Что такое бешенство? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.
Бешенство (rabies, гидрофобия, водобоязнь) — острое, безусловно смертельное для человека заболевание, вызываемое вирусом бешенства, который посредством специфического воспаления тканей центральной нервной системы приводит к развитию энцефалита и, как правило, к летальному исходу. Является предотвратимым при проведении своевременного курса вакцинации до (в профилактических целях) или после момента заражения.
Вид — вирус бешенства Rabies virus:
- дикий — патогенный для человека;
- фиксированный — лабораторный, лишённый заражающей способности.
Вирус бешенства имеет вид винтовочной пули, размерами 75-175 нм, с одним плоским и другим закруглённым концами. РНК-содержащий вирус снаружи покрыт гликопротеиновым каркасом, имеющим специфические шипы (рецепторы — гликопротеин G ответственен за проникновение вируса в клетку и иммуногенность; при проведении вакцинации к нему образуются антитела, нейтрализующие вирус). Внутри содержит нуклеокапсид и матриксные белки: N-белок, L-белок, NS-белок. Различают семь серотипов вируса бешенства. В РФ распространён серотип 1.
Вирус бешенства неустойчив в окружающей среде, практически мгновенно погибает под воздействием прямых солнечных лучей, при нагревании до 60°C инактивируется в течении 10 минут, при действии различных бытовых дезинфектантов и спирта, а также при высушивании — практически мгновенно, при воздействии желудочного сока — за 20 минут.
В трупах павших животных может сохраняться до трёх месяцев. Вирус достаточно устойчив к низким температурам, (при 0°C может сохраняться несколько недель), однако при этом быстро теряет свою вирулентность — способность вызывать заболевание. При оттаивании и повторном замораживании погибает — это, в совокупности в другими факторами, обуславливает невозможность такого пути заражения.
Культивация вируса происходит посредством внутримозгового заражения лабораторных животных (белые мыши, крысы) — в таких случаях скрытый период длится до 28 дней. [1] [2] [3]
Бешенство — зоонозная природно-очаговая инфекция. Распространение практически повсеместное (исключение — Япония, Новая Зеландия, Великобритания, Австралия и Антарктида). Источником инфекции могут быть собаки (до 99%), лисы, летучие мыши, волки, кошки и мелкие грызуны. Любое млекопитающее и птицы могут болеть бешенством, но в подавляющем большинстве не представляют опасности для человека (например, птицы).
- контактный — при укусе или ослюнении, редко возможно заражение при разделке убитого животного;
- маловероятен аэрозольный механизм заражения — например, в пещере, населённой летучими мышами;
- алиментарный — при поедании павших от бешенства животных;
- трансплацентарный путь — при пересадке органов от умерших людей от бешенства (при неверно поставленном диагнозе).
В широкой практике вирус передаётся только через слюну, всё остальное является казуистическими случаями (при поедании животного — через мозговое вещество, при пересадке роговицы и т.п.).
Передача вируса от человека к человеку при укусе или поцелуе, при укусе мышей (кроме летучих) теоретически возможна, однако таких случаев не зарегистрировано.
Рост заболеваемости характеризуется периодичностью, зависящей от природных условий, колебаний наличия кормовой базы грызунов, численности плотоядных животных.
Заражение может наступить при:
- укусе больного животного (становится заразным за несколько дней до начала клинических проявлений — в среднем 5-7 дней, максимально до 10);
- прямом ослюнении повреждённых кожных покровов и слизистых оболочек (даже микроскопическом);
- теоретически возможно заражение при оцарапывании кожи когтями больного животного (на когтях вируса нет, но после получения царапины слюна животного может попасть в свежую рану, например, при лае).
Следует понимать, что не каждое больное бешенством животное выделяет вирус со слюной и не каждый укус передаёт человеку вирус бешенства. В среднем, при укусе животного, у которого доказано заболевание бешенством, при отсутствии антирабической вакцинации у укушенного заболевают не более 30% человек. Слюна на полу, земле, траве, пакете, дверной ручке, в реке и т.п. опасности для человека не представляет.
Восприимчивость всеобщая. Наибольшей опасности подвергаются дети, особенно в сельской местности (множество бродячих и диких животных). Ежегодно от бешенства погибает около 50 тысяч человек, в основном в Южно-Азиатском регионе.
Интересной особенностью является наличие естественного иммунитета к вирусу у холоднокровных животных и рыб. [1] [4] [5]
Инкубационный период составляет от 10 дней до 3 месяцев. Он зависит от локализации укуса:
- наиболее быстро заболевание развивается при укусе в лицо, шею, голову, больших повреждениях;
- более длительный период при локализации укусов в конечности, туловище, особенно единичных.
Описаны казуистические случаи скрытого периода до 1 года.
В развитии бешенства выделяют несколько периодов, последовательно сменяющих друг друга (иногда без чётко прослеживающейся динамики):
- инкубационный (10 дней — 1 год);
- продромальный (1-3 дня);
- возбуждения (2-3 дня);
- паралитический (1-3 дня).
- смерть.
После укуса формируется рубец, ничем не отличающийся от рубцов другого происхождения.
Начальными признаками развития бешенства наиболее часто являются:
- зуд;
- неприятные ощущения;
- малоинтенсивные боли в месте укуса и близлежащей области;
- воспаление рубцовой ткани (происходит нечасто).
Появляются общее недомогание, повышенная потливость, субфебрильная температура тела (37,1–38,0 °C), сухость во рту, снижение аппетита, чувство стеснения в груди. Сон больных нарушен — нередки кошмары в начале болезни, сменяющиеся бессонницей. Нарастает беспричинная тревога, беспокойство, тоска, появляется страх смерти (с нарастающим компонентом), причём выраженность данных симптомов повышается в зависимости от того, насколько сильно человек осознает возможность заболевания.
Повышается чувствительность к раздражителям (звуковым, тактильным, световым) с постепенным нарастанием их выраженности. Крайняя степень — аэрофобия, фотофобия, акустикофобия, гидрофобия — характеризуется вздрагиванием всего тела при малейшем дуновении ветра, звуках, ярком свете, судорогами мышц глотки, одышкой, вытягиванием рук вперёд, чувством страдания на лице с экзофтальмом, расширением зрачка, взглядом в одну точку в течении нескольких секунд.
Часто появляется икота, рвота. Во рту скапливается густая вязкая слюна, больной покрывается холодным липким потом, повышается ЧСС (пульс).
Часто на этом фоне при прогрессировании заболевания возникает возбуждение, больные мечутся, взывают о помощи, могут приходить в яростное состояние с помрачением сознания — дерутся, рвут одежду, могут ударить окружающих или укусить. После наступает состояние относительного покоя, сознание проясняется, и поведение становиться вполне адекватным.
Наиболее известный симптом бешенства — гидрофобия, когда при попытке выпить воды или даже при виде и мысли о воде развивается характерный судорожный приступ. В течении нескольких дней из-за невозможности пить и есть развивается обезвоживание, снижение массы тела. Начинается обильное слюноотделение, больные не сглатывают слюну, и она стекает с уголков рта и по подбородку.
Если во время одного из приступов не наступает смерть, развивается период параличей. Исчезают приступы, возбуждение и страх, больные начинают питаться и пить воду. Данное состояние можно принять за улучшение и тенденцию к выздоровлению, однако это грубое заблуждение и признак скорой смерти. Снижаются двигательные и чувствительные характеристики мышц лица, языка, конечностей. Повышается температура тела до гиперпиретических цифр (40–42°C), нарастает тахикардия, снижается артериальное давление, нарастает вялость, апатия. Смерть неизбежно наступает от паралича дыхательного и сосудистого центров на 6-8 день болезни.
Не всегда бешенство включает все указанные периоды, иногда наблюдается выпадение продромального периода, фазы возбуждения, может наблюдаться картина восходящих параличей («тихое» бешенство) с более длинным инкубационным периодом и временем развития заболевания без типичных симптомов (часто верный диагноз не устанавливается).
Бешенство у детей имеет более короткий инкубационный период и чаще протекает в «тихой» форме без выраженного периода возбуждения.
У беременных бешенство может протекать в достаточно видоизменённой форме (часто первично принимается за токсикоз), летальность 100%, влияние на плод в настоящее время недостаточно изучено. [1] [2] [5]
После укуса или ослюнения повреждённого кожного покрова вирус бешенства некоторое время (до трёх недель) находится в месте внедрения. После этого начинается его центростремительное распространение в направлении центральной нервной системы (ЦНС) по периневральным пространствам со средней скоростью 3 мм/ч (аксоплазматический ток). Каких-либо значимых изменений в структуре нервной ткани не отмечается.
Возможно лимфогенное распространение вируса, однако роли в патогенезе и заражении это не играет.
Достигнув ЦНС вирус активно размножается в клетках (наиболее значимые области — аммонов рог, мозжечок, продолговатый мозг), где происходят воспалительно-дистрофические изменения умеренной выраженности (негнойный полиэнцефалит), обусловливающие изменение жизнедеятельности, паралитические явления и смерть (от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров).
