтцфельдта-Якоба ею заболевали преимущественно молодые люди до 30 лет. Официальная причина — употребление в пищу говядины, зараженной возбудите лем коровьего бешенства. На сегодняшний день умерли более 80 больных. Однако прямого доказательства того, что люди заразились именно через мясо и мясные блюда, нет.

Относительно небольшое число пострадавших от губчатообразной энцефалопатии — слабое утешение. Ученые опасаются, что число заболевших может резко возрасти за счет тех, кто ел говядину еще до введения санитарной экспертизы на мясокомбинатах Западной Европы — инкубационный период коровьего бешенства у коров составляет от трех до восьми лет. Предполагается, что у людей он может быть и более длительным — до 30 лет. В некоторых странах те люди, которые в пик заболеваемости губчатообразной энцефалопатией жили в Англии, находятся под медицинским контролем, так как у них остается вероятность заболеть болезнью Крейтцфельдта-Якоба.

Возбудитель коровьего бешенства — не вирус и не бактерия

Долгое время, несмотря на усилия многих научных коллективов, найти возбудителя коровьего бешенства не удавалось. Инфекционные болезни вызываются либо вирусами, либо микроорганизмами — бактериями, микробами, грибками. Но в случае коровьего бешенства ни вируса, ни микроба не обнаружено. В 1982 году американский биохимик Стэнли Прузинер опубликовал работу, в которой впервые предположил, что коровье бешенство и другие виды губчатообразной энцефалопатии вызывает белковая молекула, свернувшаяся необычным образом. Он назвал ее «прион».

Прион — это обычный белок. Он есть у каждого из нас на поверхности нервных клеток. В своем нормальном состоянии его молекула скручена определенным образом. По какой-то причине она может раскрутиться и приобрести «неправильную» пространственную конфигурацию. «Неправильные» распрямленные молекулы прионов легко склеиваются друг с другом, на нервной клетке образуются белковые бляшки, и она погибает. На месте погибшей нервной клетки образуется пустота — вакуоль, заполненная жидкостью. Постепенно весь мозг превращается в дырчатую субстанцию, похожую на губку, и человек или животное погибает.

Откуда берутся «неправильные» прионы? Причиной болезни (Крейтцфельдта-Якоба, например) может быть наследственная предрасположенность. Небольшая ошибка в нуклеотидной последовательности гена, кодирующе го прион, вызывает синтез «неправильных» белковых молекул с «раскрученной» конфигурацией. Вероятно, такие аномальные прионы у человека и животных при наличии генетической предрасположенности накапливаются с возрастом и в итоге вызывают полное разрушение нейронов головного мозга.

Считается, что при попадании в организм человека или животного хотя бы одной раскрученной молекулы приона постепенно все остальные «нормальные» прионы начинают разворачиваться аналогичным образом. Каким образом «ненормальная» молекула приона разворачивает нормальную, неизвестно. Ученые ищут молекулу-посредник в этой цепи химических реакций, но пока безуспешно.

Для научной общественности все вышесказанное до сих пор звучит неправдоподобно. Такого, чтобы обычная молекула, не содержащая генетического материала, передавала информацию другим белкам — вызывала инфекционное заболевание, — еще не наблюдалось. Это было похоже на переворот в биологической науке, на пересмотр основных представлений о механизме передачи инфекции. Поэтому, даже несмотря на явный недостаток доказательств прионной модели губчатообразной энцефалопатии, Прузинер в 1997 году получил за свое открытие Нобелевскую премию, что привлекло к проблеме коровьего бешенства новые научные силы и финансовую поддержку (Фролов Ю. Нобелевские премии 1997 года. Инфекционный белок. — «Наука и жизнь» № 1, 1998 г.).

Механизм болезней, которые с легкой руки Прузинера стали называть «прионные», изучают и у нас в России, и за рубежом (Звягина Е. Белковая наследственность. Новая глава генетики. — «Наука и жизнь» № 1, 2000 г.). Нерешенные научные проблемы порождают в обществе панику и дают пищу для самых невероятных прогнозов. Но хотя изучать аномальные прионы весьма сложно, так как они нерастворимы и устойчивы к действию ферментов, есть надежда, что в скором времени загадочная болезнь будет подвластна человеку. А может, нам грозит беда похлеще СПИДа — к новому инфекционному белку не только вакцину не подберешь, он еще и удивительно устойчив к любого рода воздействиям, да и механизм передачи инфекции пока не совсем понятен.

Патогенный прион — найти и обезвредить

После того, как было показано, что губчатообразная энцефалопатия вызывается прионами, для постановки диагноза стало возможным не просто исследовать срез определенных участков головного мозга на наличие пустот — вакуолей, но и определять сам возбудитель заболевания. Биохимическими методами выделяют прионные белки и изучают их под электронным микроскопом — если молекулы их склеены между собой, образуют нити, то наличие патогенных прионов в мозге сомнению не подлежит. Иммунологические методы детекции с использованием специфических антител к «раскрученным» патогенным прионам (иммуногистохимический анализ срезов и иммуноблоттинг) более чувствительны, чем электронная микроскопия. Суть их в следующем: если антитела взаимодействуют с белками, выделенными из головного мозга, — патогенные прионы в нем есть, а если реакция не идет — возбудителей губчатообразной энцефалопатии в мозге нет. Самая большая трудность определения состоит в том, что анализ проводится исключительно на мозге забитых коров. То есть пока нет возможности проводить исследование на живых животных.

В последние годы был разработан метод диагностики болезни Кейтцфельдта_Якоба у людей. Это — тоже иммунологи ческий анализ с использованием антител к аномальным прионам. Реакцию проводят, отбирая пробы спинномозговой жидкости или делая срез ткани с гланд.

На крупных мясокомбинатах в Западной Европе иммунологический анализ проводят за 10 часов, то есть за то время, пока туша готовится к переработке. Если же все-таки патогенные прионы обнаружены, тушу сжигают при высокой температуре.

По последним данным, для полного уничтожения возбудителя коровьего бешенства нужна температура не менее 1000 градусов! Между тем любая бактерия легко уничтожается простым «кипячением» в автоклаве в течение пяти минут при 120 градусах. На первый взгляд устойчивость «неправильных» прионов кажется фантастической. Хотя с научной точки зрения объяснить этот факт можно. Ведь потеря активности белком означает изменение его пространственной конфигурации. Но патогенный прион уже «развернут», он уже потерял природную структуру, так что для нейтрализации его патогенной активности требуются более радикальные меры, чем нагревание выше 100 градусов.

