Патологическая анатомия при бешенстве

Симптомы болезни. Течение болезни в основном острое. Осо­бенно тяжело болеет крупный рогатый скот. У животных отмеча­ют лихорадку, угнетение, мышечную дрожь, истечение из носовых отверстий и ротовой полости. Появляется зуд, вынуждающий животных лизать, чесать и грызть кожу, наступает паралич глотки.

У лошадей после незначительной температурной реакции бо­лезнь заканчивается выздоровлением, при злокачественном тече­нии появляется лихорадка, зуд в области головы, судороги, слю­нотечение, иногда наступает слепота.

Взрослые свиньи и подсвинки болеют сравнительно легко. У них отмечают лихорадку, угнетение, рвоту, ринит, конъюнкти­вит. Через 2—3 дня температура спадает и животные выздорав­ливают. Тяжело переносят болезнь поросята-отъемыши и сосуны. У них повышается температура до 41—42°, появляются слизисто-гнойные истечения из носа, шаткая походка, Некоторые поросята принимают позу сидящей собаки, тяжело дышат. В большинстве случаев они возбуждены, передвигаются по кругу, иногда упира­ются головой в стену, кормушку, внезапно падают, у них появ­ляются судороги. Лежа на боку, часто перебирают ногами, из ротовой полости выделяются пенистые истечения, наступают пара­лич, воспаление, отек глотки и гортани. Через 1—3 сут животные погибают.

У пушных зверей, собак и кошек болезнь Ауески протекает в нервной и легочной формах. Отмечают неравномерное расшире­ние зрачков, расчесы, покусы. Больные животные становятся бес­покойными, резко реагируют на внешние раздражители. При преобладании легочного синдрома больные животные сидят, широко расставив лапы и вытянув шею, тяжело дышат. У них появля­ются кашель, хрипы в легких, и через 2—3 сут животные поги­бают.

Кровеносные сосуды мозга и его оболочек расширены, полно­кровны, мозговое вещество отечно. В мозговых желудочках нахо­дят большое количество красноватой жидкости.

У свиней, поросят-отъемышей и сосунов расчесы и другие по­вреждения кожи, как правило, отсутствуют. В миндалинах, на слизистой оболочке надгортанника, глотки часто обнаруживают крупозно-дифтеритические пленки, некротические фокусы, язвы и эрозии. Резко выражен отек легких. Слизистая желудочно-кишеч­ного тракта диффузно воспалена, отечна, с кровоизлияниями и покрыта дифтеритическими пленками. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, отечны. У поросят — отъемышей и сосунов в пе­чени, селезенке, почках обнаруживают множественные мелкие некротические очажки. Головной мозг и его оболочки застойно гиперемированы, отечны, иногда покрыты кровоизлияниями. В мозговых желудочках выявляют большое количество желтова­той жидкости.

В оболочках мозга, сером и белом веществе происходят воспалительно-дегенеративные изменения: гиперемия, отечность, десквамация и набухание эндотелия капилляров, периваскулярная клеточная инфильтрация. Невроглиальная ткань набухает и усиленно размножается. Со стороны нервных клеток коры головного мозга отмечают сначала их округление, исчезновение тигроидного вещества, а в дальнейшем вакуолизацию протоплазмы, выталкивание ядра из клетки, сморщивание и гибель нервной клетки. В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления, сдавливания корешков черепно-мозговых нервов, частичной или полной потери функции нервных клеток возникают расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, что может вызвать гибель животного.

Симптомы болезни. Клиническое проявление болезни разнообразно и обусловлено степенью поражения мозговых оболочек и мозгового вещества. В начальных стадиях менингоэнцефалита при преимущественном поражении оболочек мозга обычно наблюдают общие неспецифические признаки нарушения центральной и вегетативной нервной системы (менингиальный синдром): повышение температуры тела до 40°С и выше, расширение зрачков, ограниченную подвижность глазного яблока, появление клонических судорог, ригидность мышц затылка и шеи, гиперестезию кожи, обострение сухожильных рефлексов, усиленную потливость. В дальнейшем развиваются прогрессирующее угнетение, рвота, расстройство акта глотания, угасание и полная потеря рефлексов, нарушение координации движений, расстройства вегетативной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем.

При поражении коры головного мозга в первые дни наблюдают возбуждение, беспокойство, безудержное стремление вперед, агрессивность, обостренную реакцию на световые и звуковые раздражители, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов, животное упирается головой в препятствия. В дальнейшем симптомы возбуждения и агрессивности сменяются угнетением, пониженной реакцией на окружающее, ослаблением слуха и зрения, нарушением координации движений, парезами и параличами конечностей. При поражении продолговатого мозга может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

При внедрении вируса чумы в клетки головного мозга проявляются: возбуждение, парастезия, гиперестезия и шейная ригидность. Миоклонические судороги, эпилептические припадки, сенсорная атаксия — следствие мозжечковых и вестибулярных расстройств. При более широком поражении спинномозговых структур развиваются явления пареза, иногда совмещающиеся с миоклоническими признаками. Ритмические подергивания могут сохраняться и во сне. Тик нижней челюсти с гиперсаливацией — классическое поражение, встречающееся у собак и кошек с прогрессирующей полиэнцефаломацией височных долей головного мозга.

Воспалительный неврит глазного нерва характеризуется внезапным слиянием глазного дна с расширенным, не реагирующим на свет зрачком. Увеличение глазного яблока, характерные вкрапления и исчерченность блестящего рисунка глазного дна является результатом вирусных поражений рефлекторных тапетума и пигментного слоя, дегенерации и некроза ретины в результате фокального и диффузного ретинитов. Слепота связана с поражением зрительных путей в центре ретины. Изменения зрительного тракта характеризуются левосторонними и билатеральными зрительными дефектами.

Патогенез. Вирус проникает в организм через слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей и пищеварительного канала, в эпителии которых он, по-видимому, размножается, а затем с током крови и лимфы разносится по всему организму и вызыва­ет поражение преимущественно респираторного и желудочно-ки­шечного трактов, а также головного мозга и кожи.

