Столбняк. Сибирская язва(pustula maligna) — острое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой сибирской язвы и выражающееся в образовании
Сибирская язва
Сибирская язва(pustula maligna) — острое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой сибирской язвы и выражающееся в образовании специфического карбункула (кожная форма). Палочка сибирской язвы — неподвижный микроб, покрытый капсулой, образующей споры, обладающий большой стойкостью. Эти микробы выдерживают сухой жар до 140 о С более 3 ч, в 5% -ном растворе карболовой кислоты сохраняют жизнеспособность до 40 дней. Заражение человека происходит при соприкосновении с болеющими домашними животными или их органами. Инфекция может быть перенесена мухами. У человека наблюдается 3 формы сибирской язвы: кожная, кишечная и легочная. Кишечная — при употреблении в пищу зараженного мяса, легочная — при вдыхании пыли, содержащей сибиреязвенные палочки. Обе эти формы трудно распознаваемы и почти всегда заканчиваются смертью.
Для хирургов наибольший интерес представляет кожная форма — сибиреязвенный карбункул. Он наблюдается на открытых частях тела: на руках, лице, шее, голове. Инфицирование происходит через небольшую ранку, ссадину, царапину или при соприкосновении с предметами, содержащими бациллы или споры сибирской язвы. В 44 % карбункул встречается на лице и голове; в 25 % — на верхних конечностях, особенно на кистях; в 14 % — на шее. Инкубационный период от 2 до 3 дней.
Место образования карбункула безболезненно, через 24-48 ч появляется сине-багровый пузырек. Вокруг первичной пустулы образуются венчик из пузырьков с серозным или серозно-кровянистым экссудатом. Образуется сильный безболезненный отек с гангренозными участками кожи. Наблюдаются лимфангит и тяжелое общее состояние больного с септическими явлениями. Особенно опасна сибирская язва на лице. При благоприятном течении температура к концу недели понижается, корочка отпадает, образуется язва. В экссудате содержатся палочки сибирской язвы. Лечение. Полный покой, редко сменяемая вазелиновая повязка. Разрезы, зондирование, тампонада противопоказаны.
■ введение специфической сыворотки по 50-200 мл в зависимости от тяжести больного, которое может быть повторено через 3-4 дня;
■ внутривенное введение новоарсенола по 0,3-0,45 г двукратно, с интервалом в 48 ч, лучше в комбинации с сывороткой, а также пенициллинотерапия в сочетании с сывороткой.
Летальность при сибирской язве от 2 до 20 %.
Столбняк(tetanus) — острое инфекционное заболевание, вызываемое специфической анаэробной палочкой, проникающей в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки, и проявляющееся тоническими и клоническими судорогами.
Этиология. Причиной заболевания является столбнячная палочка. Она живет в кишечнике человека (в 8-37 %) и животных (в 100%). Длительное время сохраняется в земле. С пылью оседает на коже человека, одежде, предметах. При ранениях возможно заражение столбняком.
Патогенез. Клинические проявления болезни обусловлены воздействием токсинов столбнячной палочки на нервную систему. Основной путь распространения токсинов — периневральные и эндоневральные лимфатические пространства двигательных нервов; токсин переносится током лимфы от места внедрения возбудителя к двигательным клеткам спинного и продолговатого мозга; другой путь — гематогенный, через межтканевые промежутки в нерве. Чем быстрее токсин распространяется к нервным клеткам спинного мозга, тем короче инкубационный период и тем тяжелее протекает болезнь.
Для развития столбняка необходимы благоприятные условия в ране и в организме в целом. Восприимчивость человека к столбняку очень велика.
Ранняя первичная обработка свежей раны, раскрытие затеков, карманов при гнойной ране и создание условии хорошего оттока губительны для развития инфекции.
Классифицируют несколько форм столбняка:
■ раневой, послеоперационный, послеродовой, после ожогов и отморожений, столбняк новорожденных;
■ по патогенезу: восходящий, нисходящий;
■ по клинике: острый, подострый и др.
Симптомы. В начальном периоде появляются слабость, потливость, головные боли; из местных симптомов: подергивания в области раны, боли и судороги в ней. Общие симптомы развившегося столбняка — тонические и клонические судороги мышц, особенно жевательных — тризм. Судороги затрудняют глотание, дыхание, препятствуют выделению мочи. Они возникают от малейших шорохов и продолжаются несколько секунд, иногда приводя к разрыву мышц, вывиху и перелому костей. При сильном напряжении мышц спины больной опирается в постели на голове и пятках (опистотонус).
Общие явления зависят от раздражения нервно-мышечного аппарата и центров мозга. Температура повышается до 40-42 °С, изменяются соответственно пульс и дыхание, появляются обильный пот, упадок сил, спазмы пищевода, кишечника, мочевого пузыря, нарушается водно-минеральный и углеводный обмены.
В зависимости от продолжительности инкубационного периода столбняк может быть ранним, поздним, латентным, рецидивирующим. Он может проявиться через 48 ч и через несколько недель. Столбняк может рецидивировать. По клиническому течению различаются молниеносные, острые, подострые и хронические формы столбняка.
При маловирулентной инфекции или у лиц, получивших противостолбнячную сыворотку, наблюдается легкий, местный столбняк.
Диагностика столбняка нетрудна, если процесс протекает типично, начинаясь с тонических и клонических судорог мышц лица и шеи. При подострых и хронических формах диагностика затруднительна. Например, затруднение глотания нередко принимают за ангину, лимфаденит и т. д.
Неспецифическая профилактика заключается в первичной обработке ран и их комплексном лечении — покое поврежденного органа, устранений сдавления тканей и их анемизации.
Специфическая профилактика состоит в пассивной иммунизации, то есть введении противостолбнячной сыворотки и в активной иммунизации, то есть введении анатоксина.
Эффект пассивной иммунизации зависит от полноценности сыворотки, достаточности дозы и введения ее в первые часы после ранения. Ее вводят 1500-3000 АЕ не позднее 48 ч после ранения.
Активная иммунизация против столбняка, гарантирующая от возникновения заболевания, проводится путем подкожного введения столбнячного анатоксина. В 1 мл сыворотки должно быть 0,001 АЕ. Этого достаточно для антитоксического действия.
Лечение столбняка можно разделить на 3 группы:
■ общие мероприятия (покой, уход, питание);
• специфическое лечение (сыворотка, вакцина);
Общие мероприятия. Больного столбняком помещают в отдельную палату, устраняют все раздражители (шум, свет, разговоры). Все процедуры проводятся под обезболиванием. Введение жидкости капельно до 3 л в сутки.
Специфическое лечение предусматривает систематическое введение противостолбнячной сыворотки под кожу, внутримышечно, в вену, артерию, спиномозговой канал, в область раны. Во избежание развития анафилактического шока сыворотку вводят под наркозом в смеси с физраствором — на 100 мл сыворотки берут 500 мл физиологического раствора. За 3 ч до введения сыворотки вводится 2 мл анатоксина, через 5-6 дней введение 2 мл анатоксина повторяют, еще через 5-6 дней дозу удваивают.
Неспецифическое лечение. Введение наркотических средств (морфия), хлоралгидрата по 3-5,0 в 50 мл слизистой жидкости 2-3 раза в день, интралюмбальное введение сернокислой магнезии. Введение наркотических средств (эфира), анестезирующих (новокаина), снотворных (веронала), алкогольно-гексеналовый сон и др.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10161 — 
| 7207 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
К острой специфической хирургической инфекции относятся столбняк, сибирская язва, бешенство, раневая дифтерия.
Столбняк– инфекция, вызываемая спорообразующим анаэробом – столбнячной палочкой (Clostridium tetani). Споры возбудителя могут длительное время сохраняться в почве, и попадают в рану с грязью, пылью и т.д. Инкубационный период столбняка составляет от 4 до 14 дней. В ране столбнячная палочка размножается, и начинает выделять экзотоксин, который содержит тетаноспазмин и тетаногемолизин. Тетаноспазмин – нейротоксичен, действует на нервную систему, вызывает тонические и клонические судороги мышц. Тетаногемолизин вызывает разрушение эритроцитов крови.
Различают местную и общую форму столбняка. Местный столбняк характеризуется развитием судорог вблизи входных ворот (подергивание мышц рядом с раной). Общий столбняк проявляется общими признаками.
Клиника: заболевание начинается с головных болей, чувства тревоги, бледности кожных покровов, потливости. Появляются подергивания в области раны, затем развиваются тризм – ригидность жевательной мускулатуры, сардоническая улыбка – спастическое сокращение мимической мускулатуры. Затем развивается ригидность затылочных мышц, возникают тонические и клонические судороги. Клонические судороги – это некоординированные подергивания мышц, тонические судороги – это длительный спазм мышц. Классическим примером тонических судорог является опистотонус, когда больной выгибается дугой, опираясь только затылком и пятками. Судороги возникают при любом раздражителе (звук, свет, прикосновение). В промежутках между приступами остаются боли в мышцах и их ригидность, т.е. полного расслабления мышц нет. Вначале приступы кратковременны, но постепенно их длительность увеличивается, сила тяги мышц может быть такова, что возможны разрывы мышц, отрывные переломы костей. При вовлечении в процесс мышц диафрагмы и грудной клетки возможны нарушения дыхания вплоть до асфиксии, с частым летальным исходом.
Различают 3 формы течения столбняка. При легкой форме отмечаются мышечные боли, затруднение глотания и жевания, сардоническая улыбка. Судороги отсутствуют.
При среднетяжелой форме присоединяются одиночные приступы судорог, опистотонус.
При тяжелой форме развиваются множественные (генерализованные) судороги, затруднение дыхания, высокая температура, тахикардия.
