Вскрытие трупа при бешенстве

Чего хотят пациенты? Качественных и доступных медицинских услуг. Чего хотят врачи? Достойной зарплаты и надлежащих условий труда!

Они неспецифичны и приобретают некоторое диагностическое значение лишь с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Наиболее ранняя диагностика бешенства на вскрытии очень важна в целях скорейшего проведения необходимых мероприятий. Хотя патологоанатомическая картина вскрытия животных довольно специфична, но комплекс признаков часто выражен очень слабо, а в некоторых случаях (у убитых животных) они могут полностью отсутствовать. Существует даже на этот счет парадоксальное высказывание, что сам факт отрицательного вскрытия является положительным моментом, чтобы заподозрить бешенство. Безусловно, в этом случае необходимо учитывать клинические и анамнестические данные.

При наружном осмотре трупа животного, павшего от бешенства, обращает па себя внимание синюшность видимых слизистых оболочек (глаз, носа, ротовой полости) и сухость кожи. Нередко отмечают истощение, обнаруживают следы укусов и расчесы. На коже головы и других частей туловища можно обнаружить всевозможные повреждения: раны, царапины, ссадины. Шерсть в области головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъедобные предметы. Шерсть обычно матовая, взъерошенная. Находят и результаты аутофагии (самопожирание).

Нередко в лабораторию дли диагностики бешенства поступает только голова животного. В этом случае патологоанатомические изменения приобретают особо важное диагностическое значение. Под оболочками мозга и на слизистой боковых желудочков можно обнаружить точечные и полосчатые кровоизлияния, а между оболочками и в желудочках мозга небольшое скопление слабо розовой жидкости. Извилины сглажены, вещество мозга размягчено, сосуды кровенаполнены. Эти макроскопические признаки энцефалита бывают выражены но многих случаях бешенства по-разному, или они проявляются очень ярко, или едва различимы.

головного и спинного мозга характерны для диффузного негнойного энцефаломиелита (гиперемия, мелкие периваскулярные кровоизлияния, пролифёративная реакция со стороны мезенхимы и глии). В цитоплазме нейронов обнаруживают тельца Бабеша — Негри. Эти включения величиной от 0,5 до 30 мкм могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную или треугольную, сигаровидную формы. Основное вещество телец ацидофильно, но в него вкраплены неокрашивающиеся и похожие на вакуоли образования, в которых видны мелкие базофильные гранулы. Такая структура позволяет дифференцировать эти тельца от других внутриклеточных включений. Тельца Бабеша-Негри можно обнаружить в головном и спинном мозге, в ганглионарных клетках слюнных желез и даже вне нервных клеток, например в эпителии роговицы глаз. Частота обнаружения, число и размеры телец зависят от особенностей штамма возбудителя болезни, вида больного животного, продолжительности инкубационного периода и общей продолжительности болезни. Чаще всего включения обнаруживают, если животное погибло при выраженных клинических признаках болезни. При бешенстве, распространяемом лисицами, тельца Бабеша — Негри обнаруживают довольно редко или выявляют единичные мелкие включения.

Заключение.
От процесса дыхания зависят все процессы жизнедеятельности организма. Дыхательный процесс – это очень тонкая и сбалансированная система поглощения кислорода из атмосферы, которая сильно подверже .

Асептика и антисептика
До введения методов асептики и антисептики послеоперационная смертность достигала 80%: больные умирали от гнойных, гнилостных и гангренозных процессов. Открытая в 1863 г. Луи Пастером природа гниения .

Болезни пародонта, диагностика, диагноз
В настоящее время выделяют две основные группы заболеваний пародонта: воспалительные заболевания пародонта – гингивит, пародонтит ; дистрофические заболевания – пародонтоз. Воспалительн .

источник

Возбудитель бешенства — вирус, который но особенностям морфологии включен в семейство Rhabdoviridae. В состав вируса входят РНК, белки, липиды и углеводы. Вирус бешенства обладает антигенными, иммуногенными и гемаглютинирующими свойствами.

Известны два варианта вируса бешенства: уличный («дикий») и фиксированный, полученный Пастером при адаптации уличного вируса к организму кролика в измененных условиях заражения.

Вирус бешенства патогенен для человека и всех видов теплокровных животных, а также птиц. Согласно экспериментальным данным, наибольшей восприимчивостью к бешенству обладают лисы, а среди лабораторных животных — сирийский хомяк.

Размножение вируса бешенства in vitro и in vivo сопровождается формированием специфических включений — телец Бабеша-Негри, имеющих размер 0,5-2,5 нм, округлую, овальную, реже — веретенообразную форму, расположенных в цитоплазме нейронов. Они окрашиваются кислыми красками в рубиновый цвет и имеют базофильную внутреннюю структуру. Устойчивость вируса бешенства невелика. Кипячение в течение 2 мин убивает его. Растворы лизола или хлорамина (2-3%), а также 0,1% раствор сулемы быстро и надежно обеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре и после вакуумного высушивания в замороженном состоянии.

Чаще вирус проникает через поврежденную кожу или слизистую оболочку, неповрежденная кожа непроницаема для вируса. Дальнейшее распространение и размножение возбудителя зависит от характера поражения ткани и места его внедрения, особенно большую роль играет иннервация пораженного участка. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни.

После проникновения в организм вирус некоторое время находится в

тканях не размножаясь, а затем исчезает, через 24-96 часов его не удается

обнаружить в ткани ворот инфекции. Оболочка вириона лизируется и он проникает в нервную ткань, по которой продвигается к центральной нервной системе по периферическим нервам со скоростью 3 мм/час. В мозге происходит размножение вируса. Достигнув определенной концентрации по нервным волокнам, вирус проникает во внутренние органы, чем ближе к голове орган, тем раньше в него попадает вирус, вызывая генерализацию процесса, охватывая всю вегетативную и периферическую нервную систему. Так он попадает в слюнные железы и слюну.

Вирус в организме зараженного животного распространяется не только

по нервным путям, но и по лимфогематогенным, о чем в ходе развития

инфекционного процесса свидетельствует непродолжительная виремия. Также может размножаться и накапливаться в канальцах слюнных желез.

Парезы и параличи, возникающие при бешенстве, объясняют соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола. Другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса Пароксизмы бешенства некоторые авторы объясняют учением Ухтомского о доминанте. Согласно этому учению, повышение возбудимости высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответ в виде пароксизма бешенства.

Трупы истощены, могут быть следы укусов, расчёсов кожи, а у плотоядных — травмы губ, повреждения зубов. При вскрытии отмечают застойную гиперемию внутр. органов. Желудок обычно пуст, но иногда содержит различные несъедобные предметы, что особенно характерно для плотоядных. Нередко слизистая оболочка желудка и тонких кишок катарально воспалена, с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отёчны , с точечными кровоизлияниями. При гистол. исследовании устанавливают диффузный негнойный энцефалит. Характерно наличие телец Бабеша—Негри в цитоплазме ганглиозных клеток. Иммунитет

Вирус бешенства содержит два антигенных компонента — S и V. S-антиген является общим для всех представителей рода лиссовирусов и вызывает образование комплементсвязывающих и преципитируюших антител. V-антиген (поверхностный) индуцирует образование нейтрализующих антител и ответствен за формирование иммунитета.

Естественный иммунитет к бешенству существует у хладнокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и теплокровных животных свидетельствуют о наличии естественного иммунитета, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к бешенству неизвестен, так как случаи выздоровления от болезни достоверно не доказаны. Показано, что вирус бешенства вызывает продукцию интерферона в культуре ткани и организме лабораторных животных.

В течении заболевания различают следующие периоды: инкубационный, продромальный, период развившейся болезни, или стадию возбуждения, период параличей, заканчивающийся летальным исходом.

Инкубационный период (период от укуса до начала заболевания) в среднем составляет 30-50 дней, хотя может длится 10-90 дней, в редких случаях — более 1 года. Причем чем дальше место укуса от головы, тем больше инкубационный период. Особую опасность представляют собой укусы в голову и руки, а также укусы детей. Дольше всего длится инкубационный период при укусе в ноги.

Выделяют 3 стадии болезни: I — начальную, II — возбуждения, III — паралитическую. Первая стадия начинается с общего недомогания, головной боли, небольшого повышения температуры тела, мышечных болей, сухости во рту, снижения аппетита, болей в горле, сухого кашля, может быть тошнота и рвота. В месте укуса появляются неприятные ощущения — жжение, покраснение, тянущие боли, зуд, повышенная чувствительность. Больной подавлен, замкнут, отказывается от еды, у него возникает необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже — повышенная раздражительность. Характерны также бессонница, кошмары, обонятельные и зрительные галлюцинации.

Через 1-3 дня у больного бешенством наступает вторая стадия — возбуждения. Появляется беспокойство, тревога, и, самое характерное для этой стадии, приступы водобоязни. При попытке питья, а вскоре даже при виде и звуке льющейся воды, появляется чувство ужаса и спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становиться шумным, сопровождается болью и судорогами. На этой стадии заболевания человек становится раздражительным, возбудимым, очень агрессивным, «бешенным». Во время приступов больные кричат и мечутся, могут ломать мебель, проявляя нечеловеческую силу, кидаться на людей. Отмечается повышенное пото- и слюноотделение, больному сложно проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Данный период обычно длится 2-3 дня.

Далее наступает третья стадия заболевания, для начала которой характерно успокоение — исчезает страх, приступы водобоязни, возникает надежда на выздоровление. После этого повышается температура тела свыше 40 — 42 градусов, наступает паралич конечностей и черепных нервов различной локализации, нарушения сознания, судороги. Смерть наступает от паралича дыхания или остановки сердца. Таким образом, продолжительность заболевания редко превышает неделю.

Предварительный диагноз ставится на основе клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных. Учитывается благополучие по бешенству местности, анамнез об укусах животных.

Клинические признаки типичны — возбуждение, агрессивность,

слюнотечение, параличи глотки, гортани, нижней челюсти.

Но окончательный диагноз ставят только по результатам лабораторных

исследований, а правильность его зависит от правильности отбора и

Гистологическое исследование с целью обнаружения телец Бабеша-Негри.

Реакция диффузной преципитации в агаровом геле (Бучнева) в материале выявляют вирусный антиген при помощи заведомо известного преципитирующего антирабического глобулина — антитела.

Метод флюоресцирующих антител основан на обнаружении вирусного антигена в патматериале.

Реакция нейтрализации. Биопробу проводят на белых мышах, которых

заражают интрацеребрально и подкожно, наблюдают 50-60 дней.

При выявлении больного животного, его убивают, а материал направляют на исследование.

