Синдром резистентных яичников бесплодие

При синдроме резистентных яичников возникает вторичная аменорея, которая подразумевает бесплодие у женщины, имеющей этот диагноз. До конца причины развития этого состояния не выяснены, но связано оно с повышением уровня гонадотропинов – лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов.

Синдром резистентных яичников встречается в 5-6% случаев диагностированной аменореи. Ключевой механизм развития патологии связан с нарушением рецепторного аппарата гонад, при этом страдают рецепторы к ФСГ.

Предпосылками развития резистентных являются:

• генетические нарушения;
• вирусные инфекции;
• аутоиммунные механизмы, когда вырабатываются антител к рецепторам ФСГ;
• значительную роль имеют внутрияичниковые факторы блокировки рецепторов.

От данной патологии страдают женщины до 35 лет. Чаще всего они связывают начало заболевания с предшествующей вирусной инфекцией или тяжелым стрессом. Основные жалобы женщин при синдроме резистентных яичников сводятся к нарушению менструации и отсутствия беременности. Вначале женщина отмечает скудность менструальных выделений, затем месячные вовсе пропадают.

Из анамнеза врач выясняет, что наследственность отягощена нарушением менструального цикла или другими генетическими болезнями родственников. Менархе происходит своевременно, до прекращения цикла никаких жалоб не возникает.

У женщин с резистентными яичниками отмечаются частые инфекционные и соматические патологии в сравнении с популяцией. Беременности возникают редко.

Важным симптомом, отграничивающим синдром резистентных яичников от других патологий с высоким содержанием гонадотропинов, является отсутствие приливов и других вегетативно-сосудистых нарушений.

Женщины с этой патологией редко бывают с ожирением. Индекс массы тела у них остается нормальным. При осмотре на гинекологическом кресле врач обращает внимание на гиперемию и истончение слизистой вульвы и влагалища.

При синдроме резистентных яичников в крови можно обнаружить ряд изменений:

• значительно повышены гонадотропины – ЛГ и ФСГ;
• снижен эстрадиол;
• пролактин в норме;
• гестагеновая проба отрицательна;
• проба с эстрогенами+гестагенами всегда положительная;
• кломифеновая проба отрицательна.

При введении эстрогенов происходит нормальная реакция организма со снижением уровня ФСГ. Для того чтобы дифференцировать резистентные от истощенных яичников, нужно выполнить УЗИ, на котором при резистентности будут отмечены фолликулы, тогда как при истощении их количество резко снижено или они вообще отсутствуют.

При синдроме резистентных яичников не возникает характерных приливов, повышения АД, как при синдроме истощения. На УЗИ матка и придатки нормальных размеров, эндометрий истончен.

Основной механизм нарушения при синдроме резистентных яичников связан с дефицитом в крови эстрогена и большим количеством гонадотропинов. Поэтому и лечение состояния должно быть направлено на устранение этих ключевых моментов. Препараты эстрадиола:

При лечении этими средствами происходит снижение продукции гонадотропинов.

Женщины с резистентными яичниками страдают от бесплодия. Но беременность в их случае возможна, если своевременно применять заместительную терапию и воспользоваться вспомогательными репродуктивными технологиями – ЭКО (эстракорпоральное оплодотворение) с донацией яйцеклеток. При адекватной гормональной терапии женщина может выносить и родить здорового ребенка. В последующем требуется заместительное лечение.

источник

Синдром резистентных яичников (СРЯ) – довольно редкое заболевание, вызывающее недостаточность функций этих органов. Другое название этого заболевания – синдром Сэвиджа. Он является одной из причин аменореи и диагностируется в 5% всех ее случаев.

Сначала расскажем об основных принципах регуляции женской половой системы. Под влиянием сигналов из внешней и внутренней среды в коре головного мозга формируются импульсы, которые направляются в гипоталамус. Эта зона мозга вырабатывает гонадотропин-рилизинг гормон, активирующий выработку в соседнем участке мозгового вещества – гипофизе – гонадотропных гормонов: фолликулостимулирующего и лютеинизирующего. «Гонадотропный» означает «действующий на половые железы». Эти гормоны влияют на рецепторы – чувствительные нервные окончания, расположенные в половых железах женщины – яичниках. Рецепторы передают соответствующие сигналы, и эти органы начинают выделять половые гормоны – прогестерон и эстрогены.

Выделяемые яичниками гормоны действуют на матку, фолликулярный аппарат, ткань молочных желез и некоторые другие органы, вызывая циклические изменения в организме и формируя характерный внешний облик женщины, отличающий ее от мужчины. Иногда яичники перестают воспринимать гонадотропную стимуляцию, следовательно, прекращают выработку половых гормонов.

Почему возникает синдром резистентных яичников, ученым неизвестно. Предполагается аутоиммунное поражение рецепторов к гонадотропным гормонам. Эта теория отчасти подтверждается тем фактом, что нередко СРЯ сочетается с такими болезнями, как:

p, blockquote 7,0,0,0,0 —>

• аутоиммунный тиреоидит Хашимото (воспаление щитовидной железы);
• миастения (слабость мышц при их аутоиммунном поражении);
• алопеция (облысение);
• тромбоцитопеническая пурпура (разрушение организмом собственных тромбоцитов, участвующих в процессе свертывания крови);
• аутоиммунная гемолитическая анемия (распад нормальных эритроцитов под действием собственных иммунных факторов).

Кроме того, в крови больных находят антитела, блокирующие рецепторы к гонадотропинам в яичниках.

Возможно, что причина болезни кроется не в самих яичниках, а в изменениях молекулы фолликулостимулирующего гормона или в отсутствии у него биологической активности.

Состояние самих яичников тоже имеет значение. Так, возникновение синдрома резистентных яичников нередко связано со следующими причинами:

p, blockquote 10,0,0,0,0 —>

• лучевая терапия по поводу онкологических заболеваний;
• прием иммунодепрессантов или цитостатиков;
• операции на яичниках;
• туберкулез, паротит, саркоидоз – инфекционные заболевания, поражающие ткани яичников.

Предполагается, что при СРЯ изменяется рецепторный аппарат фолликулов, и они перестают воспринимать регуляторные воздействия.

Заболевание сопровождается повышенным уровнем гонадотропных гормонов гипофиза. Организм старается стимулировать яичники к выполнению ими своих функций по формированию фолликулов, овуляции, выработке гормонов. Поэтому он увеличивает синтез гонадотропинов. Однако синдром Сэвиджа характеризуется нечувствительностью тканей яичников к гонадотропным влияниям. В результате избыточная гипофизарная стимуляция не достигает своей цели – яичники работают недостаточно. Они не вырабатывают достаточно эстрогенов и прогестерона, поэтому нарушаются процессы пролиферации и отторжения эндометрия, то есть менструальный цикл. Развивается яичниковая аменорея. Нет и овуляции, следовательно, женщина не может забеременеть.

