Stephen F. Shaban, M.D.
Перевод выполнен врачом гинекологом-эндокринологом Центра иммунологии и репродукции Татьяной Анатольевной Охтырской
Около 15% супружеских пар при попытке забеременеть в первый же раз терпят неудачу. Большинство врачей ставит диагноз первичного бесплодия в случаях, когда беременность не наступает в течение одного года регулярной половой жизни без контрацепции. По статистике у 80-85% супружеских пар зачатие происходит в течение 12 месяцев половой жизни без контрацепции, а ситуации, когда беременность за этот период времени не наступила, расцениваются, как возможное женское или мужское бесплодие, и пациентам рекомендуется обследование. Данные, полученные за последние 20 лет, показывают, что приблизительно в 30% случаев возникновения проблем с зачатием играет роль только мужской фактор бесплодия и примерно в 20% нарушения обнаруживаются как у мужа, так и у жены. Таким образом, мужской фактор бесплодия, играет роль в 50% случаев.
Рис. 1. Половые органы мужчины (По Кишш—Сентаготаи. Анатомический атлас человеческого тела)
Важнейшие проблемы выявления мужского фактора бесплодия касаются выбора времени начала обследования, наиболее эффективной схемы обследования мужчины и наиболее рациональных форм терапевтических и оперативных методов лечения. При решении проблемы бесплодия чрезвычайно важно рассматривать супружескую пару, как единое целое, чтобы обеспечить одновременное обследование и лечение обоих супругов. Было показано, что чем длительнее период бесплодия, тем ниже шансы супружеской пары на достижение положительного результата. Многие семьи начинают переживать уже после нескольких месяцев ненаступления беременности. В таких случях не стоит рекомендовать продолжать ожидать наступления беременности без обследования мужа. Начальные этапы обследования мужчины должны проводиться всякий раз, когда пациенты обращаются с основной жалобой на бесплодие. Такое обследование должно быть быстрым, неинвазивным и недорогим. Любопытно, что в почти 50% случаев успешного лечения бесплодия, когда обследованию и лечению подвергалась только жена, в спермограмме мужа обнаруживались нарушения, которые можно было расценивать как умеренно тяжелые, влияющие на мужское бесплодие.
Рис. 2. Яичко и эпидидимис (По Кишш—Сентаготаи. Анатомический атлас человеческого тела)
Рис. 3. Предстательная железа, семенные пузырьки и семявыносящие протоки. Вид сзади. (По Кишш—Сентаготаи. Анатомический атлас человеческого тела)
Рис. 4. Поперечный разрез мочевого пузыря и мочеиспускательного канала у мужчины. (По Кишш—Сентаготаи. Анатомический атлас человеческого тела)
Гипоталамус — главный интегративный центр функциональной репродуктивной системы у мужчин. Получая информацию от центральной нервной системы и яичек, гипоталамус регулирует образование и секрецию гонадотропин-рилизинг гормона (ГРГ). Нейротрансмиттеры и нейропетиды оказывают как ингибирующее, так и стимулирующее влияние на гипоталамус. Гонадотропин-рилизинг гормон (ГнРГ), секретируется гипоталамусом в пульсирующем режиме, что является необходимым звеном стимуляции синтеза и секреции обоих гонадотропинов гипофиза (ЛГ и ФСГ). Интересно и парадоксально, что назначение ГнРГ не в импульсном, а в постоянном режиме приводит после начальной стимуляции выброса гонадотропинов гипофиза к угнетению выделения ЛГ и ФСГ. И лютеинизирующий (ЛГ), и фолликулостимулирующий (ФСГ) гормон образуются в передней доле гипофиза и секретируются в импульсном режиме в ответ на пульсирующую продукцию ГнРГ. В яичках ЛГ и ФСГ связываются со специфическими рецепторами на клетках Лейдига и Сертоли. Тестостерон, главный продукт внутренней секреции яичка, является главным ингибитором секреции лютеинизирующего гормона гипофиза у мужчин. В периферических тканях тестостерон может превращаться в более мощный андроген дигидротестостерон или в мощный эстроген — эстрадиол. Образующиеся андрогены и эстрогены независимо друг от друга регулируют секрецию ЛГ.
Продукция ФСГ регулируется по механизму обратной связи ингибином, образующимся в клетках Сертоли. Ухудшение сперматогенеза сопровождается уменьшением образования ингибина и как следствие (по механизму отрицательной обратной связи) увеличением секреции ФСГ. Изолированное повышение уровня ФСГ — важный маркер состояния герминогенного эпителия яичек.
Секреция пролактина также имеет сложную взаимосвязь с гонадотропными гормонами гипофиза. У мужчин с гиперпролактинемией повышенный уровень пролактина оказывает ингибирующее влияние на секрецию ГнРГ. Помимо подавления секреции ЛГ и продукции тестостерона повышение уровня пролактина может оказывать прямое влияние на состояние центральной нервной системы. У мужчин с гиперпролактинемией, получающих заместительную терапию препаратами тестостерона, либидо и сексуальная функция не восстанавливались до тех пор, пока не происходило снижение уровня пролактина.
Тестостерон секретируется в пульсирующем режиме клетками Лейдига в ответ на пульсирующую секрецию ЛГ. Для тестостерона характерен суточный ритм секреции, с пиком секреции ранним утром и снижением после полудня или вечером. В интактном яичке после экзогенного введения препаратов ЛГ количество рецепторов к ЛГ в яичках уменьшается в результате даун-регуляции. Высокие дозы ГнРГ и его аналогов могут приводить к уменьшению числа ЛГ-рецепторов и таким образом подавлять секрецию ЛГ. На практике эта особенность используется с целью медикаментозной кастрации у мужчин с раком простаты. Эстрогены подавляют активность ряда ферментов, участвующих в синтезе тестостерона, и, таким образом, напрямую влияют на образование тестостерона. Также существует внутрияичковая ультракороткая обратная связь, посредством которой экзогенный тестостерон будет перекрывать действие ЛГ и подавлять продукцию эндогенного тестостерона. У здоровых мужчин только 2% циркулирующего в крови тестостерона находится в свободном или несвязанном состоянии; 44% тестостерона связано с тестостерон-эстрадиол-связывающим глобулином (сексстероидсвязывающий глобулин, SHBG), а 54% с альбуминами или другими белками. Эти стероид-связывающие белки модулируют действие андрогенов. SHBG обладает более высоким сродством к тестостерону, чем к эстрадиолу, и изменения в уровне SHBG приводят к изменению гормонального фона. Уровень SHBG увеличивается под влиянием эстрогенов, при лечении тиреоидными гормонами, циррозе печени и может снижаться под влиянием андрогенов, гормона роста, ожирения. Биологическое действие андрогенов проявляется на органах-мишенях, содержащих специфические белковые рецепторы к анадрогенам. Тестостерон из циркулирующей крови поступает в клетки-мишени, где под влиянием фермента 5-альфа-редуктазы превращается в более мощный андроген дигидротестостерон. Основные эффекты андрогенов в тканях-мишенях включают:
- регуляция секреции гонадотропинов гипоталамо-гипофизарной системой;
- инициация и поддержание сперматогенеза;
- дифференцировка внутренних и наружных половых органов в периоде внутриутробного развития;
- содействие половому созреванию в периоде полового созревания.