Как же обстоит дело с диагностикой коровьего бешенства у нас в стране? В 1998 году по распоряжению правительства Москвы во Всероссийский научно-исследовательский институт защиты животных Министерства сельского хозяйства РФ (г. Владимир) поступило дорогостоящее оборудование для проведения анализа срезов головного мозга животных на наличие губчатоообразной энцефалопатии. Такого оборудования пока нет ни в странах СНГ, ни в большинстве стран бывшего социалистического лагеря. По словам доктора биологических наук С. Рыбакова, на сегодняшний день в институте проводится иммунологический анализ срезов головного мозга коров, полученных из разных областей России. Он довольно длителен — на обработку одной пробы уходит 16 дней. Методика была разработана совместно с Институтом биоорганической химии им. М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН. К счастью, пока ни в одной из 800 проб, поступивших из 55 российских регионов, патогенных прионов обнаружено не было.

Диагностировать болезнь после смерти животного — это далеко не все. Важно также удостовериться в отсутствии возбудителя коровьего бешенства в поступающем к нам из-за рубежа импортном мясе, кормах и кормовых добавках. И вот с этим-то как раз наибольшие трудности. Наличие патогенных прионов в мясе определить невозможно — диагноз ставится исключительно при исследовании головного мозга сразу после забоя животного. Поэтому контроль мяса и мясопродуктов может сводиться и сводится лишь к запретительным мерам: пускать — не пускать.

Все продукты, конечно же, подлежат обязательному пограничному ветеринарному контролю на пропускных пунктах, которых в России немало — 291. Ввоз мяса (говядины и баранины) и мясопродуктов из Англии, Франции, Швейцарии и некоторых других стран Западной Европы в Россию был запрещен еще в сентябре 1996 года. Если какие-либо мясопродукты (например, в виде корма для собак и кошек) все же поступают к россиянам, то фирма-поставщик должна гарантировать отсутствие в них мяса европейского происхождения.

С этого года запрещен также ввоз племенного скота из многих стран Западной Европы.

По нынешним правилам мозг забитых животных исследуется на мясокомбинате и, если патогенных прионов не обнаружено, фирма-поставщик выдает сертификат, разрешающий экспорт мяса и его переработку. Так что нам остается уповать на порядочность поставщиков из Западной Европы и добросовестность российских ветеринаров-экспер тов, работающих там.

У наших коров есть болезни и пострашнее

Повторимся, коровье бешенство — болезнь английская. Но англичане уже успокоились, едят мясо, как и прежде, хотя число больных животных у них достигло 176 тысяч. А вот в Германии, где о губчатообразной энцефалопатии услышали относительно недавно и было всего несколько случаев коровьего бешенства, наблюдается пик истерии: многие от мяса просто отказались. У страха глаза велики, и вот даже в России люди стали бояться страшного коровьего бешенства: не едят говядины, гамбургеров в ресторанах «МакДональдс» и мясных консервов.

Оправданы ли эти опасения? Пока нет. Ведь в России на сегодняшний день не было зафиксировано ни одного случая коровьего бешенства у крупного рогатого скота, да и людей, больных синдромом Крейтцфельдта-Якоба, не более, чем один человек на миллион жителей, что соответствует среднему популяционному показателю, от коровьего бешенства не зависящему. В который раз службу сослужила российская бедность: денег на импортную костную муку и комбикорма не было, наши коровы и овцы ели безопасный силос и жевали сено, потому и остались здоровыми.

По мнению руководителя Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства РФ, главного ветеринарного врача России М. Кравчука, губчатообразная энцефалопатия нам пока не грозит. А сибирская язва, вирусное бешенство, бруцеллез, чума свиней, ящур, трихинеллез, туберкулез, которые также опасны и для человека, увы, широко распростране ны. Так что правительству есть над чем задуматься и без экзотической губчатообразной энцефалопатии — угроза этих заболеваний для российского животноводства не мнимая, а вполне реальная. Государственные же ветеринарные учреждения не финансируются государством совсем. 103 тысячи российских ветеринаров не получают зарплату, чего уж говорить о тест-системах и оборудовании для проведения дорогостоящих анализов. Пока же в законе о бюджете на 2001 год финансирова ние ветеринарной службы России не предусмотрено.

источник

Бешенство – неизлечимая болезнь со смертельным исходом. Чтобы избежать потери домашних животных, необходимо уметь распознавать эту болезнь и знать принципы профилактики. Рассмотрим их поподробнее.

Бешенство, или водобоязнь – смертельно опасное вирусное заболевание теплокровных животных. Болезнь поражает центральную нервную систему.

Этому недугу подвержены:

• дикие животные (шакалы, лисицы, еноты, летучие мыши);
• домашние животные (кошки, собаки);
• домашний скот (овцы, коровы, лошади);
• люди.

Возбудитель бешенства – вирус Neuroryctes rabid. Он передаётся от больного объекта через слюну, прежде всего во время укуса. Также может передаваться через корм, которым кормили заражённую корову. Сначала вирус проникает в селезёнку, после чего попадает в нервные окончания и расходится по ним, поражая нервную систему.

У крупного рогатого скота инкубационный период заболевания длится от двух месяцев до одного года. Болезнь может долгое время не проявляться – но, проявившись, прогрессирует в течение 5–6 суток.

Если вы подозреваете у крупного рогатого скота поражение нервной системы, обратите внимание на его поведение.

При заражении бешенством могут проявляться следующие симптомы:

1. Повышение температуры тела.
2. Угнетённое поведение.
3. Корова отказывается от корма.
4. Резкое снижение веса.
5. Периодичные судороги, шатание и спазмы мышц.

Дальнейшее проявление бешенства развивается в двух направлениях: бывают буйная и спокойная разновидности.

Во время буйной формы у заболевшего животного наблюдается следующее:

• резкие движения, попытки вырваться на волю, биться об стену;
• агрессивное поведение, повышенная раздражительность в отношении других коров и собак;
• корова издаёт хриплый рёв;
• характерная одышка и неадекватная реакция на свет;
• корова расчёсывает место укуса до ран, поедает несъедобное (камни, дерево).

