Гипотиреоз и бесплодие как лечат

Бесплодие часто имеет в своей основе гормональные причины. При этом не всегда процесс связан именно с гормонами, вырабатывающимися в репродуктивной системе. Часто его причиной могут быть и иные эндокринные сбои, например, гиперфункция или гипофункция заболеваний щитовидной железы. По этой причине напрямую связаны гипотиреоз и бесплодие. При этом состоянии гормональный баланс также в значительной степени влияет на фертильность, хотя процесс никак не связан с репродуктивной системой напрямую.

Взаимосвязь между этими состояниями достаточно специфическая. Она появляется при нарушении гормональных и аутоиммунных процессов.

В результате изменений в функционировании щитовидки (возникших при аутоиммунном воспалении или в результате лечения) развивается значительный гормональный дисбаланс. Он косвенно затрагивает и половые гормоны, отвечающие за наступление беременности. В результате развивается дисбаланс, препятствующий наступлению беременности;
Сам по себе аутоиммунный процесс также может стать причиной бесплодия, так как в результате него клетки эмбриона могут отторгаться, так как тоже распознаются как чужеродные.

Гормоны щитовидной железы оказывают существенное влияние на весь организм. Потому это заболевание протекает, преимущественно с выраженной симптоматикой и более или менее успешно диагностируется.

Заболевание широко распространено среди женщин репродуктивного возраста, есть даже мнение, что оно встречается чаще, чем все остальные подобные патологии. Диагностировано от 0,2 до 2% всех случаев заболевания, не диагностировано – от 7 до 10%. У женщин старшего возраста и вовсе этот показатель составляет 12%.

Выделяется несколько типов протекания такой патологии. Они отличаются в зависимости от того, насколько пострадала и изменилась функция щитовидной железы у женщин. Выделяется три разновидности заболевания:

О первичном говорят тогда, когда патология находится в самой щитовидной железе. В ней могут иметься функциональные изменения и патологии, поражения. Именно эти явления ведут к развитию симптоматики синдрома, по которой диагностируют гипотериоз;
При вторичном типе заболевания собственно орган изменениям не подвергается, он нормально функционирует, не имеет очевидных патологий и поражений. Однако гормоны гипофиза не оказывают стимулирующего влияния на орган по той или иной причине;
Щитовидная железа также бывает абсолютно здорова при третичной форме протекания заболевания. Но в этом случае имеются серьезные сои на уровне гипоталамус-гипофиз. Недостаток гормона одного из этих органов обусловливает недостаток гормонов другого, так как они взаимосвязаны между собой. Их взаимосвязь со щитовидкой в итоге ведет к тому, что угнетается ее гормональная функция, так как отсутствует стимулирующее воздействие с их стороны.

Заболевание первого типа наиболее распространено среди женщин репродуктивного возраста и именно оно является самой частой причиной бесплодия. Вызывается такое поражение органа, преимущественно, аутоиммунными процессами. В результате них иммунитет организма становится настолько активным, что начинает воспринимать собственные ткани организма как чужеродные и отторгать их, Понятно, что беременность при таком диагнозе наступить не может, ведь эмбрион, на который и в здоровом состоянии иммунная система реагирует активно, отторгается вовсе. Иногда такое заболевание развивается после лечения (химиотерапии и т. д. определенными препаратами).

Вторичный и третичный типы протекания обычно бывают связанными с другими комплексными поражениями, в особенности, с недостатком других гормонов гипофиза, что оказывает существенное влияние на весь остальной организм. Такие явления почти никогда не бывают прямой причиной бесплодия.

Нельзя исключать и влияние йододефицитного гипотиреоза. Он развивается при значительно сниженном потреблении йода на протяжении длительного времени. Связан с тем, что гормоны щитовидной железы имеют в своем составе атом йода и при его недостатке, они не могут нормально формироваться.

В связи с вопросом о том, как связаны гипотиреоз и бесплодие, необходимо подробнее рассмотреть виды первичного гипотиреоза, которые наиболее часто вызывают снижение фертильности у женщин. Выделяют несколько его типов в зависимости от тяжести протекания состояния. Определяется конкретный тип на основе лабораторных исследований, клинической картины и симптоматики.

Субклинический – такой, при котором нет картины заболевания, симптоматика отсутствует полностью или нетипичная настолько, что вызывает сложности в дифференциальной диагностике. На анализе крови на гормоны определяется значительное повышение ТТГ и незначительное, в пределах нормы, понижение свободного Т4;
Манифестный – такой, при котором присутствует более или менее типичная клиническая картина, то есть выражены симптомы заболевания. На анализе крови на гормоны определяется пониженное содержание свободного Т4 и высокая концентрация ТТГ (соответственно, дисбаланс между ними более выраженный, чем в предыдущем случае). В крайне редких случаях при таких гормональных показателях встречается и бессимптомное течение патологии;
Осложненный, как ясно из названия, это такой, при котором, помимо ярко выраженных типичных симптомов гипотиреоза, присутствуют различные осложнения, и их симптоматика также присутствует. Осложнения могут быть такими: кретинизм, сердечная недостаточность, специфические отеки, кома, нарушения обмена веществ.

С одной стороны, на способность к зачатию у женщин может влиять любая разновидность этого заболевания. С другой стороны, многое зависит от выраженности дисбаланса гормонов. Потому, считается, что чем сильнее он выражен, тем выше вероятность снижения фертильности.

Симптоматика заболевания имеет место только при манифестном типе его протекания. На этом этапе формируется следующая клиническая картина:

«Маскообразное» лицо;
Отеки конечностей, как нижних, так и верхних;
Постоянно сниженная температура тела, не связанная с внешними факторами;
Ожирение;
Замедленнее речи и охрипший голос;
Ощущение холода;
Сонливость, медлительность и заторможенность у пациентки;
Ухудшение памяти;
Выпадение волос;
Исчезновение нервной чувствительности на некоторых частях тела;
Гиперкератоз на локтях;
Анемия;
Депрессия;
Дисфункции желчного пузыря и протоков, и т. д.

Симптоматика может протекать комплексно, формируя типичную киническую картину, или являться сочетанием только нескольких симптомов и всех перечисленных.

