Что такое осложненная близорукость

Миопия высокой степени (близорукость 3) – это серьезное офтальмологическое заболевание, при котором отклонение в рефракции превышает отметку в минус шесть диоптрий. Пациент хорошо видит вблизи, но рассмотреть удаленные объекты не может. Причина кроется в том, что световые потоки проецируются не на сетчатую оболочку, а перед ней. Заболевание требует незамедлительного лечения, поскольку может вызвать серьезные осложнения.

Световые потоки попадают в глазное яблоко, пересекая роговую оболочку и хрусталик. Эти элементы зрительного аппарата преломляют лучи таким образом, чтобы изображение проецировалось непосредственно на сетчатку. Благодаря этому человек может рассмотреть предметы, расположенные на удалении.

Сетчатая оболочка – это материя, которая полностью покрывает задний отдел глазного яблока, состоящая из множества сверхчувствительных клеток, реагирующих на свет. Они отвечают за преобразование лучей в электрические импульсы, проходящие в головной мозг по зрительному нерву. Чтобы человек мог четко и ясно видеть все окружающие объекты, важно, чтобы потоки света попадали именно на сетчатку.

Выделяют три глазные патологии, при которых процесс фокусировки нарушен. Их именуют отклонениями рефракции. Это миопия, гиперметропия и астигматизм. При близорукости концентрация световых потоков происходит перед сетчатой оболочкой, из-за этого страдает дальнее зрение. Чем больше расстояние, на котором расположен предмет, тем хуже видит человек.

Болезнь обычно проявляется под воздействием негативных внешних и внутренних факторов. В исключительных случаях можно столкнуться с врожденной миопией третьей степени. Активировать патологию может неправильная форма глазного яблока, в результате чего фокусировка светового потока происходит перед сетчаткой.

У многих пациентов миопия передается по генетической линии. Выявить заболевание можно даже у грудничка, но чаще всего недуг проявляется ближе к шести годам. К факторам риска относят:

• Преждевременные роды;
• Регулярные нагрузки на орган зрения;
• Недостаток витаминов и полезных веществ;
• Плохая экология;
• Врожденные отклонения в структуре глазного яблока.

• Прогрессирующая. Характеризуется стремительным падением остроты зрения (на одну единицу ежегодно). Чаще всего подобный тип аномалии поражает малышей и подростков. Ее сложно корректировать, практически всегда вызывает осложнения и может привести к слепоте;
• Доброкачественная (не прогрессирующая). Зрение падает до определенной отметки и более не ухудшается.

При врожденной миопии проблемы с глазами проявляются с первых дней жизни грудничка, приобретенная может возникнуть в любом возрасте.
Вернуться к оглавлению

Человек с диагнозом миопия не может разглядеть предметы, находящиеся на удалении. При этом он прекрасно видит объекты, расположенные рядом, поэтому заболевание имеет второе наименование «близорукость». Миопия сложной степени, поразившая оба глаза, позволяет пациенту рассмотреть только те предметы, что расположены вплотную к его лицу. Поэтому он вынужден использовать очки даже для чтения.

Также к признакам недуга относится сильная утомляемость зрительного аппарата, постоянные мигрени. Миоп постоянно прищуривается, чтобы разглядеть удаленные объекты. Дети не могут рассмотреть, что написал на доске педагог, поэтому часто падает их успеваемость. Близорукие люди подносят книгу очень близко к лицу, стараются сесть поближе к телевизору, наклоняются к монитору ПК.

При обнаружении симптоматики заболевания незамедлительно обратитесь в клинику. Аномалию, выявленную на ранней стадии, намного проще устранить без последствий для здоровья.

Ожидание ребенка – самый чудесный период в жизни любой женщины. В процессе беременности она может столкнуться с разнообразными проблемами, которые раньше обходили её стороной. Одним из последствий гормональной перестройки в организме становятся отклонения в рефракции. В этот период может проявиться миопия и начать стремительно прогрессировать. По этой причине все беременные девушки в обязательном порядке проходят осмотр у окулиста.

У женщины, находящейся в положении, в роговой оболочке скапливается жидкость, в результате корректируется её кривизна и толщина. Как итог, миопия развивается стремительными темпами. Как правило, спустя несколько месяцев после родов, зрение стабилизируется. Однако, в процессе беременности рекомендовано использовать контактные линзы.

Роженицы со слабой или сильной миопией переживают за свое здоровье, большинство гинекологов в таких случаях советуют проводить кесарево сечение. Это исключает риск потугов, которые могут ухудшить зрение и привести к разрыву сетчатки. Но по утверждению окулистов, если в процессе появления на свет новой жизни правильно дышать и тужиться, то никакой опасности для здоровья нет.

Из видеосюжета вы узнаете, возможны ли естественные роды при высокой близорукости.

Пациентам с третьей степенью близорукости не рекомендовано:

• Заниматься контактными и силовыми видами спорта, где можно получить черепно-мозговую траву (бокс, карате);
• Поднимать тяжести;
• Людям с избыточным весом желательно похудеть.

Эти факторы усиливают риск развития осложнений, в частности отслоение сетчатой оболочки. Также при сильной близорукости не рекомендуется читать текст, написанный мелким шрифтом.

Чаще всего недуг стабилизируется между двадцатью и тридцатью годами. По истечении этого периода восстановить зрение поможет только лазерная коррекция или иное хирургическое вмешательство.

Прогрессирующая миопия часто становится причиной появления серьезных проблем со здоровьем глаз. Хотя опасность в себе таит и стабильная близорукость, ведь даже при отсутствии прогресса глазное яблоко остается удлиненным.

Близорукость не является веской причиной для присвоения инвалидности. Но она может спровоцировать патологии, которые приводят к нетрудоспособности. Группа выдается только в том случае, если доктор подтвердит, что проблемы со зрением не поддаются коррекции с помощью очков или линз.

Выделяют несколько групп инвалидности:

• Третья. Присваивается в том случае, если пациент неспособен сам себя обслужить. Ему приходится использовать вспомогательные приспособления;
• Вторая. Человек с трудом сам себя обслуживает. Слабовидящему требуется поддержка других людей;
• Первая. Выдается пациентам, которые без посторонней помощи не могут выполнить элементарные процессы жизнедеятельности. При этом зрение полностью или частично пропадает.