При параличе, который является последней стадией болезни, у больного животного отвисает нижняя челюсть, атрофируются мышцы глотки и языка. Далее перестают функционировать задние конечности, вследствие чего практически прекращается движение.

Спокойная или паралитическая форма чаще всего наблюдается у крупного рогатого скота. В спокойной стадии коровы не проявляют агрессии, они апатичны, резко теряют вес, забиваются в тёмное место.

Быстро наступает стадия паралича и у коровы отказывает челюсть, глотка и нижняя часть крупа. Глотать становится сложно, поэтому корова отказывается есть.

Диагноз может поставить ветеринар, удостоверившись в характерных болезненных признаках поведения и сделав лабораторное обследование. Все животные, у которых подозревается заражение, а также те, которые контактировали с больными, должны быть изолированы, а впоследствии переданы на осмотр врачу. Во время диагностики высокое содержание вируса обнаруживают в коре головного мозга сельскохозяйственного скота.

К сожалению, вероятность смертельного исхода для заражённого бешенством – сто процентов. Эта болезнь не поддаётся лечению, поэтому изолированное животное или всё стадо (если есть подозрение на инфицирование остального поголовья) забивают. Трупы после забоя сжигают, или отвозят в лабораторию на утилизацию. Место содержания больного скота дезинфицируют раствором едкого натра и формальдегида. После выявления бешенства вводят карантин.

Также проверяют и другой скот, находившийся рядом с заражённым: его изолируют на десять суток и смотрят на симптомы поведения. Если нет причин переживать за здоровье скота, его снова возвращают на место содержания.

Употреблять в пищу молоко и мясо от заражённого животного категорически запрещено, поскольку именно так болезнь может передаться человеку.

Однако, стоит сделать оговорку: принимать в пищу мясо коровы, подозреваемой в бешенстве и привитой от бешенства можно. Это может определить лишь ветеринар. То же самое касается и молока – только если не установлен факт заражения, и корова получила вакцину, можно пить её молоко.

Заражение человека от сельскохозяйственного скота может произойти при употреблении мяса больной коровы, не прошедшего необходимой термальной обработки.

Крупный рогатый скот прививают от бешенства для профилактики и защиты поголовья от вируса.

1. Первая вакцина делается телёнку в возрасте 6 месяцев.
2. Следующая прививка проводится каждые 2 года. В случае, если в регионе объявлен карантин бешенства, скот можно привить и раньше.
3. Лекарство вводят внутримышечно.
4. Количество вакцины в одном уколе – 1 мл.
5. Вакцину следует хранить в сухом тёплом месте. Заморозке она не подлежит. В случае нарушения герметичности флакон следует обдать кипятком и оставить в кипящей воде на 5–10 минут для обеззараживания.

Кроме вакцинации, существуют дополнительные способы контролировать развитие бешенства:

• создание безопасных условий от нападения диких зверей;
• уничтожение диких зверей;
• вакцинация собак, используемых для охраны скота;
• систематическое привитие здорового поголовья;
• наблюдение за стадом, подозреваемым в заражении, для скорейшего выявления вируса.

Вакцинация – самый надёжный способ защиты поголовья от внезапной смертельной болезни. Обязательно проконсультируйтесь с ветеринарным врачом о необходимой дозе и частоте прививки домашнего скота, чтобы быть спокойным за его здоровье.

источник

Очень легко заразиться бешенством, выпив молоко бешеной коровы, пострадав от укуса больного животного или употребив в пищу инфицированное мясо. Ошибочно полагать, что для жизни и здоровья человека болезни животных не представляют угрозы. Это не так. Для людей это заболевание является таким же опасным, как и для любого другого организма. В любом случае, заметив симптомы болезни у животного, необходимо сразу же бить тревогу и прибегать к определенным мерам.

Для бешенства КРС (или губчатого заболевания мозга) характерно поражение центральной нервной системы. В большинстве своем эта опасная болезнь возникает у коров, хотя иногда ей подвержены и другие животные.

Главная причина заражения крупного рогатого скота этим недугом – саморазвивающиеся белки РНК (прионы). Они проникают в коровий организм через селезенку и поражают нервные клетки. После проникновения вирус бешенства захватывает центральную нервную систему и поражает практически все составляющие организма животного.

Инкубационный период заболевания может продолжаться от нескольких лет до нескольких месяцев, поэтому любое животное находится под угрозой заражения. Эффективных методов терапии, приводящих к окончательному выздоровлению, на сегодняшний день не существует, поэтому всех заболевших принято изолировать и забивать. Очень важно периодически прибегать к профилактике против бешенства, даже несмотря на кажущееся хорошим состояние здоровья коровы. Лучшим выходом для предотвращения болезни станет вакцинация.

Существует всего две основные формы бешенства у коров: буйная и спокойная.

При первой разновидности заболевание начинается с сильного раздражения. Корова попеременно совершает резкие движения и агрессивно реагирует на других животных. Особенно агрессия может быть выражена к мелким домашним животным. Также отмечают излишнее выделение пота, слюнотечение, а также частые позывы к мочеиспусканию.

При тихой форме заболевания возбуждения практически нет, а скорее, наоборот, наблюдается некоторая вялость. Корова безразлична к корму, выглядит угнетенной. Отмечается исчезновение жвачных периодов и секреции молока, животному трудно глотать, мычание звучит хрипло, будто бы через перегородку.

В обоих случаях развития болезни через несколько дней у животного парализует нижнюю челюсть, потом передние и задние конечности, а затем наступает летальный исход.

Признаки болезни проявляются очень явно, поэтому практически невозможно не заметить, что с животным что-то не так. Основными симптомами являются:

• необычное поведение, испуг, беспокойство;
• странная реакция на внешние возбудители, например, на шум или свет (у некоторых животных происходят судороги);
• резкое похудение;
• перепады настроения;
• дрожь отдельных частей тела или даже всего туловища.

В особо сложных случаях у коровы может отказать зрение, она не замечает препятствий и натыкается на них.

