Резервуар вируса бешенства в природе

Природные эпизоотии бешенства поддерживаются различными дикими плотоядными животными из семейства собачьих, куньих, виверровых, кошачьих, енотовых, а также рукокрылых. Дикие хищники из семейства собачьих — волки, лисицы, шакалы, койоты, енотовидные собаки — благодаря высокой численности и широкому распространению являются основным резервуаром вируса бешенства, главным переносчиком его и распространителем в природе.

В книге Flemmlng «Rabies and hydrophobia» (London) приведены следующие исторические сведения о распространении природного бешенства в Европе: в 900 г. в Лионе бешеный медведь, пришедший из леса, нанес тяжелые укусы 20 людям, из них умерли от бешенства шестеро, 1271 г. в Франконии (Германия) после нападения бешеного волка умерли от гидрофобии 30 человек; в 1590 г. наблюдались эндемии бешенства среди волков в Монтбелиарде (Франция): в 1712 г. отмечен падеж от бешенства среди различных диких животных в Сомоги (Венгрия); В 1803 г. люди, собаки, свиньи подверглись нападениям бешеных лисиц в районе Юры на Альпах; до 1850 г. заболевания бешенством среди волков, лисиц, барсуков регистрировали в Германии, Баварии, Швейцарии, Голландии, Австралии, Швеции, Саксонии, после 1850 г. отмечена убыль заболеваемости лисиц (цит. по Irvin, 1970).

В Европе вспышки лисьего бешенства наблюдались в XVIII веке во Франкфурте-на-Майне, в 1803—1804 гг. — в Ваадтлэнде, в 1806 г.— Вюрттемберге, в 1819—1820 гг.—в Шпессарте, в 1819—1828 гг.—в Восточной Швейцарии, в 1866—1927 гг.—в Каринтии и с 1925 по 1926 г.—в Кот д’ор (Koch, 1930).

Ограниченные эпизоотии природного бешенства были описаны также в США среди лисиц — в 1800 г. в Массачусетсе, в 1890 г.— в Алабаме, среди скунсов — в 1871 г. в Канзасе, в 1907—1910 гг.—в Аризоне (Tierkel, 1959).

Волк (Canis) раньше являлся главным природным резервуаром вируса бешенства в Западной, Центральной, Восточной Европе. В XX веке ограниченные вспышки волчьего бешенства сохранились главным образом в странах Средиземного бассейна (Балканах), в Восточной Европе, в некоторых районах Азии, Америки и Африки. По отчетам ВОЗ бешенство у волков в последние годы встречалось в Турции, Югославии, Греции, Чехословакии, Иране, Ираке, Монголии, Индии, США, Канаде, Гондурасе, Иордании, Родезии, АРЕ. За 1965 г. по одному заболеванию у волков диагностировано в Турции, Чехословакии, Индии, в Иране зарегистрировано 7, в АРЕ — 2 и Родезии — 2 случая бешенства у земляного волка. По данным Института Пастера в Касаули (Индия), за 1973 г. были подвергнуты антирабическому лечению по поводу укусов волками 182 человека, что косвенно указывает на распространение этой инфекции среди волков.

В последние годы отмечается увеличение заболеваемости бешенством у волков и койотов в США. С 1955 по 1965 г. там было лабораторно установлено 15 заболеваний, а с 1968 по 1971 г. заболеваемость этих животных увеличилась до 42 случаев. За 1971— 1973 гг. в США регистрировано 24 случая бешенства у койотов. В США бешенство у волков регистрируется главным образом в Северо-Западных штатах (Аризона, Миссури, Луизиана, Северная Дакота, Аляска и др.). В Канаде за 1970 г. диагностировано 6 случаев, в Гондурасе за 195:8 г. — 3 заболевания у койотов.
Очаги бешенства среди койотов регистрированы также в Мексике.

Одной из наиболее неблагополучных стран по эпизоотиям волчьего бешенства считалась Россия. К сожалению, ветеринарная регистрация заболеваемости волков остается неудовлетворительной до сих пор. Бешеные волки обычно регистрировались, когда они нападали на людей. Так, в нашей стране за 1923—1924 гг. бешеными волками были укушены 476 человек. В 30—50-х годах спорадическая заболеваемость волков регистрировалась во всех районах страны: на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале, в Центральных районах РСФСР, на Украине, в Белоруссии, Прибалтике, Закавказье и Средней Азии.

В 60-х годах популяция волков была значительно сокращена и вспышки бешенства стали редким явлением. Так, в Литовской ССР в 1961 г. диагностировано бешенство у одного волка, в 1966 г.— у 3, в 1968 г.— у 2 и в 1969 г.— у одного. В Белоруссии за 1954—1963 гг. из 103 заболевших бешенством диких животных 16 заболеваний приходилось на волков. В самое последнее время волчье бешенство вновь активизируется в Казахстане и Поволжье. Так, в Казахстане в 1967 г. установлено одно заболевание, в 1968 г.—7, в 1969 г.— 16, в 1970 г.—5 и в 1971 г.— 24 случая бешенства у волков. В 1971 г. очаги волчьего бешенства наблюдались в 12 из 17 областей (в Алма-Атинской— 4, Восточно-Казахстанской — 5, Кустанайской — 3, Уральской, Талды-Курганской, Чимкентской— по 2 и в Джамбулской, Павлодарской, Северо-Казахстанской, Карагандинской, Целиноградской и Семипалатинской —по одному заболеванию).

Шакалы (Cuonaurens mesomelas) и дикая собака (Cuon alpicus) поддерживают локальные вспышки бешенства в тропиках, субтропиках, на юге Азии и на севере Африки. Шакал — важный источник рабической инфекции в 30 странах мира, но в большинстве случаев это страны Азии (Индия, Пакистан) и Африки (Алжир, Родезия, Тунис, Уганда, Южная Африка и др.). Так, по отчетам Института Пастера в Касаули (Индия) за 1958 г. по поводу укусов шакала подвергались антирабическому лечению 1528 человек, что составляет 2,7% от общего числа привитых людей, а в 1973 г. на укушенных шакалами приходилось 1,14% всех привитых. Согласно отчетам ВОЗ за 1965 г., единичные случаи бешенства у шакалов отмечены в Эфиопии, Кении, Малави, Израиле, Индии, Уганде, а также в Турции. В СССР отдельные случаи бешенства регистрируются на Кавказе, в Средней Азии и Молдавии.

источник

Вирус бешенства – это вирус, обладающий свойствами нейротропности, то есть способностью поражать нервные клетки в организме, вследствие своего проникновения, и вызывать развитие одноименного смертельного заболевания. Возбудитель вируса бешенства может быть чрезвычайно опасным как в отношении человека, так и в отношении диких животных и нескольких видов домашних.

Вирус, вызывающий бешенство известен с древних времён, но достаточно тщательно его изучить удалось только в 1880 году Л. Пастеру. Ему же и принадлежит изобретение знаменитой вакцины против бешенства, которая впервые была успешно введена лишь в 1885 году.

Характерной особенностью вируса бешенства у человека считается его прямое повреждающее влияние на нервную систему с формированием всевозможных неврологических нарушений, повреждением различных органов, тканей организма и развитием летального исхода без правильной профилактики и лечения. Выделяют семь различных генотипов данного вируса, которые широко распространены почти по всему миру.

