Резервуарами вируса бешенства в природе являются

Лечение больных энтеровирусной инфекции проводят

=д) симптоматическими средствами

Резервуарами вируса бешенства в природе являются

=а) дикие животные (волки, лисицы)

Путь передачи вируса бешенства

=г) при ослюнении частей тела человека

Укажите основные звенья патогенеза бешенства

а) попадание вируса в дыхательные пути

=б) распространение вируса по периневральным пространствам

=в) поражение нейронов продолговатого мозга, гипокампа

=г) возникновение очагового энцефалита

д) поражение почек и печени

Опишите начальные признаки бешенства

=б) покраснение и припухание места укуса

=г) повышенная чувствительность (гиперакузия)

=д) повышение температуры тела

Укажите признаки разгара заболевания при бешенстве

=в) психомоторное возбуждение

6. Исключите неправильное утверждение: при бешенстве

а) заражение возможно при попадании слюны животного на кожу

б) наиболее ярким симптомом болезни является гидрофобия

в) вакцинация являетсянаиболее надежнымспособомпрофилактики

=59г) возможно полное излечение при своевременно начатом лечении

д) вакцинации подлежат все укушенные подозрительными на бе-

Условный курс прививок против бешенства показан

=) известной здоровой собаки

г) кошки, живущей в подъезде, исчезнувшей после укуса

д) домовой мыши (при благополучной эпизоотической обстановке)

Безусловный курс антирабической вакцины проводят обязательно

б) после укуса известного животного

в) после укуса лабораторного животного

=г) после укуса неизвестного животного

Назовите показания для введения антирабического

Гамма-глобулина

б) при укусе в область стопы

=д) при множественных укусах

Где проводятся прививки против бешенства

а) в прививочном кабинете поликлиники

д) в хирургическом стационаре

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

1. Возбудитель ГЛПС – это

Фактором передачи возбудителя ГЛПС является

д) предметы обихода в квартире больного ГЛПС

В патогенезе ГЛПС имеет значение

=а) поражение мелких сосудов

г) развитие гипертензионного синдрома

д) массивный цитолиз печеночных клеток

При ГЛПС патоморфологические изменения наибо-

Лее часто обнаруживаются в следующих органах

=в) гипоталамическом отделе ЦНС

Укажите неправильное утверждение. Характерными

Клиническими признаками ГЛПС являются

б) выраженный интоксикационный синдром

в) положительный симптом поколачивания по пояснице

=д) дыхательная недостаточность

При ГЛПС выделяют следующие периоды болезни

Механизм развития острой почечной недостаточно-

Сти при ГЛПС

Причинами летального исхода при ГЛПС могут быть

=а) отек и набухание головного мозга

=в) острая почечная недостаточность

=г) развитие профузного кровотечения

Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 1946 | Нарушение авторских прав

источник

Природные эпизоотии бешенства поддерживаются различными дикими плотоядными животными из семейства собачьих, куньих, виверровых, кошачьих, енотовых, а также рукокрылых. Дикие хищники из семейства собачьих — волки, лисицы, шакалы, койоты, енотовидные собаки — благодаря высокой численности и широкому распространению являются основным резервуаром вируса бешенства, главным переносчиком его и распространителем в природе.

В книге Flemmlng «Rabies and hydrophobia» (London) приведены следующие исторические сведения о распространении природного бешенства в Европе: в 900 г. в Лионе бешеный медведь, пришедший из леса, нанес тяжелые укусы 20 людям, из них умерли от бешенства шестеро, 1271 г. в Франконии (Германия) после нападения бешеного волка умерли от гидрофобии 30 человек; в 1590 г. наблюдались эндемии бешенства среди волков в Монтбелиарде (Франция): в 1712 г. отмечен падеж от бешенства среди различных диких животных в Сомоги (Венгрия); В 1803 г. люди, собаки, свиньи подверглись нападениям бешеных лисиц в районе Юры на Альпах; до 1850 г. заболевания бешенством среди волков, лисиц, барсуков регистрировали в Германии, Баварии, Швейцарии, Голландии, Австралии, Швеции, Саксонии, после 1850 г. отмечена убыль заболеваемости лисиц (цит. по Irvin, 1970).

В Европе вспышки лисьего бешенства наблюдались в XVIII веке во Франкфурте-на-Майне, в 1803—1804 гг. — в Ваадтлэнде, в 1806 г.— Вюрттемберге, в 1819—1820 гг.—в Шпессарте, в 1819—1828 гг.—в Восточной Швейцарии, в 1866—1927 гг.—в Каринтии и с 1925 по 1926 г.—в Кот д’ор (Koch, 1930).

Ограниченные эпизоотии природного бешенства были описаны также в США среди лисиц — в 1800 г. в Массачусетсе, в 1890 г.— в Алабаме, среди скунсов — в 1871 г. в Канзасе, в 1907—1910 гг.—в Аризоне (Tierkel, 1959).

Волк (Canis) раньше являлся главным природным резервуаром вируса бешенства в Западной, Центральной, Восточной Европе. В XX веке ограниченные вспышки волчьего бешенства сохранились главным образом в странах Средиземного бассейна (Балканах), в Восточной Европе, в некоторых районах Азии, Америки и Африки. По отчетам ВОЗ бешенство у волков в последние годы встречалось в Турции, Югославии, Греции, Чехословакии, Иране, Ираке, Монголии, Индии, США, Канаде, Гондурасе, Иордании, Родезии, АРЕ. За 1965 г. по одному заболеванию у волков диагностировано в Турции, Чехословакии, Индии, в Иране зарегистрировано 7, в АРЕ — 2 и Родезии — 2 случая бешенства у земляного волка. По данным Института Пастера в Касаули (Индия), за 1973 г. были подвергнуты антирабическому лечению по поводу укусов волками 182 человека, что косвенно указывает на распространение этой инфекции среди волков.

В последние годы отмечается увеличение заболеваемости бешенством у волков и койотов в США. С 1955 по 1965 г. там было лабораторно установлено 15 заболеваний, а с 1968 по 1971 г. заболеваемость этих животных увеличилась до 42 случаев. За 1971— 1973 гг. в США регистрировано 24 случая бешенства у койотов. В США бешенство у волков регистрируется главным образом в Северо-Западных штатах (Аризона, Миссури, Луизиана, Северная Дакота, Аляска и др.). В Канаде за 1970 г. диагностировано 6 случаев, в Гондурасе за 195:8 г. — 3 заболевания у койотов.
Очаги бешенства среди койотов регистрированы также в Мексике.

Одной из наиболее неблагополучных стран по эпизоотиям волчьего бешенства считалась Россия. К сожалению, ветеринарная регистрация заболеваемости волков остается неудовлетворительной до сих пор. Бешеные волки обычно регистрировались, когда они нападали на людей. Так, в нашей стране за 1923—1924 гг. бешеными волками были укушены 476 человек. В 30—50-х годах спорадическая заболеваемость волков регистрировалась во всех районах страны: на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале, в Центральных районах РСФСР, на Украине, в Белоруссии, Прибалтике, Закавказье и Средней Азии.