При исследовании материала мозга в цитоплазме клеток обнаруживаются специфические тельца Бабеша-Негри (цитоплазматические эозинофильные включения).
Из мозга вирус по центробежным нефронам попадает в различные органы и ткани, в том числе и слюнные железы и выделяется со слюной в окружающую среду. [1] [2] [3]
- по стадиям:
- продромальная (предвестники заболевания);
- разгара (возбуждения/депрессии);
- параличей (отключение функционирования органов);
- по клиническим формам:
- бульбарная (расстройство речи, глотания, асфиксия);
- менингоэнцефалитическая (симптоматика психоза);
- паралитическая (ранее развитие параличей);
- мозжечковая (головокружение, неустойчивость походки);
- по МКБ-10:
- лесное бешенство (от диких животных);
- городское бешенство (от домашних животных);
- бешенство неуточнённое;
- по типу:
- эпизоотия (одномоментное прогрессирующее распространение заболевания среди большого количества животных) бешенства городского типа;
- эпизоотия бешенства природного типа. [3][4]
Ввиду быстрого наступления смерти при развитии бешенства осложнения просто не успевают развиться. [1]
Диагностика бешенства происходит на основании комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. Общеклинические методы исследований малоинформативны.
Из специфических лабораторных тестов выделяют прижизненные методы и посмертные (имеют наибольшее значение). Практически все они недоступны в общелабораторной сети и выполняются только в лаборатории особо опасных инфекций (например, в антирабическом центре ФГБУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Минздрава России в Москве).
- определение вирусных антигенов в отпечатках роговицы или биоптате кожи затылка методом МФА (метод флуоресцирующих антител);
- определение антител к вирусу бешенства с седьмого дня болезни (чаще всего не удаётся ввиду наступления гибели человека);
- ПЦР спинномозговой жидкости.
Посмертные диагностические методы:
- гистологический экспресс-метод мазков-отпечатков головного мозга (обнаружение телец Бабеша-Негри — достоверность около 85-90%, время выполнения до 2 часов);
- биологический метод (основанный на заражении лабораторных животных и обнаружении телец Бабеша-Негри в мозговой ткани погибших животных, достоверность до 100%, время выполнения до 30 дней);
- методы ИФА и ПЦР тканей мозга, слюны, роговицы. [2][4]
При заражении человека и появлении начальных симптомов бешенства практически неизбежен летальный исход. В мире известно лишь о нескольких случаях излечения от развившегося бешенства (т.н. «Милуокский протокол» — введение в искусственную кому с поддержанием основных жизненных функций), однако в большинстве случаев любые методы лечения оказываются неэффективными и способны лишь незначительно продлить время жизни человека.
В целях повышения качества жизни и уменьшения страданий больного помещают в отдельную изолированную палату с минимизированными факторами внешней агрессии (затемнение, звукоизоляция, отсутствие сквозняков). Назначается комплекс лекарственных средств, направленный на уменьшение возбудимости нервной системы, дезинтоксикацию организма, поддержку дыхательной и сердечно-сосудистой функций. [1] [3]
Основным средством предупреждения распространения и заболевания бешенством является выполнение ряда профилактических мероприятий, позволяющий снизить риски инфицирования и развития заболевания.
Выделяют мероприятия, направленные на предотвращение распространения бешенства в природе (как дикой, так и в антропургической среде):
- регуляция численности диких и одичавших домашних животных-хищников (отлов, отстрел, вакцинация);
- соблюдение правил содержания собак, кошек и пушных зверей;
- обязательная вакцинация от бешенства домашних животных, особенно собак и кошек, профилактическая вакцинация лиц, связанных с постоянным контактом с животными;
- запрет общения домашних животных с бродячими;
- избегание прямого контакта с дикими животными, забежавшими на подворья;
- регулирование численности грызунов, являющихся кормом хищных животных.
В случае, если произошла встреча с животным и последующее прямое ослюнение им повреждённых кожных покровов (слизистых оболочек) или укус необходимо провести комплекс профилактических мероприятий, направленных на предотвращение потенциального заражения вирусом бешенства и развитие заболевания.
В первую очередь необходимо оценить и зафиксировать:
- с каким именно животным столкнулись (дикое, домашнее);
- какого его поведение (адекватное ситуации, агрессивное, излишне дружелюбное);
- есть ли возможность проводить за ним наблюдение — это очень важно: нельзя убивать или прогонять животное, так как элементарное наблюдение за поведением зверя до 10 дней от укуса позволяет исключить бешенство с вероятностью 100% (при отсутствии гибели или изменения в поведении можно спокойно выдохнуть и забыть об инциденте).
По возможности животное доставляют в ветеринарную службу для осмотра и помещения на карантин до 10 дней, при гибели животного должно быть обязательно проведено исследование на бешенство.
Как можно раньше после укуса необходимо промыть рану концентрированным мыльным раствором и незамедлительно обратиться в ближайшее медицинское учреждение (травматологическое отделение, антирабический кабинет) для консультации врача-рабиолога и определения показаний к проведению антирабической вакцинации и её объёму. При этом будет иметь значение наличие или отсутствие случаев бешенства в районе, принадлежность животного, его поведение, наличие профилактических прививок от бешенства, характер и локализация повреждений и др.
Достаточно распространены мифы и излишние страхи о возможности заражения в абсолютно невозможных для этого ситуациях или, напротив, преуменьшение рисков в действительно опасной ситуации. Поэтому не следует оставлять такие инциденты на самотёк, необходимо изложить все факты врачу на приёме и совместно принять верное решение.
Консультирования на заочных интернет-порталах являются хорошим начинанием, однако зачастую проводятся специалистами, не имеющими должного образования и понимания проблемы, на них невозможно оценить некоторые важные моменты, поэтому ни в коем случае не стоит подменять очную консультацию рабиолога на совет «дяди» из телевизора. Помните, что расплата за неверное решение в данном случае — смерть!
Единственным методом высокоэффективного предотвращения развития заболевания и сохранения жизни человека является вакцинация.
В зависимости от степени риска практикуется введение антирабического иммуноглобулина (при высоком риске) в сочетании с антирабическими вакцинами. Все вакцины от бешенства являются взаимозаменяемыми, в РФ допускается введение до шести доз вакцины, в прочих странах курс может несколько отличаться в зависимости от вакцины.
Введение вакцин должно осуществляться строго по графику, утверждённому производителем и лечащим врачом. Отход от схемы грозит нарушением выработки антител и смертью.
Особо следует отметить, что не существует абсолютных противопоказаний к вакцинации от бешенства. При наличии каких-либо заболеваний и состояний, препятствующих проведению процедуры, её выполнение должно осуществляться в стационаре под контролем медицинского персонала и прикрытием противоаллергических и иных средств.
Чем раньше начат курс вакцинации, тем больше шансов на благоприятный исход ситуации, поэтому основное правильное действие после опасной ситуации — незамедлительно очно посетить врача-рабиолога, который проведёт анализ ситуации и примет ответственное решение.
Как правило, вакцинация не приводит к каким-либо негативным последствиям, наиболее выраженные из них — это умеренная болезненность и чувствительность в районе инъекции и аллергические реакции, достаточно легко купируемые соответствующими средствами.
На время вакцинации следует отказаться от чрезмерных нагрузок на организм, приёма иммунодепрессивных препаратов (при возможности), употребления алкоголя (имеют место случаи ухода в длительный запой и пропуска прививок), так как истощающие и иммунодепрессивные влияния могут ослабить выработку защитных антител и быть причиной неудачи вакцинации.
После окончания курса все ограничения снимаются, так как к этому времени происходит формирование адекватного уровня иммунитета и гибель вируса. [1] [3]
источник
Бешенство – одно из опаснейших инфекционных заболеваний, которое без своевременной диагностики и оказания медицинской помощи приводит к смертельному исходу 100% больных. Заразиться им человек может при контакте со слюной больного животного.
Какие бывают симптомы бешенства у человека от укуса, и что нужно сделать, чтобы избежать фатальных последствий заболевания? Ответим на эти вопросы в тексте и видео в этой статье.
Возбудителем заболевания является вирус бешенства Rabies lyssavirus. Он крайне опасен для животных и птиц из-за своей способности вызывать у них смертельные патологии.
Чаще всего заражение человека происходит от больных:
Заболевание распространено на всех континентах, за исключением Антарктиды. До 95% смертей от инфекции приходится на развивающиеся страны Азии и Африки. При этом проведение вакцинации после возможного заражения помогает спасти до 15 миллионов жизней ежегодно.
Как правило, инфицирование происходит при контакте с зараженной слюной. Особенно опасными считаются укусы животных больных бешенством в область головы и шеи. Теоретически, разносчиком заразы можно считать и человека с клиническими проявлениями болезни, особенно в тот момент, когда он перестает контролировать свое поведение.
Обратите внимание! Согласно статистике, ежегодно в России Rabies lyssavirus поражает около 1000 человек.