Рис. 5. Поперечный разрез канальца яичка (по Stieve)
Семенные канальцы содержат клетки герминогенного эпителия на разных стадиях созревания, а также поддерживающие их клетки Сертоли. Семенные канальцы составляют до 85-90% объема яичек. Клетки Сертоли представляют собой постоянную популяцию неделящихся клеток микроокружения. Они расположены на базальной мембране семенных канальцев и соединены между собой плотными соединениями (tight junctions). Эти плотные соединения вместе с тесно взаимосвязанными между собой мышечными клетками перитубулярного пространства формируют гемато-тестикулярный барьер. Функциональное значение гемато-тестикулярного барьера заключается в создании уникального микроокружения, необходимого для обеспечения сперматогенеза, и поддержании иммунологической привилегированности яичка. Такая изоляция очень важна, так как образование сперматозоидов происходит с периода полового созревания, что намного позже становления функции самораспознавания иммунной системы. Если бы образование сперматозоидов не было иммунологически защищено, то дифференцирующиеся клетки распознавались бы иммунной системой, как чужеродные, и уничтожались бы. Клетки Сертоли участвуют, как в обеспечении питания развивающихся клеток сперматогенеза, так и в фагоцитозе погибших клеток. Сперматогонии и молодые сперматоциты расположены в семенных канальцах ближе к базальной мембране и по мере созревания перемещаются в более верхние слои, вглубь просвета канальцев.
Герминальные, или сперматогенные, клетки располагаются в семенных канальцах строго определенным образом. Сперматогонии лежат непосредственно над базальной мембраной, а в в направлении просвета канальцев последовательно располагаются первичные сперматоциты, вторичные сперматоциты и сперматиды. Выделяют 13 различных типов клеток герминогенного эпителия, представляющие разные стадии созревания сперматозоидов.
Рис. 6. Схема тонкого строения сперматозоида млекопитающих (по Bloom и Fawcett)
Сперматогенез — сложный процесс, при котором примитивные половые клетки, или сперматогонии, делятся, воспроизводя похожие на себя стволовые клетки, либо дают начало дочерним клеткам, в дальнейшем дифференцирующимся в сперматоциты. Дальнейшее деление сперматоцитов дает начало линиям клеток, в конечном итоге дифференцирующимся в сперматиды и далее в сперматозоиды. Дифференцировка включает в себя конденсацию ядра, формирование акросомы, утрату большей части цитоплазмы, формирование хвоста и перемещение митохондрий в среднюю часть сперматозоида, которая становится «машинным отделением» клетки, обеспечивающим работу хвостика. Группа клеток герминогенного эпителия, одновременно вступающая в процессы сперматогенеза, называется генерацией. Клетки одной генерации находятся на одной и той же стадии развития. Выделяют шесть стадий развития герминогенного эптелия. Развитие сперматозоида от первой стадии до шестой составляет один цикл. У человека продолжительность каждого цикла приблизительно 16 дней, а путь превращения от раннего сперматогония до зрелого сперматозоида занимает 4.6 цикла. Таким образом, продолжительность сперматогенеза у людей составляет около 74 дней.
Между двумя отдельными частями яичка — семенными канальцами и окружающей их межуточной тканью — существует тесная структурная и функциональная связь. Лютеинизирующий гормон гипофиза влияет на сперматогенез, косвенным образом, стимулируя продукцию тестостерона. Клетки-мишени ФСГ — клетки Сертоли. Таким образом, тестостерон и ФСГ — гормоны, напрямую влияющие на эпителий семенных канальцев. Андроген-связывающий белок, образующийся клетками Сертоли и участвующий во внутриклеточном транспорте тестостерона, может играть роль резервуара тестостерона внутри семенных канальцев в дополнение к тестостерону, поступающему из яичек в канальцы эпидидимиса. Близкое взаимное расположение клеток Лейдига и семенных канальцев, а также образование клетками Сертоли андроген-связывающего глобулина, поддерживает высокую концентрацию тестостерона в микросреде дифференцирующихся клеток сперматогенеза. Гормональные изменения, необходимые для запуска сперматогенеза, происходят независимо от процесса поддержания сперматогенеза. Для поддержания сперматогенеза, например, при выключении гипофиза, необходим только тестостерон. Однако, если функция герминогенного эпителия выключилась в результате отсутствия тестостерона, то для повторного запуска сперматогенеза требуются как ФСГ, так и тестостерон.
Хотя, образование сперматозоидов происходит в яичке, процессы созревания, хранения и транспорта сперматозоидов обеспечиваются придатком яичка (эпидидимисом). Сперматозоиды, находящиеся в семенных канальцах яичка, неподвижны и неспособны к оплодотворению. Их созревание завершается вне яичка в протоках придатка. Извитые семенные канальцы яичка заканчиваются сетью яичка, которое в свою очередь формирует выносящие канальцы (ductuli efferentes). По этим выносящим канальцам тестикулярная жидкость и сперматозоиды поступают из яичка в головку эпидидимиса. Придаток яичка илм эпидидимис имеет головку, тело и хвост и состоит из единственного, сильно извитого протока, длина которого составляет около 5-6 метров. Хотя, продолжительность транспорта по протоку эпидидимиса изменяется в зависимости от возраста и половой активности мужчины, в среднем это время составляет 4 дня. Именно в период созревания в головке и теле эпидидимиса сперматозоиды приобретают все увеличивающуюся подвижность и способность к оплодотворению яйцеклетки.
Помимо созревания сперматозоидов, придаток яичка выполняет роль «хранилища» или резервуара мужских половых клеток. Подсчитано, что внеяичковый резервуар спермы содержит около 440 млн. сперматозоидов, более 50% которых заключено в хвостовой части эпидидимиса. Из хвоста придатка яичка сперматозоиды поступают в семявыносящий проток (vas deferens), представляющий собой мышечную трубочку длиной 30-35см. Содержимое семявыносящего протока благодаря перистальтическим сокращениям стенки протока поступает в семявыбрасывающий канал (ductus ejaculatorius) и далее посредством эмиссии и эякуляции в уретру. Во время эмиссии секрет семенных пузырьков и простаты поступает в задний отдел уретры. Эякуляторные сокращения семявыбрасывающего протока и мышц шейки мочевого пузыря находятся под контролем симпатической нервной системы.
Во время эякуляции мышцы шейки мочевого пузыря сокращаются и наружный сфинктер расслабляется, а сперма продвигается по уретре благодаря ритмичным сокращениям перинеальных и бульбоуретральных мышц. Установлено, что первая порция эякулята включает небольшой объем жидкости из семявыносящего протока, но содержит большое количество сперматозоидов. Основной объем семенной жидкости образуется в семенных пузырьках и в меньшем количестве — в простате. Семенные пузырьки обеспечивают питательный субстрат спермы — фруктозу, а также простагландины и коагулирующие вещества. Общепризнанная функция семенной плазмы это создание буфера в кислой среде влагалища. Сгусток, сформированный спермой после эякуляции, разжижается в течение 20-30 минут под влиянием протеолитических ферментов простаты. Секрет простаты также добавляет в семенную жидкость ионы цинка, фосфолипиды, спермин, фосфатазу. Первая порция эякулята характеризуется максимальным содержанием сперматозоидов и секрета предстательной железы, в то время, как вторая порция представлена, прежде всего, секретом семенных пузырьков и содержит меньшее количество сперматозоидов.
Как правило, оплодотворение происходит в маточных трубах в период после овуляции. В периовуляторный период (в середине менструального цикла) происходят изменения цервикальной слизи — ее количество увеличивается, она становится более растяжимой и водянистой — ,создающие благоприятные условия для проникновения сперматозоидов в полость матки и защищающие сперматозоиды от высокой кислотности содержимого влагалища. Для осуществления оплодотворения внутри женского репродуктивного тракта сперматозоиды претерпевают физиологические изменения, известные как капацитация (capacitation). При взаимодействии с яйцеклеткой у сперматозоида возникает новый тип движения, называемый гиперактивной подвижностью. Одновременно сперматозоид претерпевает морфологические изменения, называемые акросомальной реакцией (acrosome reaction), заключающейся в освобождении литических ферментов и обнажении структур сперматозоида. В результате этих изменений сперматозоид становится способен добраться до яйцеклетки, пройти сквозь несколько слоев ее оболочки и войти внутрь ооплазмы.