В 60-х годах популяция волков была значительно сокращена и вспышки бешенства стали редким явлением. Так, в Литовской ССР в 1961 г. диагностировано бешенство у одного волка, в 1966 г.— у 3, в 1968 г.— у 2 и в 1969 г.— у одного. В Белоруссии за 1954—1963 гг. из 103 заболевших бешенством диких животных 16 заболеваний приходилось на волков. В самое последнее время волчье бешенство вновь активизируется в Казахстане и Поволжье. Так, в Казахстане в 1967 г. установлено одно заболевание, в 1968 г.—7, в 1969 г.— 16, в 1970 г.—5 и в 1971 г.— 24 случая бешенства у волков. В 1971 г. очаги волчьего бешенства наблюдались в 12 из 17 областей (в Алма-Атинской— 4, Восточно-Казахстанской — 5, Кустанайской — 3, Уральской, Талды-Курганской, Чимкентской— по 2 и в Джамбулской, Павлодарской, Северо-Казахстанской, Карагандинской, Целиноградской и Семипалатинской —по одному заболеванию).

Шакалы (Cuonaurens mesomelas) и дикая собака (Cuon alpicus) поддерживают локальные вспышки бешенства в тропиках, субтропиках, на юге Азии и на севере Африки. Шакал — важный источник рабической инфекции в 30 странах мира, но в большинстве случаев это страны Азии (Индия, Пакистан) и Африки (Алжир, Родезия, Тунис, Уганда, Южная Африка и др.). Так, по отчетам Института Пастера в Касаули (Индия) за 1958 г. по поводу укусов шакала подвергались антирабическому лечению 1528 человек, что составляет 2,7% от общего числа привитых людей, а в 1973 г. на укушенных шакалами приходилось 1,14% всех привитых. Согласно отчетам ВОЗ за 1965 г., единичные случаи бешенства у шакалов отмечены в Эфиопии, Кении, Малави, Израиле, Индии, Уганде, а также в Турции. В СССР отдельные случаи бешенства регистрируются на Кавказе, в Средней Азии и Молдавии.

источник

Бешенство – смертельное вирусное заболевание человека. Эта болезнь характеризуется тяжелым поражением нервной системы и появлением судорог, параличей, а также спазмами глоточной и дыхательной мускулатуры. Судороги могут возникать при попытке сделать глоток воды. При дальнейшем развитии заболевания судороги появляются при одном виде воды или просто при упоминании о ней. Поэтому болезнь называют еще водобоязнью.

По форме вирион вируса бешенства похож на пистолетную пулю. Человек заражается вирусом при укусе или просто при попадании слюны животного, больного бешенством, на поврежденную кожу, слизистые оболочки глаз, губ, носа. От места внедрения вирус бешенства распространяется по нервам в спинной и головной мозг. Затем, опять–таки по ходу нервов, вирус направляется обратно на периферию. Вирус не просто путешествует по нервной системе, а разрушает все нервные клетки на своем пути. Таким же точно образом, то есть по нервам, вирус проникает в слюнные железы и выделяется со слюной больного. Продолжительность инкубационного периода у человека составляет обычно 1–3 месяца и зависит от места укуса. Способность вируса бешенства проникать в нервную клетку определяется его наружным белком. Он похож на нейротоксин змеиного яда и поэтому, как и нейротоксин, связывается с определенными рецепторами на клеточной мембране нейрона, после чего легко проникает в клетку.

Заболевание начинается с появления неприятных ощущений в месте укуса, хотя рана уже может зарубцеваться. Возникают первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, которые сменяются через пару дней повышенной возбудимостью и появлением водобоязни, когда одно напоминание о воде или звук льющейся

воды вызывают спазмы мышц глотки и гортани. В это время обостряется реакция вообще на любые раздражители. Приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха, ярким светом или громким звуком. Возникают приступы буйства, бешенства, в возбуждении больной может ударить, укусить окружающих, плюется и рвет на себе одежду. А еще через пару дней, если не наступила смерть во время одного из таких приступов, возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

Примерно так устроен вирус бешенства.В сердцевине вириона располагается скрученный в длинную спираль нуклеопротеидный тяж (1), то есть комплекс вирусной РНК с белком. Сердцевина покрыта белком (2), поверх которого располагается липидная оболочка (3). Из липидной оболочки выступают короткие пепломеры (4); именно они ответственны за проникновение вируса в нервные клетки

Единственный способ остановить развитие заболевания и спасти зараженного человека – сделать прививку против бешенства. Вирус передвигается по нервам со скоростью 3 миллиметра в час, и его следует опередить. Естественно, чем раньше приняты контрмеры, тем эффективнее окажется защита. Прививки против бешенства эффективны только в том случае, если их начинают не позднее двух недель со дня укуса. Вакцину вводят ежедневно в подкожную клетчатку живота. Средняя продолжительность курса 20–25 дней. После окончания основного курса проводят две – три повторных вакцинации с интервалом в 10 дней.

Первую вакцину против бешенства изобрел и впервые успешно применил Луи Пастер, который благодаря вакцинации спас от верной гибели пятнадцатилетнего мальчика–пастуха, искусанного бешеной собакой. Хотя с момента несчастного случая прошло шесть дней, мальчик выжил и остался работать с Пастером. И по сей день во дворе Пастеровского института в Париже стоит статуя, увековечившая борьбу пастуха Жюпиля с бешеной собакой.

Бешенство встречается во всех странах мира, за исключением островных государств – Великобритании, Японии, Кипра, Австралии, Гавайских островов. Не зарегистрировано бешенство в Швеции, Норвегии, Испании и Португалии.

Резервуары вируса находятся в дикой природе. В Европе и Азии болеют прежде всего лисицы, енотовидные собаки, волки, шакалы, куницы и барсуки. В Северной Америке это в основном лисицы и скунсы. В Арктике бешенство распространено среди песцов и горностаев. В Центральной и Южной Америке основными хранителями вируса являются летучие мыши–вампиры, которые обитают в пещерах. Попав ненароком в такую пещеру, бешенством можно заразиться безо всякого укуса, просто через воздух, в котором на мельчайших частицах пыли и влаги взвешены вирионы вируса бешенства. Вампиры передают вирус бешенства крупному рогатому скоту; из–за этого погибают миллионы голов скота. К счастью для человека, у крупного рогатого скота бешенство почти всегда протекает в паралитической форме, так что зараженные животные не кусают других и не распространяют инфекцию. В последние годы в Европе выявлено носительство вируса, похожего на вирус бешенства, у насекомоядных летучих мышей. В отдельных районах Южной Африки вирус переносят мангусты и родственные им виды. Они особенно опасны тем, что во время болезни становятся совершенно ручными и позволяют летям играть с собой. Болеют вороны и куры. Известен случай нападения на человека бешеного воробья.

В природных очагах инфекции заражаются от диких животных и формируют городские и сельские очаги собаки, кошки, лошади и верблюды. Слюна животных становится заразной за несколько дней до появления выраженных признаков заболевания.

Например, в Московской области за последние 25 лет зарегистрировано 163 случая бешенства лисиц, 22 – енотовидных собак, 92 – собак, 54 – кошек. Кроме того, за последнее десятилетие зарегистрировано десять случаев бешенства других диких животных – зайцев, ежей, барсука, хомяка, куницы и крысы. И по способности поддерживать природный очаг инфекции, и по количеству выявленных случаев основным источником инфекции в Московской области являются лисицы. Обычная цепочка распространения возбудителя бешенства выглядит следующим образом: лисица – собака – человек.