Для получения инвалидности человека отправляют на специализированную комиссию (ВТЭК). На вердикт врачей влияют возраст пациента, род его деятельности и т.д. Процесс получения инвалидности затяжной, при третьей и второй группе раз в год проводится повторная комиссия.

Выявить аномалию может окулист. Для постановки точного диагноза используется ряд процедур:

• Визометрия. Проверка остроты зрения с помощью специальных таблиц;
• Офтальмоскопия. Помогает проанализировать состояние глазного дна, сетчатки и т.д.;
• Скиаскопия. Диагностику проводят для определения степени миопии.

Также дополнительно доктор может назначить рефрактометрию (исследование роговицы и хрусталика).

В современной офтальмологии использует несколько разнообразных методик для устранения проявлений миопии.

• Корректирующая оптика. К ним относят контактные линзы и очки. Это один из наиболее безопасных и доступных способов борьбы с близорукостью. При высокой степени миопии пациентам приходится носить оптику постоянно. Некоторые предпочитают использовать контактные линзы, которые обеспечивают более широкое и четкое зрение. К тому же подобные изделия способны скорректировать отклонение в рефракции до минус шестнадцати диоптрий;

• Рефрактивная хирургия. Лечение миопии высокой степени можно проводить с помощью оперативных методик. Наибольшее распространение получили такие процедуры, как LASIK и фоторефрактивная кератэктомия (ФРК). Во втором варианте с роговой оболочки удаляют тончайший слой, что помогает скорректировать её форму и «наладить» правильную фокусировку. Во время проведения процедуры LASIK с помощью лазерной установки удаляют внутренний слой роговицы. Для этого сначала отделяют поверхностное покрытие элемента, которое возвращают на место после проведения чистки внутренних тканей;
• Кератопластика. Роговая оболочка изымается и заменяется имплантатом. Он может быть искусственным или донорским. Нужная форма придается с помощью специальной компьютерной программы. Процедура выполняется под местным наркозом;
• Имплантация факичных интраокулярных линз. Новая методика в лечении миопии. Главное условие для осуществления процедуры – собственный хрусталик пациента должен быть рабочим, поскольку искусственный элемент функционирует вместе с ним. Трансплантат помогает скорректировать преломление световых потоков и нормализовать зрение.

Хирургическое вмешательство проводят только у взрослых пациентов. Избавиться подобным способом от близорукости у детей нельзя. Терапия у малышей направлена, прежде всего, на блокировку аномалии, важно предотвратить её дальнейшее развитие. Также проводятся профилактические мероприятия, чтобы исключить риск появления осложнений и подбирается корректирующая оптика.

Также для борьбы с недугом используются следующие методы:

• Упражнения для глаз;
• Медикаментозная терапия;
• Физиопроцедуры;
• Коррекция осанки.

Гимнастику требуется выполнять на регулярной основе два раза в день. Необходимый комплекс приёмов подбирает окулист. Главная задача родителей, убедить чадо использовать очки. Да, они не оказывают лечебного воздействия, но если их не носить, то болезнь будет стремительного прогрессировать.

Подросткам можно использовать контактные линзы, но подбирать их должен офтальмолог. Терапия медикаментами проводится под строгим контролем лечащего врача. Не стоит экспериментировать с лекарствами и рисковать здоровьем ребенка.
Вернуться к оглавлению

Главная опасность миопии третьей стадии заключается в том, что она способна спровоцировать появление негативных последствий:

• Отслоение сетчатой оболочки. Нарушается функциональность элемента из-за истончения её стенок и дегенерации;
• Дистрофия сетчатки. Патологические процессы, протекают по периферийной области;
• Лаковые трещины. Микроразрывы между сетчатой и сосудистой оболочками;
• Формирование новых кровеносных сосудов. Они имеют очень тонкие стенки и легко рвутся, провоцируя гемартроз, который становится причиной отёчности и травмы сетчатки;
• Развитие глаукомы и катаракты.

Помимо этих осложнений миопы могут столкнуться с потерей зрения и инвалидностью.

Единой методики, предотвращающей развитие заболевания, не существует. Но можно выделить несколько распространенных рекомендаций:

• Позаботьтесь об освещении рабочего места;
• Не читайте в движущемся транспорте и в положении лёжа;
• Больше гуляйте на свежем воздухе;
• Регулярно посещайте окулиста для профилактических осмотров;
• Не нагружайте орган зрения, делайте перерывы в работе каждые сорок минут;
• Ограничьте время нахождения за ПК.

Близорукость – самая распространенная патология в современном мире. По статистике, пользоваться корректирующей оптикой из-за миопии, вынуждены более одного миллиарда людей по всему земному шару. Высокая степень патологии может спровоцировать серьёзные осложнения, поэтому важно обнаружить аномалию на ранней стадии. В этом случае сохраняется шанс на восстановление зрения.

Посмотрев видеоролик, вы узнаете мнение компетентного окулиста по поводу оперативного вмешательства при высокой миопии.

источник

Близорукость – это дефект зрения, который в профессиональной медицинской терминологии называется миопия. Термин миопия происходит от греческого myops — щурящий глаза.

По статистике близорукостью страдает каждый третий человек на Земле. Эта патология рефракции глаза проявляется снижением остроты зрения вдаль. Близорукие люди плохо видят удаленные объекты, но хорошо видят объекты, расположенные на близком расстоянии.

В подавляющем большинстве случаев близорукость обусловлена несоответствием преломляющей силы оптической системы глаза длине его оси. При миопии параллельные лучи света, попадающие в глаз, фокусируются перед сетчаткой, а не на ее поверхности, как это происходит в здоровом глазу. В зависимости от причин, по которым это происходит, миопия классифицируется следующим образом:
• осевая — когда преломляющая сила оптических сред глаза (роговицы, хрусталика, стекловидного тела) находится в пределах нормальных величин, но передне-задний размер его больше, чем в эмметропическом глазу
• рефракционная — когда при нормальном передне-заднем размере глаза преломляющая сила оптики больше, чем в эмметропическом глазу
• смешанная — и преломляющая сила оптики глаза, и его передне-задний размер превышают нормальные величины
• комбинированная — в случаях, когда преломляющая сила оптики глаза и его передне-задний размер не выходят за пределы величин, присущих эмметропическому глазу, но сочетаются в неудачных вариантах.

