Сибирская язва бешенство рожа

«Qui bene diagnoscit bene, curat-кто хорошо диагностирует, тот хорошо лечит» -медицинский афоризм.

Рожа-инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже или слизистых оболочках четко отграниченного воспалительного очага, лихорадкой, явлениями общей интоксикации и рецидивированием.

Болезнь была известна врачам древней Индии еще несколько тысячелетий назад. О ней писали египтяне на папирусах, в своих трудах упоминали Гиппократ и Гален.

Название болезни «рожа», произошло от красивого слова «роза». Сходство с ней определялось тем, что при рожистом воспалении, кожа становится пунцовой, как этот цветок, а из-за отека своей формой напоминает его лепестки.

Вот как наши предки лечили рожу:

В течение трех дней утром и вечером нужно читать следующий заговор от рожи:

«Рожа ты, рожа, рождественска рожа,
Я тебя, рожа, заморожу,
Я тебя, рожа, огнем сожгу,
Я тебя, рожа, вином залью,
Мелом засыплю, сукном затру».

Красной тряпкой кругами помахать вокруг рожи три раза, посыпать рожу толченым мелом. Прочитать заговор трижды и после каждого сплюнуть через левое плечо.

«Рожа, рожа, быть тебе на рабе Божьем (имя) негоже.
Присыпаю тебя белым мелком,
прикрываю красного тряпицею.
Улетай по небу голубком, уплывай по воде утицей.
И как небушку с землицей не соединиться,
так и роже к р. б…
не вазратиться, и как реченька вспятьне пустится,
так и тебе, рожа, к р.б… вдругорядь не прицепиться.»

Во время заговаривания красной рожи необходимо, как правило, взять хлопчатобумажную или льняную ткань красного цвета. Шёлковая ткань для этого целебного магического ритуала не подойдёт. «Рожа-рожище, бешиха-бешище, прилетел орлище, сел на бешище, крыльями размахивал, лапами разодрал. Тут тебе не быть, желтых костей не ломить, красной крови не пить, белого тела не сушить, ретивое сердце не томить, буйную головушку не ломить. Помилуй и сохрани, Господи, раба Божьего (имя), молите Бога за нас (перечислить святых)»

Возбудитель- бета-гемолитический стрептококк группы А (s. pyogenes). Стрептококк широко распространен в природе, устойчив во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры и высушивание, погибает при нагревании до 56 градусов в течение 30 минут.

Резервуар и источник инфекции-человек с различными формами стрептококковой инфекции (вызванной стрептококками группы А) и здоровый бактерионоситель стрептококков группы А (больные рожей, ангиной, скарлатиной, пневмонией, стрептодермией).

Механизм передачи инфекции — контактно-бытовой ( при повреждении кожи загрязненными предметами, руками, инструментами) и воздушно-капельный ( особенно при расположении рожи на лице).

-Нарушение целостности кожных покровов (ссадины, царапины, уколы, потортости, расчесы, опрелости, трещины);

-резкая смена температуры (переохлаждение, перегрев);

-предрасполагающие заболевания (грибок стопы, сахарный диабет, алкоголизм, ожирение, варикозная болезнь вен, лимфостаз и тд.)

-очаги хронической стрептококковой инфекции (тонзиллит, отит, синусит, кариес, парадонтит).

Больные мало заразны, чаще болеют женщины. Иммунитета после рожи не возникает.

Проникновение возбудителя может развиваться по экзогенному или эндогенному пути. При экзогенном заражении возбудитель внедряется через поврежденную кожу или слизистые оболочки, а при эндогенном заражении из имеющихся в организме очагов инфекции. По капиллярам и лимфатическим щелям распространяется по коже и слизистым, вызывая лимфангит и воспаление кожи и подкожной клетчатки, повышается проницаемость сосудов, что приводит к нарушению обмена и аллергизации организма. На месте патологического процесса возникают гиперемия, отечность, пузыри, кровоизлияния, некроз. В результате размножения стрептококков в дерме, их токсические продукты проникают в кровоток и вызывают токсемию, в результате развивается инфекционно-токсический синдром с высокой лихорадкой, ознобом и другими проявлениями интоксикации. Нарушение лимфообращения приводит к лимфостазу и слоновости.

А) По характеру местных поражений:

-рецидивирующая (часто и редко, рано и поздно).

Д) По распространенности местных проявлений:

Инкубационный период- от нескольких часов до одной недели.

Начало острое, больные могут указать день и час возникновения рожи.. Характерно повышение температуры до 39-40 градусов, озноб, головная боль, ломота в мышцах и суставах, слабость, может быть тошнота и рвота. Через несколько часов или на второй день болезни на ограниченном участке кожи возникает ощущение распирания, жжения, зуд, умеренная болезненность, отек, а затем пятна гиперемии.

При эритематозной форме пораженный участок в виде эритемы, приподнят над другими кожными покровами, болезнен, с четкими неровными границами в виде «языков пламени» или «географической карты». Кожа горячая, лоснится и блестит. Так же может наблюдаться регионарный лимаденит и лимфангит в виде узкой бледно-розовой полоски на коже, соединяющий эритему с регионарной группой лимфоузлов. Лихорадка сохраняется 5-7 дней, при снижении температуры тела наступает период реконвалесценции. Эритема бледнеет, спадает отек, после изчезновения гиперемии наблюдается мелкочешуйчатое шелушение кожи, может пигментация.

При эритематозно-геморрагической форме на фоне эритемы появляются кровоизлияния. Лихорадко может длится до 10-14 дней с медленным обратным развитием местных воспалительных изменений. Осложение-некроз кожи.

При эритематозно-буллезной форме на фоне эритемы образуются мелкие или крупные пузыри, наполненные серозным содержимым. В динамике пузыри самопроизвольно разрываются, омертвевший эпидермис отслаивается, образуются корочки, после оттпадения которых рубцов не остается.

При буллезно-геморрагической роже образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При вскрытии на мацерированной поверхности образуются эрозии и изъязвления. Осложнения: глубокие некрозы, флегмоны. После выздоровления остаются рубцы и пигментация кожи.

Абсцессы, флегмоны, пневмония, сепсис, слоновость.

ПЦР метод – повышен титр антистрептолизина-О и других противострептококковых антител.

ОАК-нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, умеренно повышенная СОЭ, анэозинофилия.

Показаниями для обязательной госпитализации являются:

-Тяжелое течение рожи с резко выраженной интоксикацией или распространенным поражением кожи;

-наличие тяжелых общих сопутствующих заболеваний;

-старческий или детский возраст.