Болезнь диагностируется у молодых женщин, их возраст редко превышает 35 лет. Для синдрома Сэвиджа характерны два основных признака: отсутствие менструаций и бесплодие. Яичники при этом не изменены ни внешне, ни на микроскопическом уровне. У женщины нормально развиты вторичные половые признаки, хромосомных нарушений у нее нет. Телосложение худощавое или нормальное, индекс массы тела составляет от 20 до 24.

Иногда основной жалобой являются приливы жара. Однако эти признаки выражены слабо, не сопровождаются вегетативными проявлениями (тошнотой, слабостью, головокружением), чем отличают СРЯ от синдрома истощения яичников и развития раннего климакса.

Менархе (первое менструальное кровотечение) возникает вовремя. Развитие болезни многие пациентки связывают с перенесенным инфекционным заболеванием или сильным стрессом. Спустя несколько лет после начала менструаций они ослабевают и иногда совсем прекращаются. У большинства больных в последующем иногда бывают менструально-подобные выделения, но они нерегулярные и редкие. Таким образом, синдром резистентных яичников характеризуется вторичной аменореей.

В более редких случаях СРЯ развивается у девочек, не достигших возраста полового созревания. У них не возникают менструации, недостаточно сформированы вторичные половые признаки (увеличение молочных желез, оволосение лобка по женскому типу и другие). Имеется первичное бесплодие.

Совместимы ли синдром резистентных яичников и беременность: зачатие возможно примерно у 5% пациенток. Беременность протекает без существенных нарушений при своевременной гормональной поддержке и заканчивается нормальными родами. Нередко до начала заболевания женщина успешно беременела и рожала детей.

При гинекологическом осмотре определяется истончение и покраснение слизистой оболочки наружных половых органов – признак дефицита эстрогенов. В крови определяется повышенный уровень гонадотропинов – фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, концентрация пролактина в норме, содержание эстрадиола снижено.

Для уточнения нарушений в работе яичников при СРЯ применяют функциональные тесты:

p, blockquote 22,0,0,0,0 —>

1. Гестагеновая проба используется для определения насыщенности организма эстрогенами, а также помогает уточнить ответ эндометрия на действие прогестерона. При проведении теста 10 дней подряд назначаются гестагены (Дидрогестерон, Норэтистерон и другие) в суточной дозировке 10 мг. Можно применять и инъекции: 1% раствор прогестерона внутримышечно по 1 мл в течение 10 дней или 12,5% раствор 17 – оксипрогестерона однократно. Если в течение недели после этого у женщины появляются менструально-подобные выделения, проба оценивается как положительная. При СРЯ она отрицательная (кровотечение не возникает), что свидетельствует о выраженном уменьшении уровня эстрогенов и отсутствии пролиферации эндометрия.
2. Проба с эстрогенами и гестагенами назначается при отрицательной реакции на гестагены. Сначала в течение 10-12 дней применяют эстрогены (17-эстрадиол 2-4 мг в сутки, этинилэстрадиол 0,05 мг в сутки). Одновременно с помощью ультразвука следят за толщиной эндометрия. Под действием эстрогенов он должен увеличиться до 8-10 мм. Затем в течение 10 дней назначают гестагены. Через неделю после окончания такого курса при СРЯ возникает закономерная менструально-подобная реакция. Она свидетельствует о том, что в организме нехватка эстрогенов, но эндометрий чувствителен к гормональным воздействиям. При СРЯ циклическая проба всегда положительная.
3. При введении в организм эстрогенов уровень гонадотропинов у пациенток с СРЯ снижается. Это говорит о сохранности обратной связи между яичниками и гипофизом.

Диагностика синдрома резистентных яичников во многом основана на инструментальных методах исследования. При ультразвуковом исследовании и лапароскопии определяются нормальные или слегка уменьшенные матка и ее придатки. Лапароскопическая картина: в яичниках видны множественные просвечивающие фолликулы диаметром до 6 мм. При гистологическом (тканевом) анализе находят примордиальные и преантральные фолликулы, то есть на ранних стадиях развития, несозревшие.

Лечение синдрома резистентных яичников – задача очень сложная и до конца нерешенная. Используют два основных направления лекарственной терапии:

p, blockquote 25,0,0,0,0 —>

1. Терапия гонадотропинами. Такое лечение может вызвать как развитие фолликулов и подобие менструаций, так и рост их без созревания яйцеклеток.
2. Лечение эстрогенами основано на ребаунд-эффекте: после их отмены возможно усиление реакции фолликулов на собственные гонадотропные гормоны.

На практике чаще всего применяют лекарство Фемостон 1/5. Он предотвращает эстрогендефицитные состояния (например, остеопороз), подавляет выработку гонадотропинов, восстанавливает менструальный цикл.

Этот препарат содержит комбинацию эстрадиола и дидрогестерона (вещества с гестагенным эффектом). Преимуществом является низкая дозировка эстрогенного компонента. Эстрадиол ликвидирует приливы жара, если они наблюдаются. Он эффективно предотвращает потерю массы кости и патологические переломы вследствие остеопороза. Препарат снижает уровень «плохого» холестерина.

Дидрогестерон нивелирует возможные нежелательные эффекты эстрадиола – гиперплазию эндометрия, кровотечения, риск злокачественных новообразований.

Лекарственное средство обычно хорошо переносится. В начале лечения возможно появление мажущих выделений из влагалища, нагрубание молочных желез, вагинальный кандидоз (молочница). Более редко женщину беспокоит тошнота и рвота, вздутие и боль в животе, задержка желчи и желтуха, кожные поражения. Иногда пациентка не может носить контактные линзы из-за возникающей их непереносимости. Другие нежелательные эффекты наблюдаются редко. Принимается лекарство по одной таблетке в одно и то же время суток, без перерыва.

Для лечения бесплодия при синдроме резистентных яичников рекомендуется сразу же воспользоваться вспомогательной репродуктивной технологией – экстракорпоральным оплодотворением с использованием донорской (то есть не собственной) яйцеклетки.

В случае если у женщины сохранены менструальные кровотечения, можно попробовать провести медикаментозную стимуляцию яичников. Для этого применяют Бусерелин, Пергонал, а затем хорионический гонадотропин человека по общепринятому протоколу. В некоторых случаях используется стимуляция яичников Кломифеном. Такое лечение помогает «созреть» яйцеклетке, в таком случае для проведения экстракорпорального оплодотворения используют ее, а не донорскую.

Вспомогательные репродуктивные технологии при синдроме резистентных яичников помогают женщине обрести радость материнства. Они должны проводиться в крупных центрах высококвалифицированным персоналом. Сегодня есть возможность получить такую помощь в рамках системы обязательного медицинского страхования, то есть бесплатно для пациентки.

Чтобы улучшить качество жизни и самочувствие женщин с этим заболеванием, применяют дополнительные методы лечения:

p, blockquote 33,0,0,0,0 —>

• рефлексотерапия, акупунктура;
• назначение иммуномодуляторов (с осторожностью), антиоксидантов и витаминов (в частности, А, С и Е);
• физиопроцедуры (электрофорез, магнитотерапия, диадинамические токи и другие);
• санаторно-курортное лечение (Сочи, Мацеста, Кавказские Минеральные Воды, местные здравницы, использующие бальнеотерапию и грязелечение).