Рис. 7. Продольный разрез через головку и начало тела (средней части) сперматозоида (по Bisson)
Рис. 8. Схематическое изображение поперечного среза жгутика сперматозоида. Видны девять пар периферических ?-фибрилл, состоящих из A и B-субфебрилл, две центральные ?-фибриллы и девять дополнительных внешних фибрилл, называемых третичными, или ?-фибриллами. Мх — митохондрии; Р — ручки; РС — радиальные связи (по Nelson)
Основа обследования пациента с бесплодием — это тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование. Необходимо выяснить, болел ли пациент такими специфическими детскими болезнями, как крипторхизм, постпубертатный орхит, обусловленный эпидемическим паротитом (свинкой), травма или перекрут яичек. Преждевременное половое созревание может указывать на адрено-генитальный синдром, в то время как задержка полового развития — на синдром Кляйнфельтера или идиопатический гипогонадизм. Необходимо уточнить не было ли влияния диэтилстильбистрола в периоде внутриутробного развития, т.к. это сопровождается увеличением частоты кист придатка яичка и крипторхизма. Должно проводиться подробное выяснение возможного влияния профессиональных факторов риска, негативных факторов окружающей среды, чрезмерного перегревания или облучения организма. Так, химиотерапия онкологических заболеваний обладает дозозависимым и потенциально разрушительным влиянием на герминогенный эпителий яичек. Необходимо уточнить, использовались ли препараты, потенциально влияющие на репродуктивный цикл у мужчин: анаболические стероиды, циметидин, спиронолактон. Сульфасалазин и нитрофурантоин могут влиять на подвижность сперматозоидов. Наркотики и чрезмерное употребление алкоголя связывают с уменьшением количества сперматозоидов и гормональными нарушениями. Иногда риск нарушений репродуктивной функции могут повышать предшествующие терапевтические и хирургические заболевания и их лечение. Ухудшение качества спермы наблюдается у мужчин с неопущением одного из яичек. Предшествующее оперативное лечение, операции на шейке мочевого пузыря или удаление ретроперитонеальных лимфатических узлов при раке яичек может стать причиной ретроградной эякуляции или отсутствия эмиссии. Также к ретроградной эякуляции, а в ряде случаев импотенции может приводить диабетическая нейропатия. При оперативном лечении грыжи паховой области возможно повреждение как семявыносящего протока, так и кровеносных сосудов яичек. У пациентов с фиброзом мочевого пузыря, как правило, отсутствует семявыносящий проток, семенные пузырьки, придаток яичка. К ухудшению сперматогенеза может приводить любое повышение температуры или общее заболевание. При этом нарушения в эякуляте обнаруживаются в течение 3-х месяцев после события, т.к. процесс сперматогенеза от начала до формирования зрелых сперматозоидов занимает около 74 дней. Помимо этого, различный промежуток времени необходим для транспорта сперматозоидов по канальцам. Иногда, важное значение имеют даже события, произошедшие в предыдущие 3-6 месяцев. Необходимо обратить внимание на сексуальные привычки человека, такие как регулярность половой жизни, частота эякуляции, использование специальных смазочных средств, а также представление пациента об особенностях овуляторного цикла. Обязательно выясняется, обследовался и лечился ли пациент ранее по поводу бесплодия; особенности репродуктивной функции в прошлых браках. Рецидивироующие инфекционные заболевания дыхательных путей и бесплодие у мужчин может быть связано с синдромом цилиарной дискинезии, при котором количество сперматозоидов остается нормальным, но сперматозоиды неподвижны по причине ультраструктурных дефектов. Синдром Картагенера — распространенный вариант синдрома цилиарной дискинезии характеризуется хроническими бронхоэктазами, синуситами, situs inversus и нарушением подвижности сперматозоидов. При синдроме Янга, также связанном с заболеваниями легких, ультраструктура ресничек не нарушена, но отток спермы из эпидидимиса затруднен вследствие сгущения спермы. При обследовании для этих пациентов характерна азооспермия. Утрата полового влечения, сопровождаемая головными болями, нарушением зрения и галактореей может указывать на опухоль гипофиза. Другие заболевания, приводящие к бесплодию, включают патологию щитовидной железы, эпилепсию, заболевания печени. Интересно, что сама по себе эпилепсия не является причиной бесплодия, но ее обычное лечение дилантином (фенитоин) влияет на репродуктивную функцию. Прием дилантина приводит к снижению секреции ФСГ. Хронические системные заболевания, такие как заболевания почек или серповидно-клеточная анемия сопровождаются нарушениями репродуктивного гормонального фона.
Во время обследования особое внимание должно быть обращено на выявление признаков гипогонадизма. Как правило, при осмотре это обнаруживается как недоразвитие вторичных половых признаков, евнухоидное телосложение (размах рук на два вершка больше роста, отношение верхней части тела (от наивысшей точки до лобка) к нижней части тела (от лобка до пола) меньше 1; недостаточно выраженное оволосение по мужскому типу (подмышечное, лобковое, на лице и теле в сочетании с недостаточным ростом волос на висках)). Также необходимо обратить внимание на инфантилизм гениталий: небольшие размеры полового члена, яичек и простаты, слаборазвитую мошонку. У некоторых пациентов заметно недостаточное развитие мышечного развития и массы тела.
Важный этап обследования — тщательное обследование яичек. В норме размеры яичек в среднем составляют 4,5 см в длину и 2,5 см в ширину со средним объемом около 20 куб. см. Для определения размеров яичек можно воспользоваться орхидометром или линейкой. При повреждении семявыносящих протоков до периода половой зрелости яички имеют небольшие размеры и уплотнены;в то время, как при повреждении во взрослом возрасте размеры яичек уменьшены, но консистеция остается мягкой.
Характерный признак феминизации — гинекомастия. У мужчин с врожденным гипогонадизмом часто встречаются такие дефекты, как аносмия, нарушение цветовосприятия, мозжечковая атаксия, заячья губа, незаращение твердого неба. Гепатомегалия может сопровождаться нарушением метаболизма гормонов. Осмотр шеи помогает исключить увеличение щитовидной железы, сосудистые шумы или бугристость, связанные с заболеванием щитовидной железы. Неврологическое обследование обязательно включает определение полей зрения и рефлексов.
