| Название | Протокол Паталогоанотомического вскрытия трупа собаки |
| Анкор | Протокол вскрытия собаки.doc |
| Дата | 03.02.2017 |
| Размер | 79.5 Kb. |
| Формат файла | |
| Имя файла | Протокол вскрытия собаки.doc |
| Тип | Протокол #1961 |
| Категория | Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство |
| Введение Среди инфекционных заболеваний распространены чума плотоядных, вирусны й гастроэнтерит. Ветеринарной службой питомника служебного собаководства ОВО проводится профилактическая обработка против бешенства, сальмонеллеза, колибактериоза, энтерита, гепатита собак. Из незаразных болезней животных основную роль играют болезни пищеварительного тракта, дыхательной системы и болезни молодняка. Вскрытие павших животных проводится во вскрывочной, расположенной в ветеринарном лазарете питомника служебного собаководства ОВО. Вскрывочная представляет собой просторное помещение, стены, пол и потолок выложены плиткой. В помещении имеются стол для вскрытия, шкафы для инструментов и спецодежда. Трупы утилизируют путем сжигания в печи. Паталогоанотомического вскрытия трупа собаки. Принадлежащего питомнику служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Нижнего Новгорода. Вскрытие произведено 2 августа 2008 года во вскрывочной ветеринарного лазарета питомника служебного собаководства ОВО в 11 часов утра. Вскрытие проводили: ветеринарный фельдшер Лысенка Н.В. и студент 5 курса ветеринарного факультета Нижегородской Государственной Сельскохозяйственной Академии Кириллова Л.Б. Анамнез. Собака содержалась в просторном вольере, основной рацион около 2,5 л. овсяной каши на мясном бульоне и субпродукты. Со слов кинолога, животное заболело 26 июля 2008 года; наблюдался отказ от корма, частая рвота со слизью, понос. 28 июля кинолог обратился к ветеринарным специалистам. У животного при клиническом обследовании установлено: температура тела 40,1ºС, учащенный пульс (135 ударов в минуту), учащенное дыхание (30 дыхательных движений в минуту). Пальпацией через брюшную стенку были установлены метеоризм и болезненность в области живота. На основании того, что болезнь Возникла внезапно, с нарастающей общей слабостью, рвотой, поносом, с болезненностью при пальпации брюшной стенки живота. Клинический диагноз – вирусный гастроэнтерит и назначено соответствующее лечение. Животному назначили очистительную клизму, внутрь «Регидрон», внутримышечно «Церукал», «Энросепт», внутривенно 5% раствор, диетотерапию. Предпринятое лечение результатов не дало и собака пала 2 августа в 10 часов. У животного появилась прогрессивно нарастающая одышка; из носовых отверстий, ротовой полости стала выделяться пенистая жидкость. Собака погибла от быстро развившейся асфиксии. Клинический диагноз: вирусный энтерит. Опознавательные признаки: труп собаки в возрасте 12 месяцев, породы немецкая овчарка, кобель, окрас черный, на кончике правого уха рыжее пятно, упитанность неудовлетворительная, грудная клетка округлая, живот подтянут, костяк и мышцы хорошо развиты, размеры тела пропорциональны. Трупные изменения: труп холодный, трупное окоченение отсутствует, мышцы расслаблены, мягкие, конечности в суставах сгибаются свободно, гнилостные изменения отсутствуют. Трупные пятна отсутствуют. Слизистые оболочки и естественные отверстия. Глазные щели открыты, конъюнктива бледная, целостность не нарушена, поверхность гладкая, суховатая без наложений, зрачки расширены, глазные яблоки, роговица сухая, мутноватая. Ротовая полость: слизистая оболочка без повреждения целостности, зубы сохранены полностью, слизистая оболочка ротовой полости синюшна, влажная. Носовые отверстия правильной формы, носовые отверстия правильной формы, ноздри умеренно расширены, объем их несколько увеличены. Слизистая оболочка носовой полости пигментирована, из носовых отверстий выделяется пенистая жидкость бело-серого цвета. Ушные раковины чистые, без нарушения целостности. Кожа вокруг анального отверстия испачкана подсохшими фекальными массами, анальный сфинктер расслаблен, истечений из прямой кишки нет. Кожа без повреждений, не эластична, шерсть взъерошена, загрязнена, особенно возле анального отверстия, волос матовый. Подкожная клетчатка не содержит жировых отложений и имеет бледно-желтоватый оттенок. Поверхностные лимфатические узлы. Подчелюстные лимфатические узлы не увеличены в объеме, подвижные в окружающей ткани, с поверхности гладкие, упругой консистенции, серо-красного цвета, а на разрезе пульпа лимфатического узла ровная, гладкая, блестящая, рисунок коркового и мозгового вещества не выражен. Заглоточные, околоушные, предлопаточные лимфатические узлы несколько увеличены в объеме, капсула напряжена, на поверхности разреза пульпы лимфатических узлов появляется мутноватая жидкость серо-красного цвета. Рисунок пульпы не выражен. Наружные половые органы развиты соответственно полу и возрасту и полу, истечения из препурционального мешка отсутствуют, цвет кожи серо-белый, слизистая оболочка бледная с красновато-синюшным оттенком, гладкая. Половой член: в объеме не увеличен, из препуция выводится свободно, нарушения целостности не отмечено. Мышцы и кости: скелетные мышцы грудного и тазового пояса по консистенции упруго-мягкие, бледно-красной окраски, на разрезе четко выражен волокнистый рисунок. Кости белого цвета, крепкие, без деформаций, правильной конфигурации, твердой консистенции. Сухожилия белого цвета, гладкие, блестящие, плотные, хорошо крепятся на костной ткани. Суставные поверхности покрыты гладкой, упругой хрящевой тканью. Положение органов анатомически правильное, спайки отсутствуют. В брюшной полости содержится около 5 мл прозрачной желтоватой жидкости без запаха. Брюшина блестящая, влажная, бледно-красная, левая половина темной окраски. Брыжеечные сосуды наполнены кровью и четко выступают в виде темно-вишневых полос. Положение органов анатомически правильное. Плевра гладкая, блестящая, без наложений, красноватая со слегка синим оттенком. В плевральной полости содержится около 20 мл светлой жидкости со слегка желтоватым оттенком. Перикард утолщен, в перикардиальной полости около 1 мл слегка мутноватой жидкости. Эпикард тусклый, покрасневший. Органы шеи, ротовой и грудной полостей. Слизистая оболочка языка бледно-красного цвета с синюшным оттенком. На разрезе ткань языка бледно-красного цвета, рисунок мышечных волокон хорошо выражены. Мягкое небо, глотка: слизистая оболочка бледного цвета, гладкая, без наложений, целостность не нарушена. Миндалины увеличены в объеме, красного цвета, в углублениях крипт имеется густая беловатая масса. Пищевод: слизистая оболочка гладкая без наложений, с красноватым оттенком. В гортани содержится небольшое количество пенистой жидкости белого цвета, слизистая оболочка бледно-красного цвета с синюшным оттенком. Щитовидная железа: коричнево-красная, боковые доли миндалевидные, длинной 2см. Трахея: объем не изменен, хрящевые кольца без нарушения целостности, слизистая оболочка без наложений, бледно-красного цвета. В просвете трахеи содержится пенистая жидкость грязно-желтого цвета. В бронхах содержится тягучая жидкость серо-желтой окраски, слизистая оболочка гладкая, бледно-розового цвета. Легкие: увеличены в объеме, края притуплены, капсула напряжена со стороны и легочная ткань темно-красного цвета, не эластичны. С поверхности разреза пульпы легкого стекает пенистая жидкость, имеющая желтоватый оттенок. В воде кусочки легкого плавают. