Бешенство (rabies) – острая вирусная болезнь, возникающая после укуса инфицированным животным, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы (развитием энцефалита).
Вирус бешенства – Neuroryctes rabies – принадлежит к семейству рабдовирусов, содержит рибонуклеиновую кислоту (РНК).
Вирус бешенства
Различают 2 вида вируса – уличный, или дикий, и фиксированный. Уличный вирус циркулирует в природных условиях, высокопатогенен для млекопитающих, поражает головной мозг, в результате чего образуются специфические цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри). У кроликов при внутримозговом заражении инкубационный период болезни длится 12-28 дней.
Фиксированный вирус бешенства получен Л.Пастером (1884) в процессе многократных пассажей на кроликах при внутримозговом заражении. После введения вируса кроликам в мозг у них через 3,5- 7 дней развивается паралитическая форма болезни. При других путях заражения млекопитающих болезнь не возникает, тельца Бабеша-Негри не образуются, вирионы со слюной не выделяются.
Вирус бешенства инактивируется при температуре 60 гр. через 5-10 мин, при кипячении – через 2 мин. Быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, в 2-3% растворе лизола или хлорамина Б, 3-5 % растворе карболовой кислоты, в растворе ртути дихлорида (1:1000), чувствителен к основаниям. Хорошо сохраняется в глицерине (до 3 мес.) и в замороженном состоянии (до 2лет).
Заражение бешенством происходит от инфицированного животного, главным образом из отряда хищников (собаки, волки, лисицы, кошки), реже – кровососущие насекомоядные летучие мыши (Центральная и Южная Америка), травоядные животные. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.
Различают природные очаги бешенства, которые формируются дикими животными (лисица, волк, шакал), и антропургические, поддерживаемые собаками, кошками, сельскохозяйственными животными. В странах Европы главным источником инфекции с 70-х годов 20 го века являются лисицы, на среднем Востоке – волки, в Северной Африке – шакалы, в Сша – койоты и скунсы. В городах основную эпидемиологическую роль играют собаки, обусловливающие 50-70% всех заражений человека. Особенно опасны бездомные, бродячие собаки.
Инфекция передается при укусах, ослюнении и оцарапании инфицированным животным. Наиболее опасны укусы в области головы и кисти. В редких случаях можно заразиться при снятии шкур с трупов бешеных животных. В слюне зараженного животного вирус обнаруживают примерно за неделю до первых проявления бешенства и на протяжении всего периода болезни. Передача вируса от больной матери плоду через плаценту невозможна.
Заболевание возникает не у всех лиц, укушенных бешеным животным. Развитие гидрофобии зависит от локализации и размеров раны. При укусах в области лица бешенство возникает у 90% лиц, кисти – у 63%, проксимальных отделов конечностей – у 23%. Вероятность заболевания ниже при укусе через обувь и одежду. В связи с повсеместной вакцинацией лиц, угрожаемых по бешенству, заболеваемость людей продолжает снижаться.
Как проявляется бешенство
Обладая выраженным нейротропизмом, вирус бешенства от места внедрения по нервным волокнам и периневральным пространствам достигает центральной нервной системы. Репликация и накопление его происходят в основном в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга, где возникают характерные изменения – отек, кровоизлияния, дегенерация нервных клеток. При цитологическом исследовании выявляют тельца Бабеша – Негри (чаще в нейронах аммонова рога) и лимфоцитарные узелки, содержащие специфический антиген. Вирус размножается также в нервных узлах и эпителиальных клетках слюнных желез, экскретируясь со слюной.
При поражении головного и спинного мозга рефлекторно повышается возбудимость нервной системы и в последующем развиваются параличи. Характерные для бешенства судороги дыхательных и глотательных мышц обусловлены, по-видимому, поражением блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов. Имеются попытки объяснить пароксизмы бешенства в свете учения Ухтомского о доминате. Естественная (конституциональная) невосприимчивость у человека наблюдается редко.
Инкубационный период бешенства длится от 7 дней до 1 года. На его продолжительность влияют возраст укушенного, локализация и характер укуса, реактивность организма. У детей скрытый период короче, чем у взрослых. Клинические симптомы быстрее возникают после образования вследствие укусов глубоких рваных ран в области головы, у привитых и физически ослабленных лиц.
В течение болезни различают 3 стадии: А) предвестников, Б) возбуждения, В) параличей. В стадии предвестников у больного на месте укуса появляются неприятные ощущения (боль, жжение, покалывание, онемение), покраснение, отечность. Ведущим в этот период является симптомокомплекс тревоги. Больного одолевают чувство тоски и страха, мрачные мысли, необъяснимая тревога, в связи, с чем он подавлен, отказывается от еды, плохо спит, сон тяжелый с устрашающими сновидениями. Под влиянием необъяснимых импульсов больной становится беспокойным, может совершать длительные прогулки. Нередко возникают потливость, тошнота, рвота, чиханье, кашель. Период предвестников длится 1-3 дня.
Стадия возбуждения характеризуется развитием приступов гидрофобии (водобоязни). Это чрезвычайно болезненные спазмы мышц глотки и гортани, возникающие сначала при попытке пить, а в дальнейшем даже на вид стакана с водой. Во время приступа лицо искажается, выражая сильное страдание и страх, — глазные щели и зрачки расширены, глаза выпучены, рот полураскрыт. Кожа лица и шеи цианотична, голова и плечи отведены назад, руки вытянуты вперед. В связи со спазмом дыхательных мышц вдох затруднен, сопровождается своеобразным свистом или хрипом, возможна кратковременная остановка дыхания. Через несколько секунд приступ проходит, однако больной продолжает жаловаться на затруднение дыхания и глотания. С дальнейшем развитием болезни приступы гидрофобии учащаются, возможны при одном упоминании о воде или мысли о ней, провоцируются также движением воздуха (аэрофобия), действием яркого света (фотофобия), громкого слова или стука (аустикофобия). Для детей весьма характерна многоречивость. Голос тихий, монотонный, речь бессвязная, прерывистая, ребенок часто переключается с одного предмета на другой, перерывы в речи объясняет недостатком воздуха и усталостью.
В дальнейшем возникают частые приступы психомоторного возбуждения, во время которых больной вскакивает с постели, бегает по палате, валяется на полу, кричит, сквернословит, рвет белье, может поломать мебель, игрушки, предметы обихода. Голос сиплый, срывающийся. Такое поведение обусловлено слуховыми и зрительными галлюцинациями устрашающего характера. Пульс 140-160 в минуту. Усиливается отделение пота и слюны. Из-за гиперсаливации больной заплевывает себя и кровать. Часто возникают икота и рвота. В промежутках между приступами буйства сознание проясняется, больной рассказывает о своих переживаниях. Следует учитывать, что у детей, особенно первых лет жизни, приступы гидрофобии и резкого возбуждения могут отсутствовать, нередко наблюдается противоположное состояние – депрессия, сонливость. Отмечается быстрое исхудание, заостряются черты лица.
Если в период возбуждения не наступила смерть от остановки сердца или дыхания, болезнь переходит в паралитическую стадию.
Проясняется сознание, исчезают чувство страха, гидрофобия, приступы возбуждения. Дыхание делается легче. Появляется возможность пить и есть. Однако нарастают вялость, апатия, продолжаются сильные потоотделение и гиперсаливация. Вскоре возникают вялые параличи конечностей и черепных нервов. В одних случаях они появляются на верхних конечностях и распространяются на нижние, в других – по типу восходящего паралича Ландри. Нарушается функция органов таза. Температура тела повышается до 42 гр. Нарастает тахикардия, понижается артериальное давление. Смерть наступает от паралича сердца и дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 3-7 дней, редко дольше.
Выделяют паралитический (протекает с параличами без предшествующих явлений возбуждения), бульбарный (с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга) и мозжечковый (с атаксией) варианты бешенства).
источник
Бешенство (Rabies) — острое вирусное заболевание всех теплокровных животных, которое характеризуется чрезвычайно высокой агрессивностью, поражением центральной нервной системы, нападениями, крайнего нервного возбуждения и развитием параличей. Бешенством смертельно для человека.