Возбудитель вируса бешенства – это вирус, принадлежащий к семейству Рабдовирусов, имеющий в своём составе одноцепочечную молекулу рибонуклеиновой кислоты, или, так называемый, РНК-содержащий вирус. Форма его чаще напоминает цилиндрическую или форму пули, поверхность представлена защитной оболочкой. Длина вируса составляет примерно 180 нанометров, а в диаметре он около 75 нанометров. При изучении было установлено, что с одного конца его форма коническая, а с другого чаще несколько вогнутая. В составе вируса имеются липопротеины, представляющие собою сложные белки гликопротеины. Также поверхность вируса покрывают многочисленные шипы, которых нет только на плоском или вогнутом конце. Под оболочкой вируса располагается слой белка, имеющий название мембраны или матрицы. Ядро вируса представлено рибонуклеопротеином, расположенным спирально, в составе которого имеется одноцепочечная рибонуклеиновая кислота или молекула РНК и белки, относящиеся к видам N, L и NS. Также вирус бешенства имеет в своём составе 2 антигена, специфичных для данного вида возбудителя, растворимый и поверхностный.

В результате проникновения в организм человека вирус, вызывающий бешенство, способен образовывать в поражаемых нервных клетках специфические только для данной болезни включения, которые были названы в честь учёных, которые их обнаружили – тельца Бабеша-Негри. Эти тельца имеют достаточно разнообразную форму, но чаще всё же бываю овальными, многоугольными либо сферическими. Их размеры колеблются примерно от 4 до 20 микрометров, также они подвержены воздействию кислых красителей и при исследовании приобретают специфичный красный цвет с рубиновым оттенком. Располагаются эти тельца в цитоплазме нервных клеток, образующих головной мозг. Их можно обнаружить путём проведения посмертного патолого-анатомического исследования в мазках, а также срезах, полученных из ткани головного мозга, из подчелюстных слюнных желез.

Благодаря Реакции Иммунофлюоресценции можно обнаружить антигены вируса бешенства в клетках человеческого организма. Как правило, для этого проводят биологические пробы на мышах. В случае проведения диагностических манипуляций с выделением вируса у живого человека исследуют биоптаты кожи, с применением Реакции Иммунофлуоресценции, отпечатки роговицы, также возможно выделение вируса из цереброспинальной жидкости, слёзной жидкости, из слюны. Также можно с помощью Реакции Связывания Комплемента и Иммуноферментного анализа определять антитела в организме человека к вирусу бешенства при возникновении заражения.

Вирус бешенства как источник заболевания регистрируется практически на всех материках земного шара, исключением является Новая Зеландия, Австралия, а также Антарктида. Общее количество поражаемых им видов животных колеблется в пределах 30.

Основным источником, а также непосредственным резервуаром вируса бешенства в природе считаются некоторые домашние животные, такие как кошки, собаки, лошади, рогатый скот, а также и дикие животные, к которым относятся волки, лисы. В 1931 году на одном из островов, принадлежащих Индии, бактериолог Л. Паван выделил тельца Негри, формирующиеся в клетках головного мозга при заражении вирусом бешенства, в головном мозге одной из видов летучей мыши, что позднее было подтверждено возможностью ими активного заражения людей при укусах.

Патогенный вирус выделяется со слюной животного и при укусе человека происходит передача вируса бешенства. Следует помнить, что заболевший человек не может быть опасным по отношению к окружающим его людям, то есть не является источником данного вируса. Таким образом, передача вируса бешенства происходит парентерально. Так как вирус присутствует в слюне больного животного, то во время укуса и формирования раны он проникает в неё и далее разносится по сосудистому руслу. Дикое или домашнее животное, заражённое вирусом бешенства, считается опасным в конце периода инкубации, то есть примерно за минимум 2, а максимум 10 дней до возникновения у него первых клинических симптомов.

Благодаря последним научным исследованиям, было установлено, что нельзя исключать и возможность заражения такими путями, как трансплантационный (в результате пересадки, к примеру, роговицы глаза от больного человека здоровому), аэрогенный (заключающийся в возможном распространении вируса по воздуху), и алиментарный, основывающийся на предположении о попадании в организм человека данного вида вируса через употребление заражённой пищи. Также в ходе анализа случаев укуса больными животными людей было установлено, что при локализации раны в области шеи и лица риск заражения вирусом бешенства составляет до 90%. Если же человек был укушен в ногу либо в руку, то вероятность того, что вирус проникнет в организм и станет оказывать на него своё повреждающее действие колеблется в пределах 20-23%.

Вирус бешенства у человека выявляется чаще всего при укусе диким животным, значительно реже это происходит по вине скота или домашних животных. Самым важным моментом считается незамедлительное обращение за медицинской помощью, с целью введения специфической вакцины по разработанной схеме для предотвращения развития бешенства у человека. Если будут проведены данные профилактические мероприятия в полной мере и, самое главное, своевременно, то вирус, вызывающий бешенство не окажет повреждающее действие на человеческий организм и будет элиминирован.

Говоря о физических свойствах, следует отметить слабую устойчивость вируса бешенства в окружающей среде, также под воздействие различных дезинфицирующих средств он достаточно быстро подвергается разрушению. Плохая устойчивость вируса бешенства отмечается и по отношению к обычному хозяйственному мылу, медицинскому спирту, формалину, раствору аммония, раствору соляной кислоты, эфиру, раствору перманганата калия. При обработке и воздействии на возбудителя вируса бешенства фенола, йода, антибактериальных препаратов отмечается его большая устойчивость, но, однако, непродолжительная. При воздействии высоких температур нагревания он быстро погибает, а именно губительной считается для него температурное значение в 60°C и выше, когда он погибает за 10 минут. В процессе кипячения вирус погибает в течение всего лишь двух минут. Температура в 50°C позволяет сохраняться вирусу на протяжении полутора часов. Что касается воздействия низких температур, то их он переносит достаточно неплохо и сохраняет свои вирулентные свойства при минусовой температуре до 4 месяцев. Ультрафиолетовое излучение, а также прямые солнечные лучи убивают вирус бешенства очень быстро. Также под воздействием различных протеолитических ферментов он не может сохранять свою жизнеспособность, как и при воздействии щелочей и жирорастворяющих веществ. Однако в трупах заражённых животных отмечается возможность его выживания и сохранения продолжительностью до 3 и даже 4 месяцев, что свидетельствует о высокой устойчивости вируса к процессам разложения, а также гниения. Это свойство вируса представляет большую опасность для охотников, которые могут заразиться при контакте с трупом найденного животного.

Вирус бешенства очень хорошо способен культивироваться в культуре клеток куриного эмбриона, а также в фибробластах человека. Также используют метод его выращивания в результате заражения таких лабораторных животных, как крысы и мыши, путём введения его культуры в головной мозг. Диагностическим признаком удачного культивирования считается обнаружение в цитоплазме клеток особых включений, носящих название тельца Бабеша-Негри, которые относятся к эозинофильным и содержат в своём составе вирусный антиген.

На протяжении всего времени существования возбудитель вируса бешенства подвергался всевозможным изменениям и мутациям, в результате чего установлено существование около 7 его генотипов. Первый генотип или генотип 1, а по-другому, классическое бешенство, распространён в Евразии, странах Америки, а также Африки. В этих же странах регистрируются случаи заражения также и 5 и 6 генотипами, однако они встречаются значительно реже. Главным образом распространение генотипов вируса бешенства происходило в результате процессов активной колонизации, а также исследования территорий. Но следует заметить, что существенного различия между этими всеми штаммами вируса не выявлено, поэтому они вполне могут быть использованы в лабораторной практике, а также в качестве получения вакцины для профилактики заражения не только людей, но также и животных во всём мире.

Принято различать также два общих вида вируса бешенства: так называемый дикий вирус, который переносится животными и опасен для человека, и фиксированный вирус бешенства, который для человеческого организма считается безопасным.

