Гидрофобия (аквафобия) – это боязнь воды.
Страх воды встречается у людей независимо от пола, возраста, расы и социального положения. Письменные вспоминания о гидрофобии встречаются в древних текстах всех цивилизаций, а также в мифах и сказках.
Гидрофобия – это пограничное между здоровьем и болезнью психическое состояние, характеризующееся возникновением иррационального страха при виде воды или непосредственном контакте с ней.
Водобоязнь может возникать даже при возможности потенциального контакта жидкостью, например, когда человек находит рациональное объяснение, чтобы пропустить работу или встречу из-за того, что на улице идет дождь. Описаны такие случаи водобоязни, как страх пить что-либо жидкое, страх повышенной влажности воздуха, тумана. Иногда эти состояния мешают социальной жизни и требуют коррекции психотерапевта или психиатра.
Объективная статистика распространенности гидрофобии в популяции от ВООЗ отсутствует. Психологи считают, что водные страхи свойственны 10% населению, они встречаются как постстрессовая реакция в определенные этапы жизни.
Частота гидробии у взрослых и детей несколько отличается. В силу несформированных механизмов анализа и рационализации, у детей случаи фобии фиксируются чаще, чем у взрослых в 3-4 раза. Гидрофобия начинается после психотравмирующего фактора, с которым сталкивается ребенок.
Статистика указывает как самые распространенные следующие причины гидрофобии: стихийное бедствие, затяжные ливни с грозой и молниями, травмирующие ситуации, связанные с водой – длительное пребывание в слишком горячей или холодной воде, мокрые пеленки, избежания гибели при тонении.Вследствии этого, ребенок всячески избегает контакта с предметом страха – водой, и не осознает, что боится воды.
Водобоязнь проявляется симптомами двух групп:
Вегетососудистые реакции обусловлены нарушением равновесия в вегетативной (автономной) части нервной системы. В состав вегетативной системы входят две части: симпатическая и парасимпатическая. Симпатическая нервная система работает, главным образом, на адреналине. И ее эволюционная значимость проявляется в моментальной реакции мобилизации всего организма.
Вследствие стресса, угрожающей или неприятной ситуации, сердце начинает биться с высокой частотой, кровь прибывает к мышцам нижних конечностей, увеличивается частота и глубина дыхательных движений – все это помогает сбежать от угрозы. При этом в некоторой степени или полностью останавливаются функции органов, которые не принимают участие в «бегстве»: мочевыделительная и пищеварительная система.
Симпатическая и парасимпатическая части находятся в состоянии динамического равновесия, они одновременно влияют на все органы и системы. В результате получается что-то усредненное, сердце сокращается с частотой 60-80 уд/мин, человек дышит с частотой 12-18/мин и т.д.
При гидрофобии вид воды, контакт с ней, вспоминание о ней, способствуют немедленному выбросу в кровь адреналина надпочечниками. Он вызывает явления физического дискомфорта: человек внезапно начинает дрожать, глубоко дышать, кожа становится то бледной, то красной, появляется чувство, что необходимо куда-то бежать, что в помещении или на улице почему-то мало воздуха, учащается сердцебиение.
От резкого повышения давления начинается головокружение, могут быть мушки перед глазами и начаться носовое кровотечение. Расширяются зрачки, немеют верхние конечности, сухость во рту, которая обусловлена ненадобностью слюны во время реакции «бегства».
В норме все эти реакции помогают защитить организм от факторов агрессии, но так как при гидрофобии это все начинается в состоянии покоя, то человек воспринимает ситуацию как опасную – потому что организм реагирует на адреналин, хотя объективно нет никаких угроз.
Данное состояние можно классифицировать как вегетососудистую дистонию, а именно симпатоадреналовый криз. Так как период полувыведения адреналина составляет 1-2 минуты, то все симптомы исчезают через 5-10-15 минут, после этого чувствуется усталость, желание сходить в туалет и поесть – признак того, что заработали все системы организма. Это универсальная реакция на стресс, в том числе водобоязнь.
Психические симптомы гидрофобии возникают уже после нескольких пережитых случаев симпатоадреналовых кризов. У больного появляется некая настороженность к воде. Человек сначала только подсознательно, а потом уже и сознательно начинает понимать, что причиной неприятного состояния, чрезмерного выброса адреналина, является контакт с водой. И вместо того чтобы побороть страх жидкости рационально, человек начинает всячески избегать соприкосновение с триггером – водой.
По началу это дает эффект, но со временем такое избегание воды начинает проявляться тревожными состояниями, беспокойством, постоянным ожиданием «плохого». Больной придумывает для себя и окружающих причины, из-за которых он не хочет погулять с друзьями, пойти на пляж, выпить чай, принять ванну. При наступившем контакте с триггером больной теряет способность к логическому мышлению, рационализации и начинается «физиологическая» фаза.
Получается замкнутый круг, так как неизбежный контакт с водой углубляет волнение больного, а такое переживания усугубляет физиологические реакции. У взрослых симптомы могут протекать сглажено, в случае легкого течения гидрофобии или если гидрофобия непостоянна.
У детей водобоязнь может быть стимулирована чтением рассказов о мореплавателях, подводных чудовищах или мифов о древних богах воды. В этом случае, у ребенка образуется стойкая ассоциация жидкости со «страшным чудовищем», которое обязательно живет в озере, реке, море или океане, а иногда и в ванне. Бывают вычурные формы ужаса воды:
- хинофобия – боязнь снега и льда;
- талассофобия – боязнь моря и океана;
- аблютофобия – боязнь медицинских манипуляций связанных с использованием жидкостей, инъекций, клизм, промывание желудка и т. д.;
- батофобия – боязнь больших водоемов.
Отдельный интерес представляет гидрофобия при бешенстве. Симптом страха перед водой при бешенстве известен давно, старое название болезни – «водобоязнь». Бешенство – это инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Rabies virus, поражающим серое вещество головного мозга. Болезнь включена в список особо опасных инфекций, так как статистика смертности людей в случае заражения и первого признака равна 100%.
Заразиться можно от больных животных: волков, лисиц, собак, кошек, летучих мышей. У диких зверей, болеющих бешенством, вследствие поражения вирусом головного мозга, и в частности зон, ответственных за безопасность, теряется чувство страха. Они могут подходить близко к населенным пунктам, где контактируют с домашней скотиной, или забегать в села и города.
Заражение происходит при укусе носителем бешенства или попадании обильного количества слюны на раневую поверхность, чему способствует усиленное слюнотечение. Поражение вирусом слюнных желез, приводящее к их воспалению и увеличению секреции слюны – это пример эволюционного приспособления вируса, что позволяет ему эффективней распространяться.
Выраженность гидрофобии при бешенстве у человека насколько сильная, что на эти случаи существуют специально обустроенные палаты, в которых не допускается контакт больного с водой. Так как приступ гидрофобии может вызвать даже слуховое восприятие всплесков жидкости, то в этих палатах отсутствуют умывальники, отключена система отопления, а капельницы с растворами тщательно обматывают тканями, чтобы пациент не догадался о наличии раствора возле него. Соприкосновение с водой приводит пациента в состояние повышенной возбудимости, судорожной готовности, вызывает бред и галлюцинации.