Историческая справка. Бешенство впервые упоминается в Кодексе законов Старинного Вавилона, описанный древнегреческими и древнеримскими учеными Гиппократом, Демокритом, Аристотелем, Цельсием, Галеном в V — IV ст. к н. э. и І — II ст. н. э. Инфекционные свойства слюны при бешенстве собак экспериментально доказали лишь в XIX ст. Цинке (1804), Грунер и Зальм (1813), в травоядных — Беридт (1822), у человека — Мажанди (1883). Гальтье еще в 1881 г. старался иммунизировать кролей с помощью внутривенных инъекций вирулентной слюны и мозга. Л. Пастер и его научные сотрудники Ру, Шамберлан и Тюйе (1881 — 1889) установили возбудитель болезни и разработали оригинальный метод ослабления вирулентности вирусного контагия путем внутримозговых пассажей на кролях, решив таким образом главный вопрос прививок против бешенства. В конце концов, Ранленже и Риффат-Бей (1903) установили фильтрованность вируса, а В. Бабеш (1887) и А. Негре (1903) открыли в нейронах главного мозга больных животных наличие специфических включений, чем существенным образом облегчили установления посмертного диагноза. Большой вклад у изучения бешенства сделали и отечественные ученые — X. И. Гельман, Е. М. Земмер, И. И. Мечников, М. Ф. Гамалея, Д. Ф. Конев, М. О. Михин, С. М. Муромцев, В. П. Назаров, К. М. Бучнев, М. А. Селимов, М. В. Лихачов, Д. Ф. Осидзе, А. И. Савватеев, М. А. Ковалев и др.
Бешенство распространенный на всех континентах и имеет панзоотичный характер. При этом 50,71 % от общего количества всех вспышек бешенства, зарегистрированных в мире, приходится на Европу, 25,55 % — Африку, 11,65 % — Азию и 12,9 % — на Америку (В. Бусол, В. Горжеев, В. Постой, 2002).
Бешенство наносит значительный ущерб в странах с пастбищным скотоводством. В европейских странах большие средства тратят на проведение предупредительных мер против распространения бешенства среди людей и животных. Бешенство имеет большое социальное значение в связи с абсолютной фатальностью для человека.
Возбудитель болезни — нейротропный вирус, который принадлежит к семье Rhabdoviridae, рода Lissavirus. Имеет шарообразную форму, длину около 180 нм, диаметр 75-80 нм. Внешняя липопротеиновая оболочка вируса покрытая пепломерами, что содержат гемаглютинин, активность которого обнаруживается лишь при температуре 0-4 °С. Геном вируса представленный единой одноцепной линейной молекулой РНК. В вирионах выявлено 5 структурных белков, в том числе поверхностный гликопротеин С1, что отвечает за образование вируснейтрализующих антител, антигемаглютининов и формирование иммунитета. Нуклеокапсидный антиген обеспечивает продуцирование комплементсвязывающих и прецепитирующих антител, которые, однако, не способные защитить животного от заражения.
Различают «дикий» (уличный) и «фиксирован» вирусы бешенства. Уличный вирус бешенства циркулирует в естественных условиях и характеризуется высокой патогенностью для людей и животных, образовывает в мозговых клетках специфические тельца Бабеша — Негре. Фиксированный вирус был получен Л. Пастером путем многоразового интрацеребрального пассажа вируса уличного бешенства через организм кролей, вследствие чего утратил свою вирулентность для человека и животных, а также способность образовывать в мозга тельца Бабеша — Негре.
Фиксированный вирус используется как исходный материал для изготовления антирабичных вакцин. Все 7 серотипов полевых штаммов рабичного вируса, которые были изолированы от людей, животных и грызунов в Центральной Европе, от фруктоидных летающих мышей в Нигери, от африканских землероек, а также от комаров и москитов в Нигерии и Судане, от коней в Нигерии, имеют широкую антигенную вариабельность и родственные связи в иммунобиологическом отношении, а прививка животных антирабичной вакциной из пастеровского штамма создает иммунитет против вируса бешенства, выделенного в разных частях мира.
Вирус бешенства очень тяжело адаптируется к клеточным культурам. Ныне достигнутая возможность репродукции лишь штаммов Flury — Hep и Flury — Lep в культуре фибробластов куриного эмбриона, меньшей мерой — в привитой линии ВНК-21/13. Максимальный выход вируса наблюдается в условиях культивирования при 32-35 °С, рН = 7,6-7,8. Особенностью репродукции вируса бешенства есть его тесная связь с клеткой и медленное выделение в культуральной среда. Показателем размножения вируса есть цитопатогенний эффект или индикация вируса имунофлуоресцентным методом. Из лабораторных животных к вирусу бешенства чувствительные кроли, белые мыши, морские свинки при интрацеребральном и парентеральном заражении. Вирус бешенства стойкий против действия низких температур, оставаясь стабильным вдоль нескольких пор при 0 °С и 4 °С, нескольких лет при -70 °С и в лиофилизованом состоянии. В слюне, которая выделяется больным животным, сохраняется до 24 ч, в гниющем трупе — 2-3 недели. В поверхностных пластах грунта может сохраняться 2-3 мес. Мгновенно разрушается под действием кипячения и за температуры 70 °С, при 60 °С — через 5-10 мин, при 50 °С — 1 ч, при 35 °С — 20-22 поры, при 23 °С — через 28-53 поры. Под действием солнечных лучей инактивируется при 5-6 °С через 5-7 дней, 16-18 °С — 3-4 поры, при 37 °С — через 40 ч, ультрафиолетового облучения — через 5-10 мин, при высушивании — через 10-14 пор. К действию дезинфекционных средств вирус нестойкий: 1-5 %-ые растворы формалина убивают его за 5 мин, 5 %-й раствор фенола — за 5-10 мин, 1 %-й раствор перманганата калия — 20 мин, 3-5 %-й раствор хлоридной (соляной) кислоты — 5 мин, 10 %-й раствор йода — 5 мин. Быстро инактивируется при 3 > рН > 11.
Эпизоотология болезни. За степенью восприимчивости к вирусу бешенства теплокровных животных условно разделяют на 4 группы: очень высокая — лисицы, крысы, хлопчатниковые крысы, волки, шакалы, койоты, полевки; высокая — суслики, скунсы, еноты, коты, мыши, мангусты, морские свинки, кроли, летучие мыши, а также КРС; средняя — собаки, овцы, козы, коны, приматы (человек); низкая — опоссумы, птицы. Молодые животные чувствительнее, чем взрослые. Все зараженные животные и человек болеют и без исключения гибнут. Вирус бешенства передается главным образом через слюну при укусах или обслюнявливании (вирус находится в слюнных железах 54-90% собак, которые погибли от бешенства). В связи с тем, что выделение вируса с слюной начинается за 8-10 суток к появлению клинических признаков болезни, необходимо, чтобы животные, которые покусали людей, в течении 10 суток содержались изолированно, под надзором ветеринарного врача.
Различают два типа бешенства — городской (уличный) бешенство, если заболевание наблюдается в городах и селах, а источником возбудителя инфекции являются больные бродячие собаки и коты, и лесное бешенство, если инфекция распространяется в естественной ячейке, часто на большом лесном пространстве, а источником возбудителя болезни являются дикие плотоядные хищники (лисицы, волки, барсуки, куницы, хорьки, песцы, енотоподобные собаки) в больном состоянии или латентно инфицированные. С 1972 г. в Украине преобладает лесное бешенство, а основным источником возбудителя инфекции стали инфицированные рыжие лисицы. Установлено, что существует прямая коррелятивная связь между численностью популяции, плотностью расселения лисиц и интенсивностью распространение лесного бешенства. Особая роль лисиц в поддержании и распространении этого заболевания предопределяется довольно значительной густотой их популяции, которая связанная с быстрым размножением лисиц, уничтожением человеком их естественных врагов (волков, шакалов), высокой чувствительностью к вирусу бешенства, тесными контактами и агрессивностью молодняка во время гона и расселение, частыми случаями (40-80 %) хронического и латентного хода инфекции, которая обеспечивает продолжительную персистенцию вируса в естественных условиях. Доминанты в эпизоотичной цепи диких животных и природной среде характер лесного бешенства привели к значительным изменениям в традиционном ходу бешенства среди животных.