Вирус бешенства различается по серотипам, которые носят названия: непосредственно вирус бешенства, Дювенхейдж, Лагос, Мокола. Эти штаммы различаются между собой по такому показателю, как вирулентность, то есть по способности заражать организм человека при его заболевании: от высокой до низкой. Важным моментом еще является и вид, к которому относится заражённое животное, а также возраст заражаемого человека. К тому же существует разделение вируса бешенства по эпизоотическим проявлениям, к которым относят вирус бешенства, передаваемый такими наземными животными, как шакалы, волки, еноты, лисы и другие, а также, так называемые, эпизоотические проявления хироптерного происхождения, которые передаются различными видами летучих мышей.

Несмотря на наличие всевозможных штаммов вируса, типов и видов, общим и неизменным для них считаются основные этапы патогенеза. Первоначально вирус бешенства попадает вместе со слюной заражённого животного в рану на теле человека, далее он распространяется по организму, направляясь к аксонам нервных клеток спинного, головного мозга, где происходит его массивное размножение. По мере увеличения количества вируса бешенства в организме человека, он активно начинает мигрировать к ткани и органы. Также важной особенностью всех штаммов вируса является его возможность связывать ацетилхолиновые рецепторы, тем самым повышая способность клеток к повышенной рефлекторной возбудимости, что при высокой вирулентности может приводить к параличу.

При заражении вирусом бешенства его патологическое влияние направлено на все клетки, входящие в состав коры полушарий головного мозга, а также на ядра располагающихся там черепно-мозговых нервов. Персистирование вируса в нервных клетках неизбежно приводит к их перерождению, что приводит к различным функциональным расстройствам в работе всех иннервируемых ими органов и систем. Определение принадлежности вируса к тому или иному штамму требует достаточно сложных и дорогостоящих лабораторных исследований. Обычные серологические реакции не способны различать разновидности вируса бешенства.

источник

Основной резервуар бешенства в природе — дикие млекопитающие, различные в разных регионах мира. Выделяют две эпидемические формы заболевания:

*городское бешенство (антропургические очаги), основной резервуар — домашние собаки и кошки;
*лесное бешенство, резервуар — различные дикие животные.

В природных очагах России основные распространители болезни — лисица (90%), волк, енотовидная собака, корсак, песец (в тундровой зоне). В связи с интенсивной циркуляцией вируса в эпизоотические очаги все чаще вовлекаются дикие животные других семейств. В последние годы зарегистрированы случаи бешенства у барсуков, хорьков, куниц, бобров, лосей, рысей, диких кошек, серых крыс, домовых мышей. Выявлены случаи заболевания белки, хомяка, ондатры, нутрии, медведя. Домашнее животное обычно заражается бешенством от диких животных. Человек может встретиться с источником инфекции как в городе, так и на природе, заражение происходит при укусе больным животным, а также при ослюнении кожи (если есть микротравмы) и слизистых оболочек. Неповреждённые слизистые оболочки проницаемы для вируса бешенства, а неповреждённая кожа — нет. Передача вируса возможна также при укусе летучими мышами-вампирами (чаще это происходит в Мексике, Аргентине и Центральной Америке), в последнее время зарегистрированы случаи бешенства после укусов насекомоядных летучих мышей в США, Европе, Австралии, Африке, Индии, в России (Белгородская область), на Украине. Доказана возможность аэрогенного заражения (заражение спелеологов; случай лабораторного заражения в результате аварии и др.). Описаны случаи передачи бешенства от донора к реципиенту через инфицированный трансплантат роговицы. В 2004 г. впервые сообщено о возможности передачи этого заболевания при пересадке солидных органов; от энцефалита неизвестной этиологии умерли реципиенты почек, печени и сегмента артерии, полученных от одного и того же донора. От человека человеку бешенство не передаётся, однако при работе с больными людьми или животными необходимо соблюдать меры предосторожности, использовать защитную одежду (халат, шапочку, перчатки, очки и др.) и проводить дезинфекцию инструментария, оборудования, помещения.

Восприимчивость к бешенству не является всеобщей. Развитие бешенства у инфицированного зависит от того, содержится ли во время укуса в слюне животного вирус бешенства и попал ли он в результате укуса или ослюнения к человеку. Есть данные, что заболевают только 12-30% людей, укушенных животными с доказанным бешенством и не привитых антирабической вакциной. Согласно современным данным, почти 50% собак с доказанным бешенством не выделяют вирус со слюной. Несмотря на это. особая тяжесть исхода этой инфекции (100% летальность) диктует необходимость обязательного проведения (согласно действующей инструкции) всего комплекса лечебно-профилактических мероприятий в тех случаях, когда зафиксирован факт нанесения укусов или ослюнения больным животным. Бешенство распространено практически по всему миру, за исключением Австралии, Океании и Антарктиды. Ежегодно в мире от бешенства погибают от 40 до 70 тыс. человек. Наиболее неблагополучны такие регионы, как Азия, Африка и Латинская Америка. По данным ВОЗ. бешенство по наносимому экономическому ущербу занимает пятое место среди инфекционных болезней. В последние годы в мире (и в различных регионах Российской Федерации) наблюдают активизацию природных очагов этой инфекции, что неизбежно ведёт к увеличению числа заболевших людей, В России ежегодно регистрируют до 30 случаев этого заболевания.

источник

Лечение больных энтеровирусной инфекции проводят

=д) симптоматическими средствами

Резервуарами вируса бешенства в природе являются

=а) дикие животные (волки, лисицы)

Путь передачи вируса бешенства

=г) при ослюнении частей тела человека

Укажите основные звенья патогенеза бешенства

а) попадание вируса в дыхательные пути

=б) распространение вируса по периневральным пространствам

=в) поражение нейронов продолговатого мозга, гипокампа

=г) возникновение очагового энцефалита

д) поражение почек и печени

Опишите начальные признаки бешенства

=б) покраснение и припухание места укуса

=г) повышенная чувствительность (гиперакузия)

=д) повышение температуры тела

Укажите признаки разгара заболевания при бешенстве

=в) психомоторное возбуждение

6. Исключите неправильное утверждение: при бешенстве

а) заражение возможно при попадании слюны животного на кожу

б) наиболее ярким симптомом болезни является гидрофобия

в) вакцинация являетсянаиболее надежнымспособомпрофилактики

=59г) возможно полное излечение при своевременно начатом лечении

д) вакцинации подлежат все укушенные подозрительными на бе-

Условный курс прививок против бешенства показан

=) известной здоровой собаки

г) кошки, живущей в подъезде, исчезнувшей после укуса

д) домовой мыши (при благополучной эпизоотической обстановке)

Безусловный курс антирабической вакцины проводят обязательно

б) после укуса известного животного

в) после укуса лабораторного животного

=г) после укуса неизвестного животного

Назовите показания для введения антирабического

Гамма-глобулина

б) при укусе в область стопы

=д) при множественных укусах

Где проводятся прививки против бешенства

а) в прививочном кабинете поликлиники

д) в хирургическом стационаре

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

1. Возбудитель ГЛПС – это

Фактором передачи возбудителя ГЛПС является

д) предметы обихода в квартире больного ГЛПС

В патогенезе ГЛПС имеет значение

=а) поражение мелких сосудов

г) развитие гипертензионного синдрома

д) массивный цитолиз печеночных клеток

При ГЛПС патоморфологические изменения наибо-

Лее часто обнаруживаются в следующих органах

=в) гипоталамическом отделе ЦНС

Укажите неправильное утверждение. Характерными

Клиническими признаками ГЛПС являются

б) выраженный интоксикационный синдром

в) положительный симптом поколачивания по пояснице

=д) дыхательная недостаточность

При ГЛПС выделяют следующие периоды болезни

Механизм развития острой почечной недостаточно-

Сти при ГЛПС

Причинами летального исхода при ГЛПС могут быть

=а) отек и набухание головного мозга

=в) острая почечная недостаточность

=г) развитие профузного кровотечения

Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 1945 | Нарушение авторских прав

источник

Бешенство – смертельное вирусное заболевание человека. Эта болезнь характеризуется тяжелым поражением нервной системы и появлением судорог, параличей, а также спазмами глоточной и дыхательной мускулатуры. Судороги могут возникать при попытке сделать глоток воды. При дальнейшем развитии заболевания судороги появляются при одном виде воды или просто при упоминании о ней. Поэтому болезнь называют еще водобоязнью.