Важно своевременное выявление больных животных, изоляция

подозреваемых в заболевании и заражении. Охрана сельскохозяйственных животных от нападения больных, утилизация трупов.

С целью профилактики «дикого бешенства» — отлов, отстрел, дегазация

нор, пероральная иммунизация, аэрозольная иммунизация летучих мышей в пещерах, иммунизация крупного рогатого скота.

Убой бродячих собак, кошек, вакцинация. Трупы сжигают, дезинфекция места,одежды, навоза, корма. Контроль за покусавшими — 10 дней.

Все это меры борьбы с бешенством.

К сожалению, на сегодняшний день, определенных методов лечения бешенства не существует. Если заболевание уже находится на первой стадии, как правило, больного бешенством человека спасти не удастся.

Но существует способ остановить заболевание, блокировав его в самом зародыше. Это способ специфической терапии — применение специального препарата против бешенства, не позже 14 суток от времени заражения. Эффективной специфической профилактикой является введение в организм определенного иммуноглобулина или специфическая вакцинация.

Вакцинация происходит при внутримышечной инъекции препарата по 1 мл 5 раз: в день укуса, далее на 3, 7, 14 и 28-е сутки. При таком способе вакцинации вырабатывается хороший иммунитет. Рекомендуется сделать еще одну инъекцию препарата на 90 день после укуса.

Наилучшего эффекта от вакцинации можно добиться если делать инъекции в дельтовидную мышцу плеча или в бедро. В случае, если пациент заражен, но до инфицирования был вакцинирован по приведенной выше схеме, и у него сохранился достаточно сильный иммунитет, его вакцинируют по определенной схеме без введения иммуноглобулина.

Лечение может быть остановлено, если доказано, что укусившее животное остается в здоровом состоянии в течение 10 суток времени наблюдения или при доказанном отсутствии вируса в крови животного.

Определенным людям (ветеринарам, кинологам), входящим в группу риска, следует провести вакцинацию заранее. Прививки делают по определенной схеме: через год после первой вакцинации и в дальнейшем каждые 5 лет.

В настоящее время в Казахстане по бешенству определяется как эпизоотия природного типа. Вследствие большой миграции диких животных возникли новые очаги рабической инфекции. Установлено, что эпизоотии природного типа происходят с трехлетней цикличностью и имеют ландшафтную приуроченность к зонам степей, лесостепей, тундры, лесотундры. Свободной от бешенства пока остается обширная зона северной тайги.

Анализ ситуации по бешенству в Казахстане показал, что в эпизоотии вовлечены различные представители диких млекопитающих из отряда хищных, парнокопытных, зайцеобразных, рукокрылых, грызунов. По мнению большинства исследователей, основным резервуаром и переносчиком бешенства являются дикие хищники семейства псовых — лисица, енотовидная собака, волк, корсак, а в тундровой зоне — песец.

Проводимые наблюдения за бешенством в Казахстане показали, что в связи с чрезвычайно широкой и интенсивной циркуляцией рабического вируса в наиболее неблагополучных регионах страны все чаще вовлекаются в эпизоотические цепи дикие животные новых видов. Так, за последние годы зарегистрированы случаи бешенства хорьков, куниц, барсуков, рысей, диких кошек, серых крыс, бобров, лосей, медведя, хомяка, ондатры, нутрии.

источник

Бешенство (этиология, эпизоотология, патологоанатомические изменения, диагностика, профилактика и меры борьбы.)

Бешенство (rabies) – водобоязнь, гидрофобия – остро протекающее инфекционное заболевание теплокровных животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы (необычное поведение, непровоцируемая агрессивность, парезы, параличи и т.д.). Болезнь, как правило, заканчивается летально.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе в Республике Беларусь, имеет экономическую, экологическую и социальную значимость.

Этиология. Возбудителем болезни является нейротропный РНК-содержащий вирус, относящийся к рабдовирусам. Размеры вириона 180?80 нм. Вирус термолабилен (при температуре 60 °С разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким температурам. В патматериале сохраняется до 3 мес. Быстро инактивируется дезинфицирующими растворами щелочей и кислот, относительно устойчив к фенолу и йоду.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы теплокровные животные всех видов. Наиболее восприимчивы к нему лисы, шакалы, волки. Признана высокая чувствительность кошек и крупного рогатого скота, средняя – собак, овец, коз, лошадей и приматов, низкая – птиц. Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители, которые выделяют вирус во внешнюю среду преимущественно со слюной за 3-8 дней до появления клинических признаков болезни.
Заражение происходит преимущественно через укус, реже через ослюнение, алиментарным и аэрогенным путями.

Для бешенства характерна природная очаговость и периодичность, которые связаны соответственно с наличием в природе резервуара вируса бешенства – диких плотоядных, особенно лис, и с трехлетней периодичностью снижения популяции этих животных.

Заболевание протекает в виде спорадических случаев, летальность 100%.

Патогенез. Заражение происходит при попадании вируса на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки вследствие укусов или ослюнения. Укус обнаруживают примерно у 91% погибших от бешенства животных. С места первичной локализации вирус проникает в ЦНС и вызывает развитие негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервам вирус попадает в слюнные железы, где он репродуцируется и выделяется со слюной.

Патологические изменения в ЦНС приводят к развитию нервного синдрома, а в последующем – к параличу органов дыхания или сердца и смерти животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3-8 недель, а иногда до года и более. Болезнь проявляется в различных клинических формах: буйной, тихой, абортивной, атипической.
Буйная форма начинается с угнетения животного. Оно ко всему безразлично, теряет аппетит, поедает несъедобные предметы. Через 1-2 дня повышается рефлекторная возбудимость, развивается агрессивность. Бешеные собаки молча набрасываются на животных или людей и наносят укусы. Голос хриплый развивается косоглазие, нижняя челюсть отвисает, при развитии параличей глотки – слюнотечение. Собаки стремятся сорваться с привязи и убегают на значительные расстояния, стремясь покусать встречных животных и людей. Затем наступает стадия парезов и параличей. Животные гибнут на 8-11 день от начала заболевания.

Тихая (паралитическая) форма отличается от буйной отсутствием возбуждения и характеризуется развитием параличей нижней челюсти, мышц туловища и конечностей. Смерть наступает на 3-4 день болезни.

При абортивной форме после клинического проявления болезни наступает выздоровление.
Атипичная форма характеризуется хроническим течением, прогрессирующим истощением и поздним развитием параличей.

Волки и лисицы теряют присущую им осторожность, даже в дневное время забегают в населенные пункты, набрасываются на людей и животных.

У крупного и мелкого рогатого скота тихая форма заболевания сопровождается отказом от приема корма, атонией рубца, мышечной дрожью, пучеглазием, слюнотечением, развитием параличей. Буйная форма сопровождается сильным возбуждением и беспокойством, ложной охотой, агрессией, запрокидыванием головы. Смерть наступает у лошадей и свиней протекает в буйной форме с признаками поражения ЦНС, агрессивности, параличей и гибели животных на 2-6 день болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов характерных изменений не обнаруживают. У собак обнаруживают: отсутствие кормовых масс в желудке, иногда инородные предметы в нем: цианоз слизистых оболочек; острую венозную гиперемию головного мозга, печени, легких и селезенки; сгущение крови, сухость серозных покровов, подкожной клетчатки и кожи. При гистоисследовании в нервных клетках аммоновых рогов – тельца Бабеша-Негри.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и результаты патологоанатомического вскрытия. Окончательная диагностика осуществляется на основании результатов иммунофлуоресцентного исследования мазков-отпечатков головного мозга или биопробы на мышатах.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота следует исключать губкообразную энцефалопатию, болезнь Ауески, злокачественную катаральную горячку, листериоз, острое течение лептоспироза, у лошадей – энцефаломиелит.

Лечение. Больных бешенством животных не лечат, их уничтожают.

Специфическая профилактика. Для активной, в том числе вынужденной, иммунизации используется ряд антирабических вакцин.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бешенства следует: проводить пероральную иммунизацию диких плотоядных и уменьшать их популяцию, путем их отстрела, а бродячих собак и кошек – путем стерилизации самок, создание для них приютов и т.д.; осуществлять ежегодную вакцинацию домашних собак против бешенства; соблюдать действующие правила и санитарно-гигиенические нормы содержания собак, кошек и других хищных животных.

При возникновении бешенства вводится карантин. Покусавших людей или животных собак или кошек (кроме явно больных бешенством) подвергают карантинированию в течение 10 дней. Больных бешенством животных убивают и уничтожают (сжигают), остальных – подвергают вынужденной вакцинации. Карантин снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболевания животных бешенством.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Еще фото

Автор (ы): А.А. Заволока, д.в.н., профессор, академик УТА, Ан. А. Заволока, к.в.н., Украинская ассоциация врачей ветеринарной медицины мелких животных / A.A. Zavoloka, Prof., Sc. D., Academician of UTA, Andriy A. Zavoloka, DVM, PhD, Ukrainian Small Animal Veterinary Association
Журнал: №4 — 2013

Ключевые слова: бешенство, распространение болезни в различных странах, возбудитель и его виды, проявление бешенства у различных видов животных и у человека, координация мер в борьбе с заболеванием

Key words: rabies, spread of disease in the various countries, agent and its types, manifestation of rabies in various species of animals and in human, coordination of disease prevention

Проанализированы представленные статистические данные по распространению бешенства в 24 Европейских странах с 2002 по 2012 гг. В работе представлены: распространение бешенства по странам мира, особенности проявления болезни у различных видов животных и у людей, патологоанатомические признаки болезни, диагностика заболевания.

Statistical data on spread of Rabies in 24 European countries from 2002 to 2012 are analyzed. The work is concerned to: spread of rabies in countries of the World, specificity of disease symptoms in various species of animals and in humans, postmortem signs, disease diagnostics.

Бешенство (Rabies, Lyssa, Hydrophobia, La rage, Rabia, Tollwut, Сказ, Шаленства, Wcsieklizna, Kuduz) – вирусное зооантропонозное заболевание теплокровных животных и человека, сопровождающееся явлениями полиэнцефаломиелита, при кли­ническом проявлении которого заболевание обязательно заканчивается смертельным исходом, т.к. бешенство неизлечимо. Возбудитель бешенства – вирус, имеющий форму пули, размеры – от 90-170 до 110-200 нм, содержит однонитевую РНК, погибает при воздействии кислот и щелочей. При комнатной температуре сохраняется 2-3 дня. Нагревание до 60°С инактивирует вирус в течение 5-10 мин., кипячение убивает его за 2 минуты. Вирус чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, высушиванию, обычным дезинфицирующим средствам. Существуют биоварианты вируса бешенства, причастные к различным географическим регионам Африки, Америки и Европы и к имеющимся там животным, которые становятся источниками возбудителя инфекции. В соответствии с современной международной клас­сификацией, варианты возбудителя бешенства, способные вызвать заболевание у человека и теплокровных животных близкородственны и принадлежат к роду Lyssavirus, семейства Rhabdoviridae, включают в себя 7 классифицированных гено­типов: вирус классического бешенства – RABV, который повсеместно поражает наземных животных и летучих мышей (рукокрылых); вирус рукокрылых «Лагос» – LBV; вирус Дювенхейдж – DUVV; лиссавирусы европейских рукокрылых EBLV-1 и EBLV-2; лиссавирус австралийских рукокрылых – ABLV; вирус «Мокола» – MOKV.

