Бесплодие при длительном применении андрогенов

Распространенным эндокринным нарушением считается гиперандрогения и характеризуется такая патология повышенным производством мужских половых гормонов в организме женщины. Происходит такой процесс в яичниках и надпочечниках, и последствия его могут быть весьма плачевными. Гиперандрогения и бесплодие — это два взаимосвязанных понятия, ведь такое патологическое состояние считается одним из ведущих факторов не вынашивания беременности.

Гиперандрогения сопровождается развитием необратимых явлений в яичниках, что вызывает появление кистозных образований. Повышенное производство андрогенов в женском организме становится причиной ановуляции, когда в середине цикла из яичника не выходит яйцеклетка, и развивается бесплодие. В том случае, если беременность все же наступает, то чаще всего она прерывается в первом — втором триместре.

Нарушается работа яичников, и проявляется это в нарушении менструального цикла. В некоторых случаях наблюдается такое патологическое состояние, как аменорея, когда месячные полностью отсутствуют. Гиперандрогения может сопровождаться появлением следующей симптоматики:

• образование обильного волосяного покрова по мужскому типу на руках и ногах;
• выпадение волос и появление залысин в области лба;
• снижение тембра голоса;
• изменение пропорций женского тела;
• появление на лице сильной угревой сыпи.

При нарушении функционирования такого главного эндокринного органа, как гипофиз, и у женщины развивается ожирение.

Гиперандрогения у женщин может развиваться под воздействием следующих факторов:

• адреногенитальный синдром;
• опухоли надпочечников различного характера;
• производство большого количества мужских половых гормонов в яичниках;
• сбои в работе органов эндокринной системы;
• опухоли яичников.

Нередко такое заболевание развивается при высокой чувствительности кожи к такому мужскому гормону, как тестостерон.

Многие специалисты говорят о взаимосвязи двух таких понятий, как гиперандрогения и бесплодие. При высоком уровне мужских половых гормонов в организме женщин появляется проблема с зачатием, ведь такая патология негативно отражается на состоянии яичников. На ранних этапах развития патологии замедляется процесс созревания яйцеклетки и наблюдается процесс уплотнения яичника. Происходят изменения во внутренней структуре органа и создаются благоприятные условия для образования большого количества кист. Даже при созревании яйцеклетки в яичнике она не может из него выйти, и оплодотворение становится невозможно.

Иногда зачатие все же наступает, но понятия беременность и гиперандрогения просто несовместимы. Именно по этой причине в скором времени происходит ее самопроизвольное прерывание на ранних сроках либо плод перестает развиваться. Гиперандрогения практически всегда заканчивается бесплодием, и при желании женщины родить ребенка необходимо пройти обязательное лечение.

Гиперандрогения считается сложным патологическим состоянием организма женщины, которое нуждается в медикаментозной терапии. Распространенными методами устранения такого заболевания являются гормональное лечение и хирургическое вмешательство. При появлении у женщины симптомов гиперандрогении важно как можно раньше обратиться за консультацией к специалисту, что позволит провести эффективное лечение и тем самым повысить шансы на рождение ребенка.

источник

Эндокринное бесплодие обнаруживают у каждой третьей женщины, испытывающей проблемы с зачатием. Это собирательное понятие, оно означает нарушения, кульминацией которых становится отсутствие овуляции. Начинать лечение эндокринного бесплодия можно только после дифференциального обследования. Врачу нужно установить причину ановуляторных циклов. Не все формы патологии поддаются коррекции. Если традиционная медицина не помогает, женщине рекомендует вспомогательные репродуктивные технологии.

Гормональное бесплодие проявляется отсутствием беременности при условии регулярной половой жизни без использования контрацептивов. Определить, что проблема имеет именно гормональное происхождение, помогают дополнительные признаки.

Обычно у женщины нарушается менструальный цикл, что сопровождается полным отсутствием менструации или различными нарушениями: затяжными, нестабильными циклами, кровянистыми мажущими выделениями, обильной кровопотерей.

Секреторное бесплодие, сопровождающееся регулярными месячными, обнаружить довольно сложно. Женщина ведет привычный образ жизни, не подозревая о том, что у нее ежемесячная ановуляция на фоне гормональных нарушений. Выделения в данном случае являются менструальноподобным кровотечением, а не настоящей менструацией.

Признаки бесплодия у женщин выражаются в агрессивном течении предменструального синдрома. У девушек незадолго до очередного кровотечения происходит нагрубание молочных желез, из которых может выделяться белесая жидкость, присутствуют выраженные перепады настроения. Изменение тела по мужскому типу, оволосение, алопеция, угревая сыпь, половой инфантилизм тоже косвенно свидетельствуют об эндокринном бесплодии.

В группу риска входят женщины:

• в возрасте от 25;
• после искусственного прерывания беременности;
• увлекающиеся приемом трав;
• принимающие гормональные средства без назначения врача;
• начавшие раннюю половую жизнь;
• с опухолями половых желез;
• злоупотребляющие алкоголем и наркотиками;
• занимающиеся профессиональным спортом.

Самостоятельно определить гормональные причины бесплодия невозможно. Чтобы выявить проблему, необходимо обратиться к гинекологу. На первом этапе обследования врач задает вопросы о регулярности менструальных циклов, жалобах, перенесенных заболеваниях, наследственных нарушениях и беременностях.

Эта информация нужна, чтобы сориентироваться, какие необходимы обследования. Также во время первого визита выполняется бимануальный осмотр, позволяющий оценить размеры и расположение половых органов, осмотреть шейку матки и взять мазки для определения интимной микрофлоры.

В диагностике эндокринного бесплодия у женщин используются лабораторные, аппаратные и инструментальные методики. После опроса и осмотра специалист назначает УЗИ. Сканирование показывает состояние матки и яичников, дает возможность оценить овариальный резерв и состояние функционального слоя детородного органа.

Анализ на женские гормоны при бесплодии сдается после УЗИ. Важно, чтобы забор крови выполнялся в определенный день цикла, который при нерегулярных кровотечениях помогает установить сканирование. Функции яичников и наличие овуляции позволяют определить: эстрадиол, прогестерон, ФСГ, ЛГ, пролактин, тестостерон, ДГЭАС и гормоны щитовидной железы.

Если выявить причину женского бесплодия не удалось, то пациентке рекомендуется рентген черепа, МРТ, КТ, биопсия функционального слоя матки и лапароскопия.

Спровоцировать секреторное бесплодие могут различные нарушения в работе систем организма: нервной, эндокринной, иммунной, гипоталамо-гипофизарной. Причинами отсутствия беременности становятся сбои в работе желез внутренней секреции. Нарушения эндокринного генеза могут быть комплексными. При нарушениях функции одного органа происходит нарушение в другом, в результате чего теряется взаимосвязь и развивается разбалансировка гормонального фона.

Взаимосвязь гипоталамуса и гипофиза регулирует работу большинства эндокринных желез. Она не управляет только надпочечниками (мозговой частью) и поджелудочной железой.

Изменение работы гипоталамо-гипофизарной системы происходит при опухолевых процессах или в результате травмы. Дисфункции предшествует увеличение показателей пролактина, снижающего ФСГ (гормон роста фолликулов) и ЛГ (стимулятора овуляции). В результате у женщины формируется стойкое гормональное бесплодие, сопровождающееся нарушением менструального цикла или абсолютным отсутствием кровотечений (аменореей).

Причиной эндокринного бесплодия у женщины становится нарушение функции половых желез. Патология сопровождается снижением количественных показателей эстрадиола, который необходим для роста эндометрия и созревания яйцеклетки. Естественное угнетение функции половых желез происходит с наступлением менопаузы. В остальных случаях говорят о патологическом угасании, которое классифицируется:

• резистентные яичники – железы содержат фолликулы, но не реагирует на выработку гормонов;
• истощенные яичники – железы имеют сниженный овариальный резерв, причиной которого становятся внутренние заболевания или хирургические вмешательства.

Гормональное бесплодие у женщин нередко бывает спровоцировано синдромом поликистозных яичников. Заболевание сопровождается патологическими изменениями в строении половых желез, формированием плотной капсулы, снижением чувствительности к инсулину. Зачастую женщины с СПКЯ имеют длинный менструальный цикл и не подозревают о своем заболевании. У некоторых развивается ожирение, оволосение тела.