По форме вирион вируса бешенства похож на пистолетную пулю. Человек заражается вирусом при укусе или просто при попадании слюны животного, больного бешенством, на поврежденную кожу, слизистые оболочки глаз, губ, носа. От места внедрения вирус бешенства распространяется по нервам в спинной и головной мозг. Затем, опять–таки по ходу нервов, вирус направляется обратно на периферию. Вирус не просто путешествует по нервной системе, а разрушает все нервные клетки на своем пути. Таким же точно образом, то есть по нервам, вирус проникает в слюнные железы и выделяется со слюной больного. Продолжительность инкубационного периода у человека составляет обычно 1–3 месяца и зависит от места укуса. Способность вируса бешенства проникать в нервную клетку определяется его наружным белком. Он похож на нейротоксин змеиного яда и поэтому, как и нейротоксин, связывается с определенными рецепторами на клеточной мембране нейрона, после чего легко проникает в клетку.

Заболевание начинается с появления неприятных ощущений в месте укуса, хотя рана уже может зарубцеваться. Возникают первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, которые сменяются через пару дней повышенной возбудимостью и появлением водобоязни, когда одно напоминание о воде или звук льющейся

воды вызывают спазмы мышц глотки и гортани. В это время обостряется реакция вообще на любые раздражители. Приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха, ярким светом или громким звуком. Возникают приступы буйства, бешенства, в возбуждении больной может ударить, укусить окружающих, плюется и рвет на себе одежду. А еще через пару дней, если не наступила смерть во время одного из таких приступов, возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

Примерно так устроен вирус бешенства.В сердцевине вириона располагается скрученный в длинную спираль нуклеопротеидный тяж (1), то есть комплекс вирусной РНК с белком. Сердцевина покрыта белком (2), поверх которого располагается липидная оболочка (3). Из липидной оболочки выступают короткие пепломеры (4); именно они ответственны за проникновение вируса в нервные клетки

Единственный способ остановить развитие заболевания и спасти зараженного человека – сделать прививку против бешенства. Вирус передвигается по нервам со скоростью 3 миллиметра в час, и его следует опередить. Естественно, чем раньше приняты контрмеры, тем эффективнее окажется защита. Прививки против бешенства эффективны только в том случае, если их начинают не позднее двух недель со дня укуса. Вакцину вводят ежедневно в подкожную клетчатку живота. Средняя продолжительность курса 20–25 дней. После окончания основного курса проводят две – три повторных вакцинации с интервалом в 10 дней.

Первую вакцину против бешенства изобрел и впервые успешно применил Луи Пастер, который благодаря вакцинации спас от верной гибели пятнадцатилетнего мальчика–пастуха, искусанного бешеной собакой. Хотя с момента несчастного случая прошло шесть дней, мальчик выжил и остался работать с Пастером. И по сей день во дворе Пастеровского института в Париже стоит статуя, увековечившая борьбу пастуха Жюпиля с бешеной собакой.

Бешенство встречается во всех странах мира, за исключением островных государств – Великобритании, Японии, Кипра, Австралии, Гавайских островов. Не зарегистрировано бешенство в Швеции, Норвегии, Испании и Португалии.

Резервуары вируса находятся в дикой природе. В Европе и Азии болеют прежде всего лисицы, енотовидные собаки, волки, шакалы, куницы и барсуки. В Северной Америке это в основном лисицы и скунсы. В Арктике бешенство распространено среди песцов и горностаев. В Центральной и Южной Америке основными хранителями вируса являются летучие мыши–вампиры, которые обитают в пещерах. Попав ненароком в такую пещеру, бешенством можно заразиться безо всякого укуса, просто через воздух, в котором на мельчайших частицах пыли и влаги взвешены вирионы вируса бешенства. Вампиры передают вирус бешенства крупному рогатому скоту; из–за этого погибают миллионы голов скота. К счастью для человека, у крупного рогатого скота бешенство почти всегда протекает в паралитической форме, так что зараженные животные не кусают других и не распространяют инфекцию. В последние годы в Европе выявлено носительство вируса, похожего на вирус бешенства, у насекомоядных летучих мышей. В отдельных районах Южной Африки вирус переносят мангусты и родственные им виды. Они особенно опасны тем, что во время болезни становятся совершенно ручными и позволяют летям играть с собой. Болеют вороны и куры. Известен случай нападения на человека бешеного воробья.

В природных очагах инфекции заражаются от диких животных и формируют городские и сельские очаги собаки, кошки, лошади и верблюды. Слюна животных становится заразной за несколько дней до появления выраженных признаков заболевания.

Например, в Московской области за последние 25 лет зарегистрировано 163 случая бешенства лисиц, 22 – енотовидных собак, 92 – собак, 54 – кошек. Кроме того, за последнее десятилетие зарегистрировано десять случаев бешенства других диких животных – зайцев, ежей, барсука, хомяка, куницы и крысы. И по способности поддерживать природный очаг инфекции, и по количеству выявленных случаев основным источником инфекции в Московской области являются лисицы. Обычная цепочка распространения возбудителя бешенства выглядит следующим образом: лисица – собака – человек.

Заболевшая собака вначале избегает людей, прячется в темном месте или, наоборот, ласкается к хозяину и знакомым людям, пытаясь лизнуть. Это период особенно опасен, потому что признаки болезни еще неочевидны, а слюна уже содержит вирус. Затем собака возбуждается, яростно хватает предметы, заглатывает землю, тряпки, палки, стремится сорваться с привязи. Хватательные движения настолько сильны, что возможны разрушения зубов и даже переломы челюстей. Собака набрасывается без страха на все, что может искусать, включая хозяина, причем кусает молча. Если больная бешенством собака убегает, она способна пробежать большое расстояние, нападая на животных и людей. Из–за паралича гортани бешеная собака издает хриплый лай, похожий на вой, и не может проглотить воду. Из пасти стекает слюна. В последней стадии собака лежит и погибает в состоянии комы.

Надо сказать, что в последнее время собаки реже заражаются бешенством, зато возрастает роль кошек в передаче инфекции человеку. У кошек бешенство протекает в буйной форме в течение примерно недели. Все зарегистрированные случаи бешенства кошек оказались для них смертельны.

Желтая лихорадка – одно из самых опасных вирусных заболеваний человека. Достаточно сказать, что, согласно Международным медико–санитарным правилам, она отнесена к карантинным инфекционным заболеваниям, наряду с холерой и чумой.

В 1723 году желтая лихорадка была завезена в Европу. Первые вспышки заболевания были отмечены в Лиссабоне, в Испании и в портовых городах Англии. В 1820 году матросы, прибывшие из Гаваны, завезли инфекцию в Барселону. В Испании тогда заболело 270 тысяч человек, треть из которых умерли.