Заболевание значительно распространено среди домашних и диких животных в тропических странах, характеризуются благополучием острова Кипр, Маврикий, Ямайка, Западные острова Тихого океана, Австралия и Новая Зеландия, продол­жительно и стабильно благополучна Великобритания, в которой действуют наиболее жесткие, но научно обоснованные и вполне оправданные требования по профилактике инфекционных заболеваний, включая и бешенство. Заболевание распространено более, чем в 160 странах мира, своевременное качественное проведение мер борьбы и профилактики болезни обеспечивает стойкое благополучие по бешенству таких стран, как Австралия, Великобритания, Япония, Финляндия, Нидерланды, Франция, Швейцария, Бельгия и Люксембург, после реализации успешных мер борьбы с болезнью, благополучием характеризуется ситуация в Германии, Венгрии, Словакии, Польше. Проведенный нами анализ, на основании данных Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) относительно регистрации случаев бешенства в европейских странах в период с 2002 по 2012 гг. свидетельствует о длительном и стабильном неблагополучии по заболеванию территорий таких стран, как Российская Федерация, Украина, Беларусь, Хорватия и Литва. При этом в Российской Федерации, Украине и Беларуси, количество случаев бешенства велико не только среди диких, но и среди домашних животных.

Эпизоотологические данные

Чаще всего бешенством заболевают собаки, лисицы, кошки, шакалы, волки, песцы. Вид животных, выступающий, как источник возбудителя инфекции зависит от природно-географических условий: в полярных и прилегающих к ним территориях это преимущественно песцы и флеминги, в условиях стран Южной Америки это преимущественно или исключительно летучие мыши. Увеличение заболеваемости бе­шенством обычно совпадает с периодами миграции животных, что связано, в свою очередь, с погодными условиями или с брачными периодами в популяциях животных. Существенно, что животное больное бешенством, может и не проявлять признаков заболевания, но заражать при этом других животных и человека. На Украине, в Беларуси, в европейской части Российской Федерации практически идентичны природные условия и животный мир дикой природы. Анализ заболевания бешенством различных видов животных на Украине показал, что заразиться бешенством можно от 30 различных видов животных, причем, даже, и от тех животных, которые не проявляют каких-либо признаков заболевания, и не только бешенства, а заболевания вообще. Это волки, лисицы барсуки, хорьки, ласки, куницы, лоси, лошади, крысы, кроты, домашние и полевые мыши, белки, хомяки, представители крупного и мелкого рогатого скота, летучие мыши и другие животные.

В тропических странах Америки заболевание преимущественно распространяют летучие мыши, по заражению людей и животных бешенством они стоят на первом месте, уже за ними следуют собаки и другие животные. В Южной Америке бешенство установлено у 23 видов летучих мышей, вирусоносителями бешенства являются не только кровососущие летучие мыши (вампиры), но и питающиеся нектаром, фруктами, насекомыми. В Европе установлены случаи заражения бешенством людей и животных от летучих мышей закончившиеся смертельным исходом. В Африке в распространении бешенства важна роль шакалов, кошек, собак, мангустов, определенную роль в распро­странении заболевания играют грызуны, а также любые другие теплокровные животные, находящиеся в неблагополучной по бешенству местности.

Заражение бешенством может произойти не только при укусе, но и при внедрении вируса в предрасположенный к болезни организм через поврежденную кожу и слизис­тые оболочки, загрязненные слюной больного животного. Возможен и алементарный путь заражения при поедании трупов животных, павших от бешенства и травмиро­вания слизистой ротовой полости острыми осколками костей. В странах Восточной и Юго-Восточной Азии регистрируют случаи заражения людей бешенством при раз­делке тушек кошек и собак идущих в пищу людям. У копытных животных заболевание часто проявляется после их пребывания на пастбище или в саванне, где они подверглись нападению хищников. Описаны случаи передачи бешенства от человека человеку при половом контакте, где, очевидно, свою роковую роль сыграл фактор ослюнения вирусоносителем своего партнера и проникновения вируса бешенства через микротрещины слизистых оболочек определенных органов.

Важно учитывать, что заражение бешенством может произойти от внешне здорового животного, так как вирус появляется в слюне за 8-13 дней до проявления клинических признаков заболевания, хотя этот срок не является строго фиксированным. В Африке у животных (преимущественно собак) существует форма бешенства, называемая «улуфато», которая характеризуется полностью бессимптомным течением или же клиническим проявлением заболевания в виде длительно протекающих дисфункций отдельных мышц, при этом животное постоянно способно со слюной выделять вирус бешенства, который при попадании в организм человека, или другого животного, чаще другого вида, приводит к развитию типичного проявления заболевания бешенством.

Симптомы заболевания

Инкубационный период заболевания может варьировать от нескольких дней до нескольких лет, в среднем 3-8 недель. Быстрота развития клинических признаков заболевания значительно зависит от места проникновения вируса в организм, его близости к ЦНС, степени вирулентности вируса и устойчивости защитных свойств организма.

Типичными клиническими признаками для всех видов животных являются повышенная возбудимость, переходящая в депрессию, обильное слюноотделение, развитие перед смертью параличей. Буйная форма бешенства характеризуется угнетением в начальной стадии, стремлением животного спрятаться, уединиться. Может возникать излишняя подвижность, веселость, необоснованная активность. По мере развития заболевания повышается возбудимость, животные бурно реагируют на незначительный шум, возникает зуд в месте укуса, потребность в расчесывания места нанесенной травмы, животные поедают различные предметы: тряпки, кусочки бумаги, дерева, собственный кал. Усиливается слюнотечение, возникают парезы мышц глотки и гортани. Животное становится предельно возбудимым, агрессивным по отношению к другим животным и людям. Стадия буйства, длящаяся 3-4 дня, переходит в стадию парезов и параличей. Возникает шаткая походка, появляется косоглазие, отвисание нижней челюсти, усиливается непроизвольное обильное выделение слюны. Температура тела в период буйства повышена, с развитием параличей падает ниже нормы. Перед гибелью животного, как правило, возникает паралич зада, непроизвольное выделение мочи, в которой обнаруживают сахар. Стадия параличей продолжается 3-4 дня. При тихой форме бешенства заболевание начинает проявляться со слюнотечения и параличей нижней челюсти, глотки, задних конечностей, животное погибает через 2-5 дней.

Бешенство диких животных сопровождается агрессивностью, особенно опасны представители мелких кошачьих, которые сверху, с деревьев нападают на животных и людей, нанося укусы в области головы, шеи, мест, близких к центральной нервной системе, этим ускоряется продвижение туда вируса, сокращается инкубационный период болезни.

Больные бешенством летучие мыши в светлое дневное время залетают в квартиры людей, появляются на освещенных солнцем лужайках, в людных местах, проявляют признаки нарушения координации при передвижении, агрессивность, излишнее беспокойство, издают различные звуки. Внешне здоровые летучие мыши также спо­собны быть вирусоносителями и заражать бешенством, как людей, так и животных. Травма, нанесенная летучей мышью должна приравниваться к травме, полученной от собаки, подозреваемой в заражении бешенством, со всеми вытекающими из этого последствиями.

Патологоанатомические изменения

При наружном осмотре трупа обращают внимание на следы покусов и расчесов. Часто трупы животных истощены, в грудной и брюшной полостях находят признаки обезвоживания организма – сухость покровов. Подкожная клетчатка в месте укуса темно-вишневого цвета, отечна, имеются налеты и язвы на слизистой оболочке ротовой полости и языка. Печень и почки гиперемированы. На слизистой желудка и кишечника видны точечные или полосчатые кровоизлияния. Желудок пуст или же в нем обнаруживают инородные предметы (тряпки, щепки, камни и т.д.). В мозге обнаруживают обильное кровенаполнение сосудов и кровоизлияния.

При подозрении на гибель животного от бешенства производить патологоанатомическое вскрытие трупа, если это не предусмотрено прямыми должностными обязанностями, нет необходимости, тем более вскрывать черепную коробку животного. Данные патологоанатомического вскрытия при этом заболевании не являются основанием для установления диагноза, они мало информативны, а опасность заразиться при работе с трупом неизвестного происхождения достаточно велика.

Лабораторная диагностика бешенства

Основана на обнаружении в мозге телец Бабеша-Негри (отсутствие которых не исключает заболевание бешенством), обнаружения вируса в отпечатках из мозга, роговицы или слюнных желез с помощью РИФ, постановке ПЦР, ИФА, РДП, ставят биопробу и PH на белых мышах. В лабораторию с нарочным направляют труп или голову животного с подозрением на смерть от бешенства в двойных полиэтиленовых мешках, или влагонепроницаемых контейнерах. Свежий или консервированный в 40% растворе глицерина мозг помещают в банки, которые плотно закрывают. Окончательно материал помещают в ящик. Свежеотобранный материал перед окончательной упаковкой и отправкой в лабораторию необходимо предварительно охладить.

Мозг извлекают из черепной полости с соблюдением правил асептики, в первую очередь отбирают материал для биопробы. Учитывая возможность неравномерного распределения вируса в мозге, следует брать небольшие кусочки из разных участков: полушарий, мозжечка, аммонова рога, продолговатого мозга. Для обнаружения телец Бабеша-Негри гистологическим методом, кусочки отбирают в фиксирующую жидкость, мазки и отпечатки делают на предметных стеклах.

Для мазков и отпечатков используют окраску по Муромцеву и Селлерсу, для гистологических срезов – окраску по Туревичу и Муромцеву, методы широко доступны. Тельца Бабеша-Негри имеют величину от 0,25 до 25 мкм. Преимущественно они овальной или округлой формы, окружены оболочкой и содержат от 1 до 15 зернышек. Степень обнаружения телец Бабеша-Негри зависит от стадии инфекционного процесса. Если инкубационный период был коротким, то тельца малочисленны или вообще отсутствуют. При длительном инкубационном периоде они выявляются чаще, их количество и величина больше, структура более отчетливая. В начальной стадии развития клинических признаков заболевания телец мало и они мелкие, в конце заболевания возрастает их количество и размер. При буйной форме бешенства тельца обнаруживаются в клетках аммонова рога, при паралитической форме –в спинном и продолговатом мозге. В слюнных железах обычно выявляется незначительное количество телец. Тельца устойчивы к гниению и могут быть обнаружены в мазках из разложившегося мозга, полностью непригодного к гистоло­гическому исследованию и постановке биопробы.