Контакт с водой у заболевшего бешенством имеет негативные последствия. Например, обычный стакан с водой возле пациента вызывает рефлекторные, болезненные сокращения мышц всего тела, которые не поддаются контролю. При спазме мышц гортани и глотки описаны случаи смерти. Даже при эксикозе (тяжелой степени обезвоживание), больной агрессивно отталкивает сосуд с водой.
Страх воды при бешенстве не имеет ничего общего с обычной гидрофобией. Ее причина кроется в поражении вирусом ядра одного из черепно-мозговых нервов – nervus vagus. При этом усиливается реакция на раздражение его рефлекторных зон. Развивается состояние гиперестезии органов чувств – повышенная восприимчивость к любым раздражителям. В мозге есть центр жажды, он при бешенстве работает, но из-за гиперрефлексии nervus vagus, вызванной вирусными частицами, больной не может пить, так как попытка употребить воду неизбежно провоцирует спазмы мышц верхних дыхательных путей – больной начинает задыхаться.
Гидрофобия после укуса животного при характерной клинике является патогномоническим симптомом, то есть таким что подтверждает болезнь, при бешенстве.
Гидрофобия может быть как постоянная, так и периодически возникающая. Может не приносить никакого дискомфорта или же приводить к стойким нарушениям личности и поведения. В зависимости от степени выраженности симптома, для лечения гидрофобии используют методы психотерапии, арт-терапии, гипноз, автотренинг, медитацию, а в случаях, когда гидрофобия мешает социальной жизни, прибегают к помощи специалиста – врача-психиатра.
Как правило, побороть или притупить страх воды помогает 2-3 месячный курс психотерапии, в котором анализируются, прорабатываются и рационализируются истоки симптома: детская психотравма, утопление, пережитый водный катаклизм и т.д. Кроме этого, врач-психотерапевт может назначать курс антидепрессантов, которые уменьшают уровень тревожности. В запущенных случаях используется весь массив фармакологических препаратов: антипсихотики, транквилизаторы, анксиолитики.
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Бешенство вызывает РНК-содержащий вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus. Существует семь генотипов вируса. Классические штаммы вируса бешенства (генотип 1) высокопатогенны для всех теплокровных животных. Вирион имеет форму пули, диаметр его 60-80 нм, состоит из сердцевины (связанная с белком РНК), окружён липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенным (типоспецифический антиген) и иммуногенным свойствами. Антитела к нему нейтрализуют вирус, их определяют в РН. Различают дикий (уличный) и фиксированный штаммы вируса бешенства. Дикий штамм вируса циркулирует среди животных и патогенен для человека. Фиксированный штамм получен Пастером путём многократного пассирования дикого вируса через мозг кроликов, в результате чего вирус приобрёл новые свойства: утратил патогенность для человека, перестал выделяться со слюной, инкубационный период сократился с 15-20 до 7 дней и в последующем не изменялся. Полученный вирус с постоянным инкубационным периодом Пастер назвал фиксированным и использовал его в качестве антпрабической вакцины. Оба вируса идентичны по антигенам. Вирус бешенства неустойчив, быстро погибает под действием солнечных и ультрафиолетовых лучей, при нагревании до 60 °С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам. Сохраняется при низких температурах (до -70 °С). Вирус культивируют путём внутримозгового заражения лабораторных животных (кроликов, белых мышей, крыс, хомячков, морских свинок, овец и др.) и в культуре клеток почек хомячка, нейробластомы мыши, фпбробластов человека и куриного эмбриона.
После укуса вирус бешенства проникает в организм человека через повреждённый эпителий, внедряется в поперечнополосатые мышцы; в нервную систему вирус попадает через нервно-мышечные синапсы и сухожильные рецепторы Гольджи (в этих структурах есть уязвимые для вируса безмиелиновые нервные окончания). Далее вирус медленно, со скоростью около 3 мм/ч, продвигается по нервным волокнам в ЦНС, по видимому, с аксоплазматическим током. При естественном заражении бешенством вирусемии нет, но в некоторых опытах на животных циркуляция вируса в крови зарегистрирована. Достигнув ЦНС, вирус инфицирует нейроны, репликация происходит почти исключительно в сером веществе. После репликации в нейронах мозга вирус распространяется в обратном направлении по вегетативным нервным волокнам — в слюнные железы (это и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного периода), в слёзные железы, в роговицу, почки, лёгкие, печень, кишечник, поджелудочную железу, скелетные мышцы, кожу, сердце, сосочки языка, надпочечники, волосяные фолликулы и др. Наличие вируса в волосяных фолликулах и роговице используют для прижизненной диагностики заболевания (наличие вирусного антигена исследуют в биоптате кожи, взятом в заушной области, и в мазке-отпечатке с роговицы). Смерть наступает вследствие поражения жизненно важных центров — дыхательного и сосудодвигательного. Патоморфологическое исследование мозга умерших позволяет выявить умеренные воспалительные изменения с относительно негрубой деструкцией нервных клеток, сопровождаемые отёком-набуханием вещества головного мозга. Гистологическая картина напоминает таковую при других вирусных инфекциях ЦНС: полнокровие, более или менее выраженный хроматолиз, пикноз ядер и нейронофагия, инфильтрация периваскулярных пространств лимфоцитами и плазматическими клетками, пролиферация микроглии, гидропическая дистрофия. Обращает на себя внимание несоответствие между тяжёлыми неврологическими проявлениями болезни и скудными патоморфологическими изменениями в веществе мозга. В клетках мозга вирус бешенства образует оксифильные цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри), чаще всего обнаруживаемые в гиппокампе, клетках Пуркинье коры мозжечка, стволе мозга, гипоталамусе и спинномозговых ганглиях. Включения имеют размер около 10 нм, это участки цитоплазмы нервных клеток и скопления вирусных частиц. У 20% больных тельца Бабеша-Негри выявить не удаётся, однако их отсутствие не исключает диагноз бешенства.
Основной резервуар бешенства в природе — дикие млекопитающие, различные в разных регионах мира. Выделяют две эпидемические формы заболевания:
- городское бешенство (антропургические очаги), основной резервуар — домашние собаки и кошки;
- лесное бешенство, резервуар — различные дикие животные.
В природных очагах России основные распространители болезни — лисица (90%), волк, енотовидная собака, корсак, песец (в тундровой зоне). В связи с интенсивной циркуляцией вируса в эпизоотические очаги всё чаще вовлекаются дикие животные других семейств. В последние годы зарегистрированы случаи бешенства у барсуков, хорьков, куниц, бобров, лосей, рысей, диких кошек, серых крыс, домовых мышей. Выявлены случаи заболевания белки, хомяка, ондатры, нутрии, медведя. Домашнее животное обычно заражается бешенством от диких животных. Человек может встретиться с источником инфекции как в городе, так и на природе, заражение происходит при укусе больным животным, а также при ослюнении кожи (если есть микротравмы) и слизистых оболочек. Неповреждённые слизистые оболочки проницаемы для вируса бешенства, а неповреждённая кожа — нет. Передача вируса возможна также при укусе летучими мышами-вампирами (чаще это происходит в Мексике, Аргентине и Центральной Америке), в последнее время зарегистрированы случаи бешенства после укусов насекомоядных летучих мышей в США, Европе, Австралии, Африке, Индии, в России (Белгородская область), на Украине. Доказана возможность аэрогенного заражения (заражение спелеологов; случай лабораторного заражения в результате аварии и др.). Описаны случаи передачи бешенства от донора к реципиенту через инфицированный трансплантат роговицы. В 2004 г. впервые сообщено о возможности передачи этого заболевания при пересадке солидных органов: от энцефалита неизвестной этиологии умерли реципиенты почек, печени и сегмента артерии, полученных от одного и того же донора. От человека человеку бешенство не передаётся, однако при работе с больными людьми или животными необходимо соблюдать меры предосторожности, использовать защитную одежду (халат, шапочку, перчатки, очки и др.) и проводить дезинфекцию инструментария, оборудования, помещения.
