Резервуар инфекции при бешенстве

К бешенству восприимчивы все теплокровные животные и птицы. Только холоднокровные животные обладают врожденной видовой невосприимчивостью.

Резервуаром инфекции в природе являются некоторые виды плотоядных зверей (волки, шакалы, лисы). В эпизоотию могут вовлекаться все теплокровные животные, а также хищные плотоядные птицы (ястребы, совы). Из домашних животных бешенством могут поражаться собаки, кошки, домашний скот, лошади и другие животные, которые заражаются при укусах диких животных и становятся основными источниками инфекции человека. Чаще всего в эпизоотию бешенства вовлекаются из всех животных собаки. В ряде стран собаки являются единственно поражаемыми бешенством животными. Очень важна в эпизоотологии бешенства роль бездомных собак, являющихся связующим звеном между дикими и домашними животными, и в первую очередь домашними собаками.

Длительность инкубационного периода у собак составляет от 2 под до нескольких месяцев. Заболевание протекает в буйной или паралитической форме. Характер основных проявлений заболевания у животных должен быть хорошо известен и медицинскому работнику. В буйной форме различают три стадии заболевания:

1) продромальную стадию, в которой поведение собаки становится необычным: она раздражительна, не идет на зов хозяина, забивается в темные углы или, напротив, проявляет беспричинное оживление, старается лизнуть хозяина в лицо. Часто собака отказывается от любимой еды, но заглатывает несъедобные предметы (дерево, камни и др.), глотание затруднено, усилено слюноотделение;

2) стадию возбуждения, при которой раздражительность животного повышается, возникает агрессивность: больная собака нападает на других животных и людей.

Отмечается паралич глотательных мышц и нижней челюсти, лай становится хриплым;

3) паралитическую стадию, которая очень характерна видом животного: шерсть взъерошена, нижняя челюсть отвисает, язык выпадает, из пасти вытекает слюна. На 8—10-й день собака погибает от параличей.

При паралитической форме заболевания стадия возбуждения выражена слабо; смерть наступает на 3-й день заболевания. У собак возможны и другие атипичные формы болезни, которые не всегда обращают на себя внимание, а лица, бывшие в контакте с такими собаками, могут не обратиться за медицинской помощью.

У крупного рогатого скота и лошадей заболевание протекает чаще всего в буйной форме; приступы раздражения перемежаются с периодами спокойствия. Часто отмечаются параличи задних конечностей. Смерть наступает на 4—6-й день заболевания. У свиней заболевание всегда проявляется в буйной форме; смерть наступает на 2—3-й день заболевания. Очень агрессивны больные бешенством кошки, которые погибают обычно на 2—4-й день болезни.

Диагноз погибших животных устанавливается на вскрытии и при гистологическом исследовании головного мозга на наличие телец Бабеша—Негри. На вскрытии обнаруживают гиперемию слизистой оболочки желудка и мочевого пузыря, в желудке находят несъедобные предметы. Здоровое вирусоносительство при бешенстве отрицается.

Роль синантропных грызунов (крысы и мыши) в эпизоотологии бешенства изучена недостаточно. Имеются отдельные сообщения о положительных результатах исследований, проведенных в Киевском институте эпидемиологии, микробиологии и гигиены, в институтах Алжира, Туниса, ФРГ, США, Бразилии.

В Западном полушарии источниками инфекции человека нередко оказываются кровососущие летучие мыши-вампиры, а также некоторые виды насекомоядных летучих мышей.

В слюне больного бешенством человека обнаруживается возбудитель. Однако, как источник инфекции человек выступает крайне редко. Из литературных данных известно только 3 случая такого заражения, наступившего в результате ослюнения больным пальцев рук и губ другого человека, вскрытия трупа, доедания яблока после больного.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных. Распространяясь по нервным волокнам, вирус бешенства вначале повышает их возбудимость, а затем вызывает развитие параличей. Проникая в ткани спинного и головного мозга вирус вызывает грубые нарушения в работе ЦНС, клинически проявляющиеся различными фобиями, приступами агрессивного возбуждения, галлюцинаторным синдромом. Бешенство до сих пор остается неизлечимым заболеванием. По этой причине трудно переоценить значение профилактической антирабической вакцинации, проводимой пациенту в случае укуса животного.

Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных.

Бешенство вызывает РНК-содержащий рабдовирус, имеющий пулевидную форму и обладающий двумя специфическими антигенами: растворимый AgS и поверхностный AgV&. В процессе репликации вирус способствует возникновению в нейронах специфических включений – эозинофильных телец Бабеша-Негри. Вирус бешенства довольно устойчив к охлаждению и замораживанию, но легко инактивируется при кипячении, воздействии ультрафиолетового излучения, а также дезинфекции различными химическими реагентами (лизол, хлорамин, карбоновая кислота, сулема и др.).

Резервуаром и источником бешенства являются плотоядные животные (собаки, волки, кошки, некоторые грызуны, лошади и скот). Животные выделяют вирус со слюной, контагиозный период начинается за 8-10 дней до развития клинических признаков. Больные люди не являются значимым источником инфекции. Бешенство передается парентерально, обычно во время укуса человека больным животным (слюна, содержащая возбудителя, попадает в ранку и вирус проникает в сосудистое русло). В настоящее время есть данные о возможности реализации аэрогенного, алиментарного и трансплацентарного пути заражения.

Люди обладают ограниченной естественной восприимчивостью к бешенству, вероятность развития инфекции в случае заражения зависит от локализации укуса и глубины повреждения и колеблется в пределах от 23% случаев при укусах конечностей (проксимальных отделов) до 90% в случае укуса в лицо и шею. В трети случаев заражение происходит при укусе диких животный, в остальных случаях виновниками поражения человека бешенством являются домашние животные и скот. В случае своевременного обращения за медицинской помощью и проведения профилактических мероприятий в полней мере бешенство у инфицированных лиц не развивается.

Вирус бешенства проникает в организм через поврежденную кожу и распространяется по волокнам нервных клеток, к которым имеет выраженную тропность. Кроме того, возможно распространение вируса по организму с током крови и лимфы. Основную роль в патогенезе заболевания играет способность вируса связывать рецепторы ацетилхолина нервных клеток и повышать рефлекторную возбудимость, а в последующем — вызывать параличи. Проникновение вируса в клетки головного и спинного мозга приводят к грубым органическим и функциональным нарушениям работы ЦНС. У больных развиваются кровоизлияния и отек головного мозга, некроз и дегенерация его ткани.

В патологический процесс вовлекаются клетки коры полушарий, мозжечка, зрительного бугра и подбугорной области, а также ядра черепно-мозговых нервов. Внутри нейронов головного мозга при микроскопии отмечаются эозинофильные образования (тельца Бабеша-Негри). Патологическое перерождение клеток ведет к функциональным расстройствам органов и систем ввиду нарушения иннервации. Из центральной нервной системы вирус распространяется в другие органы и ткани (легкие, почки, печень и железы внутренней секреции и др.). Попадание его в слюнные железы ведет к выделению возбудителя со слюной.

Инкубационный период бешенство может составлять от пары недель при локализации укуса на лице или шее до нескольких месяцев (1-3) при внедрении возбудителя в области конечностей. В редких случаях инкубационный период затягивался до года.