Так как истинная причина болезни неизвестна, специфической профилактики не существует. Однако с учетом факторов, провоцирующих заболевание, можно сформулировать такие меры предупреждения болезни:

• профилактика острых инфекционных заболеваний, в частности, своевременная вакцинация против гриппа;
• своевременное обращение к врачу при появлении кровоточивости, выпадения волос, постоянного замедленного или частого сердцебиения, изменений в психической сфере, необъяснимой слабости и других признаков аутоиммунных заболеваний;
• эффективное лечение болезней яичников, имеющее своей целью сохранить как можно больше их нормально функционирующей ткани;
• ежегодный профилактический осмотр у гинеколога;
• соблюдение здорового образа жизни, во многих случаях помогающего сохранить общее хорошее состояние всех органов и систем, не допустить тяжелых заболеваний.

источник

Синдром резистентных яичников – патологический симптомокомплекс, развивающийся вследствие нечувствительности яичников к гонадотропной стимуляции. Для синдрома резистентных яичников характерна вторичная аменорея и бесплодие у женщин младше 35 лет. В диагностике синдрома резистентных яичников важны данные гинекологического анамнеза и осмотра, гормональных исследований и проб, УЗИ, биопсии яичников. Лечение синдрома предполагает проведение эстрогензаместительной гормонотерапии; беременность возможна с помощью методик ВРТ.

Синдром резистентных яичников – малоизученная патология, при которой аменорея и бесплодие развиваются при нормально сформированных вторичных половых признаках, маро- и микроскопически неизмененных гонадах и высоком уровне гонадотропинов. В гинекологии среди различных форм аменореи на синдром резистентных яичников приходится от 1,9 до 10% всех случаев. Синонимами синдрома резистентных яичников в литературе являются Сэвидж-синдром, синдром рефрактерных, парализо­ванных, «немых», отдыхающих или нечувствительных яичников.

Этиопатогенз синдрома резистеных яичников до конца неясен. Не исключается, что его развитие может быть обусловлено генетическими дефектами в рецепторном аппарате фолликулов. Приводятся данные, свидетельствующие об аутоиммунном характере патологии – при синдроме резистентных яичников в сыворотке обнаруживаются антитела, блокирующие чувствительность ФСГ-рецепторов в яичниках. Кроме того, по клиническим наблюдениям синдром Сэвиджа довольно часто сочетается с такими нарушениями, как тиреоидит Хашимото, миастения, сахарный диабет, гипопаратиреоидит, тромбоцитарная пурпура, алопеция, аутоиммунная гемолитическая анемия и др.

Также доказана роль ятрогенных факторов в вероятности развития синдрома – проведения радиорентгенотерапии, применения иммунодепрессантов и цитостатиков, выполнения резекции яичников. Нередко синдром резистентных яичников бывает обусловлен поражением овариальной ткани при эпидемическом паротите, туберкулезе, актиномикозе, саркоидозе.

Типичным проявлением синдрома резистентных яичников служит нерегулярность, а затем прекращение менструаций у женщин в возрасте до 35 лет (вторичная аменорея). В анамнезе нередко отмечается наследственная отягощенность в отношении менструальной и репродуктивной функций, наличие аутоиммунной патологии, частые инфекции. Началу заболевания, как правило, предшествует перенесенная тяжелая вирусная инфекция, стрессовое воздействие, прием больших дозировок сульфаниламидов или других препаратов и т. д.

Становление менархе у пациенток с синдромом резистентных яичников своевременное, в прошлом нередко отмечаются роды и аборты. Нарушение менструальной функции по типу олигоменореи может существовать от 3 до 10 лет. Важным информативным признаком, характеризующим синдром Сэвиджа, служит отсутствие вегетососудистых нарушений (приливов, сердцебиения, потливости и пр.), типичных для климакса или синдрома истощенных яичников.

Пациентки с синдромом резистентных яичников имеют женский тип телосложения, правильно развитые вторичные половые признаки. Развитие молочных желез нормальное, довольно часто у женщин выявляется фиброзно-кистозная мастопатия. Крайне редко отмечаются эпизодические спонтанные менструальноподобные кровотечения.

Только комплексное изучение инструментальных и лабораторных данных позволяет дифференцировать синдром резистентных яичников от сходной по симптоматике патологии: дискезии гонад, синдрома истощения яичников, пролактиномы и др. При гинекологическом исследовании выявляются признаки гипоэстрогении – истончение и гиперемия слизистых вульвы и влагалища, слабоположительный симптом «зрачка».

По данным УЗИ малого таза определяется матка нормальных или несколько уменьшенных размеров с тонким слоем эндометрия; размеры яичников не изменены, в них визуализируются множественные фолликулы до 5–6 мм диаметром (феномен мультифолликулярных яичников). Исследование гормонов характеризуется высокими показателями ЛГ и ФСГ, нормальным уровнем пролактина и низкой концентрацией эстрадиола в плазме крови. Характерными гормональными показателями при синдроме резистентных яичников служит повышение уровня простагландина Е2 в 3-4 раза, кортизола — в 2 раза, тестостерона в 3-10 раз.

Высокую диагностическую информативность при синдроме резистентных яичников представляет проведение гормональных тестов. Первая гестагеновая проба, как правило, положительная, последующие тесты демонстрируют отрицательный результат. Для синдрома резистентных яичников характерен всегда положительный ответ на эстрогенгестагеновую пробу в циклическом режиме, что свидетельствует о сохранности механизмов обратных связей между гипоталамо-гипофизарной областью и яичниками.

Проведение диагностической лапароскопии позволяет увидеть в яичниках просвечивающие фолликулы; биопсия овариальной ткани и последующее гистологическое исследование подтверждает наличие примордиальных и преантральных фолликулов в биоптате. С целью исключения аденомы гипофиза производится рентгено­графия турецкого седла, КТ или МРТ гипофиза.

Поскольку этиопатогенез синдрома резистентных яичников в большинстве случаев остается неясным, лечение бывает крайне затруднительно.

При синдроме резистентных яичников назначается двух- или трехфазная ЗГТ, направленная на коррекцию состояния эстрогенного дефицита, нормализацию менструального цикла, снижение уровня гонадотропных гормонов. В режиме контрацепции молодым пациенткам назначаются эстрадиол с дидрогестероном, норэтистероном, медроксипрогестероном или ципротероном. Женщинам после 50 лет ЗГТ проводится в непрерывном режиме ( тиболон, эстрадиол с диеногестом или норэтистероном).

Из немедикаментозных методов при синдроме резистентных яичников показана акупунктура на рецепторные области яичников, проведение интравагинального и брюшностеночного ультрафонофореза с витамином E, курортотерапия.

Так как восстановления нормального овуляторного менструального цикла не происходит, реализация генеративной функции у женщин с синдромом резистентных яичников возможна только путем ЭКО с использованием яйцеклетки донора. Сообщения о самостоятельном наступлении беременности и родах после лечения эстрогенами единичны.