Восприимчивость к бешенству не является всеобщей. Развитие бешенства у инфицированного зависит от того, содержится ли во время укуса в слюне животного вирус бешенства и попал ли он в результате укуса или ослюнения к человеку. Есть данные, что заболевают только 12-30% людей, укушенных животными с доказанным бешенством и не привитых антирабической вакциной. Согласно современным данным, почти 50% собак с доказанным бешенством не выделяют вирус со слюной. Несмотря на это. особая тяжесть исхода этой инфекции (100% летальность) диктует необходимость обязательного проведения (согласно действующей инструкции) всего комплекса лечебно-профилактических мероприятий в тех случаях, когда зафиксирован факт нанесения укусов или ослюнения больным животным.
Бешенство распространено практически по всему миру, за исключением Австралии, Океании и Антарктиды. Ежегодно в мире от бешенства погибают от 40 до 70 тыс. человек. Наиболее неблагополучны такие регионы, как Азия, Африка и Латинская Америка. По данным ВОЗ. бешенство по наносимому экономическому ущербу занимает пятое место среди инфекционных болезней. В последние годы в мире наблюдают активизацию природных очагов этой инфекции, что неизбежно ведёт к увеличению числа заболевших людей.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
источник
Заболевание бешенством было известно ещё с далёкой древности, и первые упоминания о заболевании, передающемся через укус собак и весьма напоминающим по описанию бешенство, встречаются в клинописных глиняных табличках Древней Месопотамии – относятся к III т. до н.э. Положительные изменения в изучении и борьбе с этими заболеваниями с 1885 год – когда Луи Пастер разработал антирабическую вакцину и, благодаря этим прививкам было предотвращено множество смертей. А чуть позднее 1892 и 1903 г (почти одномоментно) Бебест и Негри описали внутриклеточные включения в нейронах погибших от бешенства, примерно в это же время была доказана вирусная природа возбудителя учёным Ремлеже.
РНК-содержащий вирус, семейства Rabdaviridae, рода Lyssavirus – благодаря этим знаниям можно оценить особенности возбудителя:
• частицы окружены двухслойной липидной мембраной с выступающими шипами – наличие этого слоя, возможно и предохраняет возбудитель от фагоцитоза.
• наличие гликопротеина G – отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку — если к этой структуре вырабатываются антитела, то происходит нейтрализация вируса организмом;
• Выраженное угнетение процессов биосинтеза белка в клетке организм заражённого ведёт к утрате способности регенерации, и это играет свою роль в формировании летального исхода, т.к почти все клетки нашего организма имеют в своём составе белочную структуру;
• Наличие тропности (избирательность поражения) вируса к нейронам и клеткам слюнным желёз – эта особенность обосновывает специфику симптомов: тропность к клеткам нервной системы, в том числе и ЦНС, поражает гиппокамп – структура отвечающая за поведение, и при его повреждении человек становится неуправляем и ему хочется всех укусить. А заражение слюнных желёз приводит к тому, что желание укусить становится смертельным для окружающих, даже если произошло просто ослюнение (т.к на контактных местах могут быть микротравмы).
Устойчивость: Вирус не устойчив во внешней среде, единственное, что он может, так это сохраняться в трупах животных до 4 месяцев и при низких температурах. Гибель вируса вызывает: кипячение в течении 2 минут; температура 60°С – в течении 5 минут; действие УФИ, а также дезинфектантов вызывает практически мгновенную гибель вируса.
Восприимчивость к бешенству высокая для всех теплокровных. Половых, возрастных и географических ограничений нет, бешенство распространено на всех континентах. Надежда избежать инфицирования после укуса есть у тех, кто привит (особенно недавно). Отмечена осенне-летняя сезонность из-за увеличения частоты контактов людей с дикими животными и бродячими собаками.
Источник и резервуар инфекции в основном – дикие млекопитающие, но могут быть и городские (собаки и другие домашние животные). Пути передачи бешенства – контактный, т.е только после непосредственного ослюнения микротравм кожи/слизистых.
Старайтесь следить за поведением животных, а именно, странности проявляются в следующим: волки спокойны и гуляют в одиночку среди людей, а потом неожиданно нападают; Лисы становятся более ласковыми; У собак (да и у других животных) наблюдается обильное слюнотечение и может быть поджат хвост. Но «странность» поведения не является залогом бешенства.
Инкубационный период от 7 дней до года и более, но чаще 30-90 дней. Это время от внедрения возбудителя до первых симптомов бешенства. Длительность этого периода будет завесить от некоторых факторов: от локализации, от глубины и от обширности укуса, а также от возраста пострадавшего. В особенности локализация и возраст – напрямую предопределяет скорость распространения возбудителя и, чем локализация укуса ближе к голове (т.е повреждение в области рук/шеи/лица), тем быстрее достигает возбудитель мозга, именно из-за короткого пути, и даёт специфические симптомы. Младший возраст также ускоряет появление симптомов, т.к у детей скорость проведения возбуждения выше, нежели у взрослых и это способствует продвижению вируса далее по нервным волокнам.
В этот период происходит проникновение вируса через место укуса и там происходит первичное размножение, после этого вирус проникает в мышечную ткань (при сильных укусах сразу в мышечную ткань), происходит соединение с нервно-мышечными синапсами, проникновение в нервные волокна и распространение по ним возбудителя к ЦНС и клеткам слюнных желёз и, как только возбудитель достигает структур ЦНС, возникает период клинических проявлений (продромальный или период предвестников, период возбуждения и период параличей).
Продромальный период длится в среднем 1-3 дня и один из первых признаков – тканевые изменения в месте укуса и по ходу нервных путей от него, а именно – происходит набухание. Покраснение и зуд в области рубца/места укуса. Эти проявления возможны на фоне небольшого лихорадочного синдрома. Возникает бессонница, подавленность и раздражительность, чувство страха, тоски, повышение чувствительности к слуховым и зрительным раздражителям, гиперестезии воздуха и чувства нехватки воздуха.
Период возбуждения характеризуется возникновением острого энцефалита: приступы психомоторного возбуждения, изменение сознания, галлюцинации, агрессивность, буйство, бредовые идеи, мышечные спазмы, судороги. В этот период возбудитель достигает структур ЦНС и дивиантное поведение говорит о повреждении гиппокампа — это характеризуется попытками больного убежать, укусить, нападать с кулаками. Также стоит упомянуть о бесконтрольной силе, возникающей у заражённых, т.к она достигает таких масштабов, что больные начинают вырывать трубы, отрывать двери и т.д.