Вирус бешенства может быть выявлен с помощью РИФ в наиболее короткое время. Для этой цели препараты обрабатывают коммерческим антирабическим лошадиным гамма-глобулином, конъюгированным флюорохромом по общепринятой методике. При этом мозговая ткань флюоресцирует тусклым желтоватым цветом, а вирусный антиген обнаруживают в виде ярких золотисто-зеленых или зеленых гранул.

При сохранившейся структуре клетки антиген выявляется в цитоплазме (гистосрезы и отпечатки) или в мазках и отпечатках, обнаруживается свободно среди детрита ткани. Возможность выявления телец зависит также и от экологического биоварианта вируса.

Для РДП используют кусочки головного мозга из различных участков, при этом исследовать можно несвежий головной мозг. Растертым в стерильных условиях мозгом заполняют на стекле луночки для антигена, остальные луночки заполняют преципитирующим антирабическим глобулином в разведениях 1:2, 1:4, 1:8, 1:16, общий объем ингредиентов – 0,02 мл. На отдельных стеклах ставят контроли. Во влажной камере, в термостате при температуре 37-38 °С оставляют стекла на 6 часов и через 3, 6 и 26 часов с момента постановки реакции периодически проводят учет. О положительной реакции судят по образованию одной или нескольких параллельно расположенных линий преципитации между лунками с глобулином и антигеном.

Биологическую пробу на мышах и кроликах ставят при получении отрицательных результатов серологических исследований и необнаружении ТБН.

Животных заражают 10% суспензией мозга на физрастворе (pH 7,2-7,4) с добавлением 500-1000 ЕД пенициллина и стрептомицина на 1 мл суспензии. На одно исследование берут 6 мышей, из которых 3-х заражают в головной мозг в дозе 0,03 мл, а 3-х – подкожно в области носа, в верхнюю губу в дозе 0,05 мл. За мышами, содержащимися в стеклянных банках, наблюдают 30 дней.

Клиника паралитического бешенства развивается на 7-15-й день.

Кроликам вводят интрацеребрально по 0,2 мл суспензии, а внутрикожно по 2,0 мл, заболевание развивается в течение 15-20 дней, наблюдают за кроликами 50 дней.

Бешенство дифференцируют от болезни Ауески, чумы плотоядных, энцефалитов, токсикозов, нарушений нервной деятельности, связанной с травмами, от острого отрав­ления свинцом, листериоза, энтеротоксемии, ценуроза.

Человек бешенством заражается от животных, являющихся источником возбудителя инфекции, передача вируса происходит при укусе через свежие раны, царапины, дру­гие повреждения на теле. Ветеринары в 95% случаев заболевают после проведения патологоанатомического вскрытия трупов, когда травмируют пальцы рук острыми, почти микроскопически малыми осколками кости (при вскрытии черепа), манипуляциях в ротовой полости животных (не только собак и кошек). Заболевание может возникнуть после попадания вируса в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки (облизывание внешне здоровыми животными лица, рук). Недопустимо общаться с незнакомыми домашними или, тем более, дикими животными, особенно, разрешать это делать детям, поддаваться чувству умиления, что «Лисичка сама подошла, дала себя погладить». «Смотри, как будто плачет, вот слезки, дай тебе вытру платочком, вот так» или «Встретили белочку, а она была совсем ручная, орешки брала из рук потом изо рта». Такое поведение животных может быть не больше, чем проявление клинических признаков заболевания бешенством. О том, что носовой платочек использовали для ухода за лисичкой, забыли, стали им вытирать свои глазки, о том, что вирус бешенства у больного животного находится не только в слюне, но и в истечениях из глаз (слезы) просто не знали. Финал – трагедия, бешенство неизлечимо.

У человека инкубационный период длится в пределах 20-60 дней, иногда более 2-х или более 6 лет. Заболевание проявляется рефлекторной возбудимостью, нарушением психики, общим недомоганием, повышением температуры, нарушением дыхания. В дальнейшем проявляется повышенная возбудимость, гидрофобия, судороги, параличи. Заболевание длится 3-7 дней, заканчивается смертью, и что существенно, при полном сознании.

В нескольких странах Африки зарегистрированы факты проявления бешенства у людей, которое в незначительном проценте случаев сопровождается специфическими клиническими признаками болезни, включая гидрофобию, и именно это обстоятельство значительно затрудняет и осложняет своевременную диагностику бешенства у заболевших людей.

Проблемы, связанные с бешенством, продолжают оставаться значимыми и в настоящее время. Каждые 10 минут от бешенства в мире погибает 1 человек, всего за год умирает около 60 000 людей. В соответствии с данными Всемирной Организации Здравоохранения бешенство занимает пятое место среди других заболеваний по наносимому им материальному ущербу, только в США, где достигнут значительный успех в борьбе с бешенством, на борьбу с заболеванием ежегодно тратится более 300 миллионов долларов, большая часть этой суммы расходуется на вакцинопрофилактику болезни. С 1950 по 2004 г. в Китае погибли от бешенства 108 412 человек, а массовые случаи бешенства возникают каждые 10 лет.

Наибольшее количество умерших от бешенства людей – это жители африканских и азиатских стран и преимущественно это дети в возрасте до 15 лет. В странах со значи­тельным распространением бешенства собаки являются основным источником заражения.

К сожалению, профилактика заболевания после укусов проводится в указанных странах только у 40% детей 5-14-летнего возраста, в отдельных местах в Африке случаи бешенства встречаются в 3-5 раз чаще среди детей чем среди взрослого населения.

В связи со Всемирным днем бешенства, 28 сентября, World Small Animal Veterinary Association (Всемирной Ассоциации ветеринаров мелких животных – WSAVA), которая представляет 180 тыс. ветеринаров по всему миру и 94 ассоциированных членов в различных странах, обратилась (rebecca@georgepr.com) с призывом к координации глобальной инициативы по ликвидации бешенства, болезни, которая убивает ребенка каждый час в таких странах, как Индия, вызывает бесчисленные смерти, требует ежегодных затрат в 70 млрд долларов.

Эта инициатива, несомненно, будет поддержана всеми людьми доброй воли, которым не безразлично здоровье людей и животных в различных странах всего мира.

1. Голдевська О., Гхазалi М., Загороднюк I., Лiна П. Кажани i сказ. Методичний поciбник. — Киiв. — 2010. — 15 с.

2. Заволока Ан. А., Заволока А. А. Особенности проведения серологических и клинико-гематологических исследований у экзотических животных при осуществлении противоэпизоотических мероприятий. Проблеми зооiнжененрii та ветеринарноi медицини.

3. Збiрник наукових праць. Частина 2. Випуск 8 (32).- Харкiв.- 2001.- С. 349 — 351.

4. Заволока А. А., Заволока Ан. А. Особенности современной концепции бешенства мелких животных. «Проблеми ветеринарного обслуговування дрiбних домашнiх тварин». 8-а мiжнародна науково-практична конференцiя. — Киiв. — 2001. — с. 134-137.

5. Заволока А.А. Диагностика вирусных болезней животных в странах с тропическим климатом. – Харьков.- 1990.- 76 с.

6. Заволока А. А., Заволока А. А. Бешенство. Современные особенности эпизоотического процесса. – Мир Ветеринарии.- №3-4 май-август, 2013.- С. 4-8.

7. Заволока А. А., Заволока А. А. Заболевания диких и экзотических животных и их роль в заболевании людей. – VetPharma. — №3-2013.- С. 21-30.

8. Исторические и современные аспекты проблемы бешенства / Скрипченко Г. С., Пономаренко А. И., Рыбакова Т. М. и др. Украшський медичний часопис — № 4 (36) — VII/VIII, 2003.

9. Полюшкина Г.С. Бешенство диких животных. «Болезни и паразиты диких животных» – Центр здоровья диких животных, – М., 1992, – С. 74-77.

10. Селимов М.А., Ширвинская А.И., Селимова Е.В. Состояние заболеваемости гидрофобией за 10 лет (1954-1963). – Вопросы борьбы с бешенством. – М. – Медицина. – 1967. – С. 120-138.

11. Селимов М.А. Бешенство. – М. – Медицина, 1978.- 334 с.

12. D. G. Streicker at al. Rabies in vampire bats. Proc. R. Soc. B., 2012, 0538, P. 1-6.

13. Zavoloka A., Medvedev S., Bah A. La Situation de la rage en Guinee. // Rap.a la Confer. Scientifique de l’Inst. Politech. De Kan Kan. La Republique de Guinee, 1976. – Mai. – P 7-10.

14 .Zavoloka A. Situation epizootologique de la Region de Kan Kan. // Rap. a la Confer. Scientifique del’Inst. Politech. De Kan Kan. La Republique de Guinee, 1977. – P. 24-28.

15. Zavoloka A. Etude du procesus general de l’evolution des epizooties en Republique de Guinee. // Rap. a la Confer. Scientifique de l’Inst. Politech. De Kan Kan. La Republique de Gui-nee, 1978. — P 43-49.

16. WSAVA Office Date: 29 September 2013, 14:25:12.

источник

Патоморфологические изменения при бешенстве животных немногочисленны и неспецифичны, приобретают диагностичес­кое значение лишь при учете клинических признаков болезни.

При внешнем осмотре трупа отмечают истощение, следы уку­сов и расчесов, часто шерсть на шее и груди пропитана слюной.

Рисунок 13. Повреждение тканей конечности собаки при самопогрызании

Рисунок 14. Инородное тело (ветка ели) в желудке собаки 7

Рисунок 15. Вскрытый желудок собаки с большим количеством заглоченных камней.

На вскрытии устанавливают цианоз слизистых оболочек. В желуд­ке отсутствуют кормовые массы, но часто находят различные ино­родные предметы (волосы, тряпки, камни, кусочки дерева, почва и др.) (рисунок 13, 14, 15). Слизистая оболочка желудка отечна, гиперемирована с петехиальными кровоизлияниями (рисунок 16). Воспалительные явления по все­му желудочно-кишечному тракту. 8 По данным Г. Боля, «кровоизлияния» представляют собой геморрагические инфаркты, возникающие в следствии спазма сосудов. У крупных животных наблюдаются кровоизлияния в подкожной клетчатке, мускулатуре, плевре, под эпикардом (рисунок 17). При бешенстве так же отмечается гиперемия и отечность слизистых оболочек глотки и гортани.