1. Выведение из организма столбнячного экзотоксина:
Полноценная хирургическая обработка раны с удалением инородных тел, нежизнеспособных тканей, с открытым ведением раны.
Введение лечебной дозы противостолбнячной сыворотки (ПСС) – взрослым 100000 – 150000 МЕ, детям – до 80000 МЕ. Сыворотку вводят внутримышечно, по Безредко, в течение 2 – 3 суток.
Антибиотикотерапия – столбнячная палочка чувствительна к пенициллину G, его применяют местно в дозе 10 – 40 млн ЕД.
ГБО-терапия (гипербарическая оксигенация) – учитывая, что столбнячная палочка является анаэробом.
2. Подавление рефлекторной возбудимости мускулатуры и предупреждение судорог:
Охранительный режим: больного следует поместить в отдельную затемненную палату, исключить шум.
Применение седативных препаратов, наркотических анальгетиков, аминазина.
Тяжелые случаи судорог купируют применением миорелаксантов, проводят искусственную вентиляцию легких путем интубации трахеи или путем трахеостомии.
3. Общеукрепляющая терапия:
Инфузионная терапия в большом объеме
Зондовое кормление при тризме
Профилактика вторичных осложнений (пневмонии, сепсиса и др.).
Различают плановую профилактику (вакцинацию) и экстренную профилактику столбняка.
Вакцинацию проводят в детстве с использованием вакцин: АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная, АДС – адсорбированная дифтерийно-столбнячная. Взрослым ревакцинации выполняют столбнячным анатоксином (АС) по 0,5 мл через каждые 10 лет.
Экстренная профилактика столбняка проводится:
· При любой случайной ране с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек;
· При укусах животных и человека;
· При ожогах и отморожениях 2–3–4 степени;
· При внебольничных (криминальных) абортах;
· При родах вне больничных учреждений;
· При проникающих повреждениях желудочно-кишечного тракта;
· При гангренах и некрозах тканей, абсцессах;
· При инородных телах и операциях по поводу удаления из тканей застарелых инородных тел.
Экстренная профилактика столбняка может быть пассивной и активной. Пасссивная иммунизация заключается во введении готовых антител путем применения противостолбнячной сыворотки (ПСС). Активная иммунизация заключается во введении столбнячного анатоксина (АС), содержащего ослабленные столбнячные токсины, против которых в организме человека вырабатываются антитела.
Методика проведения экстренной профилактики столбняка: Экстренная профилактика столбняка начинается с полноценной хирургической обработки ран, загрязненные почвой раны после обработки не ушиваются, рана ведется открытым способом. После хирургической обработки раны:
1. Если пострадавший не привит против столбняка, либо проведен неполный курс иммунизации, либо нет документального подтверждения проведенной вакцинации, либо после полного курса прививок прошло более 10 лет – пострадавшему вводят 1 мл СА и 3000 МЕ ПСС. Вместо ПСС может быть использован противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) в дозе 250 МЕ.
2. Если пострадавший прошел неполный курс вакцинации, а с последней прививки прошло не более 10 лет – больному вводят 0,5 мл СА.
3. Экстренная профилактика столбняка не проводится, если пострадавший имеет документальное подтверждение о проведении полного курса вакцинации, и после последней прививки прошло не более 10 лет.
Сибирская язва – острая специфическая инфекция, вызываемая сибиреязвенной палочкой (Bacillus antracis). Сибирская язва является заболеванием животных (овцы, крупный рогатый скот, лошади, олени). Человек заражается через шкуры, шерсть животных. Споры сибиреязвенной палочки устойчивы к факторам внешней среды, могут сохраняться в течение 2–3 лет и более. Заражение происходит через раны кожных покровов и слизистых оболочек человека, или через открытые волосяные фолликулы.
Клиника: по клиническому течению выделяют 3 формы заболевания:
1. Кожная форма – характеризуется формированием сибиреязвенного карбункула. Он образуется чаще всего на голове, шее, руках. Вначале в зоне входных ворот появляется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, с отеком тканей вокруг. После вскрытия пузырька рана (язва) покрывается струпом черного цвета. Вокруг могут появляться дочерние пустулы, после вскрытия которых язва увеличивается в размерах. Отделяемое из язвы скудное гнойное. Увеличиваются регионарные лимфоузлы.
2. Кишечная форма – развивается при употреблении недостаточно обработанного мяса зараженных животных. Характерно появление диареи, исхудание больных. Часто заканчивается летально, диагноз устанавливается только при вскрытии.
3. Легочная форма – развивается при вдыхании спор сибиреязвенной палочки, чаще всего у работников фабрик и предприятий, обрабатывающих шерсть и кожу животных. Также обычно заканчивается летальным исходом.
Хирурги сталкиваются с кожной формой сибирской язвы, которая может быть принята за трофическую язву или обычный карбункул.
Лечение сибирской язвы складывается из следующих мероприятий:
· Пенициллинотерапия в больших дозах 5–20 млн ЕД в сутки, или антибиотики широкого спектра действия;
· Введение специфической противосибиреязвенной сыворотки 50–150 мл;
· Применение препарата сальварсан 0,6–1 грамм внутривенно.
· Хирургическое лечение (вскрытие, иссечение, некрэктомия) абсолютно противопоказано, так как при этом разрушается защитный грануляционный вал, что приводит к генерализации процесса.
Бешенство– острое инфекционное заболевание, поражающее центральную нервную систему, вызывается вирусом бешенства. Заболевание распространено среди диких (лисы, волки, барсуки) и домашних животных (собаки, кошки). Человек может заразиться при укусе животных, ослюнении поврежденных кожных покровов (микротрещины), попадании капель в слизистые оболочки глаза, носоглотки, ротовой полости. Инкубационный период 1 – 3 месяца.
Клиника: заболевание начинается с головных болей, подергивания мышц, бессонницы, гидрофобии (водобоязнь). Затем присоединяются судороги, конвульсии, психомоторное возбуждение, агрессивность. Исход заболевания – летальный во всех случаях.
Специфических методов диагностики бешенства нет, поэтому при любом укусе животных должна проводиться обязательная иммунизация. Проводится наблюдение за укусившим животным: если оно больно бешенством, то погибает в течение 10 суток.
Первая помощь: укусы, раны и слизистые оболочки, куда попала слюна животных, тщательно промываются водой с мылом, раны обрабатывают йодной настойкой, края раны иссекаются без ушивания раны. Эпидемическое обследование случая укуса и выявление контактных лиц проводит служба санэпиднадзора. Иммунизация проводится в травмпунктах, при их отсутствии – в хирургических кабинетах поликлиник. Во всех районах имеется специально подготовленный специалист – рабиолог – из числа травматологов или хирургов, который определяет лиц, требующих проведения вакцинации.
Иммунизация против бешенства проводится антирабической вакциной. Всего выполняют 6 инъекций: в день обращения пострадавшего, затем на 3, 7, 14, 30 и 90 сутки. Пассивная иммунизация проводится специфическим иммуноглобулином.
Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 1024 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Анаэробная инфекция на современном этапе как и раньше представляет собой одну из самых значительных проблем среди гнойно-воспалительных заболеваний. Это обусловлено крайне тяжелым течением, обширными некротическими изменениями и высокой летальностью при анаэробной клостридиальной инфекции (газовой гангрене). Гораздо чаще встречающиеся в мирное время заболевания, вызываемые патогенными для человека анаэробами, не образующими спор, подобно клостридиям, могут либо характеризоваться преимущественно местными проявлениями и доброкачественным течением, либо крайне тяжелым процессом с неблагоприятным исходом.
Важная и постоянно актуальная проблема не только военного, но и мирного времени — столбняк, о чем свидетельствует, например, то, что летальность при нем достигает 25-50% среди лиц молодого возраста и до 70-80% — среди пожилых больных.
Значительную опасность для жизни больного представляют, хотя и редко встречающиеся в настоящее время, кожная форма сибирской язвы и дифтерия ран, особенно при поздней диагностике и несвоевременном лечении.
Анаэробная клостридиальналя инфекция (син.: газовая гангрена, газовая флегмона, злокачественный отек, молниеносная гангрена, коричневая флегмона) — раневая инфекция, вызываемая патогенными клостридиями и характеризующаяся тяжелой интоксикацией, отсутствием выраженных локальных воспалительных явлений, газообразованием в тканях, быстро развивающимся прогрессирующим некрозом и распадом тканей.
Возбудители: Cl.perfringens, Cl.ocdematiens, Cl.septicum, Cl.histolyticum, Cl.sordellii.
Анаэробная клостридиальная развивается примерно у 1-2% раненых с огнестрельными ранами, причем в основном возникает при осколочных ранениях с повреждением мощных мышечных массивов, заключенных в прочные костно- фасциальные футляры (бедро, голень, плечо) и очень часто при сопутствующих переломах костей.
/. По Венбергу-Сегену анаэробную клостридиальную инфекцию мягких тканей разделяют на две группы:
1. Вирулентная газовая гангрена:
а) эмфизематозная или классическая форма;
б) отечная или токсическая форма;
//. По А.Н.Беркутову с учетом быстроты распространения процесса, анатомических особенностей и клинико-морфологических проявлений различают следующие формы анаэробной клостридиальной инфекции:
1. По темпу распространения:
а) быстро распространяющиеся формы;
б) медленно распространяющиеся формы.
2. По анатомическим особенностям:
3. По клинико-морфологическим показателям:
в) гнилостно-гнойные формы. Клиническая картина
В самом начале заболевания больные часто жалуются на распирающие боли в ране, чувство полноты в конечности, тесноты ранее наложенной повязки. Может отмечаться некоторое возбуждение, говорливость и беспокойство. Пульс 110-120 ударов в минуту, температура тела 38-38,5°С. Нарастают явления интоксикации.