Все гормональные процессы в организме неразрывно связаны, не являются исключением и гормоны репродуктивной системы и щитовидной железы. Потому, если щитовидная железа и связанные с ней системы, функционируют некорректно, это сказывается и на уровне половых гормонов и аутоиммунных процессах. Недостаток гормонов щитовидной железы ведет к нарушению энергетических, обменных и многих других процессов. В результате снижается периферический процесс половых гормонов.

Этот эффект заключается в том, что под их действием в печени вырабатывается особое белковое соединение, с помощью которого половые гормоны эстрадиол, тестостерон и дигидротестостерон связываются между собой. В результате этого в крови повышается содержание свободного тестостерона. Это гормон способен подавлять овуляцию (а также вызывает внешние изменения).

Кроме этого, по той же схеме значительно повышается в организме содержание свободного активного эстрадиола. При таком положении дел происходит нарушение выработки гонадотропинов. А именно эти гормон отвечают за формирование яйцеклетки, развитие овуляции.

Иногда даже при длительном протекании заболевания фертильность сохраняется. Но в этом случае пациентка помещается в группу повышенного риска по невынашиванию, нарушениям развития плода и т. д. Важную роль играет и снижение уровня пролактина, который также влияет на способность зачать ребенка.

Для постановки диагноза используются следующие методы:

Анализ крови на гормоны, особенно, ТТГ;
Если ТТГ высокий или даже у верхней границы нормы, то назначают исследование крови на Т4, свободный и связанный;
В некоторых случаях показано исследование на Т3;
УЗИ щитовидной железы.

Именно исследование содержания уровня гормонов играет первостепенную роль в диагностике заболевания. Гормональный дисбаланс и присутствие более или менее типичной клинической картины являются достаточными основаниями для постановки такого диагноза.

Вне зависимости от типа патологии, пациенткам необходима заместительная терапия левотироксином натрия, являющимся синтетическим аналог ТТГ. Дозировка подбирается индивидуально, а препарат принимается один раз в день, натощак. При этом пить его желательно в одно и то же время, и не менее чем через 4 часа до, или 4 часа после приема других лекарств. Длительность приема также индивидуальная и зависит как от возраста, так и от состояния здоровья.

Специфическая терапия назначается беременным или планирующим беременность в ближайшее время. При субклиническом протекании болезни дозировка препарата составляет около 1 мкг на кг массы тела. При манифестном дозировка бывает чуть выше. Специфично то, что такие дозировки назначаются при беременности всегда, тогда как вне беременности их необходимо рассчитывать строго индивидуально.

источник

Эндокринное бесплодие у женщин возникает при гипотиреозе: нарушение цикла, ановуляция, гиперпролактинэмия препятствуют естественному зачатию. Щитовидная железа на протяжении всей жизни оказывает влияние на деятельность всего организма, в том числе и репродуктивную функцию. Тесная взаимосвязь с половой системой определяется одним высшим уровнем регуляции – гипоталамо-гипофизарной зоной. Бесплодие из-за щитовидной железы развивается при тяжелых формах недостаточности тиреоидных гормонов, ответственных за обеспечение овуляции и поддержание зачатия. Доказано, что явный гипотиреоз характеризуется отсутствием зачатия, частыми выкидышами, неблагоприятными исходами беременности.

Нормальные уровни тиреоидных гормонов формируют адекватное протекание полового созревания, регулируют функции яичников, влечение к противоположному полу. Опосредовано щитовидная железа влияет на поддержание работы желтого тела и развитие эмбриона. В яичниках находятся специальные рецепторы, улавливающие тиреодные гормоны. Считается, что так происходит контроль над дифференцировкой и ростом фолликулов.

Вначале заболевания отмечается изменение течения нормальной беременности: выкидыши, аномалии развития плода. Недостаток гормонов выражается изменением цикла: удлинение продолжительности и уменьшение теряемой крови. При дальнейшем прогрессировании гипотиреоза нарушается овуляция, что приводит к отсутствию зачатия. Дополнительно у пациенток с гипотиреозом отмечается учащение развития поликистозной трансформации яичников, что приводит к усложнению зачатия.

Помимо непосредственного влияния на рецепторы женских гонад, при недостаточности выработки гормонов щитовидной железы активируется гипоталамус. В результате повышается выработка пролактина, подавляющего выход яйцеклетки, отмечается галакторея.

Тиреоидные гормоны участвуют в образовании эякулята. При недостаточной работе щитовидной железы наблюдается изменение качества спермы: половые клетки становятся менее активными и подвижными, отмечается функциональная незрелость. При тяжелой форме гипотиреоза у мужчины развивается эректильная дисфункция, которая может привести к бесплодию.

Гипотиреоз возникает при дефиците выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой или прекращении их действия на молекулярном уровне. Предопределяет формирование патологии:

йодный дефицит;
аутоиммунные заболевания;
оперативные вмешательства на органе;
терапия радиоактивными йодидами;
длительный прием тиреостатиков;
воспалительные поражения щитовидки;
наследственные дефекты синтеза гормонов;
аномалии развития железы;
травмы, опухоли мозга.

Коварство патологии заключается в несоответствии силы и количества жалоб со степенью поражения органа. Наличие целого «букета» симптомов недостаточности гормонов щитовидной железы необязательно говорят о тяжелой форме гипотиреоза. Часто наблюдается обратное: клинические проявления болезни минимальные, прослеживаются в виде отсутствия зачатия, а при лабораторной диагностике выясняется присутствие выраженных нарушений.

К классическим признакам гипотиреоза у женщин относятся:

увеличение массы тела;
отечность;
снижение либидо;
лабильность, заторможенность, депрессия;
сонливость, апатия;
осиплость голоса;
снижение температуры тела;
запоры;
выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи;
нарушение памяти;
нарушения менструального цикла;
привычное невынашивание, бесплодие;
брадикардия.

Все признаки гипотиреоза указывают на замедление основных метаболических процессов в организме. Нарушается работа ЖКТ, нервной, сердечнососудистой и репродуктивной систем. На степень выраженности симптомов влияет уровень гормонального дефицита, его продолжительность, наличие лечения, индивидуальных и возрастных особенностей.

Современные тесты помогают определять изменения работы щитовидной железы до появления клинических признаков. Для установления степени гипотиреоза требуется провести:

Лабораторный анализ крови, показывающий концентрации основных тиреоидных гормонов.
Определить наличие антитиреоидных антител.
УЗИ щитовидной железы.
Биопсия.
Сцинтиграфия.
Биохимия крови с подсчетом уровня холестерина, глюкозы.