Заболевшая собака вначале избегает людей, прячется в темном месте или, наоборот, ласкается к хозяину и знакомым людям, пытаясь лизнуть. Это период особенно опасен, потому что признаки болезни еще неочевидны, а слюна уже содержит вирус. Затем собака возбуждается, яростно хватает предметы, заглатывает землю, тряпки, палки, стремится сорваться с привязи. Хватательные движения настолько сильны, что возможны разрушения зубов и даже переломы челюстей. Собака набрасывается без страха на все, что может искусать, включая хозяина, причем кусает молча. Если больная бешенством собака убегает, она способна пробежать большое расстояние, нападая на животных и людей. Из–за паралича гортани бешеная собака издает хриплый лай, похожий на вой, и не может проглотить воду. Из пасти стекает слюна. В последней стадии собака лежит и погибает в состоянии комы.

Надо сказать, что в последнее время собаки реже заражаются бешенством, зато возрастает роль кошек в передаче инфекции человеку. У кошек бешенство протекает в буйной форме в течение примерно недели. Все зарегистрированные случаи бешенства кошек оказались для них смертельны.

Желтая лихорадка – одно из самых опасных вирусных заболеваний человека. Достаточно сказать, что, согласно Международным медико–санитарным правилам, она отнесена к карантинным инфекционным заболеваниям, наряду с холерой и чумой.

В 1723 году желтая лихорадка была завезена в Европу. Первые вспышки заболевания были отмечены в Лиссабоне, в Испании и в портовых городах Англии. В 1820 году матросы, прибывшие из Гаваны, завезли инфекцию в Барселону. В Испании тогда заболело 270 тысяч человек, треть из которых умерли.

С кораблями инфекция проникла в южные штаты США и зашла так далеко на Север, что в XIX веке случилось несколько эпидемий в Нью–Йорке, Балтиморе и Бостоне, а эпидемия в долине Миссисипи унесла жизни более 13 тысяч человек, и вся деловая жизнь там на время замерла.

Ликвидировать желтую лихорадку не удается до сих пор. За последние десятилетия крупные эпидемии желтой лихорадки возникали в Судане, Сенегале, Нигерии, Анголе и Эфиопии. Во время этих эпидемий умирало около половины заболевших, а порой – девять больных из десяти. В Африке желтая лихорадка вообще известна с незапаматных времен; именно из–за нее да еще из–за малярии Западную Африку во время ее колониального освоения называли могилой белого человека.

Вирусная природа возбудителя желтой лихорадки была установлена в 1901 году во время работы на Кубе экспедиции американских врачей, возглавляемой Вальтером Ридом. Этот сферический вирус – один из самых мелких. Но в его крохотном теле умещается довольно длинная нить РНК – генетический материал вируса, – плотно упакованная в белковую оболочку. Снаружи вирион покрыт липидной мембраной с хорошо различимыми поверхностными выступами. Эти детали его строения удалось выяснить намного позже, а экспедиция Вальтера Рида обнаружила другую важнейшую особенность возбудителя желтой лихорадки: вирус, оказывается, передается от человека к человеку при укусе комара.

Чтобы понять, как обстоит дело, придется немного углубиться в джунгли. Желтой лихорадкой болеют обезьяны – ревуны, капуцины, а также мартышки. Там же в джунглях, высоко на вершинах деревьев, живут комары. Комары кусают обезьян во время их короткого полуденного сна или ночью. При укусе обезьяны, зараженной вирусом желтой лихорадки, комар (точнее, комариха – кровососущи только самки) вместе с кровью захватывает вирус. Вирус быстро размножается в организме комара, проникая во все органы, в том числе в слюнные железы, не причиняя комару ни малейшего вреда. Через некоторое время, когда вируса накопится достаточно много, комар приобретает способность заражать при укусе здоровую обезьяну. Таким образом вирус циркулирует между обезьяной и комаром и столетиями сохраняется в природе, образуя природный очаг инфекции. Природный очаг – это такое место, где тлеет или полыхает вирусная инфекция. Природный очаг образуют один или несколько видов позвоночных животных, обычно млекопитающих или птиц, которые являются вирусоносителями. Кроме того, часто имеется переносчик этого вируса, один или несколько, который переносит вирус от зараженного животного здоровому. Вирус может сохраняться в самом переносчике и передаваться из поколения в поколение. Природный очаг существует независимо от человека. Для сохранения природного очага не требуется заноса вируса извне, а нужно одно – чтобы ландшафт, в котором обитают виды – резервуары инфекции, оставался более или менее неизменным.

В природе вирус желтой лихорадки поддерживается среди обезьян и разносится от одного животного к другому комарами. Человек заражается желтой лихорадкой при укусе комара – носителя вируса, и сам становится источником инфекции

Но каким образом вирус желтой лихорадки попадает к человеку? А очень просто. Во–первых, это происходит, когда человек вламывается в природный очаг, например, при порубке леса. Комар, вынужденный спуститься с высот на землю, кусает некстати появившегося двуногого и заражает его. Таким образом заражаются обычно лесорубы, рабочие, прокладывающие дороги в джунглях, и военнослужащие. Во–вторых, лесные комары, особенно во время их чрезмерного выплода, сами могут долететь до человеческого жилья. Правда, дальше чем метров триста от леса комар не полетит, но и этого часто оказывается достаточно, чтобы встретить и укусить человека. Наконец, обезьяны, в том числе и носители вируса, нередко совершают набеги на плантации. Там их кусают комары, обитающие рядом с человеком, и тоже заражаются вирусом. Эти («синантропные», как их называют) комары выплаживаются, то есть появляются из личинок, в любой емкости с водой, хоть в консервной банке, хоть в брошеной автомобильной покрышке, и если их не истреблять, образуется очаг инфекции второго типа, к которому лесные братья уже не имеют отношения. Именно синантропные комары и разносят вирус от человека к человеку, оставаясь заразными пожизненно.

Комар, напившись крови больного человека, не сразу становится заразным. Для того, чтобы вирус накопился в достаточном количестве, ему требуется 10–12 дней при температуре воздуха 25 градусов. При более жаркой погоде размножение вируса ускоряется, так что при температуре 37 градусов комар созревает для передачи вируса уже через 4 дня. Зато при температуре воздуха ниже 18 градусов комар вообще теряет способность передавать вирус из–за теплолюбивости возбудителя желтой лихорадки. Именно поэтому все природные очаги вируса желтой лихорадки находятся в тропиках и субтропиках, преимущественно в бассейнах Амазонки в Америке и реки Конго в Африке. Почему в тех же, казалось бы, условиях желтой лихорадки нет в Азии, неизвестно.

Однако комар – существо легкое, и ветер может отнести его за сотни километров от места последней кормежки. Он может приплыть на корабле или прилететь на самолете туда, где нет и никогда не было ни обезьян, ни джунглей, где его совсем не ждут, и вызвать вспышку желтой лихорадки. Но это будет именно вспышка, потому что в умеренных широтах вирус в комаре не размножается и роль комара как переносчика быстро сходит на нет. А вот глобальное потепление климата может привести к расширению местообитания (как говорят, «ареала») комаров – переносчиков вируса желтой лихорадки, и принести северянам большие неприятности.

Но, увлекшись рассказом о комарах, мы еще ни слова не сказали о том, в чем, собственно, заключается опасность желтой лихорадки.