Следует отличать СПКЯ от мультифолликулярных яичников, при которых овуляция все же происходит и беременность не исключена.

Причиной эндокринной формы бесплодия может стать избыточная выработка пролактина – гормона, необходимого для лактации. Избыток данного вещества подавляет секрецию половых гормонов. В результате у женщины тормозятся естественные ежемесячные изменения и формируется бесплодие. Повышение количественных показателей пролактина отмечается у 2-3 женщин из 10.

Мужчины также могут страдать гиперпролактинемией, приводящей к эндокринным нарушениям.

Андрогены – это гормоны, которые в большом количестве присутствуют в мужском организме. У женщины также имеются данные вещества, но в меньшей концентрации. Они обеспечивают половое созревание и поддерживают работу половых желез.

При гиперандрогении возникает избыток гормонов, что приводит к подавлению секреции эстрадиола и прогестерона. Первичная форма патологии обусловлена генетической предрасположенностью. При вторичной андрогены продуцируются надпочечниками из-за формирования опухолей. Заболевание сопровождается нарушением овуляторной функции и изменением женского тела по мужскому типу.

Эндокринный фактор бесплодия провоцируют изменения массы тела. При резком похудении или наборе подкожно-жировой клетчатки возникает разбалансировка гормонального фона. Если индекс массы тела укладывается в нормальные показатели, то со временем секреторная активность желез восстанавливается самостоятельно.

Дефицит массы тела вызывает снижение показателей половых гормонов, как и ожирение. Шанс на беременность при чрезмерной худобе в два раза ниже, чем при избытке подкожно-жировой клетчатки. Поэтому женщинам, стремящимся к идеальному телу, следует вовремя остановиться.

В организме человека все железы взаимосвязаны, поэтому заболевания щитовидки могут сказаться на работе репродуктивных органов. Для коррекции гормонального фона важно знать, в какую сторону отклоняются показатели гормонов. При диагностике в эндокринологии и исследовании функции щитовидной железы может обнаружиться гипотиреоз (недостаток гормонов) или гипертиреоз (избыток). Эти состояния приводят к изменению работы яичников, повышению секреции пролактина. Часто кульминацией патологии становится отсутствие беременности или привычное невынашивание.

Лечение эндокринного бесплодия комплексное и длительное. Методики подбираются индивидуально в соответствии с причиной, спровоцировавшей проблему.

Если причиной неудачи становится снижение активности половых желез, то рекомендуется стимуляция гормонами. Эта методика эффективна и обычно приводит к беременности, если нет других преград для зачатия. При повышенной секреции мужских гормонов или пролактина назначается заместительная терапия, подавляющая их концентрацию в организме женщины.

Хирургические методики лечения эндокринного бесплодия приветствуются, если отсутствие беременности вызвано синдромом поликистозных яичников или опухолевыми процессами. В дальнейшем назначаются лечебно-профилактические препараты и гормональные средства.

Диетотерапия способствует решению проблемы гормонального нарушения, вызванного избытком или недостатком подкожно-жировой клетчатки. Во время изменения массы тела у женщин может отмечаться менструальноподобная реакция, вызванная перепадами количественных показателей гормонов.

Нетрадиционные методики коррекции эндокринного фактора обычно не приносят результата. Они могут стать вспомогательным средством, но только по рекомендации врача.

Если принятые меры не принесли результата, то стоит задуматься от методах ЭКО. Возможности современной репродуктивной медицины позволяют подобрать протокол индивидуально, что повышает шансы на успех.

Вероятность успешного лечения эндокринного бесплодия высока. Не менее восьми женщин из десяти успешно беременеют в первый год после проведенной терапии. Легче всего поддается коррекции нарушение работы яичников, гиперадрогения и гиперпролактинемия. Труднее избавиться от бесплодия, вызванного дисфункцией гипоталамо-гипофизарной системы.

Женщина, забеременевшая после лечения эндокринных форм бесплодия, нуждается в постоянном наблюдении. Изменение гормонального фона могут произойти в любой момент. Поэтому при угрозе прерывания беременности или высокой вероятности преждевременных родов пациентке требуется госпитализация с непрерывным мониторингом за работой эндокринного аппарата и самочувствием будущего ребенка. У пациенток с такими заболеваниями в анамнезе чаще возникает необходимость использования стимуляторов в силу слабой родовой деятельности.

источник

Бесплодие. Для 10 −20 процентов супружеских пар на сегодня это проблема 1. В половине всех случаев речь идет о бесплодии женском, часто связанном с различными эндокринными заболеваниями. Синдром поликистозных яичников — одна из наиболее распространенных причин.

Бесплодие. Для 10 −20 процентов супружеских пар на сегодня это проблема 1. В половине всех случаев речь идет о бесплодии женском, часто связанном с различными эндокринными заболеваниями. Синдром поликистозных яичников — одна из наиболее распространенных причин. Как забеременеть при дисфункции яичников? Об этой проблеме читателям газеты «Медицина и жизнь» рассказывает кандидат медицинских наук, гинеколог-эндокринолог, руководитель группы эндокринной гинекологии Эндокринологического научного центра Российской Академии медицинских наук Александр Алексеевич ПИЩУЛИН.

Синдром поликистозных яичников напрямую связан с избытком в крови у женщины андрогенов — мужских половых гормонов. Гиперандрогенное состояние свидетельствует о нарушении функций желез внутренней секреции. В результате нарушается механизм овуляции, не происходит созревания полноценной яйцеклетки, а значит наступление беременности невозможно. Беременность при дисфункции яичников — огромная проблема для женщин.

Андрогены нужны, но в меру. Андрогены (гормоны, необходимые и мужскому и женскому организму) влияют на придатки кожи (волосяные фолликулы и сальные железы), на рост волос в андрогензависимых зонах, чувствительных к мужским половым гормонам. Обладая специфическим действием на мужскую половую систему, андрогены обусловливают развитие вторичных половых признаков, стимулируют сперматогенез. В женском организме андрогены в основном способствуют так называемому анаболическому эффекту — синтезу белка во всех клетках и тканях. Все это нормальные проявления андрогенов. Картина меняется, если женщина находится в состоянии гиперандрогении. Каковы же внешние проявления превышения уровня андрогенов в крови? Во-первых, развивается гирсутизм (оволосение по мужскому типу). Волосы начинают расти вокруг сосков, в области грудины, образуют «треугольник» ниже пупка по белой линии живота. Усы, бакенбарды, борода у женщин также типичны при гирсутизме. Позже начинается выпадение волос на голове, чего при нормальном уровне андрогенов у женщин, как правило, не происходит. Кстати, у мужчин с возрастом часто растормаживается «ген облысения», что также вызывает выпадение волос.

Опять виноват андроген! Еще один признак гиперандрогенного состояния — угревая сыпь. Сальные железы под влиянием повышенного уровня андрогенов усиленно вырабатывают кожное сало, избыток которого ведет к закупорке выводных протоков сальных желез. На избыток андрогенов в крови реагируют и потовые железы. «Запах женщины» делается резким, специфически мужским. Кроме того, «сверхнормативные» андрогены стимулируют увеличение мышечной массы, в частности, плечевого пояса и торса. Одновременно, в связи с понижением уровня женских половых гормонов — эстрагенов нарушается отложение жировой ткани на бедрах. Женская фигура становится мужеподобной. Дефеминизация, то есть утрата или уменьшение женских вторичных половых признаков, проявляется также в уменьшении молочных желез. Если высокий уровень андрогенов начал действовать еще до периода полового созревания, то молочные железы не развиваются вовсе. При избытке мужских половых гормонов блокируется циклический механизм регуляции овуляции. Менструальный цикл нарушается. При легкой степени гиперандрогении появляются «задержки» (опсоменорея), при выраженной форме менструации прекращаются (аменорея). Если заболевание началось до или во время периода полового созревания, то менструальная функция просто не развивается. Влиянию избытка андрогенов у женщин подвержены и голосовые связки: развивается так называемая барифония, тембр голоса изменяется, становится низким и грубым. Изменяются и наружные половые органы: у взрослых женщин андроген тестостерон стимулирует рост головки клитора.