После снятия повязки в области раны определяется отек, при пальпации, перкуссии и аускультации (с помощью фонендоскопа) обнаруживается газ в окружающих рану тканях, выделение пенистой сукровичной жидкости из раны, болезненность по ходу сосудистого пучка проксимальнее области раны. Характерно для анаэробной клостридиальной инфекции распространение отека на значительное расстояние от раны или же отек всего сегмента поврежденной конечности. Симптом лигатуры малоинформативный, так как oil может встречаться, например, при закрытых переломах с нарастающим травматическим отеком и, кроме того, его выявление ведет к потере времени.
В окружности раны иногда определяются ландкартообразные пятна необычной окраски и подэпидермальные пузыри за счет кровоизлияний. Цвет пятен обусловил и названия анаэробной клостридиальной инфекции: «коричневая флегмона», «бронзовая рожа», «белая рожа», «голубая флегмона».
В рассеченной ране можно видеть восковидные мышцы, которые в более • поздние сроки становятся серыми («вареное мясо»). Нередко отечные мышцы выпирают в рану (симптом А.Ф.Бердяева).
Течение анаэробной клостридиальной инфекции может быть:
а) молниеносным (через несколько часов после ранения развивается тяжелейшая интоксикация, на фоне которой раненый, спустя 1-2 суток погибает);
б) быстро прогрессирующим (признаки осложнения появляются через 1-2- 3 суток, и смерть может наступить спустя 4-6 дней);
в) торпидным (анаэробная инфекция в ране развивается через 5-6 дней, распространяется медленно и к летальному исходу приводит спустя 2-3 недели и позже);
Наиболее благоприятный исход при анаэробной клостридиальной инфекции — позднее образование газового абсцесса, обычно вокруг инородного тела или осколка кости.
Специальные методы диагностики
1. Рентгендиагностика (на рентгенограммах газ может определяться в мышцах (рисунок «елочки»), в подкожной клетчатке (рисунок «пчелиных сот»),
ограниченное скопление газа свидетельствует о газовом абсцессе.
2. Микробиологическая диагностика (микроскопия нативного материала, бакпосевы на различные среды, внутрикожное введение испытуемого материала с моновалентными противогангренозными сыворотками морским свинкам и т.д.).
Бактериологическое исследование не может помочь срочной диагностике анаэробной инфекции, главным образом, из-за длительности исследования (несколько суток) и даже при использовании ускоренных методов — 2-3 часа.
1. Хирургическая обработка раны: рассечение ее, обширное иссечение всех пораженных мышц, вскрытие всех костно-фасциальных футляров на поврежденном сегменте лампасными или Z-образными разрезами с целью освобождения мышц от сдавления, иммобилизация конечности при сопутствующем переломе скелетным вытяжением, дренирование ран с использованием растворов, выделяющих кислород (перманганат калия, пероксид водорода); гильотинная ампутация конечности показана при повреждении конечности, не позволяющем рассчитывать на функциональный результат после выздоровления и при быстро распространяющемся инфекционном процессе с тяжелой общей реакцией.
2. Поливалентная противогангренозная сыворотка внутримышечно или внутривенно (разовая доза 150 000 ME).
4. Дезинтоксикационная терапия.
1 Первичная хирургическая обработка раны.
2. Внутримышечное или внутривенное введение поливалентной противогангренозной сыворотки в дозе 30 000 ME.
Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей
Возбудители: грамотрицательные палочки рода Bacteroides и Fusobacterium, граммположительные кокки рода Peptococcus и Pepto-Streptococcus, граммположительные неспорообразующие палочки.
Патогенез. Частота выделения анаэробов при острых гнойных заболеваниях составляет от 40 до 95% в зависимости от вида и локализации патологического процесса.
Клиника. Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей обычно проявляется флегмоной с преимущественным поражением подкожножировой клетчатки (анаэробный целлюлит), фасции (анаэробный фасцит), мышцы (анаэробный миозит) или всех этих структур вместе.
При локализации процесса только в области раны общие признаки заболевания выражаются в общей слабости, иногда болями в области раны, субфебрильной температурой тела.
Но часто инфекция протекает остро и быстро распространяется от основного очага, что сопровождается тяжелой интоксикацией. При поражении подкожной жировой клетчатки отмечается плотный отек и нечетко отграниченная гиперемия кожи с тенденцией к распространению. Подкожная жировая клетчатка серая или серо-грязного цвета, при надавливании на нее выделяется серозно-гнойная буроватого цвета жидкость с неприятным запахом.
При переходе процесса на фасцию на фоне локального отека появляются участки потемнения или некроза кожи.
При анаэробном неклостридиальном миозите мышцы тусклые, «вареные» по внешнему виду, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. Процесс по межфасциальным пространствам может распространяться далеко за пределы раны.
1. Микроскопия мазка, окрашенного по Граму;
2. Бактериологический посев материала на питательные среды (результат через 3-5 суток)
3. Газожидкостная хромотография.
1. Срочная операция: радикальная хирургическая обработка раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей, вакуумирование и обработка раны пульсирующей струей антисептика (диоксидин, хлоргексидин), выворачивание краев раны с укладкой на стерильные марлевые валики и фиксацией отдельными швами к близлежащим участкам непораженной кожи.
2. Иссечение пораженных мышц; ампутация конечности при анаэробном неклостридиальном поражении всей толщи группы мышц.
3. Лечение в управляемой абактериальной среде (УАС).
4. Использование осмотически активных мазей на водорастворимой основе («Левомеколь», «Левосим», 5% диоксидиновая мазь, «Репарэф-1») в первой фазе раневого процесса.
5. Антибиотикотерапия (клиндамицин, левомицетин, линкомицин), водные имидозола (метронидозол, тинидозол, триканикс и др.).
Профилактика (по общим принципам).
Столбняк (tetanus) — острое инфекционное заболевание, проявляющееся токсическими и клиническими судорогами вследствие поражения токсином возбудителя нервной системы.
Возбудитель: Clostridium tetani.
Патогенез: входными воротами инфекции при столбняке являются повреждения кожных покровов и слизистых (ранения, укусы животных, ожоги, отморожения, аборты, роды и т.д.). Особенно опасны для размножения столбнячной палочки глубокие (колотые, огнестрельные, укушенные) раны, в которых создаются благоприятные для микроба условия анаэробиоза. Выделяемый столбнячной микрофлорой экзотоксин (тетаноспазмин) распространяется по двигательным нервным волокнам и через кровь в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола мозга, где и фиксируется, вызывая свойственный столбняку судорожный синдром, постоянно сопровождающийся при этом метаболическим ацидозом.
Клиника. Инкубационный период в среднем 6-14 дней. По тяжести течения столбняк может проявляться в виде очень тяжелой, тяжелой, среднетяжелой и легкой форм.
Предвестники столбняка: недомогание, головная боль, потливость, боли в ране, фибриллярные подергивания прилегающих к ней мышц, повышенная реакция больного на внешние раздражители. Ранние симптомы столбняка:
1) тризм, обусловленный тоническим напряжением жевательных мышц, особенно mm. masseteri, почему больной не может открывать рот;
2) сардоническая улыбка (risusus sardonicus) — лоб в морщинах, глазные щели сужены, губы растянуты, уголки рта опущены — своеобразное выражение одновременно улыбки и плача);
3) затруднение глотания (дисфагия) вследствие спазма мышц, участвующих в акте глотания.
С развитием заболевания появляются:
1) токсическое напряжение других мышц: затылочных, длинных мышц -.спины, межреберных, брюшной стенки, конечностей, промежности и т.п. — что ..»проявляется как tetanus acrobaticus, доскообразный живот, ограничение дыхательных экскурсий; затруднение мочеиспускания и дефекации;
2) сильные боли в мышцах вследствие их непрерывного токсического напряжения;
3) общие тетанические судороги (opisthotonus);
5) гипоксия, метаболический ацидоз.
В течении всей болезни сознание сохранено.
Столбняк может протекать не только как генерализованный, но и в виде местного.
Местный столбняк встречается редко. При нем в области раны появляются тоническое напряжение и боль, затем тетанические судороги. Типичное проявление местного столбняка — лицевой паралитический столбняк Розе (1870г.): тризм, паралич мышц лица и глазного яблока на стороне поражения, а на противоположной стороне обычно отмечается напряжение мышц лица и сужение глазной щели. В ряде случаев спазм и судорожное сокращение глоточной мускулатуры напоминает картину бешенства (tetanus hydrophobicus). Осложнения при столбняке:
1) ранние (бронхиты, пневмонии ателестатического, аспирационного и гипостатического происхождения, сепсис, разрывы мышц, сухожилий, переломы костей, вывихи, асфиксия, коронароспазм с развитием инфаркта миокарда у пожилых людей;
2) поздние (тахикардия, гипотония, общая слабость, деформация позвоночника, контрактуры мышц и суставов, паралич черепно-мозговых нервов).
Принципы лечения при столбняке:
1) борьба с возбудителем в первичном очаге инфекции (хирургическая обработка раны и т.д.);
2) нейтрализация токсина, циркулирующего в крови;
3) противосудорожная терапия;
4) поддержание основных жизненно важных функций организма (сердечно-сосудистая деятельность, дыхание и др.);
5) купирование гипертермии, ацидоза, обезвоживания;
6) предупреждение осложнений и лечение при них;
7) обеспечение охранно-щадящего режима, полноценного питания и ухода.
1) первичная хирургическая обработка раны;
2) экстренная серопрофилактика. Если больной никогда не был иммунизирован, ему вводят 450-900 ME человеческого противостолбнячного иммуноглобулина в правую дельтовидную мышцу.