Рисунок 16. Пятнистые кровоизлияния в слизистой оболочке желудка собаки

Рисунок 17. Кровоизлияния под эпикардом коровы. 9

В головном и спинном мозге, в их оболочках гиперемия, отечность и кровоизлияния; точечные кровоизлияния в мозжечке, продолговатом мозге и на дне четвер­того желудочка (рисунок 18).

Рисунок 18. Геморрагический энцефалит серого вещества спинного мозга. Ярко выраженное кровоизлияние не является характерным, однако может наблюдаться при длительном тяжелом течении.

Гистологические изменения при бешенстве выражены в го­ловном и спинном мозге, нервных ганглиях и периферических нервах. Поражение головного мозга характеризуется наличием диссеминированного негнойного полиэнцефалита, наиболее вы­раженного в аммоновых рогах и продолговатом мозге (рисунок 19).

Рисунок 19. Гистологическая картина энцефалита при бешенстве, минимальная реакция (рассеянные красные тельца в ткани).

В белом веществе обычно димиелинизация и распад осевых цилиндров. В коре головного мозга и мозжечка также наблюдают картину ост­рого разрушения нейронов. Частый признак бешенства — пора­жения, проявляющиеся вакуолизацией клеток, особенно в таламусе и в коре головного мозга. В цитоплазме ганглиозных клеток обнаруживают специфические тельца-включения Бабеша—Негри, имеющие резко очерченные базофильные структуры оваль­ной или удлиненной формы диаметром от 2 до 10 мкм; в настоя­щее время их обнаруживают только у 24,5. 73 % инфицирован­ных животных (Рисунок 20, 21). В периферических нервах отмечают воспалитель­но-дистрофические процессы и лимфоидные инфильтраты по ходу нервных волокон (Рисунок 22, 23, 24). 10

Рисунок 20. Замещение ганглиозных клеток клетками-стеллитами в ганглии переферической нервной системе собаки (окраска гемотоксилин-эозином).

Рисунок 21. Тельца Бабеша-Негри в ганглиозных клетках амонова рога головного мозга собаки (окраска по Туревичу). 11

Рисунок 22. Тельца Бабеши-Негри различимые в световой микроскоп. Разрез через волокна Пуркинье мозжечка. (тельца в цитоплазме).

Рисунок 23. Тельца Бабеши-Негри в крупных нервных клетках аммоновых рогов (окраска по Ленцу).

Рисунок 24. Тельца Бабеши-Негри – отчетливо видны внутренние базофильные структуры (окраска по Муромцеву).

источник

Бешенство — острое заразное заболевание зверей. Оно поражает центральную нервную систему, нарушает координацию движений, вызывает паралич голосового аппарата и глотания. У животных отмечается обильное слюнотечение, выпячивание глазных яблок. У них резко выражено агрессивное поведение. Заболевание всегда заканчивается гибелью.

Бешенство среди животных (реже среди людей) встречается на континентах и островах Австралийского, Американского и Европейского материков. Бешеных животных наблюдали в Аргентине, Бразилии, Египте, Индии, Канаде, Мексике, США, Турции, Филиппинах, Югославии, в европейской и азиатской частях Советского Союза.

Чтобы представить себе всю опасность бешенства диких животных, следует вспомнить очерк Александра Лина «Битва в Миорах» (см. «Пути :в незнаемое», 1962, сб. II, стр. 161— 200), в котором автор рассказал, как бешеный волк немногим больше чем за тридцать шесть часов пробежал сто пятьдесят километров. «Двадцать пять человек получили ранения, из них девятнадцать были в очень тяжелом состоянии. Волк искусал около пятидесяти домашних животных и неизвестное количество диких. Общий очаг заражения определялся в несколько сот квадратных километров». Наши медики спасли пострадавших людей, применив гамма-глобулин.

Возбудителем бешенства является фильтрующийся вирус Neuroryctes rabid, поражающий преимущественно нервную систему и содержащийся с слюне больных животных. В настоящее время бешенство больше распространяется лисами (70%) и меньше собаками (7%).

Вирус бешенства сравнительно устойчив, во внешней среде — на поверхности земли и в трупах при температуре + 2—16° он сохраняется до 3 месяцев. Мозг трупов, зарытых в глинистую почву, сохраняет вирус до 5 недель. При температуре + 55° вирус погибает через 15 мин, при +60° — спустя 5 мин, а при +100° — через 2 мин. Вирус быстро инактивируется в растворе сулемы (1 : 1000), формалине (3—5%), в сильных растворах кислот (3—5%) и щелочной, кальцинированной соде (5%) —спустя несколько часов. На холоде сохраняется 775 дней.

Здоровым животным вирус бешенства передается через укусы больных зверей. При этом в ранах, нанесенных бешеным зверем, остается его слюна, в которой находится возбудитель болезни.
Нужно помнить, что особенно много вируса находится в мозгу бешеных животных. Если при вскрытии их черепа кусочки мозга попадут в царапину на руке человека, то через некоторое время человек обязательно заболеет. Поэтому при вскрытии трупов животных, погибших от бешенства, нужно быть очень осторожным.

Кроме домашних животных, к бешенству восприимчивы многие дикие животные, особенно собачьи: волк, лисица, шакал, енот, песцы. В литературе описано бешенство слона, медведя, тигра, антилопы, ежа, воробья. На побережье Северного Ледовитого океана от бухты Тикси до Берингова пролива и на Камчатке среди диких и домашних животных из семейства собачьих периодически возникают эпизоотии атипичной (т. е. нетипичной) формы бешенства. Особенно часто оно возникает среди песцов. Эти вспышки охотники называют «дикованием» зверя. Исследователи считают, что «дикование» — атипичная форма бешенства, возникающая в результате изменения свойств вируса под влиянием низких температур Крайнего Севера.

Особого интереса заслуживает сообщение о массовой гибели скота, возникающей от быстро развивающегося паралича. Долгие годы шли поиски источника заражения и наконец установили, что виновниками переноса заразы были вампиры кровососущие летучие мыши. Они нападали ночью на скот и заражали его вирусом бешенства. В настоящее время считается доказанным, что летучие мыши — ушаны, кожаны, нетопыри и другие насекомоядные являются вирусоносителями и переносчиками бешенства.

Скрытый период бешенства у животных продолжается от 7—8 до 60 дней и дольше. Вначале, в первые дни заболевания, у животных наблюдается подавленное состояние. Они убегают в темные тихие места, понижается их подвижность. На 2—3-й день болезни у них замечается раздраженность, пугливость; затем начинается агрессивность — животные бросаются на человека и хотят его укусить. Волки, лисы и еноты нападают среди белого дня на стада животных, заходят в населенные пункты, нападают на людей, кусают их (чаще всего в области головы), грызут инородные предметы и даже доступные им части своего тела. В этот период дикие бешеные животные, пока не наступил паралич задних конечностей, проходят большие расстояния и постоянно стремятся проникнуть в населенный пункт. Глаза у них навыкате, зрачки расширены, как бы налиты кровью, язык, выпавший изо рта, заметно выражено слюнотечение. Волки, лисы и енотовидная собака при бешенстве редко погибают своей смертью; чаще, когда они попадают в населенные пункты, их убивают. Известны случаи бешенства у диких коз (П. Габрашански).

На трупах обнаруживают иногда кусаные разорванные раны, изувеченные части тела, полураскрытый рот с вывалившимся языком, глаза открытые. При вскрытии в подкожной клетчатке иногда находят кровоподтеки вследствие нанесенных травм. Трупы истощенные.

В гортани и в трахее розовато-серая жидкость. Видимые слизистые оболочки синюшные — признаки асфиксии; легкие отечные, как бы синюшные. На слизистой оболочке ротовой полости имеются повреждения инородными телами. На слизистой пищевода — повреждения и кровоизлияния. В полости желудка находят инородные предметы: шерсть, щепки, солому, кости; иногда обнаруживают язвы-раны на слизистой дна желудка. В желудке и кишечнике нет ни кормовых, ни каловых масс. Печень, почки, селезенка без видимых изменений. Желчный пузырь наполнен вязкой желчью; мочевой пузырь чаще переполнен мочой. В лимфатических узлах видимых изменений нет.

Кровеносные сосуды головного мозга и мозговых оболочек наполнены кровью, серое вещество мозга отечное; в боковых его желудочках значительное количество розовато-желтого инфильтрата. Желудочки мозга расширены, сеть сосудисто-кровеносного сплетения весьма заметно наполнена кровью.

Диагноз на бешенство устанавливается по эпизоотическим сведениям, по внешним признакам поведения животного, по выражению его агрессивности и по данным патологоанатомических изменений, обнаруживаемых при вскрытии. Окончательный диагноз устанавливается микроскопическим исследованием и биологической пробой на кроликах или щенятах. Следует иметь в виду, что биологическая проба проводится в строго режимных условиях. Для исследования в лабораторию направляют голову убитого или павшего животного, подозреваемого в заболевании бешенством.

Однако необходимо помнить, что тельца Негри в аммониевых рогах мозга под микроскопом обнаруживают только в тех случаях, если голова была отнята у трупа уже погибшего животного. В аммониевых рогах головного мозга убитых животных в нервных клетках еще не успели развиться те изменения, которые называются тельцами Негри.

Заслуживает внимания иммунофлуоресцентное исследование. От подозрительных на бешенство животных берут кусочек роговицы и делают отпечаток на предметном стекле. Мазок высушивают на воздухе, фиксируют над горелкой, окрашивают антирабическим флуоресцирующим гаммаглобулином. Под микроскопом находят клетки роговицы и яркие желтовато-зеленые образования антигенантитела величиной 2 мк и больше.

Если телец Негри в мозгу исследуемой головы не обнаружено, это еще не исключает бешенства животного. При этом особенно следует учитывать поведение животного при жизни и его агрессивность.
Появление параличей, ненормальное выражение глаз, клонические судороги у животных наблюдаются и при других заболеваниях нервной системы (бульбарный паралич), энцефаломиелит, ботулизм, токсоплазмоз, но при всех этих заболеваниях не проявляется агрессивность, присущая бешеным диким животным.

В случаях появления бешеного животного в дикой природе (в лесу, поле, степи, тундре, пустыни) необходимо организовать его отстрел. От убитого, также и от павшего животного отнять голову и отослать в ближайшую ветеринарную лабораторию для исследования. Тем временем труп облить горючим материалом и сжечь или, если труп находится в глубине леса и есть опасность пожара, облить его сильно пахучим веществом (фенолом, обсыпать хлорной известью) и зарыть на глубину 2 м и больше. При этом должны быть приняты все меры, чтобы этот труп не был съеден другими животными и не явился источником их заражения.