Отклонения от нормы придатков яичек могут быть следствием перенесенной инфекции и возможного нарушения проходимости придатков. При обследовании можно выявить уменьшение размеров простаты у мужчин с недостатком андрогенов или болезненность простаты при инфекционном процессе. Обязательно должны быть выявлены любые нарушения в строении полового члена: гипоспадия, искривление, фимоз. Содержимое мошонки необходимо тщательно пропальпировать у пациентов как в вертикальном, так и в горизонтальном положениях. Во многих случаях при простом осмотре варикоцеле не удается увидеть, но при обследовании в положении стоя, лмбо при проведении пробы Вальсальвы варикоцеле становится заметным. Варикоцеле часто становится причиной уменьшения размеров левого яичка, поэтому обнаружение разницы в размерах правого и левого яичка должно стать поводом к более внимательному поиску. Необходимо пропальпировать оба семявыносящих протока, так как примерно у 2% мужчин, обратившихся с проблемой бесплодия обнаруживается врожденное отсутствие протоков или семенных пузырьков
- Патология области гипоталамуса
- Изолированный дефицит гонадотропинов (синдром Кальмана)
- Изолированный дефицит лютеинизирующего гормона («фертильный евнух»)
- Изолированный дефицит ФСГ
- Врожденный гипогонадотропный синдром
- Патология гипофиза
- Гипофизарная недостаточность (опухоли, инфильтративные процессы, операции, облучение)
- Гиперпролактинемия
- Гемохроматоз
- Влияние экзогенных гормонов (избыток эстрогенов и андрогенов, избыток глюкокортикоидов, гипер- и гипотиреоз)
Синдром Кальмана, проявляющийся изолированным дефицитом гонадотропинов (ЛГ и ФСГ), встречается как в виде спорадических мутаций, так и в семейной форме. И, хотя, встречаемость заболевания невелика (1 случай на 10000 мужчин), это вторая после синдрома Кляйнфельтера причина гипогонадизма. При синдроме Кальмана часто наблюдается аносмия, врожденная глухота, заячья губа, расщелина твердого неба, черепно-лицевая асимметрия, нарушение функции почек, цветовая слепота. Гипоталамический ГнРГ отсутствует. При стимуляции гипофиза экзогенным ГнРГ происходит выброс ЛГ и ФСГ. Помимо дефицита гонадотропинов (ЛГ и ФСГ) функция передней доли гипофиза не нарушена. Наследование аутосомно-рецессивное, либо аутосомно-доминантное с неполной пенетрантностью. Дифференциальный диагноз проводится с задержкой полового развития. Отличительная особенность синдрома Кальмана — размеры яичек менее 2 см в диаметре и характерный семейный анамнез в плане наличия аносмии.
Фертильный евнух «Fertile eunuch» патология, связанная с изолированной недостаточностью ЛГ гипофиза. Для пациентов характерно евнухоидное телосложение с различной степенью выраженности вирилизации и гинекомастии; крупные размеры яичек и снижение количества сперматозоидов в сперме. Содержание ФСГ в плазме крови в норме, в то время, как уровень и ЛГ, и тестостерона снижен. Причина заболевания в частичном дефиците гонадотропинов, при котором сохраняется адекватная стимуляция ЛГ синтеза тестостерона и происходит запуск сперматогенеза, но уровень тестостерона недостаточен для формирования вторичных мужских половых признаков.
Изолированная недостаточность ФСГ встречается редко. Типично нормальное развитие вторичных половых признаков по мужскому типу, нормальные размеры яичек и базальные уровни ЛГ и тестостерона. Сперма содержит от 0 до нескольких сперматозоидов. Уровень ФСГ в плазме крови низкий и не отвечает на стимуляцию ГнРГ.
Врожденный гипогонадотропный синдром характеризуется вторичным гипогонадизмом и множественными соматическими нарушениями. Синдром Прадера-Вилли проявляется гипогонадизмом, мышечной гипотонией у новорожденных, ожирением. Синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется олигофренией, пигментным ретинитом, полидактилией и гипогонадизмом. Оба синдрома связаны с нарушением выработки гипоталамусом ГнРГ.
Гипофизарная недостаточность может быть следствием опухолей, кровоизлияний, носить ятрогенный характер вследствие оперативных вмешательств или облучения при инфильтративных процессах. Если нарушения функции гипофиза возникают до периода полового созревания, то основные клинические проявления — замедление роста, связанное с недостаточностью функции надпочечников и щитовидной железы. Гипогонадизм, встречающийся у взрослых мужчин, как правило, развивается вследствие опухоли гипофиза. Жалобы на импотенцию, снижение либидо, бесплодие могут возникать за несколько лет до появления симптомов роста опухоли (головные боли, нарушения зрения,снижение функции щитовидной железы, либо надпочечников). Если мужчина уже достиг нормальной половой зрелости, то, если заболевание не связано с недостаточностью надпочечников, требуется длительный промежуток времени для того, чтобы исчезли вторичные половые признаки. В конечном итоге яички станут мягкими и уменьшенными в размерах. Диагноз устанавливается на основании низкого уровня тестостерона в крови в сочетании со сниженными или находящимися на нижней границе нормы концентрациями гонадотропинов. В зависимости от выраженности снижения функции гипофиза в плазме крови будут снижены уровни кортикостероидов, тироксинсвязывающего глобулина и гормона роста.
Гиперпролактинемия может быть причиной как репродуктивных, так и сексуальных нарушений. Пролактин-секретирующие опухоли гипофиза, от микроаденомы (менее 10мм) до макроаденомы, могут приводить к уменьшению либидо, импотенции, галакторее, гинекомастии и прекращению сперматогенеза. Пациенты с макроаденомами обычно в первую очередь предъявялют жалобы на нарушение полей зрения и головные боли. В этой ситуации необходимо обследование, включающее компьютерную томографию или МР-сканирование области гипофиза, лабораторное определение гормонов передней доли гипофиза, щитовидной железы, надпочечников. У этих пациентов отмечается сниженный уровень тестостерона крови при снижении или тенденции к нижней границе нормы ЛГ и ФСГ, что отражает неадекватный ответ гипофиза на снижение продукции тестостерона.
Около 80% мужчин, больных гемохроматозом, имеют нарушение функции яичек. У этих пациентов гипогонадизм может развиваться вторично на фоне отложения железа в печени или может быть первичным, в результате отложения железа в ткани яичек. Отложения железа при гемохроматозе также обнаружены в гипофизе, делая гипофиз главным источником нарушений.
Что касается роли экзогенных гормонов, то опухоли надпочечников, клеток Сертоли, интерстициальных клеток яичек могут образовывать эстрогены. Цирроз печени сопровождается увеличением эндогенных эстрогенов. Прежде всего, эстрогены приводят к подавлению секреции гонадотропинов гипофизом и в результате развитию вторичной недостаточности яичка. Андрогены также могут подавлять секрецию гипофизом гонадотропинов и способствовать развитию вторичной недостаточности яичек. Использование некоторыми атлетами анаболических стероидов может приводить к временному бесплодию. Увеличение образования эндогенных андрогенов может возникать вследствие андроген-продуцирующей опухоли надпочечников, опухоли яичек, но наиболее частая причина — врожденная гиперплазия коры надпочечников. При ВГКН увеличено образование андрогенов корой надпочечников, что приводит к преждевременному половому созреванию и ненормально большим размерам полового члена. Так как секреция гонадотропинов подавлена, яички не созревают и имеют маленькие размеры. При отсутствии преждевременного полового созревания диагностика чрезвычайно трудна, так как избыточную вирилизацию сложно отличить от нормального сексуально зрелого мужчины. Необходимо проведение тщательного лабораторного обследования. В диагностически установленных случаях ВГКН лечение бесплодия проводится с использованием кортикостероидов. Зачастую врачи используют кортикостероиды в случаях идиопатического бесплодия. Однако, если в процессе обследования причина нарушений не установлена подобная терапия применяться не должна.
Иногда чрезмерное использование глюкокортикоидов при лечении неспецифического язвенного колита, бронхиальной астмы, ревматоидного артрита приводит к снижению сперматогенеза. Возможная причина вторичной дисфункции яичек — подавление секреции ЛГ повышенным уровнем кортизола плазмы. Коррекция избытка глюкокортикоидов сопровождается улучшением сперматогенеза.
Нарушение сперматогенеза возможно вследствие нарушения функции щитовидной железы. Гипер- и гипотиреоз могут влиять на сперматогенез. Гипетиреоз влияет как на работу гипофиза, так и на яички, изменяя секрецию рилизинг-гормонов и активизируя конверсию андрогенов в эстрогены в периферических тканях.