Миопия бывает врожденной или приобретенной. Врожденная миопия встречается редко, но является, как правило, осложненной, то есть, сопровождается аномалиями развития глаза и слабовидением (амблиопией) при отсутствии коррекции в период развития глаза ребенка или патологией, не поддающейся лечению. Приобретенная миопия за последние годы стала встречаться все чаще, во многих случаях в силу ряда причин (например, в период роста организма) она может прогрессировать, приводя к дальнейшему ухудшению зрения. Близорукость признают прогрессирующей, если снижение зрения с каждым годом происходит на одну и больше диоптрий.

Выделяют три степени миопии: слабая — до 3 диоптрий, средняя — от 3,25 до 6 диоптрий и высокая степень — свыше 6 диоптрий. Степень миопии определяет количество диоптрий, на которое нужно уменьшить преломляющую силу глаза, чтобы он стал эмметропичным.

Обычно близорукость развивается при усиленном росте глазного яблока, поэтому прогрессирование миопии наблюдается, в основном, среди детей младшего возраста, а средний возраст, когда процесс стабилизируется, составляет приблизительно 18-20 лет.

Развитию близорукости способствует напряженная зрительная работа на близком расстоянии, чем объясняется весьма распространенное ухудшение зрения у детей в начальных классах школы. Некоторые научные исследования подтверждают взаимосвязь избыточного напряжения аккомодации с прогрессированием близорукости. Их результаты лежат в основе выводов о том, что привычно избыточное напряжение аккомодации стимулирует развитие у ребенка ложной близорукости, при отсутствии своевременного лечения переходящей в истинную. В последние годы продолжающееся увеличение объема зрительной работы, в том числе и с использованием дисплейного оборудования (компьютеры, электронные книги, мобильные телефоны и т.д.) привело к росту количества пациентов со спазмом аккомодации. По мнению многих офтальмологов, длительное его наличие способствует росту передне-заднего размера глазного яблока и истинной миопизации глаза.

Физиологическая близорукость не приводит в дальнейшем к значительной потере остроты зрения, но если процесс не стабилизируется и глазное яблоко продолжает расти, возникает миопическая болезнь. С самой большой интенсивностью миопия прогрессирует у учащихся — обычно на стадии максимальных нагрузок на зрение, которые происходят параллельно с ростом организма. Миопия высокой степени и особенно миопическая болезнь — это серьезное заболевание, приводящее к патологическим изменениям в сосудистой и сетчатой оболочках глаза, предрасполагающим к таким осложнениям, как отслойка сетчатки, глаукома, что может привести к полной потере зрения.

Профилактика миопии и её прогрессирования имеет первостепенное значение, тем более, что данная патология приводит к снижению зрения в трудоспособном возрасте, а это влечет крайне негативные социально-экономические последствия.

В последнее время быстро растет распространённость миопии среди молодых людей в странах Азии (в частности, Гонконг, Тайвань, Сингапур), где ей подвержены 80-90% школьников. Для сравнения: в США и странах Европы эта цифра значительно меньше, но тоже высока — 20-50%. В последние годы отмечается рост заболеваемости миопией у школьников: более, чем у 50% выпускников средних школ и гимназий России в настоящее время регистрируют миопическую рефракцию.

Раннее начало заболевания может свидетельствовать о повышенном риске развития миопии высокой степени. Первыми признаками близорукости являются прищуривание, низкий наклон головы, стремление ребенка садиться поближе к телевизору. При работе на близком расстоянии может возникать боль в глазах, головная боль. Крайне важно своевременно выявлять проблемы со зрением, с момента начала учебы ребенка в школе желательно ежегодно проверять остроту зрения и при её снижении вовремя начинать лечение.

Наследственность. Существуют разные гипотезы о механизмах развития и прогрессирования осевой миопии. К предполагаемым причинам относят избыточную аккомодацию, несогласованный рост глазных яблок в ответ на длительную зрительную работу вблизи. Данные некоторых исследований указывают на наличие генетического компонента среди факторов раннего начала миопии. Например, установлено, что риск возникновения миопии у ребёнка близоруких родителей возрастает. У таких детей, даже если они не страдают миопией, длина глазного яблока больше, чем у их сверстников, имеющих родителей-эмметропов. При этом миопическая рефракция у них может и не определяться, так как увеличение передне-заднего размера глаз компенсируется преломляющими средами и структурами глаза (роговица, водянистая влага и стекловидное тело, хрусталик). Вероятность наследования миопии в данном случае составляет 50-92%. Но так и не выявлены гены, структурная мутация в которых предположительно является причиной миопии или позволяет оценить семейный риск заболеваемости, а имеющиеся данные противоречивы. Механизм генетического наследования и регулирования данного заболевания многофакторный и сложный, и все еще остаётся до конца не выясненным.

Внутриглазное давление. По одной из гипотез, увеличение размеров глаза при миопии может быть связано с повышенным ВГД. Ее сторонники утверждают, что дети с миопией имеют более высокое ВГД, чем их ровесники с эмметропией. Но это мнение не подтверждено убедительными доказательствами. Предполагается, что избыточная аккомодация или конвергенция также могут повышать ВГД, воздействие которого на склеру приводит к удлинению переднезадней оси глаза. Однако исследования показали, что у пациентов при рассматривании предметов вблизи, то есть, при аккомодировании, внутриглазное давление не изменяется или даже понижается.

Аккомодация. Высказываются противоположные мнения относительно влияния аккомодационной способности глаза на прогрессирование миопии. Одни офтальмологи считают, что ее снижение может способствовать неконтролируемому росту глазного яблока. В таком случае ношение плюсовых очков при работе вблизи, облегчая работу глаза, препятствует дальнейшему развитию миопии. Другие, напротив, винят в этом видят причину в избыточном объёме аккомодации. Тогда ношение положительной коррекции для работы вблизи может только усугубить ситуацию.

Большая задержка аккомодационного ответа также может быть связана с развитием близорукости. Она определяется при проведении скиаскопии. Задержка аккомодационного ответа — это разность в диоптриях между расстоянием от глаза до объекта и расстоянием, на котором нейтрализуется световой рефлекс. Приемлемой считается задержка аккомодационного ответа до 0,75 дптр. Например, при рассматривании объекта с расстояния 25 см пациенту требуется аккомодация в 4 дптр, а рефлекс нейтрализуется с расстояния 33 см до глаза пациента, то есть глаз аккомодирует только в 3 дптр. Задержка аккомодационного ответа в данном случае составляет 1 дптр.