Диагностика в основном базируется на измерении двух основных показателей: ТТГ и тироксина (Т4). В норме гормональная регуляция осуществляется по принципу обратной связи. Достаточная выработка гипофизарного ТТГ, влечет постепенный прирост уровней гормонов щитовидки. При достижении пика которых, гипофиз получает сигнал о прекращении стимуляции, до тех пор, пока тиреоропные гормоны в крови не снизятся.

При гипотиреозе отмечаются постоянно сниженные цифры тиреотропный гормонов щитовидной железы, что влечет повышение стимуляционного ТТГ. Именно этот показатель считают более специфичным. Уровни Т4 более подвержены переменам. Колебания связывающих способностей транспортных белков приводят к изменению концентрации тиреобропного Т4.

С точки зрения первопричины, приведшей к недостаточности щитовидной железы, принято выделять три вида гипотиреоза:

Отдельной группой заболевания считается тканевая периферическая форма. В подобном варианте недостаточности щитовидной железы отмечается резистентность тканей, транспортных белков к тиреодным субстанциям. Даже нормальные концентрации веществ не оказывают влияния на организм.

Тиреогенная или первичная форма болезни связана с нарушениями, происходящими непосредственно в тканях щитовидной железы. Это наиболее распространенный тип гипотиреоза. Различают:

Врожденное нарушение. Формируется аномалия строения органа в виде гипо-, аплазии или отмечается поломка в структуре ферментов, ответственных на выработку гормонов.
Приобретенное состояние. Деструктивные процессы обычно вызваны аутоиммунными реакциями, воспалительным процессом внутри. Возможно поражение органа извне: оперативное удаление доли, радиоизотопная терапия, йодный дефицит, воздействие тиреотоксическими препаратами.

Гипофизарный тип поражения связан с дефицитом выработки ТТГ (тиреотропного гормона), а, следовательно, и падением концентрации Т3, Т4 щитовидной железы. Подобное наблюдается при определенных геномных мутациях, токсическом поражении гипоталамической области. Нередко встречается после травм, кровоизлияний, опухолевом сдавлении тканей мозга. Часто при изменениях работы высшей регуляции отмечается сбой выработки других гормонов.

Гипоталамическая разновидность патологии происходит в результате недостаточного синтеза рилизинг-гомонов. Низкий ТТГ и бесплодие у женщин, развивается вследствие тяжелого воспаления мозговой ткани, обширной травмы, опухолевой перестройки. Обычно вторичную и третичную формы патологии трудно отличить, многие специалисты считают уместным не разделять понятия, а объединить их так называемый «центральный гипотиреоз».

Основное направление терапии гипотриоза медикаментозная коррекция недостатка гормонов. Женщине необходимо получать синтетический левотироксин, концентрация которого прямо зависит от степени дефицита. Дополнительно устанавливаю причину патологии, проводят коррекцию сопутствующего состояния:

нормализуют поступление йода специальной диетой, препаратами;
отменяют лекарства, негативно влияющие на орган;
лечат воспалительные заболевания;
удаляют опухоли.

Возникновение заболевания после операции, на фоне аутоиммунного тиреоидита требует заместительной терапии пожизненно. Для титрования дозировок женщина периодически контролирует уровни гормонов к крови.

В определенных случаях проводится хирургической иссечение ткани железы, для «подстегивания» функционирования оставшихся клеток.

Основной способ избежать недостаточности органа — обеспечить полноценное поступление йода. Необходимо правильно питаться. Пища должна легко усваиваться, содержать все необходимые витамины и микроэлементы.

Во многих гинекологических клиниках сегодня принято выполнять скнининг-исследование по определению уровня ТТГ. Подобная манипуляция помогает многим женщинам определить признаки гипотиреоза до начала клинических проявлений.

Частота бесплодия из-за щитовидной железы до конца не установлена. Однако взаимосвязь нарушения функционирования органа и отсутствие зачатия не подлежат обсуждению. При уже имеющемся гипотиреозе на фоне терапии улучшаются показатели частоты произошедших беременностей и снижаются перинатальные потери.

Пациентки с субклиническим или явным дефицитом тиреоидных гормонов щитовидной железы обязательно должны находиться под пристальным вниманием специалиста как в момент планирования беременности, так и во время вынашивания.

источник

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ)— наиболее частая группа эндокринных патологий. Распространённость среди женщин в 10 раз превышает уровень заболеваемости у мужчин. Начало патологии приходится на молодой возраст. Если гипотиреоз своевременно не диагностируется и не лечится, развиваются тяжёлые осложнения.

Скрытая дисфункция ЩЖ, обусловленная недостатком йода лёгкой степени, вызывает изменения менструального цикла и уменьшает вероятность зачатия и вынашивание беременности. Одна из разновидности нарушения функций ЩЖ — гипотиреоз. Это клиническое состояние, обусловленное стойким дефицитом тиреоидных гормонов.

ЩЖ состоит из перешейка, соединяющего две её доли. Располагается перед трахеей, охватывая её верхнюю часть. Продуцирует:

Т3 и Т4 – гормоны, основным компонентом которых является йод. Суточная потребность в нём:

у взрослого — 150 мкг;
у беременной или кормящей женщины — 250 мкг.

Синтез тироксина и трийодтиронина контролируется гормонами гипофиза:

тиреотропным (ТТГ) – по принципу обратной связи тиреоидные гормоны, в свою очередь, подавляют выработку ТТГ, тем самым сохраняя равновесие в гипофизарно-тиреоидной системе;
фолликулостимулирующим (ФЛС);
лютеинизирующим (ЛГ);
пролактином.

В свою очередь, работу этих гормонов контролирует гипоталамус.

Щитовидная железа синтезирует ежесуточно около 100 мкг Т4, и в небольшом количестве Т3. Последний образуется в основном из Т4 при участии определённых ферментов. Этот процесс происходит вне щитовидной железы.

Большая часть Т4 (99,9%) находится в связанном с транспортными белками состоянии. Только 0,03% тироксина циркулирует в свободном виде. Связанный Т4 не может быстро выводиться из плазмы крови за счёт крупных молекул белка. Поступает в клетки только свободный Т4 – благодаря своим размерам он проникает через стенки капилляров.

Т3 на 99% также связан с белками, его свободная форма составляет 0,3%.