При уличном бешенстве эпизоотический процесс обеспечивается коротким циклом репродукции вируса в организме больной собаки, острым течением болезни, характерной клинической картиной, быстрой передачей возбудителя болезни следующему восприимчивому животному (как правило также собаке) и гибелью больной собаки в короткий срок. Иногда в эпизоотологический цепь случайно включается покусанная собакой человек или свойское животное, но это есть тупиковым вариантом,
Что не в возможности обеспечить передачу возбудителя через укусы и дальнейшее продолжение энзоотии.
При лесном бешенстве эпизоотологический процесс происходит по закономерностям природно-ячейковых инфекций, где источником возбудителя болезни становятся дикие плотоядные животные (лисицы, волки, борсуки и др.). Болезнь характеризуется хроническим или латентным ходом, без четко выраженных клинических признаков, продолжительной персистенцією вируса в организме переболевших лисиц, которая обеспечивает постоянную циркуляцию вируса в естественной среде на значительных территориях лесных урочищ. Собаки при лесном бешенстве перестают играть роль основного источника возбудителя инфекции и включаются в эпизоотологический цепь случайно, в случае укусов их лесными зверьми.
В Украине в последнее время общей тенденцией заболеваемости на бешенство стало преобладание его проявления среди диких животных, собак и котов, которые становятся основным источником возбудителя для человека и сельскохозяйственных животных, прежде всего большого рогатого скота. Состоялось смещение напряжения эпизоотологической ситуации из юго-восточной территории в северную, восточную и центральную части.
Патогенез. Однозначного представления о механизме, который обеспечивает проникновение вируса бешенства в центральную нервную систему, не существует. Предполагают участие в этом процессе ацетилхолиновых и холинергических рецепторов мускаринового типа, а также распространение вируса через тройчатые и протектальные волокна. Из центральной нервной системы вирус по нервным волокнам проникает в слюнные железы и выделяется с слюной. Вследствие репродукции вируса в клетках головного мозга возникают зажигательные и дегенеративные процессы, которые предопределяют повышенную рефлекторную возбуждаемость и агрессивность животного, параличи и судороги. Гибель животного наступает вследствие паралича дыхательных мышц.
источник
Вирус Бешенства. Уличный и фиксированный вирусы бешенства. Патогенность, диагностика, антирабические прививки
Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Lissavirus семейства Rabdoviridae. Как и другие рабдовирусы, он имеет пулевидную форму. Длина вирионов — 180 нм, диаметр — 75 — 80 нм. Вирус удается культивировать в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, в культурах некоторых клеток. Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в природе (уличный вирус), патогенны для всех теплокровных животных. В наиболее высоких титрах вирус накапливается в центральной нервной системе зараженных животных, особенно в аммониевых рогах и коре больших полушарий головного мозга, в мозжечке и продолговатом мозге. Высокий титр возбудителя бешенства и в слюнных и слезных железах. Различают «дикий» (уличный) и «фиксированный» вирусы бешенства. Уличный вирус бешенства циркулирует в естественных условиях и характеризуется высокой патогенностью для людей и животных, образует в мозговых клетках специфические тельца Бабеша — Негри. «Фиксированный» вирус был получен Л. Пастером путем многоразового интрацеребрального пассажа вируса уличного бешенства через организм кролей, вследствие чего вирус потерял свою вирулентность для человека и животных, а также способность образовывать в мозге тельца Бабеша — Негри. Фиксированный вирус используется как исходный материал для изготовления антирабических вакцин. Все 7 серотипов полевых штаммов вируса бешенства, которые были изолированы от людей, животных и грызунов в Центральной Европе, от летающих мышей в Нигерии, от африканских землероек, а также от комаров и москитов в Нигерии и Судане, от коней в Нигерии, имеют широкую антигенную вариабельность и родственные связи в иммунобиологическом отношении, а прививка животных антирабической вакциной из пастеровского штамма создает иммунитет против вируса бешенства, выделенного в разных частях мира.
Реакции преципитации (РП) предложены Краусом (1897) и основаны на феномене образования видимого осадка (преципитата) или общего помутнения среды после взаимодействия растворимых либо находящихся в коллоидном дисперсном состоянии Аг с AT. РП ставят в специальных узких пробирках. В качестве реагентов используют гипериммунные преципитирующие сыворотки с высокими титрами AT к гомологичным Аг. При постановке РП разводят не сыворотку, а Аг. Реакционная среда должна содержать электролиты (физиологический раствор) и иметь нейтральный рН. РП позволяет быстро (в течение нескольких секунд) выявлять незначительные количества Аг. Они очень чувствительны, и их применяют для тонкого иммунохимического анализа, выявляющего отдельные компоненты в смеси Аг. Метод имеет несколько разновидностей (рис. 10-16). Реакция кольцепреципитации: На слой антисыворотки наслаивают жидкость, содержащую растворимый Аг, и через несколько секунд наблюдают образование кольца преципитата. Цели: индикация, идентефикация, титрование антиген или антитела. Сущность: АГ и АТ движутся на встречу друг к другу и при специфичности в месте соединяются в комплекс АГ+АТ в виде светлой полосы.
Сем. Тогавирусов (вирусная диарея крупного рогатого скота)
(Togaviridae), семейство вирусов, состоящее из родов Alphavirus, Flavivirus, Rubivirus и Pestivirus. Вирусы содержат однонитчатую РНК с мол. м. 3—4 X 106 дальтон, линейной формы, к-рая является инфекционной. Вирионы диам. 50—70 нм (альфавирусы), 40—50 нм (флявивирусы), 70 нм (рубивирусы), 40 нм (пестивирусы). Для капсида альфавирусов свойствен икосаэдральный тип симметрии. Сборка вирионов происходит в цитоплазме клеток на мембранных структурах. У флявивирусов в составе вириона имеются 3 структурных белка, у альфавирусов 2—3. При репликации в клетках вирусы обоих родов индуцируют образование РНК-зависимой РНК-полимеразы. Вирусы чувствительны к действию жирорастворителей. Этиология. Возбудитель болезни — сферич. РНК-содержащий вирус рода Pestivirus сем. Togaviridae. Величина вирусных частиц 30—40 нм. Вирус может годами сохраняться при t ниже 20°С, в культуральной жидкости не теряет биол. активность до 1 года, в крови, лимфатич. узлах, селезёнке и др. патол. материале — до 6 мес. При t 25 °С в течение 1 сут вирус практически не снижает биол. активности, при t 37 °С погибает через 5 сут. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину и дезоксихолату натрия. Эпизоотология. В естеств. условиях В. д. к. р. с. болеют кр. рог. скот, буйволы, олени и косули. Наиболее восприимчивы животные в возрасте от 6 мес до 2 лет. Источник возбудителя инфекции — больные животные.
48.Сплит-вакцины, методы получения.