Андрогены меняют пол При некоторых заболеваниях, например, врожденной дисфункции коры надпочечников, андрогены действуют на плод еще до рождения. С недель беременности, когда начинают формироваться наружные половые органы плода, надпочечник с измененной функцией выделяет большое количество андрогенов. К чему это может привести? Если генетически развивалась девочка, то за 12 недель внутриутробного развития внутренние половые органы плода матка, трубы, яичники, две верхние трети влагалища ( уже сформировались; а наружные, формирующиеся после 12 недель, под воздействием андрогенов надпочечников развиваются по мужскому типу. Это приводит к гермафродитизму — ребенок рождается с внутренними женскими половыми органами, женским набором хромосом и почти мужским строением наружных половых органов.

Если механизм нарушен. В женском организме при правильной согласованной работе всех звеньев регуляции происходит созревание яйцеклетки и последующая овуляция, в результате чего яйцеклетка выходит в брюшную полость. Большая часть клеток, в которых происходит переход андрогенов в эстрогены, превращается в клетки желтого тела яичника. Они-то и продуцируют прогестерон — гормон, подготавливающий организм к возможному наступлению беременности. Если оплодотворения не произошло, желтое тело яичника подвергается обратному развитию, и наступает следующая фаза нормального цикла — менструация. При поликистозе яичников нарушается регуляция со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. Это одна из причин нарушения превращения мужских половых гормонов тестостерона и андростендиона — в женские эстрогены. В результате развиваются соответствующие клинические проявления: гирсутизм, угревая сыпь и другие, включая бесплодие. Болезнь развивается в основном в пубертатном возрасте (в период полового созревания) и, как правило, начинает проявляться в косметических дефектах, характерных для гиперандрогенных состояний. Первопричина возникновения у женщин данной патологии до сих пор до конца не ясна. Существует предположение, что это генетический дефект инсулиновых рецепторов. Инсулин — белковый гормон, который вырабатывают клетки поджелудочной железы, регулирует уровень глюкозы в крови и тем самым обеспечивает энергетикой все ткани организма. Если чувствительность рецепторов к инсулину снижена, то поджелудочная железа функционирует нормально, выработка инсулина может увеличиться — это и приводит к повышению его уровня в крови. Инсулин инициирует обменные процессы в клетке не самостоятельно, а через посредников. Один из них инсулиноподобный фактор роста. В норме он также регулирует в яичнике синтез эстрогенов, но в поликистозных яичниках, чрезмерно активизируясь, стимулирует избыточный синтез андрогенов. Одновременно андрогены действуют и на печень, снижая синтез секс-связывающего глобулина, что ведет к повышению уровня свободных, то есть биологически активных андрогенов.

Лики гиперандрогении Истинные формы гиперандрогений связаны с нарушениями функции в системе «гипофиз-надпочечник-яичник», либо с развитием андрогенпродуцирующей опухоли в яичнике или надпочечнике. При транспортной форме уровень гормонов нормальный, но их доставка к клеткам нарушена. Обычно гормон переносится к клеткам восприимчивого органа в связанном с белком виде. Этот белок синтезируется в печени: в норме около 5 процентов андрогенов биологически активны, не связаны с этим белком; остальная часть андрогенов — биологически инертна и связана с секс-связывающим глобулином. Именно «связка» с белком предотвращает нежелательное избыточное действие андрогенов на женский организм. Образование секс-белка может быть нарушено в результате заболеваний печени (гепатиты), щитовидной железы (гипотиреоз) и при избыточном синтезе андрогенов в яичнике или надпочечнике. Как забеременеть при гипотиреозе? Существует также рецепторная форма гиперандрогений (обычно это генетические нарушения, которыми страдают «южные» женщины) и медикаментозная, вызванная приемом различных анаболических препаратов. Однако основной причиной гиперандрогенного состояния у женщин считаются функциональные нарушения в яичнике, возникающие в результате изменений в системе «гипоталамус — гипофиз яичник». Синдром поликистозных яичников — одна из наиболее частых форм функциональных гиперандрогений, обусловленная нарушением этих связей. Заболевание требует обязательного лечения, поскольку может сопровождаться развитием рака эндометрия, молочных желез.

Таблетки или операция? До появления гормональных препаратов проводилось исключительно оперативное лечение — клиновидная резекция яичников путем разреза передней брюшной стенки. Эта операция известна около 150 лет. В России ее впервые целенаправленно применил С.К. Лесной в 1928 году. До этого при обнаружении значительно увеличенных яичников шли на операцию в поисках опухоли или кисты, брали ткань яичника для гистологического исследования. Как правило, после операции наблюдался положительный эффект в течении болезни. В 1935 году американские ученые Штейн и Левенталь опубликовали статью об успешном оперативном лечении этого заболевания, которое получило название синдрома Штейна-Левенталя, впоследствии переименованного в синдром поликистозных яичников. В последние 30 лет, после появления гормональных препаратов, делаются попытки противопоставить оперативному лечению консервативное, то есть гормональную терапию. Применение эстрогенов и гестагенов в циклическом режиме давало у части больных положительный эффект. Позже появились препараты прогестеронового ряда, с помощью которых также удавалось добиться определенных положительных результатов. В дальнейшем стали применять синтетические эстроген-гестагенные оральные контрацептивы. Лечение этими препаратами в 20 процентах случаев давало положительный эффект и в плане устранения бесплодия, но в конечном итоге из-за рецидивов заканчивалось операцией. Революцию в гормональном лечении произвел препарат с международным названием кломифен. Это антиэстроген, который, занимая все чувствительные к эстрогенам рецепторы, приводит к восстановлению овуляции примерно у 70 процентов больных. Но, как оказалось, способность забеременеть восстанавливалась только у 40 процентов. Поиск новых лекарств продолжался. Появились хумегон и прегнил — гонадотропные препараты, стимулирующие овуляцию. Но у них есть недостаток: сверхсильная стимуляция поликистозных яичников может привести к их разрыву (апоплексии). В малых же дозах при определенных условиях это лечение повышает эффективность проводимой гормональной терапии. Недавно генноинженерным способом разработаны препараты гонадотропных гормонов, в частности, пурегон. Он не дает эффекта гиперстимуляции яичников, что позволяет смелее назначать его. Лечение, направленное на устранение результата действия андрогенов на кожу и ее придатки, заключается в применении препаратов с антиандрогенным эффектом. Андрокур — одно из первых лекарств этого ряда. В середине годов появились препараты, содержащие комбинацию эстрогенов и антиандрогенов. Диане-35, например, позволяет имитировать нормальный менструальный цикл и за счет входящего в его состав андрокура блокировать чувствительные к андрогенам рецепторы клеток-мишеней (волосяных фолликулов, сальных и потовых желез). Адрогензависимые симптомы постепенно уходят, и при длительном применении этого препарата можно добиться полного очищения кожи от нежелательных волос, угрей. Все названные виды лечения эффективны в плане восстановления овуляторной функции на 70 −75 процентов; способность к воспроизводству они восстанавливают лишь на 40 — 45 процентов. Большего эффекта удается достичь только оперативным путем: в 90 — 95 процентах случаев восстанавливается овуляция, в 70 — 75 — возможность наступления беременности.

Еще один шанс! Современные технологии позволяют заменять полостные операции лапароскопическими, после которых рубчики на коже практически не видны. Лапароскопия возможна при любом объеме операции от клиновидной резекции яичника до электрокаутеризации (выжигания ткани электрическим током). Положительное действие оперативного вмешательства объясняется снижением уровня андрогенов за счет удаления андрогенпродуцирующей ткани яичника, а также растормаживанием гена «регенерации» и полным восстановлением нормальной ткани яичника. Однако все это только предположения, точный механизм восстановления нормальной функции оперированного яичника до конца не изучен. С помощью консервативных методов лечения положительный результат достигается в 70 процентах случаев. Однако при значительном увеличении яичников, что, как правило, сопровождается высоким уровнем тестостерона в крови, рекомендуется начинать лечение с операции. Существует и другая точка зрения: вначале необходимо провести массированную гормональную терапию антиандрогенами, чтобы убрать у женщины имеющиеся косметические дефекты и уменьшить объем яичников, и только после этого проводить оперативное лечение. Суперсовременные исследования позволяют добиться уменьшения размеров яичника с помощью гипоталамических гормонов, которые регулируют работу гипофиза. Поиск более эффективных методов лечения продолжается, разрабатываются принципиально новые подходы к этой сложной проблеме. Это дает надежду многим женщинам, для которых диагноз «бесплодие» до сих пор звучал как приговор. («Медицина и жизнь»

источник

Таких препаратов не пила, а андрогены Метипредом снижала.На нем у меня хорошо снизились.