При амбулаторном лечении назначают антибиотики в таблетках: эритромицин, доксициклин, спирамицин (курс лечения 7-10 дней), азитромицин, ципрофлоксацин ( 5-7 дней), рифампицин (7-10 дней). При стационарном лечении применяют бензилпенициллин (курс 7-10 дней), цефалоспорины или сочетание бензилпенициллина и гентамицина. При выраженном воспалении применяют нестероидные противовоспалительные препараты в течении 10-15 дней. Дезинтоксикационная терапия – гемодез, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, физ. раствор) с добавлением 5-10 мл 5%раствора аскорбиновой кислоты, преднизолона. Витаминотерапия в течении 2-4 недель- аскорбиновая кислота, витамины группы В. Для коррекции иммунитета применяют- метилурацил, Т-активин.

Местная терапия рожи. Лечение местных проявлений рожи проводится только при пузырных формах. В остром периоде рожи пузыри осторожно надрезают и после выхода жидкости накладывают повязки с 0,1% раствором риванола или 0,02% раствором фурациллина, меняя их несколько раз в течении дня. Для лечения кровоточивости применяют 5-10% линимент дибунола в виде апликаций 2 раза в сутки 5-7 дней.

Физиотерапия. В остром периоде назначают ультрофиолетовое облучение на область очага воспаления. В период реконвалесценции назначают апликации озокерита или повязки с подогретой нафталановой мазью, апликации парафина, электрофорез лидазы, хлорида кальция, радоновые ванны, низкоинтенсивная лазерпотерапия.

Больные выписываются на 7 день после установления нормальной температуры.

-Диспансеризация больных. Профилактическое в/м введение бициллина (5-1,5 млн ЕД) один раз в месяц от 3 месяцев до 3 лет в зависимости от частоты рецидивов;

-лечение вторичных очагов инфекций;

-избегать резкой смены температур и переохлаждений;

-лечение грибковых заболеваний конечностей;

-рекомендовано носить удобную обувь;

-соблюдение правил личной гигиены;

-закаливание, повышение иммунитета;

-санитарно-просветительная работа среди населения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9147 — | 7330 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Сибирская язва — редко встречающееся острое инфекционное заболевание из группы бактериальных зоонозов.

Этиология. Сибирская язва вызывается сибиреязвенной грам-положительной спороносной палочкой, которая отличается значи­тельной стойкостью.

Патогенез. Возбудитель сибирской язвы проникает через кожу лица, слизистую оболочку полости рта, носа от зараженных живо­тных, из шерсти, шкур, мяса и др. Переносчиками сибиреязвенной палочки могут бытьмухи и другие насекомые. Болезнь чаще на­блюдается в летне-осеннее время. Инкубационный период при си­бирской язве длится 2—14 дней.

При внедрении в ткань возбудитель сибирской язвы выделяет экзотоксин, состоящий из эдематозного (воспалительного), протек-тивного (защитного) и летального факторов. Различные сочетания активности трех факторов создают различную общую и местную симптоматику заболевания. Поражение кожи лица развивается при малой дозе заражающего материала и поверхностном его внедрении.

Патологическаяанатомия. Прилокализованной форме сибирской язвы (карбункуле) на месте внедрения возбудителя на­блюдается очагсерозно-геморрагического воспаления с некрозом,отеком прилежащихтканей и регионарным лимфаденитом. Подвиж­ные макрофагиспособствуют заносувозбудителя сибирской язвыпо лимфатическим сосудамв лимфатические узлы, где развиваетсясерозное,серозно-геморрагическое или некротически-геморрагиче­ское воспаление. Чащепроцесс ограничивается развитием сибире-

язвенного карбункула на лице и регионарным лимфаденитом, но в отдельных случаях наблюдается генерализация инфекции.

Клиническая картин а. В челюстно-лицевой области, как правило, отмечается локализованная (кожная) форма сибирской язвы. Заболевание может развиваться медленно и спокойно, не вызывая выраженных общих симптомов, но может сопровождаться повышением температуры тела до 38 °С. Вначале образуется узелок на коже лица, отличающийся характерным зудом. В центре узелка располагается геморрагическая пустула, а вокруг — значительный инфильтрат и отек прилегающих тканей. Пустула самопроизвольно вскрывается и на поверхности инфильтрата образуется твердая кор­ка — струп черного цвета. В окружности струпа в виде розетки располагается инфильтрат, пронизанный множеством пузырьков, из которых выделяется серозная жидкость. Образуется язвенная по­верхность с черным дном, края ее припухают в виде валика. В ок­ружности ткани отекают, инфильтрируются. По периферии язвы пузырьки также вскрываются наружу и через 5—6 дней образуется карбункул. Лимфатические узлы — поднижнечелюстные, подпод-бородочные и другие шейные узлы — увеличиваются, уплотняются. Сибиреязвенный фурункул или карбункул может осложняться рас­пространением и генерализацией инфекции. Это сопровождается утяжелением состояния, подъемом температуры тела до 40 °С, оз­нобом и другими выраженными симптомами интоксикации.

Сибиреязвенный очаг может формироваться на поверхности сли­зистой оболочки полости рта. Здесь также возникает пустула на поверхности инфильтрата, значительно выражен отек прилежащих тканей. Отек зева, глотки вызывает болезненное глотание, осиплость голоса, затрудненное дыхание.

Диагноз. Диагностика сибирской язвы основывается на харак­терной клинической картине и особенно отсутствии выделения гноя из очагов, а также на обнаружении бацилл при исследовании со­держимого пузырьков, участков некроза, язв. Кроме того, для бак­териологического исследования можно брать кровь, кал. Используют для диагностики кожную аллергическую пробу с антраксином. Важ­ным диагностическим критерием является контакт с больными жи­вотными.

Сибирскую язву дифференцируют от фурункула, карбун­кула и рожи.

Лечение. Сибиреязвенный фурункул или карбункул на лице или слизистой оболочке полости рта лечат консервативно, назначают покой, мазевые повязки. Проводят общую дезинтоксикационную, десенсибилизирующую, общеукрепляющую терапию, назначают ан­тибиотики и сульфаниламидные препараты. При тяжелом течении сибиреязвенных поражений, а также при генерализации инфекции терапия должна быть более интенсивной (см. гл. VI). Разовую дозу пенициллина увеличивают до 1 500 000 — 2 000 000 ЕД 6—8 раз в сутки, сочетая со стрептомицином. При смене антибиотиков ре­комендуется использовать препараты тетрациклинового ряда, лево-мицетин, цефалоспорины, макролиды и др.

Прогноз при кожных формах сибирской язвы благоприятный, при генерализации инфекции, а также у ослабленных больных — серьезный.