Как только возбудитель достигает стволовых структур и по достижению черепных нервов, возникает очаговая неврологическая симптоматика: диплопия, парез лицевых мышц, неврит зрительного нерва, нарушение глотания – каждый из этих симптомов имеет свою специфику проявления, в зависимости от того, какая пара черепных нервов повреждена. Например, самый яркий симптом – слюнотечение и пена изо рта характерна для повреждения языкоглоточного нерва, т.к происходит нарушение тонуса протока слюнных желёз и нарушение глотания. Из-за потерь жидкости через слюну и возможную рвоту, больные хотят пить, но не могут из-за гидрофобии (боязнь воды), помимо этого регистрируется аэрофобия (страх воздуха, его дуновения), также наблюдается страх яркого света (фотофобия) или громкого звука (акустикафобия) – все эти страхи могут вызывать возникновение всё новых и новых приступов. Приступы не постоянны, но легкопровоцируемы и частонарастающие с сокращением интервалов возникновения и сопутствующими судорогами (часто генерализованными).
Паралитическая стадия болезни: судороги и возбуждение прекращаются, и на фоне полного благополучия, которое является мнимым, наступает смерть – часто из-за паралича сосудодвигательного или дыхательного центра.
Все 4 периода могут протекать весьма вариабельно, но как бы там не было исход один – смерть. Возникновение специфических симптомов «включает жизненный таймер» и люди живут не более недели.
Оговорю сразу, что диагностика часто посмертная, т.к из-за молниеносного течения и тканевой деструктуризации нейроцитов, диагностика, да и лечение бессмысленны и проводятся только для предотвращения распространения заболевания и спасения тех, у кого ещё не начались клинические проявления.
• РН (реакция нейтрализации) направлена на определение специфических антител против гликопротеина G (описание в подзаголовке «возбудитель»), при этом материал для исследования – отпечатки роговицы, биоптаты кожи затылка, у невакцинированных больных происходит четырёхкратное нарастание антител при исследовании парных сывороток. У вакцинированных больных обнаруживают абсолютный уровень специфических антител, которые определяются не только в периферической крови, но и в спинномозговой жидкости.
Посмертные методы диагностики бешенства (т.е только после смерти):
• ПЦР (полимеразная центральная реакция) направлена на обнаружение РНК-вируса, берутся из биоптатов мозга.
• Гистологический метод направленный на обнаружение телец Бабеша–Негри (специфические эозинофильные включения и их появления обусловлено затруднением созревания вирионов в нейроцитах) в мазках-отпечатках головного мозга.
• Биологический метод основан на заражении лабораторных животных и обнаружении тех же самых телец Бабеша-Негри, но уже в мозговых тканях умерших животных. Для лабораторных анализов, помимо кусочков мозговой ткани, используют ещё биоптаты слюнных желёз и роговицы.
Специфического лечения нет. Помощь основывается только на том, чтобы ликвидировать патогенез, т.е лечение симптоматическое: установка назогастрального зонда и проведение зондового питания, также проводят инфузионную терапию, противосудорожную и седативную терапию, при необходимости вводят мышечные релаксанты и наркотические средства, проводят ИВЛ. Но такое лечение не позволяет избежать смертельного исхода.
Поэтому сразу после укуса любого животного необходимо проводить лечебно-профилактическую иммунизацию на тот случай, если животное окажется больным.
Главная цель профилактики – иммунизация, которая может быть профилактической или лечебно-профилактической:
Профилактическая проводится людям с риском заражения: ветеринары, лесники, охотники, собаколовы, работники бойни, сотрудники лабораторий работающих с вирусом бешенства;
Лечебно-профилактическая иммунизация проводится при контакте и укусах людей бешенными, подозрительными на бешенство или неизвестными животными. В этом случае противопоказаний для вакцинации нет, даже при беременности и кормлении её всё равно необходимо проводить – «потерявший головы о волосах не плачет».
Принципы профилактики: края раны не иссекают и не ушивают в первые 3 дня, исключения составляют только некоторые случаи – обширные раны, наложение швов на кровоточащие сосуды, наложение швов на раны лица. После первичной хирургической обработки применяют антирабическую культуральную концентрированную очищенную инактивированную сухую вакцину (КОКАВ) – её вводят по 1 мл в дельтовидную мышцу, а детям – в мышцу бедра. Курс введения приходится на 0, 3, 7, 14, 30 и 90 день итого, вместо пресловутых «40 уколов в живот» в прошлом времени, курс иммунизации составляет всего 6 инъекций.
Антиробический иммуноглобулин гетерологичный (лошадиный) или гомологичный (человеческий) нейтрализует вирус бешенства. Вводят его при тяжёлых множественных укусах и опасной локализации. Его вводят в первые часы после укуса, но не позднее 3 суток с целью создания пассивного иммунитета. Перед проведением иммунизации, с целью избежать анафилактической реакции, используют правила введения по Безредко, а также дозу вводимой вакцины определяют из расчёта 40МЕ/кг – при введении гетерологичного, и 20МЕ/кг – при введении гомологичного иммуноглобулина. Для введения необходимой дозы иммуноглобулина необходимо вес пострадавшего умножить на 40(20)МЕ и разделить полученное число на активность иммуноглобулинов указанную на этикетке. Рассчитанную дозу инфильтрируют вокруг ран и в глубину раны (если всю дозу ввести невозможно по анатомическим соображениям – область глаз, ушная раковина и т.д., оставшуюся дозу вводят внутримышечно в другие места). После применения вакцины иммуноглобулин не водят, совместное введение возможно в тяжёлых случаях (ослюнение и/или укус слизистых, области головы, рук, просто множественные укусы) и при том, иммуноглобулин вводят перед вакциной.
За укусившим животным наблюдают 10 суток и, при появлении первых признаков заболевания, его голову направляют в лабораторию на иммунофлюоресценцию биоптатов головного мозга, с целью обнаружения вируса бешенства. Если же в течении 10 дневного наблюдения, со стороны животного не обнаружилось никаких симптомов, то у человека прекращают начатую иммунизацию. Если же пострадавший ранее был иммунизирован и после его иммунизации прошло менее года, назначают всего 3 инъекции по 1 мл на 0, 3, 7 день. Если прошло более года от иммунизации, то повторную иммунизацию проводят полную.
Вакцинированному следует знать: лечение глюкокортикоидами и иммунодепрессантами следует приостановить, иначе антирабическая иммунизация окажется неэффективной, запрещается применение спирта на всём протяжении иммунизации и на протяжении 6 месяцев после окончания. Исключить все стрессовые реакции.
Вопрос: Опасен ли больной для окружающих?
Ответ: да. Больной бешенством не только заразен, а еще и агрессивен.
Вопрос: Сохраняется ли иммунитет после иммунизации?
Ответ: из-за абсолютной смертности, постинфекционный иммунитет не изучен, но известно, что поствакцинальный иммунитет сохраняется год.
источник
Гидрофобия проявляется нестерпимым отвращением к приближающемуся к губам больного стакану с водой, что вызывает рефлекторный резко болезненный спазм мышц гортани и глотки, ощущение удушья. Несмотря на мучительную жажду, больной отталкивает воду, резко поворачивает голову, отклоняет туловище назад. Руки при этом вытянуты вперед, дрожат. С закрытым ртом больной производит глубокий, резкий, шумный вдох носом. Отмечается подергивание мимической мускулатуры, на лице выражение страха, ужаса, глаза устремлены в одну точку, отмечается экзофтальм. Часто наблюдается икота, рвота, потливость, во рту скапливается густая слюна. После отдаления воды больной несколько успокаивается, но при повторной попытке дать ему воды возникает еще более выраженный гидрофобический спазм. Приступ вызывает не только вид, но и шум воды, вытекающей из крана. Гидрофобия — патогномоничный признак бешенства.