Если дикие бешеные животные покусали людей, необходимо немедленно организовать отправку их в ближайшее медицинское учреждение для проведения (лечебных) прививок. Чем быстрее будет сделана прививка против бешенства, тем больше шансов сохранить жизнь человека. Покусанным домашним животным также необходимо как можно быстрее сделать противобешенную прививку, т. е. не позже 6—7 дней. Если же домашним животным (корова, лошадь, свинья, овца), покусанным диким бешеным хищником, нельзя своевременно сделать прививку против бешенства, то их следует забивать на мясо, но не позже чем на 6—7-й день с того момента, как они были укушены.

Мясо бешеных диких и домашних животных не допускается ни в пищу людям, ни в корм животным — оно подлежит уничтожению.

Литература: Горегляд X. С. Болезни диких животных. Мн., «Наука и техника», 1971. 304 с. с илл.

источник

Составление протокола патологоанатомического вскрытия трупа жеребца по его анамнестическим данным и патологогистологическому диагнозу. Этиология, патогенез, клиническое проявление и течение бешенства теплокровных животных; диагностика заболевания.

I. Протокол вскрытия трупа лошади

3. Патологоанатомические диагнозы

4. Лабораторные исследования

5. Патологоанатомические изменения

6. Диагноз и дифференциальная диагностика

Список использованной литературы

I. Протокол вскрытия трупа лошади

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа жеребца под кличкой Беркут. Пол — жеребец, возраст 6 лет, русской рысистой породы, гнедой масти, телосложение правильное, средней упитанности.

Владелец жеребца Клименко Андрей Петрович, проживающий по адресу Костанайский район, поселок Карабалык, улица Титова, дом 10.

Жеребец родился в 2004 году и содержался в отдельном деннике конюшни с другими лошадьми, благополучными по инфекционным и другим болезням. Кормление полноценное согласно рациону, вода вволю.

10 октября 2010 года в 10 часов утра у жеребца отмечены: сильная возбудимость, беспокойство, пугливость, проявлялась агрессия по отношению к другим лошадям. Жеребец грыз кормушку, бросался на стену, при этом разбил голову. Отмечена водобоязнь. Хозяин вынужден был перевести здоровых лошадей в другую конюшню. В результате агрессии животного жеребцу не была оказана первая помощь. На вторые сутки у животного появились судороги губ, щек, шеи, а затем и конечностей. 12 октября в 2 часа дня животное погибло.

По клиническим признакам главный госветинспектор Карабалыкского района Шишимбаев С.А. поставил предварительный диагноз бешенство и сообщил в ветеринарную инспекцию области.

Вскрытие произведено 12 октября 2010г. в 17 ч 30 мин на бетонированной площадке биотермической ямы ветеринарным врачом-бактериологом Крыловой Л.П. в присутствии главного ветинспектора Шишимбаева С.А. и студентки 4 курса Факультета ветеринарной медицины и технологии продовольственных продуктов Любанской Н.Н.

1. Общий вид трупа: труп лежит на правом боку; конфигурация трупа не изменена; телосложение крепкое; средней упитанности; живот ровный.

2. Труп не остывший. Трупное окоченение и признаки трупного разложения отсутствуют.

3. Шерстный покров гладкий, блестящий; имеются повреждения кожи в области головы.

4. Ушные раковины подвижны, наружные слуховые проходы без содержимого.

5. Слизистые глаз, носа, полости рта с синюшным оттенком. На слизистой оболочке языка ссадины, покрыт сухими, серого цвета корочками сгущенной слизи.

6. Отмечены повреждения губ и языка.

7. Заднепроходное отверстие и половые органы без каких-либо отклонений.

8. Слюнные железы красного цвета, сухость подкожной клетчатки.

9. Лимфатические узлы тела без видимых изменений.

10. Скелетные мышцы темно-красного цвета, на разрезе рисунок их не изменен.

11. Положение органов брюшной полости правильное. Грудная и брюшная полости свободной жидкости не содержит.

12. Серозные покровы сухие, синюшные.

13. Гортань, трахея и бронхи без постороннего содержимого, слизистая оболочка с синеватым оттенком.

14. Легкие неспавшиеся, полнокровны, с поверхности их разреза стекает венозная кровь.

15. Полости сердца расширены и заполнены кровью, мышцы предсердий и желудочков расслаблены, величина и форма сердца в норме. Полость сердечной сорочки без свободной жидкости.

16. Кровь темная, густая, дегтеобразная, несвернувшаяся; вытекает из перерезанных сосудов, она быстро окисляется на воздухе и приобретает ярко-красный цвет.

17. Желудок пуст. Слизистая оболочка желудка застойно-полнокровна, отечна, пронизана, преимущественно по складкам, крупными (1-2 мм) кровоизлияниями. Границы кровоизлияний резко очерчены.

18. Слизистые оболочки двенадцатиперстной и прямой кишок с нарушением целостности эпителия, с кровоизлияниями, различной величины и формы.

19. Слизистые оболочки печени и почек синюшны.

20. Мочевой пузырь умеренно наполнен.

21. При вскрытии черепной коробки обнаружено напряжение твердой мозговой оболочки и сглаженность извилин головного мозга, что указывает на повышение внутричерепного давления. Мягкие мозговые оболочки отечны. Вещество мозга полнокровно, дрябловато, с мелкими кровоизлияниями.

22. В аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге обнаружены тельца Негри.

3. Патологоанатомический диагноз

1. При патологогистологическом исследовании мозга имеются очаги лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрации с явлениями нейрофагии и образованием периваскулярных воспалительных муфт (21).

2. В области головы гематомы и ушибы (3).

3. Оболочки мозга отечны и гиперемированы (21).

4. Застойная гиперемия внутренних органов (8,10,14,17,18).

5. Цианоз слизистых оболочек (5,12,13,19).

6. Слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного тракта в состоянии острого катара. На слизистой оболочке языка — эрозии (5,17,18).

7. Слюнные железы и окружающая их клетчатка гиперемированы (8).

4. Лабораторные исследования

Предоставлены: сопроводительная №138, вх №2001 от 12.10.10 и акт экспертизы №2001.

Смерть жеребца наступила вследствие паралича дыхательных мышц. На основании клинической картины, патологоанатомических данных, микроскопии мазков и положительной реакции диффузной преципитации в агаровом геле установлен диагноз бешенство.

Вскрытие произведено 12 октября 2010г. ветеринарным врачом-бактериологом Крыловой Л.П. ______________ в присутствии главного ветинспектора Шишимбаева С.А. ____________,студентки 4 курса ФВ и ТПП Любанской Н.Н.____________________.

Бешенство (лат. — Lyssa; англ. — Rabies; водобоязнь, гидрофобия) — особо опасная острая зооантропонозная болезнь теплокровных животных всех видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, необычным поведением, агрессивностью, параличами и летальным исходом.

Бешенство вызывает пулевидный РНК-вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus . Ранее все штаммы вируса бешенства рассматривались как единые в антигенном отношении. В настоящее время установлено, что вирус бешенства имеет четыре серотипа: вирус 1-го серотипа выделен в разных частях света; вирус 2-го серотипа выделен из костного мозга летучей мыши в Нигерии; вирус 3-го серотипа выделен от землеройки и человека; вирус 4-го серотипа выделен от лошадей, комаров и москитов в Нигерии и еще не классифицирован. Все варианты вируса в иммунологическом отношении родственны. Эпизоотические штаммы вируса бешенства по вирулентности и другим свойствам разделяют на пять групп.

К 1-й группе относятся усиленные штаммы с высокой вирулентностью, коротким инкубационным периодом болезни (1-2 дня) и постоянным образованием телец Бабеша-Негри.

Во 2-ю группу входят три варианта вирусов: а) так называемый Уло-Фато, выделенный от собак, встречается в Африке и характеризуется внезапным изменением поведения и развитием параличей; б) выделенный от крупного рогатого скота в Кадейросе, передаваемый летучими мышами; в) выделенный от погибших людей во время эпидемии бешенства на острове Троице в 1929 г.

К 3-й группы отнесены штаммы, выделенные от песцов и собак при так называемом ликований в северных районах России и Канады.

В 4-ю и 5-ю группы включены вирусы, выделенные от человека.

Центральная нервная система является избирательным местом нахождения возбудителя бешенства. В наибольшем титре вирус обнаруживали в головном мозге (аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге). После поражения центральной нервной системы возбудитель проникает во все внутренние органы и кровь, кроме сальника, селезенки и желчного пузыря. Вирус постоянно обнаруживают в слюнных железах и тканях глаз. Культивируют путем интрацеребральных пассажей на кроликах и белых мышах и в ряде культур клеток.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель бешенства относится к устойчивым (вторая группа). Низкие температуры консервируют вирус, и в течение всей зимы он сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. Вирус термолабилен: при 60 °С инактивируется через 10 мин, а при 100 °С -моментально. Ультрафиолетовые лучи убивают его за 5-10 мин. В гниющем материале сохраняется в течение 2-3 нед. Аутолитические процессы и гниение вызывают гибель возбудителя в головном мозге трупов в зависимости от температуры через 5-90 дней.

Наиболее эффективны следующие дезинфицирующие средства: 2%-ные растворы хлорамина, щелочей или формалина, 1%-ный йодез, 4%-ный раствор пероксида водорода, виркон С 1: 200 и др. Они быстро инактивиру-ют вирус.

Восприимчивые виды животных: теплокровные животные всех видов. Наиболее чувствительны лисица, койот, шакал, волк, сумчатая хлопковая крыса, полевка. К высокочувствительным отнесены хомяк, суслик, скунс, енот-полоскун, домашняя кошка, летучая мышь, рысь, мангуст, морская свинка и другие грызуны, а также кролик. Чувствительность человека, собаки, овцы, лошади, крупного рогатого скота признана умеренной, а птиц — слабой. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем старые.

Источники и резервуары возбудителя: резервуаром и главными источниками возбудителя бешенства служат дикие хищники, собаки и кошки, а в некоторых странах мира — летучие мыши. При эпизоотиях городского типа основные распространители болезни — бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа -дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал).

Способ заражения и механизм передачи возбудителя: заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек. Возможно заражение через слизистые оболочки глаз и носа, алиментарно и аэрогенно, а также трансмиссивно.

Факторы, способствующие возникновению и распространению: наличие безнадзорно содержащихся собак и кошек, а также больных диких животных.