- Хромосомные нарушения
- (Синдром Кляйнфельтера, XX синдром (синдром сексуальной реверсии), XYY синдром)
- Синдром Нунан (мужской вариант синдрома Тернера)
- Миотоническая дистрофия
- Билатеральная анорхия (синдром отсутствия яичек)
- Синдром наличия только клеток Сертоли (аплазия герминогенного эпителия)
- Влияние гонадотоксинов (лекарства, радиация)
- Орхит
- Травма
- Системные заболевания
- (почечная недостаточность, заболевания печени, серповидно-клеточная анемия)
- Нарушения синтеза или эффекта андрогенов
- Крипторхизм
Ряд аномалий в структуре соматических хромосом связан с мужским бесплодием. При обследовании 1263 супружеских пар, обратившихся с проблемой бесплодия, у мужчин были найдены хромосомные нарушения в 6.2%. В подгруппе со сниженным количеством сперматозоидов менее 10 млн./мл процент встречаемости хромосомных нарушений у мужчин возрастал до 11%; а у мужчин с азооспермией частота хромосомных нарушений составила 21%. Однако, только в единичных случаях подтвердилась взаимосвязь бесплодия со специфическими хромосомными нарушениями, как D-D транслокация, кольцевые хромосомы, реципрокные транслокации и ряд других аберраций. Тем не менее, для исключения аномалий соматических и половых хромосом у мужчин с выраженной олигоспермией или азооспермией должно проводиться цитогенетическое обследование.
Синдром Кляйнфельтера — генетическое нарушение, связанное с присутствием у мужчин дополнительной Х-хромосомы. При этом преобладают две разновидности кариотипа: 47XXY (клас
источник
В настоящее время происходит процесс формирования новой медицинской дисциплины — клинической андрологии. В некоторых регионах мира, как и в нашей стране, лечением мужского бесплодия занимаются врачи самых различных специальностей — урологи, сексопатологи, венерологи, эндокринологи, психиатры, хирурги.
Причем в практическом здравоохранении существует парадоксальный факт неодинакового развития андрологии, эндокринологии и гинекологии как медицинских дисциплин.
С одной стороны имеется хорошо организованная система профилактической и лечебной помощи женщинам в виде специализированных гинекологических клиник и женских консультаций; осуществляется интенсивная подготовка врачей-гинекологов. И, с другой стороны, наблюдается недостаточность специализированной помощи при мужском бесплодии, самостоятельных стационаров и специально подготовленных врачей-андрологов.
Бесплодие и эректильная дисфункция при ожирении.18 сентября 2014
Подобная ситуация возникла при сравнении эндокринологии и андрологии.
Очень часто больные с заболеваниями репродуктивной системы наблюдаются врачами-эндокринологами и никуда больше не обращаются. Таким пациентам не оказывается высокоспециализированная медицинская помощь длительное время. Иная ситуация обстоит с урологической помощью. Существует множество медицинских центров и урологических клиник , где лечение урологических заболеваний проводится на высоком уровне.
Мы считаем, что все пациенты с заболеваниями репродуктивной сферы должны лечиться у андролога. По поводу лечения хронического простатита можно сказать следующее. Хронический простатит является заболеванием, лечение которого следует проводить в урологических клиниках.
И тут же возникает вопрос – как же быть с пациентами, имеющими сопутствующие заболевания?
Например, у пациента с бесплодием имеется сопутствующая патология в виде гастрита, язвенной болезни 12-перстной кишки или ишемической болезни сердца.
Никому и в голову не придет сказать, что лечение мужского бесплодия будет проводить врач-терапевт. С этим все правильно.
Похожая ситуация имеется и в венерологии. Лечением сифилиса и гонореи занимаются венерологи. А вот лечением остальных половых инфекций могут заниматься, как гинекологи, так и урологи.
Пациент лечится у андролога, получая необходимые консультации у терапевта по поводу гастрита или язвы 12-перстной кишки.
Подобная ситуация складывается при сравнении андрологии и эндокринологии.
Больные с мужским бесплодием наблюдаются врачом андрологом, который должен проводить адекватную терапию и решить вопрос, связанный с бесплодием.
А по поводу патологии эндокринных органов при таких заболеваниях, как тиреотоксикоз или сахарный диабет пациенты проходят лечение у врача-эндокринолога.
Самый сложный вопрос, который возникает при этом – это назначить адекватную совместимую терапию и исключить несовместимость лекарственных препаратов.
Попробуем более подробно углубиться в основы гормональной регуляции. Гормоны в переводе с греческого языка (греч. hormao — возбуждаю, побуждаю).
«Гормон» — это вещество, приводящее в движение. Железы внутренней секреции вырабатывают более 100 видов гормонов. Все гормоны находятся в определенном балансе между собой и оказывают целенаправленное влияние на деятельность органов и тканей.
Регуляция жизненных процессов в организме человека происходит путем нейронной передачи импульса через аксоны и детриты и гуморальной регуляции. Это — основные пути регуляции всех биохимических процессов. Гуморальная регуляция осуществляется через химические вещества органического и неорганического строения.
Исследования гипофизарно-тестикулярной регуляции начаты O.Fevold с соавторами (1937), обнаружившими два гормона передней доли гипофиза: фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ), введение которых гипофизэктомированным крысам предотвращает атрофию семенников. Эти открытия способствовали созданию концепций о гуморальном гипофизарном контроле функции семенников по принципу обратной связи. Андрогены (греч. — мужество, храбрость) — общее собирательное название группы стероидных гормонов, производимых половыми железами и корой надпочечников и обладающих свойством в определённых концентрациях вызывать андрогенез, вирилизацию организма — развитие мужских вторичных половых признаков — у обоих полов.
В настоящее время выявлены важные гормональные связи между гипоталамусом, гипофизом и яичками с расшифровкой основных механизмов синтеза андрогенов клетками Лейдига. Как известно, функциональная активность клеток Лейдига (интерстициальных эндокриноцитов) регулируется ЛГ, который связывается ЛГ-рецепторами, находящимися на поверхности цитоплазматической мембраны. Было установлено, что на одной клетке Лейдига имеется около 20000 ЛГ-рецепторов с плотностью распределения 13 ЛГ-рецепторов на 1нм цитоплазматической мембраны.
Андрогены оказывают:
1.сильное анаболическое действие.
2. повышают синтез белков и тормозят их распад.
3. Повышают утилизацию глюкозы.
4. Понижают уровень глюкозы в крови.
5. Увеличивают мышечную массу и силу.
6. Способствуют уменьшению жировой массы по отношению к мышечной массе.
7. Понижают уровень холестерина и липидов в крови.
8. тормозят развитие атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, но в меньшей степени, чем эстрогены (отчасти именно поэтому у мужчин продолжительность жизни меньше и сердечно-сосудистые заболевания чаще и развиваются в более молодом возрасте.
9. Андрогены повышают возбудимость психосексуальных центров ЦНС, либидо (сексуальное влечение) у обоих полов.
10. частоту и силу эрекций полового члена у мужчин, силу эрекции клитора у женщин. У женщин андрогены понижают секрецию влагалищной смазки, в силу чего при высоком уровне андрогенов у женщин половой акт может стать болезненным.
Андрогены вызывают появление или развитие мужских вторичных половых признаков:
1 понижение и огрубение голоса,
2 рост волос на лице и теле по мужскому типу,
3 превращение пушковых волос на лице и теле в терминальные, усиление секреции пота и изменение его запаха,
4. увеличение размеров полового члена и яичек до генетически заданного максимума,
5. пигментацию мошонки и развитие складчатости кожи мошонки,
6. пигментацию сосков,
7. формирование мужского типа лица и скелета,
8. увеличение размеров простаты и количества секрета в ней.