Профилактика сибирской язвы лица, полости рта должна быть направлена на соблюдение санитарных правил при соприкос­новении с больными животными, общегигиенических и санитарных мероприятий при контакте со шкурами, шерстью, мясом. Требуется правильная гигиена кожи и полости рта. Для профилактики сибир­ской язвы применяют вакцину СТИ, которую вводят строго по эпидемиологическим показаниям. Лица, имевшие контакт с боль­ными сибирской язвой животными или зараженным материалом, подлежат активному обследованию, наблюдению и при показани­ях — лечению.

Рожа представляет собой инфекционное заболевание, характе­ризующееся острым серозным или серозно-геморрагическим воспа­лением кожи и слизистых оболочек, явлениями общей интоксикации.

Этиология. Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание может возникать также от других сероваров стрептококка. При осложненном течении рожи в патологическом процессе могут участвовать другие микробы, в том числе стафилококк.

Патогенез. Рожа развивается на фоне сенсибилизации орга­низма, а также при снижении общих и местных факторов антиин­фекционной защиты. Среди факторов гетеро- и аутосенсибилизации следует отметить переохлаждение, переутомление, стрессовые со­стояния, обострения хирургических заболеваний и в том числе кожи. Большое значение имеют резистентность кожи и ее бактерицидная активность. Наиболее вероятно развитие заболевания при обсеме-ненности кожи стрептококком. Входными воротами является кожа, особенно при ее повреждениях, эррозиях, воспалительных заболе­ваниях. Отмечают также предрасположенность к роже врожденного характера. Нарушение иммунной реактивности и состояние сенси­билизации,, сопровождающиеся гипергистаминемией и снижением функции инактивации гистамина, являются благоприятной почвой для развития рожи.

Патологическая анатомия. Патологоанатомическая кар­тина рожи характеризуется развитием серозного или серозно-гемор-рагического воспаления в сосочковом слое кожи, сопровождающегося отеком ретикулярного слоя. Кровеносные и лимфатические сосуды расширяются и заполняются экссудатом со значительным количе­ством микробов. Париваскулярно выражена клеточная инфильтра­ция, состоящая преимущественно из лимфоидных и ретикулогисти-оцитарных клеток. Образовавшийся экссудат распространяется к эпидермису, отслаивает его, образуя пузырьки со значительным содержанием фибрина. При выраженности геморрагических и бул-

лезных изменений отмечаются дезорганизация и лизис эластических волокон, набухание эндотелия и фибриноидные изменения сосуди­стых стенок. Экссудат иногда распространяется в сторону прилежа­щей клетчатки, где может развиваться флегмонозное воспаление, иногда сочетающееся с некрозом тканей.

Клиническая картина. На лице чаще развивается пер­вичное рожистое воспаление. Инкубационный период длится от нескольких часов до 4—5 дней. Болезнь начинается остро и сопро­вождается выраженными общими симптомами. В отдельных случаях вначале отмечаются недомогание, слабость, головная боль, субфеб-рильная температура тела. На 2—3-й день заболевания общие сим­птомы нарастают, температура тела превышает 38 °С, наблюдаются озноб, тошнота, рвота, нарушение гемодинамики и дыхания. Со­знание может затемняться, появляется бред.

Местные клинические симптомы возникают одновременно с об­щими или на 2—3-й день от начала заболевания. На лице рожистое воспаление чаще локализуется в области носа, щек в виде бабочки. Далее воспаление распространяется на веки, волосистую часть го­ловы, шею, уши. Иногда процесс может перейти на слизистую оболочку полости рта. Течение болезни становится тяжелым, осо­бенно при поражении дна полости рта, глотки, гортани. Наблюдаются увеличение, болезненная инфильтрация регионарных лимфатиче­ских узлов.

В основу клинической классификации рожи положены местные изменения. Различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы, а также осложнения в виде некротической и флегмонозной форм. В зависимости от протяженности местного рожистого процесса раз­личают локализованную, блуждающую или распространенную и метастатическую формы. По выраженности общей воспалительной реакции выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, а также первичную, рецидивирующую (от нескольких месяцев до 1—2 лет) и повторную (от 2 лет и более от первичной рожи).

Диагноз. Диагностика рожи достаточно проста и основывается на ярких клинических симптомах болезни. При наличии пузырей диагноз легко подтверждается выделением возбудителя — патоген­ного стрептококка.

Рожу дифференцируют от околочелюстного абсцесса, флег­моны, лимфаденита, флебита лицевой вены, актиномикоза, сибир­ской язвы.

Лечение. Терапия эритематозной формы рожи заключается в назначении сульфаниламидов, десенсибилизирующих средств, вита­минов. Показаны покой, ультрафиолетовое облучение. При других формах рожи назначают также антибиотики и комплексное проти­вовоспалительное лечение. Развитие флегмонозной или некротиче­ской формы требует в дополнение к указанному лечению назначения интенсивной терапии с учетом возраста, сопутствующих заболеваний (см. главу VI). При вялом течении болезни показана общеукреп-ляющая и стимулирующая терапия. Местное лечение заключается

во вскрытии пузырей, гнойных очагов и затеков, а также в некрэк-томии при поражении волосистой части головы.

Заболевание может осложниться распространением инфекции, менингитом, сепсисом. При рожистом воспалении возможно развитие глюкокортикоидной недостаточности. При репидивирующем рожи­стом воспалении на лице наблюдаются утолщение кожи и ее сло­новость.

Больных с рожистым воспалением следует госпитализировать в инфекционное отделение или изолировать от других пациентов.

Прогноз при роже благоприятный. Однако у больных пожилого и старческого возраста осложнения рожистого воспаления могут представлять угрозу для жизни.

Профилактика рожи должна заключаться в ликвидации входных ворот инфекции — эрозий, трещин, механических повреж­дений и др., а также в повышении резистентности кожи. К профи­лактическим мероприятиям относятся тщательная гигиена лица, полости рта, санация одонтогенных очагов, предупреждение пере­охлаждении и др. У страдающих рецидивирующей рожей при дис­пансерном наблюдении проводят круглогодичную бициллинопрофи-лактику.

Дата добавления: 2015-01-21 ; просмотров: 859 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Бешенство (водобоязнь, фободипсия)– острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом Neuroryetesrabies, поражающим ЦНС теплокровных животных и человека со 100% летальностью. По данным ВОЗ бешенство занимает 5-е место среди инфекционных заболеваний по наносимому экономическому ущербу. Ежегодно в мире от бешенства гибнет 40-70 тыс. человек, более 10 млн. чел. Ежегодно получают антирабическую помощь. В России ежегодно регистрируется от 5 до 20 случаев бешенства, а антирабическую вакцинацию получают до 100 тыс. чел. Важным отрицательным фактором является то, что до 11% пациентов самовольно прерывают курс вакцинации от бешенства и у них нередко развивается это смертельное заболевание.

