Бешенство является острым инфекционным заболеванием человека и животных, при котором поражается центральная нервная система. Его причиной являются вирусы, обладающие тропностью к тканям нервной системы, куда после укуса больного животного они продвигаются со скоростью 3 мм в час. После репликации и накопления в тканях центральной нервной системы вирусы по нейрогенным путям распространяются в другие органы, чаще всего в слюнные железы.
Частота развития заболевания зависит от места и тяжести поражения при укусе. В 90% случаев болезнь развивается при укусах в шею и лицо, в 63% — в кисти рук, в 23% — в плечо. Признаки и симптомы бешенства на всех стадиях развития заболевания высокоспецифичны. Эффективных методик лечения заболевания не существует. Болезнь, как правило, заканчивается смертельным исходом. Своевременная прививка от бешенства — самая эффективная профилактика заболевания. Антирабическую вакцину впервые в 1885 году получил французский микробиолог Луи Пастер. А в 1892 году Виктор Бабеш и в 1903 году А. Негри описали специфические включения в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Бабеша — Негри).
Рис. 1. На фото вирусы бешенства.
Фильтрующийся вирус бешенства является представителем рода Lyssavirus (от греческого lyssa, что значит бешенство, бес) семейства Rhabdoviridae.
Вирус бешенства обладает тропностью к нервной ткани.
- Вирусы бешенства чувствительны к нагреванию. Они быстро инактивируются при воздействии на них растворов щелочей, йода, детергентов (поверхностно-активных синтетических веществ), дезинфицирующих средств (лизол, хлорамин, карболовая и хлористоводородная кислоты).
- Вирусы чувствительны к ультрафиолетовому облучению, быстро погибают при высушивании, в течение 2-х минут погибают при кипячении.
- При низких температурах и заморозке вирусы бешенства сохраняются длительное время. До 4-х месяцев сохраняются в трупах животных.
Вирусы передаются человеку при укусах со слюной или через поврежденные кожные покровы, куда попала слюна больного животного. Поражение центральной нервной системы неизбежно приводит к смерти больного. О наличии вирусов в центральной нервной системе говорит обнаружение «телец Бабеша-Негри» в ганглиозных клетках.
Рис. 2. На фото вирусы бешенства, по внешнему виду напоминающие пулю. Один их конец закруглен, второй плоский. Синтез вирусных частиц происходит в цитоплазме нейронов.
Рис. 3. На фото вирус бешенства. Вирион окружен двойной оболочкой. На внешней оболочке вирусных частиц расположены шипы (выступы) с шишковатыми вздутиями на концах. Внутри вирионов расположен внутренний компонент, представляющий собой нитевидные образования. На фото отчетливо видны поперечные полосы, представляющие собой нуклеопротеид.
В 1892 году В. Бабешом и в 1903 году А. Негри были описаны специфические включения в цитоплазме нейронов головного мозга животных, которые погибли от бешенства. Они получили название телец Бабеша — Негри. Крупные нейроны аммонова рога, пирамидальные клетки больших полушарий, клетки Пуркинье мозжечка, нейроны зрительного бугра, клетки продолговатого мозга и ганглии спинного мозга — участки нервной системы, где чаще всего встречаются тельца Бабеша-Негри.
Цитоплазматические включения являются строго специфичными для заболевания бешенством
Тельца Бабеша-Негри определяются в нейронах головного мозга собак, погибших от бешенства, в 90 — 95% случаев, у человека — в 70% случаев.
По мнению ряда исследователей тельца Бабеша-Негри представляют собой:
- места, где происходит репликация вирионов,
- места, где происходит продукция и накопление специфического антигена возбудителя бешенства,
- внутренняя зернистость телец Бабеша-Негри представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.
Рис. 4. На фото нервные клетки с цитоплазматическими включениями. Тельца Бабеша-Негри имеют разную форму — округлую, овальную, сферическую, амебовидную и веретенообразную.
Рис. 5. На фото тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.
Рис. 6. На фото тельца Бабеша-Негри в свете обычного микроскопа. Они окружены светлым ободком.
Репликация вирусных частиц при бешенстве всегда сопровождается процессом формирования специфических включений — телец Бабеша-Негри.
Бешенство — типичное зоонозное заболевание. Его эпидемиология связана с распространением заболевания среди животных. В России существует три типа очагов бешенства:
- Природные очаги заболевания зарегистрированы в Поволжье, западных и центральных районах, где источником заболевания в 35 — 72% являются красные лисицы. Вирусы передаются так же волками, барсуками и енотовидными собаками.
- Природные очаги в заполярье (арктические очаги), где вирусы циркулируют среди песцов.
- В городах («городские очаги») вирусы циркулируют среди собак, от которых передаются при укусах кошкам и сельскохозяйственным животным.
Собаки являются виновниками бешенства в 60% случаев, лисицы — в 24%, кошки — в 10%, волки — в 3%, собаки, шакалы, скунсы, барсуки, летучие мыши, койоты, рыси и енотовидные собаки — в 3% случаев.
Рис. 7. В Поволжье, западных и центральных районах России источником заболевания в 35 — 72% являются красные лисицы.
В организм человека и животного вирусы бешенства проникают при укусах больными животными. Для человека особо опасными являются укусы в голову, шею и кисти рук. При укусах в голову и шею заболевание протекает с коротким инкубационным периодом и особенно бурно. Вирусы бешенства могут проникнуть в организм человека при ослюнении в случае, когда на коже есть порезы, трещины или царапины, а так же через слизистые оболочки.
Рис. 8. В организм человека и животных вирусы бешенства проникают при укусах больных животных.
Передача вирусов бешенства от человека к человеку регистрируется крайне редко
Первичная репродукция вирусов происходит в мышечной ткани в зоне входных ворот. Далее вирусы достигают окончаний периферических нервов и начинают продвигаться по их осевым цилиндрам и периневральным пространствам. Примерная скорость продвижения вирусов составляет 3 мм в час.
Репродукция вирусов бешенства происходит в нейронах головного мозга области аммонова рога, клеток Пуркинье мозжечка, в нейронах продолговатого мозга. Доказано, что ядра черепно-мозговых нервов и симпатические ганглии так же являются местами размножения и накопления вирусов. Далее вирусы разносятся по всему организму и попадают в слюнные железы.
В нервной ткани при гистологическом исследовании обнаруживаются геморрагии. Ядра нервных клеток набухают и распадаются. В цитоплазме нейронов обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. Организм на внедрение вирусов отвечает образованием антител, которые стараются нейтрализовать инфекционные агенты.