Лучшей мерой профилактики, способной предотвратить проблемы со здоровьем животного, будет сделать прививку. Она вызывает в организме животного биохимические изменения, которые снижают чувствительность клеток к прионам. Искусственная иммунизация при заболевании помогает выработке антител, нейтрализующих вирус, который пытается проникнуть внутрь до поражения нервных клеток и организма в целом.

Для вакцинации ветеринары используют препараты, содержащие культуру вируса бешенства из штамма Paster/RIV с активностью не менее 2 МЕ дозировкой 1 миллилитр внутримышечно. Прививают только полностью здоровых животных, причем первая вакцинация у коров происходит в шестимесячном возрасте, а ревакцинация – каждые два года.

Стопроцентной гарантии, что корова после прививки не заболеет, нет. Статистика утверждает: 9 из 10 вакцинированных животных не заражаются бешенством, находясь в одинаковых условиях ухода и содержания. И это очень хороший показатель.

Люди, постоянно контактирующие с вирусом, например, работники лабораторий, изучающие заболевание, должны быть обязательно привиты.

После нападения животного (укус или царапина) развитие инфекции нужно предотвратить сразу же. Для этого пострадавший должен дождаться, пока из раны вытечет немного крови. Затем тщательно промыть рану (желательно с мылом), обработать антисептическим средством, например, спиртом и обязательно перевязать место ранения. Меры по обеззараживанию раны нужно проводить очень аккуратно, чтобы избежать дальнейших повреждений. Обработку ран необходимо производить сразу же (в течение часа) после контакта с животным.

Также людей, находящихся под угрозой заражения бешенством, вакцинируют в срочном порядке.

Признаки бешенства у людей практически совпадают с симптомами заболевания у животных. Во-первых, человек перестает ощущать себя в пространстве, не контролирует свои движения, возможны лихорадочные подергивания конечностей. Во-вторых, сильно ухудшается зрение. Возможен переход в агрессивно-импульсивное состояние. С человеком могут случаться неконтролируемые и быстро проходящие припадки. При появлении у людей любых симптомов бешенства необходимо срочно обратиться к специалисту.

Расскажите, сталкивались ли вы с бешенством у коров. Поделитесь опытом и опишите ваши методы борьбы с этим страшным заболеванием.

Если статья понравилась вам, вы нашли ее полезной и информативной, поделитесь ссылкой со своими друзьями в социальных сетях.

источник

В Новой Гвинее в качестве составляющей похоронного ритуала люди ели головной мозг умерших. Это приводило к заболеванию под названием «куру», расстройству центральной нервной системы, которое вызывало коровье бешенство у коров.

Известный на языке медицины как губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота, синдром коровьего бешенства поражает центральную нервную систему домашнего скота. Эта болезнь принадлежит к группе трансмиссивных губчатых энцефалопатий (ТГЭ) – нейродегенеративных заболеваний, которые поражают животных и человека.

У животных другие родственные заболевания включают почесуху, или скрепи (у овец) и кошачью губчатую энцефалопатию (у кошек). У человека развиваются такие заболевания как синдром Герстманна-Штреуслера-Шейнкера и спорадическая фатальная инсомния. Считается, что синдром коровьего бешенства является следствием присутствия и воздействия прионов, представляющих собой инфекционные агенты, которые содержат аномальную форму белка.

Передача этих инфекционных агентов происходит путем неправильного сворачивания белков. В основном они присутствуют в головном мозге, спинном мозге, тонком кишечнике и крови скота. Также их можно найти в лимфатических узлах, селезенке и костном мозге пораженного организма. Помимо этого, некоторые ученые придерживаются мнения, что присутствующие в организме белки преобразуются в прионы из-за наличия определенного рода вируса. Тем не менее, эта теория пока не подтверждена исследованиями. Прионы повреждают ЦНС, образуя губчатые отверстия. Это ведет к дегенерации нервных клеток, что в конечном итоге приводит к смерти организма.

Исследования и лабораторные данные свидетельствуют о сильной взаимосвязи между синдромом коровьего бешенства и вариантной болезнью Крейцфельда-Якоба у человека. Это нейродегенеративное заболевание человека, которое обычно приводить к летальному исходу. Оно связано с употреблением зараженного мяса или мясных продуктов.

• Самые ранние симптомы включают депрессию, бессонницу и тревожность.
• Человек может выглядеть замкнутым и находиться в состоянии спутанности сознания.
• Наблюдаются значительные изменения личности и поведения человека.
• Также человек может сталкиваться с мышечными спазмами, т.е. непроизвольными мышечными сокращениями, которые вызывают сильную боль.
• По мере того, как состояние человека усугубляется, он теряет контроль над мышцами и координацией, и может отмечать проблемы со зрением (затуманенное зрение) и памятью.
• Временная потеря памяти – это еще одни признак, из-за которого пациенту становится сложно распознавать людей. Также, этот симптом затрудняет выполнение повседневных задач.
• Больной может испытывать чувство покалывания в области стоп, ладоней, лица и ног.
• У него может развиваться деменция, которая делает его слабым умственно и физически.
• На последней стадии заболевания пациент может впадать в состояние комы, которое в итоге приводит к смерти. Наступление последней стадии происходит в пределах периода от 6 месяцев до одного года после появления симптомов.

Синдром коровьего бешенства неизменно развивается у крупного рогатого скота.

• Снижение способности стоять и ходить.
• Проблемы с мышечной координацией.
• Легкое изменение в поведении.
• Внезапная потеря веса.
• Значительное сокращение выработки молока.

Как уже упоминалось, возбудителем этого заболевания являются прионы. Они не могут передаваться от одного организма другому посредством физического контакта, но способны попадать в организм человека и животных следующими путями:

• На скотобойнях останки животных утилизируются без каких-либо тестов. Отходы/побочные продукты скармливаются скоту в качестве дешевого источника белка. Если в корм попадают зараженные (прионами) останки животных, прионы передаются скоту.
• Кода человек начинает употреблять мясо, зараженное возбудителем синдрома коровьего бешенства, это также подвергает его риску заражения.
• Известны случаи, когда вариантная болезнь Крейцфельда-Якоба развивалась у людей, включая вегетарианцев, без какой-либо известной причины. Считается, что развитие этого заболевания у человека может являться следствием генетической мутации, которая передается по наследству.
• Помимо этого, приводить к развитию данного заболевания у человека может переливание зараженной крови, трансплантация тканей, содержащих прионы, и использование зараженных хирургических инструментов.