Симптомы болезни у зверей различных видов зависят от ее течения. У лисиц, песцов, норок и соболей при легочной форме отмечают лихорадку, кашель, серозные и серозно-гнойные «сте­чения из глаз и носа, опухание век, ноздрей и кашель, при кишеч­ной форме—понос, при нервной — судороги, эпилептические при­падки, параличи конечностей. У норок, кроме этого, часто обна­руживают опухание лапок, которые принимают вид боксерской перчатки, и пустулезную сыпь на коже головы и лап. У хорошо развитых и упитанных собак болезнь может протекать с единственным признаком — лихорадкой. У енотовидных собак чума протекает без повышения температуры тела и характеризуется слезотечением, изъязвлением роговицы, истечением из носа, каш­лем, поносом.

У лисиц острый катаральный гастроэнтерит, острый паренхи­матозный нефрит и гломерулит, серозно-геморрагическнй цистит, десквамативный лимфаденит и спленит с редукцией лимфофолли­кулов, а также разлитая катаральная пневмония. У песцов об­наруживают чаще всего очаговый некроз клеток паренхимы печени, реже—язвенное поражение кишечника. У енотовидных со­бак устанавливают острый серозно-дескваматозный катар кишечника, изъязвление слизистой его вплоть до мышечного слоя и энцефаломиелит с преимущественным поражением нервных во­локон и нейронов, у соболей — катаральное воспаление легких, у собак — преимущественно катарально-гнойную бронхопневмо­нию и негнойный энцефалит, связанный в 50 % случаев с демиелинизацией нервных волокон, а также нефрит и застойную гипе­ремию печени.

В эпителии мочевого пузыря, бронхов, желчных протоков и ретикулярных клетках лимфатических узлов больных и павших зверей обнаруживают вирусные тельца-включения, которые лока­лизуются преимущественно в цитоплазме и имеют круглую или овальную форму. Наибольший процент включений выявляют у лисиц и песцов, меньший — у норок.

источник

Бешенство (Rabies, Lyssa, Hydrophobia)

Остро протекающая вирусная болезнь человека, животных и птиц. Характеризуется возбудимостью, агрессивностью, косоглазием, водобоязнью, парезом и параличами, заканчивается смертью.

Патогенез: укус, слюна — размножение в мышечных клетках — нервные окончания — ЦНС. Инфицируется головной мозг и спинной мозг — распределяется по други нервам. Вирус находится в слюнных железа (дольках) и нервной системе.

Инкубационный период 15-90 дней.

I. Буйная фома: 1 стадия — меланхолическая 1-3 дня (лай без причины, в темном месте, не откликается, глотает с трудом, извращенный аппетит, водобоязнь, аппатия)

2 стадия — возбуждение 3-4 дня (приступы ярости, пасть постоянно открыта, самопогрызание (аутофогия)

3 стадия — параличи (мышцы гортани (хриплый лай, вой), языка (выпадает), дыхательные мышцы.

На первых стадиях Т повышается на 1-3 градуса, затем нормализуется. Смерть от удушья при параличе дыхательного центра. Длится 5-7 дней.

III. Атипичная. У лошадей в виде колик. КРС атония преджелудков, травматический ретикулоперикардит, кашель.

IV. Абортильная. У мелких животных в экзотических странах. У летучих мышей, болеют и выздоравливают, но носят вирус еще несколько месяцев.

V. Возвратная. Мнимое выздоровление, буйство проходит на 1-2 дня — паралич и смерть.

Общий венозный застой и отек легких из-за асфиксии. Нет существенных патологических изменений. След самопогрызения, инородные тела в ЖКТ и кровоизлияния, в глотке. Селезенка не увеличена.

Микроскопические изменения: Образуются узелки Бабеша-Негри в цитоплазме ганглиозных клеток. Чаще всего в гипокампе. Периваскулярные «муфты» — скопления лимфоцитов вокруг кровеносных сосудов в виде полоски из оного — нескольких рядов клеток.

Тельце Бабеша-Негри: круглое/овальное 2-8 мкм, в одной клетке м.б. 5-10кл (узелок бешенства. Образуются в дендритах клеток Пуркинье (мозжечке)

Воспаление околопозвоночных нервных узлов. Морфологические изменения в ганглиях — дистрофия ганглиозных клеток + пролиферацией клеток капсулы, образованием узелков из клеток микроглии.

Диагноз: комплексно. МФА (метод флюоресцирующих антител), биопроба.

Псевдо бешенство, бешеная часотка. Возбудитель — герпесвирус, не является спецефическим какого-либо вида.

Патогенез: Заражение через поедания мяса или внутренних органов больных свиней. Возможно через поврежденную кожу. Вирус попадает в ЦНС (по нервам/гематогенно), через плаценту.

Клинические признаки: Инкубационный период 1-5,10 дней. Характерные признаки — сильный зуд, от раздражения нервов, отходящих от головного мозга и спинного мозга, Т повышается на 0,5-1 градус, рвота, понос. Смерть через 1-2 дня после появления первых признаков. Выздоровление редко.

Пат. Изменения: повреждения кожи, мягких тканей от самопогрызания, отек легких, гиперимия и отек головного мозга, реже серозный менингит, точечные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, иногда — миокардит.

Микроскопия: Ацидофильные внутриядерные тельца-включения( могут быть зернистые,небольшие ,несколько в одной кл)в нейронах и клеток астроглии.

Поражение там где внедрился вирус. + воспаление околопозвоночных ганглиев, негнойный миокардит: сосуд. реакция скопления мононуклеаров, некробиоз мышечных волокон.

Исключаем бешенство, листериоз, чуму с нервными явлениями.

Бешенство — клетки Бабеша-Негри в нейронах.

Отравление — нет расчесов и энцефалита.

Листериоз — гнойный энцефалит (не типичен для ауески)

Чума — экзема, пневмония, ринит, конъюнктивит.

источник

БЕШЕНСТВО (rabies; син.: водобоязнь, hydrophobia, lyssa) — острая инфекционная болезнь из группы зоонозов, вызываемая вирусами из семейства рабдовирусов и характеризующаяся поражением нервной системы.

Еще Аристотель (384— 322 до н. э.) обращал внимание на распространение Б. среди собак. Цельс (1 в. н. э.) указывал на частое заболевание собак, иногда других животных. Он же заметил и другие факты: заболевание Б. людей, возможность передачи болезни со слюной животного в момент укуса. В 1271 г. описана крупная эпизоотия Б. среди собак и волков в Германии, в 1500 г. — в Бельгии и Испании. В 1590 г. во Франции отмечена эпизоотия Б. среди волков. Можно полагать, что до 17 в. эпизоотии Б. имели ограниченное распространение.