Сплит-вакцины или расщеплённые (Ваксигрип, Бегривак, Флюарикс) содержат разрушенные инактивированные вирионы вируса гриппа — в её состав входят все вирионные белки вируса, не только поверхностные, но и внутренние антигены. За счёт высокой очистки в ней отсутствуют вирусные липиды и белки куриного эмбриона. Сплит-вакцины или расщеплённые (Ваксигрип, Бегривак, Флюарикс) содержат разрушенные инактивированные вирионы вируса гриппа — в её состав входят все вирионные белки вируса, не только поверхностные, но и внутренние антигены. За счёт высокой очистки в ней отсутствуют вирусные липиды и белки куриного эмбриона. Преимущество сплит-вакцин в том, что они содержат как наружные, так и внутренние антигены вируса гриппа, при этом они избавлены от самого главного недостатка цельновирионных вакцин – наличия токсинов. Сплит-вакцины можно применять с 6-месячного возраста, они рекомендованы для предотвращения гриппа у беременных женщин. Наличие открытых для иммунной системы внутренних антигенов вируса гриппа (нуклеокапсида и матриксного белка) делает сплит-вакцины уникальными. Они защищают не только от ежегодных мутаций вируса гриппа, но частично и от всех возможных разновидностей вируса, поскольку внутренние антигены подвержены лишь незначительным мутациям. По сути дела, сплит-вакцины представляют собой «золотую середину» в профилактике гриппа, поскольку по уровню побочных реакций аналогичны субъединичным вакцинам, а по иммунологической эффективности – цельновирионным. Профилактическая эффективность вакцин этого класса колеблется в интервале от 75 до 96%. Классическим примером препаратов этого класса является французская вакцина Ваксигрип, компании Санофи Пастер (подразделения СанофиАвентис), которая присутствует на рынке Европы уже более 60 лет. Вслед за этой вакциной, другие производители также наладили выпуск сплит-вакцин. В России на сегодняшний день, сплит-вакцины не выпускаются отечественными производителями, а лишь переупаковываются из импортируемого сырья (Бегривак). В 2009 году китайский производитель зарегистрировал свою вакцину Флюваксин.
Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 629 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Бешенство вызывает РНК-содержащий вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus. Существует семь генотипов вируса. Классические штаммы вируса бешенства (генотип 1) высокопатогенны для всех теплокровных животных. Вирион имеет форму пули, диаметр его 60-80 нм, состоит из сердцевины (связанная с белком РНК), окружён липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенным (типоспецифический антиген) и иммуногенным свойствами. Антитела к нему нейтрализуют вирус, их определяют в РН. Различают дикий (уличный) и фиксированный штаммы вируса бешенства. Дикий штамм вируса циркулирует среди животных и патогенен для человека. Фиксированный штамм получен Пастером путём многократного пассирования дикого вируса через мозг кроликов, в результате чего вирус приобрёл новые свойства: утратил патогенность для человека, перестал выделяться со слюной, инкубационный период сократился с 15-20 до 7 дней и в последующем не изменялся. Полученный вирус с постоянным инкубационным периодом Пастер назвал фиксированным и использовал его в качестве антпрабической вакцины. Оба вируса идентичны по антигенам. Вирус бешенства неустойчив, быстро погибает под действием солнечных и ультрафиолетовых лучей, при нагревании до 60 °С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам. Сохраняется при низких температурах (до -70 °С). Вирус культивируют путём внутримозгового заражения лабораторных животных (кроликов, белых мышей, крыс, хомячков, морских свинок, овец и др.) и в культуре клеток почек хомячка, нейробластомы мыши, фпбробластов человека и куриного эмбриона.
После укуса вирус бешенства проникает в организм человека через повреждённый эпителий, внедряется в поперечнополосатые мышцы; в нервную систему вирус попадает через нервно-мышечные синапсы и сухожильные рецепторы Гольджи (в этих структурах есть уязвимые для вируса безмиелиновые нервные окончания). Далее вирус медленно, со скоростью около 3 мм/ч, продвигается по нервным волокнам в ЦНС, по видимому, с аксоплазматическим током. При естественном заражении бешенством вирусемии нет, но в некоторых опытах на животных циркуляция вируса в крови зарегистрирована. Достигнув ЦНС, вирус инфицирует нейроны, репликация происходит почти исключительно в сером веществе. После репликации в нейронах мозга вирус распространяется в обратном направлении по вегетативным нервным волокнам — в слюнные железы (это и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного периода), в слёзные железы, в роговицу, почки, лёгкие, печень, кишечник, поджелудочную железу, скелетные мышцы, кожу, сердце, сосочки языка, надпочечники, волосяные фолликулы и др. Наличие вируса в волосяных фолликулах и роговице используют для прижизненной диагностики заболевания (наличие вирусного антигена исследуют в биоптате кожи, взятом в заушной области, и в мазке-отпечатке с роговицы). Смерть наступает вследствие поражения жизненно важных центров — дыхательного и сосудодвигательного. Патоморфологическое исследование мозга умерших позволяет выявить умеренные воспалительные изменения с относительно негрубой деструкцией нервных клеток, сопровождаемые отёком-набуханием вещества головного мозга. Гистологическая картина напоминает таковую при других вирусных инфекциях ЦНС: полнокровие, более или менее выраженный хроматолиз, пикноз ядер и нейронофагия, инфильтрация периваскулярных пространств лимфоцитами и плазматическими клетками, пролиферация микроглии, гидропическая дистрофия. Обращает на себя внимание несоответствие между тяжёлыми неврологическими проявлениями болезни и скудными патоморфологическими изменениями в веществе мозга. В клетках мозга вирус бешенства образует оксифильные цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри), чаще всего обнаруживаемые в гиппокампе, клетках Пуркинье коры мозжечка, стволе мозга, гипоталамусе и спинномозговых ганглиях. Включения имеют размер около 10 нм, это участки цитоплазмы нервных клеток и скопления вирусных частиц. У 20% больных тельца Бабеша-Негри выявить не удаётся, однако их отсутствие не исключает диагноз бешенства.
Основной резервуар бешенства в природе — дикие млекопитающие, различные в разных регионах мира. Выделяют две эпидемические формы заболевания:
- городское бешенство (антропургические очаги), основной резервуар — домашние собаки и кошки;
- лесное бешенство, резервуар — различные дикие животные.
В природных очагах России основные распространители болезни — лисица (90%), волк, енотовидная собака, корсак, песец (в тундровой зоне). В связи с интенсивной циркуляцией вируса в эпизоотические очаги всё чаще вовлекаются дикие животные других семейств. В последние годы зарегистрированы случаи бешенства у барсуков, хорьков, куниц, бобров, лосей, рысей, диких кошек, серых крыс, домовых мышей. Выявлены случаи заболевания белки, хомяка, ондатры, нутрии, медведя. Домашнее животное обычно заражается бешенством от диких животных. Человек может встретиться с источником инфекции как в городе, так и на природе, заражение происходит при укусе больным животным, а также при ослюнении кожи (если есть микротравмы) и слизистых оболочек. Неповреждённые слизистые оболочки проницаемы для вируса бешенства, а неповреждённая кожа — нет. Передача вируса возможна также при укусе летучими мышами-вампирами (чаще это происходит в Мексике, Аргентине и Центральной Америке), в последнее время зарегистрированы случаи бешенства после укусов насекомоядных летучих мышей в США, Европе, Австралии, Африке, Индии, в России (Белгородская область), на Украине. Доказана возможность аэрогенного заражения (заражение спелеологов; случай лабораторного заражения в результате аварии и др.). Описаны случаи передачи бешенства от донора к реципиенту через инфицированный трансплантат роговицы. В 2004 г. впервые сообщено о возможности передачи этого заболевания при пересадке солидных органов: от энцефалита неизвестной этиологии умерли реципиенты почек, печени и сегмента артерии, полученных от одного и того же донора. От человека человеку бешенство не передаётся, однако при работе с больными людьми или животными необходимо соблюдать меры предосторожности, использовать защитную одежду (халат, шапочку, перчатки, очки и др.) и проводить дезинфекцию инструментария, оборудования, помещения.
Восприимчивость к бешенству не является всеобщей. Развитие бешенства у инфицированного зависит от того, содержится ли во время укуса в слюне животного вирус бешенства и попал ли он в результате укуса или ослюнения к человеку. Есть данные, что заболевают только 12-30% людей, укушенных животными с доказанным бешенством и не привитых антирабической вакциной. Согласно современным данным, почти 50% собак с доказанным бешенством не выделяют вирус со слюной. Несмотря на это. особая тяжесть исхода этой инфекции (100% летальность) диктует необходимость обязательного проведения (согласно действующей инструкции) всего комплекса лечебно-профилактических мероприятий в тех случаях, когда зафиксирован факт нанесения укусов или ослюнения больным животным.