Инкубационный период при заболевании длится от 30 дней до 3-х месяцев. В некоторых случаях он может составлять 10 — 12 дней, и даже от 100 дней до 1-го года. При укусах в область шеи и лица инкубационный период короткий и составляет в среднем от 10-и до 14-и дней. При укусах в конечности — 1,5 месяцев и более.
Состояние больного в инкубационный период остается удовлетворительным.
Первые симптомы бешенства связаны с местом укуса, где появляется зуд и ноющие боли. У больного повышается температура тела до субфебрильных цифр, беспокоит головная боль и недомогание, пропадает аппетит. Появляется светобоязнь, повышенная чувствительность к слуховым раздражителям и страшные сновидения. Далее устанавливается бессонница. Страх, тревога и чувство тоски постоянно сопровождают больного. Усиливается потливость, появляется тошнота и рвота.
«Пароксизм бешенства» — первый признак заболевания всегда развивается внезапно. Его причиной является какое-либо раздражение. Чаще всего это дуновение воздуха, возникающее при открывании дверей и ходьбе (аэрофобия), попытка сделать глоток воды (гидрофобия), яркий свет и громкий разговор, прикосновения, кашель и др. Чуть позже приступ вызывает вид самой воды.
Приступ начинается со вздрагивания всего тела. Больной вытягивает дрожащие руки вперед, а голову и туловище отклоняет назад. Вдох затруднен, выдох поверхностный. Глаза выпучены. Лицо цианотично. На лице выражение страха и страдания. Больной начинает метаться по палате, рвать белье и просить о помощи, часто икать. Возбуждение продолжается несколько секунд. Приступы бешенства сменяются состоянием астении, близким к прострации. Часто отмечаются психические расстройства в виде делирия, зрительных и слуховых галлюцинаций устрашающего характера, бредом и речевой бессвязностью.
Слюна густая и вязкая, в большом количестве скапливается во рту. Через несколько дней слюна становится жидкой. Ее огромное количество отплевывается больным, далее она начинает стекать со рта по подбородку. В это время больной еще может проглатывать мелкие кусочки пищи. Стадия возбуждения длится от 4 до 7 дней. Смерть больного в стадии возбуждения наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров. Часто стадия возбуждения переходит в паралитическую стадию.
Рис. 9. На фото больные в стадии возбуждения. «Пароксизм бешенства» — первый признак бешенства.
Если смерть больного не наступила в стадии возбуждения, развивается паралитическая стадия, которая характеризуется развитием параличей и парезов вначале верхних, а потом и нижних конечностей. В ряде случаев отмечаются восходящие параличи Ландри.
Слюнотечение продолжается. Больной неподвижен. Его состояние несколько улучшается. Появляется аппетит. «Успокоение» длиться 1 — 3 дня. Заостренные черты лица и потеря веса — симптомы обезвоживания больного в этот период. Постепенно нарастает тахикардия, начинает падать артериальное давление. Стадия параличей быстро заканчивается смертью больного.
Рис. 10. На фото больные бешенством. Гидрофобия — один из основных симптомов заболевания. На фото видно, как приступ бешенства вызывает вид самой воды
«Тихое» бешенство развивается в случае, когда отсутствует фаза возбуждения. При данной форме заболевания развиваются параличи разной распространенности (чаще восходящие параличи Ландри). Аэро- и гидрофобия выражены слабо или отсутствуют.
Смерть больного наступает от паралича сосудодвигательного или дыхательного центров. «Тихое» бешенство чаще встречается при укусах вампиров (Южная Америка).
Рис. 11. На фото летучие мыши (вампиры) — основные источники вирусов «тихого» бешенства на американском континенте.
Существует несколько вариантов течения заболевания: бульбарная, церебро-маниакальная, мозжечковая и паралитическая. Общими для всех них являются симптомы спазма глотательной мускулатуры и возбуждения.
Вирусы бешенства накапливаются в слюнных железах, из которых выделяются со слюной за неделю до появления первых симптомов и признаков заболевания, в период продрома (инкубационный период) и в период заболевания. Все животные погибают от бешенства в течение 8 — 10 дней. Исключение составляет желтый (лисицевидный) мангуст, который является носителем вируса в течение нескольких лет. При этом клиническая картина заболевания у него отсутствует. У летучих мышей заболевание может приобретать хроническое бессимптомное течение. Собаки и кошки живут рядом с человеком, из-за чего бешенство животных приобретает большое эпидемиологическое значение.
Рис. 12. В городах («городские очаги») вирусы бешенства циркулируют среди собак и кошек.
Заражение собак происходит при укусах бешеных собак, волков и кошек. Период инкубации составляет 2 — 8 дней. Бешенство у собак начинается с необычного, беспокойного поведения животного. Они отказываются от пищи и пожирают несъедобные предметы. Лай у собаки становится сиплым и воющим. Животное не пьет воду. Глотает с трудом. Изо рта выделяется обильная слюна. Очень быстро наступает возбуждение. Животное мечется, пытается кусать других животных и человека. Далее развиваются параличи и наступает смерть животного. Если период возбуждения не наступил («тихое бешенство»), то животное умирает значительно быстрее.
Выявит ранние симптомы и признаки бешенства у собаки ветеринарный врач. Больное животное убивается, а его мозг направляется на гистологическое исследование.
Рис. 13. Заражение собак происходит при укусах бешеных собак, волков и кошек.
Рис. 14. Обильное слюнотечение — основной признак бешенства у собак.
При появлении у кошек или собак, которые самостоятельно гуляют на улице, царапин или укусов необходимо незамедлительно обратиться к врачу ветеринару.
Рис. 15. На фото видны цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри) при бешенстве у животных.
Заражение кошек происходит при укусах больных кошек, собак, ежей и грызунов. Первые признаки и симптомы бешенства у кошек появляются после окончания инкубационного периода. За этот период вирусы проникают в клетки центральной нервной системы, где размножаются и далее распространяются по всему организму, накапливаясь в большом количестве в слюнных железах. Латентный период у взрослых особей составляет 10 дней — 6 недель, (в среднем — 2 — 3 недели). Инкубационный период у котят составляет до 7 дней. При слюнотечении вирусы бешенства в большом количестве выделяются во внешнюю среду.
Рис. 16. Заражение кошек происходит при укусах бешеных кошек, собак, ежей и грызунов.
Кошки становятся заразными до появления первых признаков и симптомов бешенства.
Буйная форма заболевания у кошек длится 3 — 12 дней.
В период продрома животное становится вялым, отказывается от пищи. Иногда кошки становятся излишне ласковыми. Далее регистрируется пугливость, беспокойство и нервозность. Животное озирается по сторонам, беспричинно кусается и грызет (даже съедает) несъедобные предметы. Его беспокоит укушенное место, где развивается воспаление. Далее появляются рвота и понос. Приступы агрессии вызываются громким звуком или ярким светом.