У меня с верошпирона полезли подкожные прыщи. ((( отменила его нафиг

Если не можешь сам, то можно попробовать ЭКО. 80-100 тыс можно найти на него. Машины люди по лимону покупают, а тут на кону- ребенок. Если покапаться и поискать хорошую клинику, то можно и с первого раза забеременеть. Только время найти. И желание.

А подскажите пож-та где и как сдавать на целиакацию? Я про такое впервые слышу, и у меня и панкреатит и эндометриоз и бесплодие 3 года, может у меня та самая болезнь как узнать? Мне перед ЭКО прописали глютаминовую кислоту а тут я прочитала про эту болезнь и боюсь эти таблетки хуже сделают, эти таблетки наоборот мне не повредят если у меня такая болезнь? (хочу сказать они мне не дополнят лишний глютен). Пойду читать в инете про безглютеновую диету.

Этой подруге поставили этот диагноз в 30 лет. не все врачи могут распознать эти симптомы. Вот у мужа моего по симптомам почти весь букет, но антитела все отрицательные, по эндоскопическому исследованию- характерная картина. Генетические тесты сдавать не будем, но на безглютеновой диете явное улучшение. Так еще ни один гастроэнтеролог не заподозрил чувствительность к глютену. Все то гастродуэденит, то панкреатит, то еще что-то

С первым пунктом согласна на все 100%. Мне только эндокринолог сказала что если будет девочка то андрогены могут привести к тому что девочка может родиться с мужскими половыми признаками. Например пенисообразный клитор. Не знаю так ли это. А вот «дюфастон» назначают и правда всем без разбора: надо, не надо ааааа все равно назначим

Назначили дюфастон или утрожестан при тонусе на 4-6 неделях… мотивируя тем что тонус из-за нехватки прогестерона, сдала анализ — он платный, но в 6 раз дешевле курса на 2-3 месяца… Прогестерон оказался выше (. ) чем верхняя граница нормы в данном периоде… Пить не стала, гинеколог согласился, что дело не в прогестероне… Вот так нам назначается — чего от чего не знамо… Я не спорю, могут быть другие состояния, но назначение препарата должны быть подтверждены анализами. Родила замечательного 3 мальчика. ​

Со всей статьей соглассна полностью! Я пила утрожестан по назначению врача так как у меня был понижен прогистерон и была отслойка довольно большая. Через две недели я несмогла ничего есть похудела на 10 кг дальше не смогла даже воду пить забрали в критическом состоянии на скорой прям из консультации. В больнице посоветовали не пить утрожестан а вставлять… лутчше мне не стало а только хуже началась молочница… лечила ее потом всю беременность)! Кое как врачи мне отменили утрожестан т.к его нельзя резко бросать… прошло время родила… сыну 9 мес… и кажется все позади… ах нет… начался гормональный сбой… месячные то есть то нет… я пила его немного и всего месяц а его пьют до беременности и во время… непредставляю как и что может быть.

Не первый раз слышу об этом. Да и на Бэби часто девочки из европейских стран пишут, что нет у них таких лекарств в аптеках в обычном доступе. Сама не пила дюфастон, когда врач прописала, потому что не по анализам.

Мне тоже дюфастон безо всяких анализов и угроз беременности выписали, правда, я пить не стала.

Когда водила дочку в 6 мес к детскому гинекологу (я подумала, что у нее синехии и решила показать врачу), она с порога сразу: «Дюфастон небось во время беременности пили?!». я говорю: «Да нет, ничего не пила», а она: «Ну сейчас посмотрим, скорее всего тогда никаких синехий нет, они бывают именно как результат приема гормональных препаратов при Б.», ну и в общем их и не оказалось. Так что не такой уж безобидный препарат, хотя мне гинеколог его рекомендовала пить просто для профилактики, мол он совершенно безвредный.

я согласно с вами, так как лечиласьс етими гормонами, наобород навредила себе, кучу денег на ветер и ничего хорошего, плюнула на ети дюфастон и гормональные… щас ничего не принимаю

У меня к счастью цикл по часам.Но заб. не могла полгода.Попила травку и о чудо я беременна, не знаю совпадение или нет, но я всегда за травы, только в правильных кол-вах.

Убрала в закладки… интересная статья

у меня к стати… был повышен 17-он прогестерон аш в 7 раз. Пила ярину 2 мес… потом еще 2 мес… В общем перед Б. он остался повышен в два раза… мне сказали что это уже ничего. и я спокойно забеременела на отмене… правда потом случилась ЗБ. от чего… не понятно!!

оооочень хорошая статья. спасибо!

спасибо, буду иметь в виду

Девчонки с полукистозами кто-нибудь делал эко? забеременили? и с какой попытки?

Здравствуйте, девочки!
Хочу рассказать вам свою историю. Может быть пригодиться кому-нибудь.
Месячные у меня начались лет в 12. Цикл не устанавливался никак. Были перерывы по полгода. Мама таскала меня по врачам. Делали узи, снимки головы (гипофиз смотрели и турецкое седло, как помню). Назначали гомеопатию. Матка была маленькая (не по возрасту) — лет до 16. Обратились к специалисту, который массаж матки делал мне. Не очень приятная процедура для подростка, тем более что мужчина делал. После массажа матка стала нормального размера. Цикл нормализовался, года на два. Потом опять перерывы были.
В 21 мне поставили СПКЯ. Это при резком повышении веса за полгода килограмм на 12. До этого не ставили. Сдавала кровь на гормоны, на узи много фолликулов. Из гормонов тестостерон повышен раза в 3, может ещё что-то было не помню.
Лечение которое мне назначали: Сиофор 1000 (по 500 утром и вечером — тот же метформин), разгрузочные дни 2 в неделю (обезжиренный творог + мин вода; это тяжело и я творог заменила яблочным разгрузочным днем), Диане 35 + Андрокур (прием 6 месяцев). Далее Диане 35 один. За время лечения и разгруз дней вес уходил стабильно по 1 кг в месяц.
Диане пила 1 год и 3-4 месяца, пока на приеме гинеколог не спросил, почему его пью и назначил гормоны сдать. Гормоны посмотрел, отменил Диане — назначил дюфастон. Дозировку мне врач назначил не правильную, слишком маленькую (в инструкции совсем другая дозировка). От него у меня мес были 2 раза в мес через 18 дней. И я ходила, чуть в обморок не падала. После 3 такого цикла, я решила, что его надо отменить, а то не выживу.
Мес очень скоро опять не стало. Задумалась что пить. Решила пить дюфастон, но по инструкции. Самочувствие было нормальное.
Ещё один важный момент, мне врач говорил, что если Назначили правильные гормональные препараты, то вес нормализуется. Т.е. у меня вес уменьшаться должен.
Сколько дюфастон пила не помню. Перед замужеством пошла к гинекологу, проконсультироваться насчет беременности. Она сказала, что до беременности организм должен отдохнуть от всяких горм препаратов и лекарств месяцев 6. Отменила.
Насчет врачей, я их меняла постоянно, но не специально, а просто жила в разных местах, и плюс ещё один раз специально ездила к хорошему врачу платно.
Надо сказать, что замужество у меня совпало с большим количеством перелетов по работе. Многие, наверное замечали, если на море едешь — сразу от смены цикл восстанавливается. Правда я на север летала. (тут просто про перелеты писали) Ребеночка очень хотелось и каждый раз после ПА я березкой стояла (прочитала где-то на форумах), ну а полежать это обязательно. Муж ржал на до мной.
Опять не стало мес. Я в предвкушении делаю тест — отрицательный. Расстроилась жуть как. Забила на все — благо новогодние праздники подвернулись. Лежу дома на диване с температурой 37, 1, пошевелиться не могу, грудь болит. Прошли праздники НГ пошла к гинекологу, говорю нету мес, она: пропей что-то и иди на Узи, посмотрим.
А я решила ещё один тест сделать. Сделала — положительный. Сижу и не верю. А полосочка слабая такая. Отправила меня гинеколог на УЗИ.
Зашла, а врач на УЗИ: беременна, только сердцебиения нет. Я в слезы. Как потом оказалось — на маленьком сроке узи может не показывать сердцебиение. Выносила, родила, растет теперь, Слава Богу!
Девочки, Дай Бог и вам желанных деток!