9. При определённой генетической предрасположенности (наличии в коже головы фермента 5-альфа-редуктазы) андрогены могут вызывать облысение головы по мужскому типу.
У мужчин — тестостерон и дегидротестостерон находятся в тесном взаимодействии. В органах-мишенях (простате, семенных пузырьках и коже) тестостерон выступает в роли метаболитов. Это означает, что тестостерон, достигнув органа-мишени, при помощи 5-альфа-редуктазы превращается в дегидротестостерон, который оказывает биологический эффект.
В других органах-мишенях, таких как мышцы и почки, действие андрогенов осуществляется напрямую. В сравнении с тестостероном биологическая активность других андрогенов, таких как андростендиол, андростерон и эпиандростерон, ниже в 5-20 раз.
Исследования гормонов при мужском бесплодии:
- Тестостерон
- Тестостерон свободный
- ГСПГ (глобулин, связывающий половой гормон)
- ЛГ
- ФСГ
- пролактин
- Определение экскреции 17-КС в моче
- андростендиол
- дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С)
- дегидроэпиандростерон (ДГЭА)
Исследование гормонов обязательно дополняется другими анализами крови — общим анализом крови и биохимическим анализом крови.
Рассмотрим три основных заболевания, наиболее часто встречающихся в андрологии:
1. мужское бесплодие
2. эректильная дисфункция
3. гипогонадизм.
А также оценим влияние гормонов щитовидной железы на гипоталамо-гипофизарно-тестикулярную систему.
При мужском бесплодии основной причиной проверки гормонального статуса мужчины являются плохие показатели спермограммы – малое количество и плохое качество сперматозоидов. Гормональное исследование позволяет судить о процессах, происходящих на всех уровнях мужской гормональной системы (гипоталамус, гипофиз, яички).
При эректильной дисфункции показано исследование гормонального статуса у всех пациентов.У 70% пациентов отмечаются изменения уровня гормонов.
При гипогонадизме также следует определять гормональный статус пациента. Без этого не может быть установлен правильный диагноз (подтвержденный).
Гипогонадизм (мужской) — патологическое состояние, обусловленное недостаточной секрецией андрогенов и нарушением сперматогенеза.
Этиология:
1. Врожденное недоразвитие половых желез
2. Токсическое воздействие
3. Инфекционное
4. Лучевое поражение
5. Нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы
А) Гипогонадизм как самостоятельное заболевание:
1. гипергонадотропный гипогонадизм;
2. гипогонадотропный гипогонадизм;
3. нормогонадотропный гипогонадизм.
Б) Гипогонадизм у лиц с аберрациями половых хромосом.
В) Симптоматический гипогонадизм (при эндокринных и не эндокринных заболеваниях).
Г) Гипогонадизм, сопровождающийся нарушениями половой дифференцировки (без хромосомных аберраций).
Заболевания гипофиза, приводящие к мужскому бесплодию:
1. Гипопитуитаризм
2. Гиперпролактинемия
3. Неактивный ЛГ ( в результате мутаций гена ЛГ)
Андрологические заболевания, приводящие к мужскому бесплодию:
1. Анорхизм – врожденный или приобретенный в результате травмы гонад или операции.
2. Чистая дисгенезия гонад – дефект Y- хромосомы.
3. Смешанная дисгенезия гонад – задержка развития тестикул, расстройства синтеза в тестикулах плода.
4. Персистенция мюллеровых протоков — отсутствие антимюллерова гормона.
5. Синдром клеток Сертоли ( радиотерапия, медикаменты, инфекции), 6. Аплазия клеток Лейдига – мутация гена ЛГ.
7. Мужской псевдогермафродитизм — из-за дефекта ферментов биосинтеза тестостерона.
8. Синдром Клайнфельтера – хромосомная аберрация.
9. Х У У –синдром — хромосомная аберрация.
10. Синдром ХХ-мужчины — неполная транслокация части У-хромосомы.
11. Синдром Нунан (45 ХО) — неполная транслокация части У-хромосомы.
12. Опухоли яичка – неизвестная этиология.
13. Варикоцеле (тяжелая форма) -нарушение притока крови к яичку в результате венозной недостаточности.
14. Орхит – инфекции.
15. Глобозооспермия – нарушения сперматогенеза.
16. Биологически неактивный ФСГ.
17. Синдром неподвижных яичек.
18. Идиопатическое мужское бесплодие.
19. Системные заболевания – хпн, гемохроматоз.
20. Экзогенные токсины – медикаменты, облучение, алкоголь.
13. Варикоцеле (тяжелая форма) -нарушение притока крови к яичку в результате венозной недостаточности.
14. Глобозооспермия – нарушения сперматогенеза.
15. Биологически неактивный ФСГ.
16. Синдром неподвижных яичек.
17. Идиопатическое бесплодие.
18. Системные заболевания – хпн, гемохроматоз.
19. Экзогенные токсины – медикаменты, облучение, алкоголь
А теперь определим роль щитовидной железы в обменных процессах и как этот маленький орган может вызвать мужское и женское бесплодие.
Итак, щитовидная железа состоит из двух долей — правой и левой, соединённых узким перешейком (isthmus).
Этот перешеек расположен на уровне второго-третьего кольца трахеи. Боковые доли охватывают трахею и прикреплены к ней соединительной тканью. Форму щитовидной железы можно сравнить с буквой Ф.
Щитовидная железа — железа внутренней секреции, в клетках которой — тироцитах — вырабатываются два гормона (тироксин, трийодтиронин), контролирующие обмен веществ и энергии, процессы роста, созревания тканей и органов. В щитовидной железе имеются «C-клетки (парафолликулярные), относящиеся к диффузной эндокринной системе, секретируют кальцитонин — один из факторов регулирующих обмен кальция в клетках, участник процессов роста и развития костного аппарата (наряду с другими гормонами).
В нашей лекции мы не будем перечислять все возможные заболевания щитовидной железы, начиная от узлового зоба и заканчивая аутоиммунным тиреоидитом или зобом Хашимото.
Рассмотрим функциональные состояния щитовидной железы и ее влияние на метаболические процессы в организме. Понимание этих процессов лежит в основе лечения мужского бесплодия, осложненного сопутствующей патологией щитовидной железы. Дисбаланс уровня гормонов щитовидной железы может вызывать:
1. Ее гиперфункцию – гипертиреоз, тиреотоксикоз.
2. И ее гипофункцию – гипотиреоз.
3. Ускорение метаболизма
4. Усиление теплопродукции
5. Сжигание жира
6. Стимулирующий эффект на ЦНС
7. Подавление аппетита
8. Снижение потребности во сне
9. Повышение физической работоспособности
10. Тахикардия
11. Диарея
12. Повышение давления
13. Возбужденность
14. Бессонница
15. Мышечная дрожь
16. Потливость
17. Чувство жара
18. Снижение функции щитовидной железы (возникает при длительных курсах и очень высоких дозах тироксина, при употреблении рекомендуемых доз, функция восстанавливается уже через 3-4 недели) 19. Аллергическая сыпь
Таким, образом, тиреоидные гормоны оказывают влияние на важнейшие биологические процессы:
1. рост,
2. развитие организма,
3. дифференцировку тканей,
4. деятельность сердечно-сосудистой системы,
5. регуляцию нервной систем,
6. функциональное состояние сперматогенеза.
Удаление щитовидной железы вызывает остановку роста, полового развития и приводить к мужскому бесплодию. При наступившей гипофункции развивается карликовость и нарушается окостенение скелета. Она влияет на процесс регенерации (восстановления) тканей, ускоряя или замедляя этот процесс. В последнее время появились данные о влиянии гормонов на генетическую систему.