Рис. 17. В период продрома при бешенстве кошки часто становятся излишне ласковыми.
Через 3-е суток наступает маниакальная стадия заболевания. Она длится от 3-х до 5-и дней. Спазм глоточной мускулатуры — основной симптом бешенства у кошки в этот период. Начинается обильное слюнотечение. Животное не может пить воду, бросается на людей, старается укусить голову или шею. Агрессия сменяется депрессией.
Рис. 18. На фото кошка, больная бешенством. Обильное слюнотечение — основной симптом заболевания.
Рис. 19. На фото маниакальная стадия заболевания.
Депрессивная фаза длится 2-е суток. У животного прекращается двигательная активность. Оно прячется в темных углах помещения. Появляются признаки прогрессирующего паралича: пропадает голос, отвисает челюсть, вываливается язык, слюна выделяется обильно, появляется косоглазие, роговица глаз становится мутной. Начинается паралич конечностей — сначала задних, а потом передних. Гибель животного наступает от паралича дыхательных мышц и сердца.
Рис. 20. Депрессивная фаза заболевания у кошек.
Атипичная форма заболевания у кошек встречается редко. Рвота и понос с кровью приводят к быстрому обезвоживанию животного. Данная форма бешенства тяжело диагностируется. Его длительность может достигать 6-и месяцев. Заболевание заканчивается гибелью животного.
Вакцинация — единственный надежный метод профилактики бешенства у животного.
Рис. 21. Домашние животные, которые покусами человека или другие животные, незамедлительно доставляются в ветеринарную клинику, где подлежат осмотру и карантированию в течение 10-и дней.
Рис. 22. Основные методы лабораторной диагностики бешенства.
Вирусоскопия, серологические и биологический метод — основные методы диагностики заболевания. Исследованию подлежат мозг умерших от бешенства людей и животных, слюна и ткань слюнных желез.
Рис. 23. На фото вирусы бешенства под микроскопом. По внешнему виду они напоминают пулю.
Непрямой метод флюоресцирующих антител является наиболее точным и быстрым при диагностике бешенства. Его результативность достигает 100%. При получении положительных результатов применение других методик диагностики не требуется.
Рис. 24. На фото в мазках биологического материала, обработанных антирабическим иммуноглобулином, меченным ФИТЦ, наблюдаются антигены вируса, имеющие вид зеленых гранул. У разных животных и человека они имеют разную форму и величину.
Рис. 25. На фото гистопрепарат ткани мозга. Видны цитоплазматические включения — тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.
Цитоплазматические включения тельца Бабеша-Негри являются строго специфичными для заболевания бешенством.
Для диагностики бешенства используется биопроба на мышах. Наличие вирусов у них подтверждается непрямым методом флюоресцирующих антител или обнаружением телец Бабеша-Негри при гистологическом исследовании. Для определения развития поствакцинального иммунитета используются серологические методы исследования.
Прогноз при бешенстве неблагоприятный. Заболевание всегда заканчивается смертью человека и животного.
- Только холоднокровные животные обладают естественным иммунитетом к бешенству.
- Прививочный иммунитет основан на выработке антител к вирусам, вызывающих заболевание.
- По мнению многих исследователей при бешенстве большую роль играет не только гуморальный иммунитет (выработка антител), но и тканевой иммунитет и выработка привитым организмом ингибиторов вирусов — интерферонов.
Проведение пассивной иммунизации антирабическим гамма-глобулином — самый эффективный метод лечения и профилактики бешенства.
На сегодняшний день эффективных методов лечения заболевания не существует. Применяется только симптоматическое лечение:
- с целью профилактики рефлекторных судорог проводится защита больного от всевозможных внешних раздражителей — сквозняков, яркого освещения, громких разговоров, шума;
- борьба с повышенной возбудимостью (введение хлоралгидрата в клизме, морфина);
- нормализация водно-электролитного баланса.
Если у человека, которого укусило животное, появились признаки недомогания, ему необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение.
Сходные с заболеванием бешенством признаки имеют:
- ботулизм (бульбарная форма),
- полиомиелит (паралитическая стадия),
- вирусный энцефалит,
- приступы истерии у больных, укушенных здоровым животным,
- отравления стрихнином,
- отравление атропином,
- алкогольный делирий.
Бешенство — смертельно опасное заболевание. Незамедлительное обращение за медицинской помощью после укуса животного убережет от заболевания. Необходимо помнить, что заболевание может иметь атипичное течение («тихое бешенство»). Бездействие в данном случае приводит к параличам и смерти больного.
Все о профилактике бешенства, вакцине и вакцинации читай в статье
источник
Корь – патология, вызванная инфекционным возбудителем. Болезненное состояние сопровождается ознобом, жаром, образованием характерных элементов на кожном покрове, интоксикацией организма. Воспалительные процессы затрагивают слизистые оболочки органов дыхания и глаз.
Возбудителем кори считается патогенный агент (вирус), воспроизводимый внутри живых клеток. Очаги локализации бактериофагов в организме: слизистые оболочки ротоглотки, конъюнктивы, дыхательной системы, кровь больного. В продуктах жизнедеятельности человека и ороговевших слущивающихся слоях эпидермиса вируса кори не обнаружено.
Источник заражения — инфицированный человек. Вирус передается воздушно-капельным путем при контакте с больным, либо при нахождении с ним в одном помещении. Но на начальном этапе инкубационного периода и после исчезновения сыпи, пораженный корью для окружающих не опасен.
Отличительная черта агрессивного патогена – неспособность сохраняться во внешней среде продолжительный промежуток времени. Возбудитель погибает от воздействия высоких температур (кипячение), ультрафиолетовых лучей, абразивных моющих средств.
Общее развитие патологического процесса включает несколько этапов с характерными для них признаками.
- Первые симптомы кори обуславливаются резким повышением температуры 38° — 40°, воспалением слизистых оболочек респираторного тракта и глазных сфер. Процесс сопровождается сухим кашлем, отеком век, гиперемией конъюнктивы, обильными выделениями из носовых проходов. Появляется, болезненная чувствительность к свету, сильная головная боль. Полость рта и зева покрывается пятнами красного цвета (в медицинской среде именуемые пятнами Бельского-Филатова-Коплика). На 2 сутки заболевания внутренние стенки щек покрываются мелкими прыщиками с белесым вкраплением. Продолжительность катарального периода от 3 до 5 дней.
- Следующая стадия вируса кори характеризуется появлением сыпи в области лицевой и волосистой частях головы, а также за ушами и на шее. Постепенно гиперемия распространяется на кожные покровы рук, ног, туловища. Новообразования обильны, склоны к слиянию.