С кораблями инфекция проникла в южные штаты США и зашла так далеко на Север, что в XIX веке случилось несколько эпидемий в Нью–Йорке, Балтиморе и Бостоне, а эпидемия в долине Миссисипи унесла жизни более 13 тысяч человек, и вся деловая жизнь там на время замерла.

Ликвидировать желтую лихорадку не удается до сих пор. За последние десятилетия крупные эпидемии желтой лихорадки возникали в Судане, Сенегале, Нигерии, Анголе и Эфиопии. Во время этих эпидемий умирало около половины заболевших, а порой – девять больных из десяти. В Африке желтая лихорадка вообще известна с незапаматных времен; именно из–за нее да еще из–за малярии Западную Африку во время ее колониального освоения называли могилой белого человека.

Вирусная природа возбудителя желтой лихорадки была установлена в 1901 году во время работы на Кубе экспедиции американских врачей, возглавляемой Вальтером Ридом. Этот сферический вирус – один из самых мелких. Но в его крохотном теле умещается довольно длинная нить РНК – генетический материал вируса, – плотно упакованная в белковую оболочку. Снаружи вирион покрыт липидной мембраной с хорошо различимыми поверхностными выступами. Эти детали его строения удалось выяснить намного позже, а экспедиция Вальтера Рида обнаружила другую важнейшую особенность возбудителя желтой лихорадки: вирус, оказывается, передается от человека к человеку при укусе комара.

Чтобы понять, как обстоит дело, придется немного углубиться в джунгли. Желтой лихорадкой болеют обезьяны – ревуны, капуцины, а также мартышки. Там же в джунглях, высоко на вершинах деревьев, живут комары. Комары кусают обезьян во время их короткого полуденного сна или ночью. При укусе обезьяны, зараженной вирусом желтой лихорадки, комар (точнее, комариха – кровососущи только самки) вместе с кровью захватывает вирус. Вирус быстро размножается в организме комара, проникая во все органы, в том числе в слюнные железы, не причиняя комару ни малейшего вреда. Через некоторое время, когда вируса накопится достаточно много, комар приобретает способность заражать при укусе здоровую обезьяну. Таким образом вирус циркулирует между обезьяной и комаром и столетиями сохраняется в природе, образуя природный очаг инфекции. Природный очаг – это такое место, где тлеет или полыхает вирусная инфекция. Природный очаг образуют один или несколько видов позвоночных животных, обычно млекопитающих или птиц, которые являются вирусоносителями. Кроме того, часто имеется переносчик этого вируса, один или несколько, который переносит вирус от зараженного животного здоровому. Вирус может сохраняться в самом переносчике и передаваться из поколения в поколение. Природный очаг существует независимо от человека. Для сохранения природного очага не требуется заноса вируса извне, а нужно одно – чтобы ландшафт, в котором обитают виды – резервуары инфекции, оставался более или менее неизменным.

В природе вирус желтой лихорадки поддерживается среди обезьян и разносится от одного животного к другому комарами. Человек заражается желтой лихорадкой при укусе комара – носителя вируса, и сам становится источником инфекции

Но каким образом вирус желтой лихорадки попадает к человеку? А очень просто. Во–первых, это происходит, когда человек вламывается в природный очаг, например, при порубке леса. Комар, вынужденный спуститься с высот на землю, кусает некстати появившегося двуногого и заражает его. Таким образом заражаются обычно лесорубы, рабочие, прокладывающие дороги в джунглях, и военнослужащие. Во–вторых, лесные комары, особенно во время их чрезмерного выплода, сами могут долететь до человеческого жилья. Правда, дальше чем метров триста от леса комар не полетит, но и этого часто оказывается достаточно, чтобы встретить и укусить человека. Наконец, обезьяны, в том числе и носители вируса, нередко совершают набеги на плантации. Там их кусают комары, обитающие рядом с человеком, и тоже заражаются вирусом. Эти («синантропные», как их называют) комары выплаживаются, то есть появляются из личинок, в любой емкости с водой, хоть в консервной банке, хоть в брошеной автомобильной покрышке, и если их не истреблять, образуется очаг инфекции второго типа, к которому лесные братья уже не имеют отношения. Именно синантропные комары и разносят вирус от человека к человеку, оставаясь заразными пожизненно.

Комар, напившись крови больного человека, не сразу становится заразным. Для того, чтобы вирус накопился в достаточном количестве, ему требуется 10–12 дней при температуре воздуха 25 градусов. При более жаркой погоде размножение вируса ускоряется, так что при температуре 37 градусов комар созревает для передачи вируса уже через 4 дня. Зато при температуре воздуха ниже 18 градусов комар вообще теряет способность передавать вирус из–за теплолюбивости возбудителя желтой лихорадки. Именно поэтому все природные очаги вируса желтой лихорадки находятся в тропиках и субтропиках, преимущественно в бассейнах Амазонки в Америке и реки Конго в Африке. Почему в тех же, казалось бы, условиях желтой лихорадки нет в Азии, неизвестно.

Однако комар – существо легкое, и ветер может отнести его за сотни километров от места последней кормежки. Он может приплыть на корабле или прилететь на самолете туда, где нет и никогда не было ни обезьян, ни джунглей, где его совсем не ждут, и вызвать вспышку желтой лихорадки. Но это будет именно вспышка, потому что в умеренных широтах вирус в комаре не размножается и роль комара как переносчика быстро сходит на нет. А вот глобальное потепление климата может привести к расширению местообитания (как говорят, «ареала») комаров – переносчиков вируса желтой лихорадки, и принести северянам большие неприятности.

Но, увлекшись рассказом о комарах, мы еще ни слова не сказали о том, в чем, собственно, заключается опасность желтой лихорадки.

После того, как вирус при укусе комара попадает в кровь, он разносится по всему организму и повреждает практически все органы. Повреждение печени проявляется как желтуха, поэтому лихорадка и называется «желтой». Самое же главное – вирус разрушает стенки капилляров. Из–за этого возникает геморрагия – множественные кровоизлияния в коже и внутренних органах. Сильнее всего страдают почки, селезенка и сердечная мышца. Поэтому желтая лихорадка относится к большой группе опаснейших вирусных заболеваний под общим названием «геморрагические лихорадки».

источник

Бешенство является острым инфекционным заболеванием человека и животных, при котором поражается центральная нервная система. Его причиной являются вирусы, обладающие тропностью к тканям нервной системы, куда после укуса больного животного они продвигаются со скоростью 3 мм в час. После репликации и накопления в тканях центральной нервной системы вирусы по нейрогенным путям распространяются в другие органы, чаще всего в слюнные железы.

Частота развития заболевания зависит от места и тяжести поражения при укусе. В 90% случаев болезнь развивается при укусах в шею и лицо, в 63% — в кисти рук, в 23% — в плечо. Признаки и симптомы бешенства на всех стадиях развития заболевания высокоспецифичны. Эффективных методик лечения заболевания не существует. Болезнь, как правило, заканчивается смертельным исходом. Своевременная прививка от бешенства — самая эффективная профилактика заболевания. Антирабическую вакцину впервые в 1885 году получил французский микробиолог Луи Пастер. А в 1892 году Виктор Бабеш и в 1903 году А. Негри описали специфические включения в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Бабеша — Негри).

Рис. 1. На фото вирусы бешенства.

Фильтрующийся вирус бешенства является представителем рода Lyssavirus (от греческого lyssa, что значит бешенство, бес) семейства Rhabdoviridae.

Вирус бешенства обладает тропностью к нервной ткани.