Аэрофобия — возникновение гортанно-глоточного спазма от струи воздуха, особенно холодной, направленной на лицо больного. Приступ может быть спровоцирован действием яркого света, резкими звуками.
Характерна повышенная возбудимость больного. Иногда беспокойство приобретает агрессивные проявления и переходит в буйство, при этом больные кричат, вскакивают с постели, нападают на ухаживающий персонал. Возникают устрашающие галлюцинации Больные многословны, их речь отрывистая, бессвязная.
Гортанно-глоточные спазмы сопровождаются выраженной одышкой, генерализованными клонико-тоническими судорогами. Приступы буйства сменяются периодами «успокоения», во время которых больной помнит обо всем случившимся с ним, испытывает чувство безнадежности. В связи с тем, что больной не может глотать воду и пишу, развивается обезвоживание и истощение.
К концу периода возбуждения усиливается саливация, слюна разжижается. Больной отрывистыми плевками брызжет слюной. Черты лица резко заострены, глаза впалые, зрачки расширены. Больной изможден, но не спит. Отмечается тахикардия В период возбуждения может развиться внезапный смертельный паралич дыхательного или сосудодвигательного центров.
Если этого не происходит, то наступает паралитическая (конечная) стадия болезни, которая характеризуется понижением общей возбудимости и развитием вялых периферических параличей. Чаще они начинаются в области укушенной конечности и распространяются снизу вверх по типу паралича Landry. Температура тела достигает 38-39 °С и выше. Обильное истечение слюны и резко усиленное потоотделение увеличивают обезвоживание больного. Больные впадают в коматозное состояние. «Зловещее успокоение» является признаком приближающейся смерти, которая наступает от паралича сердечной деятельности.
Продолжительность болезни с момента появления гидрофобии составляет обычно 1-3 дня, редко 3-6 дней и больше. В настоящее время интенсивная терапия способна продлить жизнь больного в коматозном состоянии, однако обычно при этом развиваются многочисленные осложнения и наступает смерть. Часто вирус бешенства приводит к возникновению миокардита.
В редких случаях, преимущественно при заражении через укус летучих мышей-вампиров в Южной Америке, заболевание развивается по типу «тихого бешенства», когда стадия возбуждения не выражена, а с первых дней болезни преобладают симптомы восходящего паралича Landry. Эта форма протекает длительно и заканчивается гибелью больного от паралича бульбарных центров.
Прогноз при развившейся болезни всегда неблагоприятный. Достоверных случаев выздоровления от бешенства нет. Смерть может быть внезапной в результате остановки сердца во время приступа буйства или асфиксии при судорожном приступе, или постепенной от бульбарных расстройств в период параличей.
источник
При ряде заболеваний ЦНС развивается синдром водобоязни. Кто-нибудь может объяснить механизм феномена?
Могу сказать только про бешенство. При поражении вирусными частицами ядра блуждающего нерва в нём создаётся патологическая доминанта возбуждения, и при раздражении рефлексогенных зон соответствующим раздражителем развиваются несоответствующие силе раздражителя реакции – например приступ судорог.
Почему именно вода является этим раздражителем и почему при различных заболеваниях?
Не только вода: яркий свет, громкий звук, порывы ветра, прикосновение – любой раздражитель. Просто водобоязнь самый яркий и показательный симптом.
Кстати, при том же бешенстве человек может глотать кубики льда, сосать влажную ткань.
Гидрофобия до сих пор является неизлечимым заболеванием со 100% летальностью?
Для меня все-таки остается загадкой почему при гидрофобии больные могут пить подкрашенную воду, но судорожно выплевывают чистую.
И еще: при некоторых формах старческого маразма наблюдается синдром гидрофобии, это причем выражается в боязни прикосновения к чистой воде.
То есть организм отвергает жизненнонеобходимое вещество. То есть получается, что в мозгу должен быть отдельный центр отвечающий за «адекватное восприятие» воды, как первоисточника утоления жажды ? И при поражении этого участка развивается вышеобсуждаемый синдром? Или же просто случайная реакция среди множества других при дисфункции блуждающего нерва как об этом уже говорилось. Но казалось бы в этом случае другие жидкости должны были бы вызывать не менее сильный эффект?
Нет, при бешенстве люди не могут пить никакие жидкости – это слишком сильный для поражённого ядра нерва раздражитель, на поздних стадиях даже звук льющейся воды вызывает приступ судорог.
При старческом маразме гидрофобия носит функциональный характер(психиатрический дефект), а при бешенстве органический – поражения ядер блуждающего нерва.
В мозгу действительно есть центр жажды – он реагирует на изменение осмолярности плазмы крови, и при его поражении скорее всего будет постоянная неутомляемая жажда, но пить человек сможет.
Ну не совсем случайная, но около того. Прикрепляясь к медиаторным рецепторам на поверхности нейрона, вирус вызывает постоянную стимуляцию этого нейрона, а поскольку вируса гораздо больше чем медиатора, то эта постоянная стимуляция вызывает гиперрефлексию. И ЛЮБОЙ раздражитель на рефлексогенную зону блуждающего нерва вызывает запредельную реакцию.
(hydrophobia; гидро- фобия; син. водобоязнь) боязнь возникновения мучительных глотательных судорог при попытке сделать глоток воды, при виде воды или упоминании о ней; наблюдается при бешенстве, столбняке, истерии.
И как уже говорилось выше механизм развития разный.
Спасибо, Артемий за объяснения! Наконец-то для меня начало все проясняться.
Но почему же тогда больные могут глотать пищу?
И почему судороги возникаюь даже при упоминвнии воды?
Михаил Викторович, было бы интерсно узнать подробно про разные механизмы развития.
Строго говоря, пищу они тоже не очень-то глотают, на фоне неврологических расстройств вопрос питания несколько отступает на второй план. Больных бешенством «кормят» внутривенно или через назогастральный зонд.
При столбняке нет гидрофобии, там развивается болезненный сильный спазм жевательных и лицевых мышц – тризм – рот банально не открывается, чтобы больной мог напиться.
А при истерии – тут чистой воды психиатрия – самовнушение.
Юлия! Я бы рассказал подробнее, но Артемий рассказывает очень даже хорошо и подробно. Я в этом вопросе разбираюсь хуже… )))
Да, М.В., вы опаздали Артемий, большое спасибо. Про питание я не знала . Поражает ли вирус только блуждающий нерв?
Задам параллельный вопрос раз уж столкнулись с экспертом.
Почему не прививают население от бешенства?
Нет, не только вирус бешенства тропен ко всем нейронам в организме, на основании того какие части нервной системы поражены преимущественно выделяют несколько клинических вариантов бешенства: бульбарный – с преимущественным поражением ствола мозга и преобладания симптомов поражения ядер черепно-мозговых нервов, атаксический – с преимущественным поражением мозжечка, церебральный – с поражением коры больших полушарий и преобладанием в клинике психозов и паралитическая форма, при которой на первый план выходят симптомы поражения периферических нервов, и как следствие – параличи.