Заболевание известно с античных времен, описано Аристотелем (322 н до н.э.). Крупные эпизотии бешенства отмечались в X,XVIII,XIXи первой четверти века. Вирусная природа заболевания доказанаRemlingв 1903 г. Вирус нестоек во внешней среде, погибает при кипячении в течение 2 мин, чувствителен к большинству применяющихся антисептиков, хорошо сохраняется при низкой температуре.

С точки зрения эпидемиологии – бешенство – типичный зооноз. Природным резервуаром возбудителя являются лисицы (до 90%), реже волки, и другие хищники, в городах — собаки, кошки. Бешенством могут поражаться не только хищники, но и любые другие теплокровные животные, включая грызунов и птиц, у которых заболевание протекает скрытно и, как правило, не может быть установлено путем осмотра и наблюдения.

Заражение происходит контактно, через слюну от больных животных и животных, находящихся в инкубационном периоде (последние 10 дней). Входными воротами может быть любое повреждение кожи, включая микротравмы. Поэтому не только укусы. Но и любое попадание слюны больного животного на кожу необходимо рассматривать как факт заражения. Слизистые оболочки человека, даже неповрежденные проницаемы для вируса. Достоверных случаев заражения бешенством человека от человека не зафиксировано, но установлено, что в слюне больных имеется вирус. При работе с больными бешенством медицинскому персоналу рекомендуется соблюдение специальных санитарных норм: использование сменного халата и шапочки, защитных очков, перчаток, дезинфекция всего инструментария, оборудования и помещения.

После попадания в организм вирус распространяется по периневриям в направлении ЦНС, где начинает бурно размножаться, преимущественно в спинном мозге, стволовых структурах. В результате развивается картина тяжелого прогрессирующего полиэнцефаломиелита с гибелью нейронов и образованием лимфоидных и моноцитарных инфильтратов.

В течение болезни различают три стадии:

Развивающейся болезни или возбуждения

Терминальную или стадию параличей

Продолжительность инкубационного периода от 10 дней до нескольких месяцев (чаще 30-40 дней). Он короче при локализации укусов ближе к голове, при массивном повреждении тканей и у детей.

Первые признакиболезни – зуд, жжение, тянущие боли по ходу нервных стволов в месте укуса. Иногда имеется небольшая гиперемия и болезненность рубца, субфебрилитет. Далее появляются недомогание, головная боль, сухость во рту, запоры. Постепенно развивается повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям. Появляется чувство стеснения в груди и глотке. Нарушается сон – появляются страшные сновидения, а затем – бессонница. Больные испытывают беспричинный страх, тревогу. Характерны вагусные реакции: мидриаз с сохранением реакции зрачков на свет, тошнота и рвота, потливость. Брадикардия не характерна.

Вторая стадиязаболевания манифестирует генерализованным судорожным приступом, который развивается под действием какого-либо внешнего раздражителя. Руки вытягиваются вперед, голова и туловище отклоняются назад. Приступ сопровождается болезненными спазмами мышц глотки, приводящими к одышке инспиратогного типа. Лицо становится цианотично, выражает страх и страдание, появляется экзофтальм. Зрачки еще более расширяются. Приступы длятся по несколько секунд, следуя друг за другом от малейшего внешнего раздражителя. Аналогичные приступы наступают от попытки выпить глоток воды. В промежутках между приступами наступает бред. Больные пытаются куда-то бежать, рвут на себе одежду, кричат, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. В моменты просветления сознания испытывают сильное чувство страха. Во рту скапливается вязкая слюна.

Через 1-2 дня слюна становится более жидкая, больные ее постоянно сплевывают и она стекает по подбородку. Усиливается потоотделение, тахикардия, учащается рвота. Больные могут глотать мелкие кусочки плотной пищи, пить не могут.

Может наступить смерть от внезапно развившегося паралича сосудодвигательного и дыхательного центров.

Третья стадиязаболевания развивается за 1-3 дня до смерти и характеризуется появлением парезов и параличей различных локализаций. С равной частотой могут поражаться ЧМН, конечности. Судороги становятся реже. Больной становится спокоен. Восстанавливается способность глотать. Создается ложное впечатление об улучшении. Возможна высокая лихорадка. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность и наступает смерть.

Диагностикабешенства у людей основывается на данных анамнеза, наличия болевых ощущений в месте бывшего укуса, данных клиники в динамике. Поскольку каждый из отдельно взятых симптомов не является характерным, то большое значение приобретает динамика развития заболевания. Необходимо выяснить дальнейшую судьбу животного.

Клиника и диагностика бешенства у животных сходны с таковыми у человека.Инкубационный период от 2 недель до 2 месяцев, но может быть и более продолжительным. Бешенство может проявляться по-разному, но всегда с поражением центральной нервной системы. У собак и кошек наиболее часто бывает буйная форма бешенства, реже — тихая или паралитическая.

При буйной форме у собак различают три стадии, хотя и не всегда четко ограниченные. В первой стадии заметно беспричинное изменение поведения животного: стремление к уединению, недоверчивость или необычная ласковость, ворчание, перемена мест лежания, мнимая «ловля мух». Аппетит понижен или извращен (собака поедает несъедобные предметы), бывает рвота. Усиливается реакция на внешние раздражения (свет, прикосновение). Иногда уже в этой стадии начинаются параличи мускулатуры глотки, отмечается слюнотечение. Через 1-3 дня заболевание переходит во вторую стадию. Она характеризуется усилением беспокойства и возбуждением животного, вплоть до неистовства: собака хватает и грызет различные предметы, собственное тело, набрасывается на животных (особенно собак) и человека. При возможности она убегает, бесцельно бродит, проявляя агрессивность. В результате параличей мышц затрудняется глотание, отвисает нижняя челюсть, высовывается язык, обильно выделяется слюна, лай становится хриплым. Взгляд бывает настороженным, развивается косоглазие.

В третьей стадии параличи усиливаются, развиваются общая подавленность, слабость и истощение животного, температура тела падает ниже нормы. Через 4-5 дней собака погибает.

При тихой форме бешенства по существу отсутствует стадия возбуждения и агрессивности, быстрее развиваются параличи, что приводит животное к гибели.

У кошек заболевание имеет такую же картину, но они ведут себя более агрессивно, с особой злостью нападая на собак и человека. Течение болезни обычно очень острое, кошка погибает за 2-4 дня.

В редких случаях бешенство протекает атипично, с маловыраженными признаками или 2-3-кратными повторными приступами.

Диагноз подтверждается на аутопсии при обнаружении в головном мозге специфических внутриклеточных включений – телец Бабеша-Негри.