С развитием капитализма и ростом крупных городов из-за концентрации в них значительного количества собак в Европе широкое развитие получают эпизоотии Б. городского типа. В течение 18 и 19 вв. эпизоотии Б. среди собак поражают почти все страны Европы, Америки, Азии и Африки, особенно сильно — столицы ряда государств: на Париж приходилась 1/3 всей заболеваемости во Франции, на Москву и Петербург — соответственно 50 и 80% всей заболеваемости в Московской и Петербургской губерниях. Наиболее крупные эпизоотии Б., охватившие многие страны мира, были зарегистрированы в середине 19 и в первой четверти 20 в.

Изучение Б. в 19 в. связано с выдающимися достижениями Пастера, Ру. Шамберлана, И. И. Мечникова, Η. Ф. Гамалеи. К 1885 г. Пастер заложил основы специфической профилактики, применив антирабические прививки у человека. Уже в 1886 г. в Одессе Мечников и Гамалея создали первую пастеровскую станцию в России.

Возбудитель — вирус, который по особенностям репродукции и морфологии вириона включен в семейство рабдовирусов (см.). Вирусную природу возбудителя Б. доказал Ремленже (P. Remlinger) в 1903 г., произведя фильтрование заразного материала через бактериальные фильтры. Известны два варианта вируса Б.: уличный («дикий») и фиксированный, полученный Пастером при адаптации уличного вируса к организму кролика в измененных условиях заражения. Вирус Б. патогенен для человека и всех видов теплокровных животных, а также птиц, однако степень восприимчивости человека и различных видов животных к инфекции различна. Согласно экспериментальным данным, наибольшей восприимчивостью к Б. обладают лисицы, а среди лабораторных животных — сирийский хомяк.

Штаммы вируса Б., циркулирующие в различных географических зонах мира, обладают рядом общих биологических и антигенных характеристик (вариабельность инкубационного периода, поражение при периферическом введении ц. н. с., выделение вируса со слюной, тождественная антигенная структура и т. д.). Наряду с этим установлено существование естественных биовариантов вируса Б. (вирус «дикования», вирус Б. летучих мышей, вирус «безумной собаки»), а также представителей из рода рабдовирусов (вирус Лагос, IbAn27377, М1056 и др.). Биоварианты вируса Б. различаются но степени патогенной активности при внемозговом заражении, распределению в органах зараженных животных, способности формировать включения (тельца Бабеша — Негри) и т. д. Вирусы, подобные возбудителю Б., имеют частичное антигенное с ним родство, а также сходный тип репродукции, но отличаются по комплексу биол, характеристик.

Вирион Б. в препаратах инфицированного мозга и культур ткани под электронным микроскопом имеет пулевидную форму с одним плоским и одним закругленным концом. Размеры вириона 80—180 им. В поперечных срезах вириона Б. виден центральный стержень, окруженный плотной оболочкой. Для морфогенеза вируса Б. характерно первоначальное формирование матрикса: филаментозной субстанции в цитоплазме инфицированных клеток. В последующем из матрикса образуется нуклеокапсид вириона. Синтез вириона происходит как в веществе матрикса, так и в окружающих его интрацитоплазматических мембранах. В цитоплазме нейронов зрелые вирионы освобождаются путем почкования от поверхности филаментозного матрикса. В культуре клеток зрелые вирионы отпочковываются от клеточной поверхности.

Очистка и концентрация культурального вируса позволили изучить хим. структуру и биол, активность субвирусных компонентов. В состав вириона Б. входят: РНК (1%), белки (72%), липиды (24%) и углеводы (1%). Белки вириона Б. представлены 4 высокомолекулярными и 1 низкомолекулярным полипептидами. Нуклеокапсид вириона содержит 96% белка; представляет собой однонитчатую правовращающую спираль РНК длиной 1 мкм и наружным диам. 15—16 нм, окруженную оболочкой, состоящей из гликопротеина и глюколипидов. Нуклеокапсид вириона Б. обладает константой седиментации 200S, плавучей плотностью 1,32 г/см 3 и молекулярным весом 1,5х10 8 дальтонов. РНК вириона Б. имеет молекулярный вес 4,6х10 6 дальтонов и константу седиментации 45S.

Вирус Б. обладает антигенными, иммуногенными и гемагглютинирующими свойствами, однако биол, и антигенная активность различных субвирусных структур неодинакова. Белки оболочки обладают выраженной иммуногенной активностью, в то время как белки «ядра» вириона мало иммуногенны. Гликопротеин оболочки вириона обладает гемагглютинирующей активностью. Очищенная вирусная РНК, нуклеокапсид и вирусные компоненты «ядра» вириона не инфекциозны, что может быть связано с отсутствием в их составе гликопротеина оболочки, необходимого для адсорбции вируса на поверхности клетки.

В составе вириона Б. обнаружены собственные ферментные системы: протеинкиназа, ДНК-полимераза. Схематическое изображение структуры вириона Б. представлено на рисунке 1.

Размножение вируса Б. in vivo и in vitro сопровождается формированием специфических включений — телец Бабеша — Негри. Тельца Бабеша — Негри размером 0,5— 25 мкм расположены в цитоплазме нейронов, имеют округлую, овальную, реже веретенообразную форму, базофильную внутреннюю структуру, окрашиваются кислыми красками в рубиновый цвет. При цитохимическом исследовании телец установлено, что они содержат РНК. Электронномикроскопическое исследование телец выявило, что их эозинофильная основа соответствует специфическому филаментозному матриксу инфицированных клеток, а внутренние базофильные структуры состоят из вирусных нуклеокапсидов, связанных с компонентами клеток. Степень формирования телец Бабеша — Негри при заражении различных штаммов вируса Б. определяется численностью и интенсивностью локальных очагов вирусного синтеза в цитоплазме инфицированных клеток.

Устойчивость вируса Б. невелика. Некоторые детергенты вызывают распад вирионов (рис. 1). Кипячение в течение 2 мин. убивает вирус Б. Растворы лизола или хлорамина (2—3%), 0,1% раствор сулемы быстро и надежно обеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре и после вакуумного высушивания в замороженном состоянии.