Девочки моя история. Добавляйтесь у кого так же будем делиться мнениями и советами. С 14 лет у меня нерегулярные месячные. То заливает по месяцу, то нету по 3-6 месяцев ничего. Это наследственно у всех женщин в роду так было видимо было поликистоз но они тогда ещё не знали. В 2013 году делали операцию чистку так как начались месячные и лило очень сильно ничем не могли остановить даже в больнице уколами. Сразу после выписки прописали мне Жанин на пол года. И после сразу беременеть. Я пропила его, беременеть не получилось, месячные опять были как попало, назначили дюфастон, на нем тоже не удалось забеременеть. Причём когда пью гормоны — месячные как по часам стоит отменть и все. Сразу нету, начинаются когда попало идут как попало. На УЗИ ставили сперва мультифолекулярные а потом поликистоз. Крвль на гормоны показыаала все время что высокий тестостерон и дга. После я сменила партнёра и мне прописали Дианэ 35. Пила пол года его как обычно месячные как часы были. Отменила сделала УЗИ УЗИ показало что поликистоза нет и все в норме. На радостях опять пыталась забеременеть, но тоже на дюфастоне — ничего. Пропила Дюф полгода тоже — ничего. Гормоны надоели уже и решила не пить их. Как только бросила Дюф месячные опять не пришли в этот месяц. Прождала месяц — сделала тест — ничего. Прочитала в инете про Боровую матку. Решила попробовать. Пила отвар. Пропила 21 день сделала перерыв на 7 дней во время которых месячные не пришли. Тест отрицательный. Стала опять пить 21 день. Отменила на 7 и вот я не могу сказать что прямо месячные как то больше просто мажет. Но факт тот что началось что то само и я уже рада. Планирую пить её и дальше, думаю хуже не будет да и гормоны уже надоели симптомы убирают а как только превращаешь их пить так все по новой.… Верю и надеюсь на чудо. У кого было такое и получилось забеременеть удачно поделитесь

Здравствуйте девочки. У меня уже 12 лет, как этот ужасный диагноз.Когда началась менструации, то и болезнь пришла.Появилась аменорея, гирсутизм, стрии, лишний вес а также угревая сыпь.Пошла к гинекологу, выписали мне гор препарат, принимала какое-то время, перестала, снова тоже самое.Врач сказала, ничего, попробуем тогда другое лечение, причём диагноз ещё не был поставлен.Короче проводили надо мной всяческие опыты и всё безрезультатно.Потом знакомая посоветовала хорошего профессора именно по части гинекологии-эндокринологии, но в другой стране.Поехали, сделали анализы, она сразу поставила мне диагноз СПЯ, назначила амбулаторное лечение, это был ад, меня кололи, промывали и пичкали множеством препаратов.Яичники были сильно увеличены и пришлось делать операцию-клиновидную резекцию, после этого прописали кучу препаратов, не только гормональных, затем в течении нескольких лет я принимала Регулон.Врач тогда сказала, что нужен регулярный секс и желательно забеременеть, но мне тогда было не до детей,18 лет, я учиться хотела, карьеру строить.Потом я уехала учиться за границу, встречалась с парнем и казалось бы всё наладилось, месячные были регулярными.Сейчас мне 30 лет, я не замужем и у меня нет детей и наверное уже не будет, поскольку даже пытаться их завести мне не с кем.Хочу сказать всем, не запускайте болезнь в свою душу, иначе она вас съест.Следите за своим здоровьем девочки.Я тут прочитала, у некоторых месячных годами нет и они ничего не предпринимают.Ни в коем случае, даже если задержка в несколько дней, то уже стоит обратить внимание.Удачи вам и побольше здоровых малышей.

источник

Фертильностью у мужчин и женщин называется способность к размножению, возможность иметь детей. Но, в медицине чаще применяется иной по смыслу термин – инфертильность.

Мужская инфертильность, иначе – бесплодие, является нарушением, которое нередко обосновывается патологическими изменениями организма, приведшими к неспособности зачать ребенка.

Нередко мужское бесплодие является следствием нарушений гормонального характера.

Гормональным бесплодием у мужчин именуется комплекс причин неспособности зачать ребенка, которые в основном являются следствием недостаточного продуцирования гормона тестостерона.

К факторам гормонального плана, способным привести к понижению тестостероновых концентраций и, в качестве итога – расстройствам сперматогенеза, способны относиться патологии головного мозга и яичек.

Поталогии головного мозга, конкретно – гипофиза и гипоталамуса, представлены вторичным гипогонадизмом, являющегося причиной крайне низких концентраций ЛГ, тестостерона и ФСГ.

Патологии яичек представлены тестикулярным, иначе – первичным, гипогонадизмом, который характеризуется крайне большими значениями ЛГ и ФСГ при тестостероновых показателях приближающихся к физиологической норме либо умеренно низких.

Факторы, которые способствуют развитию мужской инфертильности, могут иметь различное происхождение, но существует ряд наиболее распространенных причин:

p, blockquote 10,0,0,0,0 —>

В зависимости от причины определяется и терапия, тем не менее, лечение начинается только после установления диагноза, а обращение за медицинской помощью по поводу отсутствия фертильности целесообразно только после 12 месяцев отсутствия беременности у выбранной женщины.

Первоочередно мужчине требуется пройти спермограмму, которая выявляет качество и число сперматозоидов.

При неудовлетворительных итогах первого исследования зачатую назначается повторный анализ – для проверки достоверности первого.

Когда проверочное исследование также отобразило заниженное количество сперматозоидов появляются основания для определения гормонального статуса.

В определение гормонального статуса обязательно включаются выявление концентраций таких гормонов:

Могут также потребоваться исследования и иных гормонов.

Тестостерон – ключевой андроген, который несет ответственность за формирование мужского организма – он воздействует на формирование мошонки и полового члена и принимает участие в ходе сперматогенеза.

Оволосение согласно мужскому типу, грубый тембр голоса тоже «заслуга» этого биологически активного соединения.

В том числе, этот андроген увеличивает плотность костных тканей, обладает жиросжигающим эффектом и увеличивает объемы мышечной массы за счет ускорения процессов синтеза белка.

Тестостерон увиливает половое влечение мужчин и может становиться причиной высокой агрессивности.

При завышенных показателях тестостерона нередко наблюдаются следующие проявления:

p, blockquote 22,0,0,0,0 —>

• внезапные и сильные приступы гнева;
• избыточное оволосение тела;
• угревые гнойные высыпания.

При гипогонадизме, иначе – недостаточности тестостерона, которая может стать ключевым фактором падения фертильности, могут наблюдаться такие проявления:

p, blockquote 23,0,0,0,0 —>

• расстройство сна;
• депрессивные состояния;
• понижение объемов мышц;
• пересушенность дермы;
• анемия;
• импотенция;
• скопление жировых отложений в зоне живота.

Совмещение перечисленной симптоматики со сложностями при зачатии является поводом для консультации со специалистом и прохождения исследования крови на тестостерон.

ФСГ, иначе – фолликулостимулирующий гормон, и ЛГ – лютеинизирующий, отыгрывают важную функцию и в женской, и в мужской половых системах.

В мужском организме ЛГ и ФСГ регулируют процессы продуцирования тестостерона и несут ответственность за верность протекания сперматогенеза.

Все гормоны имеют тесную взаимосвязь и при значительных колебаниях гормонального статуса происходят расстройства функционирования организма в целом, и эндокринной системы – в частности.

Имеется определенный перечень патологий, которые способны становиться причиной понижения тестостероновых концентраций за счет перемены значений прочих гормонов.

Основные биологически активные соединения, патологические изменения концентраций которых способны приводить к падению значений общего тестостерона таковы:

p, blockquote 29,0,0,0,0 —>

1. Пролактин является гипофизарным гормонов, который сообща с ЛГ оказывает влияние на клетки Лейдига и принимает участие в сперматогенезе.

При завышенных концентрациях, то есть – гиперпролактинемии, подавляется процесс тестостеронового синтеза, а в совокупности с ним и сперматогенеза.

p, blockquote 30,0,0,0,0 —>

1. Эстрадиол продуцируется яичками и жировыми клетками в мужском организме.