Бешенство распространено практически по всему миру, за исключением Австралии, Океании и Антарктиды. Ежегодно в мире от бешенства погибают от 40 до 70 тыс. человек. Наиболее неблагополучны такие регионы, как Азия, Африка и Латинская Америка. По данным ВОЗ. бешенство по наносимому экономическому ущербу занимает пятое место среди инфекционных болезней. В последние годы в мире наблюдают активизацию природных очагов этой инфекции, что неизбежно ведёт к увеличению числа заболевших людей.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
источник
В классических опытах Пастера штамм уличного вируса бешенства, выделенный из мозга коровы 19 ноября 1881 г., в дальнейшем поддерживался путем субдурального заражения кроликов. При первых пассажах кролики заболевали с инкубационным периодом 14—17 дней, на 12-м пассаже инкубационный период сократился до 12 дней и после 90 пассажей — до 7 дней (Pasteur е. а.). При последующих пассажах в лаборатории Пастера 7-дневный инкубационный период оставался постоянным, фиксированным. Одновременно было отмечено изменение патогенных свойств вируса для собак при подкожном введении: если исходный вирус вызывал заболевание бешенством у 6 из 7 собак, то после 90 пассажей он убивал только одну из 7 собак.
Выжившие после подкожного введения фиксированного вируса собаки оказались иммунными к заражению уличным вирусом бешенства.
Таким образом, разработанная Пастером методика культивирования вируса бешенства in vivo и выведенный им частично аттенуированный фиксированный вирус бешенства до сих пор используются в производственной и лабораторной практике. Штамм Пастера был передан для производства антирабической вакцины почти всем странам мира. В многочисленных институтах различных стран он до сих пор поддерживается путем субдурального или интрацеребрального заражения кроликов.
В литературе есть сведения о фиксации вируса бешенства путем интрацеребральных пассажей на собаках (Jonnesco), лошадях или телятах (Jacott, Roux), морских свинках, овцах, мышах и других животных. В 20-х годах в связи с ошибочным мнением об антигенных различиях между штаммами вируса бешенства наблюдалось увлечение штаммами фиксированного вируса, выведенными из местных штаммов уличного вируса. Такого рода штаммы были выведены как за рубежом, так и в нашей стране. Большинство из них было оставлено, по отдельные местные штаммы фиксированного вируса бешенства до сих пор применяются для производства нервно-тканевых аптирабических вакцин: штамм Пекин, выделенный от собаки и фиксированный на кроликах, штамм Бабеш, выделенный от волка и фиксированный по методике Пастера (Babes).
За многие годы фиксированный вирус Пастера в различных производственных институтах прошел на кроликах тысячи интрацеребральных пассажей: в Московском институте вакцин и сывороток (ИВС) имени Мечникова с 1886 по 1956 г. — 3420 пассажей, в Сайгонском институте Пастера с 1896 по 1953 г.— 3080, в Институте Пастера в Париже с 1881 по 1956 г.— 1946 пассажей. Несмотря на строгое соблюдение условий культивирования (пассажи на кроликах 1,5 кг и др.), поддерживаемые в различных институтах мира штаммы Пастера изменились в самых различных направлениях.
Изменения коснулись инкубационного периода болезни кроликов, минимальной заражающей дозы, степени накопления вируса в мозге кроликов, патогенной активности для различных лабораторных животных при подкожном или внутримышечном введении, характера цитоплазматических включений, устойчивости к воздействию физических или химических факторов. Так, в Московском ИВС имени Мечникова этот вирус на 150-м кроличьем пассаже имел инкубацию 7 дней, на 1825-м — 5 дней, на 1889-м —4—5 дней, на 1950-м — 4 дня и на 3422-м пассаже — 3,5 дня. DLM и предельные инфекционные титры у кроликов были соответственно на 1889-м пассаже 1 : 1000 и 1:20 000, на 2799-м — 1 : 1000 и 1 : 3000 и на 3422-м пассаже — 1 : 8000 и 1 : 64 000.
По мере увеличения числа пассажей на блюдалось повышение патогенной активности для белых мышей, морских свинок при подкожном и внутримышечном введениях, на 3422-м пассаже он оказался патогенным для щенков собак при подкожном введении, но апатогенным для кроликов (А. В. Жуковский, В. А. Сура и В. П. Порай-Кошиц, Л. А. Еремина и др., Л. Т. Болтуций и др.). Штамм, поддерживаемый в Одесском институте имени Мечникова, приобрел высокую патогенную активность для кроликов при подкожном введении (Г. Б. Палавандов, Б. Г. Вайнберг).
В течение долгого времени считалось общепризнанным, что фиксированный вирус не вызывает образования телец Бабеша — Негри. Этот признак имеет большое значение для дифференциации штаммов уличного и фиксированного вирусов. Некоторые авторы сообщали о повышении негригенной активности штаммов фиксированного вируса для ряда животных. Парижский и тунисский варианты штамма Пастера образовывали тельца Негри у мышей, по их не было у собак (Levaditi, Schoen, Bequignon et al.). О негригенной активности различных вариантов фиксированного вируса Пастера сообщали многие авторы (Б. Фурсенко, А. Муратова, Г. Палавандов и др., Levaditi, Schoen, Lepine, Pasquelle).
Б. Фурсенко подчеркивал, что обнаружение телец Негри при фиксированном вирусе зависит от выбора методики окраски и фиксации препаратов.
В настоящее время эталонным вакцинным вирусом все еще остается оригинальный вирус, поддерживаемый в Институте Пастера в Париже. Комитет экспертов ВОЗ (Женева) для производства инактивированных нервно-тканевых антирабических вакцин в качестве эталонного штамма рекомендовал вирус Пастера (PV-11).
В связи с изменчивостью фиксированного вируса давно возникла необходимость в систематическом наблюдении за его свойствами. В нашей стране еще на XI Пироговском съезде была рекомендована программа изучения фиксированного вируса бешенства. Позже надзор за свойствами фиксированного вируса бешенства осуществлялся согласно инструкции Государственного института стандартизации и контроля медицинских и биологических препаратов имени Л. А. Тарасевича (ГИСК). В нашей стране с 1954 г. в качестве единого производственного вируса введен штамм Московского ИВС имени Мечникова (3420-й кроличий пассаж). С целью стабилизации и ограничения числа пассажей при ГИСК имени Л. А. Тарасевича он сохраняется в лиофилизированном виде и подвергается ежегодно не более чем 3 пассажам. Вирус рассылается производственным лабораториям и на месте может пройти не более 10 пассажей.
Фиксированный вирус бешенства имеет следующую характеристику: как правило, вызывает паралитическую форму заболевания, инкубационный период заболевания длится от 4 до 6 дней, накапливается в ЦНС мышей до 6,0—7,0 lg LD50/0,03 мл, у незаболевших животных не проникает в слюнные железы и не выделяется вместе со слюной, имеет высокую тропность к ЦНС и низкую тропность к внутренним органам.
источник
Бешенство (Rabies. Lyssa, Tollwut, La Rage) –водобоязнь, гидрофобия, -острое вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражением нервной системы обычно с летальным исходом.
Историческая справка. Бешенство человечеству известно с древних времен. Так о бешенстве животных есть упоминание в работах Аристотеля, Демокрита и др. В начале 1 века новой эры Цельс описал бешенство у человека, назвав его гидрофобией. Л. Пастер разработал метод предохранительных прививок против бешенства, для которых использовал экспериментально полученный вариант вируса (фиксированный вирус). В 1887 г. В Бабеш в протоплазме нейронов головного мозга бешенных животных обнаружил особые включения. А.Негри в 1903 году придал им диагностическое значение, и с 1950г. их стали называть тельцами Бабеша –Негри; они являются конгломератами скоплений вирусной и внутриклеточной материи.
Бешенство сегодня имеет большое социальное значение вследствие угрозы жизни человеку.
В последнее десятилетие имеет место широкое распространение бешенства среди диких животных – лисы, енотовидные собаки и т.д.