Б.— типичный зооноз; от человека к человеку инфекция передается исключительно редко (описано лишь несколько случаев). Основным источником и резервуаром вируса Б. являются дикие плотоядные животные, гл. обр. лисицы, а также собаки, кошки, а в странах Америки — летучие мыши. Различают эпизоотии Б. природного и городского типов.

Естественными являются природные эпизоотии Б., поддерживаемые дикими плотоядными животными из семейства собачьих (волки, енотовидные собаки, лисицы, шакалы), куньих (скунсы, куницы, барсуки, ласки, хорьки, горностаи), кошачьих (дикая кошка, рысь и др.), виверровых (генетты, мангусты, виверры) и рукокрылых (вампиры, насекомоядные и плотоядные летучие мыши). В городских очагах источником Б. являются домашние животные (собаки, кошки и др.).

Во многих странах Азии, Америки, Африки в 19 и 20 вв. встречаются эпизоотии обоих типов. Наряду с природными эпизоотиями вспышки Б. среди собак сохраняются в ряде стран Азии (Индия, Шри Ланка, Бирма, Таиланд, Пакистан и др.), Африки (Алжир, Марокко, Ливия, Гана, Нигерия, Тунис, Судан, Камерун, Эфиопия и др.), Южной Америки (Аргентина, Мексика, Гватемала, Перу, Гондурас и др.). Б. отсутствует гл. обр. на некоторых островных территориях: в Океании — Гуам, о-ва Фиджи, Новые Гебриды, Новая Каледония, Самоа и др.; в Азии — Япония, Сингапур, Гонконг, Бруней. Отсутствуют также заболевания Б. в некоторых государствах Африки (Мавритания), Америки (Французская Гвиана, Ямайка, Мартиника, Виргинские о-ва). В Австралии и Новой Зеландии Б. никогда не было.

В Европе в конце 19 и начале 20 вв. эпизоотии городского типа были ликвидированы в скандинавских странах, Англии, Венгрии, Австрии, Бельгии, Швейцарии, Франции и после второй мировой войны — в некоторых республиках СССР, Болгарии, Румынии, Италии, Испании, Португалии, Югославии.

Начиная с 40-х годов 20 в. в Европе и Америке наблюдалось изменение основных эпизоотологических особенностей Б.: исключительно широкое распространение получили эпизоотии среди лисиц. В 1967—1970 гг. в ФРГ, Австрии, Дании, Швейцарии и Чехословакии 70— 85% заболеваний Б. приходилось на лисиц. В ФРГ за 1967—1970 гг. Б. болели лисицы в 70% случаев, с.-х. животные— в 10%, собаки и кошки — в 8%, олени, косули, серны и муфлоны — в 7,3%, куницы, барсуки, хорьки, дикие кабаны, ласки — в 4,6% и грызуны—0,1%.

В дореволюционной России заболеваемость Б. регистрировалась в 55,2% случаев у собак и кошек и в 44,2% у с.-х. животных (Г. И. Гурин, 1923). В начале 40-х годов эпизоотии Б. среди лисиц были зарегистрированы в центральных, северных и южных районах РСФСР, в начале 50-х годов — в Казахстане, на Украине, в Молдавии, Поволжье, на Северном Кавказе, в некоторых районах Урала, Западной Сибири, в Прибалтике, Средней Азии и Закавказье. Природные эпизоотии Б. в СССР с нек-рыми колебаниями продолжают регистрироваться (рис. 2). Полагают, что эпизоотии среди лисиц объясняются нарушением биол, равновесия: увеличение лисиц из-за обилия питания, сокращение охоты на них, ограничение численности естественных врагов (волков, золотистых орлов). Возможно, что среди лисиц циркулируют генетически измененные штаммы уличного вируса Б. Эпизоотии среди лисиц имеют повсеместное распространение, среди скунсов — только в Северной Америке, мангустов — в Южной Африке, на островах Индийского океана, на Кубе, в Пуэрто-Рико, Гренаде, Доминиканской республике, Панаме. Для Америки характерны также эпизоотии среди летучих мышей. Число диагностированных случаев Б. у у некровососущих летучих мышей в Канаде и США с 1953 по 1966 г. увеличилось с 8 до 484; зарегистрировано 6 заболеваний людей Б. после инфицирования некровососущими летучими мышами. Большее значение имеют эпизоотии Б. среди вампиров, встречающиеся только в Южной Америке. В результате нападения вампиров ежегодно погибает от Б. ок. 1 млн. с.-х. животных. До 1966 г. зарегистрировано 160 заболеваний людей Б. после укусов вампирами [Эрвин (A. D. Irvin), 1970]. В Европе, Азии и Африке летучие мыши не имеют эпидемиол, значения, хотя отдельные случаи выделения от них вируса Б. известны. Заболеваемость грызунов в очагах Б. варьировала от 1 до 3%, однако их роль в формировании природных очагов Б. остается еще не доказанной.

В связи с эпизоотиями Б. сохраняется неблагополучие по заболеваемости Б. и людей. По неполным данным ВОЗ за 1969 и 1970 гг., по поводу явного или подозреваемого инфицирования подвергались антирабическим прививкам соответственно 544 253 и 382 517 человек, зарегистрировано 472 и 698 заболеваний Б. За 1970 г. умерло от Б. в Бразилии 111 человек, Мексике — 63, Аргентине — 13, Венесуэле — 13, Перу — 11, Марокко — 20, Тунисе — 20, Малайзии — 7, Таиланде— 311. Высока заболеваемость Б. в странах Азии (Индия, Филиппины, Шри Ланка и др.). Несмотря на крупные эпизоотии Б. природного типа, во многих странах Европы заболевания людей отсутствуют. Б. у человека все еще регистрируется в Турции, Греции, где основным источником инфекции являются собаки. Единичные заболевания людей регистрируются в ФРГ, ГДР, Польше.

В СССР после 1951 г. наблюдалось значительное снижение заболеваемости Б. (рис. 3). За 1964—1971 гг. не было заболеваний Б. в Эстонской ССР, редки заболевания в Латвийской, Литовской, Белорусской, Армянской, Грузинской, Туркменской ССР. Неблагополучными по заболеваемости Б. остаются Узбекская, Украинская ССР и некоторые районы РСФСР.

Анализ материалов показывает, что 53,5% заболевших Б. в нашей стране людей своевременно не обращались за медпомощью и не получали антирабические прививки. Локализация укуса имеет решающее значение в частоте заболеваемости. За 1964—1971 гг. 67% заболевших были укушены в верхние конечности, 19,1% — в голову или лицо, 12% — в нижние конечности и 1,9% — в туловище.