- Болезненное состояние начинает стабилизироваться на 7-10 день. Организм успевает за это время выработать антитела, нейтрализующие пагубные действия бактериофагов. Симптомы кори постепенно исчезают. Нормализуется температура, сыпь бледнеет, уменьшается в размерах. Ороговевшие чешуйки отпадают, на их месте остаются светло-коричневые отметины. Нарушение кожной пигментации сохраняется в течение 8-12 дней.
Диагностические критерии для определения вируса кори – проведение лабораторных и вирусологических исследований. Анамнез дополняется эпидемиологическим проявлением.
Основные методы клинических исследований:
- забор крови для общего анализа;
- анализ физико-химических характеристик мочи;
- серологическое исследование кровяной сыворотки;
- реакция иммунофлюоресценции – экспресс-метод для определения антител;
- изучение назофарингиальных смывов;
- мазок из зева на микрофлору.
Для подтверждения, либо исключения сопутствующих заболеваний, вызванных осложнением текущей патологии, дополнительно осуществляется:
Диагностирование коревого энцефалита, поражающего нервную систему человека, проводится путем забора спинномозговой жидкости и ее клинического исследования.
Вирус кори способен спровоцировать преждевременные роды у женщин, вынашивающих плод. У малыша диагностируется врожденная корь, вызванная внутриутробным инфицированием.
Детская предрасположенность к вирусу кори выражается в наличии нескольких факторов:
- невозможность вакцинации в связи с медицинскими показаниями;
- незначительная степень иммуногенности вакцин;
- генетическая особенность организма, вследствие которой невозможно образования антител.
В раннем возрасте симптомы кори у детей менее выражены:
- период развития патологии может отсутствовать:
- температурные показатели в пределах нормы или слегка повышены;
- специфические пятна не проявляются;
- нарушена четкая цикличность;
- этап высыпаний сокращен.
Симптоматика кори у детей дополняется потерей аппетита, частыми, жидкими испражнениями, потерей веса, анорексией.
Грудные малыши и дети младшего возраста входят в группу риска. Лечение кори у детей в домашних условиях проводится только после обязательной консультации со специалистом. Если в семье есть другие несовершеннолетние, ребенок изолируется во избежание перекрестного инфицирования.
Инфицированию вирусом кори могут быть подвержены лица любого возраста. Взрослые люди переносят нарушение жизнедеятельности организма в более тяжелой форме, чем малыши. Дети вакцинируются в соответствие с календарем прививок, поэтому лучше защищены от воздействия возбудителя. Восприимчивость к контагию старшего поколения – отсутствие врожденной способности организма противостоять чужеродному агенту. Активность иммунитета повышается только в случае перенесенной патологии.
Клиническая картина кори у взрослых обуславливается развитием реактивного панкреатита. Синдром проявляется умеренной болью в эпигастральной области, тошнотой, непроизвольным извержением содержимого желудка.
Часто патологические изменения затрагивают подчелюстные и шейные лимфатические узлы. Их увеличение и болезненность указывают на наличие лимфоаденопатии.
Если общие симптомы кори у взрослых пополняются:
- нарушением рефлексов;
- неадекватностью поведения;
- онемением конечностей;
- бессонницей,
то можно говорить о том, что налицо все признаки поражения головного мозга, вызванные вирусом. Патологические процессы нарушают мозговую деятельность на разных стадиях заболевания.
Мероприятия, направленные на лечение кори, проводят в домашних условиях. В стационар направляются больные с осложненными патологическими изменениями. Соответствующий уход осуществляется с исполнением следующих правил:
- соблюдение постельного режима;
- регулярные гигиенические процедуры;
- ежедневное проветривание и влажная уборка помещения;
- полоскание полости рта после каждого приема пищи;
- обработка органов зрения дистиллированной водой с последующим введением противовоспалительных капель и масляного раствора ретинола;
- контроль за водно-солевым балансом организма;
- питание основывается на легкоусвояемых продуктах;
- использование общеукрепляющих средств и витаминных комплексов.
Коррекция гипертермии осуществляется противовоспалительными нестероидными препаратами. В случае добавления бактериальной инфекции применяются бактерицидные и бактериостатические средства. При кашле показаны щелочные ингаляции с травяными настоями.
Патологическая реакция организма на коревой вирус — развитие осложнений в результате наслоения бактериальной флоры. Спектр этих заболеваний широкий:
- коревая пневмония;
- бронхит;
- ларингит;
- отит;
- полиневрит;
- конъюнктивит;
- нарушение зрительных функций;
- заболевания мочеполовой системы;
- воспаление тонкого кишечника.
Вакцинация (иммунизация) – метод формирования у людей искусственного иммунитета. Основа вакцины — ослабленные вирусные штаммы. В таком виде возбудители не вызывают развитие патологии, а способствуют формированию стойкого иммунитета. Защитный эффект вакцинации сохраняется на протяжении 10 — 15 лет.
Первая плановая профилактическая прививка от кори проводится в 12 месяцев, вторая в 6-ти летнем возрасте. Далее активной иммунизации подвергаются подростки 15 – 17 лет.
Прививка от кори показана взрослым людям, достигшим 35 лет, но не привитым ранее, либо не перенесшим инфицирование вирусом. Человек прививается дважды, с промежутком в 3 месяца. Лица, проживающие в населенных пунктах, расположенных в зоне эпидемиологических вспышек, иммунизируются однократно в целях профилактики. Многокомпонентная прививка от краснухи, паротита, кори дает возможность стимулировать организм к выработке невосприимчивости трем инфекциям.
Курс детской вакцинации включает в себя прививку АКДС. Некоторые из родителей ошибочно полагают, что эта прививка защищает от кори. На самом деле, это комбинированная вакцина против дифтерии, столбняка и коклюша. Рекомендованные сроки проведения – 3 – 4,5 месяца, полгода, 1,5 лет.
Аттенуированные вакцины безопасны для жизни и здоровья при соблюдении всех правил активной иммунизации. Побочные действия в виде сильнейших аллергических реакций на компоненты препарата наблюдаются в 1 случае из 100000.
Научные лаборатории реализовывают программы по разработке новых вакцин и методик лечения кори. Но, противоборство с этой патологией пока не увенчалось успехом. Поэтому обязательность следующих действий очень важна:
- активная иммунизация населения живой вакциной;
- выявление инфицированного человека на начальной стадии заболевания;
- строгая изоляция больного на весь инкубационный период;
- срочное введение противокоревого иммуноглобулина, не позднее 3 дней после контакта с зараженным человеком.
Эти меры помогут держать вирус под контролем и предотвратить эпидемиологические вспышки.