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены в объеме, со стороны капсулы серо-красного цвета, плотной консистенции, на разрезе рисунок пульпы сглажен. Сердце: округло-овальной формы, эпикард гладкий, блестящий. Ткань миокарда дряблая, темно- красного цвета. Полости правой и левой половины сердца расширены, переполнены кровью, а стенки их истончены, особенно, правого отдела кровь во всех полостях сердца и в венах не свернувшаяся, очень темная. Стенки аорты легочной артерии без утолщений, темно- цвета с синюшным оттенком. Органы брюшной и тазовой полости. Селезенка: увеличена в объеме, капсула напряжена и покрыта наложениями желтого цвета, плотной консистенции в виде нитей, снимается с трудом, пульпа мягкая с поверхности разреза соскоб значительный. Печень: увеличена в объеме, края притуплены, консистенция дрябловатая. Имеет мозаичный вид с наличием на красно-коричневом фоне неправильной формы, участки серо-желтого цвета. Желчный пузырь: слегка растянут, заполнен густой зеленоватой желчью. Проходимость протока не нарушена. Поджелудочная железа: длинная, узкая, красноватого цвета, консистенция мягкая, сосуды наполнены кровью. Почки увеличена в объеме, темно-красного цвета, капсула легко снимается. Жировые отложения на капсуле не выражены. Границы коркового и мозгового слоев хорошо различимы. Мочевой пузырь содержит около 30 мл мутноватой мочи. Слизистая оболочка бледно-красного цвета, блестящая, складчатая. Проходимость мочеиспускательного канала не нарушена. Брыжеечные кровеносные сосуды сильно наполнены кровью. Желудок содержит около 15 мл слегка пенистых слизистых бело-серых масс с неприятным запахом. Слизистая оболочка покрасневшая, набухшая, тусклая, складки утолщены. Слизистая оболочка покрыта тягучим полупрозрачным слизистым налетом. Тонкий отдел кишечника: серозная оболочка красновато-серого цвета, усеяна многочисленными красными точками, матовая. Слизистая оболочка темно-вишневого цвета, с серо-красными участками, набухшая, покрыта слоем тягучей слизи красновато-коричневого оттенка, а местами имеются наложения, при снятии которых остаются глубокие дефекты, содержит жидкую дурно пахнущую массу, кофейного цвета. Тонкий отдел кишечника: серозная оболочка красновато-серого цвета, слизистая оболочка, слизистая оболочка набухшая, тусклая, серо-красного цвета, усеяна многочисленными красными точками. Содержит зловонные фекалии грязно-желтого цвета, мягкой консистенции. В прямой кишке не полностью сформированные каловые массы. Головной мозг, костный мозг. Головной мозг: сосуды оболочек головного мозга умеренно наполнены кровью, вещество мозга дрябловатое, в мозговых желудочках содержится небольшое количество прозрачной жидкости. Костный мозг: темно-красного цвета, размягченный. 1.острая застойная гиперемия и отек легких. 2.острый некротически-геморрагический гастроэнтерит. 4.расширение обоих половин сердца 5.острая застойная гиперемия мозговых оболочек и отек головного мозга. 6.белково-жировая дистрофия печени, почек, сердечной мышцы. На основании анамнеза, клинических данных и данных патологоанатомического вскрытия следует заключить, что смерть животного наступила от парвовирусного энтерита. Для исключения отравления, других инфекционных заболеваний подтверждение диагноза был отобран и отправлен в Нижегородскую областную ветеринарную лабораторию патологический материал. (см. приложение). 3. Анамнез диагностированного случая заболевания. Парвовирусный энтерит высококонтагиозное заболевание собак. Первые вспышки болезни зарегистрированы в конце 70-х годов. Первоначально парвовирусной инфекции были подвержены собаки разного возраста, она сопровождалась энтеритом, как у взрослых животных, так и у щенков, но у последних желудочно-кишечный синдром осложнился миокардитом. В последующем произошло «осложнение» болезни, ее стали наблюдать у животных моложе трех лет. Парвовирусный энтерит, вызывается ДНК-содержащим вирусом Canine parvovirus (CPV-2). Обычно это заболевание называют парвовирусным энтеритом или парвовирусной инфекцией, реже панлейкопения собак, хотя и встречаются и не точные названия, например, такие как «кошачий энтерит собак». В 1977 году в США Джоном Армстронгом парвовирусные частички были обнаружены с помощью электронного микроскопа в кале щенков, страдающих расстройством желудочно-кишечного тракта. Клиническая картина заболевания очень напоминала панлейкопению кошек. При патологоанатомических вскрытиях у животных находили изменения в кишечнике, аналогичные тем, которые наблюдались при панлейкопении кошек. Экспериментальными исследованиями, проведенными в бактериологическом институте Бейкера (США), было установлено, что имеется очень тесное родство между парвовирусными заболеваниями собак и кошек, но передачи инфекции от кошек к собакам и наоборот не происходит. Классический вирус панлейкопении кошек и CPV-2, приводящий заболеванию собак, не поражают ни других животных, ни человека. Гипотез относительно возникновения CPV-2 достаточно много, однако еще слишком мало данных, чтобы отдать предпочтение одной из них. Некоторые исследователи считают, что произошла внезапная мутация вируса кошачьей панлейкопении применительно к собакам, и в результате спонтанной мутации возник специфический тип вируса, начавший поражать собак. Допускается также возможность изменения свойств у одного из штаммов ослабленного вируса, которые используются для получения вакцин против панлейкопении кошек, трансформировавшийся вирус стал патогенным для собак, и в результате заболевания, возбудитель которого находился в вакцине, смогло очень быстро распространиться по земному шару. К парвовирусной инфекции восприимчивы собаки в возрасте до 3-х лет, но наибольшая инцидентность ее клинического проявления отмечается впервые 18 месяцев жизни собак с пиком заболеваемости в 2-7 месячном возрасте. Болеют собаки всех известных пород, но наибольшую восприимчивость проявляют ротвейлеры, доберманы, кавказские овчарки, доги. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие впервые несколько месяцев после клинического выздоровления собаки. В последнем случае имеет место вирусоносительство. Возбудитель парвовирусной инфекции выделяется во внешнюю среду с фекалиями, с слюной и рвотными массами. К предрасполагающим факторам заражения собак парвовирусом и развития у инфицированных животных симптомов болезни относятся: высокая концентрация популяции восприимчивых особей на ограниченной территории (в питомнике, микрорайоне и т.д.), нарушение системы проведения профилактических вакцинаций, стрессы (изменение рациона, удаление из помета, начало смены зубов, переохлаждение; энтериты другой этиологии), отсутствие регулярной дезинфекции помещений, предметов ухода за животными, наличие в питомнике грызунов и эктопаразитов. 