Бешенство протекает с последовательной сменой трех периодов. В начальном периоде (депрессии) отмечается постепенное изменение поведение больного. В редких случаях депрессии предшествует общее недомогание, субфебрилитет, боль в области ворот инфекции (как правило, уже зажившей к началу заболевания раны). Иногда (крайне редко) место внедрения возбудителя вновь воспаляется. Обычно в этом периоде клиника ограничивается проявлениями со стороны центральной нервной системы (головные боли, расстройства сна, потеря аппетита) и психики (апатия, подавленность, раздражительность, угнетенность и приступы страха). Иногда больные могут ощущать дискомфорт в груди (стеснение), страдать расстройством пищеварения (обычно запорами).

Разгар заболевания (стадия возбуждения) наступает на 2-3 день после появления первых признаков депрессии, характеризуется развитием различных фобий: боязни воды, воздуха, звуков и света. Гидрофобия – боязнь воды – мешает больным пить. Характерное поведение – при протягивании стакана с водой, больной с радостью его берет, но попытка выпить жидкость вызывает приступ парализующего страха, приостановку дыхания и больной бросает стакан. Однако не всегда бешенство сопровождается гидрофобией, что может затруднять диагностику. При прогрессировании заболевания больные страдают от сильной жажды, но ввиду сформировавшегося рефлекса даже вид и шум воды вызывают спазмы дыхательных мышц.

Аэрофобия характеризуется приступами удушья в связи с движением воздуха, при акустофобии и фотофобии такая реакция наблюдается на шум и яркий свет. Приступы удушья кратковременны (несколько секунд), их сопровождают спазмы и судороги мимической мускулатуры, зрачки расширены, больные возбуждены, испытывают панический ужас, кричат, откидывают голову назад. Наблюдается дрожание рук. Дыхание во время пароксизмов прерывистое, свистящее, вдохи – шумные. В дыхании задействована мускулатура плечевого пояса. В этом периоде больные пребывают в агрессивном возбужденном состоянии, много кричат, склонны к бессистемной агрессивной активности (мечутся, могут ударить или укусить). Характерна гиперсаливация.

С прогрессированием заболевания приступы возбуждения становятся все чаще. Отмечается потеря веса, избыточное потоотделение, возникают галлюцинации (слуховые, зрительные и обонятельные). Продолжительность периода возбуждения составляет 2-3 дня, реже удлиняется до 6 суток.

Терминальная стадия болезни – паралитическая. В тот период больные становятся апатичны, их движения ограничены, чувствительность снижена. Ввиду стихания фобических пароксизмов возникает ложное впечатление, что больному стало лучше, однако в это время быстро поднимается температура тела, развивается тахикардия и артериальная гипотензия, возникают параличи конечностей, а в дальнейшем и черепно-мозговых нервов. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центра вызывает остановку сердечной деятельности и дыхания и смерть. Паралитический период может длиться от одного до трех дней.

Есть способы выделения вируса бешенства из ликвора и слюны, кроме того, существует возможность диагностики с помощью реакции флюоресцирующих антител на биоптатах дермы, отпечатках роговицы. Но ввиду трудоемкости и экономической нецелесообразности эти методики не применяются в широкой клинической практике.

В основном диагностику осуществляют на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. К диагностическим методикам, имеющим прижизненный характер, также относят биопробу на лабораторных животных (новорожденных мышах). При заражении их выделенным из слюны, ликвора или слезной жидкости вирусом, мыши погибают через 6-7 дней. Гистологический анализ ткани головного мозга умершего больного позволяет окончательно подтвердить диагноз в случае выявления в клетках телец Бабеша-Негри.

В настоящее время бешенство является неизлечимым заболеванием, терапевтические мероприятия носят паллиативный характер и направлены на облегчение состояния пациента. Больные госпитализируются в затемненную шумоизолированную палату, им назначают симптоматические средства: снотворные и противосудорожные препараты, обезболивающие, транквилизаторы. Питание и регидратационные мероприятия осуществляют парентерально.

Сейчас идет активное опробование новых схем лечения с помощью специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, гипотермии головного мозга и методик интенсивной терапии. Однако до сих пор бешенство является смертельным заболеванием: летальный исход наступает в 100% случаев развития клинической симптоматики.

Профилактика бешенства в первую очередь направлена на снижение заболеваемости среди животных и ограничение вероятности укуса бродячими и дикими животными человека. Домашние животные в обязательном порядке подвергаются плановой вакцинации от бешенства, декретированные категории граждан (работники ветеринарных служб, собаколовы, охотники и т.д.) проходят иммунизацию антирабической вакциной (троекратное внутримышечное введение). Спустя год производится ревакцинация и в дальнейшем в случае сохранения высокого риска заражения, рекомендовано повторение иммунизации каждые три года.

В случае укуса животного обязательно производится комплекс мер, направленных на предотвращение бешенства: рана промывается медицинским спиртом, обрабатывается антисептиками, накладывается асептическая повязка, после чего следует немедленно обратиться в травматологический пункт (либо к хирургу или фельдшеру ФАП). В кратчайшие сроки проводится курс профилактической антирабической вакцинации (сухой инактивированной вакциной) и пассивной иммунизации (антирабический иммуноглобулин). Схема профилактических инъекций зависит от локализации укуса, глубины раны и степени загрязнения слюной.

источник

Бешенство — Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Бешенство — острая зоонозная инфекция, вызываемая вирусом. Клинически характеризуется развитием своеобразного энцефалита, сопровождающегося гидро- и аэрофобией на фоне повышенной возбудимости нервной системы, с последующим развитием параличей и всегда смертельным исходом.

Ежегодные спорадические случаи бешенства встречаются в Республике Беларусь. Прекращение профилактики среди диких животных привело к росту заболеваемости человека. Летальные исходы фиксируются в 100% случаев. Даже своевременная профилактика не всегда позволяет избежать болезни.

Возбудителем бешенства является вирус из семейства Rhabdovirus, который морфологически характеризуется пулевидной формой, спиральным нуклеокапсидом, окруженным оболочкой с поверхностными выступами в виде шипов (пепломеров), со структурой генома в виде одноцепочечной ковалентно-непрерывной РНК.

М.А. Селимов (1978) считает целесообразным классифицировать вирусы группы бешенства по основному экологическому признаку и различает следующие вирусы: обычного собачьего бешенства; африканского собачьего бешенства; лисьего природного бешенства; американского бешенства летучих выделенный от мышевидных грызунов в Центральной Европе; лиссоподобные вирусы, выделенные от землеройки, летучих мышей и насекомых в Африке.

Фиксированный вирус, или вакцинный штамм, был впервые получен в 1881—1884 гг. в лаборатории Pasteur. Оригинальный вирус Pasteur (PV-II) является эталонным вакцинным штаммом и по рекомендации Комитета экспертов ВОЗ (Женева, 1972) применяется для получения инактивированных нервнотканевых антирабических вакцин. Он обладает антигенной специфичностью и иммуногенной активностью.