После 40 лет пациенткам требуется ежегодное проведение маммографии, УЗИ малого таза, денситометрии для исключения остеопороза, исследование холестерина крови и липопротеидов.

В связи со сложностью и недостаточной изученностью механизмов развития синдрома резистентных яичников современная гинекология пока не может выделить специфические меры его профилактики. Рекомендуется исключение неблагоприятных ятрогенных воздействий – инфекций, облучения, лекарственной интоксикации и др. Целесообразно своевременное обращение к гинекологу при нарушениях менструальной функции с проведением полного обследования.

источник

Женская половая система представляет собой сложную координацию взаимодействия многих органов. Контроль функций осуществляется головным мозгом, однако присутствует и своеобразная саморегуляция. Все это обеспечивает успешное зачатие, имплантацию зародыша и его дальнейшее развитие. При нарушении работы репродуктивных органов регистрируются различные изменения полового цикла, например, его удлинение или укорочение. Распространенным патологическим симптомом является аменорея – отсутствие менструации. Причин подобного состояния множество. Одна из них – синдром резистентных яичников или синдром Сэвиджа.

Заболевание представляет собой нарушение функции половых желез женщины. Паренхима органа становится нечувствительна к воздействию нервной системы, которая пытается стимулировать ее нормальную работу. Регистрируются различные нарушения полового цикла, отсутствие овуляции, а также изменения естественного процесса созревания фолликула и выхода яйцеклетки. В результате женщине не удается забеременеть, что может ошибочно восприниматься как преждевременное наступление климакса. Для выявления и подтверждения синдрома резистентных яичников требуется проведение комплексного обследования для оценки гормонального статуса и функциональных способностей репродуктивной системы пациентки.

Точный патогенез развития недуга на сегодняшний день неизвестен. Существуют данные о наследственной предрасположенности к нарушению функции гонад, а также об участии аутоиммунных процессов в развитии проблемы. К предрасполагающим факторам, способным спровоцировать недостаточность функции яичников, относят:

1. Наличие в анамнезе пациентки проведения лучевой терапии при лечении онкологических процессов, а также применение цитостатиков для борьбы с новообразованиями.
2. Длительные и тяжело протекающие инфекционные заболевания, поражающие различные органы. Если в патологический процесс вовлекается непосредственно ткань яичников, что происходит при туберкулезе и саркоидозе, риск формирования нарушения функций гонад увеличивается.
3. Прием иммуносупрессоров и ряда гормональных средств. Предрасполагает к возникновению патологии именно длительная терапия, а также использование высоких дозировок.
4. Проведение оперативных вмешательств на половых органах.

Синдром Сэвиджа зачастую сочетается с аутоиммунными патологиями, что дает основание предполагать непосредственную связь нарушений работы защитных механизмов и сбоя функции гонад. Однако точная причина, вызывающая нечувствительность яичниковых рецепторов к воздействию фолликулостимулирующего гормона, гинекологии на сегодняшний день неизвестна.

Выделяют ряд отличительных клинических признаков болезни:

1. Отсутствие менструаций в течение нескольких месяцев. Аменорея при резистентности яичников носит вторичный характер.
2. Гипоплазия слизистой оболочки влагалища и вульвы. У женщин с синдромом Сэвиджа зачастую не выявляется каких-либо отклонений развития вторичных половых признаков. В таких случаях дисфункцию позволяет заподозрить лишь истончение эндометрия.
3. В процессе диагностики в анализах крови выявляют повышенную концентрацию лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов при снижении уровня эстрогенов. Подобный каскад реакций и делает беременность при синдроме резистентных яичников маловероятной, а также обеспечивает нарушения полового цикла.
4. При проведении УЗИ регистрируют нормальный размер гонад. Выявляется увеличение количества фолликулов.
5. Некоторые пациентки жалуются на недомогание и беспричинный жар в различное время суток.

Синдром Сэвиджа сходен по клинической картине со многими поражениями половых органов. Поэтому для его подтверждения требуется проведение комплексного обследования. Женщину осматривают в гинекологическом кресле. Выявляется истончение и покраснение слизистой влагалища и вульвы, хотя подобные симптомы могут отсутствовать. Если у пациентки, несмотря на попытки, длительное время не наступает беременность, проводятся гематологические тесты, которые позволяют подтвердить изменения гормонального фона. Концентрация ФСГ повышается в связи с тем, что гипофиз пытается стимулировать естественную функцию яичников. При этом рецепторы половых желез не воспринимают повышение уровня биологически активного соединения. Наиболее характерным для синдрома резистентных яичников изменением является увеличение в крови концентрации кортизола, тестостерона и простагландина Е2.

При помощи ультразвука делаются своеобразные фото гонад, позволяющие оценить их структуру и размеры. По результатам УЗИ выявляется лишь уменьшение толщины внутреннего слоя матки, а также увеличение количества фолликулов в яичниках при сохранении ими нормальных размеров.

Для исключения центрального происхождения бесплодия используется магнитно-резонансная томография. Она позволяет дифференцировать синдром Сэвиджа от патологий функций гипофиза, спровоцированных развитием в нем новообразований.

Тактику борьбы с недугом определяет врач на основании проведенных обследований. Поскольку точная этиология проблемы на сегодняшний день неизвестна, то и терапевтические меры оказываются не слишком эффективными. Лечение направлено в основном на стабилизацию гормонального фона пациентки. С этой целью используются оральные контрацептивы, которые представляют собой основу заместительной терапии. Применяются такие средства, как «Трисеквенс» и «Клиогест». Они позволяют компенсировать недостаток эстрогенов в организме и нормализовать менструальный цикл. При этом в большинстве случаев восстановить репродуктивную функцию не удается. Женщины, страдающие от синдрома Сэвиджа, зачастую способны забеременеть только посредством экстракорпорального оплодотворения с использованием донорской яйцеклетки. Гормональные препараты способствуют поддержанию нормального развития плода.

Помимо медикаментозного подхода, практикуются и физиотерапевтические методы. Хорошие отзывы при лечении синдрома резистентных яичников имеют акупунктура и ультрафонофорез. Они зачастую сочетаются с традиционными способами лечения нарушения функции гонад.

Применяются и народные методы. Для восстановления нормального полового цикла рекомендуются настои трав. Популярен рецепт, для приготовления которого потребуется залить кипятком 30 г корня валерианы и мяты, а также 40 г ромашки. Готовое средство принимают по стакану два раза в день. Полезно употребление в пищу цветной капусты и бобовых. Благоприятное влияние на функцию яичников также оказывает прием витамина Е.

Основным последствием синдрома резистентности является бесплодие. К сожалению, действенных методов борьбы с недугом на сегодняшний день не разработано, с чем связана невысокая эффективность терапевтических мероприятий. Все это говорит об осторожном прогнозе при подобных нарушениях работы половых органов. Беременность наступает только у 5% пациенток, проходивших лечение. Иметь ребенка женщины с синдромом Сэвиджа зачастую могут лишь после ЭКО.

