Бешенство – особо опасное инфекционное заболевание, вызываемое инфицированием нейтропным вирусом Rabies virus . Провоцирует возникновение энцефалита (воспалительного процесса головного мозга) специфического происхождения. При попадании в живой организм вирус распространяется по клеткам ЦНС, инициирует разрушение их структурной целостности с последующим отмиранием. Патология характеризуется быстрым течением активной фазы, тяжелой симптоматикой и высоким риском летального исхода.
Заражение человека происходит вследствие укуса инфицированного животного. Эволюционная частотность болезни зависит от места инфицирования и тяжести локального поражения. Само заболевание характерно специфическими признаками на всех стадиях развития.
Этиология вируса доподлинно не изучена. Существуют рукописные доказательства происхождения заболевания еще с древних времен. Тогда болезнь носила название «водобоязнь» (гидрофобия) – древние люди замечали у зараженных животных паническую боязнь воды. В то время эффективных лекарств против бешенства не придумали, поэтому укушенный человек заранее обрекался на смерть.
Вирус бешенства классифицирован по миксовирусовой группе Lyssavirus семейство Rhabdovtridae. Имеет форму винтовочной пули размерами до 200 нм с однонитиевой РНК. Является патогенным для теплокровных животных и человека. Различают два вида вириона: циркулирующий (природный, опасный для людей) и фиксированный (синтезирован лабораторно, безвредный для человека).
Источником заражения человека могут быть собаки (до 60%), кошки, дикие животные (до 35%), волки (3%), другие животные (2%). Существует гипотеза первоначального источника вириона бешенства – грызуны, не погибшие сразу после вирусного проникновения.
Вирион бешенства концентрируется в слюнных железах, выделение активного микроба происходит со слюной жидкостью. Вероятность заражения человека больным животным при укусе составляет 95%, при ослюнении 60%. Вирион-возбудитель бешенства обладает высокой тропностью (органическая привязанность к определенному виду ткани) к нервным клеткам.
Первоначально микроб активизирует деятельность в мышечных волокнах раны, затем перемещается к нервным окончаниям. Посредством деления и размножения бактерия разрушает нервную систему, образуя на месте погибших клеток тельца Бабеша-Негри. Органические образования представляют собой специфические включения цитоплазмы в репликационных местах.
Судороги и параличи инфицированного человека обусловлены вирусным достижением нервной системы головного мозга с последующим стремительным разрушением жизнеобеспечивающих участков мозгового вещества. На этой стадии излечение пациента невозможно, больной впадает в коматозное состояние и умирает.
- микроб устойчив к низкому перепаду температуры, в замороженном состоянии сохраняет активную жизнедеятельность;
- в трупах животных содержится до 4-х месяцев;
- против бешенства бессильны любые сильнодействующие антибиотики, антибактериальные препараты, противовирусные средства;
- продвигаясь по нервным клеткам, вызывает воспалительные процессы, разрушающие их структуру.
Развитие и прогрессирование бешенства после укуса напрямую связано с поздним сроком обращения укушенного за медицинской помощью, нарушения прививочного режима или комплекса курса терапии. Наибольшая распространенность возбудителя болезни обуславливается нахождением человека в сельской местности вблизи лесных насаждений.
Период инкубации бешенства длиться от 10 дней до 4-х месяцев, чаще всего срок сокращается до 1 месяца. На практике зафиксированы случаи более долгого инкубационного периода – от года до 5 лет.
Вероятность прогрессирования болезни зависит от воздействующих факторов: вид инфицированного животного, количество попавших в рану вирионов, сопротивляемости иммунной системы, место заражения (наиболее восприимчивыми являются участки тела с скоплением нервных окончаний).
Специфические симптомы развития болезни условно подразделяются на несколько этапов, различимых между собой характерными признаками и поведением больного.
- Ранний (продромальный). Длительность до трех дней. Наблюдается субфебрильная температура, отсутствие или нарушение сна, апатия, угнетенность, беспокойное поведение пациента. В месте заражения ощущаются болезненные симптомы, даже если укус зарубцевался.
- Разгар (агрессия). Длится до 4 дней. Резкая гиперчувствительность к любому внешнему раздражителю – яркое освещение, громкий звук и шум. Пациент боится воды, агрессивен, испытывает дикое чувство страха, судорожно вздрагивает. В этот период появляются галлюцинации и бредовые видения, неадекватное поведение и реакции больного, повышенное слюноотделение. Иногда пациент замирает, начинает тяжело дышать и смотреть в одну точку расширенными зрачками глаз.
- Параличный (бешенство). Вследствие паралича скуловой и глазной мускулатуры отвисает нижняя часть челюсти. Поздняя стадия характеризуется неестественным аппетитом (больной есть несъедобные и опасные вещи). Наблюдается полная деградация пациента как осознанной личности. По причине паралича дыхательных путей наступает удушье.
Совокупная продолжительность активной фазы болезни составляет от 8 до 12 дней. Однако не исключаются атипичное прогрессирование заболевания – отсутствие продромальной стадии или начало болезни с параличного периода. В большинстве атипичных случаев диагностировать болезнь удается только посмертно.
Диагностика симптомов бешенства проводится путем сбора и тщательного анализа данных анамнеза заболевания у пострадавшего человека.
- Фундаментальное значение в длительности временного промежутка между инкубационным периодом и проявлением видимых признаков имеет место заражения. Больной осматривается на предмет характерных особенностей раны, глубины проникновения зубов животного, степени ослюнения.
- Пациент визуально диагностируется врачом по первоначальным признакам болезни – расширены ли зрачки, как ведет себя больной, что чувствует.
- Для микрообследования производят забор клеток слюнной железы и заражают ими лабораторных мышей. Наличие бешенства определяется по быстро развивающимся признакам паралича и смерти грызунов.
- Так как специфическое исследование вируса бешенства затруднительно выполнить при жизни больного в острой стадии течения заболевания, окончательный диагноз устанавливается после смерти пациента.
Появлению видимых симптомов болезни у домашних животных предшествует возникновение вирусного возбудителя в слюне.
Любое домашнее животное становиться заразным примерно за неделю до появления характерных признаков бешенства и остается опасным весь период острого течения болезни.
Заражение собаки происходит от укуса других собак, волоков или кошек. Стандартный период инкубации у собаки от 3 до 7 дней.
Продромальная стадия начинается с беспокойного поведения пса. У животного появляется несвойственный аппетит – поедание абсолютно несъедобных предметов. Лай воющий с сиплым оттенком. Собака старается грызть укус, появляются признаки возбуждения или чрезмерной ласковости, характерно слюнотечение.
Фаза возбуждения начинается с 2-3 дня болезни. Сопровождается странным поведением животного – вспышки агрессии резко сменяются нападением, пес грызет землю, периодически появляются судорожные сокращения мышц, рвота и косоглазие.
Появление стадии депрессии (параличной) определяется по признакам: собака истощена, ослаблена. На 4 день наступает паралич и гибель животного.
Заражение пушистого домашнего питомца происходит от укусов больных грызунов, собак, ежей и других котов. Латентный период инкубации длится от 10 дней до 3 недель, у котят до 7 дней максимум.
Симптомы бешенства у кошек развиваются на протяжении 3-10 дней. В начальном периоде животное вялое, не ест, резко сильно ласковое. Далее начинает развиваться пугливость, беспокойное поведение и беспричинная нервозность. Кошка кусает и грызет несъедобные вещи, озирается по сторонам, пытается царапать место укуса. Не исключаются появление тошноты, рвоты, жидкого стула. Приступ агрессии может вызвать громкий шум, стук, яркий свет.