Из других хирургических инфекций бешенство необходимо дифференцировать со столбняком. Основные отличия последнего состоят в том, что в судороги никогда не вовлекаются кисти и стопы, отсутствует бред.

Прогноз при бешенстве абсолютно неблагоприятный. Лечение симптоматическое – изоляция от раздражителей, седативные препараты, парентеральное питание, кардиотоничские средства.

Профилактика бешенствасостоит в борьбе с бродячими животными, плановой вакцинации домашних собак и кошек.

Покусавшие человека собаки, кошки и другие животные подлежат немедленной доставке в ближайшее ветеринарное лечебное учреждение для освидетельствования и помещения в карантин на срок 10 ней. В отдельных случаях животное может быть выдано владельцу под подписку о том, что он будет самостоятельно держать животное в изоляции в течение 10 дней и предоставлять на осмотры ветеринару в назначенные сроки.

Пострадавший после укуса животного доставляется в лечебное учреждение, где проводится хирургическая обработка раны. Ее обильно промывают проточной водой с мылом (смывает слюну). Края раны не иссекаются, швы на рану не накладываются, за исключение случаев, требующих хирургических вмешательств по жизненным показаниям (остановка кровотечения). Проводится экстренная профилактика столбняка. В дальнейшем проводится иммунопрофилактика бешенства с применением следующих препаратов:

концентрированная очищенная культуральная антирабическая вакцина (КОКАВ) – основной препарат, курс вакцинации 6 инъекций

культуральная антирабическая вакцина — постепенно выходит из употребления, курс вакцинации значительно дольше

антирабический иммуноглобулин – применяется по специальным показаниям.

На каждый случай укуса животного подается экстренное извещение в органы Госсанэпиднадзора (учетная форма 058/у).

источник

К острой специфической хирургической инфекции относятся столбняк, сибирская язва, бешенство, раневая дифтерия.

Столбняк – инфекция, вызываемая спорообразующим анаэробом – столбнячной палочкой (Clostridium tetani). Споры возбудителя могут длительное время сохраняться в почве, и попадают в рану с грязью, пылью и т.д. Инкубационный период столбняка составляет от 4 до 14 дней. В ране столбнячная палочка размножается, и начинает выделять экзотоксин, который содержит тетаноспазмин и тетаногемолизин. Тетаноспазмин – нейротоксичен, действует на нервную систему, вызывает тонические и клонические судороги мышц. Тетаногемолизин вызывает разрушение эритроцитов крови.

Различают местную и общую форму столбняка. Местный столбняк характеризуется развитием судорог вблизи входных ворот (подергивание мышц рядом с раной). Общий столбняк проявляется общими признаками.

Клиника: заболевание начинается с головных болей, чувства тревоги, бледности кожных покровов, потливости. Появляются подергивания в области раны, затем развиваются тризм – ригидность жевательной мускулатуры, сардоническая улыбка – спастическое сокращение мимической мускулатуры. Затем развивается ригидность затылочных мышц, возникают тонические и клонические судороги. Клонические судороги – это некоординированные подергивания мышц, тонические судороги – это длительный спазм мышц. Классическим примером тонических судорог является опистотонус, когда больной выгибается дугой, опираясь только затылком и пятками. Судороги возникают при любом раздражителе (звук, свет, прикосновение). В промежутках между приступами остаются боли в мышцах и их ригидность, т.е. полного расслабления мышц нет. Вначале приступы кратковременны, но постепенно их длительность увеличивается, сила тяги мышц может быть такова, что возможны разрывы мышц, отрывные переломы костей. При вовлечении в процесс мышц диафрагмы и грудной клетки возможны нарушения дыхания вплоть до асфиксии, с частым летальным исходом.

Различают 3 формы течения столбняка. При легкой форме отмечаются мышечные боли, затруднение глотания и жевания, сардоническая улыбка. Судороги отсутствуют.

При среднетяжелой форме присоединяются одиночные приступы судорог, опистотонус.

При тяжелой форме развиваются множественные (генерализованные) судороги, затруднение дыхания, высокая температура, тахикардия.

1. Выведение из организма столбнячного экзотоксина:

Полноценная хирургическая обработка раны с удалением инородных тел, нежизнеспособных тканей, с открытым ведением раны.

Введение лечебной дозы противостолбнячной сыворотки (ПСС) – взрослым 100000 – 150000 МЕ, детям – до 80000 МЕ. Сыворотку вводят внутримышечно, по Безредко, в течение 2 – 3 суток.

Антибиотикотерапия – столбнячная палочка чувствительна к пенициллину G, его применяют местно в дозе 10 – 40 млн ЕД.

ГБО-терапия (гипербарическая оксигенация) – учитывая, что столбнячная палочка является анаэробом.

2. Подавление рефлекторной возбудимости мускулатуры и предупреждение судорог:

Охранительный режим: больного следует поместить в отдельную затемненную палату, исключить шум.

Применение седативных препаратов, наркотических анальгетиков, аминазина.

Тяжелые случаи судорог купируют применением миорелаксантов, проводят искусственную вентиляцию легких путем интубации трахеи или путем трахеостомии.

3. Общеукрепляющая терапия:

Инфузионная терапия в большом объеме

Зондовое кормление при тризме

Профилактика вторичных осложнений (пневмонии, сепсиса и др.).

Различают плановую профилактику (вакцинацию) и экстренную профилактику столбняка.

Вакцинацию проводят в детстве с использованием вакцин: АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная, АДС – адсорбированная дифтерийно-столбнячная. Взрослым ревакцинации выполняют столбнячным анатоксином (АС) по 0,5 мл через каждые 10 лет.

Экстренная профилактика столбняка проводится:

При любой случайной ране с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек;

При укусах животных и человека;

При ожогах и отморожениях 2–3–4 степени;

При внебольничных (криминальных) абортах;

При родах вне больничных учреждений;

При проникающих повреждениях желудочно-кишечного тракта;

При гангренах и некрозах тканей, абсцессах;

При инородных телах и операциях по поводу удаления из тканей застарелых инородных тел.

Экстренная профилактика столбняка может быть пассивной и активной. Пасссивная иммунизация заключается во введении готовых антител путем применения противостолбнячной сыворотки (ПСС). Активная иммунизация заключается во введении столбнячного анатоксина (АС), содержащего ослабленные столбнячные токсины, против которых в организме человека вырабатываются антитела.

Методика проведения экстренной профилактики столбняка: Экстренная профилактика столбняка начинается с полноценной хирургической обработки ран, загрязненные почвой раны после обработки не ушиваются, рана ведется открытым способом. После хирургической обработки раны:

1. Если пострадавший не привит против столбняка, либо проведен неполный курс иммунизации, либо нет документального подтверждения проведенной вакцинации, либо после полного курса прививок прошло более 10 лет – пострадавшему вводят 1 мл СА и 3000 МЕ ПСС. Вместо ПСС может быть использован противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) в дозе 250 МЕ.