источник
| Название | Вирусы возбудители гриппа, парагриппа, орви, паротита, кори |
| Анкор | Методичка № 14 Грипп.doc |
| Дата | 18.12.2017 |
| Размер | 136 Kb. |
| Формат файла | |
| Имя файла | Методичка № 14 Грипп.doc |
| Тип | Контрольные вопросы #11993 |
| Категория | Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство |
| ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И Кафедра микробиологии с вирусологией и иммунологией Практического занятия № 14 для студентов 3 курса лечебного и педиатрического факультетов ТЕМА: «Вирусы – возбудители гриппа, парагриппа, ОРВИ, паротита, кори». — рассмотреть биологические свойства вирусов – возбудителей гриппа, парагриппа, ОРВИ, паротита, кори; — изучить эпидемиологию, патогенез, особенности клинического течения вызываемых ими заболеваний, — обучить методам их лабораторной диагностики, профилактики, лечения; 1) до изучения темы: морфологию и биологические особенности вирусов, вирусологические и серологические методы их идентификации; 2) после изучения темы: таксономию изучаемых вирусов, эпидемиологию, патогенез, вирусологическую диагностику вызываемых ими заболеваний, принципы их специфической профилактики и лечения — отбирать патологический материал от больных для вирусологического исследования; — проводить исследования по изучению биологических свойств вирусов, — осуществлять серологические методы диагностики вирусных заболеваний. — проводить противовирусные профилактические мероприятия. — идентифицировать вирусы.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ 1.1. Организационные вопросы 5 мин 1.2. Теоретическая часть 60 мин 1.3. Практическая работа 30 мин 1.4. Изучение демонстрационного материала 10 мин 1.5. Оформление протоколов 10 мин 1.6. Время на перерыв 10 мин 1.7. Задание на следующее занятие 10 мин 1.8. Проверка протоколов и их подпись 5 мин 1.9. Уборка рабочего места 5 мин 2.1.Контроль исходного уровня знания. Способ – программированный тест-контроль. 2.2. Ориентировочные основы самостоятельной работы студентов; — разбор таблиц по морфологии вирусов, особенностям их репродукции и по — методам культивирования вирусов; — оформление и защита протокола по занятию. Грипп – острая массовая вирусная инфекция с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующаяся сочетанием поражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей с тяжелой общей интоксикацией. Периодически принимает эпидемический и пандемический характер распространения Грипп – одна из самых распространенных инфекционных болезней. Имеет склонность к эпидемическому и пандемическому распространению. Заболевание известно очень давно . За последние 120 дет отмеченынесколько пандемий: 1889, 1918, 1957, 1977 г.г. Самой необычной по масштабам и последствиям была 2-я пандемия (1918 г.), грипп тогда назвали испанкой. Тогда переболело более 500 миллионов человек; число погибших от гриппа было более 1,5 миллиона человек, что фактически превысило потери всех воевавших стран, участвовавших во 2-й мировой войне. Вирус открыл в 1931 году английский ветеринар Шоп, выделивший его от больных свиней. В 1933 году Смит, Эндрюс и Лейдлоу подтвердили это открытие, заразив хорьков смывом с носоглотки больного гриппом. В 1936 году такой же вирус выделили Смородинцев в Ленинграде и Зильбер в Москве. В 1940 году американский исследователь Френсис и независимо от него Мейгал обнаружили несколько отличный вирус и дали ему название вирус гриппа В, а выделенному ранее присвоили название вирус гриппа А. В 1947 году Тейлор выделил 3-й вирус гриппа его назвали вирус гриппа С. Семейство – Ortomyxoviridae; имеется 3 типа вируса — А , В и С. Тип вируса А делится по гемагглютинину (НА– антигену) на 13 подтипов, или штаммов (от1до 13); по нейраминидазе (NА – антигену) – на 10 (от 1 до 10). По рекомендации ВОЗ, обозначение штаммов вируса А включает 5 позиций: тип вируса, естественный хозяин (если он – не человек), географическое распространение (место выделения), порядковый номер, год выделения вируса, антигенная характеристика . Например: А / Гонконг/ 1/ 68 / ( Н3 N2); или А / СССР / 90 77 (Н1N1). форму, средние размеры (диаметр вируса гриппа типа А составляет 90-100 нм, вирусы типов В и С – 100 –120 нм). Вирусы гриппа имеют белок М, окружающий нуклеокапсид и называемый матриксным белком, так он связывает между собой отдельные структуры вируса. Его пронизывают шипы, выходящие на поверхность суперкапсида. Вирус гриппа — сложноорганизованный, на поверхности суперкапсида имеются многочисленные шипики (их около 900) –это гемагглютинины (НА) и нейраминидаза (NА). Особенности вирусного генома. Геном вируса гриппа представлен однонитевой молекулой РНК, закрученной в двойную спираль с односпиральными концами. Геном состоит из 8 фрагментов (сегментов), каждый из 5 кодирует синтез 1 белка, 3 остальные — по 2 белка (всего кодируется 11 белков). В составе вируса — 50-70% белков, 14% липидов, 5-9% углеводов, 1-2% РНК. Липиды и углеводы содержатся, в основном, в суперкапсиде, они имеют клеточное происхождение. Белок М – стабилизирующий белок, связывающий РНК с суперкапсидом. Рибонуклеопротеид (белок NР) – капсидный белок, по его антигенам выделяют типы вируса гриппа (А, В, С) в РСК. Внутренние белки (Р1, Р2, Р3) — это белки полимеразного комплекса, участвующие в транскрипции и трансляции. в процессе репродукции вируса. Р2 — транспортный белок. Два поверхностных антигена НА и NА выполняют разные функции. Гемагглютинины обладают способностью распознавать чувствительные клетки и прикрепляться к их поверхности; они обладают также протективными свойствами и имеют способность изменяться Нейраминидаза обеспечивает проникновение вируса в клетку и выход из нее размножившихся вирусо; тоже обладает изменчивостью.. Описаны 2 антигенных комплекса, освобождающиеся при обработке вирусных частиц эфиром ; это S- и V- антигены. S- антиген (растворимый) связан с нуклеопротеином, отличается стабильностью, неинфекеционен. Выявляется в РСК и является типоспецифическим. V-антиген – штаммоспецифический, состоит из гемагглютинина и нейраминидазы, располагается на шипиках, определяет вирулентность. Выявляется в РТГА. Внутренние структуры вируса экранизированы от действия внешней среды и не изменяются. Изменчивость присуща антигенам суперкапсида, причем гемагглютинины и нейраминидаза изменяются независимо друг от друга благодаря 2 генетическим механизмам — дрейфу и шифту. Антигенный дрейф (от английского слова дрейф –медленное течение) вызывает незначительные изменения , обусловленные точечной мутацией, причем в большей степени происходит изменение структуры гемагглютинина. Это приводит к развитию штаммовых различий. В результате антигенного дрейфа могут возникать эпидемии (через 3-4- года). Шифт – (от английского слова сдвиг, скачок) — это полная замена гена, которая приводит к появлению нового антигенного варианта вируса. Полагают, что шифт — это результат генетической рекомбинации, т.