На 3-е сутки развивается маниакальная стадия и длится до 5 дней. Обильное слюнотечение сменяется спазмами мышц глотки. Кошка не может самостоятельно пить, старается напасть и укусить.
Срок депрессивной стадии не более 2 суток. Животное впадает в апатию, не двигается. Кошка не может мяукать, отвисает нижняя челюсть, выпадает язык, мутнеет роговица глаз. Наступает онемение конечностей и смерть животного от парализации дыхательных мышц.
Многие люди задумываются о том, а стоит ли вообще делать прививку от бешенства ? На практике давно существует бесплатная ветеринарная услуга – вакцинация животных от бешенства. Ежегодное применение вакцины от бешенства в профилактических целях – это залог вашего здоровья и жизни домашнего любимца.
Фундаментальные правила профилактических мер заключаются в годовой поголовной вакцинации домашних животных, введение карантина при обнаружении очага инфекции.
Единственная возможность спастись от смерти – предотвратить появление визуальных проявлений болезни. Вакцину от бешенства необходимо ввести до 14 дня с момента укуса животного. Наиболее рекомендуемая форма вакцинации – укол специфического иммуноглобулина или активная периодичная иммунизация, после которой категорически запрещается употребление алкоголя на срок до полугода.
С момента заражения через укус современные вакцины используются не более 6 раз: в первый день обращения к врачу, затем на 3, 7, 14, 30 и 90 день соответственно. Укусившее животное изолируется, за ним устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней. Если поведение животного не вызывает подозрений, вакцинация потерпевшего прекращается.
Зарегистрированные очаги бешенства России природной этиологии
- Поволжье (западные и центральные районы). В 72% случаях источником заражения являются лисицы. Распространяется волками, енотами и барсуками.
- Заполярье (арктическая циркуляция). Вирус распространяется среди песцов.
- Городские очаги поражения. Вирус популяризуется среди собак, источников заражения чаще всего становятся кошки и сельскохозяйственные домашние животные.
Поражение бешенством человека – это как игра со смертью, не сегодня и не завтра. Но не повезет. Если вас укусило животное, нельзя думать что все заживет и будет хорошо. Помните, незамедлительное обращение за медицинской помощью до истечения 14 дней после укуса – 99% вероятность выживания даже при условии инфицирования вирионом бешенства.
источник
Бешенство(rabies)- острая инфекция из группы зоонозов, вызываемая вирусами из семейства рабдовирусов и протекающее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом. История Еще Аристотель обращал внимание на распространение бешенства среди собак. Цельс в I в. н.э. указывал на частые заболевания собак и других животных. Он заметил и другие факты: заболевания бешенством людей, возможность передачи болезни со слюной животного в момент укуса. В 1271 году описана крупная эпизоотия бешенства среди собак и волков в Германии, в 1500 году в Бельгии и Испании. В 1590 году Отмечена эпизоотия бешенства среди волков. Изучение бешенства в 19 веке тесно связано с достижениями Пастера, Мечникова, Гамалеи. В 1885 г. Л. Пастер получил и с успехом использовал вакцину для спасения людей, укушенных бешеными животными. Вирусная природа болезни доказана в 1903 г. П. Ремленже, который произвел фильтрование заразного материала через бактериальные фильтры. XIX Таксономия Возбудитель бешенства РНК-содержащий вирус Neuroryctes rab /> Вирион бешенства в препаратах инфицированного мозга и культур ткани под электронным микроскопом имеет пулевидную форму с одним плоским и одним закругленным концом. Имеет спиральный нуклеокапсид, окруженный белково-липидной оболочкой с поверхностными выступами. Диаметр вириона 75-80 нм, длина 180 нм. Геном – однонитчатая РНК с молекулярной массой 3,5-4,6 106. Вирионы содержат 5 структурных белков и РНК-зависимую полимеразу. В поперечных срезах вириона бешенства виден центральный стержень, окруженный плотной оболочкой. Для морфогенеза вируса бешенства характерно первоначальное формирование матрикса; филаментозной субстании в цитоплазме инфицированных клеток. В последующем из матрикса образуется нуклеокапсид вириона. Виды бешенства Существование вируса бешенства за счет различных животных и на различных территориях привело к тому, что он оказался неоднороден: у отдельных представителей имеются различия по вирулентности, по характеру вызываемого инфекционного процесса и патологоанатомических изменений. В антигенном отношении популяция вируса более или менее однотипна, хотя некоторые различия у разных вирусов теперь обнаружены. В частности, оказалось, что пастеровский вакцинный фиксированный штамм (PV-11) по антигенной структуре полноценнее, универсальнее многих выделяемых сейчас от человека и животных. Различают следующие варианты вируса бешенства: Типичный (уличный) вирус бешенства, в популяции которого обнаружены в свою очередь определенные различия. В частности, лисьи штаммы отличаются по патогенности. Патологоанатомические изменения в мозгу при бешенстве, которое вызывается укусом лисицы, отличаются тем, что тельца Бабеша—Негри встречаются существенно реже, изменения в ЦНС носят более диффузный характер в виде очень мелких бесструктурных плазматических включений. Вирус африканского собачьего бешенства. Этот вирус слабопатогенен для лабораторных животных. Заболевания людей, вызванные этим вирусом, или не встречаются вовсе, или они чрезвычайно редки. Вирус дикования — болезни собак и песцов в северных тундровых районах. Человек болеет очень редко — описано заболевание одной девочки на Аляске. Имеются наблюдения о развитии в результате лабораторного заражения медленной нейроинфекции, закончившейся смертью. Вирус американского бешенства летучих мышей — наиболее существенно отличающийся от основного вируса типичного бешенства. Среди вирусов, выделяемых от летучих мышей, встречается несколько разновидностей. По современным представлениям все названные вирусы относятся к одному виду — вирусу Neuroryetes. Известен еще один вариант вируса бешенства — фиксированный, полученный Пастером при адаптации уличного вируса в организме кролика в измененных условиях заражения. Вирус бешенства патогенен для человека и всех видов теплокровных животных, а также птиц, но степень восприимчивости к вирусу бешенства у разных видов животных различна. Согласно экспериментальным данным наибольшей чувствительностью к вирусу бешенства обладают лисицы, среди лабораторных животных – сирийский хомяк.Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса. Механизм вирусной персистенции в клеточных культурах связывается с образованием и накоплением Ди-частиц. Проникновение вируса в клетки происходит путем адсорбционного эндоцитоза — вирионы выявляются в виде включений, окруженных мембраной, адсорбированных на микротрубочках и в составе лизосом. Нейрон, инфицированный вирусом бешенства. Видны вирусы в цитоплазме нейрона Штаммы вируса бешенства циркулирующие в различных географических зонах мира, обладают рядом общих биологических и антигенных характеристик (вариабельность инкубационного периода, поражения пи переферическом введении ЦНС, выделением вируса со слюной, тождественной антигенной структурой.) Наряду с этим установлено существование естественных биовариантов вируса бешенства. Биоварианты вируса бешенства различаются по степени патогенности при внемозговом заражении, распределению в органах зараженных животных, способности формировать включения. Вирусы подобные возбудителю бешенства, имеют частичное антигенное с ним родство, а также сходный тип репродукции, но отличаются по комплексу биологических характеристик. Химический состав Очистка и концентрация культурального вируса позволили изучить химическую структуру и биологическую активность субвирусных компонентов. В состав вириона бешенства входят: РНК(1%), белки(72%), липиды(24%), углеводы(1%). Белки вириона бешенства представлены 4 высокомолекулярными и 1 низкомолекулярным полипептидами. Нуклеокапсид