3.3 Патогенез. Заражение животных происходит алиментарным путем. Первичными воротами инфекции является заражения начинается виремия. Агент в начальной стадии инфекции преимущественно размножается в клетках костного мозга, лимфатической системе, кишечника и миокарда. Это приводит к тяжелому поражению желудочно-кишечного тракта, сердца, лейкопении и ассоциированному иммунодефициту. На фоне иммунодефицитного состояния вирусная инфекция осложняется вторичными бактериальными инфекциями желудочно-кишечного тракта. Продолжительность инкубационного периода инфекции варьирует от 3 до 10 дней. Летальность может достигать 40-60%. Клинические признаки. Инфекция парвовируса собак индуцирует развитие основных компонентов симптомокомплекса: гастроэнтерит; миокардит; гибель новорожденных щенков в возрасте 3-9 дней. Парвовирусный энтерит клинически проявляется депрессией, анорексией, диареей и частотой изнуряющей рвотой. В первый день клинической стадии инфекции отмечают лихорадку (40-41ºС), но в последующем из-за дегидратации температура тела постоянно снижается до или ниже нижней границы нормального физиологического уровня. Фекальные массы заболевших собак жидкие, имеют чрезвычайно неприятный запах, желто-оранжевый цвет и при типичном течении на 2-3 сутки болезни них появляется кровь. Обезвоживание организма при парвовирусном энтерите происходит за счет персистентной рвоты и профузного поноса. Рвотный акт в зависимости от тяжести поражения желудочно-кишечного тракта проявляется с интервалом в 30 минут до нескольких часов. Путем воды или пищи провоцирует рвоту, поэтому многие заболевшие собаки отказываются и от того, и от другого. Основным гематологическим изменением при парвовирусном энтерите является лейкопения. У переболевших собак в течении длительного времени сохраняется лейкоцитоз. Парвовирусный миокардит наиболее часто развивается у щенков в возрасте от 3 недель до 27 месяцев. При остром течении инфекции летальный исход может наступить на 5-6 день после появления первых клинических признаков болезни. При проведении эффективного лечения выздоровление наступает в течении 1-1,5 недель, что во многом определяется иммунным статусом больного животного. Патологоанатомические изменения. Содержимое кишечника часто кровянистое, зловонное, с примесью слизи, пленок фибрина. При фибринозном энтерите слизистая оболочка покрыта пленками и нитями фибрина, которые легко снимаются, слизистая оболочка под ними гиперемирована, с мелкими кровоизлияниями. Лечение: заболевшие собаки нуждаются в немедленной ветеринарной помощи, поскольку для предотвращения серьезного поражения слизистой оболочки кишечника возможного смертельного исхода необходимо как можно более раннее и интенсивное лечение. Обезвоживание организма в результате регулярной рвоты и поноса может стать причиной гибели животного в течении 24-48 часов. Рекомендуются препараты, прекращающие рвоту (но-шпа) и нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта (отвары аптечной ромашки и т.д.), препятствующие вторичной инфекции (энтеросептол, интестопан). Регулярные внутривенные инъекции физиологического раствора (3-4 раза в сутки), так же позволяют предотвратить обезвоживание организма. Для поддерживания сердечной деятельности подкожно вводят кардиамин или дают по несколько капель этого препарата с водой. Антибиотики неэффективны против вирусов, но они часто применяются для предотвращения вторичных бактериальных инфекций. Рекомендуют соблюдать голодную диету, поить больную собаку часто, но маленькими порциями чуть подсоленным чаем, рисовым отваром, вливая их чайной ложкой или клизмой. Первые 8 часов после начала вирусного заболевания не поить, не кормить. Поить раствором регидрона (1 пакет порошка развести в 1л кипяченой теплой воды) или энтеродезом. Для предотвращения кровавого поноса задавать отвар тысячелистника (по 5 мл 4-5 раз в день). Профилактика. Для профилактики парвовирусного энтерита применяют различные вакцины (живые и инактивированные, моно- и поливалентные). Наиболее используются вакцины «Мультикан-3», «Нобивак», «Кандур». 3.4. Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Наличие рвоты, которая выражена до конца болезни и не поддается лечению, зловонный грязно-желтый понос, нарастающее истощение животного, отсутствие влияния химиотерапевтических средств на течение болезни свидетельствует о парвовирусной этиологии болезни. Для подтверждения диагноза имеет значение и картина крови: у больных собак остается без изменений, картина красной крови, число лейкоцитов ниже нормы, более чем 50% животных (на 3-6 день болезни 2000 лейкоцитов в 1 мм³). Дифференциальный диагноз. Парвовирусный гастроэнтерит необходимо дифференцировать от короновирусного энтерита, сальмонеллеза, отравления, фосфорорганическими соединениями. (см.приложения: таблицы) Направляется для бактериологического исследования на сальмонеллез патологический материал: головной мозг, трубчатая кость, перевязанный отрезок тонкого отдела кишечника с содержимым, брыжеечные лимфоузлы, кусочки печени, селезенки, почка, скелетная мышца от трупа 12 месячной собаки, принадлежащей питомнику служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Н.Новгорода. Дата заболевания: 26.07.2010г. Клиническая картина: отсутствие аппетита, рвота со слизью, понос, повышение температуры до 40,1ºС, метеоризм и болезненность кишечника. Дата патологоанатомического вскрытия: 02.08.2008г. При нем были обнаружены следующие изменения: отек и застойная гиперемия легких, катаральный гастрит, токсическая дистрофия печени, эрозии в тонком кишечнике, расширение обоих половин сердца. Предположительный диагноз: Парвовирусный энтерит. Дата отправления пат.материала: 3.08.2010г. Ф.И.О. ветеринарного фельдшера питомника служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Кириллова Л.Б. В нижегородскую областную ветеринарную лабораторию. Адрес: 603079 г. Н.Новгород, Московское шоссе, д. 133 «А». Направляется для гистологического исследования на вирусный энтерит патологический материал: головной мозг, трубчатая кость, перевязанный отрезок тонкого, толстого отдела кишечника с содержимым, желудок, брыжеечные лимфоузлы, кусочки печени, селезенки, почка, скелетная мышца от трупа 12 месячной собаки, принадлежащей питомнику служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Н.Новгорода. Дата заболевания: 26.07.2008г. Клиническая картина: отсутствие аппетита, рвота со слизью, понос, повышение температуры до 40,1ºС, метеоризм и болезненность кишечника. Дата патологоанатомического вскрытия: 02.08.2008г. При нем были обнаружены следующие изменения: отек и застойная гиперемия легких, катаральный гастрит, токсическая дистрофия печени, эрозии в тонком кишечнике, расширение обоих половин сердца. Предположительный диагноз: Парвовирусный энтерит. Дата отправления пат.материала: 3.08.2008г. Ф.И.О. ветеринарного фельдшера питомника служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Кириллова Л.Б. В нижегородскую областную ветеринарную лабораторию. Адрес: 603079 г. Н.Новгород, Московское шоссе, д. 133 «А». Направляется для химико-токсикологического исследования на фосфорорганические вещества патологический материал: головной мозг, трубчатая кость, перевязанный отрезок тонкого, толстого отдела кишечника, желудок с содержимым, брыжеечные лимфоузлы, кусочки печени, селезенки, почка, мочевой пузырь с мочой, скелетная мускулатура 0,5кг от трупа 12 месячной собаки, принадлежащей питомнику служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Н.Новгорода. Дата заболевания: 26.07.2008г. Клиническая картина: отсутствие аппетита, рвота со слизью, понос, повышение температуры до 40,1ºС, метеоризм и болезненность кишечника. Дата патологоанатомического вскрытия: 02.08.2008г. При нем были обнаружены следующие изменения: отек и застойная гиперемия легких, катаральный гастрит, токсическая дистрофия печени, эрозии в тонком кишечнике, расширение обоих половин сердца. Предположительный диагноз: Парвовирусный энтерит. Дата отправления пат.материала: 3.08.2008г. Ф.И.О. ветеринарного фельдшера питомника служебного собаководства ОВО при автозаводском РУВД Кириллова Л.Б.