Можно ли заразиться бешенством без укуса? Поскольку для развития заболевания необходимо непосредственное попадание возбудителя кровь, инфицирование может произойти и при ослюнении поврежденной ранее кожи больным животным. В редких случаях всасывание вируса происходит через слизистые оболочки.
Обратите внимание! Возможно заражение бешенством без укуса и при так называемой «тихой» форме заболевания, когда животное не проявляет агрессии, а напротив, ластится к хозяину, лижет его руки, лицо. В таких случаях скорая гибель питомца не рассматривается в связи с возможным бешенством, и зараженный человек упускает время.
Основным источником инфекции в населенных пунктах являются собаки. Если укусил бешенный питбуль, овчарка или даже мелкие породы собак, важно как можно раньше обратиться в травмпункт для оказания первой медицинской помощи.
В дикой природе разносчиками болезни считаются лисы, волки, енотовидные собаки и еноты. Реже может развиться бешенство от укуса ежа, лося, рыси или медведя. Кроме того, зарегистрировано несколько случаев нападения на человека бешеными воронами.
Обратите внимание! Прививать своих домашних любимцев очень важно. Нередки случаи, когда люди вывозят собаку или кошку на природу, и там животное нападает на инфицированных диких зверей. Последствия для питомца и его хозяев будут фатальными, если укусил бешеный енот, еж или другой мелкий зверек.
Что может быть от укуса бешеной лисы, собаки, кошки? В целом, клинические проявления заболевания не зависят от переносчика инфекции. Куда большее значение имеют локализация укуса, количество возбудителя, попавшего в организм, и состояние иммунной системы человека.
Признаки бешенства у человека после укуса всегда развиваются по определенному сценарию. Рассмотрим особенности течения заболевания в разделах ниже.
Большинство людей, переживших нападение агрессивного животного, интересует, через сколько дней после укуса проявляется бешенство. Инкубационный период при этой инфекции может быть как небольшим (5-10 дней), так и продолжительным (40-50 дней и более).
Болезнь начнет развиваться быстрее, если:
Начальный этап заболевания начинается сразу после завершения инкубационного периода и продолжается 1-3 дня.
Первые симптомы бешенства у человека после укуса могут проявляться:
Вторая клиническая стадия заболевания продолжается 48-72 часа.
Обратите внимание! Во время приступа больной крайне опасен для себя и окружающих.
Завершающая стадия бешенства продолжается не более 1 суток и сопровождается постепенным угасанием двигательной активности больного. Утрачивается чувствительность, судороги и галлюцинации пропадают, начинаются парезы различных мышечных групп и органов на фоне очень высокой температуры (41-42 °C). Гибель происходит на фоне паралича миокарда или дыхательного центра в головном мозге.
Выше мы рассмотрели, что может быть от укуса бешеного животного, если профилактика болезни не была осуществлена. К счастью, современная вакцина позволят полностью избавить пациента от инфекции, и случаи явных клинических признаков бешенства – сейчас редкость.
Наступление болезни возможно при:
- неоказании медицинской помощи или длительном ее отсутствии;
- нарушении прививочного режима;
- несоблюдении правил, которые гласит инструкция к вакцине, и досрочное завершение вакцинирования.
Так, при своевременном начале курса лечения (в первый день после укуса) благоприятный исход и полное выздоровление ждут 96-98% пациентов. Если человек обратился за помощью через 4-5 дней после травмы, вероятность того, что он выживет, составляет не более 50%.
Отсутствие лечения в течение 20 дней и более приводит к неминуемой гибели пациента.
Существующие в настоящее время методы обследования не позволяют диагностировать бешенство непосредственно после заражения (укуса больным животным).
С появлением первого симптома болезнь приобретает необратимый характер. Спасти пациентов на первой, второй и тем более третей стадии бешенство не удается. Прижизненное или посмертное подтверждение диагноза основано на выявлении возбудителя, его антигенов или вирусной РНК в слюне, моче, коже или головном мозге.
Лечение бешенства у человека после укуса должно быть начато незамедлительно. Важно своевременно оказать первую помощь пострадавшему и убедиться, что курс вакцинации начат в тот же день.
Дожидаться симптомов инфекции нельзя. В этом случае любое лечение будет неэффективным, и врач сможет лишь облегчить страдания больного, назначив ему седативные, противосудорожные средства, а также подключив его к аппарату искусственного дыхания.
Обратите внимание! В настоящее время науке известно несколько случаев успешного излечения пациентов с явными клиническими проявлениями бешенства. Инструкция эксперементального «Милуокского протокола» подразумевает введение пациента в искусственную кому и введение противовирусных препаратов. Этот метод основан на предположении ученых, что вирус Rabies lyssavirus вызывает не постоянные, а временные нарушения в ЦНС. На несколько дней «отключив» головной мозг и одновременно стимулируя иммунную систему, на сегодняшний день специалисты смогли добиться полного выздоровления 6 человек.
И все же основным методом борьбы с инфекцией является ПЭП – постэкспозиционная профилактика бешенства после укуса или любого контакта с животным, который несет в себе опасность заражения. Это предотвращает попадание вирусных частиц в ЦНС и развитие ярких клинических проявлений заболевания.
Первая помощь при укусах бешеными животными проводится сразу после происшествия и заключается в:
Важно! Тщательное промывание раны после укуса должно продолжаться не менее 15 минут.
Вакцина от бешенства после укуса вводится по правилам, разработанным ВОЗ.
Таблица 2: Рекомендуемая ПЭП в зависимости от категории контакта
Уколы от бешенства человеку после укуса, как правило, требуют шестикратного введения:
Если есть такая возможность, за укусившим животным устанавливается наблюдение. Его удовлетворительное самочувствие спустя 10 дней после происшествия является поводом для дальнейшего прекращения вакцинации.
На всем протяжении лечения и 6 месяцев после него пациентам строго запрещено пить алкоголь и употреблять в пищу продукты, которые могут вызвать аллергию. Кроме того, важно избегать перегрева, переохлаждений и интенсивных физических нагрузок. Смысл этих ограничений заключается в том, чтобы снизить возможность неэффективной выработки иммунитета.
Белки и бешенство Здравствуйте! Вчера гуляли в парке с ребенком 1 год и 5 месяцев, кормили белок. Я немного отвлеклась, а потом заметила у сына на руке небольшое покраснение, скорее царапина. Ребенок толком пока не говорит, поэтому добиться от него, что случилось, не смогла. Теперь очень переживаю. Может ли белка переносить инфекции? Когда после укуса проявляется бешенство? Нужно ли ставить укол от бешенства человеку после укуса белки?
Здравствуйте! Как и другие мелкие грызуны, белки могут быть источником бешенства, но шанс этот ничтожен. Поэтому заразиться от них сложно, тем более через оцарапывание. Просто обработайте ранку антисептиком.
Инкубационный период заболевания Здравствуйте! Неделю назад на даче меня укусила кошка. Она не совсем бездомная, скорее «общая» — мы подкармливаем ее всем поселком. Тогда я не предала этому особого значения, просто вымыла руки с мылом и обработала следы от укуса йодом. Теперь начиталась в интернете про бешенство, очень переживаю. Еще не поздно сделать прививки? И нужно ли? Ту кошку я вижу каждый день, ведет себя как обычно.
Здравствуйте! Бешенство – крайне опасное заболевание, которое без своевременного лечения приводит к летальному исходу практически 100% больных.
Вам обязательно следует обратиться в ближайший травмпункт для начала вакцинопрофилактики. Если по истечению 10 дней кошка будет жива, и у нее будут отсутствовать проявления болезни, лечение можно будет прекратить.
Просмотр полной версии : Бешенство у белок
Добрый день! Если кто-нибудь знает, помогите, пожалуйста, разобраться! А именно, нужна информация, чтобы решить, нужно ли делать ребенку прививку от бешенства или нет.
Вчера собака на даче, увы, загрызла бельчонка. Дочь взяла в руки раненого зверька и он ее поцарапал. Крови не было, только царапины. Мылом помыли, йодом намазали. Бельчонок помер и был сдан для исследования на бешенство на ветстанцию на ул. Юннатов. Врачи в Филатовской и слышать не хотят о том, чтобы дожидаться результатов исследования, и настаивают на полном курсе прививок. Я же натыкаюсь на информацию, что белки вообще не переносят бешенство. Это так? И насколько информативным является метод флуоресцирующих антител, которым определяют бешенство на Юннатов? Т.е. можно ли расслабится, если будет получен отрицательный результат? Или, может быть, кто-то знает координаты врача, с которым можно проконсультироваться? У ребенка 1.5 месяца назад было тяжелое сотрясение мозга, очень не хотелось бы на фоне этого делать прививку без реальной опасности бешенства.
Считается, что белки бешенство не переносят, но могут болеть, хоть и крайне редко. Тем более в вашем случае бельчонок, которому для заражения необходимо иметь контакт с больным животным (лисой, ежом).
Т.е. белка может быть больна бешенством, но заразить при этом бешенством кого-нибудь, например, человека не может?