Тиреоидные гормоны регулируют функцию всех органов и систем человека. При гипотиреозе, возникшем в подростковом возрасте, развиваются нарушения менструального цикла в виде:

гипоменструального синдрома (скудные месячные) – в 67% случаев;
гиперполименореи (обильные месячные) – в 33%.

Помимо менструальной функции, гормоны ЩЖ обеспечивают в организме нормальное развитие на протяжении всего полового созревания:

Широко распространён первичный гипотиреоз, связанный с поражением непосредственно тканей ЩЖ. Его причиной является аутоиммунный тиреоидит (АИТ).

Вторичный гипотиреоз развивается при отсутствии контроля гормонами гипофиза.

Третичный гипотиреоз возникает при нарушениях в работе гипоталамуса, в результате чего прекращается взаимодействие гипофиза и щитовидной железы.

Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите часто диагностируется у молодых женщин. Иммунная система организма воспринимает клетки щитовидной железы как инородные, и вырабатывает антитела, которые их уничтожают. Уровень гормонов, соответственно, снижается из-за гибели клеток.

В последнее время, согласно некоторым источникам, существует мнение, что антитиреоидные антитела могут являться самостоятельным фактором бесплодия. Это связано с тем, что они могут напрямую воздействовать на клетки половой системы, и, в первую очередь, яичников. В связи с этим отдельно выделяют аутоиммунное бесплодие, которое отмечается при наличии высокого уровня антитиреоидных антител в крови.

Первичный, как наиболее часто встречающийся и самый изученный гипотиреоз, подразделяется на:

Субклинический – изолированное повышение ТТГ при нормальном свободномТ4. Симптомы отсутствуют. Это не клинический, а лабораторный феномен.
Манифестный – сочетание повышения ТТГ и снижения свободного Т4. Возможно проявление симптомов. Может быть компенсированным и декомпенсированным, от чего зависит выраженность клинической картины.
Осложнённый (полисерозиты, сердечная недостаточность, кретинизм, микседема).

В настоящее время в качестве диагнозов фугируют только эти понятия: субклинический и манифестный гипотиреоз. Они указывают на недостаток гормонов и имеют чёткие общепринятые лабораторные нормативы.

Симптомы заболевания для верификации диагноза гипотиреоза не имеют значения. Это связано с тем, что проявления гипотиреоза многообразны и одновременно никогда не выявляются. К симптомам гипотиреоза относятся:

отёки голеней, стоп;
ожирение;
выраженная сухость кожи;
сонливость днём;
заторможенность;
зябкость;
сниженная температура тела;
снижение памяти и внимания;
анемия;
выпадение волос;
депрессия.

Это лишь часть проявлений гипотиреоза. Они не являются специфическими, поскольку могут сопровождать многие патологические состояния. При наличии гипотиреоза, подтверждённом лабораторными анализами, женщина может обнаружить у себя некоторые из этих симптомов. Но в большинстве случаев, особенно в молодом возрасте, проявлений болезни нет.

Как указывалось выше, щитовидная железа воздействует на многие органы и системы и их нормальное функционирование. Рассмотрим основные механизмы возникновения бесплодия у женщин при гипотиреозе.

Одна из многочисленных функций гормонов железы — стимуляция образования глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ). Этот процесс происходит в печени. Синтезированный с участием тиреоидных гормонов белок связывает эстрадиол, тестостерон и их производные.

При гипотиреозе уровень этого протеина снижается. Одновременно:

уменьшается уровень общего тестостерона и эстрадиола;
повышается количество биологически активного тестостерона.

Повышение уровня мужских половых гормонов у женщин:

угнетает менструацию и овуляцию;
приводит к развитию маскулинизации (появление вторичных мужских половых признаков – избыточного количества волос на теле, огрубение голоса, изменения фигуры по мужскому типу).

Кроме того, при снижении ГСПГ нарушается инактивация эстрогенов с образованием их менее активных форм. Как результат, происходит:

Повышение уровня эстрогенов.
«Поломка» механизма обратной связи в регулировании секреции гонадотропинов — фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов. Они являются ключевыми гормонами в процессах овуляции и менструации.

По этим причинам при длительном некомпенсированном гипотиреозе развивается:

Длительное дисфункция железы повышает уровень пролактина – это также приводит к бесплодию. Повышенный синтез молочного гормона в сочетании с гипотиреозом вызывает:

снижение выработки эстрогенов и прогестерона;
торможение процессов овуляции (она отсутствует на протяжении нескольких менструальных циклов, и зачатие не происходит);
нарушение развития эндометрия и изменение состава секрета шейки матки;
снижение тонуса фаллопиевых труб.

По этим причинам даже созревшая яйцеклетка не всегда может оплодотвориться и прикрепиться к слизистой матки.

При высоком содержании пролактина стимулируется также выработка молока — могут появиться выделения из молочных желёз:

при надавливании на ареолу – в небольших количествах;
в некоторых случаях – обильное и самопроизвольное вытекание молока.

Любое появление молока при отсутствии беременности — признак патологии эндокринной системы, требующий детального обследования.

Гормоны ЩЖ оказывают прямое стимулирующее воздействие на рецепторы к Т3 и ТТГ, которые обнаружены в яичниках. Они влияют на:

секрецию прогестерона и эстрадиола в жёлтом теле;
способность яйцеклетки к оплодотворению;
выживаемость эмбриона.

При гипотиреозе это влияние снижается, что является одной из причин бесплодия. Таким образом, при длительном манифестном гипотиреозе возникает бесплодие из-за нарушения овуляции.

При субклиническом гипотиреозе происходит овуляция и оплодотворение, но существует высокий риск невынашивания беременности (выкидыша). Особенно при аутоиммунном тиреоидите, когда в организме есть антитела к тиреоглобулину.

Если устранить причину гипотиреоза, восстановится нормальное состояние щитовидной железы, появится способность к развитию нормальной беременности. При гипотиреозе используется заместительная терапия. Дозировка гормональных препаратов подбирается индивидуально, в зависимости от:

тяжести нарушения функции железы;
длительности заболевания;
веса женщины и её возраста;
имеющейся патологии сердца (препараты вызывают тахикардию – учащённое сердцебиение).

Цель такого лечения — достичь, а затем поддерживать нормативные показатели тироксина. Длительность лечения зависит от давности патологии. Репродуктивная функция и у женщин, и у мужчин со временем полностью восстанавливается. Но принимать заместительную терапию во многих случаях приходится в течение всей жизни.