При его отсутствии вводят 3000 ME противостолбнячной сыворотки согласно прилагаемой к препарату инструкции. Одновременно проводится активная иммунизация адсорбированным столбнячным анатоксином (АС) в дозе 1 мл в левую дельтовидную мышцу.
Для завершения иммунизации спустя 4-6 недель вводят вторую (0,5 мл), а через 9-12 месяцев — третью (0,5 мл) дозу анатоксина.
Специфическая профилактика — единственное надежное средство, гарантирующее защиту от столбняка!
Сибирская язва (antrax) — острое инфекционное заболевание, проявляющееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, протекающее в виде кожной (сибиреязвенный карбункул) и висцеральных форм.
Возбудитель: Bacillus anthracis.
Патогенез: Входными воротами для инфекции при кожной форме заболевания являются травматические дефекты кожи. При внедрении инфекции повреждается эндотелий лимфатических сосудов, что проявляется резкой отечностью и развитием некроза, лежащего в основе сибиреязвенного карбункула. Попадающие в
лимфатические узлы возбудители частично погибают, а сохранившиеся — проникают в кровь, что может повлечь к развитию сибиреязвенного сепсиса.
Клиника. Инкубационный период в среднем 2-3 дня. На месте входных ворот инфекции на коже последовательно развиваются пятно, папула, везикула, пустула, язва. Красноватое пятно быстро переходит в медно-красную с багровым отливом возвышающуюся над кожей зудящую папулу. Папула превращается в заполненный в темно-красный сильно зудящий пузырек, который лопается, и на месте его образуется язвочка. Через сутки в центре ее формируется черный твердый струп, увеличивающийся в размерах. Вокруг очага высыпают легкие вторичные папулы. Под струпом определяется возвышающийся над здоровой кожей плотный инфильтрат в виде багрового вала. Эти изменения сопровождаются отеком окружающих тканей, регионарным лимфаденитом, лимфангитом, гипертермией, интоксикацией.
Сибиреязвенный карбункул, как правило, не гноится, язва и отечная ткань безболезненны даже при уколах иглой.
При кожной форме сибирской язвы клинически выделяют разновидности:
2) специфический противосибиреязвенный гамма-глобулин;
3) антитоксическая противосибиреязвенная сыворотка;
4) местно — повязки с борной, пенициллиновой и другими мазями, обкалывание зоны поражения пенициллином;
5) симптоматическая терапия.
Вскрывать сибиреязвенный карбункул из-за опасности генерализации инфекции процесса категорически противопоказано.!
Профилактика: медико-санитарные и ветеринарно-санитарные мероприятия.
Дифтерия ран — крайне редко встречающееся осложнение последних, характеризующееся образованием фибринозных пленок на них и явлениями интоксикации.
Возбудитель: Corynebacterium diphtheriae.
Клиника. Местно в окружности раны — гиперемия кожи, отек. Поверхность раны покрыта серой или серо-желтоватой трудно снимающейся пинцетом пленкой. Лечение:
2) функциональный покой для раны (иммобилизация конечности);
3) антибиотикотерапия (пенициллин и др.);
4) повязки с антисептиками;
5) введение дифтерийной антитоксической /сыворотки подкожно или внутримышечно (2000-4000 АЕ);
6) введение дифтерийного анатоксина (0,5-1,0 мл).
источник
К острой специфической хирургической инфекции относятся столбняк, сибирская язва, бешенство, раневая дифтерия.
Столбняк – инфекция, вызываемая спорообразующим анаэробом – столбнячной палочкой (Clostridium tetani). Споры возбудителя могут длительное время сохраняться в почве, и попадают в рану с грязью, пылью и т.д. Инкубационный период столбняка составляет от 4 до 14 дней. В ране столбнячная палочка размножается, и начинает выделять экзотоксин, который содержит тетаноспазмин и тетаногемолизин. Тетаноспазмин – нейротоксичен, действует на нервную систему, вызывает тонические и клонические судороги мышц. Тетаногемолизин вызывает разрушение эритроцитов крови.
Различают местную и общую форму столбняка. Местный столбняк характеризуется развитием судорог вблизи входных ворот (подергивание мышц рядом с раной). Общий столбняк проявляется общими признаками.
Клиника: заболевание начинается с головных болей, чувства тревоги, бледности кожных покровов, потливости. Появляются подергивания в области раны, затем развиваются тризм – ригидность жевательной мускулатуры, сардоническая улыбка – спастическое сокращение мимической мускулатуры. Затем развивается ригидность затылочных мышц, возникают тонические и клонические судороги. Клонические судороги – это некоординированные подергивания мышц, тонические судороги – это длительный спазм мышц. Классическим примером тонических судорог является опистотонус, когда больной выгибается дугой, опираясь только затылком и пятками. Судороги возникают при любом раздражителе (звук, свет, прикосновение). В промежутках между приступами остаются боли в мышцах и их ригидность, т.е. полного расслабления мышц нет. Вначале приступы кратковременны, но постепенно их длительность увеличивается, сила тяги мышц может быть такова, что возможны разрывы мышц, отрывные переломы костей. При вовлечении в процесс мышц диафрагмы и грудной клетки возможны нарушения дыхания вплоть до асфиксии, с частым летальным исходом.
Различают 3 формы течения столбняка. При легкой форме отмечаются мышечные боли, затруднение глотания и жевания, сардоническая улыбка. Судороги отсутствуют.
При среднетяжелой форме присоединяются одиночные приступы судорог, опистотонус.
При тяжелой форме развиваются множественные (генерализованные) судороги, затруднение дыхания, высокая температура, тахикардия.
1. Выведение из организма столбнячного экзотоксина:
Полноценная хирургическая обработка раны с удалением инородных тел, нежизнеспособных тканей, с открытым ведением раны.
Введение лечебной дозы противостолбнячной сыворотки (ПСС) – взрослым 100000 – 150000 МЕ, детям – до 80000 МЕ. Сыворотку вводят внутримышечно, по Безредко, в течение 2 – 3 суток.
Антибиотикотерапия – столбнячная палочка чувствительна к пенициллину G, его применяют местно в дозе 10 – 40 млн ЕД.
ГБО-терапия (гипербарическая оксигенация) – учитывая, что столбнячная палочка является анаэробом.
2. Подавление рефлекторной возбудимости мускулатуры и предупреждение судорог:
Охранительный режим: больного следует поместить в отдельную затемненную палату, исключить шум.
Применение седативных препаратов, наркотических анальгетиков, аминазина.
Тяжелые случаи судорог купируют применением миорелаксантов, проводят искусственную вентиляцию легких путем интубации трахеи или путем трахеостомии.
3. Общеукрепляющая терапия:
Инфузионная терапия в большом объеме
Зондовое кормление при тризме
Профилактика вторичных осложнений (пневмонии, сепсиса и др.).
Различают плановую профилактику (вакцинацию) и экстренную профилактику столбняка.
Вакцинацию проводят в детстве с использованием вакцин: АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная, АДС – адсорбированная дифтерийно-столбнячная. Взрослым ревакцинации выполняют столбнячным анатоксином (АС) по 0,5 мл через каждые 10 лет.
Экстренная профилактика столбняка проводится:
При любой случайной ране с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек;
При укусах животных и человека;
При ожогах и отморожениях 2–3–4 степени;
При внебольничных (криминальных) абортах;
При родах вне больничных учреждений;
При проникающих повреждениях желудочно-кишечного тракта;
При гангренах и некрозах тканей, абсцессах;
При инородных телах и операциях по поводу удаления из тканей застарелых инородных тел.
Экстренная профилактика столбняка может быть пассивной и активной. Пасссивная иммунизация заключается во введении готовых антител путем применения противостолбнячной сыворотки (ПСС). Активная иммунизация заключается во введении столбнячного анатоксина (АС), содержащего ослабленные столбнячные токсины, против которых в организме человека вырабатываются антитела.
Методика проведения экстренной профилактики столбняка: Экстренная профилактика столбняка начинается с полноценной хирургической обработки ран, загрязненные почвой раны после обработки не ушиваются, рана ведется открытым способом. После хирургической обработки раны:
1. Если пострадавший не привит против столбняка, либо проведен неполный курс иммунизации, либо нет документального подтверждения проведенной вакцинации, либо после полного курса прививок прошло более 10 лет – пострадавшему вводят 1 мл СА и 3000 МЕ ПСС. Вместо ПСС может быть использован противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) в дозе 250 МЕ.
2. Если пострадавший прошел неполный курс вакцинации, а с последней прививки прошло не более 10 лет – больному вводят 0,5 мл СА.
3. Экстренная профилактика столбняка не проводится, если пострадавший имеет документальное подтверждение о проведении полного курса вакцинации, и после последней прививки прошло не более 10 лет.
Сибирская язва – острая специфическая инфекция, вызываемая сибиреязвенной палочкой (Bacillus antracis). Сибирская язва является заболеванием животных (овцы, крупный рогатый скот, лошади, олени). Человек заражается через шкуры, шерсть животных. Споры сибиреязвенной палочки устойчивы к факторам внешней среды, могут сохраняться в течение 2–3 лет и более. Заражение происходит через раны кожных покровов и слизистых оболочек человека, или через открытые волосяные фолликулы.
Клиника: по клиническому течению выделяют 3 формы заболевания:
1. Кожная форма – характеризуется формированием сибиреязвенного карбункула. Он образуется чаще всего на голове, шее, руках. Вначале в зоне входных ворот появляется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, с отеком тканей вокруг. После вскрытия пузырька рана (язва) покрывается струпом черного цвета. Вокруг могут появляться дочерние пустулы, после вскрытия которых язва увеличивается в размерах. Отделяемое из язвы скудное гнойное. Увеличиваются регионарные лимфоузлы.