2. Если пострадавший прошел неполный курс вакцинации, а с последней прививки прошло не более 10 лет – больному вводят 0,5 мл СА.

3. Экстренная профилактика столбняка не проводится, если пострадавший имеет документальное подтверждение о проведении полного курса вакцинации, и после последней прививки прошло не более 10 лет.

Сибирская язва – острая специфическая инфекция, вызываемая сибиреязвенной палочкой (Bacillus antracis). Сибирская язва является заболеванием животных (овцы, крупный рогатый скот, лошади, олени). Человек заражается через шкуры, шерсть животных. Споры сибиреязвенной палочки устойчивы к факторам внешней среды, могут сохраняться в течение 2–3 лет и более. Заражение происходит через раны кожных покровов и слизистых оболочек человека, или через открытые волосяные фолликулы.

Клиника: по клиническому течению выделяют 3 формы заболевания:

1. Кожная форма – характеризуется формированием сибиреязвенного карбункула. Он образуется чаще всего на голове, шее, руках. Вначале в зоне входных ворот появляется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, с отеком тканей вокруг. После вскрытия пузырька рана (язва) покрывается струпом черного цвета. Вокруг могут появляться дочерние пустулы, после вскрытия которых язва увеличивается в размерах. Отделяемое из язвы скудное гнойное. Увеличиваются регионарные лимфоузлы.

2. Кишечная форма – развивается при употреблении недостаточно обработанного мяса зараженных животных. Характерно появление диареи, исхудание больных. Часто заканчивается летально, диагноз устанавливается только при вскрытии.

3. Легочная форма – развивается при вдыхании спор сибиреязвенной палочки, чаще всего у работников фабрик и предприятий, обрабатывающих шерсть и кожу животных. Также обычно заканчивается летальным исходом.

Хирурги сталкиваются с кожной формой сибирской язвы, которая может быть принята за трофическую язву или обычный карбункул.

Лечение сибирской язвы складывается из следующих мероприятий:

• Госпитализация, покой;
• Пенициллинотерапия в больших дозах 5–20 млн ЕД в сутки, или антибиотики широкого спектра действия;
• Введение специфической противосибиреязвенной сыворотки 50–150 мл;
• Применение препарата сальварсан 0,6–1 грамм внутривенно.

Хирургическое лечение (вскрытие, иссечение, некрэктомия) абсолютно противопоказано, так как при этом разрушается защитный грануляционный вал, что приводит к генерализации процесса.

Бешенство – острое инфекционное заболевание, поражающее центральную нервную систему, вызывается вирусом бешенства. Заболевание распространено среди диких (лисы, волки, барсуки) и домашних животных (собаки, кошки). Человек может заразиться при укусе животных, ослюнении поврежденных кожных покровов (микротрещины), попадании капель в слизистые оболочки глаза, носоглотки, ротовой полости. Инкубационный период 1 – 3 месяца.

Клиника: заболевание начинается с головных болей, подергивания мышц, бессонницы, гидрофобии (водобоязнь). Затем присоединяются судороги, конвульсии, психомоторное возбуждение, агрессивность. Исход заболевания – летальный во всех случаях.

Специфических методов диагностики бешенства нет, поэтому при любом укусе животных должна проводиться обязательная иммунизация. Проводится наблюдение за укусившим животным: если оно больно бешенством, то погибает в течение 10 суток.

Первая помощь: укусы, раны и слизистые оболочки, куда попала слюна животных, тщательно промываются водой с мылом, раны обрабатывают йодной настойкой, края раны иссекаются без ушивания раны. Эпидемическое обследование случая укуса и выявление контактных лиц проводит служба санэпиднадзора. Иммунизация проводится в травмпунктах, при их отсутствии – в хирургических кабинетах поликлиник. Во всех районах имеется специально подготовленный специалист – рабиолог – из числа травматологов или хирургов, который определяет лиц, требующих проведения вакцинации.

Иммунизация против бешенства проводится антирабической вакциной. Всего выполняют 6 инъекций: в день обращения пострадавшего, затем на 3, 7, 14, 30 и 90 сутки. Пассивная иммунизация проводится специфическим иммуноглобулином.

← Острая специфическая хирургическая инфекция

ХСХИ вызывается специфическими возбудителями, отличается от острой СХИ вялым, длительным течением. К ХСХИ относятся: хирургический туберкулез, актиномикоз, костно-суставной сифилис, лепра.

Хирургический туберкулез – вызывается туберкулезной палочкой.

1) через дыхательные пути воздушно-капельно;

2) через желудочно-кишечный тракт, алиментарный путь, через зараженные мясо-молочные продукты;

3) через поврежденную кожу и слизистые оболочки;

4) через инфицированную плаценту (врожденный туберкулез).

Микобактерии попадают во внутригрудные лимфоузлы, и если сопротивляемость организма высокая, то образуется первичный туберкулезный очаг (очаг Гони), где инфекция изолируется. Но при сниженной реактивности организма микобактерии из первичного очага лимфогенным путем попадают в ткани, где развивается специфическая гранулема или туберкулезный бугорок. В центре бугорка возникает казеозный (творожистый) некроз. Эти бугорки, сливаясь вместе, образуют туберкулезный очаг с распадом в центре. Необходимо отметить, что туберкулезные очаги чаще всего развиваются в тканях с хорошим кровоснабжением (в легких, губчатой кости и др.). Туберкулезом поражаются в основном дети и пожилые.

2) внелегочной (хирургический) туберкулез.

Разновидности хирургического туберкулеза: поражение позвонков, костей и суставов, лимфатических узлов, мочеполовых органов.

Наиболее часто из костей поражаются грудные и поясничные позвонки (туберкулезный спондиллит), тазобедренный сустав (туберкулезный коксит) и коленный сустав (туберкулезный гонит). Гораздо реже поражаются ребра, грудина, кости стопы и кисти.

Туберкулезный спондиллит – поражение тела позвонков. В основном заболевают дети. В губчатом веществе позвонков развивается туберкулезный очаг, c казеозным распадом тканей, с образованием творожистого экссудата. Экссудат прорывается из позвоночника и распространяется в соседние позвонки, либо в сторону спинного мозга с его сдавлением, либо назад, в межмышечное пространство. Этот экссудат называют холодным абсцессом (натечником), потому что не вызывает местных воспалительных изменений. В силу тяжести натечник продвигается вниз, может проникать на значительное расстояние от первичного очага, может достигнуть паховой области и даже опустится до бедра. Пораженный позвонок сдавливается клиновидно, появляются горб и искривление позвоночника — сколиозы, лордозы.