Параллельно проводится стимуляция овуляции специальными препаратами. Это лечение может занять длительное время и требует тщательного подхода ко всем процедурам. Схематически оно заключается в следующем: стимулируют рост фолликулов до определённой отметки, затем вводится инъекционно гормон ХГЧ (хорионический гонадотропин человека), чтобы яйцеклетка могла выйти из яичника. ХГЧ часто называют гормоном беременности: он регулирует гормональные процессы в женском организме в период вынашивания плода.

Все эти процедуры проводятся только в том случае, если не нарушена проходимость труб — существует опасность развития внематочной беременности.

Помимо этих врачебных манипуляций, женщине необходимо прикладывать определённые усилия самостоятельно:

наладить правильное питание;
пересмотреть образ жизни;
устранить лишний вес и гиподинамию;
избавиться от хронических стрессов.

Если беременность планируемая, то для её нормального течения и исключения патологии необходимо обследование эндокринной системы. Если этого не сделано, и забеременеть не удалось на протяжении года (что является нормальным сроком для наступления беременности у здоровой женщины), рекомендуется срочно обратиться к врачу и выяснять причину.

Это необходимо сделать и в том случае, когда появились какие-то изменения в организме без особых на то причин:

резкое увеличение веса;
выпадение волос;
нарушение регулярности менструаций;
слабость и утомляемость;
сонливость, снижение трудоспособности.

Профилактика гипотиреоза включает контроль уровня йода. Ущерб здоровью наносит не только недостаток его в организме, но и переизбыток. Поэтому употребление различных биоактивных добавок с йодом не рекомендуется при его нормальном содержании в организме.

Важно помнить, что гипотиреоз и бесплодие связаны, и процесс зачатия зависит не только от репродуктивной, но и от эндокринной системы.

источник

Гипотиреоз — это заболевание, характеризующиеся стойким недостатком гормонов щитовидной железы. Его причинами являются патологии непосредственно самой щитовидной железы, либо патологии гипоталамуса или гипофиза. Первичный гипотиреоз может быть следствием аутоиммунного тиреоидита, значительного недостатка йода в организме, а также опухолей и операций на щитовидной железе. Иногда заболевание возникает вследствие гормональной перестройки организма, например, во время беременности или после родов. К нему существует наследственная предрасположенность. Вторичный гипотиреоз обычно является следствием опухоли (чаще всего аденомы), кисты или другой патологии гипофиза или же нарушения функции гипоталамуса.

Как распознать это заболевание?

Это заболевание в своем начальном периоде практически не имеет специфических симптомов, поэтому чаще всего выявляется случайно во время профилактического обследования. Симптомы гипотиреоза становятся выраженными уже при значительном снижении концентрации гормона щитовидной железы (тироксина) в организме. В этом случае больные жалуются на постоянную слабость и усталость, забывчивость, снижение умственной и физической работоспособности, хронические депрессивные состояния.

Вследствие недостатка тироксина в организме замедляются обменные процессы, что часто приводит к увеличению массы тела (при сниженном аппетите), отечности, запорам, ощущению «зябкости». При прогрессировании заболевания могут снижаться зрение и слух, ощущаться головные и мышечные боли, онемение в руках. Самым серьезным осложнением гипотиреоза является развитие сердечно-сосудистых патологий (замедление сердцебиения, атеросклероз, ишемия сердечной мышцы).

Гипотиреоз и бесплодие

Концентрация тироксина влияет на выработку многих гормонов, обеспечивающих нормальную репродуктивную функцию (ЛГ, ФСГ, пролактина, эстрадиола, прогестерона и др.). Вследствие этого гипотиреоз, сопровождающийся значительным снижением уровня тироксина, часто приводит к бесплодию. У женщин, страдающих данным заболеванием, постепенно удлиняется менструальный цикл, а при отсутствии адекватного лечения со временем возникает аменорея (отсутствие месячных). Длительно существующий гипотиреоз часто приводит к гиперпролактинемии. При гипотиреозе, вызванном незначительным снижением уровня тироксина, менструальный цикл чаще всего не нарушается, однако вероятность наступления беременности снижается. Выраженный же некомпенсированный гипотиреоз может приводить к хроническому отсутствию овуляции, нарушению менструального цикла, галакторее (выделению молока из молочных желез), нарушению свертываемости крови.

Уровень тиреоидных гормонов влияет на способность яйцеклетки к оплодотворению и на жизнеспособность эмбриона. Недостаточный уровень тироксина у женщины является одной из причин неудач при проведении ЭКО и других репродуктивных технологий.

Гипотиреоз и беременность

У беременных женщин, имеющих сниженную функцию щитовидной железы, повышается вероятность выкидыша и преждевременных родов, а также вероятность развития анемии, гипертонии, отслойки плаценты и послеродовых кровотечений. Кроме того, недостаток тироксина, как правило, приводит к задержке внутриутробного развития плода. У ребенка, рожденного от матери, страдающей некомпенсированным гипотиреозом, в лучшем случае незначительно снижены когнитивные способности и интеллектуальный индекс, а в худшем — могут иметься значительные пороки развития (преимущественно психоневрологические нарушения) и умственная отсталость. Степень влияния гипотиреоза матери на развитие малыша зависит от выраженности заболевания и адаптивных способностей беременной и плода. Критическое снижение тироксина у женщины во время беременности в редких случаях приводит к внутриутробной или перинатальной смерти ребенка.

Как выявить гипотиреоз?

Диагностировать гипотиреоз достаточно просто: необходимо сдать анализ на определение в крови уровня гормона тироксина (Т4). Критерием гипотиреоза является снижение концентрации Т4. При скрининговых исследованиях функции щитовидной железы врачи чаще всего назначают анализ на ТТГ (тиреотропный гормон). ТТГ и Т4 имеют между собой обратную логарифмическую зависимость, то есть повышенный уровень ТТГ свидетельствует о снижении или тенденции к снижению Т4. При выявлении гипотиреоза эндокринолог для определения стадии заболевания и его причины направляет пациентку на исследование других гормонов, антител к щитовидной железе, УЗИ, а при необходимости — на рентгеновское исследование или МРТ гипофиза.