Он является участником процесса регуляции выработки ЛГ и ФСГ и при нормальном состоянии здоровья мужчины является значимым элементом для вызревания сперматозоидов.

Завышение концентраций эстрадиола, иначе – гиперэстрогенемия, является фактором, приводящим к понижению выработки ЛГ и ФСГ. Подобное нарушение, гиперэстрогенемия, может развиться на фоне ожирения и заболеваний яичек.

p, blockquote 32,0,0,0,0 —>

1. ТТГ продуцируется гипофизом и также является тиреотропным гормонов, который при физиологической норме является активатором процесса выработки пролактина.

При ряде патологий щитовидной железы способна возрастать концентрация пролактина, что приводит к падению тестостерона.

p, blockquote 33,0,0,0,0 —>

1. ГсПГ – глобулин белок, вырабатываемый печеночными структурами и при ряде патологический состояний, которые сопровождаются нарушениями строения печени, он понижается.

При этом наблюдается падение тестостерона. Подобная ситуация может наблюдаться при диабете 2 типа и ожирении.

При ожирении наблюдается спад тестостероновой восприимчивости тканей и в гипофизе понижается процесс выработки ЛГ.

В жировых структурах присутствует фермент ароматаза, способствующий перерождению тестостерона в эстрадиол, что и приводит к падению концентраций общего тестостерона.

Для получения истинной гормональной картины мужчины при предположении диагноза «инфертильность» требуется проверять концентрации не исключительно андрогенов, но также и значительный перечень прочих биологически активных соединений.

В основном, при определении гормонального мужского статуса в перечень анализов включаются исследования таких гормонов:

При прохождении анализов мужчине требуется придерживаться таких правил:

p, blockquote 40,0,0,0,0 —>

1. Кровь на все гормоны должна сдаваться на голодный желудок, оптимальным временем для сдачи анализов выступает промежуток промеж 7 и 11 часами утра.
2. За 2-3 суток желательно избегать любых интенсивных физнагрузок и переутомлений психо-эмоционального характера, так как эти факторы также способны воздействовать на концентрации биологически активных соединений.
3. Идеальным вариантом, при отклонениях концентраций любого гормона является пересдача анализа – для подтверждения достоверности первого результата.

В утренние часы концентрации гормонов достигают наибольших значений, а вечерние часы они постепенно понижаются.

Кроме указанного, на итог исследований способны оказывать влияние недосып, стрессогенные ситуации и переутомление.

По этой причине, для получения максимально достоверного итога исследования крови требуется соблюдение указанных правил.

Первоочередно в ходе терапии мужской инфертильности требуется провести коррекцию жизненных условий, условий труда, сексуальной жизни и питания.

Также, по возможности, требуется ликвидировать и прочие факторы, оказывающие отрицательное воздействие на процесс сперматогенеза. Основными направлениями лечения инфертильности мужчин являются такие:

p, blockquote 45,0,0,0,0 —>

• Корректирование гормонального статуса мужчины.
• Хирургические манипуляции в случае варикоцеле, ряде нарушений развития половых органов, а также при непроходимости семявыводящих канальцев.
• Терапия при использовании противогрибковых, антибактериальных и прочих фармакологических средств при условии, что бесплодие пациента имеет инфекционное происхождение.

В дальнейшем терапия носит симптоматический характер и имеет абсолютную зависимость от первопричины инфертильности.

Гормонотерапия нередко назначается при диагностировании мужской инфертильности. Она может быть 3 характеров:

p, blockquote 47,0,0,0,0 —>

При тестостероновой недостаточности мужчине назначаются синтетические андрогены, которые являются аналогами натуральных мужских половых гормонов.

Фармакологические средства этой группы производятся для внутривенного, иначе – парентерального, перорального введения, а также могут быть в виде аппликаторов и имплантатов.

Курс приема андрогенов в среднем представлен 12-15 неделями. В рамках гормонотерапии требуется 1 раз в 3 месяца выполнять контрольные исследования.

При наличии позитивной динамики лечение продолжают на протяжении срока, который может достигать 9 месяцев. В рамках лечения по причине применения лекарств могут развиваться такие негативные реакции:

p, blockquote 52,0,0,0,0 —>

• себорея;
• гинекомастия;
• акне;
• расстройства функционирования печени;
• задержка жидкости;
• увеличение половой активности;
• увеличение содержания гемоглобина.

Терапия с использованием некоторых гормональных препаратов может быть противопоказана при наличии онкологии молочной либо предстательной желез. Относительным противопоказанием к гормонотерапии могут выступать такие состояния:

p, blockquote 53,0,0,0,0 —>

• гиперчувствительность к медикаменту;
• отрицательная проба с ХГ;
• гинекомастия;
• отечность;
• полицитемия;
• астма бронхиальная;
• недостаточность почек;
• эпилепсия;
• недостаточность сердечной мышцы;
• апноэ.

При неизлечимости причины бесплодия и отсутствии возможности улучшения качества спермы, но при условии шанса выделения физиологически нормального сперматозоида единственным вариантом выступает искусственное оплодотворение.

Чтобы предотвратить вероятные проблемы с репродуктивной функцией требуется следовать таким рекомендациям:

p, blockquote 55,0,0,0,0 —>

1. Соблюдать личную, в частности – интимную, гигиену.
2. Не злоупотреблять посещением парилок и принимать не горячие ванны.
3. Отказаться от зависимостей – алкогольной, табачной и наркотической.
4. Регулярно подвергать тело умеренным физнагрузкам.
5. Следовать режиму сна/бодрствования.
6. Ежегодно делать профилактические посещения уролога.
7. Следить за показателями массы тела.

Важно контролировать питание – в рационе должны присутствовать мясопродукты, рыба, свежие овощи, орехи, ягоды, фрукты.

p, blockquote 56,0,0,0,0 —> p, blockquote 57,0,0,0,1 —>

При этом, одним из условий поддержания фертильности является разборчивость в сексуальных партнерах и использование средств барьерной контрацепции – для предотвращения ЗППП.

источник

Дата публикации: 20.04.2017 2017-04-20

Статья просмотрена: 1082 раза

Склярова С. А. Значение гиперандрогенемии в причинах бесплодия // Молодой ученый. — 2017. — №14.2. — С. 47-50. — URL https://moluch.ru/archive/148/41925/ (дата обращения: 17.07.2019).

Актуальность данной темы базируется на частоте развития бесплодия на фоне гиперандрогении. Среди женщин с жалобами на гипоменструацию, невынашивание и наконец, бесплодие около 30 % страдают высоким уровнем андрогенов в крови.

Ключевые слова: бесплодие, гиперандрогенемия, андрогены

Бесплодие бывает различного генеза, чаще причиной являются хронические воспалительные заболевания женских половых органов [21,16,19,17,20,18]. Среди бесплодия эндокринного генеза, значительную роль занимает гиперандрогения.

Андрогены в организме женщины синтезируются рядом структур: надпочечники, яичники, периферические ткани, такие как печень, кожа, жировая ткань, мышечная ткань, урогенитальный тракт. К данной группе гормонов относятся — дигидроэпиандростерон, дигидроэпиандростерона сульфат, андростендион, тестостерон, андронстендион, дигидротестостерон.

В яичниках секретируется большее число тестостерона и андростендиона (около 50 %), а также ДГЭА около 10 %. Основная часть синтеза происходит в тека-клетках, то есть во внутренней оболочке фолликула, и частично — в строме. Регуляцию образования андрогенов яичников осуществляет лютеинизирующий гормон (ЛГ), а также под воздействием инсулина и соматотропного гормона синтез стимулируют внутриовариальные факторы роста.

Основная доля ДГЭА (90 %), весь ДГЭА-с и часть тестостерона синтезируется в надпочечниках. Дигидротестостерон образуется в перефирических тканях за счет воздействия фермента 5-альфа-редуктазы на тестостерон, ДГЭА, андростендион. [2]

Андрогены циркулируют в крови на 80 % связанные с СГСГ крови, 19 % — с альбумином, 1 % в свободном состояние. Данное явление физиологически обусловлено более сильной биохимической активностью свободных андрогенов, при повышение которых и формируется гиперандрогения. Андрогены реализуют свое действие на клеточном уровне, под действием ароматазы они превращаются в эстрогены.