2. Кишечная форма – развивается при употреблении недостаточно обработанного мяса зараженных животных. Характерно появление диареи, исхудание больных. Часто заканчивается летально, диагноз устанавливается только при вскрытии.
3. Легочная форма – развивается при вдыхании спор сибиреязвенной палочки, чаще всего у работников фабрик и предприятий, обрабатывающих шерсть и кожу животных. Также обычно заканчивается летальным исходом.
Хирурги сталкиваются с кожной формой сибирской язвы, которая может быть принята за трофическую язву или обычный карбункул.
Лечение сибирской язвы складывается из следующих мероприятий:
- Госпитализация, покой;
- Пенициллинотерапия в больших дозах 5–20 млн ЕД в сутки, или антибиотики широкого спектра действия;
- Введение специфической противосибиреязвенной сыворотки 50–150 мл;
- Применение препарата сальварсан 0,6–1 грамм внутривенно.
Хирургическое лечение (вскрытие, иссечение, некрэктомия) абсолютно противопоказано, так как при этом разрушается защитный грануляционный вал, что приводит к генерализации процесса.
Бешенство – острое инфекционное заболевание, поражающее центральную нервную систему, вызывается вирусом бешенства. Заболевание распространено среди диких (лисы, волки, барсуки) и домашних животных (собаки, кошки). Человек может заразиться при укусе животных, ослюнении поврежденных кожных покровов (микротрещины), попадании капель в слизистые оболочки глаза, носоглотки, ротовой полости. Инкубационный период 1 – 3 месяца.
Клиника: заболевание начинается с головных болей, подергивания мышц, бессонницы, гидрофобии (водобоязнь). Затем присоединяются судороги, конвульсии, психомоторное возбуждение, агрессивность. Исход заболевания – летальный во всех случаях.
Специфических методов диагностики бешенства нет, поэтому при любом укусе животных должна проводиться обязательная иммунизация. Проводится наблюдение за укусившим животным: если оно больно бешенством, то погибает в течение 10 суток.
Первая помощь: укусы, раны и слизистые оболочки, куда попала слюна животных, тщательно промываются водой с мылом, раны обрабатывают йодной настойкой, края раны иссекаются без ушивания раны. Эпидемическое обследование случая укуса и выявление контактных лиц проводит служба санэпиднадзора. Иммунизация проводится в травмпунктах, при их отсутствии – в хирургических кабинетах поликлиник. Во всех районах имеется специально подготовленный специалист – рабиолог – из числа травматологов или хирургов, который определяет лиц, требующих проведения вакцинации.
Иммунизация против бешенства проводится антирабической вакциной. Всего выполняют 6 инъекций: в день обращения пострадавшего, затем на 3, 7, 14, 30 и 90 сутки. Пассивная иммунизация проводится специфическим иммуноглобулином.
← Острая специфическая хирургическая инфекция
ХСХИ вызывается специфическими возбудителями, отличается от острой СХИ вялым, длительным течением. К ХСХИ относятся: хирургический туберкулез, актиномикоз, костно-суставной сифилис, лепра.
Хирургический туберкулез – вызывается туберкулезной палочкой.
1) через дыхательные пути воздушно-капельно;
2) через желудочно-кишечный тракт, алиментарный путь, через зараженные мясо-молочные продукты;
3) через поврежденную кожу и слизистые оболочки;
4) через инфицированную плаценту (врожденный туберкулез).
Микобактерии попадают во внутригрудные лимфоузлы, и если сопротивляемость организма высокая, то образуется первичный туберкулезный очаг (очаг Гони), где инфекция изолируется. Но при сниженной реактивности организма микобактерии из первичного очага лимфогенным путем попадают в ткани, где развивается специфическая гранулема или туберкулезный бугорок. В центре бугорка возникает казеозный (творожистый) некроз. Эти бугорки, сливаясь вместе, образуют туберкулезный очаг с распадом в центре. Необходимо отметить, что туберкулезные очаги чаще всего развиваются в тканях с хорошим кровоснабжением (в легких, губчатой кости и др.). Туберкулезом поражаются в основном дети и пожилые.
2) внелегочной (хирургический) туберкулез.
Разновидности хирургического туберкулеза: поражение позвонков, костей и суставов, лимфатических узлов, мочеполовых органов.
Наиболее часто из костей поражаются грудные и поясничные позвонки (туберкулезный спондиллит), тазобедренный сустав (туберкулезный коксит) и коленный сустав (туберкулезный гонит). Гораздо реже поражаются ребра, грудина, кости стопы и кисти.
Туберкулезный спондиллит – поражение тела позвонков. В основном заболевают дети. В губчатом веществе позвонков развивается туберкулезный очаг, c казеозным распадом тканей, с образованием творожистого экссудата. Экссудат прорывается из позвоночника и распространяется в соседние позвонки, либо в сторону спинного мозга с его сдавлением, либо назад, в межмышечное пространство. Этот экссудат называют холодным абсцессом (натечником), потому что не вызывает местных воспалительных изменений. В силу тяжести натечник продвигается вниз, может проникать на значительное расстояние от первичного очага, может достигнуть паховой области и даже опустится до бедра. Пораженный позвонок сдавливается клиновидно, появляются горб и искривление позвоночника — сколиозы, лордозы.
Клиника: У детей появляются субфебрильная температура, боли в позвоночнике, слабость, быстрая утомляемость. Характерна адинамия: дети становятся апатичными, вялыми, отказываются от подвижных игр. При длительном течении заболевания возникают искривления позвоночника, горб.
Диагностика: ставится на основании клинических данных. Уточнить диагноз позволяют: рентгенография позвоночника, где определяется разрежение кости, наличие полости распада. В анализах крови отмечается увеличение СОЭ, эозинофилия, анемия. При наличии холодных натечников производят его пункцию, с бактериологическим исследованием экссудата, где обнаруживают туберкулезные палочки. Диагноз подтверждается проведением туберкулиновых проб (кожная проба Пирке, внутрикожная проба Манту).
Лечение туберкулезного спондиллита:
Противотуберкулезные препараты: стрептомицин, ПАСК, фтивазид. Иммуностимуляторы, переливание плазмы, крови. При появлении натечников производят их пункцию, эвакуацию гноя. Вскрытие очага не рекомендуется, так как это может привести к формированию длительно незаживающих свищей или присоединению вторичной инфекции. При искривлении позвоночника или его угрозе проводят остеопластические операции с фиксацией позвонков. Применяют гипсовые корсеты.
Наиболее характерное поражение – головка бедренной кости с вовлечением тазобедренного сустава ( туберкулезный коксит ), а также поражение коленного сустава (туберкулезный гонит). Выделяют 3 фазы костно-суставного туберкулеза:
Преартритическая фаза: Заболевание начинается с эпифиза костей, где развивается туберкулезный остеомиелит, с образованием полости с мелкими секвестрами, затем процесс распространяется в сторону суставной щели, вовлекается сустав, начинается артритическая фаза.
При этом различают синовиальную, фунгозную, костную формы поражения суставов. При синовиальной форме в суставе образуется выпот, хрящи набухают, выпадает фибрин. При раннем лечении экссудат может полностью рассосаться, при поздней диагностике заболевания туберкулезные высыпания на синовиальной оболочке рубцуются, что приводит к ограничению движений в суставе.
При фунгозной форме суставная полость заполняется грануляционной тканью, объем сустава увеличивается, кожа над ним становится бледной и утонченной. При этом отсутствуют местные признаки воспаления в суставе. Это так называемая «белая опухоль». Грануляционная ткань начинает прорастать в кость, суставная щель сужается — это так называемая костоеда, так как при этом разрушаются кость и хрящ.
При костной форме процесс развивается в эпифизе, не переходя на синовиальную оболочку, отмечается лишь реактивное ее воспаление. При этой форме возможны контрактуры, образование наружных свищей. Диагноз основывается на клинике: боли в суставах, ограничение движений, нарушение осанки, атрофия мышц. Одновременно с атрофией мышц развиваются склероз кожи и подкожной клетчатки с отеком конечности. Складка кожи на больной конечности всегда больше, чем на здоровой – симптом Александрова.
В поздней, постартритической фазе заболевания характерны остеосклероз, деформация конечности, укорочение конечности, изменение осанки, патологические переломы.
Диагноз костно-суставного туберкулеза подтверждается рентгенологически: наличие полости с секвестром, сужение суставной щели, изъеденные контуры суставных поверхностей. Диагноз можно уточнить путем пункции сустава и посева экссудата. При затруднении диагноза проводятся туберкулиновые пробы.
Лечение: назначается специфическая терапия: стрептомицин, ПАСК, тубазид, рифадин, этамбутол.
Местно: показаны иммобилизация конечности, покой, вытяжение лейкопластырное или манжетное, гипсовые повязки и лонгеты.
Хирургическое вмешательство: пукция полости суставов, резекция суставных поверхностей с созданием анкилоза, резекция суставных поверхностей с эндопротезированием для сохранения движений в суставе.
Туберкулезом поражаются бронхиальные, мезентериальные (брыжеечные) и шейные лимфоузлы. Заболевание характеризуется постепенным увеличением лимфоузлов. Часто поражаются несколько лимфоузлов, образующих «пакеты». В дальнейшем происходит либо склероз узлов и окружающих тканей, либо расплавление, творожистый распад и образование свищей («натечники» на шее).
Лечение – противотуберкулезная химиотерапия. При образовании свищей их иссекают.