Прививать всё население смысла нет. Во-первых полноценный курс профилактических прививок – это 6 инъекций через определённые промежутки времени специфический режим при проведении вакцинации, во-вторых даже при встрече с заведомо больным животным заболевание развивается максимум в 60% случаев и вероятность развития сильно зависит от локализации укуса, а прививаются все и одному Богу известно сколько людей прививаются без смысла, в-третьих эта вакцина не даёт стойкого иммунитета, по различным данным эффективный срок после вакцинации от 3 до 5 лет, а перевивать население каждые 3-5 лет – это экономически не выгодно, и в-четвёртых, как и любая вакцина эта может дать определённые осложнения после вакцинации, и по-поводу их до сих пор идут споры – считать это заболеванием бешенством вызванным фиксированным штаммом, абортивно протекающим большим заболеванием или осложнением вакцинации.
#13 «Почему не прививают население от бешенства?»
Гораздо проще истребить бродячих собак. К сожалению, людям свойственно получать удовольствие, давая пищу бездомным собакам и тем самым они способствуют интенсивному размножению последних.
Процитирую по памяти Чехова:
«Если бы вы видели, как умирает человек, укушенный бешеной собакой, то вы бы возненавидели всех этих собачатников вместе с их собаками.»
Во-первых, бродячие собаки не главный источник вируса. А во-вторых, чтобы не было бродячих собак и кошек, надо отстреливать людей, выбрасывающих животных на улицу!
Ну во-первых в антропогенных очагах главный источник бешенства всё-таки собаки, а во-вторых сколько потомков может дать за жизнь одна пара выброшенных собак, учитывая, что в городе, в данной экологической нише у них нет конкурентов.
так что большинство тех собак которые распространяют бешенство уже не в первом поколении дикие.
Тут надо какую-то разумную меру искать.
Спасибо всем за исчерпывающие ответы. Какже тогда прививают животных от бешенства? Если я не ошибаюсь, то прививают их только один раз и на всю жизнь.
Есть ли вакцина против коровьего бешенства?
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, ГЭКРС, коровье бешенство (англ. Bovine spongiform encephalopathy, англ. Mad-cow disease) — нейродегенеративная прионная болезнь, приводящая к необратимым, летальным изменениям в головном мозге зараженных животных. Вызывается прионом ГЭКРС (PrPbse). Инкубационный период около 4 лет. Передается при употреблении в пищу мяса больных животных, вызывает скрейпи у овец и болезнь Крейцфельда-Якоба (новый вариант, vCJD, nvCJD) у людей.
Считается, что инфекционным агентом ГЭКРС является специфический тип неверно свернувшегося белка, называемый прион. Подобные прионные белки распространяют болезнь между особями и вызывают деградацию мозга. ГЭКРС является заразным вариантом губчатой энцефалопатии. Такие варианты могут возникать у животных, несущих аномальную аллель, которая вызывает искажение первоначально нормальных белков в из альфа-спирального состояния в бета-лист (β-листы, складчатые слои, en:Beta_sheet) , который является формой данного белка, вызывающей болезнь. Передача агента может происходить, когда здоровое животное подвергается контакту с зараженными тканями. В мозге данные белки вызывают деформацию обычного клеточного белка в инфекционное состояние, которое затем продолжает деформацию белков в прионы по цепной реакции. Деформированные прионные белки образуют агрегаты белков, затем они объединяются в плотные плоские волокна и приводят к появлению микроскопических «дырок» в головном мозге, вырождению физических и умственных способностей, и в конечном итоге к гибели.
Существуют различные гипотезы о происхождении прионовых белков у крупного рогатого скота. Две наиболее распространенные гипотезы: межвидовое заражение от овец (болезнь скрейпи, почесуха) и спонтанное появление прионных форм белка у крупного рогатого скота несколько столетий назад. Похожие симптомы описаны еще Publius Flavius Vegetius Renatus в 4-5 веках д.н. э. Британское правительство считает, что причина была не в скрепи как первоначально заявлялось, а в каком-то событии в 1970-х годах, которое невозможно точно определить.
Исследования, опубликованные в PLoS Pathogens (12 сентября 2008) предполагают, что ГЭКРС вызывается мутацией гена Prion Protein Gene. В нем показано, что 10-ти летная корова из Алабамы с атипичной формой ГЭКРС имела те же мутации прионных генов, что и обнаруженные у людей, страдающих от генетической формы болезни Крейцфельда-Якоба (gCJD). Несмотря на возможность генетического происхождения болезни, существуют другие форма прионных заболеваний человека, как спорадические (sCJD), так и вызванные употреблением зараженной пищи. Таким образом, потребление продуктов, изготовленных из больных животных приводит к новому варианту болезни Крейцфельда-Якоба (nvCJD).
Животных тоже не один раз прививают, у них вакцина действует 5 – 10 лет, это связанно скорее всего с тем, что бешенство типично зоонозная болезнь, то есть животные к ней больше приспособлены, у них оно даже течёт немного по-другому, например у кошек может быть возвратное бешенство, то есть вирус постоянно находится в организме, но даёт симптоматику только при определённых условиях, и если животное не погибает, то через некоторое время опять, возвращается в «спящие» состояние. А летучие мыши в 80% случаев являются хроническими носителями и выделителями вируса. А если какой-либо вид длительное время контактирует с одной и той же инфекцией, то в его генофонде появляются гены способные бороться с инфекцией, и при их стимуляции (что, собственно и делает вакцина) они будут «работать» более длительное время, чем у тех, у кто стал болеть этой инфекцией «недавно».
Существует теория, согласно которой бешенство стало заразно и смертельно для человека только в раннем средневековье. Эта теория основана на работах античных врачей которые вполне чётко описывают бешенство у собак и волков, но указывают, что человек укушенный такой собакой или волком не заболевает. А подтверждает эту теорию тот факт, что существует так называемый вирус полярного дикования – заболевание распространено в полярных районах у песцов и северных оленей, по клинике полностью соответствует обычному бешенству, вирус является близким родственником обычного бешенства, но не передаётся человеку.
«Коровье бешенство» – как уже было сказанно выше не является вирусной болезнью, а вызывается специфическими белками – прионами, и клинически протекает по другому. Вакцины от него пока нет. Кстати, впервые это заболевание у человека было описано на островах Новой Зеландии в племенах людоедов, под названием Куру. Они поедали головы заражённых соплеменников или врагов и заболевали сами.
источник
Бешенство (rabies; синоним: водобоязнь, гидрофобия)
инфекционная болезнь из группы зоонозов, возникающая после укуса или ослюнения инфицированным животным, характеризующаяся поражением центральной нервной системы.
Этиология. Возбудитель Б. — вирус семейства рабдовирусов. Высокопатогенен для человека и теплокровных животных всех видов, а также птиц. Инактивируется при кипячении, под влиянием УФ-облучения и под действием дезинфицирующих препаратов (эфира, лизола, карболовой кислоты, хлорамина, сулемы).
Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно за исключением некоторых островных государств. Источниками возбудителя инфекции в природных очагах являются главным образом лисицы, а также енотовидные собаки, волки, песцы, шакалы, летучие мыши и другие плотоядные животные; в антропоургических очагах — собаки и кошки, реже грызуны и травоядные животные, исключительно редко человек. Фактор передачи вируса — слюна больных. Заражение человека происходит преимущественно при укусе больным животным или попадании его слюны на поврежденную кожу или слизистые оболочки.
Продолжительность инкубационного периода у собак — 14—16 дней. Заболевание у них чаще проявляется сильным возбуждением. Больная собака грызет или лижет место укуса, у нее наблюдаются слюнотечение и рвота, она может убежать из дома, набрасываться без лая и кусать людей и животных, грызть несъедобные предметы. Водобоязни может не быть. Период возбуждения длится 1—3 дня, а затем наступает паралич и смерть. У некоторых больных собак возбуждение отсутствует, на людей они обычно не нападают. Вирус бешенства появляется в слюне зараженных животных не ранее чем за 10 дней до развития клинически выраженных симптомов болезни.