Да. Но в литературе встречаются противоречивые данные, поэтому могут быть и исключения.
Считаю, что в вашем случае можно не волноваться.
Спасибо! Сегодня пришел отрицательный ответ из лаборатории, так что, с учетом вашей информации, думаю, да, можно не волноваться. Впредь животных трогать не будем.
меня позавчера укусила белка в палец врачи настаивают на госпитализации я отказался на сколько это рискованно? белка не нападала, мы пытались ей поймать в гараже они туда приходят за едой
вобщем она забилась на подоконник, весь вечер и ночь там просиделаочень тяжело дышала, подрагивала, я ее трогать не стала, и думала если уж так плохо, то не выжевет.
а сегодня днем эта зараза очнулась и давай за мной бегать, подбрасываемые орехи не интересуют! я боюсь вдруг она бешеная, не может же она за мной просто так бегать и ничего ее не пугает ни резкие движения ни метлой перед мордой. тритий час возле крыльца по земле скачет, или по стенам дома лазает, нет чтоб как нормальные белки на дерево.
Здравствуйте, вчера гуляли в парке, кормили белок с рук, на земле стояла бутылка с водой, белка подбежала, укусила горлышко и убежала!Я попила из этой бутылки, а теперь вот и не знаю что и делать! Нужно ли ехать в травмпункт за прививкой. могла ли белка быть бешеной? С виду здоровая белка!
Здравствуйте. Нужен совет. Живу я в лесу, и вчера вечером увидела как белка упала с крыши на каменные ступеньки и кажется разбила мордочку, потому что под носом была кровь.
Если боитесь белку можно попробовать обратиться в СББЖ за консультацией или районую госветклинику.
vBulletin® v3.8.5, Copyright ©2000-2013, Jelsoft Enterprises Ltd. Благодарность за русский перевод: zCarot
Бешенство у кошки – это острое вирусное заболевание, протекающее с тяжелейшими поражениями нервной системы питомца. Обычно данная болезнь имеет летальный исход. Примечательно, что восприимчивы к данному вирусу все животные и даже люди. Если хозяева опасаются заразиться бешенством от своего питомца, который, увы, не застрахован от подобной напасти, то им следует запомнить первые симптомы бешенства у кошек.
Условно определяются три вариации проявления опасного заболевания:
Для начала расскажем о том, как проявляется атипичная форма бешенства. У больного животного заметны признаки гастрита, рвота, понос, кровавые выделения, истощение. Зачастую состояние питомца на этой стадии не позволяет распознать заболевание вовремя.
Первые признаки бешенства легкой формы – повышенное стремление кота ласкаться и излишняя навязчивость. Так и хочется поиграть с любимым плюшевым комком. Опасность в том, что в слюне животного уже будет содержаться вирус бешенства, что угрожает здоровью человека. Из-за наступающего паралича глотки может возникнуть впечатление, что кошка подавилась. При попытке извлечь мнимую кость или иной предмет вероятность заражения хозяина чересчур высока.
Первый признак бешенства у кошки при так называемой «буйной» форме – вялость, часто переходящая в отчужденность. Питомец будет плохо есть, чересчур часто пугаться и излишне раздражаться. Животное будет заглатывать несъедобные предметы: от камней до соломы, усердно чесать, зализывать, даже грызть место укуса, через которое, собственно, и проник вирус в организм.
Также заметное проявление бешенства данной формы – отвисание челюсти и паралич конечностей. Длительность болезни составляет от трех до десяти дней. Последней стадией является паралич дыхательной системы и сердца, что и приводит к летальному исходу.
Для представления того, как выглядит больное животное, рекомендуем внимательно просмотреть все фото бешеной кошки.
Вакцина от бешенства — единственный надежный способ профилактики заболевания. Если ваш кот имеет регулярный доступ на открытое пространство, следует в обязательном порядке сделать ему прививку. Даже домашним кошкам, не имеющим контакта с другими животными, рекомендуется в качестве профилактики ежегодная вакцинация.
Ну а если ваш кот регулярно гуляет на улице, и вы заметили на его теле царапины или укусы стоит немедленно обратиться в ветеринарную клинику.
Ведь если его укусила бешеная кошка или собака это очень опасно и грозит гибелью вашему любимцу. Наденьте плотные перчатки, в целях защиты от попадания инфекции, и сразу же везите пострадавшего к ветеринару. Необходимо как можно скорее обратиться в службу по отлову животных, специалисты смогут изолировать зараженную особь.
Если вакцинация кошки имело место до неприятного происшествия, то ей, возможно, сделают прививку повторно. Разумеется, будет произведен анализ на бешенство, и ваш питомец останется под наблюдением до полутора месяцев.
Что касается не привитых животных, то сразу возникает логичный вопрос: бывает ли лекарство от бешенства? К глубочайшему сожалению всех кошатников, подобного лекарства не существует. И в данном случае вакцинация является единственным средством борьбы со страшным вирусом.
Известно, что бешенство передается от больного животного здоровому и даже человеку. Заражение возможно от таких животных, как лисы, волки, еноты, песцы, летучие мыши, шакалы. Список можно продолжать, называя все больше видов млекопитающих. Заражение вполне возможно и от домашних питомцев: преимущественно от собак и кошек.
Заразиться человеку от кошки очень просто. Бешенство передается при укусе либо при попадании слюны больного животного на царапины, ссадины или просто на раздраженную кожу. Но вирус не обязательно передастся исцарапанному или покусанному хозяину. Вполне возможно, что кот будет носителем «спящей» стадии бешенства. Инкубационный период у кошек при бешенстве варьируется от 14 до 60 дней (иногда 6-12 месяцев). Тем не менее, при возникновении малейших подозрений стоит обращаться к специалисту.
Ну а как определить заражен ли человек? В помощь приводим признаки бешенства у человека:
Важно помнить, что при соблюдении всех мер профилактики кошки болеют бешенством крайне редко – вероятность заражения сводится к 1%. Благодаря ежегодной вакцинации в наших силах защитить своих питомцев от этой страшной болезни. Актуальным для многих владельцев кошек остается вопрос, сколько стоит прививка и какой препарат эффективнее? В разных регионах нашей страны цены естественно различны.
В среднем цена на прививки от бешенства составляет 600-800 рублей, причем самыми качественными импортными препаратами, такими как, например, Нобивак Рабиес (Nobivac Rabies). В настоящее время эта вакцина является самой популярной и проверенной. Самое главное, всегда делайте прививки вовремя. Это то немногое, что вы можете сделать для своих кошек и их здоровья. Заботьтесь о своих пушистых малышах, и они будут дарить вам свою любовь и ласку.
БЕШЕНСТВО (rabies; син.: водобоязнь, hydrophobia, lyssa) — острая инфекционная болезнь из группы зоонозов, вызываемая вирусами из семейства рабдовирусов и характеризующаяся поражением нервной системы.
Еще Аристотель (384— 322 до н. э.) обращал внимание на распространение Б. среди собак. Цельс (1 в. н. э.) указывал на частое заболевание собак, иногда других животных. Он же заметил и другие факты: заболевание Б. людей, возможность передачи болезни со слюной животного в момент укуса. В 1271 г. описана крупная эпизоотия Б. среди собак и волков в Германии, в 1500 г. — в Бельгии и Испании. В 1590 г. во Франции отмечена эпизоотия Б. среди волков. Можно полагать, что до 17 в. эпизоотии Б. имели ограниченное распространение.
С развитием капитализма и ростом крупных городов из-за концентрации в них значительного количества собак в Европе широкое развитие получают эпизоотии Б. городского типа. В течение 18 и 19 вв. эпизоотии Б. среди собак поражают почти все страны Европы, Америки, Азии и Африки, особенно сильно — столицы ряда государств: на Париж приходилась 1/3 всей заболеваемости во Франции, на Москву и Петербург — соответственно 50 и 80% всей заболеваемости в Московской и Петербургской губерниях. Наиболее крупные эпизоотии Б., охватившие многие страны мира, были зарегистрированы в середине 19 и в первой четверти 20 в.
Изучение Б. в 19 в. связано с выдающимися достижениями Пастера, Ру. Шамберлана, И. И. Мечникова, ?. Ф. Гамалеи. К 1885 г. Пастер заложил основы специфической профилактики, применив антирабические прививки у человека. Уже в 1886 г. в Одессе Мечников и Гамалея создали первую пастеровскую станцию в России.
Возбудитель — вирус, который по особенностям репродукции и морфологии вириона включен в семейство рабдовирусов (см.). Вирусную природу возбудителя Б. доказал Ремленже (P. Remlinger) в 1903 г., произведя фильтрование заразного материала через бактериальные фильтры. Известны два варианта вируса Б.: уличный («дикий») и фиксированный, полученный Пастером при адаптации уличного вируса к организму кролика в измененных условиях заражения. Вирус Б. патогенен для человека и всех видов теплокровных животных, а также птиц, однако степень восприимчивости человека и различных видов животных к инфекции различна. Согласно экспериментальным данным, наибольшей восприимчивостью к Б. обладают лисицы, а среди лабораторных животных — сирийский хомяк.