Анализ данных по заболеваемости Б. с 1946 по 1956 г. показал, что основным источником инфекции для человека являлись собаки (87,1%), с 1957 по 1968 г. роль собак как источника инфекции снизилась до 37,5%. Вместе с тем повысилась роль лисиц с 2,1 до 37,5%, а также кошек с 5,3 до 14,2%. В 1971 г. заболевшие Б. были инфицированы собаками в 39,6% случаев, лисицами — в 37,8%, кошками — в 20,7%, енотовидной собакой— в 1,9%. В течение 1964—1968 гг. волки оказались источником инфекции в 1,1—7,1% случаев.

Для эпизоотии Б. городского типа незыблемыми остаются следующие эпидемиол, положения: всегда острое клиническое течение болезни со смертельным исходом, выделение вируса в окружающую среду лишь через слюнные железы в последние 10 дней инкубационного периода и в продолжении болезни, передача инфекции путем укуса. В процессе длительной естественной эволюции вирус Б. адаптировался к избирательному паразитированию в организме плотоядных животных. Константин (D. Constantine, 1971) установил возможность передачи возбудителя Б. среди летучих мышей и аэрогенным путем. Имеются наблюдения, что эпизоотиям Б. среди лисиц предшествует нашествие грызунов. Известны отдельные сообщения об абортивной или бессимптомной форме Б. у мышей, крыс и птиц. Однако эти сообщения не подтверждены убедительными экспериментами: динамикой накопления вируса в мозге и слюнных железах, высокими титрами антител после перенесенной инфекции.

Мировая практика назначения антирабических прививок только при укусах бешеными животными или животными, находящимися в инкубационном периоде в последние 10 дней, свидетельствует об отсутствии бессимптомной формы Б. у собак, кошек, лисиц и других животных.

У людей, погибших от Б., выявляют отек и набухание головного и спинного мозга с выраженной гиперемией, сопровождающейся петехиальными кровоизлияниями. Однако воспалительные процессы в оболочках и в ткани мозга часто являются ограниченными.

Микроскопически воспалительный процесс обнаруживают в тройничных нервах, гассеровых узлах, межпозвоночных и верхних шейных симпатических ганглиях и в сером веществе головного мозга, гл. обр. в его стволовой части. В периферических нервах отмечают лимфоидные и моноцитарные инфильтраты, локализующиеся около расширенных сосудов. Вокруг гибнущих или распавшихся ганглиозных клеток возникает гиперплазия олигодендроглиальных элементов, в результате чего образуются так наз. узелки бешенства. Они, однако, не являются специфичными для Б., т. к. встречаются и при других заболеваниях (эпидемический энцефалит, острый передний полиомиелит).

При микроскопическом исследовании рубца на месте укуса наряду с изменениями нервов выявляется воспаление с обильными лейкоцитарными инфильтратами и выраженным отеком.

В сером веществе спинного мозга наблюдают пролиферацию микроглии, околососудистые инфильтраты, кровоизлияния. Нервные клетки передних рогов, реже боковых участков задних рогов подвергаются дистрофии.

В стволе мозга наибольшие изменения отмечают в оливах и в сером веществе вокруг IV желудочка. В оболочках полушарий часто наблюдаются явления ограниченного менингита. В более глубоких слоях коры головного мозга имеются периваскулярные инфильтраты.

Дистрофические изменения нейронов наиболее часто отмечаются в спинальных ганглиях, спинном мозге, в стволе головного мозга и характеризуются вакуолизацией ядра и цитоплазмы, лизисом клетки, набуханием и сморщиванием ядер. Нейроны подвергаются зернистожировому перерождению, заканчивающемуся распадом клетки.

Во внутренних органах особых изменений не возникает. Слюнные железы иногда увеличиваются. В них обнаруживают периваскулярные инфильтраты. Отмечается полнокровие и нек-рая вздутость легких. Селезенка не увеличена.

Характерным для Б. считают появление цитоплазматических включений — телец Бабеша — Негри (ч/б рис. 4 и 5 и цветн. рис. 4—9), которые чаще всего обнаруживают в клетках гиппокампа — pes hippocampi (аммонова рога), особенно в секторе Зоммера и в грушевидных нейроцитах (клетках Пуркинье) мозжечка.

Выявление телец Бабеша—Негри (т. Б.—Н.) в цитоплазме нервных клеток при различных методах окраски

4 — Крупные т. Б.—Н. темно-красного цвета, окраска по Селлерсу; х 900; с множеством базофильных гранул (черные точки

5 — окраска по Манну; х 680; Т. Б. —Н. красного цвета

6 — окраска по Гимзе; х 680

7 — окраска фуксин-сафронином; х 680; Т. Б. —Н. красного цвета

8 — Крупные т. Б.—Н. оранжевого цвета, окраска сафронином, импрегнация серебром; х 900;

9 — окраска по Гимзе; х 900; Т. Б. —Н. красного цвета

Вирус Б. попадает в организм человека при укусе либо ослюнении бешеным животным через рану или микроповреждения кожи, реже слизистые оболочки. Далее наблюдается центростремительное движение вируса по периневральным пространствам. Ряд исследователей допускает лимфо-гематогенный путь распространения вируса. Однако вирус из крови не выделяется.

Дальнейшее размножение и накопление его происходит гл. обр. в головном и спинном мозге. Неоднократно предпринимались попытки связать клинические явления Б. с выявляемыми морфологическими изменениями. Если нарушения соматической нервной системы (парезы, параличи) можно объяснить соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола, то другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса. Пароксизмы бешенства H. М. Кроль объясняет учением Ухтомского о доминанте, по которому повышенная возбудимость высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответ в виде пароксизма Б.

Естественный иммунитет к Б. существует у холоднокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и теплокровных животных свидетельствует о наличии естественного иммунитета и у теплокровных, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к Б. не известен, т. к. случаи выздоровления от Б. достоверно не доказаны.