В России имеется единый производственный вирус (3420-й кроличий пассаж) — штамм Московского ИВС им. И.И. Мечникова. Он хранится в лиофилизированном виде в Государственном институте стандартизации и контроля медицинских и биологических препаратов им. J1.A. Тарасовича, подвергаясь ежегодно не более чем 3 пассажам. Институт рассылает вирус производственным лабораториям, где он может пройти не более 10 пассажей

Вирус бешенства сравнительно малостоек. Он чувствителен к ультрафиолетовому облучению и действию прямых солнечных лучей, высыханию, повторному замораживанию и оттаиванию, к обычным дезинфицирующим средствам в рабочих концентрациях. Инактивируется в течение 15 мин при температуре 56°С, почти мгновенно погибает при 60°С, под воздействием желудочного сока в течение 20 мин. Низкие температуры пере¬носит хорошо. Холод даже консервирует вирус. Он сохраняется, не теряя своих свойств, в течение многих лет при 190°С. Консервантом для него является и нейтральный глицерин (50% на буферном растворе при pH 6,8 7,4). Никакие антибиотики и химиотерапевтические вещества на вирус бешенства не действуют (Н.Д. Анина Радченко, 1979).

В нашей стране с обширными лесными массивами и наличием волков, лисиц и других диких зверей почти постоянно наблюдались эпизоотии бешенства. В целом по стране в 70-х годах в заболеваемости бешенством наряду с лисицами возросла роль кошек, отмечаются случаи нападения волков на людей, в некоторых республиках источником инфекции остаются собаки.

Бешенство — типичная зоонозная инфекция, к которой восприимчивы все виды Диких и домашних животных. Эпизоотии бешенства по основному резервуару инфекции подразделяются на природные (естественное заболевание диких животных) и городского типа, поддерживаемые домашними плотоядными животными. Основной резервуар и переносчик вируса бешенства в природе хищники из семейства собачьих (волки, шакалы, енотовидные собаки, лисицы койоты), что обусловлено их многочисленностью и широким распространением Волк раньше был главным природным источником вируса почти во всем земном шаре. Экология бешенства городского типа характеризуется тем, что резервуаром вируса являются больные гидрофобией собаки и кошки, зараженные от диких животных. Инфекция в городском очаге бешенства поддерживается бродячими собаками, кошками и развивается уже независимо от природных очагов.

Среди животных инфекция передается путем укуса. Вирус находится в организме животных в инкубационном периоде и выделяется во внешнюю среду лишь в последние (1-3, реже 7) дни его. Течение всей болезни (обычно от 2 до 5, редко 6-12 дней) острое, в буйной или паралитической форме, с неизменным летальным исходом. Здоровое носительство вируса бешенства ни среди собак, ни среди кошек пока не доказано. Вирус в организме инфицированных животных сохраняется за счет длительного инкубационного периода.

Человек заражается при укусе больного бешенством животного с последующим ослюнением или же при ослюнении слизистых оболочек любых повреждений кожи. Заболевают от 3 до 50% людей (в среднем 15%), укушенных бешеными животными, что зависит от источника заражения, дозы и вирулентности вируса. Характерной сезонности в заболеваемости бешенством не наблюдается, хотя некоторое увеличение ее отмечается в летнее время, когда люди чаще находятся на открытом воздухе и легко одеваются.

Вирус бешенства в естественных условиях проникает в организм человека через укус или другие повреждения кожи, зараженные слюной бешеного животного. Возможно также инфицирование и через неповрежденные слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз. Вирус сначала фиксируется в регионарных нервных окончаниях, а затем распространяется по нервным волокнам центростремительно.

Репликапия вируса происходит главным образом в нейронах ЦНС, нервных ганглиях и эпителиальных клетках канальцев слюнных желез. Но больше всего он содержится в нейронах ЦНС и слюнньгх железах.

Патологоанатомически находят выраженные явления эксикоза: сухость кожи, слизистых и серозных оболочек, отсутствие жидкости в серозных полостях; в области укуса — отек и инфильтрация; во внутренних органах — полнокровие, в легких—кровоизлияния. Иногда под языком видны небольшие пузырьки («lysse») — результат расширения слюнных канальцев в связи с накоплением слюны.

Наиболее характерны изменения в нервной системе. Головной мозг напряжен, извилины сглажены; микроскопически по ходу кровенаполненных и расширенных сосудов (особенно вен) — лимфоидные инфильтраты, мелкие кровоизлияния, местами — разрежение мозговой ткани с пролиферацией клеток глии, которые, скапливаясь участками, образуют узелки. Описанные изменения нервной системы соответствуют картине острого энцефаломиелоневрита.

Патогномоничны для бешенства тельца Бабеша—Негри, которые находят под световым микроскопом в цитоплазме клеток мозга погибших от бешенства людей и животных. Включения эти имеют округлую, овальную, амебовидную» реже — веретенообразную формы со светлым ободком и состоят из нежных базофильных грануляций (0,2-0,5 мк), расположенных в эозинофильной массе в виде концентрических слоев.

Продолжительность инкубационного периода при бешенстве обычно колеблется и составляет от 7-10 дней до 1-2 лет. Это зависит от возраста пострадавшего, его реактивности и состояния нервной системы, локализации, глубины и множественности укусов, обилия нервных окончаний в пораженных участках, своевременности применения лечебной вакцинации. Он более короче у детей, при глубоких укусах и повреждениях лица и головы, а также пальцев рук и ногтевого ложа, особенно нанесенных дикими бешеными животными; удлиняется у вакцинированных, если укусы не отличаются значительной тяжестью и ло-кализуются в нижних конечностях.

По данным М.А. Селимова (1962), инкубационный период у привитых равнялся 54 дням, а у не получавших вакцину — 77.

По Г.П. Рудневу (1959), клиника бешенства отличается цикличностью течения — последовательной сменой трех периодов: предвестников, возбуждения и параличей.

Период предвестников, или продромы, длится обычно 1-3, реже до 7 дней. Для него характерны обострение местных явлений в области укуса, изменения поведения больного и неврологические расстройства. С самого начала появляется парестезия в области укуса и часто вдоль нервных стволов в виде чувства жжения или, наоборот, холода, ползания мурашек и зуда продолжительностью от нескольких часов до многих дней. Вновь краснеет рубец в области укуса и возникают отечность, анестезия или гипостезия, а вокруг рубца — гиперестезия, возобновляются боли.

Изменяются черты характера и поведение больного (необъяснимые страхи и тревога, грусть, приводящие к подавленному настроению, глубокой депрессии, меланхолии). Возможны тошнота, рвота, отрыжка, запоры, сухость во рту. Больные жалуются на головные боли, звон в ушах, упорную бессонницу. Повышается температура от 37°С до 38°С, исчезает аппетит. Состояние периодически тревожное в связи с тягостным ощущением сжатия в груди, которое сопровождается учащенным, спазматическим дыханием и психическим и сенсорным возбуждением. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, аритмия, гипотензия.

Период возбуждения, или разгара болезни, начинается с патогномоничных для бешенства признаков: гидрофобии, аэрофобии на фоне сверхвозбудимости и приступов буйства. Они обусловлены не столько затруднением глотания и дыхания из-за спазма глотки и гортани в результате поражения продолговатого мозга, сколько страхом, волнением и беспокойством больных до, во время или после попытки произвести глотание. В первые дни этой стадии больные способны еще глотать твердую пищу и сосать мокрое полотенце или губку.

Гидрофобия, или водобоязнь, проявляется нестерпимым отвращением к приближенному к губам больного стакану с водой, вызывающему резко болезненные спазмы мышц гортани и глотки, чувство удушья, на высоте пароксизма — остановку сердца и дыхания с ощущением неминуемой смерти. Приступы гидрофобии вызываются не только видом, но и шумом воды, вытекающей из крана, и даже упоминанием о ней или любым раздражителем напоминающим о воде, блеском зеркала (признак зеркала).