Существуют данные об успешном зачатии и дальнейшем рождении здорового ребенка у пациенток с подтвержденной резистентностью яичников к воздействию гонадотропных веществ. Было применено экстракорпоральное оплодотворение, причем использование донорской яйцеклетки не понадобилось. Женщина в возрасте 33 лет обратилась к врачу с олигоменореей и высоким уровнем фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. При этом в процессе диагностики у нее выявили нормальное количество Граафовых пузырьков – предшественников половых клеток. У пациентки также зарегистрировали физиологический уровень антимюллерова гормона и ингибина B в сыворотке крови. Не было зафиксировано каких-либо хромосомных мутаций и отклонений функции щитовидной железы. Все эти факторы являются важными прогностическими признаками в лечении резистентности яичников.

Терапия проводилась при помощи комбинации оральных контрацептивов и «Трипторелина». Подобный подход позволил снизить концентрацию гонадотропных соединений в крови. Нормализация толщины внутреннего слоя матки проводилась при помощи эстрадиола валерата. Подготовленные invitro эмбрионы были имплантированы, один из них продолжил успешное развитие.

Предупреждение формирования заболевания сводится к соблюдению принципов здорового образа жизни. При возникновении нарушений полового цикла рекомендуется обратиться к врачу. Ранняя диагностика патологий повышает шансы на выздоровление.

Жанна, 29 лет, г. Воркута

Менструации перестали быть регулярными. Сначала списывала проблемы на стресс, но потом решила обратиться к врачу. Гинеколог диагностировал синдром резистентных яичников. Прошла курс замещающей гормональной терапии, ходила на физиопроцедуры, но безрезультатно. Беременность наступила только после проведения ЭКО.

Дарья, 25 лет, г. Новосибирск

Цикл с подросткового возраста нестабильный. Месячных не было 4 месяца! Решила обратиться к врачу. Сдала кучу анализов, сделала УЗИ малого таза и даже МРТ. Выявили синдром резистентных яичников. Врач сказал, что требуется гормональная терапия. Цикл нормализовался, но, получится ли забеременеть самостоятельно, вопрос.

источник

Синдромом резистентных яичников (синдромом Сэвиджа) называют комплекс симптомов, которые развиваются по причине того, что яичники пациентки не отвечают на гормональную стимуляцию.

Для того чтобы избежать опасных осложнений, очень важно своевременно диагностировать патологию и пройти курс лечения. Записаться на прием к врачу можно по телефону, указанному на сайте, или воспользовавшись кнопкой записи.

В данном случае вторичная яичниковая аменорея развивается у пациенток с полностью сохраненной структурой яичников и нормальным уровнем гонадотропных гормонов. Заболевание диагностируется у женщин в возрасте моложе тридцати пяти лет.

Несмотря на то, что впервые был описан еще в 1969 году, его причины на нынешний момент выяснены не полностью.

Многие специалисты считают, что СРЯ обусловлен наследственными дефектами в рецепторном аппарате яичников. По этой причине при нормальном уровне фолликулостимулирующего гормона в организме, он не инициирует необходимые изменения в яичниках.

Помимо этого, в основе может лежать иммунологический фактор: у пациенток обнаруживаются антитела, которые не дают гонадотропинам связываться с рецепторами, расположенными на поверхности клеток-мишеней. У многих женщин с этим диагнозом имеются аутоиммунные заболевания, такие как миастения, болезнь Хашимото и другие.

СРЯ также связывают с перенесенными ранее заболеваниями: туберкулезом, актиномикозом, эпидемическим паротитом, — вследствие которых поражается ткань яичников.

Имеются основания связывать синдром с приемом некоторых лекарственных средств (иммунодепрессантов, цитотоксических препаратов), а также лучевой терапией и оперативным вмешательством на яичниках.

• Возраст пациентки составляет от 28-ми до 35-ти лет.
• У пациенток со своевременным менархе и нормальным менструальным циклом происходит укорочение менструации. Олигоменорея может возникать еще за несколько лет (вплоть до десяти) до развития синдрома. Постепенно менструальные выделения исчезают полностью.
• Многие пациентки связывают развитие синдрома с перенесенными инфекционными заболеваниями, стрессовыми ситуациями и приемом антибиотиков, действующим веществом в которых является сульфаниламид. У целого ряда пациенток имеют место низкий вес при рождении, а также большое количество инфекционных заболеваний в детском возрасте.
• У пациенток отсутствуют характерные симптомы, связанные с наступлением менопаузы: приливы, тахикардия, боли в области сердца, повышенное потоотделение.

• Тщательный сбор анамнеза, в ходе которого выявляются данные относительно становления и нарушения менструального цикла, связь синдрома с перенесенными заболеваниями, стрессом или приемом лекарственных препаратов, а также наличие в прошлом родов или абортов.
• Гинекологический осмотр
• Функциональные тесты: слабовыраженный симптом зрачка, кариопикнотический индекс не превышает 25%.
• УЗ-исследование органов малого таза. В ходе УЗИ выявляются мультифолликулярные яичники обычного размера или немного уступающего норме. Толщина слизистой оболочки матки ниже нормы.
• Определение уровня половых гормонов. В ходе исследований у пациентки выявляется высокий уровень гонадотропинов, причем достаточно часто уровень ЛГ превышает уровень ФСГ. Концентрация эстрогенов ниже нормы.
• Гормональные тесты, необходимые в том числе для дифференциальной диагностики:

1. проба с ГнРГ (положительная)
2. гестагеновая проба (в начале оказывается положительной, затем — отрицательной)
3. эстроген-гестагеновая проба в циклическом режиме (всегда положительная)

• изучение биоптатов яичников демонстрирует наличие в ткани примордиальных и преантральных фолликулов
• Рентгенография турецкого седла
• Компьютерная (КТ) или магнитно-резонансная (МРТ) томография черепа

• Заместительная гормональная терапия, целью которой является повышение уровня эстрогенов и снижение уровня гонадотропинов. С помощью такого лечения удается восстановить менструальный цикл.
• Физиотерапевтические методы, которые предполагают проведение ультрафонофореза (с использованием витамина Е), а также акупунктуру
• Курортное лечение

Имеются данные о том, что в единичных случаях у женщин с этим диагнозом возможно восстановление репродуктивной функции на фоне приема эстрогенов или КОК. Однако, как правило, достичь беременности удается только с помощью применения методов ВРТ. В этом случае пациенткам рекомендуется ЭКО с донорской яйцеклеткой.

Если у Вас возникли какие-либо вопросы, связанные с диагностикой и лечением бесплодия при синдроме резистентных яичников, вы можете задать их врачам Нова Клиник.

Для того чтобы избежать опасных осложнений, очень важно своевременно диагностировать патологию и пройти курс лечения. Записаться на прием к врачу можно по телефону, указанному на сайте, или воспользовавшись кнопкой записи.