После того, как вирус при укусе комара попадает в кровь, он разносится по всему организму и повреждает практически все органы. Повреждение печени проявляется как желтуха, поэтому лихорадка и называется «желтой». Самое же главное – вирус разрушает стенки капилляров. Из–за этого возникает геморрагия – множественные кровоизлияния в коже и внутренних органах. Сильнее всего страдают почки, селезенка и сердечная мышца. Поэтому желтая лихорадка относится к большой группе опаснейших вирусных заболеваний под общим названием «геморрагические лихорадки».

источник

Бешенство — остро протекающая инфекционная болезнь теплокровных животных и человека, обычно со смертельным исходом.

Болезнь вызывает вирус бешенства (Rabies virus), который поражает головной мозг, вызывая в нём необратимые изменения.

Бешенство регистрируется почти во всех странах — по данным Всемирной Организации Здравоохранения в мире от бешенства ежегодно умирают более 55000 человек.

Это заболевание известно с древних времён, и хотя оно описано ещё в V веке до нашей эры, к 2005 году было известно только о трёх случаях выздоровления, подтвержденных документально.

В 2005 году в США впервые был зафиксирован случай успешного излечения бешенства — группой американских врачей был разработан экспериментальный метод лечения, названный «Милуокский протокол», и получавшая это лечение Джина Гис, девушка укушенная летучей, мышью выздоровела.

Впоследствии, эта методика использовалась в разных странах в лечении ещё 35 человек, заболевших бешенством, но из них выздоровело только 4 человека.

По мнению экспертов, действенность лечения по «Милуокскому протоколу» до конца не доказана, и в целом эффективность этого метода признана не более 20%, к тому же метод этот пока экспериментальный и весьма дорогой.

Вот поэтому, на данный момент, бешенство принято считать неизлечимым заболеванием практически со 100% летальным исходом.

Многие жители крупных городов ошибочно думают, что эта опасность их не касается. К сожалению, это совсем не так — по данным Роспотребнадзора, эпизоотическая обстановка в Москве по бешенству постоянно остаётся напряжённой. Это связано с тем, что вокруг столицы много активных природных очагов бешенства. Так, только за 2013-2016 годы было зарегистрировано около 50 случаев этого заболевания у животных в Москве, а по данным Россельхознадзора, только за период с 1 по 18 февраля 2016 года в России зафиксировано 166 случаев бешенства.

Бешенством могут болеть все млекопитающие и птицы. Основным резервуаром бешенства в природе являются дикие хищные животные — лисы, волки, енотовидные собаки; так же существует гипотеза, что естественным резервуаром вируса являются грызуны. Реже болеют медведи, рыси, лоси.

Для нашего региона наибольшую опасность представляют лисы и ежи.

Заражение человека или домашнего питомца происходит при укусе больным животным или при попадании инфицированной слюны на повреждённую кожу или слизистую оболочку. Опасен контакт не только с «бешеным» животным, но и с животным вирусоносителем. Вирус в слюне выявляется за 8-10 дней до проявления явных клинических признаков болезни.

Один из распространённых путей заражения, когда не вакцинированных собак вывозят на природу, где они нападают на инфицированных ежей.

Риску подвергаются не только «животные-дачники», но и те, кого никогда не вывозят за пределы города. Ведь на территории Москвы проживают около 800 диких лисиц, а также ежи, грызуны и другие представители фауны, с которыми Ваш питомец может столкнуться не только в парке, но и просто гуляя во дворе.

Инкубационный период (скрытый период от момента попадания вируса в организм до момента проявления признаков болезни) длится от 9 дней до нескольких месяцев и зависит от вирулентности (силы) и количества попавшего в организм вируса, места укуса, возраста животного, состояния его иммунной системы. Обычно клинические признаки проявляются на 15-25 день с момента заражения.

Чем более глубока и обширна рана, тем большее количество вируса могло в неё попасть со слюной. И чем более богато нервными окончаниями место укуса, тем быстрее проявляется болезнь, так как вирус попадает в мозг по нервным волокнам.

Самые опасные укусы в область головы и рук, так как там значительное количество нервов, и путь вируса до головного мозга короче, соответственно короче и инкубационный период.

Попав в организм, вирус фиксируется на нервных клетках, начинает размножаться и передвигается по нервным стволам в спинной и далее в головной мозг. Также вирус может распространяться по кровотоку, что подтверждается инфицированием плодов у беременных животных, заболевших бешенством.

Размножившийся вирус по нервным волокнам попадает в слюнные железы и выделяется со слюной, причём установлено, что вирус обнаруживается в слюне за 8-10 дней до проявления первых клинических признаков, именно поэтому профилактические мероприятия после укуса необходимо начинать как можно раньше.

У разных видов животных могут наблюдаться различные клинические признаки бешенства. У собак водобоязнь обычно не проявляется. У кошек чаще всего наблюдается буйная форма бешенства — они становятся агрессивными к людям и другим животным, стремятся убежать из дома и погибают в течение 3-6 дней. А вот лисицы, напротив, часто теряют осторожность, перестают бояться человека, тянутся к людям и ведут себя как ручные.

Помните, что если дикое животное не убегает от человека и ведёт себя необычно, можно заподозрить, что оно больно бешенством.

У собак наблюдаются наиболее типичные симптомы бешенства. Принято выделять пять форм болезни:

1. Буйная — продолжается 6-11дней и проходит в три стадии, переходящие одна в другую. В первой, продромальной или меланхолической, проявляются незначительные изменения в поведении, собака становится апатичной, избегает людей, прячется или напротив становится чрезмерно ласковой, у неё ухудшается аппетит, может быть затруднено глотание и появляться слюнотечение. В этой стадии собака уже заразна. Вторая стадия, стадия возбуждения или маниакальная, характерна резким изменение поведения: собака агрессивна, часто наблюдается извращение аппетита, собака заглатывает несъедобные предметы, палки, камни и т.п., кусает людей и животных, попадающихся ей на пути, развивается паралич гортани; собака не в состоянии есть и пить и болезнь перетекает в третью, последнюю, паралитическую стадию, которая характеризуется прогрессирующими параличами и заканчивается смертью животного.
2. Тихая, или паралитическая — протекает в 2-4 дня, собака не агрессивна, выражен паралич нижней челюсти, глотки и задних конечностей.
3. Атипичная — характерная симптоматика не выражена, стадия возбуждения отсутствует, может наблюдаться истощение, гастроэнтерит.
4. Абортивная, при которой в начале второй стадии болезнь внезапно прекращается, и животное излечивается. Эта редкая и малоизученная форма болезни составляет всего 1-2% от всех заболевших.
5. Возвратная форма характерна тем, что после кажущегося выздоровления вновь проявляются симптомы болезни, и такие чередования наблюдаются 2-3 раза через небольшие промежутки времени. Заканчивается возвратная форма так же гибелью животного.

Известно, что не все укушенные бешеным животным заболевают, но не стоит обольщаться — этот процент невелик от 1 до 8 %

После проявления симптомов болезни человек умирает за 5-8, изредка 10-12 дней, срок жизни заболевшего животного ещё короче — 2-6 дней.

Лечения от бешенства не существует и больных животных уничтожают.

Окончательный диагноз ставят обычно после посмертного исследования мозга животного умершего от болезни на наличие телец Бабеша-Негри — клеточных включений, обнаруживаемых в цитоплазме нервных клеток при бешенстве.

Если Вы подозреваете, что животное больно бешенством, то необходимо оповестить об этом государственную ветеринарную службу по Вашему месту жительства или районную станцию по борьбе с болезнями животных, и по решению ветеринарного врача животное направляется на карантин, который проходит в установленные сроки согласно санитарным и ветеринарным правилам и нормам.