Как уже отмечалось, гиперандрогения — это повышения уровня андрогенов в крови женщины с появлением характерных признаков. Причины развития данной патологии довольно разнообразны [3]:

– Частые инфекционные заболевания

Гиперандрогения разделается на две основные формы: яичниковую и надпочечниковую. Каждая из них различна по происхождению, но их объединяет так называемый порочный круг (когда патологический процесс идет по кругу, без саморазрешения).

Наиболее распространенной причиной яичниковой гиперандрогенемии является СПКЯ (синдром поликистозных яичников), менее часто в следствие развития андроген-продуцирующей опухоли. [6] В настоящее время рассматривают две теории развития СПКЯ: нарушение секреции гонадотропин-рилизинг гормонов (Гн-РГ) в гипоталамусе и инсулинорезистентности.

Согласно центральной теории, нарушение выделения Гн-РГ ведет за собой нарушение секреции гонадотропинов в гипофизе. Это приводит к смещению соотношения ЛГ/ФСГ в сторону увеличения синтеза ЛГ. Гиперпродукция ЛГ приводит к избыточному синтезу андрогенов в тека клетках яичников, а не женских половых гормонов. В следствии этого происходит нарушение развития фолликула и эстродиол сохраняется на низком уровне. Ароматизация избыточных андрогенов вне яичников, приводит к увеличению уровня циркулирующих эстрогенов. В свою очередь это активирует механизм положительно обратной связи изменяет ответ гипофиза на Гн-РГ, что приводит к избыточному синтезу ЛГ. Так происходит замыкание порочного круга. Также в нарушение созревания доминантных фолликулов при СПКЯ принимает участие гипепродукция факторов роста (антимюллеровский фактор). Высокий уровень АФ приводит к изменению стероидогенеза за счет повышения андрогенов. [6]

Для пациенток с нарушением жирового обмена характерно развитие СПКЯ на фоне инсулинорезистентности. Частота встречаемости 35–60 % среди больних с СПКЯ. В этом случае нарушается утилизация глюкозы тканями, вследствие чего формируется гиперинсулинемия. Инсулинорезистентность обусловлена нарушением передачи инсулинового сигнала в клетку. Усиление синтеза андрогенов происходит вследствие повышения активности цитохрома Р450с17 на фоне гиперинсулинемии. Так же увеличение количества инсулина снижает синтез стеройдосвязывающих глобулинов в печени, что повышает уровень свободного тестостерона. Преобладание одного или другого механизма говорит о двух известных формах заболевания — СПКЯ с ожирением и СПКЯ без ожирения. При ожирении на фоне инсулинорезистентности повышается ЛГ-зависимый синтез андрогенов. При СПКЯ с нормальной массой тела повышен уровень гормона роста увеличивает синтез ИПФР (инсулиноподобного фактора роста), который в сочетании с высоким уровнем ЛГ повышает продукцию андрогенов в тека-клетках. [6]

Надпочечниковая форма гиперандрогении чаще всего является следствием андреногенитального синдрома. При данном синдроме развиваются ферментативные дефекты (дефицит 21-гидроксилазы, 3 гидроксилазы, ЗР-гидроксистероид-дегидрогеназы), приводящие к блокаде продукции глюкокортикойдов. Глюкокортикойды и андрогены надпочечников имеют общих предшественников (прегненолон, прогестерон, 17а-гидроксипрогестерон), соответственно снижение синтеза одних гормонов, приводит к увеличению других. Так же дефицит глюкокортикоидов по принципу отрицательной обратной связи увеличивает уровень АКТГ, который еще больше стимулирует синтез андрогенов. [1,5]

При врожденном АГС беременность протекает без особенностей. У новорожденной девочки отмечаются некоторые особенности в строение наружных половых органов — гипертрофированный или пенисообразный клитор, углубление преддверия влагалища, урогенитальный синус, высокая промежность, недоразвитие половых губ, а также различные изменения со стороны костно-мышечной системы. Наступает раннее половое созревание. К первому менархе в пре- и пубертатном периодах у больных появляются мужские вторичные половые признаки. Молочные железы недоразвиты, менструация отсутствует, рост матки замедлен, не происходит развития фолликулов и соответственно овуляции.

Сложной формой АГС для диагностики является скрытая. Вначале девочка развивается нормально, иногда отмечается низкий рост, половые органы развиты по женскому типу, могут быть слегка гипертрофированы. Однако после первого менархе, которое наступает в срок или с некоторым опозданием, развивается гипоменструальный синдром, а затем и аменорея. По мере нарастания гирсутизма молочные железы гипотрофируются, проявляется вирилизация фигуры. [1,5]

Основной причиной бесплодия при гиперандрогенемии является нарушение менструального цикла. Примерно у 50–70 % больных наблюдают проблему с менструацией, у 60–74 % из них зафиксировано бесплодие и у 21–30 % невынашивание. Клиника данной патологии включает аменорею, олигоменорею, менорагию, нарушение фертильности, болевой синдром. У ряда пациенток на первый взгляд с нормальным менструальным циклом отмечается нарушение овуляции, пролонгированние фолликулярной фазы, недостаточность лютеиновой фазы.

При осмотре больных с гиперандрогенемией отмечаются проявления вирилизации, наиболее выраженные при надпочечниковой форме. К вирилизации относят гипертрофию клитора, огрубение голоса (барифония), атрофию грудных желез, выраженный гирсутизм, андрогенную алопецию, маскулинизацию. [2]

Так же к клиническим проявлениям относят акне и себорея. Под действием андрогенов усиливается дифференцировка и митотическая активность эпидермиса, синтез липидов, увеличивается толщина эпидермиса. Андрогены увеличивают синтез кожного сала, стимулируют пролиферацию и созревание себоцитов.

Диагностика гиперандрогенемии включает несколько этапов — сбор анамнеза, осмотр, инструментальные методы (трансректальная сонография органов малого таза для оценки размеров и структуры яичников), лабораторные исследования, определение источника андрогенов. При сборе анамнеза необходимо выяснить возраст телархе, андронархе и менархе, характер менструаций, репродуктивный анамнез, гирсутизм, наследственный анамнез. [2]

– антропометрические показатели (рост, вес, ИМТ, окружность талии, окружность бедер);

– выраженность и распределение гирсутизма (шкала Ferrimana-Gallwey);

– строение наружных половых органов;

– гинекологический осмотр (размеры матки; пальпируемые образования, состояние слизистой оболочки)

– наличие акантозиз нигриканс (коричневая, иногда бородавчатая гиперпигментация на боковых и задней поверхностях шеи, в подмышечной области, под грудными железами, перианальной зоне, промежности — маркер инсулинорезистентности);

– пальпацию щитовидной железы и молочных желез

Ультразвуковое исследование используется для диагностики СПКЯ. К УЗ признакам относят — 8–12 фолликулов и более с диаметром 2–10 мм, увеличение овариального объёма, увеличение овариальной стромы. Дополнительно может быть проведена лапороскопия. [2]

Лабораторная диагностика включает гормональные исследования на 5–7 день цикла на уровень таких гормонов как — Т, ДГЭА-С, ПРЛ, ЛГ, ФСГ, 17-ОНП, (св.Т, СГСГ). Уровень свободного тестостерона может быть повышен при нормальном значение общего тестостерона, что исключает диагностическую ошибку. Так же необходимо определить уровень инсулина с нагрузкой для диагностики инсулинорезистентности.

Увеличение уровня ДГЭА-С в крови свидетельствует о гипепродукцию андрогенов надпочечниковой природы, если значения достигают высоких цифр необходимо исключить опухолевую природу синдрома.

Повышение концентрации ЛГ и изменение соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5 выявляется у 70 % женщин с гиперандрогенемией, однако соотношение менее 2,5 не является критерием исключения данной патологии. Увеличение уровня ЛГ так же имеет значение в оценки репродуктивной функции организма, так как обуславливает снижение овуляторных процессов и предрасположенность к выкидышам. [2]

Исследование 17-ОНП используется для скрининговой диагностики адреналовой гиперандрогении вследствие дефицита 21-гидроксилазы (поздняя форма ВДКН). Диагноз поздней формы ВДКН ставится сразу,если уровень 17-ОНП в повторном тесте выше 8 нг/мл, в случае если значение оказывается в диапазоне от 2 до 8, то проводят дополнительное исследование на уровень АКТГ.