Клиника: У детей появляются субфебрильная температура, боли в позвоночнике, слабость, быстрая утомляемость. Характерна адинамия: дети становятся апатичными, вялыми, отказываются от подвижных игр. При длительном течении заболевания возникают искривления позвоночника, горб.

Диагностика: ставится на основании клинических данных. Уточнить диагноз позволяют: рентгенография позвоночника, где определяется разрежение кости, наличие полости распада. В анализах крови отмечается увеличение СОЭ, эозинофилия, анемия. При наличии холодных натечников производят его пункцию, с бактериологическим исследованием экссудата, где обнаруживают туберкулезные палочки. Диагноз подтверждается проведением туберкулиновых проб (кожная проба Пирке, внутрикожная проба Манту).

Лечение туберкулезного спондиллита:

Противотуберкулезные препараты: стрептомицин, ПАСК, фтивазид. Иммуностимуляторы, переливание плазмы, крови. При появлении натечников производят их пункцию, эвакуацию гноя. Вскрытие очага не рекомендуется, так как это может привести к формированию длительно незаживающих свищей или присоединению вторичной инфекции. При искривлении позвоночника или его угрозе проводят остеопластические операции с фиксацией позвонков. Применяют гипсовые корсеты.

Наиболее характерное поражение – головка бедренной кости с вовлечением тазобедренного сустава ( туберкулезный коксит ), а также поражение коленного сустава (туберкулезный гонит). Выделяют 3 фазы костно-суставного туберкулеза:

Преартритическая фаза: Заболевание начинается с эпифиза костей, где развивается туберкулезный остеомиелит, с образованием полости с мелкими секвестрами, затем процесс распространяется в сторону суставной щели, вовлекается сустав, начинается артритическая фаза.

При этом различают синовиальную, фунгозную, костную формы поражения суставов. При синовиальной форме в суставе образуется выпот, хрящи набухают, выпадает фибрин. При раннем лечении экссудат может полностью рассосаться, при поздней диагностике заболевания туберкулезные высыпания на синовиальной оболочке рубцуются, что приводит к ограничению движений в суставе.

При фунгозной форме суставная полость заполняется грануляционной тканью, объем сустава увеличивается, кожа над ним становится бледной и утонченной. При этом отсутствуют местные признаки воспаления в суставе. Это так называемая «белая опухоль». Грануляционная ткань начинает прорастать в кость, суставная щель сужается — это так называемая костоеда, так как при этом разрушаются кость и хрящ.

При костной форме процесс развивается в эпифизе, не переходя на синовиальную оболочку, отмечается лишь реактивное ее воспаление. При этой форме возможны контрактуры, образование наружных свищей. Диагноз основывается на клинике: боли в суставах, ограничение движений, нарушение осанки, атрофия мышц. Одновременно с атрофией мышц развиваются склероз кожи и подкожной клетчатки с отеком конечности. Складка кожи на больной конечности всегда больше, чем на здоровой – симптом Александрова.

В поздней, постартритической фазе заболевания характерны остеосклероз, деформация конечности, укорочение конечности, изменение осанки, патологические переломы.

Диагноз костно-суставного туберкулеза подтверждается рентгенологически: наличие полости с секвестром, сужение суставной щели, изъеденные контуры суставных поверхностей. Диагноз можно уточнить путем пункции сустава и посева экссудата. При затруднении диагноза проводятся туберкулиновые пробы.

Лечение: назначается специфическая терапия: стрептомицин, ПАСК, тубазид, рифадин, этамбутол.

Местно: показаны иммобилизация конечности, покой, вытяжение лейкопластырное или манжетное, гипсовые повязки и лонгеты.

Хирургическое вмешательство: пукция полости суставов, резекция суставных поверхностей с созданием анкилоза, резекция суставных поверхностей с эндопротезированием для сохранения движений в суставе.

Туберкулезом поражаются бронхиальные, мезентериальные (брыжеечные) и шейные лимфоузлы. Заболевание характеризуется постепенным увеличением лимфоузлов. Часто поражаются несколько лимфоузлов, образующих «пакеты». В дальнейшем происходит либо склероз узлов и окружающих тканей, либо расплавление, творожистый распад и образование свищей («натечники» на шее).

Лечение – противотуберкулезная химиотерапия. При образовании свищей их иссекают.

Возникает при поражении висцеральной и париетальной брюшины. При этом на брюшине возникают множественные просовидные высыпания. При присоединении инфекции развивается перитонит. Вокруг высыпаний может развиться соединительная ткань –то есть спайки, которые могут вызвать кишечную непроходимость. В таких случаях больных оперируют, устраняют непроходимость кишечника, санируют брюшную полость, а в послеоперационном периоде проводят противотуберкулезную химиотерапию.

Туберкулез мочеполовых органов

Часто поражаются почка и ее лоханка, где образуются туберкулезные очаги, гнойнички. При их прорыве в лоханку в моче появляются туберкулезные палочки. После возможно развитие процесса в мочеточниках и мочевом пузыре. Поражение характеризуется болями в пояснице, появлением макро– и микрогематурии.

Лечение: назначают комбинацию препаратов: изониазид, рифампицин, этамбутол в течение до полугода, до стабилизации анализа мочи. При стабилизации процесса оставляют комбинацию 2-х препаратов. Спустя год назначают терапию одним препаратом изониазидом для поддержки и профилактики рецидива заболевания.

Актиномикоз – хроническое специфическое инфекционное заболевание, возбудителем которого является лучистый гриб (актиномицет). Этот гриб широко распространен в природе на злаковых растениях (ячмень, рожь, и др.). В организм человека возбудитель может попадать через дыхательные пути и через желудочно-кишечный тракт.

В тканях человека грибы образуют инфильтрат, состоящий из колоний грибков, так называемые друзы. Строение её напоминает радиально расположенные колбы, отсюда название заболевания — лучистый.

Инфильтрат деревянистой плотности со временем подвергается распаду, формируются свищи, через которые выделяются гной и друзы гриба в виде зернышек.

Лечение: назначается комбинированная терапия: пенициллин, йод, переливание крови, рентгенотерапия, сульфадроген.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Сибирская язва

Син.: карбункул злокачественный

Сибирская язва (anthrax) – острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.

Исторические сведения. Сибирская язва известна с древнейших времен под названием «священный огонь», «персидский огонь» и др. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения заболевания в Сибири оно получило название сибирской язвы. В опыте самозаражения русский врач С. С.Андреевский (1788) установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность передачи ее от животных к людям. Возбудитель заболевания почти одновременно был описан в 1849—1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф.Поллендером, Ф.Брауэллем и К.Давеном. В 1876 г. Р.Кох выделил его в чистой культуре. В последние десятилетия сибирская язва в индустриально развитых странах, в том числе и в России, встречается в единичных случаях.