Патогенез и патологическая анатомия. После внедрения через поврежденную кожу вирус Б. распространяется по нервным стволам, достигает головного и спинного мозга, где и происходит в основном его размножение и накопление. В цитоплазме клеток мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются включения (тельца Бабеша — Негри), содержащие специфический антиген. Далее вирус приникает в слюнные железы и выделяется со слюной. Выделение его начинается за 1—3 сут. до начала болезни (максимально за 8 сут.) и продолжается в течение всей болезни.
Клиническая картина. Инкубационный период чаще длится 1—3 мес. (крайние сроки от 10 дней до 1 года; наиболее короткий инкубационный период при укусе в голову). Выделяют три стадии болезни: предвестников (депрессии), возбуждения, параличей. В первой стадии у больного появляются неприятные ощущения в области укуса (жжение, тянущие боли, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана давно зарубцевалась; температура тела повышается до 37,5—38°, возникают беспричинная тревога, аффект страха, депрессия, бессонница, реже повышенная раздражительность. Стадия предвестников длится 1—3 дня.
Стадия возбуждения характеризуется гидрофобией и повышенной чувствительностью к различным раздражителям. Гидрофобия проявляется тем, что при попытке пить, а в дальнейшем при приближении к губам стакана с водой у больного возникает болезненное судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным, в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Подобные судороги затем возникают при звуке льющейся воды, от дуновения воздуха (аэрофобия), от яркого света (фотофобия), шума (акустикофобия), а также при прикосновении к коже, при повороте головы, мышечном напряжении. Появляется лихорадка, нередко отмечается повышенное потоотделение, слюноотделение, причем больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. На этом фоне возникают приступы резкого двигательного возбуждения, в ряде случаев с агрессивными действиями. Одновременно с приступом двигательного возбуждения резко усиливаются аффективные расстройства, проявляющиеся обычно сильным страхом, а в ряде случаев чувством ужаса, слуховыми и зрительными галлюцинациями. По миновании пароксизма возбуждения возникает резкая адинамия, вплоть до состояний, напоминающих прострацию. В промежутках между состояниями возбуждения у больных сохраняется ясное сознание. Из других психических расстройств встречаются неразвернутые параноидные бредовые идеи (см. Бредовые синдромы), сопровождающиеся в части случаев вербальными галлюцинациями, которые могут возникать и вне бредовых расстройств, эпизоды делириозного помрачения сознания (см. Делириозный синдром). Через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердечной деятельности через 12—20 ч после появления параличей. Продолжительность болезни 3—7 дней. В качестве вариантов течения выделяют бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, нередко по типу восходящего паралича Ландри) и мозжечковую с выраженными мозжечковыми расстройствами.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (укус животного или контакт с подозрительным на заболевание Б. животным) и результатов лабораторных исследований. У павших животных или погибших людей исследуют мозг (кору больших полушарий, мозжечок, продолговатый мозг и аммонов рог), в котором обнаруживаются тельца Бабеша — Негри. Антиген вируса Б. можно обнаружить с помощью метода флюоресцирующих антител в препаратах-отпечатках мозга и слюнных желез. Для выявления специфических антител применяют реакции пассивной гемагглютинации, связывания комплемента и др. (см. Иммунологические методы исследования).
Лечение симптоматическое. Больных помещают в затемненную и защищенную от шума палату. Вводят в больших дозах морфина гидрохлорид, омнопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Предложено применение антирабического гамма-глобулина в больших дозах с первых часов болезни (см. Иммунотерапия).
Прогноз при развитии клинической картины болезни всегда неблагоприятный.
Профилактика заключается в борьбе с Б. среди животных и предупреждении развития болезни у людей, подвергшихся укусам больных животных. При укусах рекомендуется промыть рану мыльной водой, прижечь спиртовым раствором йода и немедленно обратиться в ближайшее лечебно-профилактическое учреждение. Курс антирабических (пастеровских) прививок проводят антирабической вакциной при укусах и ослюнении явно больными, подозрительными на заболевание Б. или неизвестными животными (см. Иммунизация, таблица). Своевременная вакцинация предупреждает возникновение бешенства в 96—99% случаев. Процедуру осуществляют в травматологических пунктах, хирургических кабинетах поликлиник, центральных районных больницах.
При назначении курса антирабических прививок учитывают тяжесть и локализацию укуса, а также способ заражения (укус, ослюнение), т к. от этого зависит длительность инкубационного периода при бешенстве. Различают легкие укусы (неглубокие укусы плеча, предплечья, нижних конечностей или туловища), средней тяжести (поверхностные одиночные укусы кисти, царапины, исключая пальцы рук, ослюнения поврежденных слизистых покровов) и тяжелые (любые укусы головы, лица, шеи, пальцев рук: множественные или обширные укусы; любые укусы, нанесенные дикими плотоядными животными).
При введении даже максимальных доз вакцины иммунитет к вирусу бешенства появляется у человека только на 12—14-й день, а максимального уровня достигает лишь через месяц. При укусах в голову, пальцы рук, множественных укусах, когда возможен короткий инкубационный период болезни (короче 30 дней) используют антирабический иммуноглобулин.
При ослюнении степень опасности зависит от того, попала ли слюна на неповрежденную кожу или на слизистую оболочку. Поскольку вирус появляется в слюне животного не раньше чем за 10 дней до заболевания, при укусе известным, здоровым животным проводят так называемый условный курс прививок (2 инъекции вакцины или при тяжелых укусах — иммуноглобулина). В течение 10 дней наблюдают за животным. Если в этот период появляются признаки заболевания, оно погибает от бешенства (или неизвестной причины) или убегает (исчезает), тогда немедленно начинают безусловный (полный) курс вакцинации. Если же животное в течение 10 дней осталось здоровым, никаких дополнительных прививок пострадавшему не делают. При ослюнении и легких укусах проводят только 10-дневное наблюдение за животным, а прививки назначают лишь в случае заболевания или исчезновения животного.
Во всех случаях, когда укус нанесен неизвестным или больным животным или животное заболело, погибло или исчезло в период наблюдения, проводят полный (безусловный) курс прививок. Прививки в стационарных условиях проводят тяжело укушенным лицам, прививающимся повторно и имеющим в анамнезе заболевания нервной системы и аллергические заболевания, а также лицам, привитым в течение последних 2 мес. против какой-либо инфекции.
Во время прививок необходимо следить за состоянием здоровья прививаемого. При появлении жалоб на ухудшение общего состояния его следует немедленно госпитализировать, а антирабические прививки временно прекратить. Пострадавший должен быть обследован специалистами — невропатологом и терапевтом. Вопрос о продолжении или прекращении прививок должен решаться консультативно невропатологом, инфекционистом и терапевтом; по показаниям проводится госпитализация. Прививающимся запрещается употребление каких-либо спиртных напитков в течение всего курса прививок, а также на 6 мес. после окончания прививок по безусловным показаниям и на 1 мес. после окончания прививок по условным показаниям. Необходимо, чтобы в период вакцинации больной не переутомлялся, избегал переохлаждения, перегревания, соблюдал гигиену кожи; не следует проводить прививки натощак.