5. Список использованной литературы. источник Как лечение бешенства начиналось в России Началось все еще в ноябре 1885 года, когда офицера лейб-гвардии Конного полка покусала любимая собачка. О том, что офицеру предстоит быть исключенным из рядов полка «за смертию» стало известно командиру Гвардейского корпуса принцу Ольденбургскому. Принц слыл человеком просвещенным, благотворителем, тратившим большие средства на развитие российской медицины. По его приказу и на его средства покусанного офицера в сопровождении врача Конногвардейского полка Н.А. Круглевского сразу же отправили к Пастеру. Врачу принц поручил изучить способы приготовления вакцины и методику прививок, чтобы организовать свой прививочный пункт в Петербурге. Параллельно шли эксперименты с умершей зараженной собакой. Ветеринарный врач Конногвардейского полка К.Я. Гельман заразил вытяжкой из её мозга двух кроликов, чтобы попытаться самостоятельно создать вакцину. Вернувшийся из Парижа Круглевский активно включился в работу. При ветеринарном лазарете полка на средства принца Ольденбургского создали прививочное отделение против бешенства, торжественно открытое 13 июля 1886 года. В ходе подготовки прививочной станции гвардейские медики поддерживали постоянную связь с Пастером, который прислал на ее открытие двух своих сотрудников для передачи опыта и оказания помощи. Первым пациентом станции стал шестилетний мальчик, укушенный за несколько дней до её открытия. Мальчика удалось спасти. Станцию назвали Пастеровской. Позднее по её прообразу стали создавать подобные станции и в других городах России. Гвардейские медики не ограничились борьбой с бешенством, на станции стали изучать заболевание лошадей сапом, а также сибирскую язву и сифилис у животных. Своих сил стало не хватать, ведь основных обязанностей с военных медиков никто не снимал, тогда на помощь им пригласили гражданских врачей и сестер Свято-Троицкой общины. От чисто практических первоначальных задач по борьбе с бешенством перешли к широкому ряду исследований по инфекционным болезням: оспе, сифилису, сибирской язве, сапу, тифу. Помещений и оборудования стало хронически не хватать, и принц обратился к императору за разрешением на создание на базе прививочной станции крупной современной лаборатории по примеру Пастеровского института в Париже. Высочайшее соизволение было получено, но «без отпуска средств от казны». Но России одной станции явно не хватало. И уже через месяц в Москве открылась пастеровская станция. В ее организации и работе участвовали видные российские ученые – Н. Унковский, С. Пучков, А. Гвоздев и др. Велика заслуга в создании этой станции и председателя Московского хирургического общества профессора Н. Склифосовского. Вскоре такие станции появились в Петербурге, Смоленске, Самаре, Иркутске, Киеве, Харькове, Тифлисе…. Французская медицинская академия сообщала в 1887 г., что из 18 пастеровских станций, организованных в разных странах Европы и Америки, шесть – российские. В декабре 1890 года в Петербурге на базе Пастеровской станции был открыт Императорский институт экспериментальной медицины. Первоначально он размещался вместе со станцией в Конногвардейских казармах, а затем был переведен в специально оборудованное здание на Лопухинской улице, которое принц Ольденбургский приобрел на собственные средства. В лабораториях института проводилось изучение возникновения и развития инфекционных заболеваний, разрабатывались способы их профилактики и лечения. Уже в советское время Институт экспериментальной медицины превратился в один из крупнейших исследовательских центров, занимающихся медико-биологическими исследованиями. В 1938 году от института «отпочковался» Институт вакцин и сывороток. После образования в 1944 году Академии медицинских наук, на базе ряда профильных отделов Всесоюзного института экспериментальной медицины были созданы самостоятельные институты. В Москве, на территории НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова в малом Казенном переулке сохранилась часть постройки одной из таких станций. Победа над бешенством была настолько впечатляющей, что по всему миру начали открываться, и по сей день функционируют институты Пастера — первым зарубежным таким филиалом стал Институт Пастера в Сайгоне (сейчас г. Хо Ши Мин, Вьетнам), активно работающий в настоящее время.[7,8] 1.2. Протокол вскрытия трупа Вскрытие трупа произведено 18 ноября 2010 года в операционной клинике «Зоовет» студентом 4 курса очного отделения Факультета Ветеринарной Медицины: .,под руководством главного врача клиники Бигалиева А.Б. Анамнестические и клинические данные: Вскрытие трупа собаки, Ненси, черной масти, возрастом 3 года, Беспородна. Собака пала 18.11.10г. Клинический диагноз отсутствует, лечения не проводилось. I. Труп собаки средней упитанности, вес около 5 кг, телосложение не правильное. II. Трупные изменения. Труп теплый. Трупное окоченение не выражено 1.Конъюктива и слизистая оболочка цианотичные, на слизистой оболочки ротовой полости имеются язвы и эрозии 2. Шерстный покров густой, взъерошен, смоченный слюной 3. Конечности травмированы, имеются параличи задних конечностей 4. Кожа в области ушей, шеи, груди травмирована. Подкожная клетчатка сухая 5. Мышцы темно-красного цвета 6. Лимфатические узлы (подчелюстные и поверхностно – паховые) увеличены. 1. Положение органов брюшной полости анатомически правильное. Жидкость отсутствует. Кровеносные сосуды кровенаполнены. Брюшина воспалена, имеются кровоизлияния. Диафрагма повреждена, темно-красного цвета, состояние купола не нормальное, имеются разрывы. 2. Положение органов грудной полости анатомически правильное. Жидкость отсутствует. Сердечная сумка округлой формы, наряжена, гладкая. На перикарде и на плевре имеются точечные кровоизлияния III. Органы ротовой полости, шеи и грудной полости: 1. Язык, десны, небо повреждены. Имеются отколотые зубы. Язык выступает из ротовой полости слева. 2. Слюнные железы гиперемированы, отечные 3. На слизистой оболочки рта и языка имеются эрозии, покрытые сероватыми корочками, подсохший слизи 4. В ротовой полости, глотке и пищеводе имеется постороннее содержимое. Проходимость глотки и пищевода нарушена, слизистая их воспалена, красного цвета. 5. Хрящи и хрящевые кольца гортани, трахеи, бронхов воспалены, нарушена их проходимость, имеется постороннее содержимое. Слизистая оболочка воспалена, сухая, темно-красного цвета, имеются повреждения. 6. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, сочны и гиперемированы. 7. Легкие уплотнены, увеличены. Поверхность разреза влажная, вишнево-красного цвета, дольчатое строение плохо выражено. Легкие наполнены кроваво-красной жидкостью 8. Железы внутренней секреции не исследовались. 9. Сердце увеличено в объеме. Сердечная мышца дряблая, цвет варенного мяса. Соотношение правого и левого желудочков 1:5. Консистенция миокарда дряблая, серо-красного цвета, волокнистый рисунок не выражен. Сосуды эпикарда заполнены кровью. Пристеночный эндокард, клапаны, легочная артерия гладкий, полупрозрачный, серого цвета. В полостях желудочков содержится хорошо свернувшиеся темно-красной крови, сгустки которой легко извлекаются. ІV. Органы брюшной и тазовой полостей: 1. Сальник содержит умеренное количество жировых отложений. Светло- желтого цвета. Сосуды брыжейки инъецированы. 2. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные, упругие, темно-серого цвета. 3. Серозная оболочка желудка отечная, сосуды ее кровенаполнены. 4. Селезенка увеличена, капсула напряжена, темное по краям, темно-красного цвета. 5. Печень увеличена в объеме, края острые, поверхность гладкая, блестящая, плотной консистенции, темно-красного цвета, Желчный пузырь увеличен, наполнен желчью темно-желтого цвета, слизистая его серого цвета, не утолщена, камней не обнаружено. 6. Желудок при вскрытии имеются различные инородные тела. Слизистая оболочка утолщена темно-красного цвета с мелкопятнистыми кровоизлияниями. На гребнях слизистой оболочки имеются геморрагические инфаркты. 7. Тонкий кишечник правильно расположен в брюшной полости. Слизистая оболочка красно-коричневого цвета, влажная, отечная, утолщена, содержимое кофейного цвета. Пейеровы бляшки выявляются нечетко. Аналогичные изменения в толстом кишечнике. 8. Поджелудочная железа имеет кровоизлияния. 9. Почки увеличены, бобовидной формы, серо-красного цвета, плотной консистенции, количество жира в околопочечной клетчатке умеренное, капсула почек напряжена, влажная. В корковом слое многочисленные точечные кровоизлияния. Содержимое почечных лоханок отсутствует. 10. Мочевой пузырь растянут и переполнен мочой. Моча желтого цвета, мутная. Слизистая мочевого пузыря серого цвета, утолщена, без кровоизлияний, камней не обнаружено. 11. Мочеиспускательный канал: проходимость сохранена. Слизистая оболочка блестящая, гладкая, желтоватого цвета. 12. Яичники серого цвета, бугристые, на разрезе видны фолликулы на разных стадиях зрелости. Положение матки анатомически правильное. Стенка ее не утолщена, слизистая оболочка собрана в складки, серого цвета, влажная, блестящая. Слизистая влагалища серого цвета, собрана в складки, наложений и сыпи не обнаружено. V. Череп, придаточные полости головы и позвоночник: 1. Кости черепа анатомически правильной конфигурации. Окостенение хорошо выражено. VI. Головной мозг гиперемирован. Мягкая оболочка головного мозга отечная. Извилины головного мозга сглажены, на разрезе видны мелкие кровоизлияния. Сосудистые сплетения сильно инъецированы, отечные. В желудочках мозга скопление большого количества экссудативной жидкости. Явления гиперемирования и отека отмечается также в спинном мозге. 5. Острый геморрагический гастроэнтерит (слизистая оболочка желудка черно-коричневого цвета с темно-красными пятнами, утолщена). 6. Миокардиодистрофия (консистенция миокарда дряблая, серо-красного цвета, волокнистый рисунок не выражен). 7. Гиперемия головного мозга (головной мозг и оболочки головного мозга (твердая и мягкая) серо-синего цвета, гладкие, влажные, сосуды их кровенаполнены). 8. Геморрагический лимфаденит брыжеечных лимфоузлов (брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные, упругие, темно-серого цвета). Паталогоанатомическое изменение характерны для бешенство собак. Для окончательно диагноза необходимо гистологическое исследование. При микроскопии ткани головного мозга, окрашенных по Ленцу эозином — в розовый (по Туревичу фуксином – в красный цвет), обнаружены тельца включения Бабеша – Негри. На основании гистологического исследования установлено бешенство. Бешенство (водобоязнь, гидрофобия) — острая вирусная болезнь, возникающая после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного. Характеризуется развитием своеобразного энцефалита со смертельным исходом. источник Вскрытие трупа собаки (сука), Грейси, черной масти, возрастом 3 года, беспородна, хозяйка — Вохмина О.Н., проживающей по адресу: г.Курган, б.Солнечный 13-67. Вскрытие трупа произведено 29 июня 2008г. в 14.30 при искусственном освещении в операционной ветеринарной клиники г. Курган, Радионова 20, студенткой 4 курса заочного отделения Факультета Ветеринарной Медицины: Локшиной С.Е. и врачом Либерштейн Н.В., под руководством главного врача клиники Копина А.В. Анамнестические и клинические данные: Собака пала 29.06.07. Клинический диагноз отсутствует, лечения не проводилось.