Этиология. Возбудитель сибирской язвы – bacillus anthracis – относится к роду bacillus, семейству Ваcillасеае. Он представляет собой крупную спорообразуюшую грамположительную палочку размером (5—10) х (1—1,5) мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах. Они содержат капсульный и соматический антигены, способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро гибнут при воздействии обычных дезинфицирующих веществ и кипячения. Споры несравненно устойчивее. В почве они сохраняются десятилетиями. При автоклавировании (110 °С) гибнут лишь через 40 мин. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение человека может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В механической инокулятивной передаче возбудителя имеют значение кровососущие насекомые (слепни, муха жигалка).

Восприимчивость к сибирской язве связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Выделяют три типа очагов сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами возбудителей сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. В редких случаях он внедряется в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул (реже – адематозная, буллезная и эризипелоидная формы поражения кожи) в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Развитие лимфаденита обусловлено заносом возбудителя подвижными макрофагами из места внедрения в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.

Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных (бронхопульмональных) или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса.

Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

Патологоанатомическая картина у умерших от сибирской язвы имеет характерные признаки. В кожном очаге поражения имеется резко выраженный воспалительный отек с геморрагическими изменениями окружающих тканей, серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфатических узлов, резко выражены гиперемия и полнокровие внутренних органов. У умерших от септической формы заболевания выявляют геморрагический синдром (кровоизлияния в миокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, легкие), серозно-геморрагический отек и поражения различных органов. Наблюдаются серозно-геморрагическая пневмония, геморрагический отек легких. В плевральной и брюшной полостях – скопление кровянисто-серозной жидкости. Увеличены печень, селезенка, брыжеечные лимфатические узлы. Мозговые оболочки отечны, множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки».

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще 2—3 дня.

Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) формах.

Кожная форма встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма; реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Обычно карбункул бывает один, но иногда количество их доходит до 10—20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Пятно диаметром 1—3 мм красновато-синеватого цвета, безболезненно, имеет сходство со следами от укуса насекомого. Через несколько часов пятно переходит папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12—24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2—3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, стенки его спадаются, образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. По краям язвы возникают вторичные («дочерние») везикулы. Эти элементы претерпевают те же стадии развития, что и первичная везикула и, сливаясь, увеличивают размеры поражения кожи.

Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. Новые «дочерние» везикулы, возникающие по краям язвы, обусловливают ее эксцентрический рост. Вследствие некроза центральная часть язвы через 1—2 нед превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого образуется выраженный воспалительный валик красного цвета. По внешнему виду струп напоминает уголек на красном фоне, что послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax – уголь). В целом это поражение называется карбункулом. Поперечник карбункулов колеблется от нескольких миллиметров до 10 см.

Возникающий по периферии карбункула отек тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, например на лице. Удары перкуссионным молоточком в область отека нередко вызывают студневидное дрожание (симптом Стефанского).

Локализация карбункула на лице (нос, губы, щеки) весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.

Сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезнен даже при уколах иглой, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком. Развивающиеся при кожной форме сибирской язвы лимфадениты, как правило, безболезненны и не имеют тенденции к нагноению.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула. В более поздние сроки болезни происходит некроз и формируется карбункул большого размера.

При буллезной разновидности на месте входных ворот инфекции образуются пузыри с геморрагической жидкостью. После вскрытия пузырей или некротизации участка поражения образуются обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.

Особенность эризипелоидной разновидности кожной формы сибирской язвы состоит в развитии большого количества пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия остаются язвы, подвергающиеся трансформации в струп.

Кожная форма сибирской язвы примерно у 80 % больных протекает в легкой и средней тяжести форме, у 20 % —в тяжелой.

При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела нормальная или субфебрильная. К концу 2—3-й недели струп отторгается с образованием (или без него) гранулирующей язвы. После ее заживления остается плотный рубец. Легкое течение заболевания завершается выздоровлением.

При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль. К концу 2-х суток температура тела может повыситься до 39-40°С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе болезни через 5—6 дней температура критически снижается, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, отечность постепенно уменьшается, лимфаденит исчезает, струп отпадает к концу 2—4-й недели, гранулирующая язва заживает с образованием рубца.

Тяжелое течение кожной формы может осложняться развитием сибиреязвенного сепсиса и иметь неблагоприятный исход.

Септическая форма сибирской язвы встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °С.

Уже в начальном периоде наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, одышка. Нередко у больных имеют место боли и чувство стеснения в груди, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяют признаки пневмонии и выпотного плеврита (серозно-геморрагического). Часто, особенно при развитии инфекционно-токсического шока, возникает геморрагический отек легких. Выделяемая больными мокрота свертывается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий.

У части больных появляются острые режущие боли в животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит.

При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика.

Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Прогноз. При кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме – во всех случаях серьезный.

Диагностика. Осуществляется на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.

Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы. В целях ранней диагностики иногда используют иммунофлюоресцентный метод. Применяют также и аллергологическую диагностику сибирской язвы. С этой целью проводят внутрикожную пробу с антраксином, дающую положительные результаты уже после 5-го дня болезни.

Материалом для лабораторного исследования при кожной форме является содержимое везикул и карбункулов. При септической форме исследуют мокроту, рвотные массы, испражнения, кровь. Исследования требуют соблюдения правил работы, как при особо опасных инфекциях, и проводятся в специальных лабораториях.

Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, сепсисом иной этиологии.

Лечение. Этиотропную терапию сибирской язвы проводят путем назначения антибиотиков в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Применяют пенициллин в дозе 6—24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7—8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4—6 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3—4 г в сутки, гентамицин по 240—320 мг в сутки. Выбор дозы и сочетание препаратов определяются тяжестью болезни. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при средней тяжести и тяжелой —40—80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл.

В патогенетической терапии сибирской язвы используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин. Назначают глюкокортикостероиды. Лечение инфекционно-токсического шока проводят в соответствии с общепринятыми приемами и средствами.

При кожной форме не требуется местного лечения, хирургические же вмешательства могут привести к генерализации процесса.

Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в тесном контакте с ветеринарной службой. Основное значение имеют мероприятия по предупреждению и ликвидации заболеваемости сельскохозяйственных животных. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать, зараженные объекты (стойла, кормушки и др.) необходимо обеззараживать.

Для дезинфекции шерсти, меховых изделий применяют пароформалиновый способ камерной дезинфекции.

Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 нед. При подозрении на развитие заболевания проводится антибактериальная терапия.

Важное значение имеет вакцинация людей и животных, для которой используют сухую живую вакцину.

источник