Коррекция. Существует мнение, что в случае, когда отсутствует оптическая коррекция миопии и тем самым ухудшается качество зрительного изображения, может развиваться так называемая «депривационная миопия» (от лат. deprivatio — потеря, лишение). В то же время, некоторые учёные утверждают, что коррекция миопии в детском возрасте может вызывать компенсаторный патологический рост глазного яблока.

Дефокусировка. Как известно, младенцы в норме имеют гиперметропическую рефракцию около 3-4 дптр. Главный фокус в этом случае находится за сетчаткой, что является одной из причин невысокой остроты зрения у маленьких детей. В ответ на имеющийся оптический дефокус глаз начинает расти, чтобы попадающие в него световые лучи фокусировались в нужном месте на сетчатке — в макуле. При этом рефракция изменяется в сторону эмметропии — происходит эмметропизация. Имеются убедительные доказательства компенсаторного роста глазного яблока в ответ на так называемый ленс-индуцированный дефокус у различных видов животных, у которых он достигался искусственным созданием гиперметропии или миопии. Миопический дефокус, при котором зрительный образ формируется перед сетчаткой, вызывает торможение роста глазного яблока у животных, однако у человека он не замедляет, а, наоборот, ускоряет прогрессирование миопии.

Поверхность роговицы у человека не имеет идеально сферической формы и равномерной толщины на всех участках. Это может приводить к дефокусировке зрительных образов не только в центральной области сетчатки (макуле), но и в периферической её части (периферическая ретинальная дефокусировка). Существует гипотеза, что эти периферические аметропии/аберрации также играют роль в развитии и прогрессировании миопии. Последние исследования на животных показали, что наличие визуального сигнала от фовеа может быть не столь важным для нормального роста глазного яблока, как от периферической части сетчатки, способной регулировать процесс эмметропизации и вызывать миопию в ответ на неправильный зрительный сигнал. Коррекция периферических аберраций может быть достигнута специально разработанными контактными линзами или при помощи ортокератологии. В настоящее время ведутся исследования для определения оптимального периферического миопического дефокуса, что поможет сделать лечение, применяемое для его коррекции, более целенаправленным.

Окружающая среда. Большинство учёных соглашается, что факторы окружающей среды способствуют развитию миопии. По данным исследований, у детей, проводивших больше времени на открытом воздухе, реже наблюдалась миопическая рефракция, а проживающие в городах были более подвержены риску развития близорукости, чем живущие в пригороде. Оказалось, что это может играть даже более существенную роль, чем занятия физкультурой или спортом.

Несмотря на катастрофическое распространение миопии в мире, методов лечения этого заболевания на данный момент не существует. Все известные средства направлены лишь на замедление прогрессирования близорукости, но ни одно из них не способно вернуть эмметропическую рефракцию глазу или хотя бы остановить прогрессирование. Поэтому в настоящее время близорукость входит в число важнейших социально-биологических проблем, а поиск возможностей стабилизации миопии является одной из главных задач офтальмологии. Для ее решения используются различные методы, которые можно разделить на следующие категории:
1) лекарственные средства:
— воздействующие на аккомодацию (атропин, тропикамид, циклопентолат, пирензепин)
— гипотензивные препараты (тимолол, лабеталол, адреналин, пилокарпин)
2) хирургическое вмешательство (склеропластика)
3) оптическая коррекция (мягкие контактные линзы, ортокератология, очки)
3) нетрадиционные методы (метод Бейтса, очки-тренажеры, китайская медицина)

Поскольку близорукость формируется, как правило, в детском возрасте, самое пристальное внимание уделяется, прежде всего, ее профилактике и предупреждению прогрессирования у детей и подростков. Проводятся обследования, назначаются оптическая коррекция, медикаментозное, физиотерапевтическое и хирургическое лечение. Все эти методы направлены на остановку развития близорукости, сохранение хороших зрительных функций и профилактику осложнений со стороны сетчатки. Нельзя оставлять без внимания прогрессирующую близорукость, так как со временем она может привести к необратимым изменениям центральных отделов сетчатки и ощутимому снижению зрения. Поэтому необходимо не реже двух раз в год проходить осмотр у офтальмолога, с проверкой глазного дна. На результатах этих осмотров будет основываться выбор методов лечения.

Одним из простейших методов замедления прогрессирования миопии может оказаться увеличение времени пребывания детей на открытом воздухе. Хотя механизм действия его пока не изучен, этот способ может быть рекомендован в качестве профилактики развития миопии.

Бифокальные и мультифокальные очки. Высказывалось предположение, что бифокальные или мультифокальные очки, обеспечивающие чёткое видение на различных дистанциях, могут уменьшить ретинальный дефокус и замедлить прогрессирование миопии. В клинических испытаниях в США, Финляндии, Дании проверялись различные степени аддидации от +1,0 до +2,0 дптр, а выборка составляла от 32 до 240 пациентов. Ни в одном исследовании не было отмечено значимого снижения степени прогрессирования миопии.

Прогрессивные очки имеют более привлекательный вид в сравнении с бифокальными, а также дают возможность хорошо видеть на различных дистанциях. Исследование СОМЕТ (Сorrection of Myopia Evaluation Trial), в котором участвовали 469 детей разной национальности в возрасте 6-11 лет, выявило статистически достоверное, но клинически не значимое снижение прогрессирования миопии на 0,2±0,08 дптр за три года. Основной эффект наблюдался в первый год ношения очков. Дополнительный анализ показал, что более значимый эффект отмечался у детей с большей задержкой аккомодации в комбинации с эзофорией вблизи (0,64±0,21 дптр), чрезмерным приближением текста к глазам при чтении (0,44±0,20 дптр) или исходной малой степенью миопии (0,48±0,15 дптр).

Таким образом, клинические исследования по использованию бифокальных и прогрессивных очков дали отрицательные результаты. Их применение не имеет доказанной эффективности в замедлении прогрессирования миопии. Более того, при назначении бифокальных и прогрессивных очков пациенты могут сталкиваться с трудностями в адаптации к ношению линз такого дизайна. Вместе с тем, ношение правильно подобранной оптической коррекции зачастую значительно улучшает качество зрения.