вириона содержит 96% белка, представляет собой однонитчатую правовращающуюся спираль РНК длиной 1 мкм и наружным диаметром 15-16 нм, окруженную оболочкой. Состоящей из гликопротеина и глюколипидов. Нуклеокапсид вириона бешенства обладает константой седиминтации 200S, плавучей плотностью 1,32 г/см 3 , молекулярным весом 1,5 Ч 10 8 дальтонов и константу седиментации 45S. Свойства Вирус бешенства обладает антигенным, имунногенными и гемагглютинирующим свойствами, однако биологическая и антигенная активность различных субвирусных структур неодинакова. Белки оболочки обладают выраженной иммуногенной активностью, в то время как белки «ядра» вириона мало иммуногены. Гликопротеин оболочки вириона обладает гемагглютинирующей активностью. Очищенная вирусная РНК, нуклеокапсид и вирусные компоненты «ядра» вириона не инфекциозны, что может быть связано с отсутствием в их составе гликопротеина оболочки, необходимого для адсорбции вируса на поверхности клетки. В составе вириона бешенства обнаружены собственные ферментные системы: протеинкиназа, ДНК-полимераза. Синтез вириона происходит как в веществе матрикса, так и в окружающих его интрацитоплазматических мембранах. В цитоплазме нейронов зрелые вирионы освобождаются путем почкования от поверхности филаментозного матрикса. В культуре клеток зрелые вирионы отпочковываются от клеточной поверхности. Размножение вируса вызывает в аммоновом роге головного мозга и среднем мозге поражение сосудов с образованием в цитоплазме нейронов специфических включений – телец Бабеша-Негри. Выделяется со слюной. Размножение вируса бешенства in vivo и in vitro, сопровождается фрмированием специфических включений – телец Бабеша-Негри. Тельца Бабеша-Негри размером 0,5-25 мкм расположены в цитоплазме нейронов, имеют округлую, овальную, реже веретенообразную форму, базофильную внутреннюю структуру, окрашивающуюся кислыми красителями в рубиновый цвет. При цитохимическом исследовании телец установлено, что они содержат РНК. Электронномикроскопическое исследование телец выявило, что их эозинофильная основа соответствует специфическому филаментозному матриксу инфицированных клеток, а внутренние базофильные структуры состоят из вирусных нуклеокапсидов, связанных с компонентами клеток. Степень формирования телец Бабеша-Негри при заражении различных штаммов вируса бешенства определяется численностью локальных очагов вирусного синтеза в цитоплазме инфицированных клеток . Резистентность Устойчивость вируса бешенства невелика. Некоторые детергенты вызывают распад вирионов. Вирус устойчив к фенолу, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении — за 2 мин. Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу к высушиванию. Быстро инактивируется сулемой (1:1000), лизолом (1-2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%). Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре и после вакуумного высушивания и в замороженном состоянии. Эпидемиология Бешенство типичный зооноз, от человека к человеку вирус передается крайне редко. Источником заражения являются инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, летучие мыши, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот). Заражение человека происходит при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистой оболочки. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной инфицированного животного или человека. Описаны случаи заболевания людей в результате укусов внешне здоровым животным, продолжающим оставаться таковым в течение длительного времени. В последние годы доказано, что помимо контактного возможны аэрогенный, алиментарный и трансплацентарный пути передачи вируса. Не исключается передача вируса от человека к человеку. Описаны несколько случаев заражения людей в результате операции по пересадке роговой оболочки глаза.Различают эпизоотии бешенства природного и городского типов. Естественными являются природные эпизоотии бешенства, поддерживаемые дикими плотоядными животными из семейства собачьих, кошачьих и рукокрылых. В городских очагах источником бешенства являются домашние животные. Заразными считаются животные за 3-10 дней до появления признаков болезни и далее в течение всего периода заболевания. Часто больных бешенством животных можно отличить по обильному слюно-и слезотечению, а также при наблюдении признаков водобоязни. Заражение человека происходит при укусе «бешеным» животным Анализ заболевания показывает, что 53,5% заболевших бешенством в нашей стране вовремя не обратились за медпомощью и не получили антирабические прививки. Локализация укуса имеет решающее значение в частоте заболеваемости. Среди заболевших 67% были укушены в верхние конечности, 12% в нижние, 1,9% в туловище. В настоящее время вызывает опасения серьезный рост заболеваемости бешенством среди животных и людей. возрастает количество безнадзорных собак и кошек и неудовлетворительно осуществляется их отлов и изоляция. До сих пор не приняты правовые акты, регламентирующие правила содержания домашних животных. Только за 2009 число тех, кто пострадал от животных с диагнозом бешенство, составило более шести тысяч человек. Патологическая анатомия У людей погибших от бешенства, выявляется отек и набухание головного и спинного мозга с выраженной гиперемией, сопровождающейся петихиальными кровоизливаниями. Однако воспалительные процессы в тканях мозга часто являются ограниченными. Микроскопически воспалительный процесс обнаруживают в тройничных нервах, гассеровых узлах, межпозвоночных и верхних шейных симпатических ганглиях и в сером веществе головного мозга. В периферических нервах отмечают лимфоидные и моноцитарные инфильтраты, локализующиеся около расширенных сосудов. Вокруг гибнущих или распавшихся ганглиозных клеток возникает гиперплазия олигодендроглиальных элементов, в результате чего образуются так называемые узелки бешенства. Они, однако, не являются специфичными для бешенства, так как для бешенства так как встречаются и при других заболеваниях(энцефалит) Характерными для бешенства считают появление цитоплазматических включений-телец Бабеша-Негри, которые чаще всего обнаруживаются в клетках гипокампа и в грушевидных нейроцитах мозжечка. Во внутренних органах особых изменений не возникает. Слюнные железы иногда увеличиваются. В них обнаруживаются периваскулярные инфильтраты. Отмечается полнокровие и некоторая раздутость легких. Селезенка не увеличена. Патогенез Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе либо ослюнении бешеным животным через рану или микроповреждения кожи, реже слизистой оболочки. Далее вирус бешенства распространяется по нервным стволам центростремительно, достигает центральной нервной системы, а затем опять-таки по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного. Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом доказывается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм/ч. Одна из гипотез объясняет распространение вируса бешенства по аксоплазме периферических нервов к ЦНС влиянием электромагнитного поля организма на отрицательно заряженные вирионы [Аnnаl N., 1984]. В опытах на мышах удается достичь лечебного эффекта, подвергая животных воздействию электрического поля, создающегося путем фиксации отрицательного электрода на голове, а положительного — на лапке. При обратном расположении электродов наблюдается стимуляция инфекции. Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распространения вируса в организме. Интересно, что последовательность аминокислот гликопротеида вируса бешенства аналогична с нейротоксином змеиного яда, избирательно связывающимся с ацетилхолиновыми рецепторами. Возможно, этим обусловливается нейтротропность вируса бешенства, а связыванием его со специфическими нейротрансмиттерными рецепторами или другими молекулами нейронов объясняется развитие аутоиммунных реакций и селективное поражение некоторых групп нейронов. Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша-Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства. Клиническая картина Инкубационный период (период от укуса до начала заболевания) в среднем составляет 30-50 дней, хотя может длится 10-90 дней, в редких случаях — более 1 года. Причем чем дальше место укуса от головы, тем больше инкубационный период. Во время инкубационного периода самочувствие у укушенных не страдает. Особую опасность представляют собой укусы в голову и руки. Дольше всего длится инкубационный период при укусе ноги. Выделяют 3 стадии болезни: I — начальную, II — возбуждения, III — паралитическую. Первая стадия начинается с общего недомогания, головной боли, небольшого повышения температуры тела, мышечных болей, сухости во рту, снижения аппетита, болей в горле, сухого кашля, может быть тошнота и рвота. В месте укуса появляются неприятные ощущения — жжение, покраснение, тянущие боли, зуд, повышенная чувствительность. Больной подавлен, замкнут, отказывается от еды, у него возникает необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже — повышенная раздражительность. Характерны также бессонница, кошмары, обонятельные и зрительные галлюцинации. Через 1-3 дня у больного бешенством наступает вторая стадия — возбуждения. Появляется беспокойство, тревога, и, самое характерное для этой стадии, приступы водобоязни. При попытке питья, а вскоре даже при виде и звуке льющейся воды, появляется чувство ужаса и спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становиться шумным, сопровождается болью и судорогами. На этой стадии заболевания человек становится раздражительным, возбудимым, очень агрессивным, «бешеным». Во время приступов больные кричат и мечутся, могут ломать мебель, проявляя нечеловеческую силу, кидаться на людей. Отмечается повышенное пото— и слюноотделение, больному сложно проглотить слюну и он постоянно ее сплевывает. Этот период обычно длится 2-3 дня. Далее наступает третья стадия заболевания, для начала которой характерно успокоение — исчезает страх, приступы водобоязни, возникает надежда на выздоровление. После этого повышается температура тела свыше 40-42°С, наступает паралич конечностей, нарушения сознания, судороги. Смерть наступает от паралича дыхания или остановки сердца. Таким образом, продолжительность заболевания редко превышает неделю. Иногда заболевание без предвестников сразу начинается со стадии возбуждения или появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и резкого возбуждения могут отсутствовать. Заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Смерть может наступить через сутки после начала болезни. В качестве вариантов течения выделяют бульбарные, паралитические (типа Ландри), менингоэнцефалитические и мозжечковые формы болезни. 
Прогноз Неблагоприятный. Имеется лишь несколько случаев выздоровления. Лабораторная диагностика 1. Вирусоскопический метод. Обнаружение телец Бабеша-Негри в клетках аммониевого рога (используется для посмертной диагностики). 2. Вирусологический метод. Выделение вируса из слюны больных, взвеси мозговой ткани или подчелюстных слюнных желез умерших путем заражения мышей (интрацеребрально) или хомяков (внутрибрюшинно), а также в культуре тканей. 3. Иммунофлуоресцентный метод. Исследуют срезы мозговой ткани, обработанные специфической люминесцирующей сывороткой, с целью обнаружения АГ вируса бешенства. Реакция иммунофлюоресценции, несмотря на то, что применяется уже более 50 лет, остается золотым стандартом в диагностике бешенства, так как обладает рядом достоинств: высокая чувствительность и специфичность; быстрота выполнения (2-3 часа) и относительная дешевизна. Но существуют и недостатки: отсутствие инструментального учета; субъективность оценки результатов, в связи с чем необходимо профессиональное обучение и приобретение опыта работы. Лечение В конце XIX века (1881 г.), работая в области иммунологии, Луи Пастер получил вакцину бешенства. В 1885 г. Л. Пастер впервые применил вакцину на мальчике, укушенном собакой, известен случай и российских крестьян, которые явились к нему в лабораторию из царской России во Францию. Эффективных методов лечения пока нет. Применяют симптоматическое лечение, имеющего целью защитить больного от внешних раздражителей, поддержать водный баланс. Двигательное возбуждение снимают успокаивающими (седативными) средствами, судороги устраняют курареподобными препаратами. Дыхательные расстройства компенсируют посредством трахеотомии и подключения больного к аппарату искусственного дыхания. Больного помещают в отдельную палату, максимально ограждают от различных раздражителей(шум, свет, пыль, движения воздуха, яркий свет). За больными устанавливается постоянное наблюдение. В 2005 году появились сообщения о том, что 15-летняя девушка из США Джина Гис смогла выздороветь после заражения вирусом бешенства без вакцинации, когда лечение было начато уже после появления клинических симптомов. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D0%B5%D1%88%D0%B5%D0%BD%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%BE — cite_note-7 При лечении Гис была введена в искусственную кому, и затем ей были введены препараты, стимулирующие иммунную активность организма. Метод базировался на предположении, что вирус бешенства не вызывает необратимых поражений центральной нервной системы, а вызывает лишь временное расстройство её функций, и, таким образом, если временно «отключить» большую часть функций мозга, то организм постепенно сможет выработать достаточное количество антител, чтобы победить вирус. После недели нахождения в коме и последующего лечения Гис через несколько месяцев была выписана из больницы без признаков поражения вирусом бешенства. [9] Тем не менее, все последующие попытки использовать тот же метод на других пациентах не привели к успеху. Среди медиков до сих пор не прекращаются дискуссии о том, почему выздоровела Джина Гис. Некоторые указывают на то, что она могла быть заражена сильно ослабленной формой вируса или имела необычайно сильный иммунный ответ. Третьим в мире подтверждённым случаем, когда человеку удалось выздороветь от бешенства без использования вакцины, является факт излечения 15-летнего подростка, госпитализированного с симптомами бешенства в Бразилии. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D0%B5%D1%88%D0%B5%D0%BD%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%BE — cite_note-medportal.ru-3 Подросток, имя которого не раскрывается, заразился бешенством в результате укуса летучей мыши в бразильском штате Пернамбуко. По неизвестным причинам мальчику не проводилась вакцинация, позволяющая избежать развития заболевания. В октябре у ребёнка появились симптомы поражения нервной системы, характерные для бешенства, и он был госпитализирован в Университетскую больницу Освальдо Круза (Osvaldo Cruz University Hospital) в Ресифе, столице штата Пернамбуко (Бразилия). Для лечения мальчика врачи использовали комбинацию противовирусных препаратов, седативных средств и инъекционных анестетиков. По словам лечащих врачей, спустя месяц после начала лечения в крови мальчика вирус отсутствовал. Ребёнок пошёл на поправку. Профилактика Госпитализация. Обязательна. Изоляция контактных. Не производится. За укусившими животными устанавливается наблюдение в течение 10 дней. Бешеных и подозрительных на бешенство животных уничтожают и направляют их головной мозг для лабораторного исследования.
Предупреждение бродяжничества собак и кошек, профилактическая иммунизация домашних животных, тщательная первичная обработка укушенных ран. Для успешной борьбы с бешенством диких животных необходимо «изъятие» восприимчивых животных из популяции. Это можно осуществить путем контроля популяции животных и путем оральной иммунизации Людям, укушенным бешеными или неизвестными животными, местную обработку раны необходимо проводить немедленно или как можно раньше после укуса или повреждения; рану обильно промывают водой с мылом (или детергентом) и обрабатывают 40-70 градусным спиртом или настойкой йода, при наличии показаний вводят антирабический иммуноглобулин вглубь раны и в мягкие ткани вокруг неё.