Этиология. Возбудитель бешенства – крупный РНК- содержащий нейротропный вирус из рода рабдовирусов. При электронно микроскопическом исследовании элементарные частицы (вирионы) уличного вируса имеют вид палочки, один конец которого закруглен, другой уплощен (форма пули). Поперечный диаметр частиц составляет 70-80нм, длина — около 180нм. При этом вирионы фиксированного вируса короче — 100-150нм. Нуклеокапсид имеет спиральную симметрию. В организме больного животного вирус размножается и накапливается главным образом в сером веществе головного мозга. Для вируса бешенства характерно образование в цитоплазме нервных клеток центральной нервной системы телец Бабеша – Негри. Данные тельца представляют собой образования разнообразной формы (круглой, эллиптической, грушевидной, яйцевидной или угловато-треугольной) величиной от 0,25µ до 27µв диаметре. В одной клетке могут находиться от 1 до 6 телец различной величины. Длительные пассажи на куриных эмбрионах способствуют снижению вирулентности вируса. Пассируя уличный вирус на кроликах, путем последовательных субдуральных пассажей Пастеру, Шамберлану и Ру удалось получить вирус с новыми, фиксирующими свойствами, не патогенный для человека и животных.
Эпизоотологические данные. С древних времен вплоть до 18 века бешенство было в основном болезнью диких животных («лесное бешенство»), которые заражали сельскохозяйственных животных и человека. С развитием цивилизации и появлением крупных городов бешенство переместилось в населенные пункты. После второй мировой войны бешенство вновь переместилось в леса и стало по новой «бешенством лесного типа», с охватом в основном диких животных и животных в сельских населенных пунктах.
Различают два типа очага бешенства. Первый тип — природный, или лесной, который поддерживается дикими животными, часто не регистрируется до тех пор, пока бешенство не примет характер энзоотии. Второй тип – городской; его развитии находится в прямой зависимости от количества бродячих и безнадзорных собак в населенных пунктах, дополнительно свою роль играют крысы и мыши широко распространенные в населенных пунктах.
В последние 10 лет на территории России, не смотря на широкое применение в охотхозяйствах вакцины «Оралрабивак», имеет место наибольшее распространение «лесного бешенства» среди диких животных. Больные бешенством лисы, енотовидные собаки, потеряв чувство страха, идут в населенные пункты, особенно расположенные в непосредственной близости от лесных массивов, вступают в схватку с домашними собаками, которые бесстрашно набрасываются на непрошенных «гостей», охраняя вверенную им территорию, и заражаются вирусом бешенства.
Заражение бешенством в естественных условиях происходит только при попадании слюны бешенного животного на поврежденную кожу или слизистую оболочку, главным образом при укусе. Особенно опасны укусы собак, ввиду того, что у них в слюне содержится фермент гиалуронидазу, который обладает свойством быстро увеличивать проницаемость тканей для вируса.
Владельцы собак должны помнить, что в слюне зараженного животного вирус бешенства может содержаться за несколько дней (4-10) до появления характерных клинических признаков бешенства. Возможность заражения собаки бешенством находится в прямой зависимости от содержания в слюне больного дикого животного (лисы, енотовидной собаки и т.д.) достаточного количества вируса в момент укуса. Самыми опасными являются укусы в участки богатые нервными окончаниями (область носа, губ), количества укусов и их глубины.
Патогенез. Попав в организм собаки при укусе вирус бешенства фиксируется на клетках нервной таки, вызывая их поражение. До места своего размножения и накопления – центральную нервную систему вирус бешенства распространяется по центростремительным нервным волокнам. В виду того, что при укусе повреждаются мелкие кровеносные сосуды, не исключена возможность распространения вируса с током крови и лимфы. Проникнув в головной мозг, вирус бешенства одновременно с размножением и накапливанием в нем начинает свое нисходящее движение по центробежным нервным путям к периферическим нервам, иннервирующим все ткани и органы, в том числе и слюнные железы, поражая нервные узелки слюнных желез (лежащих поверхностно под слизистой оболочкой языка и щек), где размножается. Клетки этих нервных узелков в результате поражения вирусом дегенерируют, разрушаются и вирус бешенства переходит на поверхность слизистой оболочки или в проток слюной железы. В слюне вирус бешенства можно обнаружить за 5-10дней до появления у собаки первых клинических признаков болезни. Исходя из этого факта, установлен 10-дневный срок наблюдения за подозреваемыми в заболевании (покусавшими людей и животных) собаками.
Размножение вируса в мозге вначале вызывает раздражение нервных клеток, что приводит к развитию рассеянного негнойного энцефалита, проявляющегося повышенной рефлекторной раздражимостью и агрессивностью больной собаки. Затем в результате дегенеративных и некротических изменений в центральной нервной системе у собаки развиваются параличи. При сильных поражениях у собаки наступает паралич органов дыхания или сердца, что в конечном итоге приводит к ее смерти. В немногих случаях, инфекционный процесс как бы обрывается, и наступает выздоровление. Это следует рассматривать как следствие развившегося иммунитета, подавляющего патогенное действие вируса.
Иммунитет. Естественный иммунитет у восприимчивых животных наблюдается в исключительных случаях. Иммунитет при бешенстве может быть только приобретенным после вакцинации. Для иммунизации животных пользуются инактивированными вакцинами, в которых вирус обезвреживается различными химическими веществами: фенолом, формалином, глицерином с фенолом.
Клиническая картина. Как правило, бешенство собакам передается со слюной при укусах больными бешенством животными. Для собак наиболее опасны покусы бешенными волками, которые наносят глубокие и рваные раны, что способствует большому инфицированию. Заражается примерно 1/3 животных (и людей), покусанных бешенными животными. Данный факт объясняется защитным действием шерстного покрова (или одежды), а с другой стороны – естественной сопротивляемостью организма.
Инкубационный период у собак подвержен большим колебаниям. Обычно он колеблется в пределах от 3-х недель до 3-х месяцев. В отдельных случаях признаки заболевания могут появиться через 7-8дней или через несколько месяцев. Длительность инкубационного периода у собаки зависит от места укуса, количества и вирулентности вируса, возраста и общей резистентности организма зараженной собаки. У молодых собак инкубационный период короче, чем у взрослых. Самый короткий период бывает при укусе в область головы.
У собак бешенство проявляется обычно в двух формах: буйной и тихой.
Буйная форма бешенства у собак проявляется тремя последовательно сменяющими друг друга стадиями, однако иногда больные бешенством собаки, могут не проходить все эти стадии.
1. Продромальная или меланхолическая стадия. Тихая форма. Протекает у собаки в течение 12часов или 3 суток. В данной стадии болезни владельцы собаки отмечают изменение обычного поведения, своего питомца. Собака становится скучной, апатичной, капризной, избегает людей, стремится спрятаться в темное место, на зов хозяина идет неохотно. В дальнейшем собака становится тревожной, беспокойной и раздражительной. У нее появляется повышенная чувствительность к шуму и свету, беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Потом вдруг у собаки наступает перемена в поведение — у собаки появляется обычное для ее поведение, ласкается к хозяину и членам семьи, пытается облизывать лицо и руки. Замкнутые ранее собаки, становятся более общительными, а общительные, наоборот агрессивными. Могут впадать состояние депрессии или бросать на других животных без предупреждения. Собака часто ложится и вскакивает, лает без всякой причины. Владельцы собаки регистрируют повышенную рефлекторную возбудимость (на прикосновение, свет, шум, шорох); в игре собака может прикусить хозяину руку, проявляет свое недовольство. Отдельные больные собаки нервно ходят кругами, роют землю у будки, постоянно настороженно к чему то прислушиваются, начинают ловить зубами невидимые летающие предметы (синдром «ловли мух»). Иногда хозяин собаки отмечает самопроизвольное мочеиспускание и повышенное половое влечение. В начале заболевания ветеринарный врач при клиническом осмотре регистрирует повышенную температуру до 40-41° С, зрачки расширенные, роговичный рефлекс ослаблен. У собаки отмечаем одышку. У отдельных собак на месте укуса появляется сильный зуд, собака место укуса расчесывает, вылизывает, а иногда и грызет. По мере развития болезни у собаки появляется извращенный аппетит, сопровождающийся поеданием несъедобных предметов (палок, камней, стекла, собственного кала и т.д.); Хозяин собаки отмечает изменение в приеме пищи проявляющееся в том, что собака может выбросить из пасти взятое мясо или вовсе отказаться от лакомств. В эту стадию у собаки начинает развиваться парез мускулатуры глотки — сопровождающийся затрудненным глотанием (внешне проявляющееся затрудненным глотанием), появляется слюнотечение, хриплый и отрывистый лай, неуверенная походка, иногда косоглазие.