е.обмена генетической информации между вирусами человека и животных, который приводит к смене подтипа НА или NА (а иногда – обоих). Такая изменчивость может привести к появлению новых вариантов вирусов, способных вызывать пандемию. Вирусы гриппа В и С лишены штифтовой изменчивости, поэтому вирусы гриппа В редко вызывают эпидемии, а вирусы гриппа С обладают еще меньшей изменчивостью и вызывают спорадические заболевания или небольшие вспышки. Вирусы гриппа А вызывают заболевание у человека, млекопитающих и птиц, вирусы гриппа В и с — только у человека. Вирусы всех трех типов могут вызывать ОРВИ. Устойчивость вирусов во внешней среде вне организма человека невелика: при 22 0 С они инактивируются через несколько часов. Плохо переносят повышенную температур: при 65 0 С погибают через 5-10 минут, при 100 0 С– мгновенно. Чувствительны к высушиванию, действию ультрафио- летовых лучей и обычных дезинфектантов: эфира, спирта, дезоксихолата. Вирусы хорошо сохраняются при глубоком холоде (-70 0 С) 1.Адсорбция на рецепторах чувствительных клеток, содержащих сиаловую кислоту, происходит за счет гемагглютининов. 2.Проникновение в клетку осуществляется путем рецепторного эндоцитоза с последующим слиянием мембран вируса со стенкой клеточной вакуоли. 3.Депротеинизация: вирус освобождается сначала от липопротеидной оболочки, затем – и от капсидных белков. 4.Вирусная РНК проникает в цитоплазму клетки, затем – в ядро, где имеется продукт, необходимый для транскрипии и трансляции. Здесь синтезируется РНК. Белки NP, P1, P3 , М синтезируются в цитоплазме на рибосомах. 5. Сборка НК происходит в цитоплазме клетки. 6. Выход из клетки осуществляется путем почкования или взрыва (лизиса). Вирусы гриппа можно выращивать а организме чувствительных животных (белые мыши, крысы, хорьки и т.д.); в развивающихся куриных эмбрионах; в первичной культуре клеток почек эмбриона человека и некоторых животных (например, телят) и в перевиваемых клетках. Источник инфекции – больные люди, в том числе – со стертыми формами заболевания. Заражение происходит воздушно-капельным или воздушно-пылевым путями, реже – контактным. Отмечается выраженная сезонность заболевания — осенне-зимний или зимне-весенний период. Спад эпидемии обычно связан с формированием коллективного иммунитета. Инфекция распространена повсеместно, проявляется в виде вспышек, эпидемий, пандемий, охватывающих большую часть населения. Чувствительность к вирусу человека – достаточно высокая. Вирусы аэрогенным путем попадают на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и избирательно поражают клетки цилиндрического эпителия с преимущественной локализацией в области трахеи (отсюда – мучительный сухой кашель). Вирус разрушает пораженные клетки и проникает в кровеносное русло (этап вирусемии ), что сопровождается интоксикацией, которая усиливается за счет всасывания в кровь продуктов клеточного распада. Возможно поражение сосудистых капилляров с повышением их проницаемости. Вирус угнетает иммунную и кроветворную системы, с чем связаны тяжелые осложнения гриппа в виде вторичных инфекций или анемии. Клинические особенности гриппа. Инкубационный период – 1-2 дня. Отмечаются симптомы ринофаринголаринготрахеита: кашель, насморк чихание. Интоксикация проявляется в виде головных болей, мышечных болей Тяжесть заболевания и его длительность зависят от состояния защитных сил организма. Наиболее тяжело протекает грипп, вызванный вирусами типа А. Большое значение имеют факторы неспецифической противовирусной защиты организма, состояние местного иммунитета , уровень секретороного Ig А. Постинфекционный иммунитет — гуморальный и клеточный, длитель- ный, но он не только типо-, но и штаммоспецифический. Неспецифическая профилактика состоит в изоляции больных, ограничении контактов с заболевшими, ограничении посещений массовых мероприятий, соблюдении эпидрежима в лечебно-профилактических и прочих учреждений и т.д. Рекомендуется также профилактический прием препаратов ремантадин и амантадин. Но они эффективны только для профилактики гриппа, вызванного вирусами типа А. Специфическая профилактика проводится с применением противогриппозных вакцин, которые применяются по эпидпоказаниям в межэпидемический период. Наиболее известными противогриппозными вакцинами являются: — сухая гриппозная вакцина, изготовленная из ослабленных вирусов (высушенная аллантоисная жидкость куриных эмбрионов, зараженных вирусами гриппа типов А и В ); — вакцина гриппозная, инактивированная ультрафиолетовыми лучами (ре—комендована для детей до 11лет); — вакцина Смородинцева из умеренно аттенуированного штамма вируса гриппа А для комбинированного применения: вначале – через рот, через 2-3 недели – интраназально; вакцина способствует формированию иммунитета, по напряженности сопоставимого с постинфекционным. С лечебной целью применятся ремантадин и амантадин (препараты эффективны только в первые 2-3 дня заболевания и только при гриппе А.) . В наиболее тяжелых случаях заболевания применяется противогриппозный донорский иммуноглобулин. Вирусологический метод проводится с применение заражения одной из чувствительных моделей: экспериментальных животных, развивающихся куриных эмбрионов или культуры клеток. Индикация в случае использования чувствительных животных или куриного эмбриона проводится по видимым признакам заражения модели; при работе с куриными эмбрионами можно применить еще и РГА с аллантоисной жидкостью. При заражении клеточных культур методами индикации будут показатели цветной пробы, положитель — ные реакции гемагглютинации и гемадсорбции. Идентификация осуществля- ется в РСК,РТГА с диагностическими типовыми и штаммовыми сыворотками. ем слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Эти заболевания являются наиболее распространенными инфекциями – ежегодно ими переболевает 9 –13% населения. Возбудителей ОРЗ — более 170, ими могут быть как бактерии, так и вирусы. Причинами широкого (нередко эпидемического) распространения являются : — воздушно-капельный путь заражения; — отсутствие стойкой невосприимчивости у людей к повторному заражению. Из вирусов возбудителями ОРЗ являются, в основном, представители 5 семейств: ортомиксовирусы, парамиксовирусы, пикорнавирусы, аденовирусы, коронавирусы. По частоте встречаемости ведущее место занимают риновирусы, за ними идут коронавирусы и далее — вирусы парагриппа, аденовирусы, вирусы гриппа (таблица 1). Наиболее распространенные вирусы – возбудители ОРЗ