Возникает при поражении висцеральной и париетальной брюшины. При этом на брюшине возникают множественные просовидные высыпания. При присоединении инфекции развивается перитонит. Вокруг высыпаний может развиться соединительная ткань –то есть спайки, которые могут вызвать кишечную непроходимость. В таких случаях больных оперируют, устраняют непроходимость кишечника, санируют брюшную полость, а в послеоперационном периоде проводят противотуберкулезную химиотерапию.
Туберкулез мочеполовых органов
Часто поражаются почка и ее лоханка, где образуются туберкулезные очаги, гнойнички. При их прорыве в лоханку в моче появляются туберкулезные палочки. После возможно развитие процесса в мочеточниках и мочевом пузыре. Поражение характеризуется болями в пояснице, появлением макро– и микрогематурии.
Лечение: назначают комбинацию препаратов: изониазид, рифампицин, этамбутол в течение до полугода, до стабилизации анализа мочи. При стабилизации процесса оставляют комбинацию 2-х препаратов. Спустя год назначают терапию одним препаратом изониазидом для поддержки и профилактики рецидива заболевания.
Актиномикоз – хроническое специфическое инфекционное заболевание, возбудителем которого является лучистый гриб (актиномицет). Этот гриб широко распространен в природе на злаковых растениях (ячмень, рожь, и др.). В организм человека возбудитель может попадать через дыхательные пути и через желудочно-кишечный тракт.
В тканях человека грибы образуют инфильтрат, состоящий из колоний грибков, так называемые друзы. Строение её напоминает радиально расположенные колбы, отсюда название заболевания — лучистый.
Инфильтрат деревянистой плотности со временем подвергается распаду, формируются свищи, через которые выделяются гной и друзы гриба в виде зернышек.
Лечение: назначается комбинированная терапия: пенициллин, йод, переливание крови, рентгенотерапия, сульфадроген.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
источник
Сибирская язва ( Anthrax )—острая инфекционная бо лезнь, характеризующаяся тяжелой интоксикацией организма, лихорадкой, септицемией, возникновением отеков и карбунку лов, поражением кишечника, реже — легких. Болеют все виды сельскохозяйственных и многие виды диких животных, а также человек.
Распространенность. Болезнь известна с древнейших времен. Современ ный ареал ее охватывает все континенты. Распространена широко и встре чается в большинстве стран мира. В прошлом сибирская язва протекала в виде опустошительных эпизоотии. В настоящее время проявляется отдельными случаями, спорадически, но животные, как правило, болеют очень тяжело и часто погибают.
Возбудитель — Bacillus anthracis — неподвижная грамположительная спо рообразующая аэробная палочка размером 5— 8X1 —1,5 мкм. В мазках ба циллы располагаются одиночно, попарно или цепочками. Свободные концы палочек закруглены, а концы, обращенные друг к другу в цепочках, обруб лены.
Возбудитель сибирской язвы существует в трех формах: капсульной (в организме больного животного или на специальных питательных средах), вегетативной бескапсульной (на обычных питательных средах), споровой (во внешней среде и при длительном культивировании на питательных средах). Споры для этого микроба служат средством сохранения вида. Они образуются при свободном доступе кислорода и температуре 15—42 °С. К факторам вирулентности возбудителя относят капсулу, агрессины, а также т оксин.
Микроб растет при 35—37° на обычных питательных средах: в МПБ — образуются хлопья на дне пробирки; на МГА — характерные колонии R -фор мы, края которых (под микроскопом) напоминают локоны (рис. 17). Разжи жает желатину, не вызывает гемолиза на кровяных средах. На средах с пенициллином сибиреязвенные бациллы приобретают форму шаров. Это свойство называют «феномен жемчужного ожерелья» и используют для диагно стических целей. С этой же целью применяют и сибиреязвенный бактериофаг.
Устойчивость. Вегетативные формы микроба погибают при 55 0 С в течение 40 мин, при кипячении — мгновенно; прямой солнечный свет убивает их за несколько часов; в желудочном соке животных они погибают через 30 мин. Споры возбудителя очень устойчивы во внешней среде и могут сохраняться годами. Они погибают при кипячении лишь через 45—60 мин, в автоклаве при 120°С — через 10 мин. Устойчивы они и к дезинфектантам. 1%-ный раствор формалина или 10%-ный раствор едкого натра убивает споры только через 2 ч. Эффективен 10%-ный раствор хлорной извести, убивающий споры в те чение нескольких минут. Для дезинфекции используют также 10 %-ный одно хлористый йод, 7%-ный раствор перекиси водорода, 2%-ный раствор глю тарового альдегида и др.
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к си бирской язве овцы, крупный рогатый скот, лошади, олени, верб люды, буйволы, менее восприимчивы — свиньи. Поражаются также дикие животные. Собаки и кошки малочувствительны и заболевают только при заражении большими дозами. Из лабо раторных животных наиболее чувствительны к заражению бе лые мыши, морские свинки, кролики.
Источники возбудителя инфекции — больные животные, из организма которых возбудитель выделяется с калом, мочой, слюной. Факторами передачи возбудителя служат объекты внешней среды, обсемененные Bacillus anthracis . Особенно опасны трупы животных, павших от сибирской язвы, а также кожи, шерсть, щетина, кости, рога этих животных. Совершенно недопустимо вскрытие сибиреязвенных трупов. В невскрытых трупах бациллы сибирской язвы погибают в течение 3 сут, а вскрытие трупа дает свободный доступ кислорода к органам и тканям, в которых содержится громадное количество бацилл. Последние под действием кислорода и тепла образуют споры и длительно сохраняются в почве и на окружающих предметах, Так же опасна вынужденная прирезка животных в атональном состоянии.
Неубранный (необезвреженный) сибиреязвенный труп могут растащить плотоядные животные и хищные птицы, маловос приимчивые к этой болезни.
Сибирской язве свойственна стационарность — неоднократ ное повторение вспышек болезни в ранее неблагополучных ме стностях (пунктах). Связано это прежде всего с длительным сохранением спор возбудителя во внешней среде. Чаще всего заболевание животных происходит в результате пастьбы на территориях, где ранее находились скотомогильники, в особен ности при производстве земляных работ на этих участках; как следствие ветровой и водной эрозии почвы.
Возбудитель попадает в организм животного с кормами и водой. Заражению способствуют повреждения слизистых обо лочек ротовой полости и глотки, а также снижение резистент ности организма в результате голодания, перегревания, пере охлаждения. Редко в современных условиях наблюдают трансмиссивный и респираторный пути заражения. Большую опасность представляют корма животного происхождения и удобрения, приготовленные из недостаточно обеззараженных трупов животных, а также необеззараженные сточные воды мя сокомбинатов, кожевенных заводов.
Случаи сибирской язвы чаще возникают в весенне-летне- осенний сезон, что связано с пастбищным содержанием, когда животные теснее соприкасаются с почвой и подвергаются напа дению кровососущих насекомых. В зимний период действие этих факторов исключено, и сибирская язва возникает только за счет использования ранее инфицированных кормов.
Патогенез. Возбудитель сибирской язвы проникает в орга низм животного через поврежденные слизистые оболочки и по падает в лимфатическую систему, подавляя местные защитные механизмы. Бациллы быстро размножаются и заносятся током лимфы в лимфатические узлы. Проникая затем в кровь, бацил лы захватываются фагоцитами и попадают в различные орга ны, где фиксируются элементами лимфоидно-макрофагальной системы. Особенно интенсивное накопление бацилл происходит в селезенке, затем они снова поступают в кровь, вызывая сеп тицемию, интоксикацию организма. Все это сопровождается снижением содержания кислорода в крови, нарушением кислот но-щелочного равновесия, потерей способности крови к сверты ванию.
Размножаясь в организме, Вас. anthracis образует капсу лу, которая препятствует фагоцитозу бацилл и способствует их фиксации к клеткам, а также выделяет токсин, который разрушает фагоциты и вызывает отек тканей в местах размноже ния возбудителя. Возбудитель сибирской язвы продуцирует также протеазы. Они вызывают распад клеточных белков.
Клиническая картина. Инкубационный период 1—3 дня. Принято различать две основные формы болезни — септицемическую и карбункулезную. Кроме того, в зависимости от лока лизации процесс может протекать с преимущественным поражением кожи, кишечника, легких и глотки. Однако указанное деление довольно условно и используется лишь для удобства описания клинической картины. На самом деле местные пато логические процессы развиваются, как правило, на фоне септи цемии и встречаются в различных сочетаниях. Различают мол ниеносное (сверхострое), острое, подострое, хроническое и абортивное течение.
При молниеносном течении, которое регистрируют у овец, коз, лошадей, крупного рогатого скота, отмечают возбуждение, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, синюшность видимых слизистых оболочек. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. Длительность болезни — от не скольких минут до нескольких часов.
Острое течение (характерно для крупного рогатого скота и лошадей) проявляется повышением температуры до 42°С, уг нетением, отказом от корма, прекращением или резким сокра щением лактации у коров, дрожью, нарушением сердечной дея тельности, синюшностью видимых слизистых оболочек, на конъюнктиве появляются точечные кровоизлияния. У овец, крупного рогатого скота и лошадей описаны отеки в области глотки и гортани. У крупного рогатого скота отмечают призна ки тимпании, у лошадей — колики. У беременных возможны аборты. Длительность течения болезни 2—3 сут.
Подострое течение характеризуется теми же клиническими признаками и отличается лишь длительностью болезни — до 6—8 дней. Хроническое течение проявляется прогрессирующим исхуданием, инфильтратами под нижней челюстью и поражени ем подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. Болезнь длится 2—3 мес. Редко встречается абортивное течение с невы соким подъемом температуры тела, которое заканчивается выздоровлением.