Иммунология Б. связана гл. обр. с изучением прививочного иммунитета, в природе к-рого несомненная роль принадлежит вируснейтрализующим антителам; это подтверждается высоким содержанием в крови антител, что соответствует состоянию резистентности; пассивная иммунизация антирабическим гамма-глобулином является эффективным методом леч.-проф, иммунизации. Однако нельзя прививочный иммунитет связывать только с наличием антител. Так, после экстраневральной активной или пассивной иммунизации животные становятся резистентными даже к непосредственному введению вируса Б. в мозг. При этом в мозге вируснейтрализующие антитела либо не определяются совсем, либо определяются в очень низком титре. После интрацеребральной иммунизации штаммом Флюри у мышей развивается напряженный иммунитет к интрацеребральному заражению, а антитела в мозге не обнаруживаются.

В генезе антирабического иммунитета еще многое не ясно. Кроме гуморального и тканевого факторов, возможно, играют роль различные ингибиторы типа интерферона. Показано, что вирус Б. вызывает продукцию интерферона в культуре ткани и организме лабораторных животных. Большой интерес вызывают опыты на лабораторных животных по профилактическому и лечебному действию эндогенного интерферона, индуцированного синтетическими полинуклеотидами.

Продолжительность инкубационного периода при Б. обычно колеблется, но чаще составляет 30—90 дней; короче 10 дней он бывает исключительно редко. Инкубационный период от 12 до 99 дней А. И. Саватеев (1927) наблюдал в 84% случаев, от 100 до 200 дней — в 10,4%, от 200 дней до 1 года — в 3,7%, более года — в 1,1%. Инкубационный период, равный 2—3 годам, описанный рядом авторов, маловероятен. По данным М. А. Селимова (1963), инкубационный период у привитых составляет в среднем 54 дня, а у непривитых — 77 дней. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусах в лицо, голову, наиболее длинный — при одиночных укусах туловища и нижних конечностей. Он короче также при тяжелых повреждениях тканей и у детей. Вместе с тем при экспериментальном заражении нет связи между длительностью инкубационного периода и местом инокуляции.

Во время инкубационного периода самочувствие у укушенных обычно не страдает.

В течении заболевания выделяют продромальную стадию, стадию развившейся болезни, или стадию возбуждения, и стадию параличей, заканчивающуюся летальным исходом.

Первые признаки болезни проявляются почти всегда на месте укуса, где ощущается зуд, тянущие и ноющие боли, невралгические боли по ходу нервов, ближайших к месту укуса. Рубец на месте укуса иногда слегка воспаляется и становится болезненным.

Отмечаются субфебрильная температура, общее недомогание, головная боль. Может наблюдаться сухость во рту. Аппетит снижен, язык обложен. Появляется повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, гиперестезия, иногда чувство стеснения в груди и глотке. Рано нарушается сон: появляются страшные сновидения, затем устанавливается бессонница. Самочувствие ухудшается. Больные испытывают беспричинный страх, тревогу, чувство тоски, появляются мысли о смерти.

Продромальные явления усиливаются. Появляется тошнота, нередко рвота, потливость, мидриаз, но реакция зрачков при этом сохраняется. Первый клинически выраженный приступ болезни («пароксизм бешенства») большей частью развивается внезапно под влиянием какого-либо раздражения. Приступ характеризуется внезапным вздрагиванием всего тела, руки вытягиваются вперед и дрожат, голова и туловище отклоняются назад. Приступ длится несколько секунд, сопровождаясь чрезвычайно болезненными спазмами мышц глотки, приводящими к одышке инспиратор-ного типа. В дыхании принимают участие все вспомогательные мышцы. Вдох затруднен, сопровождается свистом, выдох поверхностный. Лицо цианотично, выражает страх и страдание, взгляд устремлен в одну точку, заметен экзофтальм. Больной мечется, умоляет о помощи. Часто наблюдаются икота и рвота. Во рту скапливается густая вязкая слюна, выделяется липкий пот, сохраняется тахикардия. Такие приступы длятся несколько секунд, но они часто следуют друг за другом и могут быть вызваны самыми незначительными раздражителями, среди которых Η. М. Кроль на первое место ставит колебания воздуха. Малейшее дуновение (открывание двери, ходьба даже на расстоянии 3—4 м от больного) вызывает описанные пароксизмы (аэрофобия).

Аналогичные явления вызывает попытка сделать глоток воды. Затем судороги начинают возникать только при виде воды или даже упоминании о ней (гидрофобия).

Вызвать приступ могут любые раздражители: яркий свет (фотофобия), громкий разговор (акустикофобия), прикосновения к коже, поворот головы, кашель, натуживание во время мочеиспускания и др. Через день-два слюна становится более жидкой и обильной, к-рую больной не заглатывает, а непрерывно отплевывает или она стекает по подбородку. Усиливается потоотделение, учащается рвота. Паралича глотательных мышц в этой стадии, как правило, нет. Больные могут проглатывать мелко нарезанные куски пищи: хлеб, фрукты и т. п.

Поражения периферической нервной системы могут наблюдаться как в стадии развившейся болезни, так и изредка возникать в продромальном периоде. Если больной не скончался во второй стадии болезни от внезапно наступившего паралича дыхательного или сосудодвигательного центров, то заболевание за 1 — 3 дня до смерти переходит в последнюю, паралитическую стадию.

Поражения нервной системы при Б. не имеют строгой специфичности и чрезвычайно разнообразны по локализации, распространенности и срокам появления. Они носят характер парезов, параличей черепных нервов или конечностей, параплегий. В одних случаях эти явления развиваются на верхних конечностях, далее распространяются на нижние, затем на бульбарные отделы, в других — наоборот. Часто развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри (см. Ландри восходящий паралич).

Возбуждение проходит. Больной лежит неподвижно. Крупные капли пота покрывают лицо, руки, тело. Продолжается обильное слюнотечение. В результате резкого обезвоживания черты лица заостряются, больной быстро теряет в весе, мочи выделяет мало. С прекращением возбуждения и судорог состояние улучшается. Больной может пить и есть, дыхание становится более свободным. У больного и окружающих появляется надежда на выздоровление. «Успокоение» продолжается 1—3 дня. Однако сердечно-сосудистая деятельность продолжает ухудшаться. Нарастает тахикардия, падает артериальное давление.

Смерть обычно наступает внезапно. В развитии клинической картины Б. не всегда отмечается постоянство. Может отсутствовать продромальный период, не наблюдаться буйства, гидро- и аэрофобии.