Кроме того, так как деятельность щитовидной железы регулируется центральной нервной системой и гипофизом, при ее удалении или недостаточности быстро развивается умственная отсталость и нарушается дифференцировка клеток мозга.
Таким образом, гипофункция щитовидной железы может приводить к мужскому бесплодию из-за нарушения сперматогенеза и снижению уровня половых гормонов.
Замедление обменных процессов приводит в конечном счете к эректильной дисфункции из-за гипофункции щитовидной железы.
У пациентов с гипогонадизмом и недостаточным развитием ядер окостенения, определяемым по рентгенограммам следует помнить, что это может быть результатом гипотиреоза.
Результатом уровня гормонов щитовидной железы могут быть заболевания гипофиза, приводящие к нарушению синтеза ТТГ (тиреотропного гормона).
Таким образом, у всех больных с патологией органов репродукции следует оценивать состояние функциональной активности щитовидной железы. А при изменении уровня гормонов (особенно при гипофункции) принять решение о необходимости коррекции уровня тироксина (Т 4) и трийодтиронина(T 3).
Резюмируя выступление, подведем итоги. При гиперфункции щитовидной железы, прежде всего, показано лечение основного заболевания, приводящее к тиреотоксикозу (узловой зоб, диффузный токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото). По показаниям может быть выполнена одна из операций: резекция долей щитовидной железы, гемитиреоидэктомия или даже тиреоидэктомия (при раке щитовидной железы). И лишь в дальнейшем показано проведение комплексного лечения мужского бесплодия.
ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ? Ставьте ЛАЙК и ПОДЕЛИТЕСЬ С ДРУЗЬЯМИ!
источник
В последние годы увеличивается число женщин, страдающих различными нарушениями менструальной функции, а также возрастает количество бесплодных браков, причем среди причин бесплодия доминирующую роль играют эндокринные факторы.
Гипоталамические и гипофизарные формы бесплодия у женщин; этиология и патогенез, клинико-лабораторные данные
В последние годы увеличивается число женщин, страдающих различными нарушениями менструальной функции, а также возрастает количество бесплодных браков, причем среди причин бесплодия доминирующую роль играют эндокринные факторы.
Этиология:
1. Патология гипофиза.
• Синдром Шихена (о. гипопитуитаризм).
• Гипофизарный гипогонадизм.
• Гиперпролактинемия (пролактинома, гипотиреоз, нейролептики ).
• Гипофизарный нанизм.
• Болезнь Иценко-Кушинга.
2. Патология гипоталамуса.
• Синдром Каллмена.
• Нейрогенная анорексия.
• Перетренированность, тяжелый физический и умственный труд.
• Синдром Бабинского-Фрелиха.
Патогенез:
Данные виды бесплодия являются гипогонадотропными формами гипогонадизма. Таким образом, имеются нарушения выработки гонадотропинов (ФСГ и ЛГ), что приводит в свою очередь к нарушению деятельность регулируемых ими яичников, а также снижению в крови содержания эстрогенов, прогестерона и в моче 17-КС. Таков механизм возникновения бесплодия при синдроме Шихена, гипофизарном нанизме и гипогонадизме, синдроме Каллмена, Бабинского-Фрелиха.
При болезни Иценко-Кушинга наблюдается недостаточная стимуляция яичников гонадотропинами за счет блокады зон аденогипофиза при гиперпродукции кортикотропина.
Особое внимание следует уделить патогенезу бесплодия при гиперпролактинемии. Увеличение выработки пролактина наблюдается при пролактиноме, гипотиреозе, а также применении нейролептиков. Различают следующие группы факторов, ведущих к гиперпролактинемии:
• операции на молочной железе и грудной клетке.
• стрессы.
• избыточная пальпация молочной железы.
• избыточное употребление пива.
• избыток жирной пищи.
Увеличенное количество пролактина вызывает блок выработки ФСГ и ЛГ, приводит к снижению количества эстрогенов, аменорее и атрофии половых органов, а также снижению выработки прогестерона. Увеличенное количество пролактина в крови, высокий уровень ТТГ и бесплодие могут свидетельствовать о развитии гипотиреоза.
Клинико-лабораторные проявления:
Диагностический поиск начинается с анализа жалоб и сбора анамнеза. Наиболее характерны жалобы на нарушение менструальной функции по типу олиго- или аменореи ( первичной или вторичной ), бесплодие ( первичное или вторичное ), иногда на выделения из сосков (галакторея). Особую группу составляют больные с жалобами на избыточный рост волос на лице и теле по мужскому типу ( гирсутизм ), вульгарные угри, жирную себорею, выпадение волос на голове (алопецию ) и др. Данный симптомокомплекс является отражением гиперандрогении и будет рассмотрен отдельно.
Клиническое обследование должно включать:
— оценку роста и массы тела с вычислением индекса массы тела;
— оценку фенотипа ( женский, мужской );
— оценку состояния кожи ( цвет, влажность или сухость, наличие стрий, себореи, вульгарных угрей, характер полового оволосения, состояние волос на волосистой части головы);
— оценка степени развития молочных желез, наличие или отсутствие галактореи, тяжистых или узловатых уплотнений;
— гинекологическое бимануальное исследование и осмотр шейки матки в зеркалах;
— оценку общего состояния ( заторможенность, отечность, артериальное давление, пульс, изменение черт лица, увеличение размера обуви и т.д. );
— регистрацию осмотических генетических стигм ( высокое небо, короткая шея, бочкообразная грудь и др.).
Кроме общеклинического исследования, применяются функциональные тесты — измерение базальной, или ректальной температуры в течение не менее 3-х месяцев, оценка состояния цервикальной слизи ( симптом «зрачка», симптом натяжения слизи, симптом арборизации), кольпоцитология вагинального мазка с подсчетом индекса созревания и кариопикнотического индекса.
При бесплодном браке обязательным является обследование мужа: (сперматограмма, посткоитальный тест, консультация андролога).
Для уточнения уровня нарушения репродуктивной и других систем используют весь спектр современных методов обследования, включающий ЭЭГ,РЭГ, рентгенологические методы, КТ,МРТ, УЗИ, лапароскопию, гистероскопию с морфологическим исследованием. Кроме того, в ряде случаев необходимо определение уровня гипофизарных ( ЛГ, ФСГ, ПРЛ, ТТГ, СТГ и АКТГ ) и стероидных гормонов — Э-2 и других фракций эстрогенов, прогестерона, тестостерона, андростендиона, дегидроэпиандростерона ( ДЭА ) и его сульфата, 17-гидроксипрогестерона, кортизола и т.п. При необходимости проводят генетическое обследование.
При одновременном снижении уровней Э-2, ЛГ и ФСГ на фоне нормального содержания пролактина речь идет о вторичной гипофункции яичников, обусловленной выпадением их стимуляции со стороны гипоталамо -гипофизарной системы, т.е. о гипогонадотропной гипофункции яичников.
К гипогонадотропной гипофункции яичников условно относят так называемую нормогонадотропную гипофункцию, при которой базальный уровень гонадотропных гормонов не снижен. Однако, при определении частоты и амплитуды секреторных импульсов ЛГ и ФСГ обнаруживают нарушение циклического ритма их секреции.
источник
В статье описаны основные причины бесплодия у мужчин, рассматриваются методы лечения бесплодия.
Проблема «хочу завести ребенка, но не могу», к сожалению, масштабная и острая. В России бесплодно более 2,5 миллиона семейных пар. При этом в 50% случаев причина бесплодия кроется в сбоях репродуктивной системы мужчины. То есть более миллиона российских мужчин не могут обзавестись потомством, даже если им очень этого хочется.