Буйная форма. Период возбуждения при этой форме у собаки проявляется через 1-3дня после начальной стадии болезни. Все выше указанные симптомы бешенства продромальной стадии у больной собаки усиливаются, а беспокойство и возбуждение, появляющееся у животного в результате начавшихся галлюцинаций доводят собаку до безумия.
У собаки при этой форме нарастает агрессивность, такая собака без всякого повода может укусить любое находящееся поблизости животное, а также людей. Грызут все несъедобные предметы (палки, железо, землю, и т.д.), разрывает их на части, ломая при этом свои зубы, а иногда и нижнюю челюсть. Характерным является, что такая собака, молча подбегает к животным и людям, кусая их. У таких собак усиливается стремление сорваться с цепи и убежать. Сорвавшись с цепи, такая бешеная собака, за сутки пробегает несколько десятков километров, на своем пути кусая других собак, животных и людей. При клиническом осмотре ветеринарный специалист диагносцирует у собаки дезориентацию (отсутствующее выражение глаз). У такой бешеной собаки полностью отсутствует чувство страха, симптом агрессии доминирует над другими признаками бешенства. Появляющиеся приступы буйства, которые длятся по нескольку часов, сменяются периодами угнетения, при котором собака лежит без движения, после чего собака может встать, шатаясь, имея отрешенное выражение глаз. За каждым приступом буйства, у собаки наступает период угнетения и депрессии, который продолжается до воздействия на собаку следующего раздражителя.
При клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает появление симптомов паралича — характерного визгливого лая, который из-за поражения голосовых связок может перейти в высокий протяжный вой, что имеет важное диагностическое значение. При осмотре специалист отмечает мышечный тремор, нарушение координации движений, нижняя челюсть в результате паралича у собаки отвисает. Ротовая полость у такой собаки все время открыта, язык наполовину выпадает из ротовой полости, отмечаем обильное слюнотечение.
Собака отказывается как от пищи, так и воды. Попадание в ротовую полость любых раздражителей приводит собаку к приступам удушья и ярости; часто один вид воды может вызвать у собаки приступ удушья. Одновременно у собаки наступает паралич глотательных мышц и мышц языка, в результате чего собака не может поедать предлагаемый ей корм. У такой собаки владельцы отмечают самопроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря. Ветеринарный специалист отмечает неравномерное расширения зрачков, отмечает легкое косоглазие, шаткость зада, хвост обычно опущен.
Фаза возбуждения у собаки продолжается от 2-х дней до недели. После чего у собаки наступает третья.
последняя стадия — паралитическая или депрессивная, которая длится 1-4 дня. Параличи у бешенной собаки распространяются на большую часть туловища. У больной собаки кроме паралича нижней челюсти, наступает паралич задних конечностей, мускулатуры хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, в последнею очередь наступает паралич мышц туловища и передних конечностей. Если температура тела у больной собаки в стадии возбуждения повышается до 40-41°С, то при паралитической форме она снижается ниже нормы. Походка собаки становится шаткой, хвост опущен, собака внешне имеет истощенный вид. Такая собака уже не проявляет буйства, она сильно угнетена и практически не может передвигаться. При этом сознание такой собаки в какой-то мере сохраняется, она может реагировать на свою кличку, вплоть до того, что будет пытаться выполнить команды хозяина. Наступающая затем мышечная дискоординация и конвульсии приводят к генерализованному параличу. Смерть собаки наступает на 6-7 день при общем параличе и сильном истощении. При исследовании крови имеем полиморфно-ядерный лейкоцитоз, уменьшении число лейкоцитов. Содержание сахара в моче увеличивается до 3%. Общая продолжительность болезни составляет 7-10 дней, при этом смерть собаки от бешенства может наступить на 3-4день.
Специалистами замечена особенность, когда при тихой (паралитической) форме бешенства(которая чаще бывает при укусах от бешенных лис) у собак возбуждение выражено слабо или совсем отсутствует. У таких бешенных собак, при полном отсутствии агрессивности, специалисты регистрируют сильное слюнотечение и затрудненное глотание. Поэтому владельцы такого животного не должны предпринимать попыток лести в пасть с целью удаления несуществующей кости, так как могут сами заразиться через слюну бешенством.
Патологоанатомические изменения. Труп павшей от бешенства собаки истощенный, шерсть головы, шеи, подгрудка, передних ног смочена слюной. На коже многочисленные травмы — результат драк с другими животными, буйства, саморасчесов. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, с наличием язв и эрозий. Регистрируем некоторую сухость подкожной клетчатки и мышечной ткани. Внутренние органы гиперемированы, иногда с наличием паренхиматозной дегенерации и мелких кровоизлияний. Желудок у собаки пустой, но в нем обнаруживаются (это считается характерным) несъедобные предметы — палки, камни, подстилка и т.д. В слизистой оболочке желудка кровоизлияния и застойная гиперемия. При вскрытии черепа находим некоторую напряженность твердой мозговой оболочки, помутнение и отечность – мягкой. Мозговые извилины сглажены, на разрезе усилен розоватый цвет нервной ткани, находим мелкие кровоизлияния. Нервная ткань несколько размягчена. В боковых желудочках и спинномозговом канале большое количество экссудативной жидкости. Сосудистые сплетения сильно инъецированы, отечны. Гистологическим исследованием в головном мозге всегда устанавливаем рассеянный негнойный энцефалит. Хорошо выражена лейкоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация, нейрофагия, пролиферативная реакция со стороны глии. Находят муфтообразные периваскулиты «узелки бешенства», множественные микрогеморрагии. Находим различного рода образования в виде узелков и включений, а именно: узелков Б. Бабеша, ацидофильных зернышек, телец включений Бабеша-Негри. Данные включения чаще находят в клетках аммонова рога. Их можно обнаружить в нервных клетках и других отделах центральной нервной системы: в коре полушарий, мозжечке, продолговатом мозге и т.д.
Диагноз на бешенство ветеринарным специалистом устанавливается комплексно на основании эпизоотических, клинических, патологоанатомических данных с обязательным подтверждением результатами лабораторных исследований. Ветеринарный специалист учитывает неблагополучие местности по бешенству, данные анамнеза (факт укуса) и характерные клинические признаки болезни (возбуждение, агрессивность больной собаки, слюнотечение и параличи мышц гортани и глотки, нижней челюсти, а в дальнейшем конечностей и туловища).
Для лабораторной диагностики в лабораторию направляют голову от павшей собаки. В лаборатории проводят; микроскопическое исследование головного мозга на обнаружение телец Бабеша – Негри; реакцию диффузной преципитации в агаровом геле- с целью обнаружения специфического рабического антигена в мозге; метод люминесцирующих антител – для обнаружения вирусного антигена, вступившего в реакцию с люминесцирующей антирабической сывороткой(глобулином); иммунофлуоресцентное исследование отпечатки роговицы и биологическую пробы на белых мышах или кроликах.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен исключить болезнь Ауески, нервную форму чумы и листериоз.
Лечение. Лечение бешенства у собак не разработано. При подозрении на заболевание бешенством своей собаки, владелец должен срочно вызвать ветеринарного врача, предварительно поместив ее в вольер, где исключен ее контакт с другими животными, и людьми.
Меры борьбы и профилактики. Мероприятия по профилактике и ликвидации бешенства животных затрагивают значительный круг специальных служб, учреждений, организаций, общественных объединений независимо от их подчиненности и форм собственности, должностных лиц и граждан и строятся на выполнение Санитарных правил СП 3.1. 096-96, Ветеринарных правил ВП 13.3. 1103-96.