Возможность развития рабической инфекции, возбудитель которой обычно передается при укусе, зависит от количества проникшего в организм вируса, его вирулентности и других биологических свойств, а также локализации и характера нанесенных бешеным животным повреждений. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни. Имеет значение и степень естественной резистентности организма, зависящая от вида и возраста животного. В основном вирус проникает в организм животного через поврежденную кожу или слизистую оболочку.

Появление вируса в крови чаще отмечается до проявления клинических признаков заболевания и совпадает с повышением температуры тела. В патогенезе болезни можно условно выделить три основные фазы:

I — экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (до 2 нед),

II — интраневральную, центростремительное распространение инфекции,

III — диссеминацию вируса по всему организму, сопровождающуюся появлением симптомов болезни и, как правило, гибелью животного.

Размножение вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Выделение вируса со слюной начинается за 10 дней до появления клинических признаков. При инкубационном периоде вирус из мозга нейрогенным путем транспортируется также в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаза, в надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется. Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.

4. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период варьируется от нескольких дней до 1 года и составляет в среднем 3-6 нед. Его продолжительность зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса и его вирулентности, места локализации и характера раны.

Болезнь чаще протекает остро. Клиническая картина сходна у животных всех видов, но лучше изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в двух формах: буйной и тихой.

При буйном бешенстве различают три периода: продромальный, возбуждения и параличей.

Продромальный период (стадия предвестников) продолжается от 12ч до 3 сут. Этот период начинается с незначительного изменения поведения. Заболевшие животные становятся апатичными, скучными, избегают людей, стараются спрятаться в темное место, неохотно идут на зов хозяина. В других случаях собака становится ласковой к хозяину и знакомым, пытается облизывать руки и лицо. Затем беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Животное часто ложится и вскакивает, лает без причины, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость (на свет, шум, шорох, прикосновение и др.), появляется одышка, зрачки расширены. Иногда на месте укуса возникает сильный зуд, животное вылизывает, расчесывает, грызет это место. С развитием болезни часто появляется извращенный аппетит. Собака поедает несъедобные предметы (камни, стекло, дерево, землю, собственный кал и др.). В этот период развивается парез мускулатуры глотки. Отмечают затрудненное глотание (создается впечатление, что собака чем-то подавилась), слюнотечение, хриплый и отрывистый лай, неуверенную походку, иногда косоглазие.

Второй период — возбуждения — продолжается 3-4 дня и характеризуется усилением описанных выше симптомов. Нарастает агрессивность, собака без повода может укусить другое животное или человека, даже своего хозяина, грызет железо, палки, землю, часто при этом ломает зубы, а иногда нижнюю челюсть. У больных собак усиливается стремление сорваться с цепи и убежать, за сутки бешеная собака пробегает десятки километров, по пути кусает и заражает других собак и людей. Характерно, что собака молча подбегает к животным и людям и кусает их. Приступы буйства, длящиеся несколько часов, сменяются периодами угнетения. Постепенно развиваются параличи отдельных групп мышц. Особенно заметно изменение голоса собаки вследствие паралича мускулатуры гортани. Лай звучит хрипло, напоминая вой. Этот признак имеет диагностическое значение. Полностью парализуется нижняя челюсть, она отвисает. Ротовая полость все время открыта, язык наполовину выпадает, наблюдается обильное слюноотделение. Одновременно наступает паралич глотательных мышц и мышц языка, вследствие чего животные не могут поедать корм. Появляется косоглазие.

Третий период — паралитический — длится 1-4 дня. Помимо паралича нижней челюсти парализуются задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, затем мышцы туловища и передних конечностей. Температура тела в стадии возбуждения повышается до 40. 41 С, а в паралитической — снижается ниже нормы. В крови отмечают полиморфно-ядерный лейкоцитоз, уменьшено число лейкоцитов, в моче увеличено содержание сахара до 3 %. Общая продолжительность болезни 8-10 дней, но часто смерть может наступить через 3-4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства (чаще отмечается при заражении собак от лисиц) возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. У животного при полном отсутствии агрессивности отмечаются сильное слюнотечение и затрудненное глотание. У несведущих людей эти явления нередко вызывают попытку удалить несуществующую кость, и при этом они могут заразиться бешенством. Затем у собак наступает паралич нижней челюсти, мышц конечностей и туловища. Болезнь длится 2. 4 дня.

Атипичная форма болезни не имеет стадии возбуждения. Отмечаются истощение и атрофия мускулатуры. Зарегистрированы случаи бешенства, которые протекали только при явлениях геморрагического гастроэнтерита: рвота, полужидкий кал, содержащий кроваво-слизистые массы. Еще реже регистрируют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство (после кажущегося выздоровления вновь развиваются клинические признаки болезни).

При бешенстве у кошек клинические признаки в основном такие же, как у собак, болезнь протекает преимущественно в буйной форме. Часто зараженное животное старается спрятаться в тихом темном месте. Больные кошки отличаются большой агрессивностью в отношении людей и собак. Они наносят глубокие повреждения, вонзая свои когти, стараясь укусить в лицо. У них изменяется голос. В стадии возбуждения кошки стремятся, так же как и собаки, убежать из дома. В дальнейшем развивается паралич глотки и конечностей. Смерть наступает через 2-5 дней после проявления клинических признаков. При паралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо.

При бешенстве крупного рогатого скота инкубационный период более 2мес, чаще от 15 до 24 дней. В некоторых случаях с момента укуса и до появления первых признаков заболевания может пройти 1-3 года. Бешенство протекает в основном в двух формах: буйной и тихой.

При буйной форме заболевание начинается с возбуждения. Животное часто ложится, вскакивает, бьет хвостом, топает, бросается на стену, наносит удары рогами. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, половое возбуждение. Через 2-3дня развиваются параличи мышц глотки (невозможность глотания), нижней челюсти (слюнотечение), задних и передних конечностей. На 3-6-й день болезни наступает смерть.

При тихой форме признаки возбуждения выражены слабо или отсутствуют. Наблюдаются угнетение, отказ от корма. У коров прекращаются секреция молока и жвачка. Затем появляются параличи гортани, глотки, нижней челюсти (хриплое мычание, слюнотечение, невозможность глотания), а затем задних и передних конечностей. Смерть наступает на 2-4-й день.

У овец и коз симптомы такие же, как и у крупного рогатого скота: агрессивность, особенно к собакам, повышенная половая возбудимость. Быстро развиваются параличи, и на 3-5-й день животные погибают. При паралитической форме бешенства возбуждение и агрессивность не отмечают.

Бешенство у лошадей вначале проявляется беспокойством, пугливостью, возбудимостью. Часто возможен зуд на месте укуса. Проявляется агрессивность к животным, а иногда к людям. В период возбуждения лошади бросаются на стену, разбивают голову, грызут кормушки, двери, иногда, наоборот, впадают в состояние депрессии, упираясь головой в стену. Отмечаются судороги мускулатуры губ, щек, шеи, грудной клетки. При дальнейшем развитии болезни развиваются параличи глотательных мышц, а затем конечностей. Животное погибает на 3-4-й день болезни. Но иногда летальный исход наступает уже через 1 сут. При паралитической форме бешенства стадия возбуждения выпадает.

Бешенство у свиней часто протекает остро и в буйной форме. Свиньи мечутся в станке, отказываются от корма, грызут кормушки, перегородки, место укуса. Наблюдается сильное слюнотечение. Проявляется агрессивность к другим животным и людям. Свиноматки набрасываются на собственных поросят. Вскоре развиваются параличи, и через 1-2сут после их появления животные погибают. Продолжительность болезни не более 6 дней.

При паралитической форме бешенства (регистрируют редко) отмечают угнетение, отказ от корма и воды, незначительное слюнотечение, запор, быстро прогрессирующие параличи. Животные погибают через 5. 6 дней после появления признаков заболевания.

5. Патологоанатомические признаки

Патологоанатомические изменения в целом неспецифичны. При осмотре трупов отмечают истощение, следы укусов и расчесы, повреждение губ, языка, зубов. Видимые слизистые оболочки цианотичные. При вскрытии устанавливают синюшность и сухость серозных покровов и слизистых оболочек, застойное полнокровие внутренних органов; кровь темная, густая, дегтеобразная, плохо свернута; мышцы темно-красного цвета. Желудок часто бывает пустым или содержит различные несъедобные предметы: куски дерева, камни, тряпки, подстилку и т. п. Слизистая оболочка желудка обычно гиперемирована, отечная, с мелкими кровоизлияниями. Твердая мозговая оболочка напряжена. Кровеносные сосуды инъецированы. Головной мозг и его мягкая оболочка отечные, нередко с точечными кровоизлияниями, локализующимися в основном в мозжечке и продолговатом мозге. Мозговые извилины сглажены, ткань мозга дряблая.

Гистологические изменения характеризуются развитием диссеминиро-ванного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа. Пато-гномоничное значение при бешенстве имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток специфических телец-включений Бабеша-Негри округлой или овальной формы, содержащих базофильные зернистые образования вирусных нуклеокапсидов различной структуры.

6. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на бешенство ставят на основании комплекса эпизоотических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз).

Диагностика заключается в исследовании головного мозга животных с целью выявления вирусного антигена в РИФ, РДП, обнаружении телец Бабеша-Негри и биопробе на белых мышах.

А) Взятие и подготовка материала. В лабораторию для исследования направляют свежие трупы мелких животных, от крупных животных — голову с двумя первыми шейными позвонками или головной мозг. В некоторых случаях допускается консервирование головного мозга 50 %-ном глицерине. Для серологических исследований пригоден только не консервированный мозг. Необходимо помнить, что вскрытие трупа, извлечение мозга и другие работы с патологическим материалом приводят в условиях стерильности и строгого соблюдения мер личной профилактики

Б) Индикация вируса в исследуемом материале. Из каждого отдела головного мозга левой и правой сторон (аммонова рога, мозжечка, коры полушарий и продолговатого мозга) готовят по 4 препарата — мазки-отпечатки для РИФ и обнаружения телец Бабеша-Негри; с мозговой тканью ставят РДП. При отрицательных результатах вышеуказанных методов ставят биопробу на мышах.

В) Обнаружение специфических телец-включений. Приготовленные мазки-отпечатки окрашивают по Серерсу, Муромцеву или другими методами. Препараты после окрашивания просматривают в световом микроскопе с иммерсионной системой. Положительным результатом считают наличие специфических телец Бабеша-Негри. Это четко очерченные овальные или продолговатые гранулярные образования розово-красного цвета в протоплазме (при окраске по Селерсу); при окраске по Муромцеву — тельца Бабеша-Негри светло-фиолетовые с темно-синими включениями, чаще они располагаются вне нервных клеток. Тельца Бабеша-Негри выявляют лишь в 65 — 85 % случаев бешенства. Поэтому отсутствие их не является отрицательным ответом и материал исследуют в других тестах (РИФ, РДП, биопроба) .