Режим ношения очков. Режим ношения очков может варьироваться от постоянного ношения до использования их только для рассматривания объектов на определённом расстоянии. Проведенное в Финляндии исследование, в котором участвовали 240 школьников 9-11 лет, показало, что различия в изменении рефракции за три года были незначительными как среди тех, кто носил очки постоянно или для дали, так и среди не носивших их вообще.

Такие же результаты получили и учёные из США после трехлетнего наблюдения за 43 пациентами с миопией. При этом сравнивались группы носивших очки постоянно, носивших их вначале только для зрения вдаль, а затем перешедших на постоянный режим ношения, носивших очки только для зрения вдаль, а также вообще не пользовавшихся очковой коррекцией.

Эти данные позволяют сделать вывод, что режим ношения очков не влияет на прогрессирование миопии.

Контактные линзы. По результатам одного простого слепого рандомизированного клинического исследования в США не было получено статистически достоверной разницы в замедлении миопии у носивших мягкие контактные линзы (МКЛ) (прогрессирование составило 0,36 дптр/год) и монофокальные очки (0,3 дптр/год). Недостатком этих исследований было то, что измерение аномалий рефракции проводилось без циклоплегии, а 26% отобранных пациентов были исключены из анализа.

Результаты трёхлетнего исследования воздействия ношения жёстких газопроницаемых контактных линз (ЖГПЛ) на прогрессирование миопии в сравнении с МКЛ показали статистически значимую разницу. Увеличение в группе ЖГПЛ составило 1,56±0,95 дптр, а в группе МКЛ — 2,19±0,89 дптр. Наибольший эффект отмечался в первый год ношения линз. Кривизна роговицы была значительно меньше у использовавших ЖГПЛ (0,62+0,6 дптр), чем у пользовавшихся МКЛ (0,88±0,57 дптр). Однако различий в изменении передне-заднего размера глаз в обеих группах выявлено не было. Это позволило прийти к выводам, что эффект замедления миопии был связан, в основном, с уплощением роговицы, состояние которой обратимо после отмены ЖГПЛ, а само их ношение к стабилизации миопии не приводит.

Хотя отдельные сообщения говорят о том, что применение МКЛ приводит к усилению прогрессирования миопии (так называемый феномен «наползания миопии»), клинические исследования дают основания для вывода об отсутствии существенного различия в ее прогрессировании между носившими МКЛ и очки. Ношение контактных линз имеет свои преимущества в сравнении с очками. Они лучше обеспечивают периферическое зрение, не заметны для окружающих, дают большую свободу действий. Однако ношение контактных линз связано с определенными затруднениями, когда речь идет о детях, а нарушение правил их использования может повлечь за собой развитие инфекционных и аллергических осложнений.

Ортокератология. Суть методики заключается в надевании на ночь контактной линзы особой формы, что приводит к уплощению роговицы и обеспечению чёткого зрения в течение дня без очков или контактных линз. Предполагается, что замедление прогрессирования миопии происходит вследствие создания периферического ретинального миопического дефокуса. В результате ношения ортокератологических (ОК) линз происходит уплощение роговицы в центральной зоне, что увеличивает количество сферических аберраций. Они, в свою очередь, позволяют фокусироваться изображению объектов центрального зрения в области фовеа, в то время, как изображение предметов на периферии фокусируется перед сетчаткой. Исследователи предполагают, что это может замедлять процесс осевого удлинения глазного яблока, тем самым замедляя развитие миопии.

В исследовании в Гонконге участвовали 35 детей в возрасте 7-12 лет, носивших ОК-линзы, и 35 — пользовавшихся монофокальными очками (контрольная группа). Было выявлено уменьшение темпов роста передне-заднего размера глаз в сравнении с контролем на 0,25 мм за два года. Недостатком этого исследования был ретроспективный отбор контрольной группы.

В другом исследовании, в котором участвовали 28 человек, сравнивали рост передне-заднего размера глаз за год у носивших ОК-линзы и МКЛ. В первой группе данный показатель был меньше на 0,16 мм. Но число участников было небольшим, а отсев составил около 30%.

Имеются предварительные результаты крупного исследования SMART (Stabilization of Myopia via Accelerated Reshaping Technologies), в котором оцениваются изменения глубины полости стекловидного тела в опытной группе (носящие ОК-линзы) и контрольной (пользующиеся МКЛ). Было отмечено меньшее прогрессирование миопии в первой группе, однако значимого различия в размерах глубины полости стекловидного тела не установлено.

До сих пор не имеется достаточных доказательств эффективности длительного применения ОК-линз в снижении степени прогрессирования миопии. Для оценки эффективности данного метода необходимо проведение полноценного исследования.

Недокоррекция миопии. Было проведено только одно слепое рандомизированнное исследование, включавшее 94 ребёнка. В нём сравнивались результаты пациентов, носивших коррекцию на 0,75 дптр слабее полной и носивших очки с полной коррекцией. В итоге прогрессирование за два года в группе с полной коррекцией составило 0,77 дптр, т. е., меньше, чем в группе с недокоррекцией — 1,0 дптр. Отмечается, что недокоррекция для дали может приближать ближайшую точку ясного видения.

Результатам вышеприведенного исследования противоречат данные двух нерандомизированных исследований, в которых сравнивалось прогрессирование миопии у носивших полную коррекцию и у пациентов с недокоррекцией миопии. В первом пришли к выводу, что полная коррекция не замедляет развитие близорукости. Во втором прогрессия в группе с полной коррекцией составила 0,83 дптр/год, а в группе с недокоррекцией — 0,47 дптр/год.

И все же в замедлении прогрессирования миопии рекомендуется полная коррекция аметропии. Однако достижение её не всегда возможно при высоких степенях близорукости и индивидуальной непереносимости полной коррекции.

Атропин. Данный препарат впервые предложен к применению Уэллсом в 19-м веке. В ходе эксперимента, проведенного на животных, был отмечен эффект замедления роста глазного яблока при его применении и, как следствие, стабилизация миопии. Последующие исследования подтвердили эффективность этого препарата в замедлении миопии у детей.

В первую очередь атропин вызывает паралич аккомодации и уменьшает влияние её избыточного напряжения на прогрессирование миопии. Он также влияет на выброс гормона роста и дофамина, что может приводить к замедлению роста глазного яблока.