Существует несколько тестов позволяющих точно определить локализацию патологического процесса. Один из них супрессивный дексаметазоновый тест, который заключается в исследование крови до нагрузки в первый день и через день после нагрузки дексаметозоном. Увеличение уровня тестостерона на 40 % и ДГЭА-с и кортизола на 60 % свидетельствует о надпочечниковом генезе, если тестостерон остается в норме — яичниковый генез. В случае если тестостерон повышается менее чем на 40 % ставится смешанная форма. Снижение уровня кортизола говорит о возможной гиперфункции надпочечников (синдром Кушинга, опухоль).

К стимуляционному тесту с гонадотропин-рилизинг гормоном обращаются для определения яичниковой формы и включает в себя дексаметазоновый тест. На фоне супрессированной продукции андрогенов НП вводится ГТ-РГ (нафарелин). О яичниковой форме говорит повышение уровня 17-ОНП. [2]

После диагностики формы гиперандрогенемии проводят соответствующее лечение. При андреногенитальном синдроме лечение начинают с подавления высокого уровня АКТГ. Для этого используют препараты глюкокортикоидов (дексаметазон) с контролем уровня кортизола. Если на фоне терапии не наступает овуляции (неклассическая форма или недостаточность лютеиновой фазы) назначают кломифен-цитрат или кломид по общей схеме с 5 по 9 или с 3 по 7 день менструального цикла. Данный препарат имеет два противоположных эффекта: слабый эстрогенный и выраженный антиэстрогенный. Но следует отметить, что не следует прекращать терапию дексаметазоном, так как эффект кломифен-цитрата наступает только при снижении синтеза андрогенов надпочечниками. При наступлении беременности отмена приема глюкокортикоидов может привести к самопроизвольному выкидышу или прекращению развития оплодотворенной яйцеклетки. Если в дни предполагаемой овуляции сохраняется недостаточность фазы желтого тела, то дополнительно назначают препараты ФСГ и ЛГ. Если пациентка не планирует беременность в ближайшее время, то применяют терапию оральными контрацептивами с антиандрогенным эффектом (Диане-35, Ярина, Джес и т. д.). Так же эти препараты обладают выраженным антигирсутическим действием. С этой целью дополнительно назначают антогонисты андрогенов (флутамид, ципротерон-ацетат, финастерид, кетоконазол и т. д.). [3]

Во время лечения СПКЯ, то есть яичниковой формы гиперандрогенемии вначале необходимо восстановить овуляторный цикл и фертильность, устранить проявления дермопатий, нормализовать вес. [3]

При наличии ожирения (ИМТ > 25 кг/м 2 ). Прежде чем назначать препараты снижающие массу тела, необходимо скорректировать диету. Пища должна быть низкокалорийной, содержащая не более 25–30 % жира, 55–60 % медленноусвояемых углеводов, 15 % белков от общей калорийности. Ограничить употребление соли. Так же необходимы регулярные физические нагрузки. [3]

Независимо от массы тела большинство больных с СПКЯ имеют инсулинорезистентность. Для купирования данного синдрома назначают бигуаниды (метформин). Метформин снижает уровень глюкозы в крови и повышает чувствительность тканей к инсулину. Бигуаниды нормализуют массу тела, менструальный цикл, уменьшают уровень тестостерона. [3]

Ко второму этапу относят восстановление овуляции, но только после нормализации массы тела. Для стимуляции овуляции назначают кломифен, если данная терапия не эффективна в течение 6 месяцев, то пациентку считают резистентной к данному препарату и назначают препараты ФСГ. Это наблюдается у 20–30 % больных. Аналоги ГнРГ применяют при повышенном уровне ЛГ. Так же применяют оральный контрацептивы, как было сказано выше.

Если консервативное лечение не дает положительных эффектов, то прибегают к хирургическим методам лечения. К показаниям для хирургического вмешательства относят: сочетание СПКЯ с маточными кровотечениями и гиперплазией эндометрия, при критическом повышение уровня ЛГ без наличия ожирения, женщины старше 35 лет не зависимо от массы тела. [3]

Таким образом, было выяснено, что гиперандрогенемия сложный патологический процесс, имеющий высокую роль в патогенезе бесплодия. Причины развития данного синдрома довольно разнообразны, каждая из них требует определенного лечения. Необходимо учитывать то, что лечение гиперандрогенемии заключается не только в снижение уровня андрогенов, а в поэтапной терапии, начинающейся от лечения причины повышения андрогенов.

1. Богатырева Е. М., Кутушева Г. Ф. Проблемы гиперандрогенемии надпочечниково генеза у девочек // Вестник Российской Военно-медицинской академии. -2015. № 3. -С. 273–279.
2. Боткина Т. В. Комплексная оценка состояния репродуктивной системы у женщин с гиперандрогенемией. — Томск:, 2001. — 23 с.
3. Гусейнова З. С. К вопросу об осбледование женщин с гиперандрогенией и неразвивающейся беременностью в анамнезе // Проблемы женского здоровья. — 2010. — № 4. — С. 60–67.
4. Дубкова Е.А, Маринкин И. О., Соколова Т. М., Усова А. В. Взаимосвязь патологии щитовидной железы и синдрома поликистозных яичников у женщин с бесплодием // Новосибирский государственный медицинский университет. — 2013. -№ 4. — С.2.
5. Дуда В. И. Геникология. — Минск: Харвест, 2004. — 560 с.
6. Захарова И. И., Дворянский С. А. Сндром поликистозных яичников // Вятский медичинский вестник. — 2010. — № 4.
7. Караева М. А., Орлова Е. М. Адреногенитальный синдром: прошлое, настоящее и будущее // Проблемы эндокринологии. — 2011. — № 1. — С. 66–70.
8. Колесникова Л. И., Даренская М. А., Лабыгина А. В., Шипхинеева Т. И. Особенности теченничя бесплодия у женщин двух популяций // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. — 2011. — № 5. — С. 53–59.
9. Малышева О. Г., Агаркова Л. А., Бухарина И. Ю. Гиперандрогения у беременных: этиопатогенез, диагностика, лечение, перинатальные исходы // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. — 2013. — № 5. — С. 46–52.
10. Малышева О. Г., Агаркова Л. А., Логвинов С. В. Гиперандрогения и беременность // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2013. — № 2. — С. 21–22.
11. Манушева Р. А., Черкезова Э. И. Синдром гиперандрогенемии у женщин // Медицинский совет. — 2009. — № 3. — С. 19–24.
12. Мурашко Н. В., Данилова Л. И. Синдром гиперандрогении у женщин репродуктивного возраста: клиника,дифференциальный диагноз. — Минск:, 2010. —120 с.
13. Сидельникова В. М. Подготовка и ведение беременности с привычным невынашиванием беременности. — 3-е изд.-М.: МЕД-пресс-информ, 2013.- 228 с.
14. Соболева Е. Л. Этиология, патогенез, клиника и лечение синдрома поликистозных яичников // Лечение и профилактика. — 2012. — № 1. — С. 88–98.
15. Третьякова О. С., Заднипряная О. И., Заднипряный И. В. Гиперандрогения как базис формирования беслодия и акне у женщин репродуктивного возраста // Оригинальные статьи. — 2015. — № 3. — С. 65–71
16. Петров Ю. А. Сонографические аспекты диагностики хронического эндометрита// Казанский медицинский журнал.-2011. Т.92. № 4. –С. 522–525.
17. Петров Ю. А. Роль иммунных нарушений в генезе хронического эндометрита //Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. -№ 6. — С. 282–289.
18. Петров Ю. А. Результаты иммуно-микробиологической составляющей в генезе хронического эндометрита //Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. -2011. -№ 3. –С.50–53.
19. Петров Ю. А. Эффективность сонографической диагностики хронического эндометрита// Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина.- 2011. -№ S5. -C. 248–253.
20. Радзинский В. Е. Патогенетические особенности макротипов хронического эндометрита /Радзинский В. Е., Петров Ю. А., Калинина Е. А., Широкова Д. В., Полина М. Л.//Казанский медицинский журнал. — 2017. –Т.98. -№ 1. –С.27–34.
21. Радзинский В. Е., Петров Ю. А., Полина М. Л. Хронический эндометрит в современной перспективе // Казанский медицинский журнал. -2012. –Т.93. –№ 1. –С. 178.

источник