Лечение гипотиреоза

Для лечения гипотиреоза эндокринолог назначает препарат, замещающий естественный недостающий гормон щитовидной железы, например, L-тироксин. Дозировка лекарственного средства зависит от массы тела пациентки, ее возраста, наличия сердечных патологий и выраженности заболевания. Длительность восстановления нарушенных функций организма зависит от длительности периода существования гипотиреоза. Репродуктивная функция как у женщин, так и мужчин, как правило, постепенно полностью восстанавливается. Заместительные гормональные препараты больным чаще всего приходится принимать всю жизнь.

Женщинам, принимающим заместительные гормоны и планирующим беременность, рекомендуется заранее обратиться к эндокринологу для корректировки дозировки препарата. Ввиду того, что щитовидная железа у плода полностью начинает функционировать только на 10-12 неделе развития, а тироксин играет важную роль в развитии будущего ребенка, дозировку заместительного препарата рекомендуется увеличивать приблизительно на 50%, как только женщина узнает о своей беременности.

Гипотиреоз – это клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме.

Заболевания щитовидной железы — самая распространённая эндокринная патология у женщин репродуктивного возраста. Общая распространенность проявившегося гипотиреоза составляет 0,2-2%, невыявленного — примерно 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. Среди женщин старшего возраста распространённость различных форм гипотиреоза достигает 12% и более. У женщин страдающих бесплодием диагноз гипотиреоза выставляется, по данным зарубежных исследователей, в широком процентном диапазоне – от 2-х до 34%.

В зависимости от уровня поражения регуляции деятельности щитовидной железы гипотиреоз подразделяют на:

• первичный — вызванным органическим или функциональным поражением самой щитовидной железы

• вторичный – вызванный отсутствием стимулирующего влияния гормонов гипофиза – ТТГ

• третичный – причиной дефицита гормонов щитовидной железы служат нарушения в системе гипоталамус — гипофиз. Отсутствие стимулирующего влияния ТРГ вызывает дефицит ТТГ, что снижает активность щитовидной железы.

У женщин репродуктивного возраста чаще встречается первичный гипотиреоз, развившийся вследствие разрушения самой щитовидной железы, обусловленной аутоиммунным воспалением. При аутоиммунном поражении имеет место чрезмерная активность иммунной системы направленная против тканей собственного организма. Реже дефицит гормонов щитовидной железы наблюдается после операций на щитовидной железе и лечении радиоактивным йодом. Центральный гипотиреоз (вторичный и третичный) в большинстве случаев сочетается с недостаточностью других гормонов гипофиза.

Уровень потребления йода — важный фактор, влияющий на распространенность тиреоидной патологии. Все дело в том, что гормоны щитовидной железы содержат в своем составе атом йода, потому при его отсутствии будет снижен синтез данного гормона. Выраженный и длительный йодный дефицит приводит к йододефицитному гипотиреозу, высокой распространенности зоба, нарушением развития вплоть до кретинизма. Мягкий и умеренный йодный дефицит, как правило, не приводит к развитию гипотиреоза за исключением лиц с врождёнными дефектами синтеза тиреоидных гормонов.

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается, прежде всего, на данных лабораторной диагностики с учётом клинических проявлений:

1. Субклинический (когда явных проявлений дефицита гормонов щитовидной железы не наблюдается, однако лабораторные данные выявляют изменения)- при данном виде гипотиеоза наблюдается повышение концентрации ТТГ в крови с одновременным понижением свободного Т4 — в пределах нормы. Клинически течение, бессимптомное или проявляется лишь неспецифическими симптомами.

2. Манифестный (с клиническими проявлениями) — концентрация ТТГ в крови возростает, концентрация же свободного Т4 – снижается. Клинически характеризуется симптомами гипотиреоза, однако возможно и бессимптомное течение.

3. Осложнённый – проявляется яркой клинической картиной гипотиреоза, с осложнениями в виде: выраженного нарушения обмена веществ, сердечной недостаточности, кретинизма, микседемы (симптом гипотиреоза, характеризующийся специфической отечностью) комы и др.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к изменению процессов синтеза, транспорта, обменных процессов и периферических эффектов половых гормонов. Тиреоидные гормоны стимулируют выработку в печени специального белка, который связывает половые гормоны — эстрадиол, тестостерон и 5-дигидротестостерон. Для гипотиреоза характерно снижение уровня данного печеночного белка в крови, что ведет к увеличению уровня биологически активного тестостерона, Как известно, тестостерон – это мужской половой гормон, который пагубно влияет на женские половые органы (подавляет овуляцию, менструации) и вызывает во внешности изменения, характерные для мужчины – избыточное оволосенение, изменение фигуры и поведения.

Дефицит гормонов щитовидной железы нарушает инактивацию эстрогенов с образованием их менее активных форм, что приводит к повышению уровня эстрогенов и нарушению адекватного механизма обратной связи в регуляции секреции гонадотропинов (ФСГ, ЛГ). А ведь гонадотропины – это ключевые гормоны в регуляции циклических процессов овуляции и менструации. Именно благодаря вышеизложенным причинам длительный гипотиреоз закономерно приводит к бесплодию. Если у женщин с гипотиреозом фертильность сохраняется, они составляют группу высокого риска невынашивания беременности, нарушения развития плода и акушерских осложнений, особенно в 1 триместре беременности, когда щитовидная железа плода ещё не функционирует, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами беременной женщины.

При длительном дефиците гормонов щитовидной железы повышается уровень пролактина, что вызывает бесплодие, связанное с данным феноменом. Для данной формы гормональных нарушений характерны — секреция молока, отсутствие овуляции и менструации. Механизм развития бесплодия вследствие повышения уровня пролактина подробно описан в статье «Гиперпролактинемия как причина бесплодия».

Основной причиной гипотиреоза у молодых женщин — аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. При данном заболевании иммунная система воспринимает клетки ткани щитовидной железы как инородные, и начинает методично их уничтожать. Закономерным результатом такого поражения щитовидной железы становится снижение уровня вырабатываемых ею гормонов. Клинически принято выделять малые и большие признаки АИТ.

• первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический

• наличие антител к ткани щитовидной железы. Определяется посредством проведения серологических анализов крови.

• ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии. При УЗИ выявляется равномерное снижение акустической плотности ткани щитовидной железы.

Лишь при выявлении всех больших симптомов выставляется окончательный диагноз — аутоиммунный тиреоидит, в противном случае диагноз носит лишь вероятностный характер.