Общие свойства возбудителей : — широкое распространение в природе, — если они малоустойчивы во внешней среде, то высоко контагиозны и наоборот, если устойчивы, то контагиозность у них менее выражена, — они распространяются, в основном, воздушно-капельным путем, кроме аденовирусов и коронавирусов, которые могут распространяться еще и фекально-оральным механизмом. — клиническая картина вызываемых этими вирусами заболеваний сходна, они все протекают в виде воспаления верхних дыхательных путей без признаков интоксикации, они могут проявляться не только как острые заболевания, но и как латентные. Аденовирусная и риновирусная инфекции обусловливают формирование стойкого иммунитета к конкретному возбудителю. Респираторно-синцитиальные вирусы не способны вызывать стойкий иммунитет, поэтому возможны повторные случаи заболевания. Парагрипп – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и протекающее с синдромом интоксикации Впервые вирусы парагриппавыделили Р.Чанок(1956-1957 г.г.) из носоглоточных смывов детей с гриппоподобными заболеваниями путем заражения клеточных культур почек обезьян. Вирусы были похожи на вирусы гриппа, почему и получили название «парамиксовирусы». Семейство Paramyxoviridae включает 3 рода, содержащие патогенных для человека вирусов: род Paramyxovirus включает вирусы парагриппа ( всего 5 серотипов) и вирус паротита; род Morbillivirus содержит вирусы кори и подострого склерозирующего панэнцефалита; в род Pneumovirus входит респираторно-синцитиальный вирус. Форма вирусов – овальная или круглая, диаметр – 120 –200 нм, вирус – сложноорганизованный. Суперкапсид состоит из 2 липидных слоев, на поверхности гликолипидного слоя имеются шипики длиной 8-10 нм. По химической природе это – гликопротеины NH , обладающие гемагглютиниру- ющей и нейраминидазной активностью. Имеется также F- белок, обладаю- щий 3 видами активности: симпластообразующей, гемолитической и цитотоксической. Белки NH выполняют роль адгезинов, F-белок — белок слияния – обеспечивает слияние мембран вируса и чувствительной клетки. Геном представлен несегментированной 1-нитевой линейной молекулой РНК. Она окружена мембранным белком М. С вирусной РНК тесно связан белок NH и полимеразные белки P и L, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии. В составе белков Р и L имеется РНК-полимераза (транскриптаза). Таким образом, вирус обладает нейраминидазной, гемагглютинирующей и симпластообразующей активностью. Вирус содержит: белков –70%, РНК – 3%, липидов – 20-25%, углеводов – 6%. Имеются 2 видоспецифических антигена- S (связан с нуклеокапсидом) и наружныйм V-антиген (гликопротеины шиповидных отростковю ). У ряда парамиксовирусов V-антиген содержит 2 самостоятельных антигена: Н- гемагглютинин и N-нейраминидазу Вирус парагриппа человека прикрепляется к чувствительным клеткам слизистой верхних дыхательных путей за счет NH белков. В отличие от вирусов гриппа, размножение происходит в цитоплазме клеток. Выход из клетки происходит путем почкования. Вирусы парагриппа плохо развиваются в куриных эмбрионах, поэтому их выращивают, в основном, в первично-трипсинизированных клетках почек обезьян (макаки резус). Менее чувствительны культуры клеток почек эмбриона человека и перевиваемые клетки. Для индикации применяют реакцию гемадсорбции; используется также феномен цитопатического действия вируса на клетки, оно проявляется неодинаково при росте разных типов вируса. Для вирусов 1 типа характерно появление зернистости пораженных клеток, эти клетки отпадают от стекла. Вирусы П типа образуют многоядерные симпласты. Идентификация осуществляется с применением серологических реакций со специфическими сыворотками. Вирусы парагриппа чувствительны к не благоприятным факторам внешней среды. При температуре 36-37 0 С вирусы вне клетки инактивируются, при 18-20 о С происходит падение их биологической активности через 5-7 суток. Источником инфекции являются больные с выраженной или стертой клинической картиной заболевания, а также вирусоносители. Механизм передачи – аэрогенный, путь – воздушно- капельный, реже вирус передается контактным путем. Отмечается осенне-летняя сезонность заболевания. Вирусы парагриппа вызывают ОРЗ, ринит с сухим кашлем и охриплостью голоса. Попадая в организм, вирусы внедряются в клетки слизистых оболочек верхних дыхательных путей, разрушают их, вызывая воспаление, нередко – отек гортани. Затем следует этап вирусемии. Развивается интоксикация. Клинические особенности. Инкубационный период составляет 3-5 дней. Затем повышается температура, появляется кашель, охриплость голоса. Более тяжело болезнь протекает у детей, особенно – у детей до 1 года. У них возможны осложнения: пневмония, ложный круп, бронхопневмония. У переболевших формируется постинфекционный иммунитет, гуморальный, типоспецифический. Сохраняется в течение нескольких лет. Проводится неспецифическая профилактика. Специфическая не разработана. Экспресс- диагностика – РИФ. Вирусологический метод предусматрива- ет заражение исследуемым материалом культур клеток почек эмбриона человека или обезьян. Индикация проводится по цитопатическому действию и по тесту гемадсорбции. Идентификация — в РТГА или РН. Вирусы парагриппа 1–2 типов агглютинируют эритроциты морской свинки, мышей, овец, кур. Вирусы парагриппа 3 типа не агглютинируют эритроциты кур. Вирусы 4 типа проявляют наиболее выраженное цитопатическое действие. Серодиагностика проводится в РТГА с парными сыворотками . 3.4. ВИРУС ПАРОТИТА. Семейство – Paramyxoviridae , род — Paramyxovirus, вид – вирус паротита. Вирус сходен с другими парамиксовирусами. Форма вируса – круглая или овальная, организация – сложная, тип симметрии — спиралевидный. Суперкапсид имеет на своей поверхности шипики. Размеры вируса – средние. Геном представлен односпиральной РНК, (-) нить. Вирус содержит внутренний белок NP и поверхностный F –белок. Вирус проявляет нейраминидазные, гемадсорбирующие, симпластообразую- щие свойства. Антигенными свойствами обладают белок NP, поверхностный белок NH и F-гликопротеины. Известен 1 серовар вируса эпидемического паротита. Вирус содержит S — и V-антигены: V-антиген поверхностный, с ним связаны инфекционные и гемагглютинирующие свойства. S- антиген (растворимый) – это нуклеопротеид, обладающий гемагглютинирующей активностью. Вирус выращивают в 7 – 8 –дневных куриных эмбриона в течение 5-7 дней при температуре 33-35 0 С. Из первично-трипсинизированных клеток чаще всего применяются культуры клеток фибробластов куриных эмбрионов. Перевиваемые клетки менее чувствительны к вирусу паротита.