Поскольку бешенство относится к особо опасным заболеваниям, доставка животного на карантин и последующее карантинирование бесплатны.

На неблагополучные по бешенству районы накладывают ограничительные меры — нельзя вывозить собак и кошек, проводить выставки и т. п.

Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая заболевания.

Единственным средством, которое может уберечь Вашего любимца от заболевания бешенством является своевременная вакцинация.

При проявлении клинических признаков болезни вакцинация уже неэффективна.

В нашей стране разрешены к применению только инактивированные антирабические вакцины, в таких вакцинах не присутствуют живые вирусы, поэтому заболевание животного бешенством в результате применения такой вакцины, вопреки распространённым «страшилкам», в принципе невозможно.

В настоящее время существует довольно большое количество вакцин от бешенства, как отечественного так и зарубежного производства. Они бывают как моновалентные — только против бешенства, так и поливалентные (комплексные), предохраняющие от бешенства и ряда других заболеваний. Все вакцины против бешенства высокоэффективны, какая именно вакцина больше подойдёт Вашему питомцу, посоветует врач.

Собак и кошек обычно прививают с 12-недельного возраста. Однако, при наличии реальной угрозы заболевания животное может быть привито ранее указанного возраста, с повторной вакцинацией после достижения им 3 или 6 месяцев.

Последующая ревакцинация проводится ежегодно. Иммунитет после вакцинации формируется через 3-4 недели.

Нежелательные побочные реакции организма на введение вакцины от бешенства возможны, но к счастью, довольно редки и в данном случае польза от введения вакцины многократно превышает риск.

Несмотря на то, что в инструкции к некоторым импортным вакцинам у казаны возможные сроки ревакцинации против бешенства через 2-3 года, согласно законодательству нашей страны, необходимо вакцинировать животных ежегодно, иначе могут возникнуть проблемы при вывозе животного за рубеж, или если Ваша собака кого-либо укусит.

Прививать можно только клинически здоровое животное; за 10-14 дней до вакцинации необходимо провести дегельминтизацию.

Прививать животных от бешенства необходимо только в ветеринарных клиниках, имеющих лицензию, так как только в этом случае Вы получите необходимые документы о прививках.

При первичной вакцинации на животное оформляется ветеринарный паспорт с указанием сроков прививок, названия и серии введённой вакцины; в дальнейшем туда же заносятся и сведения о последующих прививках. Это необходимый документ для любых поездок с собакой, посещений выставок, именно на основании ветпаспорта животному выдаётся справка №1 для провоза животных в общественном наземном и воздушном транспорте.

Для получения справки формы №1 животное должно быть вакцинировано от бешенства не менее, чем за 30 дней до планируемой даты выезда, но и не более одного года.

Эта справка действительна в течение 5 дней.

В соответствии с законом Российской Федерации и правилами содержания собак и кошек все эти животные должны иметь ветеринарный паспорт с отметками обо всех необходимых прививках, причём не зависимо от того вывозят ли их куда-либо или просто содержат дома.

Любые укусы диких животных должны восприниматься как потенциально опасные по бешенству.

Самое главное, что нужно сделать сразу после укуса, это немедленно или как можно раньше тщательно промыть рану водой с мылом, которое убивает вирус, разрушая его оболочку и обработать 40-70 градусным спиртом или раствором йода; далее следует СРОЧНО обратиться в ветеринарную клинику.

Людям, укушенным подозрительными по бешенству или неизвестными животными, также немедленно проводят обработку раны; им в срочном порядке необходимо обратиться в ближайший травмпункт для проведения дальнейших лечебно-профилактических мер.

Если хозяин укусившей собаки или кошки не может предоставить справки о вакцинации, то собака подлежит карантинированию (обычно на дому) в течение 10 дней, и если за это время симптомы бешенства у животного не проявляются, то оно считается здоровым.

источник

Rabies, lyssa, hydrophobia (лат.), Rabies (англ.), Tollwut (нем.), Rage (франц.)

Бешенство — общее острое инфекционное (вирусное) заболевание, зооноз — передается человеку при укусах или ослюнении поврежденной кожи больными животными, чаще собаками. Клинически протекает с преимущественным поражением центральной нервной системы, характеризуется резкой возбудимостью двигательных центров, судорогами дыхательных и глоточных мышц с последующими параличами их и наступлением смерти.

Первое клиническое описание бешенства принадлежит Корнелию Цельсу в I веке н. э., который дал ему название водобоязнь (hydrophobia). В первой половине XIX века уже имелось свыше 300 работ, подробно освещающих клиническую картину бешенства у животных и человека. Ко второй половине XIX века по вопросу об эпидемиологии, патологической анатомии и клинике бешенства опубликовано свыше 2500 работ. Среди ученых, которые специально занимались проблемой бешенства, следует отметить М. Руднева (1871), И. Ланге (1873), Н. Колесникова (1881), Г. Казакова (1883) и др.

Все эти и другие работы во многом подготовили почву для выдающихся работ Пастера по профилактике бешенства. Глубокое научное изучение (клиническое, экспериментальное) болезни началось в конце XIX века на основании работ великого французского ученого Pasteur (1881-1888), который создал и ввел антирабическую вакцину как профилактическое средство, предохраняющее от бешенства людей, укушенных больными животными.

Из русских ученых в изучение бешенства и борьбу с ним большой вклад внесли Н. 4Ф. Гамалея и Я. Ю. Бардах и др.

В царской России заболеваемость бешенством среди людей была довольно высокой. После Октябрьской революции и внедрения в практику советской медициной активной иммунизации заболеваемость бешенством резко сократилась, но в связи со смертельной опасностью болезни и теперь проблема ликвидации бешенства остается очень актуальной.

Возбудитель бешенства — фильтрующийся вирус, который культивируется лабораторно в условиях присутствия живых клеток. Несмотря на достижения медицинской науки и лабораторной техники, до сих пор не удалось получить этот вирус в чистой культуре.

Доказано, что вирус бешенства находится в мозговой ткани больного животного и человека, а также в слюне животного. В 1903 г. Negry описал особые включения внутри протоплазмы в нервных клетках аммонова рога у животных, павших от бешенства. В честь этого ученого указанные включения были названы тельцами Негри. Они имеют округлую или грушевидную форму величиной от 3 до 12 μ.

На Международном конгрессе микробиологов в Праге (1950) было решено включения мозга при бешенстве называть тельцами Бабеша — Негри, так как Babes впервые обнаружил эти включения. В мозговой ткани у павших животных и умерших от бешенства людей можно обнаружить тельца Бабеша — Негри в 80-90% случаев. Однако следует подчеркнуть, что ненахождение этих телец полностью не исключает наличия бешенства. До сих пор природа телец Бабеша — Негри не расшифрована. Некоторые ученые и исследователи склонны думать, что тельца Бабеша — Негри являются этиологическим фактором бешенства из рода простейших. Ряд авторов считает их одной из стадий развития вируса бешенства, но подавляющее большинство рабиологов рассматривают тельца Бабеша — Негри как специфические образования, как реакцию нервных клеток на внедрившийся вирус бешенства.

Несмотря на неизвестность природы телец Бабеша — Негри, их этиологической значимости при бешенстве, обнаружение их является вполне надежным показателем для лабораторного бактериоскопического диагноза заболевания.