В настоящее время роль антител к ткани щитовидной железы как причины бесплодия и невынашивания беременности представляет интерес для исследователей и клиницистов. Под носительством антител к ткани щитовидной железы понимают выявление последних при нормальной структуре и функции щитовидной железы. Наличие антител к ткани щитовидной железы не сопровождающееся нарушением ее функции не требует какого-либо лечения. Однако доказано, что риск спонтанного прерывания беременности при наличии у женщины антител к ткани щитовидной железы возрастает в 2-4 раза. Высока вероятность данного осложнения в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин с привычным (несколько спонтанных абортов в прошлом) невынашиванием этот риск повышается по мере увеличения срока беременности.

Аутоиммунное поражение щитовидной железы может способствовать появлению аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Чаще высокий уровень антител к ткани щитовидной железы выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом. Почти треть женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдает аутоиммунными болезнями щитовидной железы. Своевременная коррекция гипотиреоза – является необходимым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с синдромом поликистозных яичников.

Адекватная функция щитовидной железы имеет большое значение для повышения эффективности лечения бесплодия в программе ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) и ПЭ (перенос эмбриона). Потому, важнейшей задачей акушеров-гинекологов и эндокринологов является выявление нарушений функции щитовидной железы у женщин с нарушениями репродуктивной функции. Тщательная диагностика заболеваний щитовидной железы требуется женщинам, которым для достижения беременности планируют проведение стимуляции овуляции или программы ЭКО и ПС.

Клинические проявления манифестного гипотиреоза.

• «маскообразное» лицо
• отёчные конечности – отеки холодные не зависят от времени суток
• ожирение
• понижение температуры тела. Пациентки постоянно жалуются на зябкость
• замедление речи
• охрипший голос
• сонливость
• заторможенность
• парестезии — нарушение чувствительности на определенных участках тела
• снижение памяти
• поредение волос на голове
• гиперкератоз кожи локтей
• анемия – снижение гемоглобина крови
• дискинезия желчевыводящих путей – нарушение работы желчного пузыря
• депрессия и т.п.

Лабораторно инструментальная диагностика

Субклинический гипотиреоз — это не клинический, а лабораторный феномен. Выявить данную форму недостаточности щитовидной железы можно лишь по результатам анализа крови. Проводить исследования для оценки состояния щитовидной железы необходимо всем женщинам (скрининг), страдающим нарушениями менструального цикла, бесплодием и спонтанными абортами (выкидыш).

Тест первого уровня — определение уровня ТТГ (тиреотропный гормон, секретируется гипофизом). В норме, при нормальном уровне гормонов щитовидной железы концентрация в крови ТТГ составляет 0,4-4,0 м Е/л. Если концентрация ТТГ находится в пределах этих границ, то данного показателя достаточно для т ого, чтобы исключить у пациентки гипотиреоз. Выявление уровня ТТГ свыше 10 мЕ/л характерно для первичного гипотиреоза. При выявлении уровня ТТГ в приделах верхней границы нормы (4-10 мЕ/л) для диагностики субклинического гипотиреоза производится дополнительное исследование — определение концентрации свободного Т4.

Определение уровня общего Т4 (связанный с транспортными белками + свободный биологически активный гормон), имеет меньшее диагностического значение в выявлении гипотиреоза на ранних стадиях. Это связано с тем, что на уровень общего Т4 влияет множество факторов – в том числе колебания уровня транспортных белков крови. Определение уровня Т3 с целью диагностики гипотиреоза не показано, т.к. обычно этот показатель изменяется одновременно с изменением уровня Т4, но нередко Т3 остаётся в пределах нормы при сниженном Т4.

Чаще при вторичном и третичном гипотиреозе определяют одновременно сниженные уровни ТТГ и свободного Т4. В подавляющем большинстве случаев обнаружения этих изменений у пациенток с макроаденомами гипофиза и/или после операций в гипоталамо-гипофизарной области достаточно для постановки этого диагноза.

При гипотиреозе любой этиологии (причины появления патологии) показана заместительная терапия левотироксином натрия в индивидуально подобранной дозе. Препарат следует принимать натощак, в одно и то же время суток и минимальным интервалом в 4 часа до или после приёма других лекарственных средств. Начальная доза и длительность достижения полной заместительной дозы назначается индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и сопутствующих хронических заболеваний. Молодым женщинам начальная доза назначается в 50 мкг левотироксина натрия, с постепенным повышением до полной заместительной в течение 2-х недель.

Целю назначения заместительной терапии первичного гипотиреоза – снижение уровня ТТГ в пределах значений 0,5-1,5 м Е/л. При манифестном гипотиреозе левотироксин натрия назначают из расчёта 1,6-1,8 мкг/кг массы тела (около 100 мкг).

Необходимость в назначении заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является сомнительной. Во время беременности для лечения манифестного и субклинического гипотиреоза назначается одинаковое лечение, но вне беременности терапия подбирается врачом эндокринологом в каждом конкретном случае индивидуально. Однако, имеются прямые показания в необходимости лечения женщин с субклиническим гипотиреозом, когда планируется беременность в ближайшее время, также у пациенток с бесплодием или невынашиванием беременности. Особенное внимание уделяется женщинам при выявлении в крови высокого уровня антител к ткани щитовидной железы, при выявлении увеличения в объёме щитовидной железы. Начальная доза левотироксина натрия при субклиническом гипотиреозе вне беременности может быть несколько ниже, чем при манифестном гипотиреозе, и составляет обычно около 1 мкг/ кг массы тела.

Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является снижение и поддержание уровня тироксина крови в верхней трети нормальных значений этого показателя.

Особое внимание уделяется женщинам с компенсированным гипотиреозом, которым с целью достижения беременности назначается стимуляция овуляции или программа ЭКО и ПЭ. При беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает примерно на 50%, поэтому у женщин с компенсированным гипотиреозом дозу левотироксина натрия следует увеличить сразу, как только констатирована беременность, на 50 м кг/сутки.

При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, сразу назначают полную заместительную дозу левотироксина натрия как при манифестной, так и при субклинической форме. Критерием адекватности заместительной терапии гипотиреоза на фоне беременности является поддержание низконормального (менее 2 мЕд/л) уровня ТТГ и уровня свободного Т4 на уровне верхней границы нормы. Контроль уровня ТТГ и свободного Т4 проводят каждые 8-10 недель. После родов дозу левотироксина натрия снижают до обычной заместительной (1,6-1,8 мкг/кг массы тела).