Возникновение сибиреязвенных карбункулов отмечают при остром и подостром течении на месте первичного внедрения возбудителя или вторично в других участках тела. Вначале появляется отек кожи и подкожной клетчатки, резко очерченный, твердый, болезненный. Затем он приобретает вид диффузной, тестообразной, холодной и безболезненной припухлости, центр которой некротизируется и изъязвляется. Поражение кишечни ка сопровождается высокой температурой и характеризуется коликами, запором, сменяющимся поносом. Легкие в естествен ных условиях у животных поражаются редко.
В отличие от других видов животных у свиней сибирская язва протекает в виде ангины. Воспаление в области глотки сопровождается опуханием шеи, глотание и дыхание затрудня ются, появляются кашель, сопение. Нередко у свиней болезнь протекает без выраженных признаков и диагностируется лишь при послеубойном осмотре.
Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупов живот ных, подозрительных по заболеванию сибирской язвой, а тем более павших от этой болезни, категорически воспрещается. Однако в практике бывают случаи ошибочного вскрытия тру пов, если болезнь протекала с недостаточно выраженными кли ническими признаками. Ветеринарный специалист должен хоро шо знать патологоанатомические изменения при сибирской язве, чтобы вовремя прекратить вскрытие и принять меры к не допущению рассеивания возбудителя инфекции. При осмотре трупа обращают внимание на следующие при знаки: труп вздут, окоченение отсутствует или слабо выражено, из естественных отверстий — кровянистое истечение, на коже — тестоватые припухлости. Кровь темная, несвернувшаяся. В подкожной клетчатке — инфильтрация и кровоизлияния. Инфильт раты отмечают под легочной и реберной плеврой. В полостях тела — значительное количество мутной красноватой жидкости. Лимфатические узлы увеличены, пронизаны кровоизлияниями.
Характерный признак сибирской язвы — резкое увеличение селезенки, консистенция ее дряблая, пульпа на разрезе стека ет в виде дегтеобразной массы. Кровоизлияния в почках, в мышце сердца. Легкие отечны, кровенаполнены. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника набухшая, ярко-красного цвета, с кровоизлияниями. У свиней студенисто-геморрагические инфильтраты в области гортани, трахеи, на языке, пора жение миндалин и регионарных лимфоузлов.
При молниеносном течении у павших животных выраженные патологические изменения могут отсутствовать. Устанавливают лишь кровенаполнение сосудов мозговых оболочек, кровоизлия ния.
Диагноз на сибирскую язву представляет определенную трудность — клинические признаки не всегда характерны, вскрытие противопоказано, методы прижизненной диагностики (серологические и аллергические методы) находятся в стадии разработки. Поэтому диагноз базируется на эпизоотологиче ских и клинических данных, а также на результатах бактерио логических исследований.
Поражение животных любого вида и возраста, характерная сезонность, приуроченность к ранее неблагополучным террито риям, внезапность заболевания, как правило, острое или по дострое течение, лихорадка, наличие карбункулов, тяжелое об щее состояние, гибель в короткий срок, данные осмотра трупа (вздутие, отсутствие трупного окоченения, кровянистое истече ние из естественных отверстий) — все это дает основание по дозревать сибирскую язву. Этот же комплекс признаков дает основание заподозрить и у вынужденно прирезанного живот ного. Лабораторное исследование подтверждает диагноз. В ла бораторию направляют кровь из уха или отрезают ухо с той стороны, на которой лежал труп. Взятие и пересылку материа ла осуществляют с соблюдением всех мер предосторожности.
В лаборатории проводят микроскопию мазков из патологического материала, посев на питательные среды, заражение ла бораторных животных, постановку реакции кольцепреципита ции по Асколи. Последний метод применяют при исследовании кожевенного сырья, а также несвежего, загнившего патологиче ского материала.
Использование бактериофага, метод люминесцирующих антител, «феномен жемчужного ожерелья» дополняют комплекс лабораторных исследований.
Дифференцировать сибирскую язву необходимо от пастерел леза, эмфизематозного карбункула, злокачественного отека, брадзота, энтеротоксемии и пироплазмидозов по результатам эпизоотологических, клинических и лабораторных исследова ний.
Лечение. Применяют гипериммунную противосибиреязвен ную сыворотку, гамма-глобулин, антибиотики (пенициллин, стрептомицин, левомицетин, биомицин) или их сочетания в со ответствующих дозах. При карбункулезной форме проводят также местное противовоспалительное лечение.
Иммунитет. В результате переболевания сибирской язвой у животных возникает стойкий и длительный иммунитет. Л. Па стер (1881) и Л.С. Ценковский (1883) приготовили вакцины из ослабленных штаммов возбудителя. Однако эти ослабленные микробы образовывали капсулу, и в связи с этим вакцины об ладали значительной реактогенностью. В дальнейшем были со зданы эффективные живые вакцины из наследственно изменен ных бескапсульных штаммов (Н.Н. Гинсбург, 1942). Иммуни тет вырабатывается в ответ на воздействие сибиреязвенного токсина, в состав которого входят протективный (иммуноген ный), отечный и летальный факторы. Для пассивной иммуниза ции применяют гипериммунную сыворотку, а также выделен ный из нее гамма-глобулин.
Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприя тия состоят в выявлении, учете и обеззараживании мест захо ронения сибиреязвенных трупов, поголовной ежегодной вакци нации животных в ранее неблагополучных и угрожаемых по сибирской язве пунктах.
При возникновении сибирской язвы в хозяйствах проводят осмотр животных, термометрию, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и подвергают лечению, проводят вак цинацию всех остальных животных. Трупы немедленно сжига ют (закапывать сибиреязвенные трупы или сбрасывать их в ямы Беккари запрещается), проводят тщательную уборку и де зинфекцию помещений и территорий.
На хозяйство накладывают карантин, который снимают че рез 15 дней после последнего случая падежа или выздоровле ния животного (при отсутствии реакции на прививки) и проведения всех заключительных мероприятий.
Злокачественный отек ( Oedema malignum , газовая гангрена) — острая, спорадически возникающая, раневая, неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь всех видов животных и человека. Характеризуется она быстро про грессирующим газовым отеком и некрозом тканей.
Возбудитель. В 1877 г . Луи Пастер выделил из крови павшей коровы патогенного анаэробного микроба — Vibrion septique . В 1881 г . Кох экспе риментально воспроизвел клинические признаки болезни у телят. Он же дал название болезни и выделенному микробу — Вас. oedematiens . Возбудителями злокачественного отека могут быть микроорганизмы рода Clostridium : per fringens , oedematiens , septicum , chauvoei , sordellii , histolyticum . Наиболее часто болезнь вызывается Cl . septicum , Cl . oedematiens и Cl . perfringens . Cl . sporogenes не является непосредственным возбудителем, но в ассоциации с другими анаэробами существенно отягощает течение патологического про цесса.
Различить анаэробных возбудителей злокачественного отека по их морфо логическим свойствам достаточно сложно и практически невозможно. Все они (кроме Cl . perfringens ) подвижны, не имеют капсул, способны образовывать споры в питательных средах, в организме животных и во внешней среде. Ба циллы хорошо окрашиваются водными анилиновыми красками. Молодые культуры грамположительные, старые, как правило, грамотрицательные. Споры располагаются в центре или на концах микробной клетки, расширяя ее в месте расположения. Микробов обнаруживают в окрашенных мазках поодиночке, попарно, группами, а иногда они собираются в целые цепочки или нити, что особенно характерно для Cl . septicum . Все виды клостридий обладают гемолитическими свойствами.
Культивируют возбудителей в анаэробных условиях в жидких питательных средах (среда Китта-Тароцци). Все они при этом вызывают помутнение среды через 2—18 ч роста. В дальнейшем бактериальная масса оседает равномерным слоем на дно пробирки. Интенсивное газообразование в среде проявля ется особенно ярко у Cl . perfringens и Cl . septicum , что объясняется степенью выраженности их сахаролитических свойств.
Микробы относительно легко дифференцируют по форме колоний, выра щенных на кровяном агаре с добавлением глюкозы по прописи Цейсслера. Так, колонии Cl . septicum вуалевидные с нежными отростками, окружены зоной гемолиза; Cl . oedematiens — бесцветные, круглые, с неровными краями, гемолиз непостоянен; Cl . perfringens — серые, зеленеющие при доступе возду ха, круглые колонии с зоной непрозрачного гемолиза.
Из лабораторных животных наиболее восприимчивы ко всем перечислен ным микроорганизмам морские свинки, кролики и белые мыши. При подкожном заражении морские свинки погибают через 18—48 ч с характерной для определенного вида микроба патологоанатомической картиной. Так, при зара жении культурами Cl . septicum в отеке обнаруживают серозно-кровянистую жидкость с пузырьками газа, мышцы темного цвета; при Cl . oedematis — бес цветный, студенисто-стекловидный отек; при Cl . histolyticus отмечают расплавление мышечной ткани и превращение ее в кровавую кашицу, происходит так называемая самопроизвольная ампутация конечности из-за расплавления суставной капсулы.
Эпизоотологические данные. Основной резервуар возбудителей — почва, обсемененная споровыми культурами клостридий, выделяемыми больными животными. Споры во внешних условиях сохраняют жизнеспособность года ми. Животные заражаются при проникновении спор возбудителя через по врежденные участки кожи и слизистых оболочек в более глубокие участки ткани. Чаще всего это наблюдается при попадании обсемененных клостридия ми кусочков земли, навоза, пыли, фекалий, грязной воды и других объектов.