Вирусы бешенства чувствительны к нагреванию. Они быстро инактивируются при воздействии на них растворов щелочей, йода, детергентов (поверхностно-активных синтетических веществ), дезинфицирующих средств (лизол, хлорамин, карболовая и хлористоводородная кислоты).
Вирусы чувствительны к ультрафиолетовому облучению, быстро погибают при высушивании, в течение 2-х минут погибают при кипячении.
При низких температурах и заморозке вирусы бешенства сохраняются длительное время. До 4-х месяцев сохраняются в трупах животных.

Вирусы передаются человеку при укусах со слюной или через поврежденные кожные покровы, куда попала слюна больного животного. Поражение центральной нервной системы неизбежно приводит к смерти больного. О наличии вирусов в центральной нервной системе говорит обнаружение «телец Бабеша-Негри» в ганглиозных клетках.

Рис. 2. На фото вирусы бешенства, по внешнему виду напоминающие пулю. Один их конец закруглен, второй плоский. Синтез вирусных частиц происходит в цитоплазме нейронов.

Рис. 3. На фото вирус бешенства. Вирион окружен двойной оболочкой. На внешней оболочке вирусных частиц расположены шипы (выступы) с шишковатыми вздутиями на концах. Внутри вирионов расположен внутренний компонент, представляющий собой нитевидные образования. На фото отчетливо видны поперечные полосы, представляющие собой нуклеопротеид.

В 1892 году В. Бабешом и в 1903 году А. Негри были описаны специфические включения в цитоплазме нейронов головного мозга животных, которые погибли от бешенства. Они получили название телец Бабеша — Негри. Крупные нейроны аммонова рога, пирамидальные клетки больших полушарий, клетки Пуркинье мозжечка, нейроны зрительного бугра, клетки продолговатого мозга и ганглии спинного мозга — участки нервной системы, где чаще всего встречаются тельца Бабеша-Негри.

Цитоплазматические включения являются строго специфичными для заболевания бешенством

Тельца Бабеша-Негри определяются в нейронах головного мозга собак, погибших от бешенства, в 90 — 95% случаев, у человека — в 70% случаев.

По мнению ряда исследователей тельца Бабеша-Негри представляют собой:

места, где происходит репликация вирионов,
места, где происходит продукция и накопление специфического антигена возбудителя бешенства,
внутренняя зернистость телец Бабеша-Негри представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Рис. 4. На фото нервные клетки с цитоплазматическими включениями. Тельца Бабеша-Негри имеют разную форму — округлую, овальную, сферическую, амебовидную и веретенообразную.

Рис. 5. На фото тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Рис. 6. На фото тельца Бабеша-Негри в свете обычного микроскопа. Они окружены светлым ободком.

Репликация вирусных частиц при бешенстве всегда сопровождается процессом формирования специфических включений — телец Бабеша-Негри.

Бешенство — типичное зоонозное заболевание. Его эпидемиология связана с распространением заболевания среди животных. В России существует три типа очагов бешенства:

Природные очаги заболевания зарегистрированы в Поволжье, западных и центральных районах, где источником заболевания в 35 — 72% являются красные лисицы. Вирусы передаются так же волками, барсуками и енотовидными собаками.
Природные очаги в заполярье (арктические очаги), где вирусы циркулируют среди песцов.
В городах («городские очаги») вирусы циркулируют среди собак, от которых передаются при укусах кошкам и сельскохозяйственным животным.

Собаки являются виновниками бешенства в 60% случаев, лисицы — в 24%, кошки — в 10%, волки — в 3%, собаки, шакалы, скунсы, барсуки, летучие мыши, койоты, рыси и енотовидные собаки — в 3% случаев.

Рис. 7. В Поволжье, западных и центральных районах России источником заболевания в 35 — 72% являются красные лисицы.

В организм человека и животного вирусы бешенства проникают при укусах больными животными. Для человека особо опасными являются укусы в голову, шею и кисти рук. При укусах в голову и шею заболевание протекает с коротким инкубационным периодом и особенно бурно. Вирусы бешенства могут проникнуть в организм человека при ослюнении в случае, когда на коже есть порезы, трещины или царапины, а так же через слизистые оболочки.

Рис. 8. В организм человека и животных вирусы бешенства проникают при укусах больных животных.

Передача вирусов бешенства от человека к человеку регистрируется крайне редко

Первичная репродукция вирусов происходит в мышечной ткани в зоне входных ворот. Далее вирусы достигают окончаний периферических нервов и начинают продвигаться по их осевым цилиндрам и периневральным пространствам. Примерная скорость продвижения вирусов составляет 3 мм в час.

Репродукция вирусов бешенства происходит в нейронах головного мозга области аммонова рога, клеток Пуркинье мозжечка, в нейронах продолговатого мозга. Доказано, что ядра черепно-мозговых нервов и симпатические ганглии так же являются местами размножения и накопления вирусов. Далее вирусы разносятся по всему организму и попадают в слюнные железы.

В нервной ткани при гистологическом исследовании обнаруживаются геморрагии. Ядра нервных клеток набухают и распадаются. В цитоплазме нейронов обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. Организм на внедрение вирусов отвечает образованием антител, которые стараются нейтрализовать инфекционные агенты.

Инкубационный период при заболевании длится от 30 дней до 3-х месяцев. В некоторых случаях он может составлять 10 — 12 дней, и даже от 100 дней до 1-го года. При укусах в область шеи и лица инкубационный период короткий и составляет в среднем от 10-и до 14-и дней. При укусах в конечности — 1,5 месяцев и более.

Состояние больного в инкубационный период остается удовлетворительным.

Первые симптомы бешенства связаны с местом укуса, где появляется зуд и ноющие боли. У больного повышается температура тела до субфебрильных цифр, беспокоит головная боль и недомогание, пропадает аппетит. Появляется светобоязнь, повышенная чувствительность к слуховым раздражителям и страшные сновидения. Далее устанавливается бессонница. Страх, тревога и чувство тоски постоянно сопровождают больного. Усиливается потливость, появляется тошнота и рвота.

«Пароксизм бешенства» — первый признак заболевания всегда развивается внезапно. Его причиной является какое-либо раздражение. Чаще всего это дуновение воздуха, возникающее при открывании дверей и ходьбе (аэрофобия), попытка сделать глоток воды (гидрофобия), яркий свет и громкий разговор, прикосновения, кашель и др. Чуть позже приступ вызывает вид самой воды.

Приступ начинается со вздрагивания всего тела. Больной вытягивает дрожащие руки вперед, а голову и туловище отклоняет назад. Вдох затруднен, выдох поверхностный. Глаза выпучены. Лицо цианотично. На лице выражение страха и страдания. Больной начинает метаться по палате, рвать белье и просить о помощи, часто икать. Возбуждение продолжается несколько секунд. Приступы бешенства сменяются состоянием астении, близким к прострации. Часто отмечаются психические расстройства в виде делирия, зрительных и слуховых галлюцинаций устрашающего характера, бредом и речевой бессвязностью.

Слюна густая и вязкая, в большом количестве скапливается во рту. Через несколько дней слюна становится жидкой. Ее огромное количество отплевывается больным, далее она начинает стекать со рта по подбородку. В это время больной еще может проглатывать мелкие кусочки пищи. Стадия возбуждения длится от 4 до 7 дней. Смерть больного в стадии возбуждения наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров. Часто стадия возбуждения переходит в паралитическую стадию.

Рис. 9. На фото больные в стадии возбуждения. «Пароксизм бешенства» — первый признак бешенства.

Если смерть больного не наступила в стадии возбуждения, развивается паралитическая стадия, которая характеризуется развитием параличей и парезов вначале верхних, а потом и нижних конечностей. В ряде случаев отмечаются восходящие параличи Ландри.