источник

Гинекология и эндокринология – тесно связанные между собой дисциплины. Существует множество патологий, которые требуют подхода гинекологов и эндокринологов. К таковой относят синдром резистентных яичников. Главное проявление этой болезни – бесплодие. Именно по этой причине женщины обращаются за помощью к докторам. От одних гинекологов или только эндокринологов ждать помощи нет смысла. Только совместный подход позволит достичь результатов в лечении.

Для того, чтобы понять суть патологии, необходимо иметь представление о нормальном функционировании яичников и регуляции их деятельности. Яичник является половым органом женской репродуктивной системы. Он отвечает за выработку половых гормонов – эстрогена и прогестерона.

Эти субстанции действуют на ткань молочных желез, влагалища, костную ткань, оказывают протективный эффект на сердечную мышцу, попадая в кровоток. Регулирует функцию яичников целая система.
Высший уровень контроля – кора головного мозга. Но этот факт не говорит о том, что функция яичников является сознательным актом. Кора головного мозга управляет гипоталамусом. Этот отдел центральной нервной системы, отвечающий за гомеостаз (равновесие). Он координирует действие желез внешней и внутренней секреции. К последним относят яичники.
Получив сигнал от коры полушарий головного мозга, гипоталамус секретирует в кровь особую субстанцию. Это рилизинг-фактор. Он оказывает стимулирующее действие на клетки гипофиза. Речь идет о следующем уровне регуляции функции яичников. Гипофизом секретируется два гормона – фолликулостимулирующий и лютеинизирующий. Их называют гонадотропными, так как мишенями их действия являются половые железы – яичники.
Синдром резистентных яичников характеризуется тем, что в пределах высших уровней регуляции патологии нет, то есть гипофиз, гипоталамус не поражены. В норме и механизм отрицательной обратной связи. Проблема на периферии. Рецепторы на тканях яичников, которые должны воспринимать сигнал от гонадотропных гормонов, не могут связаться с ними. Поэтому в крови концентрация их высокая, но они не действуют на свои органы-мишени. В результате яичники испытывают дефицит гормонов, возникают нарушения менструального цикла и другие серьезные проблемы.

Синдром немых или парализованных яичников, как иначе в медицинской литературе называют эту патологию, формируется постепенно, исподволь. Существует как минимум три наиболее принимаемые эндокринологами и гинекологами теории формирования болезни. Но ни одна из них единственно верной не считается.

• Генетически обусловленные мутации;
• Аутоагрессия с антителами, направленным на ткани яичников;
• Внтурияичниковые вещества, называемые ингибиторами.

Наиболее часто встречается информация о врожденном характере болезни. То есть существуют гены, мутация которых в конечном счете приводит к бесплодию, нарушению менструального цикла. Гены эти не открыты, поэтому говорить о состоятельности и полноценности этой теории нет смысла. К тому же, описываемый синдром может иметь место у женщины, выносившей беременность. В пользу генетической теории говорит лишь наличие болезни у нескольких подряд женщин в разных поколениях.
Синдром резистентных яичников часто проявляется с другими эндокринопатиями. Так, его диагностируют с аутоиммунным тиреоидитом – заболеванием щитовидной железы. Поэтому эндокринологи не исключают аутоиммунный характер патологии. Тогда логично предположить, что антитела, направленные к собственным тканям организма человека, обладают блокирующим действием. Они связываются с рецепторами яичников и не дают воздействовать на них гонадотропным гормонам.

Синдром Сэвиджа ассоциируется также с зобом Хашимото, аутоиммунной пурпурой, алопецией и другими патологиями, связанными с аутоагрессией собственных иммунных клеток.
Последняя теория не сегодняшний момент наиболее перспективная, но требует проведения ряда исследований. Ее последователи считают, что в основе рефрактерности яичников по отношению к гормонам лежат специальные внутрияичниковые частицы. Они называются ингибиторами. Роль этих частиц в избирательном блоке части рецепторов. По неясным причинам их становится много, поэтому на нормальное или даже избыточное количество гормонов яичники не реагируют должным образом.

При синдроме парализованных яичников симптомы сводятся к различным вариантам нарушения менструального цикла. Основная разновидность — аменорея. Это отсутствие менструальных выделений и цикла как такового.
Следует понимать, что аменорея при этом синдроме носит приобретенный характер. То есть до периода, когда пациентка обратилась к доктору, с менструальным циклом у женщины все было в порядке. Изменения формировались постепенно. При первичной аменорее, напротив, менструального цикла и месячных у женщины никогда не было.
Если нет месячных, значит нет овуляции. Вполне логично, что естественным исходом будет бесплодие. Эта жалоба становится ведущей причиной для обращения к гинекологу или другому доктору. Аменорея уходит на второй план.

Важно при сборе анамнеза обратить внимание на возраст женщины. Старше 35 лет женщин с резистентными яичниками практически не бывает. Постепенное развитие проблем с менструацией — тоже важный дифференциально-диагностический признак, отличающий именно синдром резистентных яичников.

При расспросе женщины обычно называют некий пусковой фактор, ставший, по их мнению, причинным. Им оказывается вирусная инфекция или перенесенный психо-эмоциональный стресс или выраженное переутомление. Также пациенток беспокоят частые боли внизу живота.
Для синдрома спящих яичников характерно отсутствие признаков климактерических изменений. Ниже приведен перечень проявлений, которые при синдроме резистентных яичников не встречаются, то есть стоит искать другое заболевание в качестве причины симптомов:

• потливость по типу приливов;
• нарушение фазы засыпания;
• частые пробуждения;
• головные боли;
• похолодание конечностей;
• учащение пульса, перебои в работе сердца.

Объективный статус редко обнаруживает отклонения от нормы. Женщина не имеет признаков ожирения или повышенного питания. Вторичные половые признаки развиты в соответствии с возрастом и конституцией. Вагинальный осмотр обнаруживает некоторый дефицит эстрогенов. Слизистая оболочка влагалища гиперемированная, не блестит. В некоторых участках она несколько истончена.

Основное направление в плане диагностических исследований — исключение органической патологии. То есть упор приходится на дифференциальную диагностику.
Сбор анамнеза и жалоб — половина правильно поставленного диагноза. Объективно проявлений патологии установить практически нереально. Лишь при длительном течении заболевания гинеколог при влагалищном исследовании видит признаки гипоэстрогенемии, о которых речь велась выше.

Общие анализы мочи и крови не дают никаких специфических изменений. Биохимическое исследование тоже. Назначается УЗИ органов малого таза.
При ультразвуковом исследовании яичники увеличены в своих размерах. Больше никаких изменений, типичных для синдрома парализованных яичников при этом методе не выявляется. Фолликулы видны, их размеры колеблются от 5 до 6 мм. Их структура не изменена. Матка не увеличена. Эндометрий обычно истончен в связи с обеднением содержания эстрогенов.