Штаммы вируса Б., циркулирующие в различных географических зонах мира, обладают рядом общих биологических и антигенных характеристик (вариабельность инкубационного периода, поражение при периферическом введении ц. н. с., выделение вируса со слюной, тождественная антигенная структура и т. д.). Наряду с этим установлено существование естественных биовариантов вируса Б. (вирус «дикования», вирус Б. летучих мышей, вирус «безумной собаки»), а также представителей из рода рабдовирусов (вирус Лагос, IbAn27377, М1056 и др.). Биоварианты вируса Б. различаются но степени патогенной активности при внемозговом заражении, распределению в органах зараженных животных, способности формировать включения (тельца Бабеша — Негри) и т. д. Вирусы, подобные возбудителю Б., имеют частичное антигенное с ним родство, а также сходный тип репродукции, но отличаются по комплексу биол, характеристик.
Вирион Б. в препаратах инфицированного мозга и культур ткани под электронным микроскопом имеет пулевидную форму с одним плоским и одним закругленным концом. Размеры вириона 80—180 им. В поперечных срезах вириона Б. виден центральный стержень, окруженный плотной оболочкой. Для морфогенеза вируса Б. характерно первоначальное формирование матрикса: филаментозной субстанции в цитоплазме инфицированных клеток. В последующем из матрикса образуется нуклеокапсид вириона. Синтез вириона происходит как в веществе матрикса, так и в окружающих его интрацитоплазматических мембранах. В цитоплазме нейронов зрелые вирионы освобождаются путем почкования от поверхности филаментозного матрикса. В культуре клеток зрелые вирионы отпочковываются от клеточной поверхности.
Очистка и концентрация культурального вируса позволили изучить хим. структуру и биол, активность субвирусных компонентов. В состав вириона Б. входят: РНК (1%), белки (72%), липиды (24%) и углеводы (1%). Белки вириона Б. представлены 4 высокомолекулярными и 1 низкомолекулярным полипептидами. Нуклеокапсид вириона содержит 96% белка; представляет собой однонитчатую правовращающую спираль РНК длиной 1 мкм и наружным диам. 15—16 нм, окруженную оболочкой, состоящей из гликопротеина и глюколипидов. Нуклеокапсид вириона Б. обладает константой седиментации 200S, плавучей плотностью 1,32 г/см 3 и молекулярным весом 1,5х10 8 дальтонов. РНК вириона Б. имеет молекулярный вес 4,6х10 6 дальтонов и константу седиментации 45S.
Вирус Б. обладает антигенными, иммуногенными и гемагглютинирующими свойствами, однако биол, и антигенная активность различных субвирусных структур неодинакова. Белки оболочки обладают выраженной иммуногенной активностью, в то время как белки «ядра» вириона мало иммуногенны. Гликопротеин оболочки вириона обладает гемагглютинирующей активностью. Очищенная вирусная РНК, нуклеокапсид и вирусные компоненты «ядра» вириона не инфекциозны, что может быть связано с отсутствием в их составе гликопротеина оболочки, необходимого для адсорбции вируса на поверхности клетки.
В составе вириона Б. обнаружены собственные ферментные системы: протеинкиназа, ДНК-полимераза. Схематическое изображение структуры вириона Б. представлено на рисунке 1.
Размножение вируса Б. in vivo и in vitro сопровождается формированием специфических включений — телец Бабеша — Негри. Тельца Бабеша — Негри размером 0,5— 25 мкм расположены в цитоплазме нейронов, имеют округлую, овальную, реже веретенообразную форму, базофильную внутреннюю структуру, окрашиваются кислыми красками в рубиновый цвет. При цитохимическом исследовании телец установлено, что они содержат РНК. Электронномикроскопическое исследование телец выявило, что их эозинофильная основа соответствует специфическому филаментозному матриксу инфицированных клеток, а внутренние базофильные структуры состоят из вирусных нуклеокапсидов, связанных с компонентами клеток. Степень формирования телец Бабеша — Негри при заражении различных штаммов вируса Б. определяется численностью и интенсивностью локальных очагов вирусного синтеза в цитоплазме инфицированных клеток.
Устойчивость вируса Б. невелика. Некоторые детергенты вызывают распад вирионов (рис. 1). Кипячение в течение 2 мин. убивает вирус Б. Растворы лизола или хлорамина (2—3%), 0,1% раствор сулемы быстро и надежно обеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре и после вакуумного высушивания в замороженном состоянии.
Б.— типичный зооноз; от человека к человеку инфекция передается исключительно редко (описано лишь несколько случаев). Основным источником и резервуаром вируса Б. являются дикие плотоядные животные, гл. обр. лисицы, а также собаки, кошки, а в странах Америки — летучие мыши. Различают эпизоотии Б. природного и городского типов.
Естественными являются природные эпизоотии Б., поддерживаемые дикими плотоядными животными из семейства собачьих (волки, енотовидные собаки, лисицы, шакалы), куньих (скунсы, куницы, барсуки, ласки, хорьки, горностаи), кошачьих (дикая кошка, рысь и др.), виверровых (генетты, мангусты, виверры) и рукокрылых (вампиры, насекомоядные и плотоядные летучие мыши). В городских очагах источником Б. являются домашние животные (собаки, кошки и др.).
Во многих странах Азии, Америки, Африки в 19 и 20 вв. встречаются эпизоотии обоих типов. Наряду с природными эпизоотиями вспышки Б. среди собак сохраняются в ряде стран Азии (Индия, Шри Ланка, Бирма, Таиланд, Пакистан и др.), Африки (Алжир, Марокко, Ливия, Гана, Нигерия, Тунис, Судан, Камерун, Эфиопия и др.), Южной Америки (Аргентина, Мексика, Гватемала, Перу, Гондурас и др.). Б. отсутствует гл. обр. на некоторых островных территориях: в Океании — Гуам, о-ва Фиджи, Новые Гебриды, Новая Каледония, Самоа и др.; в Азии — Япония, Сингапур, Гонконг, Бруней. Отсутствуют также заболевания Б. в некоторых государствах Африки (Мавритания), Америки (Французская Гвиана, Ямайка, Мартиника, Виргинские о-ва). В Австралии и Новой Зеландии Б. никогда не было.
В Европе в конце 19 и начале 20 вв. эпизоотии городского типа были ликвидированы в скандинавских странах, Англии, Венгрии, Австрии, Бельгии, Швейцарии, Франции и после второй мировой войны — в некоторых республиках СССР, Болгарии, Румынии, Италии, Испании, Португалии, Югославии.
Начиная с 40-х годов 20 в. в Европе и Америке наблюдалось изменение основных эпизоотологических особенностей Б.: исключительно широкое распространение получили эпизоотии среди лисиц. В 1967—1970 гг. в ФРГ, Австрии, Дании, Швейцарии и Чехословакии 70— 85% заболеваний Б. приходилось на лисиц. В ФРГ за 1967—1970 гг. Б. болели лисицы в 70% случаев, с.-х. животные— в 10%, собаки и кошки — в 8%, олени, косули, серны и муфлоны — в 7,3%, куницы, барсуки, хорьки, дикие кабаны, ласки — в 4,6% и грызуны—0,1%.
В дореволюционной России заболеваемость Б. регистрировалась в 55,2% случаев у собак и кошек и в 44,2% у с.-х. животных (Г. И. Гурин, 1923). В начале 40-х годов эпизоотии Б. среди лисиц были зарегистрированы в центральных, северных и южных районах РСФСР, в начале 50-х годов — в Казахстане, на Украине, в Молдавии, Поволжье, на Северном Кавказе, в некоторых районах Урала, Западной Сибири, в Прибалтике, Средней Азии и Закавказье. Природные эпизоотии Б. в СССР с нек-рыми колебаниями продолжают регистрироваться (рис. 2). Полагают, что эпизоотии среди лисиц объясняются нарушением биол, равновесия: увеличение лисиц из-за обилия питания, сокращение охоты на них, ограничение численности естественных врагов (волков, золотистых орлов). Возможно, что среди лисиц циркулируют генетически измененные штаммы уличного вируса Б. Эпизоотии среди лисиц имеют повсеместное распространение, среди скунсов — только в Северной Америке, мангустов — в Южной Африке, на островах Индийского океана, на Кубе, в Пуэрто-Рико, Гренаде, Доминиканской республике, Панаме. Для Америки характерны также эпизоотии среди летучих мышей. Число диагностированных случаев Б. у у некровососущих летучих мышей в Канаде и США с 1953 по 1966 г. увеличилось с 8 до 484; зарегистрировано 6 заболеваний людей Б. после инфицирования некровососущими летучими мышами. Большее значение имеют эпизоотии Б. среди вампиров, встречающиеся только в Южной Америке. В результате нападения вампиров ежегодно погибает от Б. ок. 1 млн. с.-х. животных. До 1966 г. зарегистрировано 160 заболеваний людей Б. после укусов вампирами [Эрвин (A. D. Irvin), 1970]. В Европе, Азии и Африке летучие мыши не имеют эпидемиол, значения, хотя отдельные случаи выделения от них вируса Б. известны. Заболеваемость грызунов в очагах Б. варьировала от 1 до 3%, однако их роль в формировании природных очагов Б. остается еще не доказанной.