Значительно реже наблюдается картина паралитического, или «тихого», Б. Последнее протекает без явлений возбуждения и характеризуется в основном развитием параличей различной распространенности, чаще протекающих по типу восходящего паралича Ландри. Гидро-и аэрофобии отсутствуют или слабо выражены. Течение болезни более длительное, смерть наступает вследствие бульбарных расстройств. Эта форма Б. встречается чаще в Южной Америке и при укусах вампиров.

Психические расстройства при бешенстве постоянны. Они могут появляться раньше всех остальных симптомов болезни. Вначале развивается состояние астении: появляется общее недомогание, чувство дискомфорта, неопределенное беспокойство, раздражительность, истощаемость, постоянно выраженная гиперестезия различных органов чувств. Вскоре появляются выраженные аффективные расстройства, в которых преобладает тоска, сопровождаемая тревогой, страхом, а в ряде случаев ощущением ужаса. Аффективные расстройства интенсивнее в тех случаях, когда они сочетаются с сознанием болезни. Через нек-рое время на фоне резко усиливающейся гиперестезии всех органов чувств возникают спонтанно или при незначительных внешних раздражителях пароксизмы резчайшего возбуждения: больной мечется по палате, рвет белье, постельные принадлежности, бьется о стены, издает хриплые звуки, испытывает неописуемый страх смерти. Зрачки резко расширены, изо рта обильное слюноотделение. Лицо выражает страдание. Пароксизмы бешенства сменяются состоянием резкой астении и адинамии, близкими к прострации. Сознание обычно сохраняется. В ряде случаев отмечаются кратковременные периоды делириозного или аментивного помрачения сознания с отрывочными зрительными, иногда слуховыми галлюцинациями устрашающего характера, нестойкими бредовыми идеями, двигательной речевой бессвязностью.

Диагноз устанавливается на основании комплекса эпидемиол., клинического и лабораторного исследований. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможность ослюнения без укуса, болевые ощущения в месте бывшего укуса в продромальном периоде болезни, эмоционально-психическое состояние больного в этом периоде. Выясняется дальнейшая судьба животного (пало, находится под ветеринарным наблюдением, скрылось). При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков, потливость, слюнотечение. Следует учитывать, что из-за длительного инкубационного периода больной может забыть о незначительных повреждениях или их осложнениях, особенно если контакт был с внешне здоровым животным в течение короткого промежутка времени. Наибольшее значение для диагноза имеет общая возбудимость, приступы гидро-, аэро-, акустикофобий, приступы бурного аффективного возбуждения с двигательным беспокойством, яростью, склонностью к агрессии. На 2—3-й день болезни начинают развиваться вялые параличи и парезы различного характера и локализации. Для диагноза очень существенна динамика клинических проявлений болезни, ее цикличность. Преобладание симпатикотонических симптомов, на фоне которых развиваются припадки Б., сменяется гиперваготоническими явлениями с ослаблением и прекращением пароксизмов и развитием параличей.

При дифференциальном диагнозе необходимо учитывать столбняк, истерию, отравление атропином, энцефалиты, лиссофобию.

Для столбняка характерен тонический спазм мускулатуры, на фоне к-рого под влиянием различных раздражений возникают приступы тонических судорог, тризм и опистотонус. После приступа тонус мышц остается повышенным. Мышцы кистей рук и стоп в судорожный припадок не вовлекаются. Сознание сохранено, бредовых высказываний и галлюцинаций нет.

Лиссофобия (боязнь заболеть Б.) возникает чаще у психопатических личностей. Основным отличием лиссофобии от Б. является отсутствие вегетативных расстройств (мидриазе, потливости, тахикардии и т. д.) и динамики клинических проявлений. Аэрофобии, как правило, нет. В состоянии наркоза все клинические симптомы полностью исчезают.

Для лабораторной диагностики Б. используется комплекс методов исследования.

Метод флуоресцирующих антител — наиболее быстрый и точный метод лабораторной диагностики Б. Для выявления вирусного антигена в отпечатках мозга и слюнных желез погибших людей или павших животных, а также при обследовании отпечатков роговицы (прижизненный корнеальный тест) используют прямой метод флуоресцирующих антител. Для выявления антител к вирусу Б. в сыворотках больных людей и животных применяют непрямой метод флюоресцирующих антител. Основным условием успешного применения его является наличие конъюгированных с флюоресцеин-изоцианатом специфических или видовых сывороток. Достоверность полученных результатов необходимо контролировать, используя: а) препараты нормальной ткани того же вида; б) подавление флюоресценции при помощи предварительного насыщения антигенсодержащего препарата немечеными специфическими антителами. При соблюдении указанных методических условий данный метод обеспечивает постановку лабораторного диагноза в 100% случаев Б. и не требует применения других методов исследования.

Гистологический метод. Диагностика Б. путем выявления телец Бабеша — Негри в отпечатках и срезах мозга и слюнных желез животных при просмотре в световом микроскопе является быстрым методом. Для фиксации материала пользуются ацетоном, этиловым и метиловым спиртами, смесью Дюбоска— Бразнля — Буэна и др. Окрашивание отпечатков производят по методу Муромцева, Селлерса, при окраске срезов ткани используют методы Гимзы, Манна, Туревича. Метод обнаружения телец Бабеша —Негри для Б. специфичен, но менее чувствителен, чем метод флюоресцирующих антител, поскольку эти включения отсутствуют во многих случаях Б. диких животных и не всегда обнаруживаются при типичном Б. человека и домашних животных. Поэтому в случае отрицательного результата необходимо применение других методов исследования.

Биопроба — выделение вируса Б. из мозга и слюнных желез путем интрацеребрального заражения мышей. Для постановки биол, пробы следует использовать сосунков или молодых мышей. Использование метода флюоресцирующих антител с отпечатками мозга зараженных мышей позволяет ставить диагноз до появления клинических симптомов заболевания животного. Результаты биопробы и диагностики Б. по методу флюоресцирующих антител обычно совпадают в 100% случаев.

Реакция нейтрализации вируса также точный метод определения специфичности вируса, выявляемого в биопробе, и титра антител в сыворотках людей и животных. Для идентификации вируса различные его разведения титруют с постоянной дозой антирабического гамма-глобулина. Для определения титра антирабических антител различные разведения исследуемой сыворотки смешивают с постоянной дозой (в среднем 100 LD₅₀) вируса Б. Смесь вирус — сыворотка выдерживают 1/2 часа при t° 37° и вводят в мозг белым мышам. Наблюдения за зараженными животными продолжаются 21—30 дней. Разница в титре вируса в присутствии антирабического гамма-глобулина по сравнению с контролем (индекс нейтрализации 100 и выше) свидетельствует о том, что выделенный вирус идентичен в антигенном отношении вирусу Б. Титром антирабических антител в исследуемой сыворотке является ее последнее разведение, нейтрализующее 100 LD₅₀ вируса Б.