Специальной технологии или физического теста для диагностики этого заболевания нет. Тем не менее, врач может рекомендовать проведение полного анализа крови наряду с МРТ и ПЭТ сканированием, а также назначить биопсию головного мозга для проверки на наличие изменений в головном мозге.

Эффективного метода лечения или лекарственного средства от этого заболевания, к сожалению, нет. Исследователи продолжают искать лекарство, которое могло бы способствовать излечению этого заболевания, как у человека, так и у животных. Однако пациенту могут назначаться определенные препараты для контроля симптомов. Помогать справляться с болезнью может любовь, забота и моральная поддержка.

Во избежание развития этого заболевания рекомендуется предпринимать определенные меры профилактики. Следует ограничивать потребление красного мяса. Нагревание, варка и подвергание воздействию радиации или химических реагентов не позволяет уничтожать прионы. Таким образом, приготовление зараженного мяса не гарантирует безопасность его употребления. Также хорошим способом предотвращения развития этого заболевания является переход на вегетарианское питание. При появлении любых перечисленных выше симптомов, следует как можно скорее проконсультироваться у врача.

источник

Бешенство КРС – опасное заболевание, которое передается не только от животного к животному, но и к человеку. Заболеть можно после укуса больного крупного рогатого скота, при попадании его слюны на открытую рану, а также после употребления в пищу зараженного мяса. Считается, что рогатый скот имеет высокую степень восприимчивости к вирусу бешенства, поэтому профилактика и диагностика этого заболевания у поголовья очень важны в современной ветеринарии и зоотехнике.

Бешенство описывается в ветеринарии как вирусное инфекционное поражение центральной нервной системы: у заболевших особей наблюдаются воспалительные и некротические процессы в ЦНС и специфический энцефалит. В результате корова гибнет от асфиксии или остановки сердца.

СПРАВКА. Описание бешенства впервые встречается в трудах Демокрита, датированных 5-м веком до н.э. Древний ученый описал смертельное заболевание, которое чаще всего встречается у собак. Также упоминание о болезни можно встретить у Корнелия Цельса (1 в.н.э.), который зафиксировал заражение человека через укус больного животного.

Бешенство разделяют на 2 типа, исходя из источника заражения. Природный тип отмечается у диких животных, таких как волк, лиса, летучая мышь. Переносчиками городского типа бешенства являются собаки, кошки, крупный рогатый скот. В литературе также высказывается предположение, что мелкие грызуны являются естественным резервуаром для хранения и распространения вируса.

Возбудителем бешенства крупного рогатого скота является особый вирус Neuroryctes rabid, который относится к семейству Rhabdoviridae и имеет пулевидную форму. Штаммы Neuroryctes rabid являются опасными для всех теплокровных животных. Этот вирус распространен на всех континентах, за исключением Антарктиды и ряда островных государств.

После попадания в организм возбудитель бешенства проникает в селезенку и оттуда распространяется по нервным путям. Вирус является относительно устойчивым во внешней среде: при низких температурах он остается жизнеспособным на протяжении многих месяцев, а при разложении останков погибшего скота остается опасным еще 2-3 недели. Для инактивации вируса требуется термическая обработка (более 10 минут при температуре выше 60°С или кратковременная при температуре 100°С) или дезинфекция с помощью растворов хлорамина, формалина или щелочи.

Бешенство у коровы или быка протекает в буйной или спокойной форме. Для буйной стадии характерны следующие симптомы:

• повышенная раздражительность, которая проявляется в резких движениях и агрессивном поведении, направленном на других коров и мелких домашних животных;
• чрезмерная потливость;
• слюнотечение;
• учащенное мочеиспускание.

Спокойная форма проявляется нетипичной вялостью скота, отсутствием аппетита, угнетенностью. У коров перестает вырабатываться молоко, пропадает жвачный рефлекс, появляются трудности с глотанием.

Описанные выше симптомы буйного и спокойного бешенства характерны для начальной стадии заболевания, которая наступает после инкубационного периода (от 14 дней до 3 месяцев, иногда – до года). Через несколько суток после появления первых симптомов у коров проявляется паралич нижней челюсти, после этого отказывают обе пары конечностей и животное погибает.

К основным типичным симптомам бешенства КРС также относят повышенную реакцию на шум и свет, вплоть до судорог, дрожь тела, резкое снижение массы. У некоторых коров при развитии болезни пропадает зрение.

Для диагностики бешенства КРС используют клиническое наблюдение. Поголовье, у которого были подозрительные контакты с возможными носителями инфекции, изолируют в отдельном помещении и организовывают регулярный ветеринарный осмотр.

Высокие титры вируса бешенства оказываются при исследованиях коры больших полушарий мозга и аммоновых рогов, при анализах продолговатого мозга. Более низкие концентрации вируса определяются в слезных и слюнных железах.

Единственная эффективная мера профилактики – вакцина против бешенства. Она позволяет запустить механизм выработки антител, которые быстро нейтрализуют вирус при попадании в организм. В результате введения препарата в организме коровы наблюдаются биохимические процессы, снижающие восприимчивость клеток организма к возбудителю. Современные вакцины изготавливаются на базе штамма вируса Paster/RIV, который имеет активность более 2 МЕ. Дозировка вакцины составляет 1 мл. Введение препарата – внутримышечно. Перед вакцинацией необходимо провести осмотр ветеринара для оценки общего состояния животного: прививают только здоровых коров в возрасте 6 месяцев и в дальнейшем каждые 2 года.

СПРАВКА. Вакцина не обеспечивает 100% иммунитета от бешенства. 1 из 10 животных может заболеть при контакте с источником инфекции при одинаковых условиях содержания и питания для всего поголовья.

При выявлении больных животных их требуется срочно изолировать. Трупы погибшего КРС уничтожают в соответствии с требованиями санитарных норм.

Необходимость регулярной профилактики бешенства у КРС позволяет не только избежать падежа скота, но и обезопасить людей, контактирующих с животным и потребляющих молочную и мясную продукцию. После выявления зараженных коров их нельзя вывозить за пределы фермерского хозяйства, а молочная продукция, полученная от поголовья, уничтожается.