В связи с эпизоотиями Б. сохраняется неблагополучие по заболеваемости Б. и людей. По неполным данным ВОЗ за 1969 и 1970 гг., по поводу явного или подозреваемого инфицирования подвергались антирабическим прививкам соответственно 544 253 и 382 517 человек, зарегистрировано 472 и 698 заболеваний Б. За 1970 г. умерло от Б. в Бразилии 111 человек, Мексике — 63, Аргентине — 13, Венесуэле — 13, Перу — 11, Марокко — 20, Тунисе — 20, Малайзии — 7, Таиланде— 311. Высока заболеваемость Б. в странах Азии (Индия, Филиппины, Шри Ланка и др.). Несмотря на крупные эпизоотии Б. природного типа, во многих странах Европы заболевания людей отсутствуют. Б. у человека все еще регистрируется в Турции, Греции, где основным источником инфекции являются собаки. Единичные заболевания людей регистрируются в ФРГ, ГДР, Польше.
В СССР после 1951 г. наблюдалось значительное снижение заболеваемости Б. (рис. 3). За 1964—1971 гг. не было заболеваний Б. в Эстонской ССР, редки заболевания в Латвийской, Литовской, Белорусской, Армянской, Грузинской, Туркменской ССР. Неблагополучными по заболеваемости Б. остаются Узбекская, Украинская ССР и некоторые районы РСФСР.
Анализ материалов показывает, что 53,5% заболевших Б. в нашей стране людей своевременно не обращались за медпомощью и не получали антирабические прививки. Локализация укуса имеет решающее значение в частоте заболеваемости. За 1964—1971 гг. 67% заболевших были укушены в верхние конечности, 19,1% — в голову или лицо, 12% — в нижние конечности и 1,9% — в туловище.
Анализ данных по заболеваемости Б. с 1946 по 1956 г. показал, что основным источником инфекции для человека являлись собаки (87,1%), с 1957 по 1968 г. роль собак как источника инфекции снизилась до 37,5%. Вместе с тем повысилась роль лисиц с 2,1 до 37,5%, а также кошек с 5,3 до 14,2%. В 1971 г. заболевшие Б. были инфицированы собаками в 39,6% случаев, лисицами — в 37,8%, кошками — в 20,7%, енотовидной собакой— в 1,9%. В течение 1964—1968 гг. волки оказались источником инфекции в 1,1—7,1% случаев.
Для эпизоотии Б. городского типа незыблемыми остаются следующие эпидемиол, положения: всегда острое клиническое течение болезни со смертельным исходом, выделение вируса в окружающую среду лишь через слюнные железы в последние 10 дней инкубационного периода и в продолжении болезни, передача инфекции путем укуса. В процессе длительной естественной эволюции вирус Б. адаптировался к избирательному паразитированию в организме плотоядных животных. Константин (D. Constantine, 1971) установил возможность передачи возбудителя Б. среди летучих мышей и аэрогенным путем. Имеются наблюдения, что эпизоотиям Б. среди лисиц предшествует нашествие грызунов. Известны отдельные сообщения об абортивной или бессимптомной форме Б. у мышей, крыс и птиц. Однако эти сообщения не подтверждены убедительными экспериментами: динамикой накопления вируса в мозге и слюнных железах, высокими титрами антител после перенесенной инфекции.
Мировая практика назначения антирабических прививок только при укусах бешеными животными или животными, находящимися в инкубационном периоде в последние 10 дней, свидетельствует об отсутствии бессимптомной формы Б. у собак, кошек, лисиц и других животных.
У людей, погибших от Б., выявляют отек и набухание головного и спинного мозга с выраженной гиперемией, сопровождающейся петехиальными кровоизлияниями. Однако воспалительные процессы в оболочках и в ткани мозга часто являются ограниченными.
Микроскопически воспалительный процесс обнаруживают в тройничных нервах, гассеровых узлах, межпозвоночных и верхних шейных симпатических ганглиях и в сером веществе головного мозга, гл. обр. в его стволовой части. В периферических нервах отмечают лимфоидные и моноцитарные инфильтраты, локализующиеся около расширенных сосудов. Вокруг гибнущих или распавшихся ганглиозных клеток возникает гиперплазия олигодендроглиальных элементов, в результате чего образуются так наз. узелки бешенства. Они, однако, не являются специфичными для Б., т. к. встречаются и при других заболеваниях (эпидемический энцефалит, острый передний полиомиелит).
При микроскопическом исследовании рубца на месте укуса наряду с изменениями нервов выявляется воспаление с обильными лейкоцитарными инфильтратами и выраженным отеком.
В сером веществе спинного мозга наблюдают пролиферацию микроглии, околососудистые инфильтраты, кровоизлияния. Нервные клетки передних рогов, реже боковых участков задних рогов подвергаются дистрофии.
В стволе мозга наибольшие изменения отмечают в оливах и в сером веществе вокруг IV желудочка. В оболочках полушарий часто наблюдаются явления ограниченного менингита. В более глубоких слоях коры головного мозга имеются периваскулярные инфильтраты.
Дистрофические изменения нейронов наиболее часто отмечаются в спинальных ганглиях, спинном мозге, в стволе головного мозга и характеризуются вакуолизацией ядра и цитоплазмы, лизисом клетки, набуханием и сморщиванием ядер. Нейроны подвергаются зернистожировому перерождению, заканчивающемуся распадом клетки.
Во внутренних органах особых изменений не возникает. Слюнные железы иногда увеличиваются. В них обнаруживают периваскулярные инфильтраты. Отмечается полнокровие и нек-рая вздутость легких. Селезенка не увеличена.
Характерным для Б. считают появление цитоплазматических включений — телец Бабеша — Негри (ч/б рис. 4 и 5 и цветн. рис. 4—9), которые чаще всего обнаруживают в клетках гиппокампа — pes hippocampi (аммонова рога), особенно в секторе Зоммера и в грушевидных нейроцитах (клетках Пуркинье) мозжечка.
4 — Крупные т. Б.—Н. темно-красного цвета, окраска по Селлерсу; х 900; с множеством базофильных гранул (черные точки
5 — окраска по Манну; х 680; Т. Б. —Н. красного цвета
6 — окраска по Гимзе; х 680
7 — окраска фуксин-сафронином; х 680; Т. Б. —Н. красного цвета
8 — Крупные т. Б.—Н. оранжевого цвета, окраска сафронином, импрегнация серебром; х 900;
9 — окраска по Гимзе; х 900; Т. Б. —Н. красного цвета
Вирус Б. попадает в организм человека при укусе либо ослюнении бешеным животным через рану или микроповреждения кожи, реже слизистые оболочки. Далее наблюдается центростремительное движение вируса по периневральным пространствам. Ряд исследователей допускает лимфо-гематогенный путь распространения вируса. Однако вирус из крови не выделяется.
Дальнейшее размножение и накопление его происходит гл. обр. в головном и спинном мозге. Неоднократно предпринимались попытки связать клинические явления Б. с выявляемыми морфологическими изменениями. Если нарушения соматической нервной системы (парезы, параличи) можно объяснить соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола, то другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса. Пароксизмы бешенства H. М. Кроль объясняет учением Ухтомского о доминанте, по которому повышенная возбудимость высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответ в виде пароксизма Б.
Естественный иммунитет к Б. существует у холоднокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и теплокровных животных свидетельствует о наличии естественного иммунитета и у теплокровных, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к Б. не известен, т. к. случаи выздоровления от Б. достоверно не доказаны.
Иммунология Б. связана гл. обр. с изучением прививочного иммунитета, в природе к-рого несомненная роль принадлежит вируснейтрализующим антителам; это подтверждается высоким содержанием в крови антител, что соответствует состоянию резистентности; пассивная иммунизация антирабическим гамма-глобулином является эффективным методом леч.-проф, иммунизации. Однако нельзя прививочный иммунитет связывать только с наличием антител. Так, после экстраневральной активной или пассивной иммунизации животные становятся резистентными даже к непосредственному введению вируса Б. в мозг. При этом в мозге вируснейтрализующие антитела либо не определяются совсем, либо определяются в очень низком титре. После интрацеребральной иммунизации штаммом Флюри у мышей развивается напряженный иммунитет к интрацеребральному заражению, а антитела в мозге не обнаруживаются.
В генезе антирабического иммунитета еще многое не ясно. Кроме гуморального и тканевого факторов, возможно, играют роль различные ингибиторы типа интерферона. Показано, что вирус Б. вызывает продукцию интерферона в культуре ткани и организме лабораторных животных. Большой интерес вызывают опыты на лабораторных животных по профилактическому и лечебному действию эндогенного интерферона, индуцированного синтетическими полинуклеотидами.