Метод иммунодиффузии в агаровом геле, обладающий высокой специфичностью, может быть использован в диагностике Б., однако для его осуществления необходимо наличие высоких концентраций вируса в исходном материале и высокая специфичность применяемых иммунных сывороток.

Для титрования вируса Б. и антител успешно применяют методику бляшкообразования в культуре ткани, реакцию пассивной гемагглютинации и подавления ее, РСК, радиоиммунный тест и реакцию лизиса инфицированных клеток.

Прогноз — неблагоприятный, достоверных случаев выздоровления при развившейся болезни не известно.

Эффективных методов терапии Б. пока нет. Применяют симптоматическое лечение, имеющее целью защитить больного от внешних раздражителей, снять повышенную возбудимость, поддержать нормальный водный баланс. В последние годы делаются попытки применения реанимационной терапии.

Больного Б. госпитализируют в отдельную палату, максимально ограждают от различных внешних раздражителей: от шума, движений воздуха, яркого света и др. За больным устанавливается постоянное наблюдение.

Профилактика включает выявление и уничтожение животных — источников возбудителя инфекции и предупреждение заболевания человека Б. после инфицирования (см. Антирабические прививки).

Комплекс мер по борьбе с эпизоотией Б. среди домашних плотоядных составляет: обязательная регистрация собак и профилактическая их иммунизация, отлов бродячих собак и кошек, лабораторная диагностика каждого случая заболевания, карантин и другие меры в очаге заболевания, санитарно-ветеринарная пропаганда.

Борьба с эпизоотиями природного типа Б. имеет целью сокращение числа животных, являющихся резервуаром инфекции. В некоторых районах Европы при сокращении числа лисиц до 1 животного на 4—5 км2 удалось искоренить природные очаги инфекции. Для сокращения числа диких плотоядных животных проводят окуривание нор, отравление ядами, вылов капканами, отстрел и др. Наиболее эффективно окуривание нор синильной к-той (циклон В), цианистым натрием, фтористым водородом или сульфурдиоксидом. В Дании окуривание нор, примененное в период спаривания и появления выводков, обеспечило снижение количества лисиц до 80%. Капсулы с цианистым калием или натрием, кубики или пилюли со стрихнином, вареные яйца или тушки животных, начиненные стрихнином, фтор-ацетатом натрия, успешно были применены для уничтожения волков, койотов, лисиц и скунсов в очагах Б. в Канаде и США. Для уничтожения койотов и волков рекомендуется также использование патронов с цианистым калием (coyote-getter). Нашли применение также различные системы пружинных капканов, проволочная западня, проволочная петля, ловушки. Обращается внимание на необходимость проведения этой работы в периоды наибольшей миграции диких плотоядных, а также на использование приманок, правильное расположение капканов.

Библиография: Atanаsiu Р. и д р. Методы лабораторных исследований по бешенству, пер. с англ., М., ВОЗ, 1967, библиогр.; Бешенство, под ред. В. Д. Соловьева, М., 1954, библиогр.; Бешенство, под ред. П. Н. Косякова и др., М., 1958; Гулямов М. Г. Психические нарушения при бешенстве, Ташкент, 1959, библиогр.; Г у р и н Г. И. Бешенство у животных, М., 1923; Д р э г э -н e с к у С. Рабиче-ский энцефаломиелит, в кн.: Патоморфол. нервной сист., под ред. И. Т. Никуле-ску, пер. с румын., с. 382, Бухарест, 1963, библиогр.; Канторович Р. А. Вирусы группы бешенства, Шурн. микр., эпид, и иммун., № 11, с. 9, 1972, библиогр.; Клюева Е. В. Некоторые результаты внедрения методики флуоресцирующих антител в практику ветеринарии для ускоренной диагностики бешенства, Симпозиум по бешенству, под ред. М. П. Чумакова, с. 101. М., 1969; Кроль H. М. Бешенство, М.— Д., 1936; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозы ных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 261, М., 1974, библиогр.; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 8, с. 359, М., 1966, библиогр.; С а в а т е-е в А. И. Бешенство, М.— Л., 1927, библиогр.; Селимов М. А. Пути ликвидации гидрофобии, М., 1963, библиогр.; Селимов М. А., К л ю e в а Е. В. иСеменоваЕ. В. Современные методы лабораторной диагностики бешенства, М., 1964, библиогр.; Успенский Е. А. О топографическом распределении гисто-патологических изменений в нервной системе человека при бешенстве, в кн.: Вопр, патогистол. нервн. сист., под ред. Б. С. Дойникова, с. 141, М.— Л., 1940, библиогр.; A t a n a s i u Р. e. a. Immuno-p6roxydase, nouvelle technique sp6cifique de mise en Evidence de l’antigfcne rabique intra- et -extra- cellulaire en microscopie optique, Ann. Inst. Pasteur, t. 121, p. 247, 1971; International symposium on rabies, ed. by R. H. Regamey, v. 1, Basel — N. Y.# 1966; Irvin A. D. The epidemiology of wildlife rabies, Vet. Rec., v. 87, p. 333, 1970, bibliogr.; Matsumoto S. Rabies virus, Advanc. Virus Res., v. 16, p. 257, 1970, bibliogr.; Murphy F. A. a. o. Physical characterization of rabies virus haemagglutinin, J. gen. Virol., v. 3, p. 289, 1968; Pasteur L.Chamber-landS. a. R o u х E. Nouvelle communication sur la rage, С. R. Acad. Sci. (Paris), t. 98, p. 457, 1884; Rabies, ed. by Y. Nagano a. F. M. Davenport, Baltimore, 1971; R em linger P. Le passage du virus rabique & travers les filtres, Ann. Inst. Pasteur, t. 17, p. 834, 1903.

B. И. Покровский, М. А. Селимов; К. А. Ванаг (пат. ан.), Р. А. Канторович (этиол., лаб.), П. Б. Посвянекий (психиат.).

источник