Аэрофобия (воздухобоязнь) — следствие гортанно-глоточного спазма возникающего у больного от дуновения струи воздуха, особенно холодного направленного на его лицо. Приступ может начаться при резком открывании двери и окна, проветривании постельного белья около больного, при переходе его самого из одной комнаты в другую, то есть при любом действии, сопровож¬дающемся движением воздуха (аэрофобия). Он может быть вызван звуковыми раздражителями (акузофобия), действием яркого света (фотофобия).

Гортанно-глоточные спазмы, сопровождающиеся выраженной одышкой, достигают наивысшей степени, появляются генерализованные клонико- тонические судороги и мышечные контрактуры. В одних случаях внезапно, в других — постепенно приступ буйства проходит, восстанавливается сознание, но фон повышенного возбуждения больного остается, что может быть причиной повторного пароксизма еще большей силы. В период «успокоения» выражена картина утомления больного, он адекватно отвечает на вопросы. В связи с тем, что больной не может глотать ни пищу, ни воду, быстро развиваются признаки обезвоживания и исхудания, он изможден.

К концу периода возбуждения, когда симпатикотония сменяется ваготонией, резко усиливается саливация, разжижается слюна. В редких случаях возможна неукротимая рвота, иногда кровянистыми массами. Несмотря на крайнюю усталость и измождение, больной не спит, все время вздрагивает при внешних раздражениях, еле открытые глаза его красные. Черты синюшного лица резко заострены, глаза впалые, зрачки расширены и вяло реагируют на свет. Температура тела остается высокой. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия (140-160 в 1 мин), пульс удовлетворительного наполнения. С прекращением судорог и возбуждения больной может глотать, пить, есть, дыхание его спокойное.

Нередко на 3-й день периода возбуждения он может скончаться от внезапного паралича дыхательного или сосудодвигательного центров. Если этого не происходит, то наступает следующая, конечная стадия болезни — паралитическая.

Паралитическая фаза характеризуется понижением общей возбудимости и развитием вялых (периферических) параличей, которые чаще начинаются в области укушенной конечности или в виде параплегии. Наступает паралич мочевого пузыря. Параличи распространяются снизу вверх по типу паралича Ландри, охватывая и черепно-мозговые нервы. Но иногда раньше могут появиться парезы или параличи черепно-мозговых нервов, что связывают с локализацией укусов на голове.

В этой стадии температура тела повышается до 38-39°С, перед смертью до 42-43°С. Нарастают явления эксикоза вследствие продолжающейся обильной сиалореи и резкого потоотделения. Больной резко худеет. Он лежит неподвижно с полуоткрытыми глазами из-за птоза обоих век.

Паралитический период может отсутствовать или длиться от нескольких часов до 2-3 дней. Общая продолжительность болезни с момента появления гидро-, аэрофобии обычно 1-3 дня, реже — 3-6 и очень редко 7-8 дней и более.

Редко может наблюдаться паралитическая форма бешенства. Для нее характерны кратковременность, слабая возбудимость и нерезко выраженные приступы буйства или их отсутствие. Кардинальные симптомы бешенства (гидро-, аэрофобия, возбуждение) или отсутствуют, или слабо выражены.

Бешенство у детей характеризуется более коротким инкубационным периодом и «спокойной» формой болезни. К симптомам общего характера в продроме и меланхолии присоединяются сонливость или нерезкое беспокойство с признаками аэрофобии и приступов буйства. Затем наступают параличи и смерть при явлениях коллапса.

Бешенство у вакцинированных может протекать атипично с отсутствием таких кардинальных признаков, как гидро- и аэрофобия. Болезнь может проявляться в виде менингоэнцефалитов или паралитических форм. В таких случаях диагноз обычно устанавливается посмертно.

Бешенство на фоне хронического алкоголизма отличается резко выраженными галлюцинациями наряду со сглаживанием гидрофобии.

Клиническая диагностика бешенства в период предвестников или в атипичных случаях трудна, но в разгар типично протекающей болезни, когда выражены такие кардинальные признаки ее, как гидро- и аэрофобия, на фоне повышенной возбудимости с приступами буйства не вызывает затруднений.

Лабораторная диагностика бешенства как у человека, так и у животных включает исследования мозговой ткани трупа. Отпечатки мозга, окрашенные по Sellers, позволяют найти тельца Бабеша—Негри с помощью световой микроскопии в течение 2—4 ч, что достоверно подтверждает диагноз бешенства. Наиболее ценна для экспресс-диагностики бешенства методика флюоресцирующих специфических антител (МФА), которая строго специфична и по своей чувствительности превосходит методику выявления телец Бабеша— Негри, совпадая с результатами биопробы.

Биологическая проба обычно выполняется при отрицательных результатах гистологического исследования мозга. Результаты биопробы (на молодых животных получают через 1—3 нед, а на новорожденных — через 6—7 дней) должны сопоставляться с клиническими и морфологическими показателями.

Комитет экспертов ВОЗ для диагностики бешенства требует точного лабораторного ответа с указанием примененного метода исследования. Если при использовании одного метода результат сомнителен, необходимо добиться определенного результата (положительного или отрицательного) другими пробами.

Больных бешенством должны госпитализировать в отделения интенсивной терапии инфекционных больниц или инфекционные отделения психиатрических больниц. Их помещают в затемненные, теплые изоляторы или отдельные палаты без лишних предметов, где должен быть создан максимальный Щадящий режим (покой, защита от шума, яркого света, движения холодного воздуха) и обеспечиваться индивидуальный уход. В целях безопасности персонал Должен работать в масках, защитных очках, перчатках и тщательно мыть руки с Н Выделения больных дезинфицируют.

Уже в приемном покое для уменьшения страданий больного назначают симптоматические средства для устранения беспокойства, тревоги, приступов гидро- гг аэрофобии и связанных с ними болей — релаксанты, седативные, снотворные и другие средства. Вводят пантопон 2-3 раза в сутки в сочетании с клизмами с хлоралгидратом. Для снятия судорог рекомендую! седуксен, реланиум, дроперидол, аминазин, гексенал, капельные клизмы с амиталнатрием (2-3 раза в сутки).

Для обеспечения питания и поддержания водно-солевого баланса вливают 40% раствор глюкозы по 20-40 мл 2 раза в день внутривенно, внутривенно капельно — реоиолиглюкин, гемодез, 5% глюкозу, солевые растворы с одновременным назначением диуретиков, показано переливание крови, плазмы. Общий объем вводимой жидкости — не менее 2 л.

В паралитической стадии важны сердечно-сосудистые препараты (коргликон, строфантин К), стимуляция дыхания с применением аппаратов искусственного дыхания.

Борьба с бешенством заключается в комплексных мероприятиях, направленных на ликвидацию его среди животных, по оказанию помощи пострадавшим от бешеных или подозрительных на заболевание бешенством животных, и в специфической профилактике. Ликвидация бешенства среди животных. Ввиду того, что основным источником бешенства являются хищные звери и в современных условиях эпизоотии этого заболевания широко распространены на земном шаре, большое значение в ликвидации их приобретают следующие мероприятия:

• контроль за плотностью популяций животных;
• выявление и уничтожение всех больных и подозрительных на заболевание бешенством диких и домашних животных;
• систематический вылов и уничтожение всех бездомных и бродячих собак; — уничтожение всех собак и кошек, бывших в контакте с бешеными зверями или покусанных ими;
• изоляция и вакцинация контактировавшего с бешеным животным домашнего скота;
• сжигание трупов погибших от бешенства животных.