Резервуаром вируса бешенства в природе являются больные животные: волки, шакалы, собаки, кошки, редко другие животные, травоядные, а также птицы. В эпидемиологии бешенства главное значение имеют собаки, так как человек заражается чаще при укусе или ослюненни бешеной собакой. Основной резервуар вируса из семейства хищных — волки. Перенос вируса от хищников к человеку происходит с укусом собаки. Первостепенное эпидемиологическое значение собак подтверждается и анализом смертности по суммарным данным пастеровских станций разных стран: из умерших от бешенства 85,8% было укушено собаками, 12,1% — волками и 8% — кошками (Г. П. Руднев, 1950). Известно, что не всегда укус или ослюнение человека бешеным животным сопровождается заболеванием (Р. К. Суранчиева).

По статистическим данным, из всех укушенных людей заболевает не более 15%. Это явление объясняется тем, что не все подозрительные животные больны бешенством. Кроме того, одежда и обувь при укусе животного предохраняют пострадавшего от заболевания.

Бешенство как у животных, так и у человека обычно заканчивается летально. По времени года наибольшее число случаев бешенства приходится на летне-осенние месяцы. Эта относительная сезонность объясняется большим контактом людей с бродячими собаками и дикими животными. Заболевают преимущественно жители сел, а на городское население приходится только 20-25% заболеваний. Большинством рабиологов установлено, что восприимчивость человека к вирусу бешенства значительно ниже, чем у животных. Человек, заболевший бешенством, в эпидемиологическом отношении менее опасен.

Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе или ослюнении бешеного животного через рану или ссадину кожи, реже через слизистые оболочки. Имея избирательный таксис к нервной ткани, вирус по нервным волокнам, в частности по периневральным пространствам, движется далее центростремительно. Следует отметить, что механизм поражения нервных ядер через периневрий до сих пор недостаточно изучен. Клинико-эпидемиологические наблюдения говорят о том, что чем ближе к голове укус, тем короче инкубационный период. Отсюда чем обильнее ослюнение и инервация в месте входных ворот, чем выше вероятность заражения (Г. П. Руднев, 1959). Имеет значение и массивность нервных стволов. Определенную роль в заражении играет активность макроорганизма. После достижения центральной нервной системы вирус распространяется то быстро, то медленно, чем и обусловливается длительность инкубационного периода.

Вирус бешенства особенно поражает ядра nn. vagi, glossofaryngei, hypoglossi, чем и объясняются судороги глотательных и дыхательных мышц, обильный пот, слюнотечение и др. В дальнейшем вирус распространяется уже центробежно, достигая нервных окончаний слюнных желез, попадая в слюну. Работами Bartarelli (1944) доказано, что из центральной нервной системы вирус попадает в слюнные железы по нервам.

Н. Ф. Гамалея (1939) также установил, что заразительность слюны бешеных животных объясняется продвижением вируса по нервам из центра к периферии. Продвигаясь по нервам, он попадает в полость рта и поступает в слюну.

Работами последних лет установлено, что в организме имеются особые нервнорецепторные зоны, богатые нервными окончаниями, особенно чувствительные к вирусу бешенства. Эти зоны при попадании вируса обусловливают стопроцентное заражение, тогда как вне этих зон, где подкожная клетчатка не имеет мышечного слоя, при укусе явно бешеных животных показатели заражения не выше 10%. Последнее обстоятельство объясняет иногда короткий инкубационный период при укусе в отдаленные участки тела или долгий инкубационный период при укусе даже в лобную часть.

Необходимо учитывать, что в слюне зараженного животного вирус содержится за 11-13 дней до появления клинических признаков болезни (В. Назаров, 1961), что обычно остается без внимания и нередко приводит к печальным последствиям.

Более быстрому проникновению вируса из места укуса способствует содержание в слюне фермента гиалуронидазы. Фермент увеличивает проницаемость ткани для различных ядов, а также вирусов. Вариабельность инкубационного периода связана со следующими обстоятельствами и причинами: с возрастом укушенного (известно, например, что у детей инкубационный период короче, чем у взрослых), внешними условиями, ослабляющими организм, в особенности центральную нервную систему (переутомление, пониженное питание), характером укуса (в частности, местом, размером и глубиной его), а также количеством вируса, попавшего в организм при укусе, и др.

По мнению большинства авторов, в клинике и эксперименте с места внедрения в организм и до центральной нервной системы вирус распространяется по нервам. Однако допускается возможность распространения лимфо-гематогенным путем. Последний путь распространения вируса лабораторного бешенства отрицает А. Пономарев (1927). Имеются отдельные указания о нахождении вируса бешенства в почках, поджелудочной, молочной и слезной железах, селезенке. Особенно насыщены вирусом слюнные железы и выделяемая ими слюна.

В силу избирательного поражения центральной нервной системы (головной и спинной мозг) при вскрытии погибших от бешенства патологоанатомически и патогистологически обнаруживаются набухание и отек мозга, кровоизлияние в ам-моновом роге, продолговатом мозгу, мозжечке, спинном мозгу и симпатических ганглиях, гиперемия легких, паренхиматозное перерождение мышцы сердца, кровоизлияние в слизистой оболочке желудка и серозных оболочках (И. В. Давыдовский, П. Движков, 1925).

Большое диагностическое значение имеет наличие у собак в желудке несъедобных инородных тел: щепок, камней, тряпок, стекла и т. п. (Г. П. Руднев, 1950). Специфические патологоанатомические изменения заключаются в дегенеративных изменениях нервных клеток, обнаруживаемых гистоморфологическими исследованиями. Более резкие изменения происходят в области дна IV желудочка; отмечается картина паренхиматозного менингомиелита. Под эпендимой в продолговатом мозгу встречаются особые гранулемы милиарного типа (узелки бешенства), которые, по Н. Кролю, представляют скопления глиозных элементов вокруг разрушающейся ганглиозной клетки. В спинном мозгу поражается серое вещество в области шейного и поясничного отделов. Передние рога подвергаются резким изменениям и распаду. Следует помнить, что все описанные выше патологоанатомические изменения не патогномоничны для бешенства. Решающее диагностическое значение имеет нахождение в клеточных ядрах аммонова рога телец Бабеша — Негри.

Клиническая характеристика бешенства у собак отличается от бешенства у человека. Инкубационный период животных в среднем 15-20 дней. Различают в основном две формы заболевания: буйную и тихую, или паралитическую. По В. Назарову (1961), кроме указанных основных форм, у животных могут быть еще сравнительно редко абортивная, возвратная и атипическая формы. Среди животных, в частности у собак, чаще превалирует буйная форма бешенства. После окончания инкубационного периода начинаются предвестники, или продрома болезни. У животного изменяется поведение, лай становится сиплым. Животное часто воет, отказывается от пищи, прячется, делается менее ласковым и даже злым. Собака глотает несъедобные вещи: гвозди, щепки, тряпки и т. д. Продромальный период длится в среднем 1-2 суток. Животное часто зализывает ранку на месте укуса, которая заново воспаляется.

В дальнейшем появляется усиленное слюнотечение, вырисовывается и нарастает водобоязнь. Животное становится агрессивным, нападает и кусает иногда без причины знакомых, а нередко и хозяина. В буйном периоде животное особенно агрессивно. Обычно оно убегает из дому.