источник

Не так давно в СМИ прошло сообщение о том, что в Испании двое мужчин умерли от «коровьего бешенства». Сейчас эта тема не так актуальна, как несколько лет назад, когда буквально каждый выпуск новостей начинался с сообщений о новых вспышках этого заболевания, но, по-прежнему, случаи смерти людей от этого заболевания вызывают общественный резонанс, особенно, среди специалистов.

Однако у нас о коровьем бешенстве известно очень мало, и большинство людей даже не представляют, о чем идет речь. А, тем не менее, с коровьим бешенством связано много интересных фактов и еще больше вопросов, ответов на которые у ученых пока нет.

Мозг в «дырочках»
Коровье бешенство известно достаточно давно – не менее 200 лет. С обычным бешенством, вызываемым специфическим вирусом, общее у него только название да некоторые симптомы. Заболевшие коровьим бешенством животные, в основном коровы и овцы, становятся пугливыми и дезориентированными, страдают дрожью в мышцах и, в конце концов, полностью утрачивают контроль над своими движениями. Основным же специфическим отличием этого заболевание является характерный вид головного мозга пораженного животного. К моменту смерти весь головной мозг испещрен «дырочками», что делает его похожим на губку. Именно эта особенность и легла в основу научного названия коровьего бешенства – губчатая энцефалопатия. До недавнего времени встречалось это заболевание очень редко и никаких существенных проблем не создавало.

«Коровье бешенство» у людей

Губчатой энцефалопатией страдают не только животные, но и люди. У человека это заболевание было описано в 1920 и 1921 годах почти одновременно двумя учеными: Гансом Кройцфельдтом и Альфонсом Якобом, по именам которых и было названо болезнью Кройцфельдта-Якоба (БКЯ). Это заболевание встречается у людей с частотой примерно 1 случай на 1 — 2 миллиона населения в год, то есть чрезвычайно редко. Причина, механизм развития и возбудитель БКЯ долгое время представляли загадку для науки, но за прошедшие со времени ее первого описания без малого 100 лет были выявлены несколько форм губчатой энцефалопатии у человека.
Спорадическая форма БКЯ возникает спонтанно, без какой-либо внешней причины. Болезнь обычно поражает людей в возрасте старше 50 лет и вначале проявляется кратковременной потерей памяти, изменениями настроения, потерей интереса к происходящему вокруг. Больной постепенно перестает осиливать и текущие действия, связанные с каждодневной жизнью. В конечной фазе наступает расстройство зрения, галлюцинации и расстройство речи (особенная медленная речь).
Выделяют 4 стадии заболевания.
Первая — продромальный период. На этой стадии симптомы неспецифичны и возникают примерно у 30% больных. Они появляются за недели и месяцы до возникновения первых признаков деменции (слабоумия) и включают астению, нарушения сна и аппетита, внимания, памяти и мышления, снижение массы тела, потерю либидо, изменение поведения.
Второй период – инициальный. Для него характерно появление первых признаков заболевания: зрительных нарушений, головных болей, головокружения, неустойчивости и парестезий.
Третья стадия — развернутый период. В это время обычно отмечается прогрессирующий спастический паралич конечностей с тремором, ригидностью и характерными движениями. В других случаях может отмечаться атаксия, падение зрения или мышечная фибрилляция и атрофия верхнего двигательного нейрона.
Четвертый период – терминальный. Это тяжелая деменция вплоть до маразма. Обычно БКЯ приводит к смерти не более чем через 1-2 года от момента четко очерченной клинической манифестации. Средняя продолжительность заболевания – около 8 месяцев.
В общем нужно отметить, что клиническая картина губчатой энцефалопатии очень сильно напоминает клинику болезни Альцгеймера, только протекает намного стремительнее. В связи с этим известны случаи, когда в медицинской документации случаи БКЯ фигурировали как «болезнь Альцгеймера, протекающая в крайне сжатый период времени».

«Бешенство» в наследство
Кроме спорадической формы БКЯ существует также чрезвычайно редкая наследственная форма губчатой энцефалопатии, которая носит название синдрома Герстмана-Страусслера-Шейнкера. Она была впервые описана в 1936 году. Этот синдром встречается у лиц в 40-50 лет и характеризуется, главным образом, расстройствами глотания и речи, а также деменцией, развивающейся на протяжении от 6 до 10 лет (средняя продолжительность болезни составляет 50 месяцев), после чего наступает смерть.
Известна также хроническая прогрессирующая энцефалопатия детского возраста или болезнь Альперса. При этом заболевании энцефалопатия сочетается с поражением печени, которые развиваются в детском и юношеском возрасте (от рождения до 18 лет). Длится болезнь в среднем от 8 месяцев до 1 года. Клиническая картина характеризуется сильными головными болями, нарушением зрения, множественными инсультоподобными состояниями (с эпилепиформными припадками), прогрессивной гипотонией, поражением печени (хронический гепатит с исходом в цирроз), иногда развивается геморрагический панкреатит. Смерть обычно наступает в результате печеночной недостаточности.

Почему аборигены съели Кука?
Но самая удивительная форма, которая, кстати, сыграла большую роль в выявлении возбудителя БКЯ, это болезнь куру, которая неожиданно вспыхнула на архипелаге Папуа — Новая Гвинея среди туземного племени форе. «Куру» на языке аборигенов означает «смеющаяся смерть». Дело в том, что заболевших этой болезнью охватывали приступы неудержимого беспричинного смеха, и уже потом присоединялись симптомы, характерные для губчатой энцефалопатии.
Самое удивительное заключается в том, что причина этого заболевания кроется в ритуальном каннибализме, в ходе которого племя пожирало своих мертвецов в знак почета и уважения к ним. Особенно увлекались этим «лакомством» женщины, надеявшиеся таким образом увеличить свою плодовитость. В результате в некоторых деревнях куру убила до 80% женщин.