В результате изменений в функционировании щитовидки (возникших при аутоиммунном воспалении или в результате лечения) развивается значительный гормональный дисбаланс. Он косвенно затрагивает и половые гормоны, отвечающие за наступление беременности. В результате развивается дисбаланс, препятствующий наступлению беременности;
Сам по себе аутоиммунный процесс также может стать причиной бесплодия, так как в результате него клетки эмбриона могут отторгаться, так как тоже распознаются как чужеродные.

Заболевание широко распространено среди женщин репродуктивного возраста, есть даже мнение, что оно встречается чаще, чем все остальные подобные патологии. Диагностировано от 0,2 до 2% всех случаев заболевания, не диагностировано – от 7 до 10%. У женщин старшего возраста и вовсе этот показатель составляет 12%.

О первичном говорят тогда, когда патология находится в самой щитовидной железе. В ней могут иметься функциональные изменения и патологии, поражения. Именно эти явления ведут к развитию симптоматики синдрома, по которой диагностируют гипотериоз;
При вторичном типе заболевания собственно орган изменениям не подвергается, он нормально функционирует, не имеет очевидных патологий и поражений. Однако гормоны гипофиза не оказывают стимулирующего влияния на орган по той или иной причине;
Щитовидная железа также бывает абсолютно здорова при третичной форме протекания заболевания. Но в этом случае имеются серьезные сои на уровне гипоталамус-гипофиз. Недостаток гормона одного из этих органов обусловливает недостаток гормонов другого, так как они взаимосвязаны между собой. Их взаимосвязь со щитовидкой в итоге ведет к тому, что угнетается ее гормональная функция, так как отсутствует стимулирующее воздействие с их стороны.

Субклинический – такой, при котором нет картины заболевания, симптоматика отсутствует полностью или нетипичная настолько, что вызывает сложности в дифференциальной диагностике. На анализе крови на гормоны определяется значительное повышение ТТГ и незначительное, в пределах нормы, понижение свободного Т4;
Манифестный – такой, при котором присутствует более или менее типичная клиническая картина, то есть выражены симптомы заболевания. На анализе крови на гормоны определяется пониженное содержание свободного Т4 и высокая концентрация ТТГ (соответственно, дисбаланс между ними более выраженный, чем в предыдущем случае). В крайне редких случаях при таких гормональных показателях встречается и бессимптомное течение патологии;
Осложненный, как ясно из названия, это такой, при котором, помимо ярко выраженных типичных симптомов гипотиреоза, присутствуют различные осложнения, и их симптоматика также присутствует. Осложнения могут быть такими: кретинизм, сердечная недостаточность, специфические отеки, кома, нарушения обмена веществ.

«Маскообразное» лицо;
Отеки конечностей, как нижних, так и верхних;
Постоянно сниженная температура тела, не связанная с внешними факторами;
Ожирение;
Замедленнее речи и охрипший голос;
Ощущение холода;
Сонливость, медлительность и заторможенность у пациентки;
Ухудшение памяти;
Выпадение волос;
Исчезновение нервной чувствительности на некоторых частях тела;
Гиперкератоз на локтях;
Анемия;
Депрессия;
Дисфункции желчного пузыря и протоков, и т. д.

Для постановки диагноза используются следующие методы:

Анализ крови на гормоны, особенно, ТТГ;
Если ТТГ высокий или даже у верхней границы нормы, то назначают исследование крови на Т4, свободный и связанный;
В некоторых случаях показано исследование на Т3;
УЗИ щитовидной железы.

Синдром гипотиреоза представляет собой стойкий дефицит в организме гормонов щитовидной железы. Подобная патология встречается примерно у девятнадцати женщин из тысячи.

Снижение интеллекта, подтверждённое исследованиями умственных способностей. Пациенты признают, что им трудно сосредоточиться на решении какой-либо задачи, придумать идею.
Ещё одним симптомом является ухудшение краткосрочной памяти. Человек отлично помнит события из детства, но склонен забывать текущие даты, события, лица.
Заболевший человек становится безвольным, апатичным. У него преобладает подавленное настроение, пессимистический взгляд на мир. Заболевание часто сопровождает депрессия.
Ритм сердца и пульс замедляются. У молодых людей снижается артериальное давление.
Симптомом гипотиреоза является повышение массы тела. При этом кожа выглядит грубой, отёчной и бледной. Волосы, ресницы, ногти делаются ломкими и тусклыми.
Либидо снижается. У мужчин наблюдаются нарушения эрекции, в запущенных случаях дефицит гормонов приводит к бесплодию.
Укажут на гипотиреоз симптомы такие, как зябкость, затруднения во время произношения слов из-за отёка языка, слабость, заторможенность, сонливость.

Женщины более внимательны к собственной внешности, нежели мужчины. Выпадение волос и ломкость ногтей в большинстве случаев не останутся без внимания. Симптомом гипотиреоза у женщин является неустойчивый менструальный цикл, который может удлиняться и укорачиваться. В запущенных случаях отсутствует овуляция, следовательно, зачатие становится невозможным. Указывают на гипотиреоз симптомы у женщин:

Слишком скудные или обильные кровотечения;
Мажущие выделения между менструациями;
Нерегулярность цикла;
Отсутствие менструальных выделений.

Подтвердят диагноз гипотиреоз симптомы у женщин и лабораторные исследования крови, УЗИ.

Обнаружив у себя вышеперечисленные симптомы гипотиреоза, лечение необходимо начать незамедлительно. Неполадки в работе щитовидной железы скажутся на сердце: может появиться ишемическая болезнь, на сосудах (атеросклероз) и репродуктивной системе (бесплодие, выкидыши). Симптомы и лечение гипотиреоза анализирует и назначает врач-эндокринолог. Чаще всего применяется заместительная гормональная терапия, восполняющая недостаток гормонов щитовидной железы.

В первую очередь рекомендовано обогатить рацион йодом. Диета должна быть насыщена белками, содержать пониженное количество жиров и углеводов.

Полным курс лечения будет благодаря применению медицинских препаратов, содержащих гормоны. Они компенсируют недостаток в организме и способствуют быстрому выздоровлению.

Поставив диагноз гипотиреоз, лечение у женщин особенно важно правильное, так как не вылеченное заболевание делает зачатие невозможным или затруднительным.

источник

Гипотиреоз и бесплодие как лечат

Добавить комментарий Отменить ответ