Клинические исследования, проведенные доктором Shih в 1999 и 2000 годах, доказали эффективность применения сочетания 0,5%-ого раствора атропина и бифокальных очков. Прогрессирование миопии составило 0,04 дптр в год, тогда как в группе, применявшей 0,25% и 0,1% раствор атропина — 0,46 дптр. При этом побочные эффекты в виде непереносимой светобоязни имели место только у двух пациентов, закапывавших 0,5%-ный атропин, а в остальных группах вообще не встречались.

Эффективность препарата в замедлении прогрессирования миопии подтвердилась и в рандомизированных контролируемых исследованиях в Тайване и Сингапуре. В одном из них сравнивался эффект от использования раствора атропина в различных концентрациях (0,1%, 0,25%, 0,5%). Наиболее эффективным признан 0,5%-ый раствор.

Проведенное в 2000-2003 годах исследование АТОМ (Atropine in the Treatment of Myopia study), в котором участвовали 400 детей из Сингапура в возрасте 6-12 лет, показало, что инстилляции 1%-го атропина на ночь в течение двух лет приводят к значительному снижению темпов прогрессирования миопии (на 77%). В опытной группе передне-задний размер глаз пациентов практически не изменился, в то время, как в контрольной — увеличился на 0,39-0,48 мм. Атропин хорошо переносился пациентами. Проведённая спустя 2-3 месяца после прекращения использования препарата электроретинография не показала значимых изменений функций сетчатки. Побочные эффекты от применения атропина включали в себя фотофобию (светобоязнь) и снижение остроты зрения вблизи. Системные побочные эффекты не наблюдались. В случаях, когда препарат закапывали в оба глаза, назначались очки с прогрессивными линзами и фотохромным покрытием. После завершения лечения отмечалось возобновление прогрессирования миопии в опытной группе на −1,14± 0,8 дптр (для сравнения, в контрольной оно составило −0,38±0,39 дптр). Тем не менее, за три года участия в исследовании (включая два года применения атропина) итоговое прогрессирование миопии в опытной группе было меньшим, чем в контрольной. Сферический эквивалент в первой группе составил −4,29±1,67 дптр, во второй −5,22±1,38 дптр.

Несмотря на результаты, подтверждающие эффективность атропина, еще предстоит точно определить механизм его воздействия на замедление прогрессирования миопии, установить и подробно изучить возможные побочные эффекты его применения, такие, как ультрафиолет-индуцированное повреждение хрусталика и сетчатки, влияние на психику и другие; определить оптимальную концентрацию и продолжительность применения препарата. А до тех пор, пока не найдены ответы на эти вопросы, при назначении длительной лечебной атропинизации необходимо выбирать между результативностью научно доказанного метода стабилизации миопии и риском возникновения побочных эффектов.

Тропикамид и циклопентолат. Тропикамид вызывает расслабление цилиарной мышцы и блокирует аккомодацию. Он имеет более короткий период полураспада, чем атропин, и, соответственно, менее выраженные побочные действия. В одном исследовании, в котором участвовал 61 ребёнок в возраcте 6-16 лет, изучалось влияние инстилляций 0,4%-ного раствора тропикамида на течение миопии. В результате было отмечено снижение степени прогрессирования миопии в среднем на 0,23 дптр (с 0,85 дптр до 0,62 дптр). К сожалению, эти данные не могут считаться достоверным подтверждением эффективности данного препарата из-за отсутствия в исследовании контрольной группы.

В другом исследовании участвовали 25 пар близнецов. Всем закапывали в глаза 1%-ый раствор тропикамида, но одна группа носила монофокальные очки, а другая — бифокальные. В результате не было выявлено существенных различий в прогрессировании миопии среди этих групп в течение трёх с половиной лет наблюдения.

Аналогичными тропикамиду свойствами обладает циклопентолат (цикломед). В Тайване было проведено исследование эффективности его 1%-го раствора. Было установлено снижение прогрессирования миопии на 0,3 дптр/год в сравнении с контрольной группой, но всё же менее выраженное, чем после применения атропина — 0,7 дптр/год.

Таким образом, достоверных данных, говорящих об эффективности циклоплегиков короткого действия, на данный момент нет. По опыту применения тропикамида у нескольких тысяч пациентов появления каких-либо неблагоприятных эффектов не отмечалось. Тем не менее, более короткая продолжительность действия этих препаратов требует более частого закапывания для длительной циклоплегии, чем при использовании атропина.

Пирензепин 2% гель. Пирензепин относится к той же группе лекарств, что и атропин. Однако действие его на рецепторы более избирательно, в связи с чем он в меньшей степени вызывает мидриаз и циклоплегию.

С целью оценки эффективности данного препарата были проведены два мультицентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследования. Первое проводилось в Азии (Сингапур, Таиланд и Гонгконг), участвовали в нём 353 ребёнка в возрасте 6-12 лет. В группе, где 2%-ый гель пирензепина применялся дважды в день, прогрессирование миопии составило в среднем 0,47 дптр/год, один раз в день — 0,7 дптр/год, в контрольной группе — 0,84 дптр/год. Второе исследование проводилось в США с участием 174 детей в возрасте 8-12 лет. Результаты его были ещё более многообещающими: в группе, применявшей препарат два раза в день, в течение первого года прогрессирование составило 0,26 дптр, а в контрольной группе — 0,53 дптр. При использовании 2%- го геля пирензепина в течение двух лет в опытной группе миопия увеличилась на 0,58 дптр, а в контрольной — на 0,99 дптр. Настораживает, что из-за побочных эффектов 13 человек (11%) выбыли из эксперимента в течение первого года и один — второго, а продолжить участие в эксперименте в течение второго года согласились только 84 из 174 пациентов.

Несмотря на достаточно веские аргументы в пользу эффективности данного препарата в замедлении прогрессирования близорукости, в настоящее время его использование затруднено из-за юридических и финансовых препятствий.

Гипотензивные препараты. Изучалась эффективность двух бета-блокаторов (тимолол и лабеталол) при прогрессирующей миопии. Закапывание 0,5%-го или 0,25%-го раствора лабеталола дважды в день детям 6-14 лет в течение 2-4 месяцев привело к уменьшению миопии на 0,25 дптр в 68% случаев. Однако эти данные трудно интерпретировать из-за отсутствия в исследовании контрольной группы. Другие аналогичные исследования также не включали контрольную группу или были не рандомизированы.