При культивировании в клетках наблюдается симпластообразование, в цитоплазме клеток формируются своеобразные включения. Пораженные клетки приобретают способность к гемадсорбции Источником инфекции являются больные люди. Механизм заражения – аэрогенный, пути заражения — воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Наиболее восприимчивы дети до 5 лет, чаще болеют мальчики. Подъем заболеваемости наблюдается в холодное время года. Возможны вспышки заболевания. Входными воротами инфекции являются клетки слизистой верхних дыхательных путей, где и происходит первичная репродукция вирусов. Затем они проникают в кровь. У возбудителей имеется тропизм к клеткам железистой ткани, поэтому они фиксируются в яичках, яичниках, поджелудочной железе и в других органах. Чаще поражаются околоушные слюнные железы (поражения могут быть односторонними и двухсторонними). Возможно развитие орхита у мальчиков, что может стать причиной бесплодия. Клинические особенности Заболевание начинается с воспаления около- ушных желез. Одновременно повышается температура. Осложнения: орхит, менингит, менингоэнцефалит, реже — полиартрит, панкреатит, нефрит. У переболевших вырабатывается постинфекционный, гуморальный, стойкий, напряженный, пожизненный иммунитет. Дети первого года жизни невосприимчивы к паротиту за счет материнских антител, которые сохраняются до 6 месяцев. Спустя 3-4 недели от начала заболевания формируется гиперчувствительность замедленного типа. Практикуется плановая иммунизация, применяется вакцина Смородинцева – живая аттенуированная, из штамма Ленинград-3. Вакцину вводят в возрасте 18 месяцев виде моновакцины или в ассоциации с коревой и краснушной вакцинами (тривакцина). Применяются вирусологический и серологический методы исследования. Материалом для исследования служат: слюна, спинномозговая жидкость, пунктаты слюнных желез, моча. Возбудитель выделяют путем заражения 7-8-суточных культур клеток фибробластов куриного эмбриона. Индикация осуществляется по признакам симпластообразования, по результатам реакции гемадсорбции. Для идентификация ставятся реакции: РСК, РТГА , РН, РИФ с использованием диагностических специфических сывороток. Серодиагностика проводится при постановке РСК, РТГА с парными сыворотками больных. Семейство Рaramyxoviridae, род — Morbillivirus, вид – вирус кори. Возбудитель имеет сходств с другими парамиксовирусами: сферическая форма, размеры – 120-150 нм в диаметре. Вирус – сложноорганизованный. Спиральный тип симметрии нуклеокапсида. Вирус– сложноорганизованный. Геном представлен однонитевой молекулой (-) нитевой РНК. Суперкапсид окружен шипиками, состоящими из гемагглютининов (Н-антиген), F- белка. NP- белок связан с геномом. Имеются также полимеразные белки P- и L-, образующие нуклеокапсид . Геном снаружи окружен матриксным белком М. Основные антигены – это Н-антиген (гемагглютинин), белок F- и нукле- окапсидый белок NP. Все антигены обладают цитотоксической активностью по отношению к пораженным клеткам. Все известные штаммы вируса принадлежат одному серологическому варианту. Вирус можно выращивать в первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян или клеток эмбриона человека. Индикация осуществляется по цитопатическому действию (образованию гигантских многоядерных симпластов). В клетках, пораженных вирусом, появляются эозинофильные включения в цитоплазме. Куриные эмбрионы мало пригодны для выращивания вирусов кори. Вирус кори малоустойчив во внешней среде: при 37 0 С его активность снижается , при 60 0 С наступает немедленная гибель. Губительно действуют на него и УФЛ. В высохших каплях слизи при 12-15 0 С сохраняется несколько дней. Вирус чувствителен к дезинфектантам. Источником инфекции являются больные люди. Пути передачи – воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 2 до 7 лет . Отмечается зимне-весенняя сезонность. Воротами инфекции являются клетки слизистой верхних дыхательных путей. В них и в региональных лимфоузлах происходит первичная репродукция вируса. Затем вирусы проникают в кровь, поражают эндотелий кровеносных капилляров. Вследствие некроза клеток появляется сыпь. Вирус накапливается также в клетках макрофагальной системы. В пораженных клетках развиваются небольшие воспалительные инфильтраты с образованием многоядерных гигантских клеток. Вирус может также поражать легкие, конъюнктиву, центральную нервную систему. Клинические особенности. Инкубационный период – 8-13 суток. В продромальном периоде инфекция напоминает ОРЗ. Специфические признаки: появление характерной сыпи на коже и пятен Филатова-Коплека на слизистой щек. Температура держится 7 – 8 дней. Возможны осложнения: отиты, пневмония и наиболее тяжелое – энцефаломиелит. У переболевших фоормируется постинфекционный, гуморальный, напряженный,прочный, пожизненный. Вместе с тем, считают, что вирус может остаться в организме и быть причиной развития рассеянного склероза, подострого склерозирующего панэнцефалита. Для плановой иммунизации применяется живая коревая вакцина (ЖКВ), она готовится из вакцинного штамма вируса Ленинград-16. Вакцинация проводится в возрасте 18 месяцев. При экстренной диагностике применяют РИФ. При вирусологическом методе производится заражение первично-трипсинизированных клеток почек обезьян или клеток эмбриона человека. Индикация – по образованию в клеточной культуре симпластов. Идентификация осуществляется в РСК, РТГА с диагностическими иммунными сыворотками. Практические задания для студентов — выполнить заражение развивающегося куриного эмбриона вируссодержащим материалом; — осуществить разбор демонстрационных реакций РСК и РТГА с целью сероидентификации вируса гриппа. 1. Л.Б. Борисов «Медицинская микробиология, вирусология, иммунология». М. ; 2002. 2. В.Д. Тимаков, «Микробиология». М. ; 1983 3. Л.Б. Борисов. «Практикум по микробиологии, вирусологии, иммунология».: М. 4. Л.Б. Борисов. «Практикум по микробиологии, вирусологии, иммунологии». М . ; 1993. 1. А.И. Коротяев, С.А. Бабичев «Медицинская микробиология, иммунология, вирусология». С-Петербург, 1998. 2. О.К. Поздеев «Медицинская микробиология». М.; 2001. 3. В.И. Покровский. О.К. Поздеев «Медицинская микробиология». М.; 1998. вирусологии и иммунологии ______________Е.П. Колеватых источник |