Слюнотечение продолжается. Больной неподвижен. Его состояние несколько улучшается. Появляется аппетит. «Успокоение» длиться 1 — 3 дня. Заостренные черты лица и потеря веса — симптомы обезвоживания больного в этот период. Постепенно нарастает тахикардия, начинает падать артериальное давление. Стадия параличей быстро заканчивается смертью больного.

Рис. 10. На фото больные бешенством. Гидрофобия — один из основных симптомов заболевания. На фото видно, как приступ бешенства вызывает вид самой воды

«Тихое» бешенство развивается в случае, когда отсутствует фаза возбуждения. При данной форме заболевания развиваются параличи разной распространенности (чаще восходящие параличи Ландри). Аэро- и гидрофобия выражены слабо или отсутствуют.

Смерть больного наступает от паралича сосудодвигательного или дыхательного центров. «Тихое» бешенство чаще встречается при укусах вампиров (Южная Америка).

Рис. 11. На фото летучие мыши (вампиры) — основные источники вирусов «тихого» бешенства на американском континенте.

Существует несколько вариантов течения заболевания: бульбарная, церебро-маниакальная, мозжечковая и паралитическая. Общими для всех них являются симптомы спазма глотательной мускулатуры и возбуждения.

Вирусы бешенства накапливаются в слюнных железах, из которых выделяются со слюной за неделю до появления первых симптомов и признаков заболевания, в период продрома (инкубационный период) и в период заболевания. Все животные погибают от бешенства в течение 8 — 10 дней. Исключение составляет желтый (лисицевидный) мангуст, который является носителем вируса в течение нескольких лет. При этом клиническая картина заболевания у него отсутствует. У летучих мышей заболевание может приобретать хроническое бессимптомное течение. Собаки и кошки живут рядом с человеком, из-за чего бешенство животных приобретает большое эпидемиологическое значение.

Рис. 12. В городах («городские очаги») вирусы бешенства циркулируют среди собак и кошек.

Заражение собак происходит при укусах бешеных собак, волков и кошек. Период инкубации составляет 2 — 8 дней. Бешенство у собак начинается с необычного, беспокойного поведения животного. Они отказываются от пищи и пожирают несъедобные предметы. Лай у собаки становится сиплым и воющим. Животное не пьет воду. Глотает с трудом. Изо рта выделяется обильная слюна. Очень быстро наступает возбуждение. Животное мечется, пытается кусать других животных и человека. Далее развиваются параличи и наступает смерть животного. Если период возбуждения не наступил («тихое бешенство»), то животное умирает значительно быстрее.

Выявит ранние симптомы и признаки бешенства у собаки ветеринарный врач. Больное животное убивается, а его мозг направляется на гистологическое исследование.

Рис. 13. Заражение собак происходит при укусах бешеных собак, волков и кошек.

Рис. 14. Обильное слюнотечение — основной признак бешенства у собак.

При появлении у кошек или собак, которые самостоятельно гуляют на улице, царапин или укусов необходимо незамедлительно обратиться к врачу ветеринару.

Рис. 15. На фото видны цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри) при бешенстве у животных.

Заражение кошек происходит при укусах больных кошек, собак, ежей и грызунов. Первые признаки и симптомы бешенства у кошек появляются после окончания инкубационного периода. За этот период вирусы проникают в клетки центральной нервной системы, где размножаются и далее распространяются по всему организму, накапливаясь в большом количестве в слюнных железах. Латентный период у взрослых особей составляет 10 дней — 6 недель, (в среднем — 2 — 3 недели). Инкубационный период у котят составляет до 7 дней. При слюнотечении вирусы бешенства в большом количестве выделяются во внешнюю среду.

Рис. 16. Заражение кошек происходит при укусах бешеных кошек, собак, ежей и грызунов.

Кошки становятся заразными до появления первых признаков и симптомов бешенства.

Буйная форма заболевания у кошек длится 3 — 12 дней.

В период продрома животное становится вялым, отказывается от пищи. Иногда кошки становятся излишне ласковыми. Далее регистрируется пугливость, беспокойство и нервозность. Животное озирается по сторонам, беспричинно кусается и грызет (даже съедает) несъедобные предметы. Его беспокоит укушенное место, где развивается воспаление. Далее появляются рвота и понос. Приступы агрессии вызываются громким звуком или ярким светом.

Рис. 17. В период продрома при бешенстве кошки часто становятся излишне ласковыми.

Через 3-е суток наступает маниакальная стадия заболевания. Она длится от 3-х до 5-и дней. Спазм глоточной мускулатуры — основной симптом бешенства у кошки в этот период. Начинается обильное слюнотечение. Животное не может пить воду, бросается на людей, старается укусить голову или шею. Агрессия сменяется депрессией.

Рис. 18. На фото кошка, больная бешенством. Обильное слюнотечение — основной симптом заболевания.

Рис. 19. На фото маниакальная стадия заболевания.

Депрессивная фаза длится 2-е суток. У животного прекращается двигательная активность. Оно прячется в темных углах помещения. Появляются признаки прогрессирующего паралича: пропадает голос, отвисает челюсть, вываливается язык, слюна выделяется обильно, появляется косоглазие, роговица глаз становится мутной. Начинается паралич конечностей — сначала задних, а потом передних. Гибель животного наступает от паралича дыхательных мышц и сердца.

Рис. 20. Депрессивная фаза заболевания у кошек.

Атипичная форма заболевания у кошек встречается редко. Рвота и понос с кровью приводят к быстрому обезвоживанию животного. Данная форма бешенства тяжело диагностируется. Его длительность может достигать 6-и месяцев. Заболевание заканчивается гибелью животного.

Вакцинация — единственный надежный метод профилактики бешенства у животного.

Рис. 21. Домашние животные, которые покусами человека или другие животные, незамедлительно доставляются в ветеринарную клинику, где подлежат осмотру и карантированию в течение 10-и дней.

Рис. 22. Основные методы лабораторной диагностики бешенства.

Вирусоскопия, серологические и биологический метод — основные методы диагностики заболевания. Исследованию подлежат мозг умерших от бешенства людей и животных, слюна и ткань слюнных желез.

Рис. 23. На фото вирусы бешенства под микроскопом. По внешнему виду они напоминают пулю.

Непрямой метод флюоресцирующих антител является наиболее точным и быстрым при диагностике бешенства. Его результативность достигает 100%. При получении положительных результатов применение других методик диагностики не требуется.

Рис. 24. На фото в мазках биологического материала, обработанных антирабическим иммуноглобулином, меченным ФИТЦ, наблюдаются антигены вируса, имеющие вид зеленых гранул. У разных животных и человека они имеют разную форму и величину.

Рис. 25. На фото гистопрепарат ткани мозга. Видны цитоплазматические включения — тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Цитоплазматические включения тельца Бабеша-Негри являются строго специфичными для заболевания бешенством.

Для диагностики бешенства используется биопроба на мышах. Наличие вирусов у них подтверждается непрямым методом флюоресцирующих антител или обнаружением телец Бабеша-Негри при гистологическом исследовании. Для определения развития поствакцинального иммунитета используются серологические методы исследования.

Прогноз при бешенстве неблагоприятный. Заболевание всегда заканчивается смертью человека и животного.

Только холоднокровные животные обладают естественным иммунитетом к бешенству.
Прививочный иммунитет основан на выработке антител к вирусам, вызывающих заболевание.
По мнению многих исследователей при бешенстве большую роль играет не только гуморальный иммунитет (выработка антител), но и тканевой иммунитет и выработка привитым организмом ингибиторов вирусов — интерферонов.

Проведение пассивной иммунизации антирабическим гамма-глобулином — самый эффективный метод лечения и профилактики бешенства.