Болезнь возникает обычно после хирургических операций (кастрации, обработки ран и др.), вакцинаций, проводимых загрязненными инструментами или без соблюдения правил асептики, сильных ушибов, травм, осложненных родов и других процессов, связанных с нарушением целостности покровных тканей организма. Болезнь возникает, когда споры возбудителя попадают в глубокие мышечные слои, куда кислород воздуха не поступает, или в размноженные, поврежденные ткани с обильными кровоизлияниями. Возможно за ражение через поврежденный желудочно-кишечный тракт, родовые пути (яз вы, кровоизлияния, прободения, механические повреждения), когда микроб проникает в кровь, а затем переносится в поврежденную мышечную ткань, где находит благоприятную среду для размножения.
К заболеванию восприимчивы все виды домашних животных. Чаще бо лезнь регистрируют у крупного и мелкого рогатого скота, лошадей. Злока чественный отек распространен повсеместно, особенно там, где длительное время содержат животных скученно, в антисанитарных условиях. Болезнь возникает в любое время года, но чаще в жаркий летний период.
Патогенез. Занесенные в поврежденную ткань споры прорастают, бацил лы размножаются в месте локализации, выделяют токсины и ферменты. В ре зультате нарушается тканевое дыхание, поражаются стенки кровеносных сосудов, повышается их проницаемость. Развиваются отеки и общая интокси кация организма, угнетается деятельность центральной нервной системы, сердца, формируются некрозы. Нарушаются липидный и фосфорный обмен, функции надпочечников, падает кровяное давление. Из первичного очага отек распространяется на значительные участки тела. Животные погибают от тяжелой формы токсемии.
Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 2—3 дн. Температура тела повышена. В месте поражения болезненность, го рячий воспалительный отек, который вначале напряженный, затем тестова тый, холодный, безболезненный. При пальпации отека отмечают крепитацию из раны, а при разрезе из отека вытекает серозная жидкость красного или желтого цвета с пузырьками газа и неприятным гнилостным запахом.
Патологоанатомические изменения. Кроме нарушений, в месте пораже ния отмечают наличие кровянистого экссудата в брюшной и грудной полостях, селезенка и печень увеличены, легкие отечны.
Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических и патологоанатомических показателей. Злокачест венный отек следует дифференцировать прежде всего от сибирской язвы и эмфизематозного карбункула. Для бактериологического исследования ис пользуют тканевой экссудат из отеков, кусочки пораженных мышц и тканей, а при поражении половых органов — истечения из влагалища и кусочки орга нов. Высевают материал в пробирки со средой Китта-Тароцци или в чашки Петри с глюкозокровяным агаром Цейсслера. Инкубацию ведут в течение 24—48 ч. Перед микроскопией мазки из экссудата, органов и отпечатков из мышц окрашивают по Граму или по Муромцеву.
Биологическую пробу ставят на морских свинках, вводят им подкожно в область живота 0,5—1,0 мл исследуемого материала. В положительных случаях животные погибают через 16—48 ч. Ткани и органы их исследуют патологоанатомически и бактериологическим путем высевов на среду Китта- Тароцци.
Для дифференциации Cl . chauvoei и Cl . septicum используют результаты исследования мазков-отпечатков с диафрагмальной поверхности печени мор ских свинок: при наличии Cl . septicum обнаруживают удлиненные формы в виде нитей, Cl . chauvoei — одиночные короткие палочки. Кроме того, кролики, зараженные культурой Cl . chauvoei , не погибают.
Средства специфической профилактики и лечения. В связи с полимикробностью этиологии злокачественного отека и спорадичностью случаев его воз никновения средства активной профилактики болезни в плановом порядке не используют. В стационарно-неблагополучных зонах рекомендуется перед массовыми обработками животных, отелами, окотами, связанными с возмож ностью травмирования, вводить им поливалентную антитоксическую сыворотку в сочетании с антибиотиками.
При лечении основное внимание обращают на своевременное хирургичес кое вмешательство, возможность быстрой аэрации пораженных мышечных тканей. Проводят широкое рассечение тканей, иссечение и удаление омертвевших тканей, инфильтратов, инородных тел. Хирургические обработки луч ше вести после местного обезболивания. Пораженные участки обрабатывают раствором марганцовокислого калия или перекисью водорода. Больным вво дят сердечные средства, сульфаниламидные, фурановые препараты и антибиотики как местно, так и внутривенно или внутримышечно в максимальных до зах. Лечение больных животных малоэффективно.
Профилактика и меры борьбы. Заключаются они в тщательном соблюде нии правил асептики и антисептики при проведении массовых обработок (каст рации, стрижки, вакцинации, взятия крови и др.) животных, поддержании должного санитарно-гигиенического режима в животноводческих помещениях и родильных отделениях.
Столбняк ( Tetanus ) — остро протекающая, неконтагиозная, инфекцион ная раневая болезнь млекопитающих животных, птиц и человека. Среди животных встречается во всех странах мира, но более часто случаи заболева ния столбняком наблюдают в странах тропического пояса.
Возбудитель — Cl . tetani , выделен А. Николайером (1884), в чистом виде его получил Китазото (1889). Это грамположительная с закругленными кон цами тонкая палочка длиной 3—10 мкм и шириной 0,4—0,8 мкм. Микроб под вижен, имеет на поверхности тела много длинных извитых жгутиков. Образу ет круглые споры, которые, располагаясь на конце микробной клетки, при дают ей характерный вид барабанной палочки. Растет на печеночном бульоне Китта-Тароцци. При росте на мозговой среде культуры вызывает ее почернение. Газообразование выражено слабо. Ощущается своеобразный запах жже ного рога. На кровяном агаре с глюкозой по прописи Цейсслера образует нежные колонии, центр слегка приподнят, от краев отходят неправильные ветвящиеся отростки, окруженные зоной гемолиза (формы роста II или III по Цейсслеру). Углеводов не разлагает. Медленно разжижает желатину и свернутую сыворотку, молоко пептонизирует с образованием мелких хлопьев. Вегетативная форма малоустойчива к воздействию химических и физических факторов, споровая форма весьма устойчива (в почве споры сохраняют жизне способность до 11 лет).
Эпизоотологические данные. К столбнячному токсиду чувствительны все виды сельскохозяйственных животных. В естественных условиях чаще заболевают лошади, овцы, козы, реже крупный рогатый скот, свиньи, очень редко собаки и, как исключение, птицы. Болеют столбняком животные любого возраста, особенно чувствительны новорожденные. Заражаются они через пупо вину, загрязненную спорами столбняка.
Возбудитель постоянно обитает в кишечнике животных, в основном траво ядных, и с испражнениями попадает в окружающую среду, контаминируя почву, подстилку и другие объекты. Следовательно, основной источник зара жения — навоз и почва. Особенно много столбнячных спор в почве огородов и садов, которую удобряют навозом. Споры возбудителя вместе с землей или навозом могут попасть в поврежденные ткани в результате случайных ране ний, кастрации, тяжелых родов, удаления рогов, укусов собак, сложных пере ломов костей и др.
Основное действующее начало возбудителя столбняка — токсин. Извест но 5 токсических веществ — тетаноспазмин, тетанолизин, протеазы, фибринолизин и рибонуклеаза. Основной токсин — тетаноспазмин обусловливает характерную картину столбняка.
Клинические признаки. После 1—3 недели инкубационного периода у трав мированных животных начинают проявляться клинические признаки: на пряженность мышц и движений, неподвижность ушных раковин, выпадение третьего века. Прием корма и воды затруднен, у крупного рогатого скота часто возникает тимпания. Резкие внешние раздражители вызывают судорожные сокращения мышц. По мере прогрессирования болезни в результате на пряженности мышц и постоянной вытянутости конечностей животное не может передвигаться, а если лежит, то не может встать. Дыхание учащенное, чувствительность кожи повышена. Челюсти плотно сжаты, ноздри расширены. Температура тела в агональном состоянии повышается до 42°С. Смерть обычно наступает через 3—10 дней.
Патологоанатомические изменения у животных малохарактерные. Обна руживают рану и место внедрения возбудителя. В скелетных мышцах и на серозных оболочках отмечают точечные кровоизлияния, особенно на эпикарде. Часто в результате нарушения дыхания регистрируют отек легких.
Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе характерных симптомов болезни: судорожное сокращение и ригидность мышц, вызываемые внешними раздражителями. Диагноз может быть подтвержден лабораторными исследованиями экссудата из ран, гноя, кусочков ткани от больных и подозреваемых в заражении животных. При исследовании проб почвы верхний слой удаляют и вырезают кусочки из подлежащих слоев почвы. При подогревании зараженности водоемов, из которых поят животных, берут пробы воды вместе с илом. Обнаружение при микроскопическом исследовании окрашенных по Граму мазков из патологического материала, грамположительных палочек с круглыми концевыми спорами (барабанная палочка) дает основание предпо лагать столбняк. Для ускоренной лабораторной диагностики с пробами пато логического материала или выделенных культур ставят биопробу на белых мышах или морских свинках. При этом следует исключить бешенство, мышеч ный ревматизм, отравление стрихнином.
Иммунитет и средства специфической профилактики. Для нейтрализа ции столбнячного токсина проводят серотерапию. В местностях, энзоотически неблагополучных по столбняку, или при появлении единичных случаев забо левания организуют поголовную однократную прививку концентрированным столбнячным анатоксином. Невосприимчивость к столбняку у привитых жи вотных сохраняется около 1—5 лет. Плановые профилактические прививки против столбняка проводят в конных заводах.
Профилактика и меры борьбы. В местах, где содержатся животные, не обходимо удалить все предметы, которые могут стать причиной ранений живот ных. При ранениях сразу же проводят хирургическую обработку ран с целью удаления инородных тел, омертвевших и размозженных тканей, ликвидируют карманы и затоки для беспрепятственного отделения раневого экссудата. После хирургической обработки рану орошают дезинфицирующим раствором и присыпают антибиотиками.
источник