Нобелевская премия за «бешенство»
Причина всех этих заболеваний оставалась неизвестной, поскольку не удавалось выявить инфекционный агент, который приводил бы к заражению и вызывал развитие болезни. В 70-хх годах прошлого века американский врач Стэнли Прузинер, желая понять причину смерти одного из своих пациентов, страдавшего БКЯ, разработал теорию, согласно которой возбудитель этого заболевания лишен структур, несущих наследственную информацию, и выдвинул предположение, что возбудителем БКЯ является определенный белок. Он назвал его «Proteinous infectious particle» — «заразные белковообразные частицы», сокращенно — прион. В 1982 г. Прузинер опубликовал свою теорию в специализированном журнале «Сайенс» (США). Теория эта была настолько необычна и настолько противоречила всем постулатам молекулярной биологии, что поначалу вызвала волну остракизма в отношении ее автора. Однако с течением времени «прионовая гипотеза», после многолетних безуспешных поисков вируса, стала пользоваться все большим признанием. Венцом этого успеха было присуждение Прузинеру Нобелевской премии в области медицины в 1997 г.

Прионы опровергли постулаты молекулярной биологии
Прионовая гипотеза действительно противоречит многим законам биологии. Начнем с того, что фактически прион не является живым организмом, поскольку является одной-единственной молекулой. Он не содержит структур – ДНК или РНК, несущих наследственную информацию, и при этом создает себе подобных, то есть размножается. Размножение без наследственности науке до сих пор известно не было. Как это происходит?
Оказывается, прионовые белки могут существовать в двух формах: нормальной и патологической. Нормальные прионовые белки существуют в клетках человека и животного. Функции их в настоящее время неизвестны. Ряд исследователей предполагают, что прионы участвуют в регуляции циркадных (суточных) биоритмов, то есть «заведуют» нашими биологическими часами. Существует и другая гипотеза, согласно которой посредством прионов реализуется механизм генетически обусловленного старения. Третья гипотеза связывает с прионами механизм долговременной памяти.
Патологический прион от нормального отличается своей пространственной структурой. То есть элементарный состав обеих белковых молекул одинаков, но в нормальном прионе первичная цепь аминокислот, из которых состоят белки, свернута в спираль, а в патологическом – эта спираль раскручена и представляет собой плоские тяжи. Это уже второй удар по господствующим в современной науке взглядам, поскольку до сих пор считалось, что пространственная структура белковых молекул определяется только последовательностью входящих в их состав аминокислот, и ничем более.
И наконец третий удивительный факт заключается в том, что прион не вызывает реакции иммунной системы, не воспринимается ею как чужеродный вредоносный агент, и организм не вырабатывает против него антител.

«Делай, как я!»
Попадая в организм человека или животного, патологический прион находит подобный себе белок и «заставляет» его спираль раскручиваться. Каким образом это происходит, неизвестно. Ученые пытаются найти молекулу, которая выполняла бы роль посредника в этом процессе, но пока эти поиски ни к чему не привели.
Измененные прионами белки уже не могут выполнять своих биологических функций. Они накапливаются в клетке, образуют конгломераты и начинают распознаваться клеткой как чужеродное тело. Клетка вырабатывает протеолитические ферменты, чтобы уничтожить прионы, но вместо этого погибает сама, поскольку прионы настолько меняют свои физико-химические свойства, что становятся нерастворимыми и практически не поддаются разрушению. Более того, высвобождаясь из погибшей клетки, они заражают ее соседок. В результате клетки погибают в большом количестве, и на их месте образуются заполненные жидкостью пузырьки – вакуоли.

Почему возникла эпидемия?
Можно сказать, что до конца XX века и человеческая БКЯ, и коровье бешенство представляли, в основном, теоретический интерес, поскольку встречались исключительно редко. Но внезапно все изменилось. В 1986 г. из Великобритании пришли сведения о начале эпизоотии губчатой энцефалопатии коров – коровьего бешенства. На 1992 — 1993 гг. пришелся пик эпизоотии, каждую неделю заболевало до тысячи животных. Вскоре эпизоотия распространилась с Британских островов на континент. Случаи болезни были отмечены в Швейцарии, Дании, Франции, Голландии, Португалии и некоторых других странах. К сожалению, эпидемия среди коров несла в себе опасность и для человека. В 90-х годах были зарегистрированы уже 30 случаев заболевания людей необычной формой БКЯ. Необычность вновь зарегистрированныхслучаев заключалась в том, что болеть стали люди молодого возраста (до 45 лет), чего раньше не случалось. Учеными были сопоставлены штаммы инфекционных прионов, выделенных из погибших от губчатой энцефалопатии коров, со штаммами, полученными от жертв болезни Крейтцфельдта — Якоба молодого возраста. Штаммы оказались полностью идентичны, что непосредственно указывало на участие в заражении пищевого фактора.

Коровы – каннибалы
Причиной эпидемии, как оказалась, явилась мясокостная мука, которую добавляют в корм скоту для увеличения веса и мышечной массы животных. Эту пищевую добавку изготавливают из умерших старых и больных животных, а также из отходов, непригодных для пищевой индустрии. Конечно, при изготовлении мясокостной муки сырье проходит термическую обработку, но прионы обладают необыкновенной устойчивостью к внешним воздействиям. Они устойчивы к алкогольсодержащим дезинфицирующим средствам, ультрафиолетовому облучению и даже к автоклавированию. По некоторым данным, для полного уничтожения прионов нужна температура около 1000 градусов. В лабораторных условиях их удавалось разрушить только концентрированными кислотами.
Вскоре новые жертвы коровьего бешенства появились в лондонском зоопарке, где были зарегистрированы случаи заболевания антилоп, гепардов, пум и тигра. Не избежали участи своих собратьев и домашние кошки, поскольку мясокостная мука добавляется и в корм для домашних животных.
А потом от БКЯ стали умирать люди…

Смертельная бессонница
Помимо губчатой энцефалопатии, прионы вызывают и другие болезни. Одна из них — фатальная семейная бессонница. Это наследственно обусловленная, неизлечимая прионовая болезнь, которая была описана в 1986 году. Встречается она очень редко и передается по наследству. В клинической картине заболевания различают 4 стадии. 1 стадия — это прогрессирующая бессонница. Первая стадия может длиться примерно 4 месяца, постепенно развиваются панический страх и различные фобии. На второй стадии, длящейся около пяти месяцев, появляются галлюцинации, тревожное возбуждение и потливость. Третья стадия длится около трех месяцев и характеризуется полной бессонницей. Больные выглядят намного старше своих лет, отмечается выраженная несдержанность в поступках. Четвертая стадия длится 6 месяцев, характеризуется деменцией и полной бессонницей. Обычно в этой стадии наблюдается гибель больных от истощения.
С прионами связана и одна из форм миозитов – болезни, которую можно описать как прогрессирующее мышечное истощение. В 1993 было обращено внимание на лиц, страдавших миозитом с необычными включениями — тельцами. Заболевание характеризуется медленно прогрессирующей слабостью, часто сопровождается болью в мышцах, которая не устраняется традиционной стероидной терапией. В некоторых случаях клиника молниеносна. Известны и спорадические, и семейные формы.