Органы шеи, ротовой грудной полостей:
Органы брюшной и тазовой полостей:
Череп, придаточные полости головы и позвоночник:
На основании проведенного патологоанатомического вскрытия установлено, что смерть собаки наступила вследствие остановки сердца, вызванной миокардиодистрофией. Основное заболевание — острый геморрагический гастроэнтерит. источник Составление протокола патологоанатомического вскрытия трупа жеребца по его анамнестическим данным и патологогистологическому диагнозу. Этиология, патогенез, клиническое проявление и течение бешенства теплокровных животных; диагностика заболевания.I. Протокол вскрытия трупа лошади 3. Патологоанатомические диагнозы 4. Лабораторные исследования 5. Патологоанатомические изменения 6. Диагноз и дифференциальная диагностика Список использованной литературы I. Протокол вскрытия трупа лошади Протокол патологоанатомического вскрытия трупа жеребца под кличкой Беркут. Пол — жеребец, возраст 6 лет, русской рысистой породы, гнедой масти, телосложение правильное, средней упитанности. Владелец жеребца Клименко Андрей Петрович, проживающий по адресу Костанайский район, поселок Карабалык, улица Титова, дом 10. Жеребец родился в 2004 году и содержался в отдельном деннике конюшни с другими лошадьми, благополучными по инфекционным и другим болезням. Кормление полноценное согласно рациону, вода вволю. 10 октября 2010 года в 10 часов утра у жеребца отмечены: сильная возбудимость, беспокойство, пугливость, проявлялась агрессия по отношению к другим лошадям. Жеребец грыз кормушку, бросался на стену, при этом разбил голову. Отмечена водобоязнь. Хозяин вынужден был перевести здоровых лошадей в другую конюшню. В результате агрессии животного жеребцу не была оказана первая помощь. На вторые сутки у животного появились судороги губ, щек, шеи, а затем и конечностей. 12 октября в 2 часа дня животное погибло. По клиническим признакам главный госветинспектор Карабалыкского района Шишимбаев С.А. поставил предварительный диагноз бешенство и сообщил в ветеринарную инспекцию области. Вскрытие произведено 12 октября 2010г. в 17 ч 30 мин на бетонированной площадке биотермической ямы ветеринарным врачом-бактериологом Крыловой Л.П. в присутствии главного ветинспектора Шишимбаева С.А. и студентки 4 курса Факультета ветеринарной медицины и технологии продовольственных продуктов Любанской Н.Н. 1. Общий вид трупа: труп лежит на правом боку; конфигурация трупа не изменена; телосложение крепкое; средней упитанности; живот ровный. 2. Труп не остывший. Трупное окоченение и признаки трупного разложения отсутствуют. 3. Шерстный покров гладкий, блестящий; имеются повреждения кожи в области головы. 4. Ушные раковины подвижны, наружные слуховые проходы без содержимого. 5. Слизистые глаз, носа, полости рта с синюшным оттенком. На слизистой оболочке языка ссадины, покрыт сухими, серого цвета корочками сгущенной слизи. 6. Отмечены повреждения губ и языка. 7. Заднепроходное отверстие и половые органы без каких-либо отклонений. 8. Слюнные железы красного цвета, сухость подкожной клетчатки. 9. Лимфатические узлы тела без видимых изменений. 10. Скелетные мышцы темно-красного цвета, на разрезе рисунок их не изменен. 11. Положение органов брюшной полости правильное. Грудная и брюшная полости свободной жидкости не содержит. 12. Серозные покровы сухие, синюшные. 13. Гортань, трахея и бронхи без постороннего содержимого, слизистая оболочка с синеватым оттенком. 14. Легкие неспавшиеся, полнокровны, с поверхности их разреза стекает венозная кровь. 15. Полости сердца расширены и заполнены кровью, мышцы предсердий и желудочков расслаблены, величина и форма сердца в норме. Полость сердечной сорочки без свободной жидкости. 16. Кровь темная, густая, дегтеобразная, несвернувшаяся; вытекает из перерезанных сосудов, она быстро окисляется на воздухе и приобретает ярко-красный цвет. 17. Желудок пуст. Слизистая оболочка желудка застойно-полнокровна, отечна, пронизана, преимущественно по складкам, крупными (1-2 мм) кровоизлияниями. Границы кровоизлияний резко очерчены. 18. Слизистые оболочки двенадцатиперстной и прямой кишок с нарушением целостности эпителия, с кровоизлияниями, различной величины и формы. 19. Слизистые оболочки печени и почек синюшны. 20. Мочевой пузырь умеренно наполнен. 21. При вскрытии черепной коробки обнаружено напряжение твердой мозговой оболочки и сглаженность извилин головного мозга, что указывает на повышение внутричерепного давления. Мягкие мозговые оболочки отечны. Вещество мозга полнокровно, дрябловато, с мелкими кровоизлияниями. 22. В аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге обнаружены тельца Негри. 3. Патологоанатомический диагноз 1. При патологогистологическом исследовании мозга имеются очаги лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрации с явлениями нейрофагии и образованием периваскулярных воспалительных муфт (21). 2. В области головы гематомы и ушибы (3). 3. Оболочки мозга отечны и гиперемированы (21). 4. Застойная гиперемия внутренних органов (8,10,14,17,18). 5. Цианоз слизистых оболочек (5,12,13,19). 6. Слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного тракта в состоянии острого катара. На слизистой оболочке языка — эрозии (5,17,18). 7. Слюнные железы и окружающая их клетчатка гиперемированы (8). 4. Лабораторные исследования Предоставлены: сопроводительная №138, вх №2001 от 12.10.10 и акт экспертизы №2001. Смерть жеребца наступила вследствие паралича дыхательных мышц. На основании клинической картины, патологоанатомических данных, микроскопии мазков и положительной реакции диффузной преципитации в агаровом геле установлен диагноз бешенство. Вскрытие произведено 12 октября 2010г. ветеринарным врачом-бактериологом Крыловой Л.П. ______________ в присутствии главного ветинспектора Шишимбаева С.А. ____________,студентки 4 курса ФВ и ТПП Любанской Н.Н.____________________. Бешенство (лат. — Lyssa; англ. — Rabies; водобоязнь, гидрофобия) — особо опасная острая зооантропонозная болезнь теплокровных животных всех видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, необычным поведением, агрессивностью, параличами и летальным исходом. Бешенство вызывает пулевидный РНК-вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus . Ранее все штаммы вируса бешенства рассматривались как единые в антигенном отношении. В настоящее время установлено, что вирус бешенства имеет четыре серотипа: вирус 1-го серотипа выделен в разных частях света; вирус 2-го серотипа выделен из костного мозга летучей мыши в Нигерии; вирус 3-го серотипа выделен от землеройки и человека; вирус 4-го серотипа выделен от лошадей, комаров и москитов в Нигерии и еще не классифицирован. Все варианты вируса в иммунологическом отношении родственны. Эпизоотические штаммы вируса бешенства по вирулентности и другим свойствам разделяют на пять групп. К 1-й группе относятся усиленные штаммы с высокой вирулентностью, коротким инкубационным периодом болезни (1-2 дня) и постоянным образованием телец Бабеша-Негри. Во 2-ю группу входят три варианта вирусов: а) так называемый Уло-Фато, выделенный от собак, встречается в Африке и характеризуется внезапным изменением поведения и развитием параличей; б) выделенный от крупного рогатого скота в Кадейросе, передаваемый летучими мышами; в) выделенный от погибших людей во время эпидемии бешенства на острове Троице в 1929 г. К 3-й группы отнесены штаммы, выделенные от песцов и собак при так называемом ликований в северных районах России и Канады. В 4-ю и 5-ю группы включены вирусы, выделенные от человека. Центральная нервная система является избирательным местом нахождения возбудителя бешенства. В наибольшем титре вирус обнаруживали в головном мозге (аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге). После поражения центральной нервной системы возбудитель проникает во все внутренние органы и кровь, кроме сальника, селезенки и желчного пузыря. Вирус постоянно обнаруживают в слюнных железах и тканях глаз. Культивируют путем интрацеребральных пассажей на кроликах и белых мышах и в ряде культур клеток. По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель бешенства относится к устойчивым (вторая группа). Низкие температуры консервируют вирус, и в течение всей зимы он сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. Вирус термолабилен: при 60 °С инактивируется через 10 мин, а при 100 °С -моментально. Ультрафиолетовые лучи убивают его за 5-10 мин. В гниющем материале сохраняется в течение 2-3 нед. Аутолитические процессы и гниение вызывают гибель возбудителя в головном мозге трупов в зависимости от температуры через 5-90 дней. Наиболее эффективны следующие дезинфицирующие средства: 2%-ные растворы хлорамина, щелочей или формалина, 1%-ный йодез, 4%-ный раствор пероксида водорода, виркон С 1: 200 и др. Они быстро инактивиру-ют вирус. Восприимчивые виды животных: теплокровные животные всех видов. Наиболее чувствительны лисица, койот, шакал, волк, сумчатая хлопковая крыса, полевка. К высокочувствительным отнесены хомяк, суслик, скунс, енот-полоскун, домашняя кошка, летучая мышь, рысь, мангуст, морская свинка и другие грызуны, а также кролик. Чувствительность человека, собаки, овцы, лошади, крупного рогатого скота признана умеренной, а птиц — слабой. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем старые. Источники и резервуары возбудителя: резервуаром и главными источниками возбудителя бешенства служат дикие хищники, собаки и кошки, а в некоторых странах мира — летучие мыши. При эпизоотиях городского типа основные распространители болезни — бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа -дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал). Способ заражения и механизм передачи возбудителя: заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек. Возможно заражение через слизистые оболочки глаз и носа, алиментарно и аэрогенно, а также трансмиссивно. Факторы, способствующие возникновению и распространению: наличие безнадзорно содержащихся собак и кошек, а также больных диких животных. Возможность развития рабической инфекции, возбудитель которой обычно передается при укусе, зависит от количества проникшего в организм вируса, его вирулентности и других биологических свойств, а также локализации и характера нанесенных бешеным животным повреждений. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни. Имеет значение и степень естественной резистентности организма, зависящая от вида и возраста животного. В основном вирус проникает в организм животного через поврежденную кожу или слизистую оболочку. Появление вируса в крови чаще отмечается до проявления клинических признаков заболевания и совпадает с повышением температуры тела. В патогенезе болезни можно условно выделить три основные фазы: I — экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (до 2 нед), II — интраневральную, центростремительное распространение инфекции, III — диссеминацию вируса по всему организму, сопровождающуюся появлением симптомов болезни и, как правило, гибелью животного. Размножение вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Выделение вируса со слюной начинается за 10 дней до появления клинических признаков. При инкубационном периоде вирус из мозга нейрогенным путем транспортируется также в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаза, в надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется. Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц. 4. Течение и клиническое проявление Инкубационный период варьируется от нескольких дней до 1 года и составляет в среднем 3-6 нед. Его продолжительность зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса и его вирулентности, места локализации и характера раны. Болезнь чаще протекает остро. Клиническая картина сходна у животных всех видов, но лучше изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в двух формах: буйной и тихой. При буйном бешенстве различают три периода: продромальный, возбуждения и параличей. Продромальный период (стадия предвестников) продолжается от 12ч до 3 сут. Этот период начинается с незначительного изменения поведения. Заболевшие животные становятся апатичными, скучными, избегают людей, стараются спрятаться в темное место, неохотно идут на зов хозяина. В других случаях собака становится ласковой к хозяину и знакомым, пытается облизывать руки и лицо. Затем беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Животное часто ложится и вскакивает, лает без причины, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость (на свет, шум, шорох, прикосновение и др.), появляется одышка, зрачки расширены. Иногда на месте укуса возникает сильный зуд, животное вылизывает, расчесывает, грызет это место. С развитием болезни часто появляется извращенный аппетит. Собака поедает несъедобные предметы (камни, стекло, дерево, землю, собственный кал и др.). В этот период развивается парез мускулатуры глотки. Отмечают затрудненное глотание (создается впечатление, что собака чем-то подавилась), слюнотечение, хриплый и отрывистый лай, неуверенную походку, иногда косоглазие. Второй период — возбуждения — продолжается 3-4 дня и характеризуется усилением описанных выше симптомов. Нарастает агрессивность, собака без повода может укусить другое животное или человека, даже своего хозяина, грызет железо, палки, землю, часто при этом ломает зубы, а иногда нижнюю челюсть. У больных собак усиливается стремление сорваться с цепи и убежать, за сутки бешеная собака пробегает десятки километров, по пути кусает и заражает других собак и людей. Характерно, что собака молча подбегает к животным и людям и кусает их. Приступы буйства, длящиеся несколько часов, сменяются периодами угнетения. Постепенно развиваются параличи отдельных групп мышц. Особенно заметно изменение голоса собаки вследствие паралича мускулатуры гортани. Лай звучит хрипло, напоминая вой. Этот признак имеет диагностическое значение. Полностью парализуется нижняя челюсть, она отвисает. Ротовая полость все время открыта, язык наполовину выпадает, наблюдается обильное слюноотделение. Одновременно наступает паралич глотательных мышц и мышц языка, вследствие чего животные не могут поедать корм. Появляется косоглазие. Третий период — паралитический — длится 1-4 дня. Помимо паралича нижней челюсти парализуются задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, затем мышцы туловища и передних конечностей. Температура тела в стадии возбуждения повышается до 40. 41 С, а в паралитической — снижается ниже нормы. В крови отмечают полиморфно-ядерный лейкоцитоз, уменьшено число лейкоцитов, в моче увеличено содержание сахара до 3 %. Общая продолжительность болезни 8-10 дней, но часто смерть может наступить через 3-4 дня. При тихой (паралитической) форме бешенства (чаще отмечается при заражении собак от лисиц) возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. У животного при полном отсутствии агрессивности отмечаются сильное слюнотечение и затрудненное глотание. У несведущих людей эти явления нередко вызывают попытку удалить несуществующую кость, и при этом они могут заразиться бешенством. Затем у собак наступает паралич нижней челюсти, мышц конечностей и туловища. Болезнь длится 2. 4 дня. Атипичная форма болезни не имеет стадии возбуждения. Отмечаются истощение и атрофия мускулатуры. Зарегистрированы случаи бешенства, которые протекали только при явлениях геморрагического гастроэнтерита: рвота, полужидкий кал, содержащий кроваво-слизистые массы. Еще реже регистрируют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство (после кажущегося выздоровления вновь развиваются клинические признаки болезни). При бешенстве у кошек клинические признаки в основном такие же, как у собак, болезнь протекает преимущественно в буйной форме. Часто зараженное животное старается спрятаться в тихом темном месте. Больные кошки отличаются большой агрессивностью в отношении людей и собак. Они наносят глубокие повреждения, вонзая свои когти, стараясь укусить в лицо. У них изменяется голос. В стадии возбуждения кошки стремятся, так же как и собаки, убежать из дома. В дальнейшем развивается паралич глотки и конечностей. Смерть наступает через 2-5 дней после проявления клинических признаков. При паралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо. При бешенстве крупного рогатого скота инкубационный период более 2мес, чаще от 15 до 24 дней. В некоторых случаях с момента укуса и до появления первых признаков заболевания может пройти 1-3 года. Бешенство протекает в основном в двух формах: буйной и тихой. При буйной форме заболевание начинается с возбуждения. Животное часто ложится, вскакивает, бьет хвостом, топает, бросается на стену, наносит удары рогами. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, половое возбуждение. Через 2-3дня развиваются параличи мышц глотки (невозможность глотания), нижней челюсти (слюнотечение), задних и передних конечностей. На 3-6-й день болезни наступает смерть. При тихой форме признаки возбуждения выражены слабо или отсутствуют. Наблюдаются угнетение, отказ от корма. У коров прекращаются секреция молока и жвачка. Затем появляются параличи гортани, глотки, нижней челюсти (хриплое мычание, слюнотечение, невозможность глотания), а затем задних и передних конечностей. Смерть наступает на 2-4-й день. У овец и коз симптомы такие же, как и у крупного рогатого скота: агрессивность, особенно к собакам, повышенная половая возбудимость. Быстро развиваются параличи, и на 3-5-й день животные погибают. При паралитической форме бешенства возбуждение и агрессивность не отмечают. Бешенство у лошадей вначале проявляется беспокойством, пугливостью, возбудимостью. Часто возможен зуд на месте укуса. Проявляется агрессивность к животным, а иногда к людям. В период возбуждения лошади бросаются на стену, разбивают голову, грызут кормушки, двери, иногда, наоборот, впадают в состояние депрессии, упираясь головой в стену. Отмечаются судороги мускулатуры губ, щек, шеи, грудной клетки. При дальнейшем развитии болезни развиваются параличи глотательных мышц, а затем конечностей. Животное погибает на 3-4-й день болезни. Но иногда летальный исход наступает уже через 1 сут. При паралитической форме бешенства стадия возбуждения выпадает. Бешенство у свиней часто протекает остро и в буйной форме. Свиньи мечутся в станке, отказываются от корма, грызут кормушки, перегородки, место укуса. Наблюдается сильное слюнотечение. Проявляется агрессивность к другим животным и людям. Свиноматки набрасываются на собственных поросят. Вскоре развиваются параличи, и через 1-2сут после их появления животные погибают. Продолжительность болезни не более 6 дней. При паралитической форме бешенства (регистрируют редко) отмечают угнетение, отказ от корма и воды, незначительное слюнотечение, запор, быстро прогрессирующие параличи. Животные погибают через 5. 6 дней после появления признаков заболевания. 5. Патологоанатомические признаки Патологоанатомические изменения в целом неспецифичны. При осмотре трупов отмечают истощение, следы укусов и расчесы, повреждение губ, языка, зубов. Видимые слизистые оболочки цианотичные. При вскрытии устанавливают синюшность и сухость серозных покровов и слизистых оболочек, застойное полнокровие внутренних органов; кровь темная, густая, дегтеобразная, плохо свернута; мышцы темно-красного цвета. Желудок часто бывает пустым или содержит различные несъедобные предметы: куски дерева, камни, тряпки, подстилку и т. п. Слизистая оболочка желудка обычно гиперемирована, отечная, с мелкими кровоизлияниями. Твердая мозговая оболочка напряжена. Кровеносные сосуды инъецированы. Головной мозг и его мягкая оболочка отечные, нередко с точечными кровоизлияниями, локализующимися в основном в мозжечке и продолговатом мозге. Мозговые извилины сглажены, ткань мозга дряблая. Гистологические изменения характеризуются развитием диссеминиро-ванного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа. Пато-гномоничное значение при бешенстве имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток специфических телец-включений Бабеша-Негри округлой или овальной формы, содержащих базофильные зернистые образования вирусных нуклеокапсидов различной структуры. 6. Диагностика и дифференциальная диагностика Диагноз на бешенство ставят на основании комплекса эпизоотических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз). Диагностика заключается в исследовании головного мозга животных с целью выявления вирусного антигена в РИФ, РДП, обнаружении телец Бабеша-Негри и биопробе на белых мышах. А) Взятие и подготовка материала. В лабораторию для исследования направляют свежие трупы мелких животных, от крупных животных — голову с двумя первыми шейными позвонками или головной мозг. В некоторых случаях допускается консервирование головного мозга 50 %-ном глицерине. Для серологических исследований пригоден только не консервированный мозг. Необходимо помнить, что вскрытие трупа, извлечение мозга и другие работы с патологическим материалом приводят в условиях стерильности и строгого соблюдения мер личной профилактики Б) Индикация вируса в исследуемом материале. Из каждого отдела головного мозга левой и правой сторон (аммонова рога, мозжечка, коры полушарий и продолговатого мозга) готовят по 4 препарата — мазки-отпечатки для РИФ и обнаружения телец Бабеша-Негри; с мозговой тканью ставят РДП. При отрицательных результатах вышеуказанных методов ставят биопробу на мышах. В) Обнаружение специфических телец-включений. Приготовленные мазки-отпечатки окрашивают по Серерсу, Муромцеву или другими методами. Препараты после окрашивания просматривают в световом микроскопе с иммерсионной системой. Положительным результатом считают наличие специфических телец Бабеша-Негри. Это четко очерченные овальные или продолговатые гранулярные образования розово-красного цвета в протоплазме (при окраске по Селерсу); при окраске по Муромцеву — тельца Бабеша-Негри светло-фиолетовые с темно-синими включениями, чаще они располагаются вне нервных клеток. Тельца Бабеша-Негри выявляют лишь в 65 — 85 % случаев бешенства. Поэтому отсутствие их не является отрицательным ответом и материал исследуют в других тестах (РИФ, РДП, биопроба) . Посмертно исследуют срезы аммоновых рогов головного мозга и обнаруживают в них специфические включения — тельца Бабеша-Негри. Тельца Бабеша-Негри также присутствуют в цитоплазме нейронов, гиппокампе, клетках Пуркинье коры мозжечка, стволе мозга, гипоталамусе и спинномозговых ганглиях. Данные тельца присутствуют в головном мозге только при бешенстве, наличие их при других заболеваниях, в том числе и при заболеваниях центральной нервной системы, не зафиксировано. Состоят тельца Бабеша-Негри из тонковолокнистого матрикса и вирусного рибонуклеопротеида, размер телец — около 10 нанометров. Г) Обнаружение вирусного антигена с помощью серологических реакций. Реакция иммунофлуоресценции является одним из основных тестов при диагностике бешенства. При высококвалифицированном выполнении получают 99 — 100%-ные совпадения с методом биопробы. Обычно в диагностической практике используют прямой метод РИФ, который проводят по общепринятой методике с применением антирабического флуоресцирующего иммуноглобулина. Антиген вируса бешенства выявляется в виде ярких желто-зеленых или зеленых гранул различных форм и величины в клетках (чаще вне клеток). Диагноз считают установленным, если в нескольких полях зрения обнаруживают достаточное количество (не менее 10) типичных гранул с ярким зеленым свечением или множество мельчайших точек — «песка». В контроле подобного свечения не должно быть. Метод ИФ дает возможность обнаруживать вирус бешенства в клетках роговицы глаза и прижизненно поставить диагноз. Метод может быть использован для исследования животных, подозреваемых в заболевании бешенством, а также клинически здоровых собак и кошек, покусавших людей и животных. Для этого готовят отпечатки с роговицы (соблюдая все правила личной профилактики). Раскрывая глазную щель животного большим и указательным пальцами, на слегка выпяченное глазное яблоко надавливают поверхностью предметного стекла, отступив на 0,5 см от конца. Следует следить, чтобы животное не моргало третьим веком, так как при этом со стекла удаляются эпителиальные клетки и получается некачественный мазок. Результаты микроскопии считают положительными если в отпечатках роговицы животного обнаруживают 11% и более клеток с характерными очажками свечения. Необходимо иметь в виду, что в препаратах от здоровых животных (контроль) вследствие аутофлуоресценции могут встречаться