Результаты клинических исследований в Дании, сравнивавших применение 0,25%-го раствора тимолола и монофокальной очковой коррекции в течение двух лет, не показали значимых различий в остановке прогрессирования миопии, которое составило 0,59 дптр/год в первой группе и 0,57 дптр/год во второй. При этом 5 детей жаловались на ощущение жжения и дискомфорт в глазах, а у одного ребенка развилась бронхиальная астма.

Проводились также исследования эффективности адреналина и пилокарпина. Обобщая все известные результаты исследований, можно прийти к заключению, что в настоящее время не достаточно доказательств в поддержку гипотезы о том, что снижение ВГД может замедлить развитие миопии. При этом применение вышеперечисленных препаратов влечет риск развития серьезных побочных эффектов, таких, например, как бронхоспазм, у предрасположенных к этому людей.

Склеропластические операции. Склеропластика — профилактическое оперативное вмешательство, разработанное около 80 лет назад в России, направленное на предотвращение дальнейшего растяжения склеры и удлинения глазного яблока. Суть операции заключается в искусственном укреплении этой оболочки имплантатами, вводимыми в область заднего полюса глаза.

За прошедшее время было предложено несколько методик его проведения. Однако большинство экспертов в западноевропейских странах и США признало склеропластику неэффективной, отказавшись от использования этого метода. Недостаточное количество убедительных данных о её безопасности и эффективности привело к тому, что склеропластика применяется в целях стабилизации миопии, в основном, в странах Восточной Европы и Азии.

Наряду с этим, результаты исследований, проводившихся в России, дают определенные основания говорить об эффективности метода. По различным данным, замедление темпа прогрессирования миопии наблюдается в 92-95% случаев. Но достоверность этих данных не достаточна, т.к. дизайн (методика) исследований отличается от современных мировых стандартов.

В зарубежных источниках начали появляться сообщения об успешных результатах применения метода склерального пломбирования заднего полюса глаза, схожего по своей сути со склеропластикой. У пациентов отмечается стабилизация роста глазного яблока в сравнении с контрольной группой, отсутствие серьёзных послеоперационных осложнений за пятилетний период наблюдения.

Очевидно, что существующее в современной офтальмологии расхождение, вплоть до диаметрально противоположных мнений, в оценках эффективности склеропластики не позволяет дать однозначный ответ на вопрос о целесообразности применения этого метода в лечении прогрессирующей миопии. Необходимо проведение полноценных исследований в рамках доказательной медицины.

NeuroVision. Термин «перцептивное обучение» описывает процесс, посредством которого выполнение определённых зрительных упражнений приводит к улучшению визуального восприятия. Гибкость зрительных функций мозга описана в различных исследованиях.

Технология «NeuroVision» — неинвазивная, индивидуально разрабатываемая для каждого пациента, доступная и интернете обучающая программа, основанная на зрительной стимуляции. Она способствует формированию межнейронных связей в корковом веществе головного мозга. Хотя данный метод показан для улучшения остроты зрения и контрастной чувствительности у взрослых с легкой степенью миопии, он не влияет на рефракцию глаза и его способность к аккомодации.

Проведенное пилотное исследование с участием 31 ребёнка в возрасте 7-9 лет показало повышение некорригированной остроты зрения и контрастной чувствительности. После года его применения прогрессирование миопии в этой группе составило 0,5 дптр, что меньше средних показателей прогрессии для детей этого возраста согласно Singapore Cohort Study of Risk Factors for Myopia (0,944 дптр).

Несмотря на это, NeuroVision не может применяться для замедления или предотвращения развития миопии, так как необходимы дополнительные исследования.

EyeRelax. «EyeRelax» — похожий на микроскоп прибор, предназначенный для улучшения зрения при эмметропии, миопии и даже пресбиопии, а также для предотвращения ухудшения зрения при миопии и лечения амблиопии. Доказанной эффективности в замедлении прогрессирования миопии данный метод не имеет.

Очки-тренажёры. Представляют собой очки с чёрными непрозрачными линзами, имеющими множество мелких отверстий. Такие очки пропускают только когерентные лучи, имеющие одинаковую длину волны и синхронно происходящие максимумы и минимумы интенсивности света (или интерференции), а также повышают чёткость изображения на сетчатке. Производители заверяют, что их использование улучшает зрение на 10-20-процентов и даже — вплоть до полного исчезновения миопии.

Тем не менее, не существует доказательств замедления прогрессирования миопии с помощью таких очков.

Зрительные тренировки. Ещё в 1940 году У. Бейтс предположил, что чрезмерное напряжение экстраокулярных мышц может влиять на аккомодацию. Метод основывается на применении комплекса упражнений, который, по мнению автора, расслабляет глазные мышцы, улучшает цветовое зрение и глубину восприятия. Считается, что зрительные тренировки могут скорректировать регулировку процесса аккомодации вегетативной нервной системой. Однако принципы, лежащие в основе методики, очень отличаются от традиционной трактовки этих вопросов официальной медициной и научного понимания проблем патогенеза аномалий рефракции.

На данный момент эффективность этого метода лечения не подтверждена клиническими исследованиями.

Китайская медицина. Упражнения для глаз «Qi Qong» были разработаны в 1950 году в Китае. Они основаны на предположении, что массаж различных акупунктурных точек вокруг глаз улучшает отток крови, расслабляет мышцы и снижает напряжение глаз. Ученики в большинстве китайских школ выполняют этот комплекс упражнений два раза в день по 10 минут.

В одном из нерандомизированных исследований 295 пациентам в Пекине с помощью пластыря к определённым точкам на теле приклеивали зёрна бальзамина, оказывавшие давящее воздействие на эти точки. По утверждению исследователей, это дало значительный лечебный эффект.

Данный метод относится к нетрадиционной медицине. В настоящее время достоверных данных, подтверждающих его эффективность в замедлении прогрессирования миопии, в научной литературе не встречается.