Лапароскопия позволяет четко увидеть внешние параметры органов малого таза. В яичниках много «просвечивающих» фолликулов, но их размеры не превышают 0,6 см, что говорит об их незрелости. Зрелый или доминантный фолликул обнаружить не удается.
Но решающую роль в диагностике играют пробы с гормонами. В начале определяется их исходный уровень. Рефрактерные яичники характеризуются увеличением содержания в крови гонадотропных гормонов — фолликулостимулирующего и лютеинизирующего. В свою очередь, эстроген и эстрадиол снижены. Уровень пролактина неизменно нормальный.
Первая проба — гестагеновая. Она должна быть отрицательной при синдроме рефрактерных яичников. Кломифеновая проба тоже отрицательная. Она исключает гипоталамический уровень патологии.
Проба с эстрогеном и гестагенами положительная. В ответ на введение половых гормонов снижается концентрация в крови гонадотропных гормонов. Это еще раз подтверждает, что в патогенезе аменореи и бесплодия виновны именно яичники. То есть патология не гипофизарная, не гипоталамическая.

Терапия описанной патологии комплексная. Стоит заметить, что восстановление фертильности возможно в очень небольшом проценте случаев. Патологией занимается доктор-гинеколог, эндокринолог.
Лечение с помощью гонадотропных гормонов до сих пор под большим вопросом. Имеются как сторонники, так и противники проведения подобного метода терапии. Нужно заметить, что в небольшом проценте случаев такое лечение эффективно.
Основной метод — заместительная терапия. Используются эстрогены и их аналоги. Они способны разблокировать, освободить рецепторы в яичниках к фолликулостимулирующему и лютеинизирующему гормону. К тому же, имеются данные, что они действуют против аутоантител — одной из возможных причин возникающего синдрома.

С учетом возможной роли аутоиммунных механизмов улучшить состояние могут следующие меры:

• применение глюкокортикоидных гормонов или други иммунодепрессантов;
• очищение плазмы от антител, направленных к рецепторам яичников или плазмаферез;
• терапия эстрогенами.

Для закрепления эффекта показана витаминотерапия и применение антиоксидантных средств. Физитерапевтическое лечение, аккупунктура обладают не меньшей пользой. Большой популярностью пользуются различные аутотренинги и занятия с психотерапевтом.
Золотым стандартом лечения (согласно национальным рекомендациям по эндокринологии) является терапия Фемостоном. Но лечить самостоятельно синдром Сэвиджа нельзя. Ведь заместительная терапия имеет массу побочных и нежелательных эффектов.

Единственно возможный вариант забеременеть при неэффективности консервативных мер — вспомогательные репродуктивные технологии. С помощью стимуляционных мер и создания необходимого гормонального фона проводят экстрокорпоральное оплодотворение.

Профилактики заболевания не существует, так как нет единой теории, объясняющей четко его возникновение. Главное — прислушиваться к своему организму и не забывать обращаться к докторам. При назначении лечения надо стараться выполнять все рекомендации.

источник

Что такое синдром резистентных яичников (СРЯ), как «это» работает в организме женщины, что значит «резистентный»? Говоря о женской половой системе, проще всего объяснять принцип её работы под влиянием сильнодействующих факторов. Поэтому рассмотрим реакцию на сексуальное возбуждение у здоровой женщины, когда эндокринная и репродуктивная системы работают согласованно и синхронно.

Получая сигналы от рецепторов на коже (скажем, во время ласк), мозг формирует сигналы, идущие далее в гипоталамус. Который начинает вырабатывать гонадотропин-ризилинг. Это гормон, запускающий генерацию уже в гипофизе, «соседе» гипоталамуса, фолликулостимулирующих и лютеинизирующих гонадотропных гормонов, сильно влияющих на рецепторы яичников. Те возбуждают яичники, которые запускают уже синтез прогестерона и эстрогенов. Круг замыкается: ласка эрогенных точек делает женщину способной к соитию и зачатию.

Выделенные вещества действуют на матку, фолликулы эндометрия, молочные железы, у которых ткани твердеют, а соски эрегируют, ткани кости и сердце, стимулирую его более интенсивную работу по прокачке крови в органы.

Несмотря на то, что связка гипофиз-гипоталамус располагаются в толще головного мозга, акт управления гормонально-половой сферой ни в коем случае не является сознательным.

В долгосрочной же перспективе, начиная с возраста пубертации, именно прогестерон и эстрогены запускают циклы месячных и формируют существенные морфологические отличия женского облика от мужского.

Но иногда яичники, вследствие прекращения выработки половых, возбуждающих работу яичников, гормонов, перестают реагировать на стимуляцию со стороны гонадотропов.

Именно это и называется спящими яичниками. А само слово «резистентный» в данном контексте означает «неуправляемый, нечувствительный».

В гинекологической литературе у названия болезни есть синонимы: Сэвидж-синдром, синдром рефрактерных, «немых», парализованных, или нечувствительных, отдыхающих, спящих яичников. Патологий с задействованием гипофиза и гипоталамуса нет. Отрицательная обратная связь также задействована. Получается, всё дело в периферии, которая обязана реагировать на выбросы стимулирующих гормонов, но она не реагирует.

Эта патология женского организма пока малоизучена – в силу её небольшого распространения. Изучение осложняется тем, что следствия этой болезни, такие, как аменорея или бесплодие, часто развиваются на фоне ничем не отличающихся от здоровых женщин вторичных половых признаков. А углублённые обследования между тем выявляют неизменённые гонады и высокий, ничем не отличающийся от нормы, уровень гонадотропинов!

У большинства специалистов-гинекологов выработалась точка зрения, что синдром резистентных яичников связан с аутоимунным поражением рецепторов яичников, запускающим механизм нечувствительности к гонадотропам. Подтверждение этой теории – сопутствующие СРЯ такие болезни, как:

1. Миастения, или аутоиммунно-ослабленные мышцы.
2. Облысение.
3. Воспалительные состояния щитовидки (зоб Хашимото).
4. Тромбоцитопеническая пурпура, или разрушение собственной аутоиммунной системой организма тромбоцитов, которые принимают участие в свёртывании крови.
5. Иммунные факторы организма, запускающие распад собственных здоровых эритроцитов, или гемолитическая анемия.

Таким образом, причиной возникновения заболевания может быть молекулярные изменения в структуре фолликулостимулирующих гормонов, снижающие их биоактивность. Четвёртая и пятая причина в приведённом списке неплохо укладывается в рамки аутоимунной гипотезы возникновения синдрома Сэвиджа. Получается, что антитела организма действуют направленно против собственных же его тканей блокируют действия рецепторов яичников, нейтрализуя гонадотропные гормоны.

Аутоиммунная гипотеза возникновения заболевания является не самой распространённой в среде лечащего сообщества. Справедливости ради надо упомянуть и такие гипотезы, как:

• Наследственная, или мутационная.
• Воздействия на яичники внутриорганного ингибитора.

Против генетической гипотезы говорит факт появления синдрома у женщин, уже перенёсших беременность, а бывает – и не одну. Последователи же ингибиторной теории утверждают, что индифферентность яичников, показывающей невосприимчивость к гормонам связана с тем, что пучок рецепторов вырабатывает частицы-ингибиторы, нейтрализующие гормональные атаки, связанные с половыми инстинктами или повышенным эмоциональным фоном.