1. Сухие антирабические вакцины типа Ферми и КАВ применяют для активной иммунизации по условным и безусловным показаниям. Показания к проведению прививок, доза вакцины и длительность курса иммунизации определяются врачами, получившими специальную подготовку. 2. Антирабический иммуноглобулин из сыворотки лошади применяют с целью создания немедленного пассивного иммунитета. Вакцины, используемые в настоящее время, как правило, вводятся 6 раз: инъекции делаются в день обращения к врачу (0 день), а затем на 3, 7, 14, 30 и 90 дни. Если за укусившим животным удалось установить наблюдение, и в течение 10 суток после укуса оно осталось здоровым, то дальнейшие инъекции прекращают. Во время вакцинации и в течение 6 месяцев после последней прививки запрещено употребление алкоголя. В период вакцинации также необходимо ограничить употребление в пищу продуктов, способных вызвать у пациента аллергическую реакцию.
Для продолжения скачивания необходимо пройти капчу:
Сервис бесплатной оценки стоимости работы
- Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
- Расчет стоимости придет на почту и по СМС
Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.
источник
Вирус Бешенства. Уличный и фиксированный вирусы бешенства. Патогенность, диагностика, антирабические прививки
Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Lissavirus семейства Rabdoviridae. Как и другие рабдовирусы, он имеет пулевидную форму. Длина вирионов — 180 нм, диаметр — 75 — 80 нм. Вирус удается культивировать в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, в культурах некоторых клеток. Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в природе (уличный вирус), патогенны для всех теплокровных животных. В наиболее высоких титрах вирус накапливается в центральной нервной системе зараженных животных, особенно в аммониевых рогах и коре больших полушарий головного мозга, в мозжечке и продолговатом мозге. Высокий титр возбудителя бешенства и в слюнных и слезных железах. Различают «дикий» (уличный) и «фиксированный» вирусы бешенства. Уличный вирус бешенства циркулирует в естественных условиях и характеризуется высокой патогенностью для людей и животных, образует в мозговых клетках специфические тельца Бабеша — Негри. «Фиксированный» вирус был получен Л. Пастером путем многоразового интрацеребрального пассажа вируса уличного бешенства через организм кролей, вследствие чего вирус потерял свою вирулентность для человека и животных, а также способность образовывать в мозге тельца Бабеша — Негри. Фиксированный вирус используется как исходный материал для изготовления антирабических вакцин. Все 7 серотипов полевых штаммов вируса бешенства, которые были изолированы от людей, животных и грызунов в Центральной Европе, от летающих мышей в Нигерии, от африканских землероек, а также от комаров и москитов в Нигерии и Судане, от коней в Нигерии, имеют широкую антигенную вариабельность и родственные связи в иммунобиологическом отношении, а прививка животных антирабической вакциной из пастеровского штамма создает иммунитет против вируса бешенства, выделенного в разных частях мира.
Реакции преципитации (РП) предложены Краусом (1897) и основаны на феномене образования видимого осадка (преципитата) или общего помутнения среды после взаимодействия растворимых либо находящихся в коллоидном дисперсном состоянии Аг с AT. РП ставят в специальных узких пробирках. В качестве реагентов используют гипериммунные преципитирующие сыворотки с высокими титрами AT к гомологичным Аг. При постановке РП разводят не сыворотку, а Аг. Реакционная среда должна содержать электролиты (физиологический раствор) и иметь нейтральный рН. РП позволяет быстро (в течение нескольких секунд) выявлять незначительные количества Аг. Они очень чувствительны, и их применяют для тонкого иммунохимического анализа, выявляющего отдельные компоненты в смеси Аг. Метод имеет несколько разновидностей (рис. 10-16). Реакция кольцепреципитации: На слой антисыворотки наслаивают жидкость, содержащую растворимый Аг, и через несколько секунд наблюдают образование кольца преципитата. Цели: индикация, идентефикация, титрование антиген или антитела. Сущность: АГ и АТ движутся на встречу друг к другу и при специфичности в месте соединяются в комплекс АГ+АТ в виде светлой полосы.
Сем. Тогавирусов (вирусная диарея крупного рогатого скота)
(Togaviridae), семейство вирусов, состоящее из родов Alphavirus, Flavivirus, Rubivirus и Pestivirus. Вирусы содержат однонитчатую РНК с мол. м. 3—4 X 106 дальтон, линейной формы, к-рая является инфекционной. Вирионы диам. 50—70 нм (альфавирусы), 40—50 нм (флявивирусы), 70 нм (рубивирусы), 40 нм (пестивирусы). Для капсида альфавирусов свойствен икосаэдральный тип симметрии. Сборка вирионов происходит в цитоплазме клеток на мембранных структурах. У флявивирусов в составе вириона имеются 3 структурных белка, у альфавирусов 2—3. При репликации в клетках вирусы обоих родов индуцируют образование РНК-зависимой РНК-полимеразы. Вирусы чувствительны к действию жирорастворителей. Этиология. Возбудитель болезни — сферич. РНК-содержащий вирус рода Pestivirus сем. Togaviridae. Величина вирусных частиц 30—40 нм. Вирус может годами сохраняться при t ниже 20°С, в культуральной жидкости не теряет биол. активность до 1 года, в крови, лимфатич. узлах, селезёнке и др. патол. материале — до 6 мес. При t 25 °С в течение 1 сут вирус практически не снижает биол. активности, при t 37 °С погибает через 5 сут. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину и дезоксихолату натрия. Эпизоотология. В естеств. условиях В. д. к. р. с. болеют кр. рог. скот, буйволы, олени и косули. Наиболее восприимчивы животные в возрасте от 6 мес до 2 лет. Источник возбудителя инфекции — больные животные.
48.Сплит-вакцины, методы получения.
Сплит-вакцины или расщеплённые (Ваксигрип, Бегривак, Флюарикс) содержат разрушенные инактивированные вирионы вируса гриппа — в её состав входят все вирионные белки вируса, не только поверхностные, но и внутренние антигены. За счёт высокой очистки в ней отсутствуют вирусные липиды и белки куриного эмбриона. Сплит-вакцины или расщеплённые (Ваксигрип, Бегривак, Флюарикс) содержат разрушенные инактивированные вирионы вируса гриппа — в её состав входят все вирионные белки вируса, не только поверхностные, но и внутренние антигены. За счёт высокой очистки в ней отсутствуют вирусные липиды и белки куриного эмбриона. Преимущество сплит-вакцин в том, что они содержат как наружные, так и внутренние антигены вируса гриппа, при этом они избавлены от самого главного недостатка цельновирионных вакцин – наличия токсинов. Сплит-вакцины можно применять с 6-месячного возраста, они рекомендованы для предотвращения гриппа у беременных женщин. Наличие открытых для иммунной системы внутренних антигенов вируса гриппа (нуклеокапсида и матриксного белка) делает сплит-вакцины уникальными. Они защищают не только от ежегодных мутаций вируса гриппа, но частично и от всех возможных разновидностей вируса, поскольку внутренние антигены подвержены лишь незначительным мутациям. По сути дела, сплит-вакцины представляют собой «золотую середину» в профилактике гриппа, поскольку по уровню побочных реакций аналогичны субъединичным вакцинам, а по иммунологической эффективности – цельновирионным. Профилактическая эффективность вакцин этого класса колеблется в интервале от 75 до 96%. Классическим примером препаратов этого класса является французская вакцина Ваксигрип, компании Санофи Пастер (подразделения СанофиАвентис), которая присутствует на рынке Европы уже более 60 лет. Вслед за этой вакциной, другие производители также наладили выпуск сплит-вакцин. В России на сегодняшний день, сплит-вакцины не выпускаются отечественными производителями, а лишь переупаковываются из импортируемого сырья (Бегривак). В 2009 году китайский производитель зарегистрировал свою вакцину Флюваксин.
Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 623 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Бешенство (синонимы: rabies, lyssa, hydrophobia – водобоязнь) – особо опасная инфекционная болезнь человека и теплокровных животных, передающаяся при контакте с инфицированным животным (укус, ослюнение микроповреждений), характеризующаяся поражением ЦНС и смертельным исходом. Вирусная этиология бешенства доказана в 1903 г. П. Рем-ленже.
Таксономия. Возбудитель бешенства – РНК-содержащий вирус, относится к семейству Rhabdoviridae (от греч. rhabdos – прут), роду Lyssavirus.
Морфология и химический состав. Вирионы пулевидной формы, размером 170×70 нм, состоят из сердцевины, окруженной липопротеидной оболочкой с шипиками гликопро-теидной природы. РНК – однонитчатая, минус-нитевая.
Культивирование. Вирус бешенства культивируют в мозговой ткани белых мышей, сирийских хомячков, кроликов, крыс, морских свинок, овец и др. У зараженных животных развиваются параличи конечностей, затем они погибают. Вирус бешенства может быть адаптирован к первичным и перевиваемым культурам клеток и куриным эмбрионам. В цитоплазме пораженных вирусом клеток головного мозга животных или культур ткани образуются специфические включения, впервые описанные В. Ба-бешем (1892) и А. Негри (1903) и поэтому названные тельцами Бабеша.Негри. Включения сферической или овальной формы, величиной от 0,5 до 20 мкм, хорошо окрашиваются кислыми красителями, содержат вирусный антиген, имеют диагностическое значение.
Антигенная структура. В составе вируса бешенства обнаружены сердцевинные и поверхностные антигены. Гликопротеидный антиген (белок шипиков) обладает выраженными иммуногенными свойствами. Существуют два вируса бешенства, идентичных по антигенным свойствам: дикий, циркулирующий среди животных, патогенный для человека, названный уличным вирусом, и фиксированный вирус (virus fixe), полученный Л. Пастером в лабораторных условиях путем длительных пассажей уличного вируса через мозг кроликов. В связи с утратой последним вирулентности для человека Л. Пастер использовал этот вирус в качестве антирабической вакцины.
Резистентность. Вирус бешенства малоустойчив в окружающей среде: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, дезинфицирующих средств (фенол, хлорамин, формалин), чувствителен к жирорастворителям и щелочным растворам. Длительно сохраняется при низкой температуре (-20ºС).
Эпидемиология. Бешенство известно с древних времен. Это типичная зоонозная инфекция, которая широко распространена на земном шаре. Все теплокровные животные могут болеть бешенством. Однако в силу особенностей механизма передачи (через укус) циркуляцию вируса в природе обеспечивают дикие и домашние плотоядные животные, главным образом собаки, волки, лисицы, енотовидные собаки, шакалы, кошки. Природные очаги бешенства имеются повсеместно. Человек является случайным звеном в эпидемическом процессе и не принимает участия в циркуляции вируса в природе. Вирус бешенства накапливается и выделяется через слюнные железы животного во время болезни и в последние дни инкубационного периода. Механизм передачи возбудителя – прямой контактный, в основном при укусах, в меньшей степени при обильном ослюнении кожи, имеющей царапины и ссадины. Роль больного человека как источника инфекции минимальна, хотя слюна его и содержит вирус бешенства. Имеются лишь единичные случаи заражения человека человеком.
Патогенез и клиническая картина. Вирус бешенства обладает выраженными нейротропными свойствами. Из места внедрения вирусы поступают в ЦНС по периферическим нервным волокнам, размножаются в ней, а затем распространяются центробеж-но, поражая всю нервную систему, в том числе нервные узлы некоторых железистых органов, особенно слюнных желез. В последних вирусы размножаются и выделяются со слюной в окружающую среду. Инкубационный период при бешенстве у человека варьирует от 7 дней до 1 года и более в зависимости от локализации и характера повреждения, а также вирулентности штамма. Наиболее короткая инкубация наблюдается при обширных укусах головы.В клинической картине бешенства у человека различают следующие периоды: предвестников (продромальный), возбуждения и параличей. Заболевание начинается с появления чувства страха, беспокойства, раздражительности, бессонницы, общего недомогания, воспалительной реакции на месте укуса. Во второй период болезни резко повышается рефлекторная возбудимость, появляются гидрофобия (водобоязнь), спазматические сокращения мышц глотки и дыхательной мускулатуры, затрудняющие дыхание; усиливается слюноотделение, больные возбуждены, иногда агрессивны. Через несколько дней возникают параличи мышц конечностей, лица, дыхательной мускулатуры. Продолжительность заболевания 3-7 дней. Летальность 100 %.
Иммунитет. Естественно приобретенный иммунитет не изучен, так как обычно заболевание заканчивается смертью. Искусственно приобретенный иммунитет возникает после проведения вакцинации людям, укушенным бешеными животными. Он обусловлен выработкой антител, сохраняющихся в течение года, образованием интерферона, а также клеточными факторами иммунитета.
Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования проводят посмертно. В качестве исследуемого материала используют кусочки головного и спинного мозга, подчелюстные слюнные железы согласно правилам, предусмотренным для работы с особо опасным инфекционным материалом.
Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена с помощью РИФ и ИФА и телец Бабеша.Нефи. Выделяют вирус с помощью биопробы на белых мышах.
Специфическая профилактика и лечение. Вакцины против бешенства были разработаны и предложены Л.Пастером. Вакцины, полученные из мозга зараженных животных – кроликов, овец, могут вызывать осложнения, поэтому их используют редко. В нашей стране применяют антирабическую культуральную концентрированную вакцину, полученную из штамма Внуково-32 (происходит от фиксированного вируса Пастера), инактивированную УФ- или гамма-лучами. Лечебно-профилактической вакцинации подвергают лиц, укушенных или ослюненных больными или подозрительными на бешенство животными. Прививки необходимо начинать как можно раньше после укуса. В тяжелых случаях применяют комбинированное введение антирабического иммуноглобулина и вакцины. Разрабатываются генно-инженерные антирабические вакцины. Лечение симптоматическое.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Возбудитель бешенства относится к семейству Рабдови-русы. Семейство это включает вирусы бешенства, везикулярного стоматита и другие вирусы, вызывающие заболевания у животных и насекомых.
На протяжении тысячелетий все человечество страдало от этой страшной болезни — бешенства.
Упоминание об этом заболевании встречается в «Илиаде» Гомера, трудах Аристотеля и Авиценны. В I в. до н.э. римский ученый Цельский предложил выжигать укушенные места каленым железом. Это болезненное мероприятие спасало только в том случае, если рана была невелика и прижигание производилось немедленно после укуса. Существовали и другие средства, но все они оказывались малоэффективными.
Впервые бешенство изучил Л. Пастер в 1880 г.