Животные, покусавшие людей, заключаются в карантин для 10-дневного наблюдения. Трупы подозрительных животных направляются для лабораторно¬диагностического исследования. Все остающиеся собаки и кошки вакцинируются и ревакцинируются.

Специфическая иммунизация занимает одно из ведущих мест в борьбе с бешенством.

Подробная схема профилактической иммунизации приведена в разделе «Основы эпидемиологии».

Лечебная иммунизация проводится после предполагаемого проникновения вируса бешенства в организм человека или в начале инкубационного периода. Ей должна предшествовать местная обработка раны или царапины, нанесенных больным бешенством животным, если первичная обработка не произведена до обращения за медицинской помощью. Помощь оказывается на травмопуктах.

У прививающихся антирабической вакциной невосприимчивость к вирусу бешенства появляется через 5-6 нед от начала вакцинации. Как известно, при укусах опасной локализации (в лицо, голову, шею, пальцы рук) и множественных укусах тела, нанесенных дикими животными, особенно волками, инкубационный период короткий — от 7 до 45 дней. В таких случаях для быстрого создания невосприимчивости к бешенству вакцину комбинируют с антирабическим гамма-глобулином (пассивная иммунизация).

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

источник

Бешенство (этиология, эпизоотология, патологоанатомические изменения, диагностика, профилактика и меры борьбы.)

Бешенство (rabies) – водобоязнь, гидрофобия – остро протекающее инфекционное заболевание теплокровных животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы (необычное поведение, непровоцируемая агрессивность, парезы, параличи и т.д.). Болезнь, как правило, заканчивается летально.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе в Республике Беларусь, имеет экономическую, экологическую и социальную значимость.

Этиология. Возбудителем болезни является нейротропный РНК-содержащий вирус, относящийся к рабдовирусам. Размеры вириона 180?80 нм. Вирус термолабилен (при температуре 60 °С разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким температурам. В патматериале сохраняется до 3 мес. Быстро инактивируется дезинфицирующими растворами щелочей и кислот, относительно устойчив к фенолу и йоду.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы теплокровные животные всех видов. Наиболее восприимчивы к нему лисы, шакалы, волки. Признана высокая чувствительность кошек и крупного рогатого скота, средняя – собак, овец, коз, лошадей и приматов, низкая – птиц. Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители, которые выделяют вирус во внешнюю среду преимущественно со слюной за 3-8 дней до появления клинических признаков болезни.
Заражение происходит преимущественно через укус, реже через ослюнение, алиментарным и аэрогенным путями.

Для бешенства характерна природная очаговость и периодичность, которые связаны соответственно с наличием в природе резервуара вируса бешенства – диких плотоядных, особенно лис, и с трехлетней периодичностью снижения популяции этих животных.

Заболевание протекает в виде спорадических случаев, летальность 100%.

Патогенез. Заражение происходит при попадании вируса на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки вследствие укусов или ослюнения. Укус обнаруживают примерно у 91% погибших от бешенства животных. С места первичной локализации вирус проникает в ЦНС и вызывает развитие негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервам вирус попадает в слюнные железы, где он репродуцируется и выделяется со слюной.

Патологические изменения в ЦНС приводят к развитию нервного синдрома, а в последующем – к параличу органов дыхания или сердца и смерти животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3-8 недель, а иногда до года и более. Болезнь проявляется в различных клинических формах: буйной, тихой, абортивной, атипической.
Буйная форма начинается с угнетения животного. Оно ко всему безразлично, теряет аппетит, поедает несъедобные предметы. Через 1-2 дня повышается рефлекторная возбудимость, развивается агрессивность. Бешеные собаки молча набрасываются на животных или людей и наносят укусы. Голос хриплый развивается косоглазие, нижняя челюсть отвисает, при развитии параличей глотки – слюнотечение. Собаки стремятся сорваться с привязи и убегают на значительные расстояния, стремясь покусать встречных животных и людей. Затем наступает стадия парезов и параличей. Животные гибнут на 8-11 день от начала заболевания.

Тихая (паралитическая) форма отличается от буйной отсутствием возбуждения и характеризуется развитием параличей нижней челюсти, мышц туловища и конечностей. Смерть наступает на 3-4 день болезни.

При абортивной форме после клинического проявления болезни наступает выздоровление.
Атипичная форма характеризуется хроническим течением, прогрессирующим истощением и поздним развитием параличей.

Волки и лисицы теряют присущую им осторожность, даже в дневное время забегают в населенные пункты, набрасываются на людей и животных.

У крупного и мелкого рогатого скота тихая форма заболевания сопровождается отказом от приема корма, атонией рубца, мышечной дрожью, пучеглазием, слюнотечением, развитием параличей. Буйная форма сопровождается сильным возбуждением и беспокойством, ложной охотой, агрессией, запрокидыванием головы. Смерть наступает у лошадей и свиней протекает в буйной форме с признаками поражения ЦНС, агрессивности, параличей и гибели животных на 2-6 день болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов характерных изменений не обнаруживают. У собак обнаруживают: отсутствие кормовых масс в желудке, иногда инородные предметы в нем: цианоз слизистых оболочек; острую венозную гиперемию головного мозга, печени, легких и селезенки; сгущение крови, сухость серозных покровов, подкожной клетчатки и кожи. При гистоисследовании в нервных клетках аммоновых рогов – тельца Бабеша-Негри.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и результаты патологоанатомического вскрытия. Окончательная диагностика осуществляется на основании результатов иммунофлуоресцентного исследования мазков-отпечатков головного мозга или биопробы на мышатах.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота следует исключать губкообразную энцефалопатию, болезнь Ауески, злокачественную катаральную горячку, листериоз, острое течение лептоспироза, у лошадей – энцефаломиелит.

Лечение. Больных бешенством животных не лечат, их уничтожают.

Специфическая профилактика. Для активной, в том числе вынужденной, иммунизации используется ряд антирабических вакцин.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бешенства следует: проводить пероральную иммунизацию диких плотоядных и уменьшать их популяцию, путем их отстрела, а бродячих собак и кошек – путем стерилизации самок, создание для них приютов и т.д.; осуществлять ежегодную вакцинацию домашних собак против бешенства; соблюдать действующие правила и санитарно-гигиенические нормы содержания собак, кошек и других хищных животных.

При возникновении бешенства вводится карантин. Покусавших людей или животных собак или кошек (кроме явно больных бешенством) подвергают карантинированию в течение 10 дней. Больных бешенством животных убивают и уничтожают (сжигают), остальных – подвергают вынужденной вакцинации. Карантин снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболевания животных бешенством.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Бешенство вызывает РНК-содержащий вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus. Существует семь генотипов вируса. Классические штаммы вируса бешенства (генотип 1) высокопатогенны для всех теплокровных животных. Вирион имеет форму пули, диаметр его 60-80 нм, состоит из сердцевины (связанная с белком РНК), окружён липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенным (типоспецифический антиген) и иммуногенным свойствами. Антитела к нему нейтрализуют вирус, их определяют в РН. Различают дикий (уличный) и фиксированный штаммы вируса бешенства. Дикий штамм вируса циркулирует среди животных и патогенен для человека. Фиксированный штамм получен Пастером путём многократного пассирования дикого вируса через мозг кроликов, в результате чего вирус приобрёл новые свойства: утратил патогенность для человека, перестал выделяться со слюной, инкубационный период сократился с 15-20 до 7 дней и в последующем не изменялся. Полученный вирус с постоянным инкубационным периодом Пастер назвал фиксированным и использовал его в качестве антпрабической вакцины. Оба вируса идентичны по антигенам. Вирус бешенства неустойчив, быстро погибает под действием солнечных и ультрафиолетовых лучей, при нагревании до 60 °С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам. Сохраняется при низких температурах (до -70 °С). Вирус культивируют путём внутримозгового заражения лабораторных животных (кроликов, белых мышей, крыс, хомячков, морских свинок, овец и др.) и в культуре клеток почек хомячка, нейробластомы мыши, фпбробластов человека и куриного эмбриона.