Продолжительность инкубационного периода при Б. обычно колеблется, но чаще составляет 30—90 дней; короче 10 дней он бывает исключительно редко. Инкубационный период от 12 до 99 дней А. И. Саватеев (1927) наблюдал в 84% случаев, от 100 до 200 дней — в 10,4%, от 200 дней до 1 года — в 3,7%, более года — в 1,1%. Инкубационный период, равный 2—3 годам, описанный рядом авторов, маловероятен. По данным М. А. Селимова (1963), инкубационный период у привитых составляет в среднем 54 дня, а у непривитых — 77 дней. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусах в лицо, голову, наиболее длинный — при одиночных укусах туловища и нижних конечностей. Он короче также при тяжелых повреждениях тканей и у детей. Вместе с тем при экспериментальном заражении нет связи между длительностью инкубационного периода и местом инокуляции.
Во время инкубационного периода самочувствие у укушенных обычно не страдает.
В течении заболевания выделяют продромальную стадию, стадию развившейся болезни, или стадию возбуждения, и стадию параличей, заканчивающуюся летальным исходом.
Первые признаки болезни проявляются почти всегда на месте укуса, где ощущается зуд, тянущие и ноющие боли, невралгические боли по ходу нервов, ближайших к месту укуса. Рубец на месте укуса иногда слегка воспаляется и становится болезненным.
Отмечаются субфебрильная температура, общее недомогание, головная боль. Может наблюдаться сухость во рту. Аппетит снижен, язык обложен. Появляется повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, гиперестезия, иногда чувство стеснения в груди и глотке. Рано нарушается сон: появляются страшные сновидения, затем устанавливается бессонница. Самочувствие ухудшается. Больные испытывают беспричинный страх, тревогу, чувство тоски, появляются мысли о смерти.
Продромальные явления усиливаются. Появляется тошнота, нередко рвота, потливость, мидриаз, но реакция зрачков при этом сохраняется. Первый клинически выраженный приступ болезни («пароксизм бешенства») большей частью развивается внезапно под влиянием какого-либо раздражения. Приступ характеризуется внезапным вздрагиванием всего тела, руки вытягиваются вперед и дрожат, голова и туловище отклоняются назад. Приступ длится несколько секунд, сопровождаясь чрезвычайно болезненными спазмами мышц глотки, приводящими к одышке инспиратор-ного типа. В дыхании принимают участие все вспомогательные мышцы. Вдох затруднен, сопровождается свистом, выдох поверхностный. Лицо цианотично, выражает страх и страдание, взгляд устремлен в одну точку, заметен экзофтальм. Больной мечется, умоляет о помощи. Часто наблюдаются икота и рвота. Во рту скапливается густая вязкая слюна, выделяется липкий пот, сохраняется тахикардия. Такие приступы длятся несколько секунд, но они часто следуют друг за другом и могут быть вызваны самыми незначительными раздражителями, среди которых ?. М. Кроль на первое место ставит колебания воздуха. Малейшее дуновение (открывание двери, ходьба даже на расстоянии 3—4 м от больного) вызывает описанные пароксизмы (аэрофобия).
Аналогичные явления вызывает попытка сделать глоток воды. Затем судороги начинают возникать только при виде воды или даже упоминании о ней (гидрофобия).
Вызвать приступ могут любые раздражители: яркий свет (фотофобия), громкий разговор (акустикофобия), прикосновения к коже, поворот головы, кашель, натуживание во время мочеиспускания и др. Через день-два слюна становится более жидкой и обильной, к-рую больной не заглатывает, а непрерывно отплевывает или она стекает по подбородку. Усиливается потоотделение, учащается рвота. Паралича глотательных мышц в этой стадии, как правило, нет. Больные могут проглатывать мелко нарезанные куски пищи: хлеб, фрукты и т. п.
Поражения периферической нервной системы могут наблюдаться как в стадии развившейся болезни, так и изредка возникать в продромальном периоде. Если больной не скончался во второй стадии болезни от внезапно наступившего паралича дыхательного или сосудодвигательного центров, то заболевание за 1 — 3 дня до смерти переходит в последнюю, паралитическую стадию.
Поражения нервной системы при Б. не имеют строгой специфичности и чрезвычайно разнообразны по локализации, распространенности и срокам появления. Они носят характер парезов, параличей черепных нервов или конечностей, параплегий. В одних случаях эти явления развиваются на верхних конечностях, далее распространяются на нижние, затем на бульбарные отделы, в других — наоборот. Часто развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри (см. Ландри восходящий паралич).
Возбуждение проходит. Больной лежит неподвижно. Крупные капли пота покрывают лицо, руки, тело. Продолжается обильное слюнотечение. В результате резкого обезвоживания черты лица заостряются, больной быстро теряет в весе, мочи выделяет мало. С прекращением возбуждения и судорог состояние улучшается. Больной может пить и есть, дыхание становится более свободным. У больного и окружающих появляется надежда на выздоровление. «Успокоение» продолжается 1—3 дня. Однако сердечно-сосудистая деятельность продолжает ухудшаться. Нарастает тахикардия, падает артериальное давление.
Смерть обычно наступает внезапно. В развитии клинической картины Б. не всегда отмечается постоянство. Может отсутствовать продромальный период, не наблюдаться буйства, гидро- и аэрофобии.
Значительно реже наблюдается картина паралитического, или «тихого», Б. Последнее протекает без явлений возбуждения и характеризуется в основном развитием параличей различной распространенности, чаще протекающих по типу восходящего паралича Ландри. Гидро-и аэрофобии отсутствуют или слабо выражены. Течение болезни более длительное, смерть наступает вследствие бульбарных расстройств. Эта форма Б. встречается чаще в Южной Америке и при укусах вампиров.
Психические расстройства при бешенстве постоянны. Они могут появляться раньше всех остальных симптомов болезни. Вначале развивается состояние астении: появляется общее недомогание, чувство дискомфорта, неопределенное беспокойство, раздражительность, истощаемость, постоянно выраженная гиперестезия различных органов чувств. Вскоре появляются выраженные аффективные расстройства, в которых преобладает тоска, сопровождаемая тревогой, страхом, а в ряде случаев ощущением ужаса. Аффективные расстройства интенсивнее в тех случаях, когда они сочетаются с сознанием болезни. Через нек-рое время на фоне резко усиливающейся гиперестезии всех органов чувств возникают спонтанно или при незначительных внешних раздражителях пароксизмы резчайшего возбуждения: больной мечется по палате, рвет белье, постельные принадлежности, бьется о стены, издает хриплые звуки, испытывает неописуемый страх смерти. Зрачки резко расширены, изо рта обильное слюноотделение. Лицо выражает страдание. Пароксизмы бешенства сменяются состоянием резкой астении и адинамии, близкими к прострации. Сознание обычно сохраняется. В ряде случаев отмечаются кратковременные периоды делириозного или аментивного помрачения сознания с отрывочными зрительными, иногда слуховыми галлюцинациями устрашающего характера, нестойкими бредовыми идеями, двигательной речевой бессвязностью.
Диагноз устанавливается на основании комплекса эпидемиол., клинического и лабораторного исследований. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможность ослюнения без укуса, болевые ощущения в месте бывшего укуса в продромальном периоде болезни, эмоционально-психическое состояние больного в этом периоде. Выясняется дальнейшая судьба животного (пало, находится под ветеринарным наблюдением, скрылось). При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков, потливость, слюнотечение. Следует учитывать, что из-за длительного инкубационного периода больной может забыть о незначительных повреждениях или их осложнениях, особенно если контакт был с внешне здоровым животным в течение короткого промежутка времени. Наибольшее значение для диагноза имеет общая возбудимость, приступы гидро-, аэро-, акустикофобий, приступы бурного аффективного возбуждения с двигательным беспокойством, яростью, склонностью к агрессии. На 2—3-й день болезни начинают развиваться вялые параличи и парезы различного характера и локализации. Для диагноза очень существенна динамика клинических проявлений болезни, ее цикличность. Преобладание симпатикотонических симптомов, на фоне которых развиваются припадки Б., сменяется гиперваготоническими явлениями с ослаблением и прекращением пароксизмов и развитием параличей.
При дифференциальном диагнозе необходимо учитывать столбняк, истерию, отравление атропином, энцефалиты, лиссофобию.
Для столбняка характерен тонический спазм мускулатуры, на фоне к-рого под влиянием различных раздражений возникают приступы тонических судорог, тризм и опистотонус. После приступа тонус мышц остается повышенным. Мышцы кистей рук и стоп в судорожный припадок не вовлекаются. Сознание сохранено, бредовых высказываний и галлюцинаций нет.
Лиссофобия (боязнь заболеть Б.) возникает чаще у психопатических личностей. Основным отличием лиссофобии от Б. является отсутствие вегетативных расстройств (мидриазе, потливости, тахикардии и т. д.) и динамики клинических проявлений. Аэрофобии, как правило, нет. В состоянии наркоза все клинические симптомы полностью исчезают.