Фото — фотобанк Лори
Типичная ситуация: семейная пара пытается зачать ребенка, но ничего не выходит. Супруги отправляются на обследование, и вот тут-то выясняется, что с женщиной все в порядке, но у мужчины есть некоторые проблемы: сперматозоидов в эякуляте мало, они малоподвижные и/или дефективные (например, «бесхвостые»).
Ситуация печальная, но не тупиковая. Давайте разбираться, почему не всегда и далеко не у всех мужчин получается стать отцом, а главное – что с этим делать?
Существуют две основные формы мужского бесплодия – секреторная и обтурационная. При секреторной форме нарушено образование сперматозоидов в извитых канальцах яичек, при обтурационной имеется препятствие на их пути к мочеиспускательному каналу.
В 10% всех случаев бесплодных браков ни у одного из супругов не обнаруживается никаких заболеваний, которые могли бы привести к бесплодию. Причиной бесплодия в таких случаях чаще всего становится иммунологическая несовместимость партнеров.
Причины бесплодия у мужчин, которые медицина в состоянии диагностировать, условно делятся на четыре категории.
Гормональный фон предопределяет очень многое – от самочувствия (и даже иногда поведения), до той самой пресловутой фертильности. Если гипофиз или гипоталамус работают не так, как надо, гормональный фон нарушается. Особенно важно проверить содержание гормонов, если у мужчины была задержка полового созревания или другие признаки неправильного роста и развития в детстве. Если в крови повышен уровень ФСГ (фолликулостимулирующего гормона), это может указывать на то, что сперматозоиды в яичках не вырабатываются вообще или их вырабатывается очень мало.
Нарушение проходимости (обструкция) семявыносящих путей может блокировать выход сперматозоидов в уретру. При одностороннем нарушении проходимости наблюдается снижение количества сперматозоидов в сперме, при двухстороннем – их полное отсутствие. Такой дефект бывает врожденным, но очень часто он появляется вследствие инфекционных заболеваний, причем происходит это не из-за самих возбудителей инфекции, а из-за изменений, вызванных воспалительным процессом в органах половой системы. Любая «болезнь любви» — такая как гонорея или сифилис — может привести к непроходимости семявыводящих путей. Даже трихомониаз и хламидиоз, которые нынче «цепляют» как насморк (и иногда так же несерьезно воспринимают) оставляет рубцы, которые препятствуют движению сперматозоидов. Нередко воспалительный процесс протекает практически бессимптомно, особенно часто это встречается при заболевании хламидиозом, микоплазмозом и уреаплазмозом.
Иногда малая подвижность сперматозоидов является следствием различных заболеваний придаточных половых желез. Нарушения секреции уретральных, куперовых желез или предстательной железы приводят к тому, что мужские половые клетки теряют «боеспособность».
Ретроградная эякуляция – это нарушение, приводящее к забросу спермы в мочевой пузырь при эякуляции. Иногда из уретры во время эякуляции сперма вообще не выходит или ее выходит очень мало. Эта патология может быть врожденной, и может присутствовать у мужчин с диабетом, рассеянным склерозом, с травмой шейки мочевого пузыря, и у мужчин, перенесших операцию на предстательной железе. Это также может являться побочным эффектом от приема определенных медикаментов, таких как антидепрессанты и препараты для снижения высокого артериального давления.
Мужские тестикулы – и «фабрика» по производству сперматозоидов, и «банк», где они хранятся. Поэтому любое нарушение их работы, любая инфекция или травма может привести к печальным последствиям.
Заболевания яичек могут привести к полному отсутствию сперматозоидов в сперме (азооспермия). В большинстве случаев причина азооспермии неизвестна, хотя иногда она является следствием инфекции извитых семенных канальцев, в которых осуществляется процесс сперматогенеза. Например, паротит (свинка), перенесенный после окончания полового созревания, может повредить оба яичка и разрушить клетки семенных канальцев, которые производят сперматозоиды. Если эти клетки разрушены, яички не смогут больше вырабатывать сперматозоиды.
Такой врожденный дефект, как неопущение яичек в мошонку (крипторхизм) – практически гарант отсутствия потомства у мужчины. В принципе, это заболевание лечится, но хирургическое вмешательство потребуется однозначно.
Привести к бесплодию может «варикоцеле» — варикоз вен мошонки. Заболевание сопровождается очень болезненными ощущениями и повышенной температурой внутри тестикул. В результате нарушается сперматогенез, сперматозоиды «болеют» и теряют активность.
На сперматогенез влияют многие лекарственные препараты. Некоторые лекарства от язвы (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов) снижают выработку тестостерона, противогрибковые средства отрицательно влияют на потенцию, а популярный противомикробный препарат метронидазол может подавлять выработку сперматозоидов. На спермограмме могут отразиться даже противопростудные препараты.
О вреде радиоактивного излучения и токсических веществ знают все. Но многие мужчины почему-то считают, что для того, чтобы подвергнуться подобному вредному воздействию, нужно изображать сталкера в Чернобыле или бегать с автоматом наперевес в зоне поражения отравляющими газами. На самом деле постоянный контакт с некоторыми химическими веществами, такими как свинец и мышьяк, а также многими видами лаков и красок, также отрицательно сказывается на мужской фертильности.
Снижение количества сперматозоидов могут вызвать такие факторы, как хроническое недосыпание, затянувшийся стресс, недостаток содержания белков и витаминов в пище, неблагоприятные экологические факторы, не говоря уже о курении и злоупотреблении спиртными напитками. У мужчин, ведущих малоподвижный образ жизни и имеющих сидячую работу, а также у тех, кто часто принимает горячие ванны или ходит в баню, может снижаться выработка сперматозоидов из-за повышенной температуры в области мошонки.
Как восстановить фертильность и чем лечить бесплодие?
Лечение бесплодия у мужчин, впрочем, как и у женщин, следует начинать только после постановки правильного диагноза, причем сделать это должен специалист после осмотра и ряда анализов.
Методы лечения бесплодия зависят от диагноза. При нарушенном сперматогенезе, проводят лечение мочеполовых инфекций, коррекцию эндокринных нарушений. Гормональная терапия мужского бесплодия показана при различных нарушениях сперматогенеза в основном при нарушении подвижности сперматозоидов, в качестве стимуляции после коррекции основных заболеваний и реже в качестве основного лечения.
При мужском бесплодии, вызванном варикоцеле, хирургическим путем улучшают отток венозной крови от яичек. В результате исчезают застойные явления, нормализуется обмен веществ и восстанавливается сперматогенез. Хирургическое лечение показано и в некоторых других случаях, например, при пахово-мошоночных грыжах, врожденных аномалиях мочеиспускательного канала.
Еще несколько общих рекомендаций для будущих пап:
В первую очередь, необходимо нормализовать режим работы и отдыха, устранить профессиональные и бытовые вредности. Лечение заболеваний урогенитальной сферы, витаминотерапия, нормализация питания и назначение седативных препаратов в случае необходимости проводят у всех мужчин, которые проходят лечение мужского бесплодия.
Грамотно подобранный специалистом курс витаминов повышает шансы зачать ребенка, да и общее самочувствие и состояние здоровья позволяет улучшить.
Безусловно, следует отказаться от вредных привычек. Иногда нелегко отказаться от бутылочки-другой пивка под футбол, пары рюмок хорошего коньяка и до дрожи желанной утренней сигареты. Но это уже вопрос приоритетов. Если мужчина хочет взять на руки наследника – придётся жертвовать!
источник