После укуса вирус бешенства проникает в организм человека через повреждённый эпителий, внедряется в поперечнополосатые мышцы; в нервную систему вирус попадает через нервно-мышечные синапсы и сухожильные рецепторы Гольджи (в этих структурах есть уязвимые для вируса безмиелиновые нервные окончания). Далее вирус медленно, со скоростью около 3 мм/ч, продвигается по нервным волокнам в ЦНС, по видимому, с аксоплазматическим током. При естественном заражении бешенством вирусемии нет, но в некоторых опытах на животных циркуляция вируса в крови зарегистрирована. Достигнув ЦНС, вирус инфицирует нейроны, репликация происходит почти исключительно в сером веществе. После репликации в нейронах мозга вирус распространяется в обратном направлении по вегетативным нервным волокнам — в слюнные железы (это и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного периода), в слёзные железы, в роговицу, почки, лёгкие, печень, кишечник, поджелудочную железу, скелетные мышцы, кожу, сердце, сосочки языка, надпочечники, волосяные фолликулы и др. Наличие вируса в волосяных фолликулах и роговице используют для прижизненной диагностики заболевания (наличие вирусного антигена исследуют в биоптате кожи, взятом в заушной области, и в мазке-отпечатке с роговицы). Смерть наступает вследствие поражения жизненно важных центров — дыхательного и сосудодвигательного. Патоморфологическое исследование мозга умерших позволяет выявить умеренные воспалительные изменения с относительно негрубой деструкцией нервных клеток, сопровождаемые отёком-набуханием вещества головного мозга. Гистологическая картина напоминает таковую при других вирусных инфекциях ЦНС: полнокровие, более или менее выраженный хроматолиз, пикноз ядер и нейронофагия, инфильтрация периваскулярных пространств лимфоцитами и плазматическими клетками, пролиферация микроглии, гидропическая дистрофия. Обращает на себя внимание несоответствие между тяжёлыми неврологическими проявлениями болезни и скудными патоморфологическими изменениями в веществе мозга. В клетках мозга вирус бешенства образует оксифильные цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри), чаще всего обнаруживаемые в гиппокампе, клетках Пуркинье коры мозжечка, стволе мозга, гипоталамусе и спинномозговых ганглиях. Включения имеют размер около 10 нм, это участки цитоплазмы нервных клеток и скопления вирусных частиц. У 20% больных тельца Бабеша-Негри выявить не удаётся, однако их отсутствие не исключает диагноз бешенства.

Основной резервуар бешенства в природе — дикие млекопитающие, различные в разных регионах мира. Выделяют две эпидемические формы заболевания:

• городское бешенство (антропургические очаги), основной резервуар — домашние собаки и кошки;
• лесное бешенство, резервуар — различные дикие животные.

В природных очагах России основные распространители болезни — лисица (90%), волк, енотовидная собака, корсак, песец (в тундровой зоне). В связи с интенсивной циркуляцией вируса в эпизоотические очаги всё чаще вовлекаются дикие животные других семейств. В последние годы зарегистрированы случаи бешенства у барсуков, хорьков, куниц, бобров, лосей, рысей, диких кошек, серых крыс, домовых мышей. Выявлены случаи заболевания белки, хомяка, ондатры, нутрии, медведя. Домашнее животное обычно заражается бешенством от диких животных. Человек может встретиться с источником инфекции как в городе, так и на природе, заражение происходит при укусе больным животным, а также при ослюнении кожи (если есть микротравмы) и слизистых оболочек. Неповреждённые слизистые оболочки проницаемы для вируса бешенства, а неповреждённая кожа — нет. Передача вируса возможна также при укусе летучими мышами-вампирами (чаще это происходит в Мексике, Аргентине и Центральной Америке), в последнее время зарегистрированы случаи бешенства после укусов насекомоядных летучих мышей в США, Европе, Австралии, Африке, Индии, в России (Белгородская область), на Украине. Доказана возможность аэрогенного заражения (заражение спелеологов; случай лабораторного заражения в результате аварии и др.). Описаны случаи передачи бешенства от донора к реципиенту через инфицированный трансплантат роговицы. В 2004 г. впервые сообщено о возможности передачи этого заболевания при пересадке солидных органов: от энцефалита неизвестной этиологии умерли реципиенты почек, печени и сегмента артерии, полученных от одного и того же донора. От человека человеку бешенство не передаётся, однако при работе с больными людьми или животными необходимо соблюдать меры предосторожности, использовать защитную одежду (халат, шапочку, перчатки, очки и др.) и проводить дезинфекцию инструментария, оборудования, помещения.

Восприимчивость к бешенству не является всеобщей. Развитие бешенства у инфицированного зависит от того, содержится ли во время укуса в слюне животного вирус бешенства и попал ли он в результате укуса или ослюнения к человеку. Есть данные, что заболевают только 12-30% людей, укушенных животными с доказанным бешенством и не привитых антирабической вакциной. Согласно современным данным, почти 50% собак с доказанным бешенством не выделяют вирус со слюной. Несмотря на это. особая тяжесть исхода этой инфекции (100% летальность) диктует необходимость обязательного проведения (согласно действующей инструкции) всего комплекса лечебно-профилактических мероприятий в тех случаях, когда зафиксирован факт нанесения укусов или ослюнения больным животным.

Бешенство распространено практически по всему миру, за исключением Австралии, Океании и Антарктиды. Ежегодно в мире от бешенства погибают от 40 до 70 тыс. человек. Наиболее неблагополучны такие регионы, как Азия, Африка и Латинская Америка. По данным ВОЗ. бешенство по наносимому экономическому ущербу занимает пятое место среди инфекционных болезней. В последние годы в мире наблюдают активизацию природных очагов этой инфекции, что неизбежно ведёт к увеличению числа заболевших людей.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

источник

Бешенство (гидрофобия, водобоязнь, губчатая болезнь мозга) —– остропротекающее, контагиозное, смертельно опасное заболевание вирусной этиологии. Относится к группе зооантропозоонозных инфекций. Бешенство представляет опасность не только для теплокровных животных, но и для человека. Лечение не разработано, поэтому фермеры, заводчики домашних питомцев должны уделять внимание профилактическим мерам. Смертность при заражении данной инфекцией составляет 100%.

Бешенство животных (rabies) –— вирусное заболевание, характеризующееся тяжелым поражением периферической, нервной системы, признаками диссеминированного энцефаломиелита. Болезнь неизбежно приведет к летальному исходу. Относится к природно-очаговым, периодичным вирусным заболеваниям. Инфекции подвержены все виды теплокровных, домашних, с/х животных (крсКРС, лошади, овцы, свиньи), а также большинство видов птиц и человек.