Для лабораторной диагностики Б. используется комплекс методов исследования.
Метод флуоресцирующих антител — наиболее быстрый и точный метод лабораторной диагностики Б. Для выявления вирусного антигена в отпечатках мозга и слюнных желез погибших людей или павших животных, а также при обследовании отпечатков роговицы (прижизненный корнеальный тест) используют прямой метод флуоресцирующих антител. Для выявления антител к вирусу Б. в сыворотках больных людей и животных применяют непрямой метод флюоресцирующих антител. Основным условием успешного применения его является наличие конъюгированных с флюоресцеин-изоцианатом специфических или видовых сывороток. Достоверность полученных результатов необходимо контролировать, используя: а) препараты нормальной ткани того же вида; б) подавление флюоресценции при помощи предварительного насыщения антигенсодержащего препарата немечеными специфическими антителами. При соблюдении указанных методических условий данный метод обеспечивает постановку лабораторного диагноза в 100% случаев Б. и не требует применения других методов исследования.
Гистологический метод. Диагностика Б. путем выявления телец Бабеша — Негри в отпечатках и срезах мозга и слюнных желез животных при просмотре в световом микроскопе является быстрым методом. Для фиксации материала пользуются ацетоном, этиловым и метиловым спиртами, смесью Дюбоска— Бразнля — Буэна и др. Окрашивание отпечатков производят по методу Муромцева, Селлерса, при окраске срезов ткани используют методы Гимзы, Манна, Туревича. Метод обнаружения телец Бабеша —Негри для Б. специфичен, но менее чувствителен, чем метод флюоресцирующих антител, поскольку эти включения отсутствуют во многих случаях Б. диких животных и не всегда обнаруживаются при типичном Б. человека и домашних животных. Поэтому в случае отрицательного результата необходимо применение других методов исследования.
Биопроба — выделение вируса Б. из мозга и слюнных желез путем интрацеребрального заражения мышей. Для постановки биол, пробы следует использовать сосунков или молодых мышей. Использование метода флюоресцирующих антител с отпечатками мозга зараженных мышей позволяет ставить диагноз до появления клинических симптомов заболевания животного. Результаты биопробы и диагностики Б. по методу флюоресцирующих антител обычно совпадают в 100% случаев.
Реакция нейтрализации вируса также точный метод определения специфичности вируса, выявляемого в биопробе, и титра антител в сыворотках людей и животных. Для идентификации вируса различные его разведения титруют с постоянной дозой антирабического гамма-глобулина. Для определения титра антирабических антител различные разведения исследуемой сыворотки смешивают с постоянной дозой (в среднем 100 LD50) вируса Б. Смесь вирус — сыворотка выдерживают 1/2 часа при t° 37° и вводят в мозг белым мышам. Наблюдения за зараженными животными продолжаются 21—30 дней. Разница в титре вируса в присутствии антирабического гамма-глобулина по сравнению с контролем (индекс нейтрализации 100 и выше) свидетельствует о том, что выделенный вирус идентичен в антигенном отношении вирусу Б. Титром антирабических антител в исследуемой сыворотке является ее последнее разведение, нейтрализующее 100 LD50 вируса Б.
Метод иммунодиффузии в агаровом геле, обладающий высокой специфичностью, может быть использован в диагностике Б., однако для его осуществления необходимо наличие высоких концентраций вируса в исходном материале и высокая специфичность применяемых иммунных сывороток.
Для титрования вируса Б. и антител успешно применяют методику бляшкообразования в культуре ткани, реакцию пассивной гемагглютинации и подавления ее, РСК, радиоиммунный тест и реакцию лизиса инфицированных клеток.
Прогноз — неблагоприятный, достоверных случаев выздоровления при развившейся болезни не известно.
Эффективных методов терапии Б. пока нет. Применяют симптоматическое лечение, имеющее целью защитить больного от внешних раздражителей, снять повышенную возбудимость, поддержать нормальный водный баланс. В последние годы делаются попытки применения реанимационной терапии.
Больного Б. госпитализируют в отдельную палату, максимально ограждают от различных внешних раздражителей: от шума, движений воздуха, яркого света и др. За больным устанавливается постоянное наблюдение.
Профилактика включает выявление и уничтожение животных — источников возбудителя инфекции и предупреждение заболевания человека Б. после инфицирования (см. Антирабические прививки).
Комплекс мер по борьбе с эпизоотией Б. среди домашних плотоядных составляет: обязательная регистрация собак и профилактическая их иммунизация, отлов бродячих собак и кошек, лабораторная диагностика каждого случая заболевания, карантин и другие меры в очаге заболевания, санитарно-ветеринарная пропаганда.
Борьба с эпизоотиями природного типа Б. имеет целью сокращение числа животных, являющихся резервуаром инфекции. В некоторых районах Европы при сокращении числа лисиц до 1 животного на 4—5 км2 удалось искоренить природные очаги инфекции. Для сокращения числа диких плотоядных животных проводят окуривание нор, отравление ядами, вылов капканами, отстрел и др. Наиболее эффективно окуривание нор синильной к-той (циклон В), цианистым натрием, фтористым водородом или сульфурдиоксидом. В Дании окуривание нор, примененное в период спаривания и появления выводков, обеспечило снижение количества лисиц до 80%. Капсулы с цианистым калием или натрием, кубики или пилюли со стрихнином, вареные яйца или тушки животных, начиненные стрихнином, фтор-ацетатом натрия, успешно были применены для уничтожения волков, койотов, лисиц и скунсов в очагах Б. в Канаде и США. Для уничтожения койотов и волков рекомендуется также использование патронов с цианистым калием (coyote-getter). Нашли применение также различные системы пружинных капканов, проволочная западня, проволочная петля, ловушки. Обращается внимание на необходимость проведения этой работы в периоды наибольшей миграции диких плотоядных, а также на использование приманок, правильное расположение капканов.
Библиография: Atanаsiu Р. и д р. Методы лабораторных исследований по бешенству, пер. с англ., М., ВОЗ, 1967, библиогр.; Бешенство, под ред. В. Д. Соловьева, М., 1954, библиогр.; Бешенство, под ред. П. Н. Косякова и др., М., 1958; Гулямов М. Г. Психические нарушения при бешенстве, Ташкент, 1959, библиогр.; Г у р и н Г. И. Бешенство у животных, М., 1923; Д р э г э -н e с к у С. Рабиче-ский энцефаломиелит, в кн.: Патоморфол. нервной сист., под ред. И. Т. Никуле-ску, пер. с румын., с. 382, Бухарест, 1963, библиогр.; Канторович Р. А. Вирусы группы бешенства, Шурн. микр., эпид, и иммун., № 11, с. 9, 1972, библиогр.; Клюева Е. В. Некоторые результаты внедрения методики флуоресцирующих антител в практику ветеринарии для ускоренной диагностики бешенства, Симпозиум по бешенству, под ред. М. П. Чумакова, с. 101. М., 1969; Кроль H. М. Бешенство, М.— Д., 1936; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозы ных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 261, М., 1974, библиогр.; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 8, с. 359, М., 1966, библиогр.; С а в а т е-е в А. И. Бешенство, М.— Л., 1927, библиогр.; Селимов М. А. Пути ликвидации гидрофобии, М., 1963, библиогр.; Селимов М. А., К л ю e в а Е. В. иСеменоваЕ. В. Современные методы лабораторной диагностики бешенства, М., 1964, библиогр.; Успенский Е. А. О топографическом распределении гисто-патологических изменений в нервной системе человека при бешенстве, в кн.: Вопр, патогистол. нервн. сист., под ред. Б. С. Дойникова, с. 141, М.— Л., 1940, библиогр.; A t a n a s i u Р. e. a. Immuno-p6roxydase, nouvelle technique sp6cifique de mise en Evidence de l’antigfcne rabique intra- et -extra- cellulaire en microscopie optique, Ann. Inst. Pasteur, t. 121, p. 247, 1971; International symposium on rabies, ed. by R. H. Regamey, v. 1, Basel — N. Y.# 1966; Irvin A. D. The epidemiology of wildlife rabies, Vet. Rec., v. 87, p. 333, 1970, bibliogr.; Matsumoto S. Rabies virus, Advanc. Virus Res., v. 16, p. 257, 1970, bibliogr.; Murphy F. A. a. o. Physical characterization of rabies virus haemagglutinin, J. gen. Virol., v. 3, p. 289, 1968; Pasteur L.Chamber-landS. a. R o u х E. Nouvelle communication sur la rage, С. R. Acad. Sci. (Paris), t. 98, p. 457, 1884; Rabies, ed. by Y. Nagano a. F. M. Davenport, Baltimore, 1971; R em linger P. Le passage du virus rabique & travers les filtres, Ann. Inst. Pasteur, t. 17, p. 834, 1903.
B. И. Покровский, М. А. Селимов; К. А. Ванаг (пат. ан.), Р. А. Канторович (этиол., лаб.), П. Б. Посвянекий (психиат.).
источник