В 1886 г. группа одесских врачей на свои средства командировала Н. Ф. Гамалея к Пастеру в Париж для ознакомления с методом приготовления вакцины против бешенства. После его возвращения в Одессе была открыта лаборатория, где изготовлялась антирабическая вакцина.
Морфологическая структура. Возбудитель бешенства имеет палочковидную (пулевидную) форму, один конец которой плоский, другой— вытянутый. Размер 80—180 нм. Вирион содержит однонитчатую РНК, окруженную капси-дом. Снаружи капсид покрыт оболочкой, в состав которой входят гликопротеиды и гликолипиды. В оболочке имеются шиловидные образования (пепломеры).
В цитоплазме пораженных вирусом клеток образуются специфические включения, описанные Бабешем (1892) и Не-гри (1903). Поэтому их называют тельца Бабеша—Негри. Величина этих телец от 3—4 до 20 мкм. Они разной формы, чаще сферической, но бывают овальной и многоугольной. Кислые красители окрашивают их в рубиново-крас-ный цвет.
Тельца Бабеша—Негри располагаются в цитоплазме нервных клеток головного мозга. Обнаружение этих телец имеет диагностическое значение.
Культивирование. Вирус бешенства культивируется в мозговой ткани мышей, цыплят, кроликов, в куриных эмбрионах, эмбрионах телят, овец и культурах клеток разного вида животных.
Антигенная структура. Вирусы бешенства не имеют антигенных разновидностей. Существуют два вируса бешенства: дикий, циркулирующий среди животных, вирулентный и для человека, названный «уличным вирусом». Другой вирус бешенства Л. Пастер получил в лабораторных условиях путем последовательных, длительных пассажей (133 раза) уличного вируса через мозг кролика. При этом сократилась продолжительность инкубационного периода при заражении кролика с 21 до 7 дней. Дальнейшие пассажи уже не меняли время инкубации, оно зафиксировалось на 7 днях, и вирус был назван фиксированным (virus fixe). В процессе пассажей вирус адаптировался к мозгу кролика и потерял способность вызывать заболевания у человека, собак и других животных. Однако свои антигенные свойства он полностью сохранил, поэтому его используют для приготовления анти-рабической (против бешенства) вакцины.
Резистентность. Вирус бешенства хорошо устойчив к низким температурам. Долго сохраняется в нервной ткани, иногда и после смерти животного. Инактивируется при кипячении в течение 2 минут. Погибает под действием солнечного света и ультрафиолетовых лучей. Чувствителен к дезинфицирующим растворам и эфиру.
Источники инфекции. Дикие и домашние больные животные.
Пути передачи. Вирус бешенства передается прямым контактным путем от больных животных (укусы) либо при попадании слюны больного животного на поврежденную поверхность кожи или слизистых оболочек.
Патогенез. От момента укуса или ослюнения до заболевания человека проходит от 15—45 дней до 3—6 месяцев (описаны случаи инкубации свыше года). Длительность инкубации зависит от ворот инфекции, характера повреждения ткани.
Наиболее короткий период инкубации при укусах в лицо и голову.
Из места внедрения вирусы распространяются по нервным стволам и попадают в клетки центральной нервной системы. Наибольшее количество вируса концентрируется в гип-покампе, продолговатом мозгу, черепных ядрах и в поясничной части спинного мозга. В нервных клетках вирус репродуцируется (размножается). В результате поражения нервной системы появляется повышенная рефлекторная возбудимость: судороги, особенно дыхательных и глотательных мышц. Возникает одышка и водобоязнь (гидрофобия). Одно представление о питье вызывает у больных сильные болезненные судороги. Смерть наступает через 4—5 дней. Летальность 100%.
Клиническая картина бешенства у собак. Животное становится угрюмым, появляется слюнотечение. Собака начинает пожирать несъедобные вещи — камни, щепки и прочие. Затем наступает период возбуждения. Собака бежит по прямой линии, низко наклонив голову. Нападает на встречающихся людей, животных без лая и кусает их. Период возбуждения сменяется параличами и гибелью животного.
Иммунитет. Постинфекционный иммунитет изучен не достаточно. Механизм иммунитета, возникающего после прививки, связан с вируснейтрализующими антителами, которые появляются через 2 недели после вакцинации, а также с интерференцией вакцинного и уличного вирусов. Феномен интерференции состоит в том, что фиксированный вирус значительно быстрее достигает клеток нервной системы, размножается в них и препятствует внедрению уличного вируса. Иммунитет сохраняется в течение 6 месяцев.
Профилактика. Уничтожение бешеных животных, бродячих собак. Регистрация собак и обязательная их вакцинация. В случае укуса немедленная обработка ран.
Специфическая профилактика. Введение антирабичес-кой вакцины предложил Л. Пастер. В настоящее время для лечебно-профилактической иммунизации бешенства используют следующие вакцины:
1) вакцина антирабическая культуральная из штамма Вну-кова-32;
2) вакцина антирабическая культуральная очищенная инактивированная «Рабивак». Используют с 1993 г.
Вводят внутримышечно по 1 мл, это разовая доза. Сразу же после укуса на 3, 7, 14, 30-й день. Ревакцинация на 90-й день.
Противопоказания к прививкам
1) острые инфекционные и неинфекционные заболевания и хронические заболевания в стадии обострения;
2) системные аллергические реакции на предшествующие введения препаратов;
3) аллергические реакции на аминогликаны;
В вышеперечисленных ситуациях применяют иммуноглобулин гетерологичный (лошадиный) или гомологичный (человеческий).
Особенности проведения антирабической иммунизации I. Если нет глубоких повреждений и произошло ослюне-ние кожных покровов или одиночные укусы или царапины, туловища, верхних и нижних конечностей кроме головы, лица, шеи, кисти.
1. Животное в момент укуса и в течение 10 суток наблюдения — здорово, вакцинация не назначается.
2. Животное в момент укуса здорово, в течение 10 суток заболело, погибло или исчезло — лечение начинают от момента появления признаков болезни у животного или от момента исчезновения.
3. Животное с подозрением на бешенство. Лечение проводить немедленно, если в течение 10 суток животное здорово — лечение прекращают.
II. Если произошел укус головы, шеи, лица, кисти, гениталии.
1. Животное в момент укуса здорово или с подозрением на бешенство. Проводят комбинированное лечение: вакцина + иммуноглобулин — немедленно. В течение 10 суток животное здорово — лечение прекращается.
2. Наблюдение за животным невозможно. Проводят комбинированное лечение полным курсом.
источник
Возбудитель бешенства относится к семейству Rhabdoviridae (рабдовирусы).
Семейство это включает вирусы бешенства, везикулярного стоматита и другие вирусы, вызывающие заболевания у животных и насекомых.
На протяжении тысячелетий все человечество страдало от этой страшной болезни — бешенства. Упоминание об этом заболевании встречается в «Илиаде» Гомера, трудах Аристотеля и Авиценны. В I веке до н. э. римский ученый Цельсий предложил выжигать укушенные места каленым железом. Это болезненное мероприятие спасало только в том случае, если рана была невелика и прижигание производилось немедленно после укуса. Можно рассказывать еще о многих средствах, но все они оказывались малоэффективными.
Впервые бешенство изучил Л. Пастер в 1880 г.