Болезнь провоцирует РНК-содержащий пулевидный вирус семейства сем. Rhabdoviridae (рабдовирусы). Существует четыре серотипа возбудителя, которые широко распространены в окружающей среде. Вирус бешенства устойчив к воздействию внешних факторовам внешней среды, некоторым химическим дезсредствам, низким температурам. При благоприятных условиях может сохраняться в трупах животных от нескольких месяцев до нескольких лет. Моментально погибает при температуре 100 градусов. УФ-лучи инкактивируют его в течениие 5–-12 минут.

Проникнув в организм животных, вирус бешенства локализуется изначально в слюнных железах, лимфатических узлах, после чего с кровотоком проникает в другие органы, в частности, в спинной, головной мозг (аммоновы рога, мозжечок), вызывая необратимые изменения в функционировании ЦНС.

Резервуаром опасного вируса в естественной среде являются дикие животные: волки, лисицы, шакалы, еноты, песцы, енотовидные собаки, летучие мыши, грызуны (полевки, крысы), ежи, другие виды домашних плотоядных. Локализация природных очагов инфекции соответствует особенностям расселения диких животных, которые склонны к дальним миграциям.

С учетом характера резервуара возбудителя бешенства различают эпизоотии данной инфекции городского и природного типов. В черте города инфекцию распространяют бездомные кошки, собаки, латентные вирусоносители.

Важно! Случаи заражения животных бешенством в настоящее время регистрируют во всех странах мира, в том числе и в регионах нашего государства.

Заражение вирусом бешенства с/х, домашних животных происходит при непосредственном контакте с инфицированной особью. Вирус бешенстваОн передается через укус. Возбудитель проникает в организм через поврежденные слизистые, кожные покровы. Заражение животных смертельно опасной инфекцией возможно аэрогенным (воздушно-капельным), алиментарным путем.

Во внешнюю среду вирус бешенства выделяется преимущественно со слюной, истечениями из носа, глаз.

Для бешенства животных характерна периодичность, сезонность. Наиболее часто вспышки бешенства данного заболевания регистрируют осенью, ранней весной, а также в зимний период. В группу риска попадают не вакцинированные животные, ослабленные, истощенные особи, молодняк, содержащийся в неблагоприятных условиях.

С момента инфицирования характерные признаки бешенства у животных могут проявиться через 3–-6 дней до пяти-восьми5–8 недель, что зависит от общего физиологического состояния, количества вируса в организме инфицированных особей, вирулентности возбудителя, состояния иммунной системы. В некоторых случаях при бешенстве животных первые проявления могут возникнуть через год после заражения. При этом зараженные инфицированные особи являются скрытыми вирусоносителями, представляя реальную опасность для здоровых особей.

Бешенство у домашних животных может протекать в буйной, тихой, паралитической, абортивной, атипичной формах, каждая из которых имеет свою характерную симптоматику.

В патогенезе вирусного заболевания выделяют три основных стадии:

• I — экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (длится до двух недель);
• II — интраневральную, при которой отмечают центростремительное распространение инфекции.
• III — диссеминацию вируса по всему организму инфицированных животных. Сопровождается появлением клинических симптомов болезни и, как правило, заканчивается их гибелью.

Как правило, на начальной стадии развития инфекции у больных животных незначительно повышается общая температура тела. Состояние апатичное, угнетенное. Возможны незначительные некоторые проявления поражения центральной нервной системы (мышечная дрожь, судороги, спазмы). По мере прогрессирования инфекции симптомы становятся более выраженными.

Для буйной формы бешенства характерноы три стадии развития:

Продолжительность продромального периода составляет от 12–-15 часов до трех 3 суток. У животных отмечают незначительные изменения в поведении. Инфицированные питомцы становятся апатичными, вялыми, угнетенными, стараются забиться в темное укромное место. Приступы апатии могут чередоваться с периодами возбуждения., в некоторых случаях собаки становятся очень ласковыми, стараются вылизывать руки, лицо хозяина, требуют повышенного внимания.

По мере прогрессирования недуга беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Животные часто ложатся, вскакивают. Отмечается повышенная рефлекторная возбудимость на любые внешние раздражители (громкие звуки, свет, шум). Появляется одышка. Зрачки расширены, неадекватно реагируют на свет.

Животные постоянно расчесывают, вылизывают, выгрызают место укуса., на теле появляются расчесы, ранки, царапины. Больные свиньики, лошади, крс КРС начинают поедать несъедобные предметы (землю, древесину, камни, собственные испражнения). Постепенно развивается паралич мышечных структур глотки, что приводит к затрудненному глотанию. Животные отказываются от корма, воды. Отмечают обильную саливацию, нарушение координации движений, иногда, косоглазие. Ухудшается состояние шерстного покрова.

При переходе инфекции в стадию возбуждения, которая продолжается около трех3-–четырех4 суток, симптоматика становится более выраженной. Животные выглядят возбужденными, неадекватно реагируют на внешние раздражители, становятся агрессивными. Собаки не узнают своих хозяев, проявляют бесконтрольную агрессию. Приступы буйства сменяются внезапной апатией, угнетением.

Возможно незначительное повышение температуры. Животные отказываются от корма, быстро теряют вес. Зрачки расширены, не реагируют на свет. У собак, других животных меняется тембр голоса., полностью отвисает, парализуется нижняя челюсть. Ротовая полость постоянно открыта. Наступает паралич языка, глоточных мышц. Животные дезориентируются в пространстве, нарушена координация движения.

Паралитический период длится один-шесть1–6 дней. Для этой стадии характеры серьезные нарушения в работе ЦНС. Помимо паралича нижней челюсти парализуются отказывают задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря, прямой кишки, что приводит к самопроизвольному мочеиспусканию, дефекации. Животные не могут встать, подняться на ноги. Шум воды вызывает сильную панику.

Температура может быть повышена на 1–-2 градуса от физиологической нормы. В крови отмечают полиморфно-ядерный лейкоцитоз, изменение лейкоцитарной формулы. Существенно уменьшено число лейкоцитов в кровеносном русле. В моче повышается до 3–-4% содержание сахара.

При данной форме вирусного заболевания возбуждение выражено слабо или может полностью отсутствовать. Животные не проявляют агрессии, выглядят угнетенными, апатичными. Характерный признак тихой формы бешенства —– обильная саливация, расширенные зрачки, отвисание нижней челюсти, паралич глотки, языка. Глотание затруднено.

Животные отказываются от корма, воды, быстро теряют в весе, выглядят сильно истощенными, стараются забиться в темное укромное место. Слизистые бледные. Наступает паралич мышц конечностей, челюсти, туловища. Продолжительность болезни составляет два-четыре2–4 дня.

При данной форме инфекции стадия возбуждения полностью отсутствуеют. В начале болезни возможно незначительное повышение температуры. Аппетит понижен. Животные отказываются от пищи, воды, что приводит к быстрой потере веса.

Отмечают нарушения в работе органов пищеварительной системы. Присутствуют симптомы геморрагического гастроэнтерита. Каловые массы жидкой консистенции, содержат большое количество слизи, пены, кровянистые нити, сгустки.