Прионы и медицинские инструменты
Очень важный вопрос, связанный с эпидемиологией прионовых инфекций — это безопасность групп риска, так или иначе соприкасающихся с зараженным материалом животных или больными людьми. К этой группе относятся ветеринарные и медицинские хирурги, патологоанатомы, ветсанэксперты, работники мясоперерабатывающей промышленности и некоторые другие категории лиц, контактирующие с потенциально возможными источниками инфекционного приона.
Пока что не было зарегистрировано ни одного случая переноса БКЯ при медицинском вмешательстве. С другой стороны, специалисты предупреждают о преувеличенном оптимизме, прежде всего в условиях Великобритании, так как инкубационный период этого заболевания может продолжаться до 50 лет. Как уже отмечалось, прионы очень устойчивы к обычным методам дезинфекции, применяемым в медицинской практике. Устойчивость прионов к внешним воздействия еще более возрастает, если они засохнут на поверхности металла или стекла, или если образцы подвергаются действию формальдегида.
В Великобритании, где БКЯ уже является серьезной проблемой, по этим причинам используются одноразовые хирургические инструменты для тонзиллэктомии. Одноразовое использование инструментов, согласно принципам ВОЗ, требуется в случае стоматологического обслуживания пациентов с диагностированным прионным заболеванием или в случае подозрения на него.
Кстати, случаи заражения БКЯ в результате лечения гормоном роста, который раньше изготавливали из гипофизов коров, стали причиной внедрения новых методов получения этого препарата.

Чем лечат БКЯ?
Ничем. Никаких методов лечения этого заболевания в настоящее время не существует. Максимум, что могут сделать врачи, это отменить больному все лекарственные препараты, которые могут оказывать негативное воздействие на функции головного мозга и поведение пациента. Традиционные противовирусные средства, такие как амантадин, интерфероны, пассивная иммунизация и вакцинация человека и животных, оказались неэффективными. Более того, не существует ни сывороток, ни вакцин для прививок, ни даже методов прижизненной диагностики наличия прионов в организме человека.
Среди лекарств, положительно влияющих на процесс, называется препарат брефелдин А, который, разрушая аппарат Гольджи, препятствует синтезу прионов в инфицированной культуре клеток; а также блокаторы кальциевых каналов, частности NMDA-рецепторов, которые способствуют более длительному выживанию инфицированных нейрональных культур. При этом нужно отметить, что пока эта информация приходит только из научных лабораторий, а не из больничных палат.
Возможна ли пандемия коровьего бешенства?
На сегодняшний день в Европе выявлены около 160 больных БКЯ, около сотни человек уже умерли от этого заболевания за последние годы. На первый взгляд – капля в море. Однако относительно небольшое число пострадавших от губчатой энцефалопатии — слабое утешение. Данные, полученные британскими исследователями в результате изучения заболевания куру среди каннибалов Папуа Новой Гвинеи, говорят о том, что подлинные масштабы распространения «коровьего бешенства» в Европе серьезно недооцениваются, и число зараженных многократно превосходит доступные в настоящее время данные.
Ученые опасаются, что число заболевших может резко возрасти за счет тех, кто ел зараженную говядину еще до введения санитарной экспертизы на мясокомбинатах Западной Европы. По подсчетам некоторых специалистов, покушать мясо «бешеных» буренок уже успели около миллиарда землян, и 160 зарегистрированных сегодня больных могут оказаться лишь вершиной айсберга – небольшой группой инфицированных, генетически предрасположенных к раннему развитию симптомов болезни. Ведь инкубационный период БКЯ очень длительный – до 50 лет и более.
В некоторых странах те люди, которые в пик заболеваемости губчатой энцефалопатией жили в Англии, находятся под медицинским контролем, так как у них остается вероятность заболеть БКЯ.
«Окончательный масштаб эпидемии болезни Крейтцфельда-Якобса и по сей день точно не установлен», — отмечается во вступительной редакционной статье к публикации в журнале Lancet. «В настоящее время необходимо весьма скептически относится к любым утверждениям о том, что пик эпидемии «коровьего бешенства» прошел, и худшие времена остались позади», — говорится в статье.
В последние годы появились работы, в которых, на основании математического моделирования, предполагается резкое увеличение количества заболевших людей — до десятков тысяч случаев. Верны ли такие предположения, покажет время.
Что касается распространения этого заболевания в странах СНГ, то зарубежные специалисты говорят, что такие сведения им неизвестны. Но вряд ли кто-то может гарантировать, что в «лихие девяностые» на территорию бывшего СССР не импортировалась нелегально дешевая английская говядина, от покупки которой отказались все страны мира, поэтому вероятность распространения этих болезней в СНГ существует. Более того, может оказаться, что болезнью заражены десятки тысяч людей.

Прионный бунт – божья кара?
Интересно, что, подкармливая скот мясокостной мукой, никто не задумывался о биологическом смысле этого процесса. Ведь коровы, как все мы знаем, — животные травоядные. Люди же, вмешиваясь в естественный процесс и нарушая его, фактически превратили их в плотоядных. Более того, заставили есть себе подобных, что абсолютно противоестественно! Если бы не такое вмешательство человека, коровье бешенство никогда бы не приняло масштабов эпидемии. То же самое можно отметить и в отношении аборигенов Папуа – Новой Гвинеи. Так может быть, «прионный бунт» — это расплата за каннибализм? Может быть прионы – это тот естественный барьер, заложенный природой для высших млекопитающих, не позволяющий особям поедать себе подобных? Наказание за это — смертельная и мучительная болезнь. А может быть, прионные болезни – это предупреждение человечеству, призыв к более разумному образу жизни и более осмотрительному внедрению современных технологий?

источник