Посмертно исследуют срезы аммоновых рогов головного мозга и обнаруживают в них специфические включения — тельца Бабеша-Негри. Тельца Бабеша-Негри также присутствуют в цитоплазме нейронов, гиппокампе, клетках Пуркинье коры мозжечка, стволе мозга, гипоталамусе и спинномозговых ганглиях. Данные тельца присутствуют в головном мозге только при бешенстве, наличие их при других заболеваниях, в том числе и при заболеваниях центральной нервной системы, не зафиксировано.

Состоят тельца Бабеша-Негри из тонковолокнистого матрикса и вирусного рибонуклеопротеида, размер телец — около 10 нанометров.

Г) Обнаружение вирусного антигена с помощью серологических реакций.

Реакция иммунофлуоресценции является одним из основных тестов при диагностике бешенства. При высококвалифицированном выполнении получают 99 — 100%-ные совпадения с методом биопробы. Обычно в диагностической практике используют прямой метод РИФ, который проводят по общепринятой методике с применением антирабического флуоресцирующего иммуноглобулина. Антиген вируса бешенства выявляется в виде ярких желто-зеленых или зеленых гранул различных форм и величины в клетках (чаще вне клеток). Диагноз считают установленным, если в нескольких полях зрения обнаруживают достаточное количество (не менее 10) типичных гранул с ярким зеленым свечением или множество мельчайших точек — «песка». В контроле подобного свечения не должно быть.

Метод ИФ дает возможность обнаруживать вирус бешенства в клетках роговицы глаза и прижизненно поставить диагноз. Метод может быть использован для исследования животных, подозреваемых в заболевании бешенством, а также клинически здоровых собак и кошек, покусавших людей и животных. Для этого готовят отпечатки с роговицы (соблюдая все правила личной профилактики). Раскрывая глазную щель животного большим и указательным пальцами, на слегка выпяченное глазное яблоко надавливают поверхностью предметного стекла, отступив на 0,5 см от конца. Следует следить, чтобы животное не моргало третьим веком, так как при этом со стекла удаляются эпителиальные клетки и получается некачественный мазок.

Результаты микроскопии считают положительными если в отпечатках роговицы животного обнаруживают 11% и более клеток с характерными очажками свечения. Необходимо иметь в виду, что в препаратах от здоровых животных (контроль) вследствие аутофлуоресценции могут встречаться единичные клетки с подобными по форме и свечению очажками. Метод ИФ дает возможность ускорить ответ при окончательной постановке диагноза методом биопробы. Диагноз может быть установлен уже на 4 -8-й день после заражения мышей исследуемым материалом, а инкубаторный период заболевания мышей достигает 20 дней. РИФ может выявить вирус бешенства в тканях подчелюстной слюнной железы.

Реакцию диффузионной преципитации применяют для обнаружения антигена вируса бешенства в неконсервированном головном мозге животных, павших от уличного бешенства, или мышат, используемых в биопробе. РДП ставят микрометодом на предметных стеклах. Реакцию учитывают через 6, 24, 48 ч. При наличии одной или двух-трех линий преципитации между лунками, содержащими антиген и иммуноглобулин, реакцию считают положительной. РДП проста по выполнению и специфична, но процент выявления вирусного антигена в исследуемом материале от 45 до 70. Отсутствие в исследуемом материале телец Бабеша-Негри, специфической флуоресценции и отрицательная РДП не дают основания исключить наличие вируса. В этом случае окончательный диагноз ставят по результатам биопробы на белых мышатах и последующей идентификации вируса.

Д) Обнаружение вируса методом биопробы. Принято считать, что биопроба является более эффективным методом, чем обнаружение телец Бабеша-Негри, РИФ и др. Однако в единичных случаях оказалось отрицательной, несмотря на подтверждение диагноза бешенства путем обнаружения телец Бабеша-Негри и РИФ. Процент отрицательных результатов по биопробе колебался в пределах 1,3 — 12.

Из всех видов использованных для биопробы животных (кролики, морские свинки, взрослые белые мыши и хомяки) многие отдают предпочтение мышам-сосунам, поскольку они более чувствительны к разным штаммам вируса бешенства и менее опасны в работе. В диагностической практике рекомендуется следующая методика постановки биопробы. Для каждой исследуемой пробы полевого материала используют 6 — 10 молодых мышат массой 16 -20 г или сосунков в возрасте 20 -25 суток массой 6 — 8 г., которых заражают 10%-ной суспензией, приготовленной из всех отделов головного мозга по общепринятой методике: 50 % мышат заражают интрацерибрально дозой 0,015 — 0,03мл (в зависимости от массы мышей ) и 50 % — подкожно в верхнюю губу дозой 0,1 — 0,2 мл. за зараженными мышами наблюдают ежедневно в течение 30 дней. Гибель их до 48 часов не учитывают. При наличии вируса в исследуемом материала у мышей на 6 -10 -15 -20-й дни развивается клиника: взъерошенность шерсти, своеобразная горбатость спины, нарушение координации движения, паралич задних, затем передних кончностей и гибель. у павших мышей исследуют головной мозг на наличие телец Бабеша-Негри в Риф и РДП. Биопробу считают положительной, если в препаратах из мозга зараженных мышей обнаруживают тельца Бабеша-Негри или выявляют антиген в РИФ или в РДП.

Е) выделение вируса из исследуемого материала. Естественно-восприимчивых животных (собаки, кошки, крупный и мелкий рогатый скот), а также куриные эмбрионы и культуру клеток для выделения вируса не применяют. Используют лабораторных животных.

Ж) Идентификация выделенного вируса с помощью серологических реакций.

Иммуноферментная идентификация вируса. Разработан и успешно применяется в ряде стран иммуноэнзиматический метод обнаружения вируса бешенства (реакция ELISA). Метод точный, быстрый, дающий высоковоспроизводимые результаты и доступен для выполнения.

Реакцию нейтрализации на мышатах используют редко.

Реакция торможения гемагглютинации еще не нашла широкого применения в диагностической практике из-за присутствия в сыворотке крови неспецифических ингибиторов, к которым вирус бешенства высокочувствителен, а главное, неочищенные гемагглютинирующие агенты обладают низкой чувствительностью. Используют гусиные эритроциты.

В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства: радиоиммунный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ-ИФА), идентификация вируса при помощи моноклональных антител, ПЦР.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, листериоз, ботулизм. У собак — нервную форму чумы, у лошадей — инфекционный энцефаломиелит, у крупного рогатого скота — злокачественную катаральную горячку. Подозрение на бешенство также может возникнуть при отравлениях, коликах, тяжелых формах кетоза и других незаразных болезнях, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода.

паталогоанатомический вскрытие труп жеребец бешенство

Список использованной литературы

1. Боль Б.К. Патологоанатомическое вскрытие сельскохозяйственных животных. Государственное издательство сельскохозяйственной литературы.-Москва:1957.-335с.

2. Третьяков А.Д. Ветеринарное законодательство. Т1.-Москва, «Колос» -1973, 696с.

3. Селимов М.А. Бешенство. Москва.: Медицина, 1978, 336с.

4. Третьяков А.Д. Ветеринарное законодательство. Т2.-Москва, «Колос» -1973, 720с.

5. Третьяков А.Д. Ветеринарное законодательство. Т3.-Москва, «Колос» -1981, 640с.

6. Лукашев И.И. Частная эпизоотология. М.:Сельхозгиз-1961, 303с.

7. Коляков Я.Е. Ветеринарная микробиология. М.:издательство «Колос», 1965, 432с.

8. Сидорчук А.А. Инфекционные болезни животных. М.:КолосС, 2007. — 671 с.

9. Шишков В.П. Ветеринарная Энциклопедический словарь. — М.: «Советская Энциклопедия». 1981. -640с.

Вирус бешенства под электронным микроскопом

Положительная РИФ при бешенстве

Ознакомление с патогенезом, клиническими признаками, течением и основными симптомами бешенства у домашних и диких теплокровных животных. Изучение патологоанатомических изменений организма. Дифференциальная диагностика, лечение и профилактика заболевания.

реферат [24,2 K], добавлен 07.12.2011

Первые сведения о вирусе бешенства, описанные древними врачами. География распространения бешенства и экономический ущерб от него. Эпизоотологические данные и этиология заболевания. Патогенез, клиническая картина, основные методы профилактики бешенства.

реферат [25,4 K], добавлен 06.02.2012

Обзор протокола патологоанатомического вскрытия трупа животного. Изучение этиологии, патогенеза, клинико-анатомических форм сибирской язвы. Способы заражения и механизм передачи возбудителя инфекции. Патологоанатомические и патогистологические изменения.

курсовая работа [35,4 K], добавлен 13.11.2013

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного. Этиология, патогенез и клиническая картина диспепсии у телят; диагностика заболевания. Направления патматериала на бактериологическое, гистологическое и химико-токсикологического исследования.

курсовая работа [36,3 K], добавлен 26.03.2014

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа бычка с целью установления диагноза заболевания и причины смерти. Сущность и этиология токсической диспепсии молодняка, ее патогенез и клинико-морфологические формы. Дифференциальная диагностика болезни.

курсовая работа [34,9 K], добавлен 22.10.2013

Понятие и основное содержание протокола патологоанатомического вскрытия, порядок его составления, типы осмотра: наружный, внутренний. Клинико-анатомический анализ диагностического случая заболевания. Порядок и принципы постановки окончательного диагноза.

отчет по практике [28,2 K], добавлен 13.04.2014

Распространение бруцеллеза животных, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни. Возникновение, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки. Диагностика и лечение. Иммунитет, специфическая профилактика заболевания.

курсовая работа [3,3 M], добавлен 06.11.2014

Результаты патологоанатомического вскрытия трупа теленка кушумской породы. Кандидоз: общее понятие, эпизоотология. Течение и симптомы при заболеваниях птиц. Профилактика и лечение. Лабораторные исследования и типирование возбудителя заболевания.

курсовая работа [37,7 K], добавлен 14.10.2014

Возбудитель и источники псевдотуберкулеза, его эпизоотология и патогенез. Течение и клиническое проявление болезни у овец, ее патологоанатомические признаки, дифференциальная диагностика. Меры борьбы с данным заболеванием в хозяйстве, профилактика.

реферат [19,8 K], добавлен 22.09.2009

Определение сальмонеллеза животных и людей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

реферат [19,6 K], добавлен 25.09.2009

источник