единичные клетки с подобными по форме и свечению очажками. Метод ИФ дает возможность ускорить ответ при окончательной постановке диагноза методом биопробы. Диагноз может быть установлен уже на 4 -8-й день после заражения мышей исследуемым материалом, а инкубаторный период заболевания мышей достигает 20 дней. РИФ может выявить вирус бешенства в тканях подчелюстной слюнной железы. Реакцию диффузионной преципитации применяют для обнаружения антигена вируса бешенства в неконсервированном головном мозге животных, павших от уличного бешенства, или мышат, используемых в биопробе. РДП ставят микрометодом на предметных стеклах. Реакцию учитывают через 6, 24, 48 ч. При наличии одной или двух-трех линий преципитации между лунками, содержащими антиген и иммуноглобулин, реакцию считают положительной. РДП проста по выполнению и специфична, но процент выявления вирусного антигена в исследуемом материале от 45 до 70. Отсутствие в исследуемом материале телец Бабеша-Негри, специфической флуоресценции и отрицательная РДП не дают основания исключить наличие вируса. В этом случае окончательный диагноз ставят по результатам биопробы на белых мышатах и последующей идентификации вируса. Д) Обнаружение вируса методом биопробы. Принято считать, что биопроба является более эффективным методом, чем обнаружение телец Бабеша-Негри, РИФ и др. Однако в единичных случаях оказалось отрицательной, несмотря на подтверждение диагноза бешенства путем обнаружения телец Бабеша-Негри и РИФ. Процент отрицательных результатов по биопробе колебался в пределах 1,3 — 12. Из всех видов использованных для биопробы животных (кролики, морские свинки, взрослые белые мыши и хомяки) многие отдают предпочтение мышам-сосунам, поскольку они более чувствительны к разным штаммам вируса бешенства и менее опасны в работе. В диагностической практике рекомендуется следующая методика постановки биопробы. Для каждой исследуемой пробы полевого материала используют 6 — 10 молодых мышат массой 16 -20 г или сосунков в возрасте 20 -25 суток массой 6 — 8 г., которых заражают 10%-ной суспензией, приготовленной из всех отделов головного мозга по общепринятой методике: 50 % мышат заражают интрацерибрально дозой 0,015 — 0,03мл (в зависимости от массы мышей ) и 50 % — подкожно в верхнюю губу дозой 0,1 — 0,2 мл. за зараженными мышами наблюдают ежедневно в течение 30 дней. Гибель их до 48 часов не учитывают. При наличии вируса в исследуемом материала у мышей на 6 -10 -15 -20-й дни развивается клиника: взъерошенность шерсти, своеобразная горбатость спины, нарушение координации движения, паралич задних, затем передних кончностей и гибель. у павших мышей исследуют головной мозг на наличие телец Бабеша-Негри в Риф и РДП. Биопробу считают положительной, если в препаратах из мозга зараженных мышей обнаруживают тельца Бабеша-Негри или выявляют антиген в РИФ или в РДП. Е) выделение вируса из исследуемого материала. Естественно-восприимчивых животных (собаки, кошки, крупный и мелкий рогатый скот), а также куриные эмбрионы и культуру клеток для выделения вируса не применяют. Используют лабораторных животных. Ж) Идентификация выделенного вируса с помощью серологических реакций. Иммуноферментная идентификация вируса. Разработан и успешно применяется в ряде стран иммуноэнзиматический метод обнаружения вируса бешенства (реакция ELISA). Метод точный, быстрый, дающий высоковоспроизводимые результаты и доступен для выполнения. Реакцию нейтрализации на мышатах используют редко. Реакция торможения гемагглютинации еще не нашла широкого применения в диагностической практике из-за присутствия в сыворотке крови неспецифических ингибиторов, к которым вирус бешенства высокочувствителен, а главное, неочищенные гемагглютинирующие агенты обладают низкой чувствительностью. Используют гусиные эритроциты. В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства: радиоиммунный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ-ИФА), идентификация вируса при помощи моноклональных антител, ПЦР. При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, листериоз, ботулизм. У собак — нервную форму чумы, у лошадей — инфекционный энцефаломиелит, у крупного рогатого скота — злокачественную катаральную горячку. Подозрение на бешенство также может возникнуть при отравлениях, коликах, тяжелых формах кетоза и других незаразных болезнях, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода. паталогоанатомический вскрытие труп жеребец бешенство Список использованной литературы 1. Боль Б.К. Патологоанатомическое вскрытие сельскохозяйственных животных. Государственное издательство сельскохозяйственной литературы.-Москва:1957.-335с. 2. Третьяков А.Д. Ветеринарное законодательство. Т1.-Москва, «Колос» -1973, 696с. 3. Селимов М.А. Бешенство. Москва.: Медицина, 1978, 336с. 4. Третьяков А.Д. Ветеринарное законодательство. Т2.-Москва, «Колос» -1973, 720с. 5. Третьяков А.Д. Ветеринарное законодательство. Т3.-Москва, «Колос» -1981, 640с. 6. Лукашев И.И. Частная эпизоотология. М.:Сельхозгиз-1961, 303с. 7. Коляков Я.Е. Ветеринарная микробиология. М.:издательство «Колос», 1965, 432с. 8. Сидорчук А.А. Инфекционные болезни животных. М.:КолосС, 2007. — 671 с. 9. Шишков В.П. Ветеринарная Энциклопедический словарь. — М.: «Советская Энциклопедия». 1981. -640с. Вирус бешенства под электронным микроскопом Положительная РИФ при бешенстве Ознакомление с патогенезом, клиническими признаками, течением и основными симптомами бешенства у домашних и диких теплокровных животных. Изучение патологоанатомических изменений организма. Дифференциальная диагностика, лечение и профилактика заболевания. реферат [24,2 K], добавлен 07.12.2011 Первые сведения о вирусе бешенства, описанные древними врачами. География распространения бешенства и экономический ущерб от него. Эпизоотологические данные и этиология заболевания. Патогенез, клиническая картина, основные методы профилактики бешенства. реферат [25,4 K], добавлен 06.02.2012 Обзор протокола патологоанатомического вскрытия трупа животного. Изучение этиологии, патогенеза, клинико-анатомических форм сибирской язвы. Способы заражения и механизм передачи возбудителя инфекции. Патологоанатомические и патогистологические изменения. курсовая работа [35,4 K], добавлен 13.11.2013 Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного. Этиология, патогенез и клиническая картина диспепсии у телят; диагностика заболевания. Направления патматериала на бактериологическое, гистологическое и химико-токсикологического исследования. курсовая работа [36,3 K], добавлен 26.03.2014 Протокол патологоанатомического вскрытия трупа бычка с целью установления диагноза заболевания и причины смерти. Сущность и этиология токсической диспепсии молодняка, ее патогенез и клинико-морфологические формы. Дифференциальная диагностика болезни. курсовая работа [34,9 K], добавлен 22.10.2013 Понятие и основное содержание протокола патологоанатомического вскрытия, порядок его составления, типы осмотра: наружный, внутренний. Клинико-анатомический анализ диагностического случая заболевания. Порядок и принципы постановки окончательного диагноза. отчет по практике [28,2 K], добавлен 13.04.2014 Распространение бруцеллеза животных, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни. Возникновение, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки. Диагностика и лечение. Иммунитет, специфическая профилактика заболевания. курсовая работа [3,3 M], добавлен 06.11.2014 Результаты патологоанатомического вскрытия трупа теленка кушумской породы. Кандидоз: общее понятие, эпизоотология. Течение и симптомы при заболеваниях птиц. Профилактика и лечение. Лабораторные исследования и типирование возбудителя заболевания. курсовая работа [37,7 K], добавлен 14.10.2014 Возбудитель и источники псевдотуберкулеза, его эпизоотология и патогенез. Течение и клиническое проявление болезни у овец, ее патологоанатомические признаки, дифференциальная диагностика. Меры борьбы с данным заболеванием в хозяйстве, профилактика. реферат [19,8 K], добавлен 22.09.2009 Определение сальмонеллеза животных и людей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы. реферат [19,6 K], добавлен 25.09.2009 источник |