В редких случаях у с/х животных диагностируют абортивное течение болезни. Некоторым животным удается выздороветь. При этом очень часто данная форма рецидивируеют, и после улучшения, состояние инфицированных животных снова ухудшается.

Бешенство у коров протекает в тихой и буйной форме. Продолжительность инкубационного периода может составлять от двух 2 месяцев до одного 1 года.

При бешенстве у коров, если болезнь протекает в буйной форме, отмечают повышенную возбудимость. Животное проявляет агрессию к людям, собакам, кошкам, другим домашним животным. Корова бросается на стены, наносит удары рогами, нервно бьет хвостом.

Температура повышена. Отмечают слюнотечение, потливость. Аппетит понижен. Нижняя челюсть отвисшая. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Конечности напряжены, вытянуты.

При тихой форме инфекции у КРС отсутствует жвачка, нет аппетита. Животные угнетены, вялые, быстро теряют в весе, хрипло мычат. У коровы прекращается секреция молока. Появляются признаки паралича гортани, языка, глотки, передних, задних конечностей. Нижняя челюсть отвисшая. Отмечают обильную саливацию, самопроизвольную дефекацию. Смерть наступает на третий-пятый3–5-й день с момента проявления клинической симптоматики.

У коз, овец отмечают такие же симптомы при буйной, тихой форме бешенства, как и у крупного рогатого скота, а именно: агрессию к людям, животным, особенно к кошкам, собакам, сильное истощение, половую возбудимость, парезы, параличи. Козочки, овцы топчутся на одном месте, бодаются, отказываются от воды, кормов. Болезнь развивается быстро. На третий-пятый день с момента появления первых характерных симптомов животные погибают.

Бешенство у лошадей проявляется повышенной возбудимостью, неадекватной реакций на внешние раздражители. Животные могут проявлять агрессиюи по отношению к людям, своим сородичам. В периоды возбуждения лошадки бросаются на стены, сгрызают кормушки, начинают поедать несъедобные предметы. Возбуждение переходит в полную апатию.

Отмечают мышечные спазмы, судороги щек, губ, грудины. Конечности напряжены, вытянуты. Нарушается координация движений, развивается паралич глотки, языка, нижней челюсти. Ржание становится хриплым. Заметна обильная саливация. Животные выглядят сильно истощенными, погибают на третий-шестой3–6-й день. В некоторых случаях летальный исход возможен в первые сутки развития болезни.

У свиней бешенство протекает в острой и буйной формах. Свинки сильно возбуждены., поедают несъедобные предметы, боятся воды, отказываются от комбикормов, ведут себя агрессивно, неадекватно. Свиноматки могут поедать своих поросят,. проявляется чувство страха, сильного беспокойства, паники.

На 2–-3 сутки развиваются парезы, параличи конечностей, нижней челюсти, гортани. Животные становятся вялыми, апатичными, не реагируют на внешние раздражители, постоянно лежат на одном месте. Продолжительность вирусного недуга составляет шесть-–семь дней, после чего больные животные погибают.

Диагноз ставят после проведения комплексного осмотра, учитывая общую симптоматику, эпизоотологическую обстановку по бешенству в регионе, результаты патологоанатомических вскрытий. При необходимости проводится дифференциальная диагностика.

Лечения от бешенства на сегодняшний день не существуеют, поэтому болезнь в 100% случаях заканчивается летальным исходом.

При возникновении бешенства вводится карантин. Покусавших людей животных, собак, кошек (кроме явно больных бешенством) изолируют на 10–-12 дней, помещают в специальные боксы для проведения ветеринарного наблюдения. Больных бешенством животных убивают. Трупы сжигают. Остальных особей подвергают вынужденной иммунизации. Уничтожению подлежат подозрительные дикие животные.

Важно! Карантин снимают через два 2 месяца со дня последнего случая заболевания животных вирусным недугом.

В случае вспышки бешенства, населенные пункты, а также пастбища, лесные массивы, поля объявляют неблагополучными. Запрещается вывоз животных, проведение выставок, соревнований среди собак, кошек, а также отлов диких плотоядных.

За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад, отар, табунов устанавливают постоянное наблюдение. Три раза в день проводят комплексный ветеринарный осмотр. Подозрительных животных сразу изолируют на карантин.

Помещения, в которых содержались инфицированные заболевшие животные, дезинфицируют, используя 10 % раствор едкого натрия, 4 %- раствор формальдегида. Иинвентарь, предметы ухода, остатки кормов, навоз сжигают. Почву, которая загрязнена выделениями больных особей, перекапывают, перемешивают с сухой хлорной известью, после чего заливают дезинфицирующими растворами.

Также стоит отметить, что люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством. Поэтому очень важно как можно скорее пройти комплексное обследование в медцентре. Бешенство у людей при появлении первых симптомов неизлечимо.

Наиболее эффективным, действенным способом предотвратить заражение домашних, с/х животных можно назвать своевременно проведенную профилактическую иммунизацию. В ветеринарии для этих целей применяют моно- и поливалентные антирабические тканевые, культуральные, живые вакцины отечественного и, зарубежного производства.

Совет! Оптимальную схему вакцинаций, последующих ревакцинаций, препараты для иммунизации подберет ветврач.

Предотвратить заражение бешенством поможет только своевременно проведенная вакцинация.

Вакцина для животных против бешенства может быть:

1. Мозговой —– изготавливают из мозговых тканей инфицированных бешенством животных;
2. Эмбриональной. Содержит эмбрионы домашней птицы.
3. Культуральной. Изготавливается из вируса бешенства, репродуцированного в первично-трипсинизированных или перевиваемых клетках ВНК-21/13.

Против бешенства кошек, собак очень часто применяеются моновалентная сухая инактивированная антирабическая вакцина «Рабикан». Для проведения профилактическо-лечебной иммунизации КРСКРС, лошадей, свиней используеются жидкая культуральная антирабическая вакцина « Рабиков». Для с/х животных также разработаны универсальные поливакцины (комплекскнсые) ветпрепараты для проведения профилактических иммунизаций.

В ветпрактике против бешенства также применяют: Рабиген Моно, Нобивак Рабиес, Дефенсор-3, Рабизин, Мультикан-8. При проведении ревакцинации, если нет побочной симптоматики, гиперчувствительности к компонентам, применяется та же вакцина.

Вакцинации подлежат только клинически здоровые животные. Беременных, лактирующих самок, истощенных, больных вирусными инфекциями, сильно ослабленных особей не прививают.

К ветпрепаратам для иммунизации прилагается инструкция, поэтому если вы планируете самостоятельно провакцинировать домашнего питомца, внимательно прочитайте аннотацию к медикаменту. Первые два-три2–3 дня после прививки внимательно следите за поведением, состоянием здоровья животных.

Помимо профилактической вакцинации, фермеры должны следить за чистотой, гигиеной в помещениях, в которых содержатся животные. Регулярно нужно проводить дезинфекцию, дератизацию. Не стоит допускать контакта с дикими, беспризорными животными.

При подозрении у домашнего питомца бешенства, а также, если его покусали беспризорные, дикие животные, необходимо немедленно доставить котика, собаку в ветклинику для осмотра, проведения диагностических исследований.

Также стоит отметить, что не привитых против бешенства животных не допускают к выставкам, соревнованиям, охоте. Выезд за границу, в другие регионы также запрещен без наличия в ветпаспорте, свидетельстве необходимых штампов, отметок о проведенной иммунизации.

источник