Буйный период при бешенстве длится 2-3 дня, после чего наступает паралитический период. Развиваются параличи глотательной мускулатуры, наступают расстройства дыхания, параличи конечностей, в первую очередь задних ног. Обычно на 7-8-й день животное погибает. При вскрытии трупов животных в желудке могут быть обнаружены перечисленные выше несъедобные предметы, а при патогистологическом исследовании головного мозга находят тельца Негри.

При паралитической форме бешенства отсутствует период возбуждения и агрессии. С изменением поведения животного, которое выражается в боязливости, стремлении уйти и спрятаться от окружающих, упорном отказе от пищи, на передний план выступают параличи.

При паралитической форме бешенства у собак смерть наступает намного позже, в среднем на 14-й день. Редко у собак можно наблюдать абортивные формы бешенства, которые могут окончиться выздоровлением. Иногда при абортивной форме с временным улучшением наблюдается рецидив заболевания, заканчивающийся тоже смертью.

Бешенство у человека имеет больший инкубационный период, чем у животного, в среднем от 30 до 60 дней. Редко инкубационный период сокращается до 2 недель и удлиняется до 1 года (А. Сава-теев, В. Соловьев, Г. П. Руднев). Инкубация более года сомнительна. Следует отметить, что продолжительность инкубационного периода связана в основном с местом и характером укуса. Известно, например, что при глубоких укусах на лице и голове, нанесенных волком, инкубационный период обычно короткий, зачастую даже при прививках плохой прогноз. Короткая инкубация наблюдается при бешенстве у детей. Во время инкубационного периода в подавляющем большинстве случаев нет каких-либо субъективных и объективных признаков заболевания.

У человека клиническая картина бешенства обычно протекает следующим образом. После окончания инкубационного периода наступают предвестники заболевания. На месте бывшего укуса больной ощущает ноющие боли и ползание мурашек. Рубец заново воспаляется, краснеет, припухает. Больной плохо спит, появляются диспепсические явления, часты запоры, апатия, чувство страха и боязнь смерти, температура повышается до 37,1 — 37,3°. Отмечаются подавленность, замкнутость, отказ от еды. Период продромы длится 2-3 дня, сменяясь периодом возбуждения. Температура повышается от субфебрильной до 38°, учащается пульс, расширяются зрачки, усиливается саливация. Больной часто сплевывает, страдает от жажды, но даже при воспоминании о воде возникают мучительные спазмы дыхательной мускулатуры. Дыхание расстраивается, становясь неровным с глубокими шумными вдохами. Если больному дать стакан воды, он жадно хватает его, но как только подносит ко рту, у него приостанавливается дыхание, он синеет и с криком отбрасывает стакан (водобоязнь). Иногда больной в состоянии выпить воду, что может ввести в заблуждение врача.

Сильное дуновение воздуха рефлекторно может раздражать дыхательный центр и вызывать картину удушья (аэрофобия). В основе водобоязни и аэрофобии лежат раздражения и изменения в соответствующих центрах головного мозга — энцефалитические синдромы (А. Саватеев, 1927; М. Селимов, 1962; Н. Кроль, 1936).

Временами больной становится агрессивным. Нередко плюет на окружающих, может ударить, укусить и т. д. За период возбуждения больной худеет, обливается потом, постоянно сплевывает из-за продолжающейся саливации, не находит покоя. Приступы возбуждения следуют друг за другом. Сознание чаще сохранено и лишь к концу заболевания может быть спутанным. С постепенно развивающимся истощением и изнеможением больного наступают слуховые, зрительные и обонятельные галлюцинации, которые вынуждают его к агрессивному поведению. Кроме основных раздражителей (плеск и вид воды, дуновение воздуха), всякое внешнее раздражение (например, яркий свет, крик, механические факторы) вызывает приступ судорог и возбуждения.

Период буйства — возбуждения длится 2-3 дня, редко до 6 дней. Наступает стадия параличей. Температура повышается, до 39-40°, однако может остаться в пределах субфебрилитета. Больной становится вялым, речь невнятной. Появляются параличи конечностей (иногда гемиплегии), мышц лица, языка и пр. При явлениях нарастающей слабости сердца и паралича дыхательного центра наступают агония и смерть.

Из клинических форм или вариантов бешенства, кроме типичной, описанной выше формы, встречаются: бульбарная, церебральная, мозжечковая и типа восходящих параличей Ландри (Н. Ф. Гамалея, Н. Кроль, 1936). Исход развившегося бешенства всегда летальный.

Со стороны крови в период продромы отмечается выраженная лейкопения с лимфоцитозом и моноцитозом с анэозинофилией. В стадии возбуждения лейкопения сменяется лейкоцитозом до 25 000-30 000, а лимфоцитоз — нейтрофилезом (А. Саватеев, 1927; Г. П. Руднев, 1950). В стадии буйного состояния больного резко уменьшается диурез, появляется альбуминурия и, что особенно важно, глюкозурия и увеличение содержания хлоридов.

В правильной диагностике бешенства большое значение имеет анамнез, т. е. указания на укус или ослюнение животным, которое пало или исчезло. При подозрительном анамнезе особое внимание следует обратить на изменение ритма дыхания (прерывистость дыхания с глубоким вдохом). При дифференциальной диагностике бешенства следует помнить, что похожую картину может дать столбняк, белая горячка, отравление атропином и «мнимое» бешенство у укушенных здоровыми животными истеро-неврастеников.

Общая картина приступов столбняка может симулировать бешенство, но при столбняке ведущим являются тетанические судороги, сардоническая улыбка, отсутствие бреда и полное сохранение сознания с отсутствием в анамнезе укуса или ослюнения животным.

При белой горячке приступ может походить на бешенство, но тут отсутствуют анамнез (укус), температура и другие объективные симптомы бешенства. При отравлении атропином наряду с возбуждением, расширением зрачков, ориентировочным комплексом в диагностике должны быть анамнез, гиперемия лица, отсутствие водобоязни и аэрофобии. Особенно трудна дифференциация от истинного бешенства ложной или истерической водобоязни, которая может развиться у истеро-неврастеников, укушенных животными, впоследствии оказавшихся здоровыми. В последних случаях при явном симптомокомплексе бешенства субъективного порядка отсутствуют температурная и зрачковая реакции, гемодинами-ческие сдвиги, симптом плеска воды и дуновения воздуха. Очень важно, что процесс длится долго, дольше чем 2 недели, что в конечном счете исключает бешенство.

Окончательным и решающим методом диагностики бешенства является лабораторный метод исследования мозговой ткани (аммонов рог, продолговатый мозг) на предмет обнаружения телец Негри и экспериментальный метод диагностики — введение кролику мозговой эмульсии погибшего животного или человека. Для обнаружения телец Негри пользуются различными способами окраски исследуемой ткани: по Манну, Штуцеру, Муромцеву, Туревичу.

При наличии бешенства в 80-85% случаев находят тельца Бабеша — Негри, но необнаружение последних при наличии подозрительного анамнеза и клинической картины болезни не исключает заболевание бешенством (М. Селимов, В. Соловьев).

Исход заболевания бешенством, как правило, смертельный. Лечение сводится к симптоматическим средствам, в целях ослабления психомоторного возбуждения. Больной бешенством должен быть помещен в больницу в изолированной палате, затемненной, с индивидуальным уходом, максимально предохраняя его от внешних раздражающих агентов (свет, шум и др.). Широко следует применять снотворные, болеутоляющие средства: хлоралгидрат, барбамил, нембутал, морфин, скополамин, люминал и др.