На сегодняшний день эффективных методов лечения заболевания не существует. Применяется только симптоматическое лечение:

с целью профилактики рефлекторных судорог проводится защита больного от всевозможных внешних раздражителей — сквозняков, яркого освещения, громких разговоров, шума;
борьба с повышенной возбудимостью (введение хлоралгидрата в клизме, морфина);
нормализация водно-электролитного баланса.

Если у человека, которого укусило животное, появились признаки недомогания, ему необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение.

Сходные с заболеванием бешенством признаки имеют:

ботулизм (бульбарная форма),
полиомиелит (паралитическая стадия),
вирусный энцефалит,
приступы истерии у больных, укушенных здоровым животным,
отравления стрихнином,
отравление атропином,
алкогольный делирий.

Бешенство — смертельно опасное заболевание. Незамедлительное обращение за медицинской помощью после укуса животного убережет от заболевания. Необходимо помнить, что заболевание может иметь атипичное течение («тихое бешенство»). Бездействие в данном случае приводит к параличам и смерти больного.

Все о профилактике бешенства, вакцине и вакцинации читай в статье

источник

Бешенство вызывает РНК-содержащий вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus. Существует семь генотипов вируса. Классические штаммы вируса бешенства (генотип 1) высокопатогенны для всех теплокровных животных. Вирион имеет форму пули, диаметр его 60-80 нм, состоит из сердцевины (связанная с белком РНК), окружён липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенным (типоспецифический антиген) и иммуногенным свойствами. Антитела к нему нейтрализуют вирус, их определяют в РН. Различают дикий (уличный) и фиксированный штаммы вируса бешенства. Дикий штамм вируса циркулирует среди животных и патогенен для человека. Фиксированный штамм получен Пастером путём многократного пассирования дикого вируса через мозг кроликов, в результате чего вирус приобрёл новые свойства: утратил патогенность для человека, перестал выделяться со слюной, инкубационный период сократился с 15-20 до 7 дней и в последующем не изменялся. Полученный вирус с постоянным инкубационным периодом Пастер назвал фиксированным и использовал его в качестве антпрабической вакцины. Оба вируса идентичны по антигенам. Вирус бешенства неустойчив, быстро погибает под действием солнечных и ультрафиолетовых лучей, при нагревании до 60 °С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам. Сохраняется при низких температурах (до -70 °С). Вирус культивируют путём внутримозгового заражения лабораторных животных (кроликов, белых мышей, крыс, хомячков, морских свинок, овец и др.) и в культуре клеток почек хомячка, нейробластомы мыши, фпбробластов человека и куриного эмбриона.

После укуса вирус бешенства проникает в организм человека через повреждённый эпителий, внедряется в поперечнополосатые мышцы; в нервную систему вирус попадает через нервно-мышечные синапсы и сухожильные рецепторы Гольджи (в этих структурах есть уязвимые для вируса безмиелиновые нервные окончания). Далее вирус медленно, со скоростью около 3 мм/ч, продвигается по нервным волокнам в ЦНС, по видимому, с аксоплазматическим током. При естественном заражении бешенством вирусемии нет, но в некоторых опытах на животных циркуляция вируса в крови зарегистрирована. Достигнув ЦНС, вирус инфицирует нейроны, репликация происходит почти исключительно в сером веществе. После репликации в нейронах мозга вирус распространяется в обратном направлении по вегетативным нервным волокнам — в слюнные железы (это и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного периода), в слёзные железы, в роговицу, почки, лёгкие, печень, кишечник, поджелудочную железу, скелетные мышцы, кожу, сердце, сосочки языка, надпочечники, волосяные фолликулы и др. Наличие вируса в волосяных фолликулах и роговице используют для прижизненной диагностики заболевания (наличие вирусного антигена исследуют в биоптате кожи, взятом в заушной области, и в мазке-отпечатке с роговицы). Смерть наступает вследствие поражения жизненно важных центров — дыхательного и сосудодвигательного. Патоморфологическое исследование мозга умерших позволяет выявить умеренные воспалительные изменения с относительно негрубой деструкцией нервных клеток, сопровождаемые отёком-набуханием вещества головного мозга. Гистологическая картина напоминает таковую при других вирусных инфекциях ЦНС: полнокровие, более или менее выраженный хроматолиз, пикноз ядер и нейронофагия, инфильтрация периваскулярных пространств лимфоцитами и плазматическими клетками, пролиферация микроглии, гидропическая дистрофия. Обращает на себя внимание несоответствие между тяжёлыми неврологическими проявлениями болезни и скудными патоморфологическими изменениями в веществе мозга. В клетках мозга вирус бешенства образует оксифильные цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри), чаще всего обнаруживаемые в гиппокампе, клетках Пуркинье коры мозжечка, стволе мозга, гипоталамусе и спинномозговых ганглиях. Включения имеют размер около 10 нм, это участки цитоплазмы нервных клеток и скопления вирусных частиц. У 20% больных тельца Бабеша-Негри выявить не удаётся, однако их отсутствие не исключает диагноз бешенства.

городское бешенство (антропургические очаги), основной резервуар — домашние собаки и кошки;
лесное бешенство, резервуар — различные дикие животные.

В природных очагах России основные распространители болезни — лисица (90%), волк, енотовидная собака, корсак, песец (в тундровой зоне). В связи с интенсивной циркуляцией вируса в эпизоотические очаги всё чаще вовлекаются дикие животные других семейств. В последние годы зарегистрированы случаи бешенства у барсуков, хорьков, куниц, бобров, лосей, рысей, диких кошек, серых крыс, домовых мышей. Выявлены случаи заболевания белки, хомяка, ондатры, нутрии, медведя. Домашнее животное обычно заражается бешенством от диких животных. Человек может встретиться с источником инфекции как в городе, так и на природе, заражение происходит при укусе больным животным, а также при ослюнении кожи (если есть микротравмы) и слизистых оболочек. Неповреждённые слизистые оболочки проницаемы для вируса бешенства, а неповреждённая кожа — нет. Передача вируса возможна также при укусе летучими мышами-вампирами (чаще это происходит в Мексике, Аргентине и Центральной Америке), в последнее время зарегистрированы случаи бешенства после укусов насекомоядных летучих мышей в США, Европе, Австралии, Африке, Индии, в России (Белгородская область), на Украине. Доказана возможность аэрогенного заражения (заражение спелеологов; случай лабораторного заражения в результате аварии и др.). Описаны случаи передачи бешенства от донора к реципиенту через инфицированный трансплантат роговицы. В 2004 г. впервые сообщено о возможности передачи этого заболевания при пересадке солидных органов: от энцефалита неизвестной этиологии умерли реципиенты почек, печени и сегмента артерии, полученных от одного и того же донора. От человека человеку бешенство не передаётся, однако при работе с больными людьми или животными необходимо соблюдать меры предосторожности, использовать защитную одежду (халат, шапочку, перчатки, очки и др.) и проводить дезинфекцию инструментария, оборудования, помещения.

Бешенство распространено практически по всему миру, за исключением Австралии, Океании и Антарктиды. Ежегодно в мире от бешенства погибают от 40 до 70 тыс. человек. Наиболее неблагополучны такие регионы, как Азия, Африка и Латинская Америка. По данным ВОЗ. бешенство по наносимому экономическому ущербу занимает пятое место среди инфекционных болезней. В последние годы в мире наблюдают активизацию природных очагов этой инфекции, что неизбежно ведёт к увеличению числа заболевших людей.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

источник

Резервуар вируса бешенства в природе

Добавить комментарий Отменить ответ