Обязательны регистрация собак, проведение им профилактических антирабических прививок, уничтожение бездомных, безнадзорных собак и кошек. Всех заболевших Б. животных умерщвляют и доставляют для исследования в ветеринарную лабораторию. Здоровым животным, покусанным больным Б. животным, делают антирабические прививки. Подстилку, солому, на которой лежало погибшее от Б. животное, сжигают. Одежду лиц, соприкасавшихся с больными животными, испачканную слюной, кипятят или дезинфицируют в дезинфекционной камере.
Библиогр.: Гулямов М.Г. Психические нарушения при бешенстве, Ташкент, 1959, библиогр.; Клиническая психиатрия, под ред. Г. Груле и др., пер. с нем., с. 301, М., 1967; Селимов М.А. Бешенство, М., 1978, библиогр.; Черкасский Б.Л. Эпидемиология и профилактика бешенства, М., 1985, библиогр.
острая инфекционная болезнь из группы зоонозов, вызываемая вирусами из семейства рабдовирусов, передающаяся человеку, как правило, через укус или ослюнение больными животными; характеризуется поражением ц.н.с., проявляющимся двигательным возбуждением, судорогами дыхательной и глотательной мускулатуры и развитием параличей в терминальной стадии болезни.
Бешенство паралитическое (r. paralytica; син. Б. «тихое») — форма Б., характеризующаяся развитом параличей, обычно по типу восходящего паралича Ландри, без выраженных явлений возбуждения; встречается чаще в Южной Америке при укусах летучих мышей.
Бешенство «тихое» — см. Бешенство паралитическое.
источник
Болезнь вызывается нейротропным фильтрующим вирусом, поражающим нервные клетки головного мозга.
Эпидемиология. Заражение человека бешенством происходит при укусе или ослюнении кожи и слизистых оболочек человека (особенно при наличии на них ссадин и трещин) животным, больным бешенством. Наибольшее значение в эпидемиологии заболевания имеют собаки; резервуаром инфекции могут быть также волки, лисицы, кошки. Особую опасность представляют укусы в голову, область лица и шеи; в подобных случаях инфекционный период сокращается, клинические симптомы приобретают бурное развитие.
Клиник а. Инкубационный период см. табл.’З. В периоде предвестников (продрома), продолжающемся от 1 до 3 дней, у заболевшего на месте укуса бешеным животным появляется тупая, ноющая боль, а в окружности раны, даже в том случае, если она давно зарубцевалась, — жжение и повышенная чувствительность кожи. Отмечается бессонница, настроение подавленное. У части больных зрительные галлюцинации угрожающего характера. В клиническом течении болезни принято выделять две стадии: а) стадию возбуждения, продолжающуюся от 4 до 7 дней, и б) стадию параличей, которая заканчивается смертью больного. Общая продолжительность болезни составляет 5—8, изредка 10—12 дней.
В стадии возбуждения температура тела повышается до 37,2—37,3°. К числу ранних симптомов относится расстройство дыхания: выдох происходит в виде /2—3 спазматических сокращений диафрагмы, за которыми следует пауза и затем — глубокий шумный вдох. Отмечается также неудовлетворенность больного вдохом («мало воздуха»). Больные возбуждены, и встревожены, у них значительно обостряется зрительная, слуховая и тактильная чувствительность. Яркий свет, различные звуки, шум, сквозняк, прикосновение к телу больного вызывают
клонические и тонические судороги мышц. На 2—3-й день от начала болезни
появляются и самопроизвольно возникающие судороги. Тогда же возникает водо
боязнь. При виде воды, звуке льющейся струи у больного рефлекторио возникают
судороги глотательной мускулатуры, препятствующие глотанию жидкости.
Несмотря на мучительную жажду, больной бешенством, страдающий спазмами
глотательной мускулатуры, отталкивает поднесенный к его рту стакан с водой.
Однако подкрашенные жидкости (например, крепкий чай) больным бешенством
нередко удается выпить, хотя и в небольшом количестве.
Со 2—3-го дня болезни речь больного становится многословной, бессвязной, обрывчатой. Появляется усиленное слюноотделение. Нарастают слуховые и зрительные галлюцинации угрожающего характера. Вследствие нарушений психики больные совершают необоснованные и агрессивные действия, рвут на себе одежду, царапают и кусают себя, иногда с такой же попыткой нападают на окружающих, пытаются выбежать из комнаты или выброситься в окно* По временам сознание у больных проясняется, но затем, через Ь—3 ч, галлюцинации, бред преследования и судороги возобновляются с новой силой.
Паралитическая стадия продолжается от 10 до 30 ч и заканчивается смертью больного. Развивается парез или паралич конечностей, преимущественно нижних; больной без движения остается в постели, произносит бессвязные слова, затем наступает агония с расстройствами дыхания и смерть.
Кроме вышеописанной типичной формы бешенства, значительно реже могут наблюдаться: а) бульбарная форма бешенства (расстройства глотания и речи, асфиксия), б) паралитическая форма, при которой уже в раннем периоде болезни развиваются моно-, геми- и параплегии.
Д и а г н о з. При постановке диагноза необходимо учитывать анамнез (укус или ослюнение кожи и слизистых оболочек подозрительным на бешенство животным), наличие симптомов продромального периода, последующую динамику клинических проявлений (особенно водобоязнь, аэрофобию, судороги, слюнотечение, возбуждение и галлюцинации).
Дифференциальный диагноз в ранней стадии болезни проводят с энцефалитами различной этиологии (в том числе летаргическим энцефалитом), с отравлением стрихнином. При подозрении на паралитическую форму бешенства необходимо проводить дифференциальный диагноз с полиомиелитом, инфекционным полирадикулоневритом. Бульбарную форму бешенства дифференцируют с буль-барными формами полиомиелита и ботулизма.
Лечение. Эффективных методов лечения бешенства не разработано; если Диагноз установлен правильно, то прогноз безнадежен. Для облегчения страданий больного применяют обезболивающие, наркотические и противосудорожные средства, с этой целью применяют подкожные инъекции пантопона, морфина, вводят в клизмах хлоралгидрат (по 2 г для взрослого 1—2 раза в сутки). Возбужденных больных укладывают на постели под веревочную сетку (гамак), обеспечивают тщательное наблюдение.
Профилактика. В населенных местах важной мерой профилактики является уничтожение бродячих собак и кошек; некоторое значение имеют также профилактические прививки, сделанные животным, ограничение ввоза животных из других стран.
Люди, укушенные, оцарапанные или ослюненные заведомо бешеными, а также павшими, убитыми или скрывшимися в течение 14 дней после укуса человека животными (собаки, кошки, лисицы, волки, рогатый скот, лошади), должны подвергаться в обязательном порядке прививкам антирабической вакциной.
Прививки действительны лишь в том случае, если они начаты в течение первых 14 дней от момента возможного заражения. Проводят их на специальных пастеровских станциях (в крупных городах) или пастеровских пунктах поликлиник.
В тех случаях, когда животное, причинившее укус или ослюнение, не имело еще признаков бешенства, за ним ведется наблюдение в течение 14 дней, и при появлении первых признаков бешенства укушенному человеку проводят полный курс профилактических прививок
В случаях укуса человека бешеным животным в голову, лицо или шею, помимо курса прививок антирабической вакциной, укушенному вводят иммунный гамма-глобулин.
источник