Хлоралгидрат вводится обычно в 2 % растворе по 100 мл в виде клизм, барбамил — по 0,3-0,4 г 1-2 раза в день. Морфин или скополамин назначаются подкожно по 1-2 ампулы. Вообще следует стремиться применять указанные средства в максимальных дозах, установленных в фармакопее. Для того чтобы больной не привык к одному виду снотворного, необходимо чередовать перечисленные выше препараты.

Предохранительная антирабическая профилактика была предложена французским ученым Pasteur в 1885 г. Наблюдая долгое время за эпизоотией и эпидемиологией бешенства, ученому удалось из уличного вируса бешенства в лабораторных условиях (virus de la rabe des rues) на 133-м пассаже получить фиксированный вирус (virus fixe) с укороченным инкубационным периодом в 6-7 дней. У погибшего кролика последнего пассажа Pasteur извлекал мозг и для ослабления вируса прибегал к медленному высушиванию его над едким кали. Прививки он начинал, используя мозг 4-дневной сушки. Со временем методика антирабических прививок сильно изменилась и в разных странах различна. Например, кроме высушивания мозга над едким кали, ослабление вируса достигают нагреванием (по Пушкарю), обработкой эфиром, (по Аливизатосу), добавлением фенола (по Ферми).

В настоящее время в СССР применяются вакцины Ферми и Филипса. Вакцины изготавливают из головного и спинного мозга кролика, зараженного фиксированным вирусом бешенства. Вакцина Ферми представляет 5% взвесь мозговой ткани в физиологическом растворе поваренной соли, содержащем 1% раствор фенола. Вакцина Филипса — это 10% взвесь мозговой ткани в химически чистом глицерине. Вакцина Ферми применяется per se, а вакцину Филипса перед употреблением разводят стерильным физиологическим раствором в отношении 1 : 20. Более широкое применение имеет сухая лиофилизированная антирабическая вакцина Ферми как более удобная для транспортировки с устойчивыми иммунобиологическими свойствами и удлиненным сроком годности (до 1,5 лет).

При укусе бешеного или подозрительного на бешенство животного место укуса следует прижечь термокаутером, крепкой кислотой или йодом. Учитывая патогенез бешенства уличного вируса и свойства антирабической вакцины, укушенного надо незамедлительно направить на Пастеровскую станцию для проведения антирабических прививок.

Антирабическая вакцина вводится в подкожную клетчатку, обычно в область живота. Следует остерегаться введения вакцины в мышечную ткань, так как в эксперименте на животных внутримышечно введенная вакцина может активизировать фиксированный вирус бешенства.

Антирабическое лечение должно проводиться ежедневно, включая воскресные и праздничные дни, так как перерывы недопустимы. Перед прививкой и после манипуляции место инъекции смазывают йодной настойкой. Прививки длятся от 15 до 45 дней в зависимости от места укуса и глубины ран. На период прививок рекомендуется избегать переутомления прививаемого, а на протяжении 6 месяцев запрещается употребление спиртных напитков.

Антирабические прививки через 2-3 недели после окончания курса дают хороший результат: возникает прочный иммунитет. При глубоких рваных ранах от укуса бешеного животного или при локализации укуса в области головы рекомендуется через 2 недели повторный курс вакцинации. В таких случаях и при поздно начатой вакцинации, помимо вакцины, вводится антирабический γ-глобулин.

Прививки показаны лицам:

1. укушенным животными, заведомо бешеными или подозрительными на бешенство;
2. лицам, укушенным животными, погибшими или умершими до истечения 14 дней после укуса;
3. лицам, укушенным неизвестными животными или животными, скрывшимися до истечения 14 дней после укуса;
4. при тяжелых укусах в голову, лицо, шею, нанесенных на первый взгляд здоровыми животными на протяжении 14 дней со дня укуса;
5. если животное в продолжение 14-дневного наблюдения заболело бешенством, прививаемый должен пройти полный курс вакцинации, но если животное осталось здоровым после 14 дней наблюдения, прививки отменяются.

Антирабические прививки проводятся строго индивидуально. Они зависят от характера повреждения ткани, вида животного и давности дня укуса (В. Соловьев, 1954). В среднем продолжительность первого основного курса прививок 30 дней, а при показаниях повторного курса — 15 дней.

В настоящее время применяются антирабические вакцины типа Ферми и Филипса в следующих дозах (табл. 20 и 21).

Иногда антирабическая вакцинация может вызвать тяжелые осложнения в виде полиневритов преимущественно в форме параличей. По большим статистическим материалам эти осложнения составляют 0,28-0,48 на 1000 привитых.

Хотя удельный вес осложнений низкий, но интерес к ним довольно велик, так как возникновение прививочных параличей приходится на 6-10-й день, реже на 30-й день после окончания курса прививок.

Симптомокомплекс прививочного осложнения выражается в повышении температуры, головных болях, рвоте, затемнении сознания, болях в мышцах рук и ног (особенно в местах прививок). Затем возникают параличи черепномозговых и глазодвигательных нервов и бульбарные нарушения (нарушение глотания, тахикардия). К указанным церебральным поражениям присоединяются спинальные поражения с параличами ног, расстройством чувствительности по сегментарному типу.

Осложнения могут протекать остро и медленно с хроническим уклоном. Острые формы примерно через неделю заканчиваются смертью. Изредка вакцинальные параличи принимают форму восходящего спинального паралича Ландри (Б. Н. Маньковский).

Патогистологически в мозговой ткани при поствакцинальных параличах как осложнениях антирабических прививок обнаруживаются дегенеративные изменения при почти полном отсутствии сосудисто-воспалительных реакций. Другим отличительным признаком вакцинальных осложнений является преимущественное поражение белого вещества головного и спинного мозга при незначительном изменении серого вещества (С. Гайдамович, В. Соловьев, Н. Гращенков, А. Юрковский, 1954). Большинство рабиологов, как зарубежных, так и отечественных, послепрививочные осложнения ставит в прямую связь с прививками фиксированным вирусом, вводимым в организм с вакциной.

При осложнениях, возникших после антирабических прививок, рекомендуется вливание 40% раствора глюкозы, подкожно и для вдыхания кислород, прозерин и дибазол, снотворные средства. Прозерин вводится подкожно в виде стерильного раствора 1 : 1000 по 0,5-1 мл в день, на протяжении 10-15 дней. Дибазол назначается в порошках 0,025-0,015 г 3-4 раза в день. С большим успехом применяется при указанном осложнении антирабический γ-глобулин 3-5 мл в день в продолжение 10 дней.

Общественная профилактика бешенства заключается в истреблении бездомных и бродячих собак, а также основных природных резервуаров — хищников (волки, шакалы, лисы и др.). Вылавливание бродячих собак и строгий домашний надзор за ними (содержание собак на привязи, применение намордников) осуществляются ветеринарной службой. При обнаружении заболевшего бешенством животного немедленно надо убить его, а также всех укушенных им животных. В отношении же ценных домашних животных накладывается строгая изоляция ветеринарной службой на протяжении 3 месяцев. В последние годы ветеринарная служба проводит вакцинацию домашних собак против бешенства.

Исключительно важное значение в борьбе с бешенством имеет увеличение антирабических пастеровских станций и приближение медицинской помощи к населению, когда укушенным лицам незамедлительно можно провести антирабические — пастеровские прививки.

источник