В 1886 г. группа одесских врачей на свои средства командировала Н. Ф. Гамалея к Пастеру в Париж для ознакомления с методом приготовления вакцины против бешенства. После его возвращения в Одессе была открыта лаборатория, где изготовлялась антирабическая вакцина.
Морфологическая структура. Возбудитель бешенства имеет палочковидную (пулевидную) форму, один конец которой плоский, другой — вытянутый. Размер 80-180 нм. Вирион содержит однонитчатую РНК, окруженную капсидом. Снаружи капсид покрыт оболочкой, в состав которой входят гликопретеиды и гликолипиды. В оболочке имеются шиловидные образования (пепломеры).
В цитоплазме пораженных вирусом клеток образуются специфические включения, описанные Бабешем (1892) и Негри (1903). Поэтому их называют тельцами Бабеша — Негри. Величина этих телец от 3-4 до 20 мкм. Они разной формы, чаще сферической, но бывают овальной и многоугольной. Кислые красители окрашивают их в рубиново-красный цвет.
Тельца Бабеша — Негри располагаются в цитоплазме нервных клеток головного мозга. Обнаружение телец Бабеша — Негри имеет диагностическое значение.
Культивирование. Вирус бешенства культивируется в мозговой ткани мышей, цыплят, кроликов, в куриных эмбрионах, эмбрионах телят, овец и культурах клеток разного вида животных.
Антигенная структура. Вирусы бешенства не имеют антигенных разновидностей. Существуют два вируса бешенства: дикий, циркулирующий среди животных, вирулентный и для человека, названный уличным вирусом. Другой вирус бешенства получил Л. Пастер в лабораторных условиях путем последовательных, длительных пассажей (133 раза) уличного вируса через мозг кролика. При этом сократилась продолжительность инкубационного периода при заражении кролика с 21 до 7 дней. Дальнейшие пассажи уже не меняли время инкубации, оно зафиксировалось на 7 днях, и вирус был назван фиксированным (virus fixe). В процессе пассажей вирус адаптировался к мозгу кролика и потерял способность вызывать заболевания у человека, собак и других животных. Однако свои антигенные свойства он полностью сохранил, поэтому его используют для приготовления антирабической (против бешенства) вакцины.
Восприимчивость животных. Бешенством болеют многие животные, домашние и дикие, даже птицы. Однако чаще заболевают собаки, волки, лисицы, летучие мыши. Летучие мыши болеют без выраженных признаков заболевания и, возможно, являются хранителями вируса бешенства в природе.
Источники инфекции. Больные животные.
Пути передачи. Вирус бешенства передается прямым контактным путем от больных животных (укусы) либо при попадании слюны больного животного на поврежденную поверхность кожи или слизистых оболочек.
Патогенез. От момента укуса или ослюнения до заболевания человека проходит от 15-45 дней до 3-6 мес (описаны случаи инкубации свыше года).
Длительность инкубации зависит от ворот инфекции, характера повреждения ткани.
Наиболее короткий период инкубации при укусах в лицо и голову.
Из места внедрения вирусы распространяются по нервным стволам и попадают в клетки центральной нервной системы. Наибольшее количество вируса концентрируется в гиппокампе, продолговатом мозге, ядрах черепных нервов и в поясничной части спинного мозга. В нервных клетках вирус репродуцируется (размножается). В результате поражения нервной системы появляется повышенная рефлекторная возбудимость: судороги, особенно дыхательных и глотательных мышц. Возникает одышка и водобоязнь (гидрофобия). Одно представление о питье вызывает у больных сильные болезненные судороги. Смерть наступает через 4-5 дней. Летальность 100%.
Клиническая картина бешенства у собак: животное становится угрюмым, появляется слюнотечение. Собака начинает пожирать несъедобные вещи — камни, щепки и пр. Затем наступает период возбуждения. Собака бежит по прямой линии, низко наклонив голову. Нападает на встречающихся людей, животных без лая и кусает их. Период возбуждения сменяется параличами и гибелью животного.
Иммунитет. Постинфекционный иммунитет не достаточно изучен. Механизм иммунитета, возникающего после прививки, связан с вируснейтрализующини антителами, которые появляются через 2 нед после вакцинации, а также с интерференцией вакцинного и уличного вирусов. Феномен интерференции состоит в том, что фиксированный вирус значительно быстрее достигает клеток нервной системы, размножается в них и препятствует внедрению уличного вируса. Иммунитет сохраняется в течение 6 мес.
Профилактика. Уничтожение бешеных животных, бродячих собак. Регистрация собак и обязательная их вакцинация. В случае укуса немедленная обработка ран.
Специфическая профилактика. Введение антирабической вакцины, предложенной Пастером. Вакцина представляет собой взвесь мозговой ткани животного (кролика, мыши и др.), зараженного фиксированным вирусом бешенства. Имеются 2 типа вакцин: Ферми и Филлипса. Они отличаются между собой количеством и качеством консерванта. Вакцина Ферми содержит 1% фенол, Филлипса — глицерин.
В последнее время пользуются вакциной Флори. Это живая антирабическая вакцина, приготовленная из вирусов, культивированных в эмбрионах птиц. Принцип действия тот же (интерференция вирусов).
Вакцинации подлежат все укушенные или ослюненные больными или подозрительными в отношении бешенства животными. Противопоказаний нет, однако прививки не делают людям без достаточных показаний, так как даже фиксированный вирус может привести к осложнениям. Прививки делают как можно раньше, проводят их многократно. Вакцину вводят подкожно в область живота. Количество прививок назначает врач.
При укусах опасной локализации и для повышения эффективности вакцин применяют еще антирабический иммуноглобулин, который получают из сыворотки гипериммунизированных фиксированным вирусом лошадей. Иммуноглобулин обладает способностью нейтрализовать действие вируса. Кроме того, он предупреждает поствакцинальные осложнения (аллергический энцефаломиелит и др.).
В СССР и других странах мира проводят исследования, направленные на получение антирабической вакцины, не вызывающей осложнений.
Посмертная диагностика основана на: 1) обнаружении телец Бабеша — Негри в клетках мозга; 2) выявлении специфического антигена методом флюоресцирующих антител; 3) выделении вируса методом биопробы на лабораторных животных.
1. Тельца Бабеша — Негри могут быть обнаружены в окрашенных мазках и отпечатках из нефиксированной мозговой ткани и в гистологических срезах (даже в том случае, если мозг подвергается гниению). Для их обнаружения делают несколько препаратов (так как телец может быть мало). При окраске по Муромцеву цитоплазма нервных клеток голубого цвета, а тельца Бабеша — Негри — фиолетового с розовым оттенком и выраженной темно-фиолетовой зернистостью.
В клетках мозга больных бешенством животных тельца Бабеша — Негри обнаруживают чаще, чем в срезах, сделанных из слюнных желез.
2. Метод флюоресцирующих сывороток широкого практического применения пока не получил.
3. Метод биопробы на лабораторных животных проводится только в специальных лабораториях.
Работу, хранение и пересылку нефиксированного материала осуществляют по правилам, предусмотренным для работы с особо опасным инфекционным материалом (см. «Особо опасные инфекции»).
1. Какова форма и величина вируса бешенства?
2. Что такое тельца Бабеша — Негри?
4. Какова восприимчивость животных к вирусу бешенства?
5. Как передается вирус бешенства?
6. Какой вирус бешенства используется для приготовления вакцины (уличный или вирус fixe?)
7. На чем основана вирусологическая диагностика при подозрении на бешенство?
источник