В частности, согласно пункта 4 «профилактика бешенства животных и человека», вышеуказанных правил, руководители животноводческих хозяйств, предприятий, учреждений и граждане владельцы животных обязаны:
4,1. — соблюдать установленные местной администрацией правила содержания собак, кошек, пушных зверей и хищных животных.
— доставлять принадлежащих им собак и кошек в сроки, установленные местной администрацией по предоставлению главного государственного ветеринарного инспектора района (города), в ветеринарные лечебно — профилактические учреждения для осмотра, диагностических исследований и предохранительных прививок антирабической вакциной;
— регистрировать принадлежащих им собак в порядке, установленной местной администрацией;
— не допускать собак, не привитых против бешенства, в личные подворья, на фермы, в стада, отары, табуны;
— принимать меры к недопущению диких животных к стадам, отарам, табунам, животноводческим помещениям; с этой целью выпасать сельскохозяйственных животных и содержать их на фермах, откормочных площадках, в летних лагерях под постоянной охраной с использованием вакцинированных против бешенства собак;
— немедленно сообщать ветеринарному специалисту, обслуживающего хозяйство (населенный пункт), о подозрение на заболевание животных бешенством и случаях покуса с/х животных и домашних животных дикими хищниками, собаками, кошками, принимать необходимые меры к надежной изоляции подозрительных по заболеванию или покусанных животных.
4.2. Покусавшие людей или животных собаки, кошки и другие животные (кроме явно больных бешенством) подлежат немедленной доставке владельцем или специальной бригадой по отлову безнадзорных собак и кошек в ближайшее ветеринарное лечебное учреждение для осмотра и карантинирования под наблюдением специалистов в течение 10 дней.
4.3. В отдельных случаях, по разрешению ветеринарного лечебного учреждения, животное, покусавшее людей или животных, может быть оставлено у владельца, выдавшего письменное обязательство содержать это животное в изолированном помещение в течение 10 дней и предоставлять его для осмотра в сроки, указанные ветеринарным врачом, осуществляющим наблюдение.
4.5.По окончании срока карантинирования клинические здоровые животные после предварительной вакцинации могут быть возвращены владельцам – при условии их изолированного содержания в течение 30 дней. Животных заболевших бешенством, уничтожают.
4.6. Порядок содержания, регистрации и учета собак и кошек в населенных пунктах определяет местная администрация. Специалисты ветеринарной и санитарно- эпидемиологической служб контролируют соблюдение этого порядка.
4.7. Правила содержания обязательно предусматривают, что служебные собаки вне территории хозяйства (предприятия, учреждения), которым они принадлежат, должны находиться на поводке. Без поводка и намордника, разрешается содержать собак при стадах, отарах, табунах с/х животных, во время натаски и на охоте, на учебно-тренировочных площадках, при оперативном использовании собак специальными организациями.
4.8. Собаки, находящиеся на улицах и в иных общественных местах без сопровождающего лица, и безнадзорные кошки подлежат отлову.
4.9. Порядок отлова этих животных, их содержание и использование устанавливает местная администрация.
4.11. Продажа, покупка и вывоз собак за пределы области (края, республики) разрешается при наличии ветеринарного свидетельства форма №1 с отметкой о вакцинации собаки против бешенства.
5.4. Населенный пункт или часть его, лесной массив, пастбище и т.п.,где установлен случай заболевания животных бешенством, на основании Постановления Губернатора области объявляют неблагополучным.
5.5. По условиям карантина в неблагополучном по бешенству населенном пункте не допускается проведение выставок собак и кошек, выводок и натаски собак. Прекращается торговля домашними животными, запрещается вывоз собак и кошек за пределы неблагополучного пункта и отлов (для вывоза в зоопарки, с целью расселения в других районах и т.д.) диких животных на карантинированной территории и в угрожаемой зоне.
5.13. Карантин снимают решением Губернатора по истечению двух месяцев со дня последнего случая заболевания животных бешенством при условии выполнения запланированных противоэпизоотических и профилактических мероприятий.
Профилактика. Единственной мерой профилактики бешенства у собак является проведение вакцинации собак против бешенства.
Учитывая особую опасность бешенства для человека, обязательная вакцинация от бешенства собак регламентируется на государственном уровне. Все государственные ветеринарные учреждения за счет средств федерального бюджета обеспечиваются вакциной против бешенства. Вакцинация в государственных ветеринарных учреждениях собакам проводится бесплатно. Владельцы собак должны знать, что вакцинация против бешенства обязательна:
- если Вы со своей собакой участвуйте в выставках и соревнованиях;
- при пересечении государственной границы страны;
- при поездках в самолете и железнодорожном транспорте;
- при переезде из одного региона в другой;
- при племенном разведении, при передержке собак;
- также в обязательном порядке должны вакцинироваться охотничьи собаки.
В последние годы в связи со случаями заболевания ветеринарных специалистов бешенством в ветеринарных клиниках, из-за прямого контакта с бешенными животными, Вас при отсутствии отметки в паспорте собаки о вакцинации бешенства не будут принимать ветеринарные специалисты.
Вакцинация против бешенства проводится собакам в 2,5-3 месячном возрасте. В том случае если владелец собаки решил провести прививку против бешенства раньше 3-х месяцев, то с целью создания напряженного иммунитета через 14-21 день проводят ревакцинацию. Владельцы собаки, собравшись со своим питомцем в ветеринарную клинику должны знать, что прививки проводятся только клинически здоровым животным. За 7-10 дней до вакцинации необходимо будет провести дегельминтизацию своего питомца. Какие существуют противопоказания для проведения прививки против бешенства у собак:
- повышенная температура тела;
- наличие той или иной глистной инвазии;
- заболевание внутренних органов
- иммунодефицитное состояние организма животного
- истощение щенка, недобор массы тела или отставание в развитии
В России для вакцинации собак против бешенства используют следующие вакцины:
-«Рабикан» изготавливается в России из штамма «Щелково-51». Данная вакцина наиболее распространена и ею обеспечиваются практически все государственные ветеринарные учреждения за счет федерального бюджета. Собак вакцинируют с 2-х месячного возраста. При однократной иммунизации иммунитет у вакцинированной собаки продолжается в течение 1 года, при 2-х кратной в течение 2-х лет.
-«Рабикс» производство ООО «Ветбиохим». Данную вакцину щенкам вводят 2-х кратно с 8-12 месячного возраста и ранее не вакцинированным против бешенства взрослым собакам. Интервал между прививками 21-28 дней.
-«Мультикан-8» производство ООО»Ветбиохим».
-«Астерион» DHPPiLR LR производство ООО «Ветбиохим».
-«Депентавак» производство ЗАО фирма НПВиЗЦ «Ветзверцентр».
Дополнительно в ветеринарных клиниках для вакцинации собак против бешенства используют импортные вакцины:
-Нобивак Rabies производство Голландия фирма «Интервет». Данная вакцина способствует выработке иммунитета сроком до 3-х лет. Вакцину вводят однократно в 3-х месячном возрасте, ревакцинацию проводят через год. В угрожаемых зонах собак вакцинируют 2 раза: 8недель и в 3месяца.
«Дефенсор 3» производство США.
«Рабизин» (Rabisin) производство «Мериал» Франция. Данная вакцина создает иммунитет против бешенства сроком до 36 месяцев.
«Biocan R», производство — Bioveta, Чехия. Первая вакцинация в 3 месячном возрасте, ревакцинация через год.
Дополнительно в ветеринарных клиниках применяют комплексные импортные вакцины, в состав которых входит антиген бешенства.
«Нобивак RL» производство «Интервак», Голландия.
«Эурикан DHPPI2 – LR» производство «Мериал», Франция.
«Bican DHPPi + LR» (Bioveta, Чехия).
«Гексадог Hexadog» производство Мериал, Франция.
«Primodog» производство Мериал, Франция.
источник