Может иметь значение также состояние и самих яичников. СРЯ зачастую увязаны с такими медицинскими процедурами и внешними факторами, как:

• Проведённые гинекологические операции, затрагивающие и яичники.
• Длительный приём цитостатиков, антидепрессантов.
• Гамма-лучевая радиотерапия при онкологии.
• Инфекции, поразившие репродуктивную систему в предыдущие годы.

Получается, что при резистенции поражается рецепторный аппарат репродуктивной системы с возникшей невосприимчивостью к регуляторным воздействиям гонадотропов, несмотря на то, что в условиях синдрома резистентных яичников гипофиз эти гормоны вырабатывает в усиленном режиме.

Цель такой выработки – стремление организма к запуску стимуляции работы яичников по принципу «не получается качеством – взять количеством» Увы, количеством тоже не получается. Нечувствительность тканей яичников к даже усиленной стимуляции вызывает в дальнейшем нарушения пролиферации и своевременного, в соответствии с месячным циклом, отторжения эндометрия стенок матки. Следующий шаг после этого – яичниковая аменорея.

Недостаточно гонадотропинов – нет выработки прогестерона и эстрогенов. Нет выработки прогестеронов и эстрогенов – нет созревания фолликул. Нет этого созревания – не будет овуляции. И, как следствие последнего, без циклического отслаивания старого эпидермиса после лютеинового цикла, пропадают менструации.

Синдром Сэвиджа поражает женщин в самом фертильном возрасте, до 35 лет. При двух главных признаков этой болезни – отсутствии менструаций и бесплодии, – при микроскопических и внешних исследованиях яичников не выявляется никакой патологии. Ожирения или, напротив, истощения не наблюдается.

Такие признаки, как приливы жара, характерные для более старшего возраста в период менопаузы, не наблюдаются или выражены слабо, и при этом нет вегетативных проявлений в виде тошноты, головокружения и низкого мышечного тонуса ). В этом коренное различие синдрома Сэвиджа от синдрома истощения яичников или наступивших раньше срока климактерических изменений..

Появление менархе, если смотреть ретроспективно, было своевременным. Сами пациентки часто связывают появление синдрома Сэвиджа с перенесёнными в юности инфекциями, серьёзными простудами, затронувшими репродукционную сферу, или стрессом. В анамнезе – ослабление и прекращение менструаций спустя короткое время после менархе. Вторичная аменорея как следствие СРЯ может сопровождаться скудными менструальноподобными выделениями, носящими как регулярный, так и нерегулярный характер.

До начала полового созревания синдром резистентных яичников зафиксирован в единичных случаях. У таких девочек вторичные не сформированы груди, отсутствует оволосение на лобке, менструации не возникают.

И всё же зачатие возможно, оно наблюдалось примерно в 5% случаев такого диагноза. Беременность при таком зачатии протекала без особых осложнений и завершалась родами без выкидышей или кесарева сечения. Но для этого весь период беременности был под неусыпным наблюдением врача и с гормонально-замещающей поддержкой.

Во время визитов км гинеколога при осмотре фиксировалось уменьшение слоя слизистых и покраснение внешних тканей вульвы и половых губ, что является признаками эстрогенодефицита, или гипоэстрогении. При анализе крови отмечают избыток фолликулостимулирующих и лютеинезирующих гормонов, нормальное содержание пролактина, а эстрадиол обычно снижен.

Дифференциация СРЯ от похожих по симптомам патологий возможна при совокупном изучении данных лаборатории и показаний применяемых приборов. Толщина слоя эндометрия в матке и её размер определяют по УЗИ . Эндокринологические показатели гормонов в крови присущи синдрому резистентных яичников:

1. Простагландин Е2 повышен до 4 раз;
2. Кортизол – в 2 раза;
3. Тестостерона больше нормы от 23 до 10 крат.

Анализами, несущими больше всего информации для врача, бывают гормональные тесты. Во время их проведения первая гестаген-проба оказывается положительной, а все последующие – отрицательными. Сделанная в циклическом режиме эстагенгестагеновая также всегда будет положительной, что демонстрирует устойчивые и неразрывные обратные связи гипоталамусового и гипофизного отделов головного мозга с яичниками в матке.

Применение метода диагностической лапароскопии может позволить увидеть созревающие фолликулы в яичниках. Важный момент: размеры фолликулов не превышают обычно 6 мм, а из полупрозрачность является самым надёжным свидетельством патологической незрелости. Доминантных и зрелых обнаружить, как правило, не удаётся. Таким образом диагностическая лапароскопия среди аппаратных методов — самая надёжная методика определения синдрома.

Овариальная ткань после биопсии и проводимого после неё гистологического исследования подтверждает нахождение на месте и нормальное функционирование преантральных и премордиальных фолликулярных образований в клетках, полученных путём биопсии. Чтобы полностью исключить при диагностировании из анамнеза аденому гипофиза, делают магнитно-резонансную или компьютерную томографию с послойной развёрткой 3D.

Но, в дополнение к аппаратной (лапароскопической) методике самой надёжной и обеспечивающей почти 100% правильность определения болезни является гормональный метод. Он полностью исключает пипофизарно-гипоталамическую причину возникновения патологии и подтверждает её периферийную, яичниковую, причину.

Использование эстрогенов и их аналогов в некоторых, весьма редких, случаях способно снять блокировку с нервных окончаний на фолликулах и запустить фолликулярный и лютеиновый механизм созревания и нормальной работы всех компонентов матки. Так что восстановление способности к деторождению при синдроме РЯ проблематично и получается примерно в 5% случаев.

Если же учитывать аутоиммунную гипотезу, то применение в лечении таких мер, как:

• Терапия глюкокортикоидными гормонами;
• Плазмафарез, т. е. очистка плазмы, направляемой к яичникам, от антител;
• Эстрагенная терапия.

Эти мероприятия дополняются витаминной и антиоксидантной терапией, физиопроцедурами, акупунктурой, воздействующей на рецепторные области яичников, интравагинальный и брюшностеночный ультрафонофорез с инвазией витамина Е, лечение на бальнеологических курортах с умеренно-радоновыми ваннами (Баден-баден, Крым, Камчатка с её озерновскими, паратунскими и кошелевскими источниками). Не меньший положительный эффект могут принести аутотренинги и как индивидуальные, так и групповые занятия с психотерапевтом.

А пока что самым действенным способом забеременеть на фоне продолжающегося СРЯ является ЭКО – экстракорпоральное оплодотворение. Он делается после проведённого подготовительного гормонального курса после мер стимуляции и установления нормального для беременности, хотя и искусственного, гормонального фона.

Профилактики синдрома Сэвиджа не существует в силу невыработки единой теории причин возникновения этой болезни. Главная рекомендация, которую врачи в один голос говорят своим пациенткам – прислушиваться к своему организму, вовремя реагировать на неблагоприятные и тревожные сигналы и неукоснительно следовать предписаниям.

источник