Отсутствие убедительных данных об эффективности и безопасности тех или иных методов затрудняет разработку действенных рекомендаций по профилактике и замедлению прогрессирования миопии у детей и взрослых. Данная проблема остаётся насущной, несмотря на все усилия, прилагаемые для её решения. Необходимо проведение полноценных широкомасштабных исследований, позволяющих судить о действенности различных методик, а также о наличии или отсутствии побочных эффектов их применения.

В связи со всем вышесказанным очень важно не забывать, что миопия — это хроническое заболевание, требующее регулярного наблюдения у врача–офтальмолога. Только такой подход дает определенную гарантию избежать возникновения осложнений, приводящих к слабовидению и даже к полной потере зрения.

Автор: Врач-офтальмолог Е. Н. Удодов , г. Минск, Беларусь.
Дата публикации (обновления): 27.02.2019

источник

Конус — одно из наиболее часто встречающихся клинических проявлений миопии. Он формируется в результате ретракции комплекса стекловидной пластинки (пигментный эпителий — стекловидная пластинка — хориокапиллярис) от края диска зрительного нерва. В результате возникает концентрическая область, в которой белая склера хорошо просматривается через прозрачную нейросенсорную сетчатку. С противоположной стороны диска часто обнаруживается утолщенный край оболочек, покрывающий часть оптического отверстия и называемый супертракцией. Наиболее часто конус располагается с височной стороны ДЗН, но может иметь и любую другую локализацию. По мере прогрессирования миопии размеры конуса увеличиваются, нередко формируются круговые конусы.

С возрастом у больных с высокой прогрессирующей близорукостью развивается перипапиллярная атрофия хороидеи с вовлечением в нее края конуса, который при этом становится неровным. Возникает как бы двойной конус: внутренний склеральный и наружный хороидальный, что является признаком активного растяжения склеры, прогрессирования миопии и, возможно, начала формирования стафиломы. Об этом же свидетельствуют наклонное положение ДЗН (в сторону формирующейся стафиломы) и супертракция оболочек с противоположной стороны. У части взрослых пациентов с высокой прогрессирующей близорукостью развивается частичная атрофия ДЗН, предположительно сосудистого генеза, с соответствующим его побледнением. Изменяется также ход сосудов ДЗН (в виде лежачей буквы «Т» или «У») и уменьшается их калибр.

Центральные хориоретинальные дистрофии (ЦХРД) При миопии — это «сухая» (атрофическая) и «влажная» (транссудативная) дистрофии лаковые трещины, центральное пигментное пятно Фукса.

Сухая форма ЦХРД характеризуется вначале побледнением глазного дна вследствие частичной утраты пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя (рис. 7.2).

Атрофия этих слоев делает видимыми при офтальмоскопии крупные сосуды хороидеи. Это создает картину так называемого мозаичного глазного дна. По мере прогрессирования процесса запустевают мелкие, средние и крупные сосуды хороидеи. Истончение нейросенсорной сетчатки в макулярной зоне, ее атрофия, особенно при формировании стафиломы, приводят к выпрямлению ретинальных сосудов и уменьшению или исчезновению желтой окраски макулы. Не редко при дегенеративной миопии отмечают аномальное распределение хороидальных вен. Водоворотоподобные вены, хорошо видимые через истонченные ткани, могут пересекать макулярную зону или окружать ДЗН.

Описанная картина представляет собой диффузную хориоретинальную атрофию и может затрагивать весь задний полюс, а также периферию глазного дна. в макуле и парамакулярно, а также вокруг ДЗН вначале могут появляться мелкие окружности белого цвета очажки, иногда с пигментированными краями: развивается очаговая хориоретинальная атрофия (рис. 7.3).

С возрастом и по мере прогрессирования миопии очаги увеличиваются и имеют тенденцию к слиянию.

Атрофическая, или «сухая», форма ЦХРД сопровождается постепенным медленным снижением зрения. Возможен переход «сухой» формы ЦХРД во «влажную»; это, по разным данным, происходит в 13—60 % случаев.

Транссудативная, или «влажная», форма ЦХРД при миопии встречается значительно реже, чем «сухая» однако характеризуется относительно ранним началом н тяжелым течением и сопровождается резкой внезапной потерей зрения. Патогенетическую основу этой формы макулодистрофии составляют хориоретинальные изменения с повреждением мембраны Бруха и в части случаев с развитием субретинальной неоваскуляризации. Наиболее частой формой транссудатов ной миопической макулодистрофии является геморрагическая (рис. 7.4).

Различают два основных патогенетических типа кровоизлияний при миопии: связанные с разрывами стекловидной пластинки (формирование так называемых лаковых трещин — ЛТ) без неоваскуляризации и связанные с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Кровоизлияния первого типа могут встречаться у молодых пациентов, а также у детей и подростков с врожденной или, реже, рано приобретенной миопией и быть одним из ранних признаков ее осложненного течения. Они имеют вид единичных или множественных темно-красных округлых пятен с четкими контурами, как правило, небольшого размера: от точечных до ? диаметра диска (ДД). Их нередко называют монетовидными. Они располагаются в наружных (глубоких) слоях сетчатки, где аксоны располагаются перпендикулярно поверхности мембраны Бруха. В этих слоях экстравазация крови имеет дискретную локализацию, поскольку элементы крови разгорожены окружающими аксонами.

С помощью флюоресцентной ангиографии показана возможность локализации кровоизлияний первого типа и в хоровдее. Как правило, они быстро рассасываются без значительного снижения функции.

Как уже упоминалось, происхождение этих кровоизлияний связывают с формированием ЛТ (рис. 7.5).

ЛТ имеют вид желто-белых ломаных линий неравномерною калибра, часто ветвящихся, звездчатых, пересекающих задний полюс в косом, радиальном или, чаще, горизонтальном направлении. Большинство ЛТ образуется в макулярной зоне, в основании стафиломы, некоторые достигают височного перипапиллярного конуса. Они локализуются в самых глубоких слоях сетчатки. Сосуды хороидеи могут пересекать ЛТ сзади, ход этих сосудов, по данным ФАГ, не прерывается.

Внутренние слои сетчатки над ЛТ не повреждены. Происхождение ЛТ связано с механическим повреждением комплекса пигментный эпителий — стекловидная пластинка — хориокапиллярис. Впоследствии разрывы замещаются рубцовой тканью и могут со временем растягиваться в большие атрофические очаги. Повреждение хориокапилляров при разрыве этого комплекса и является источником геморрагии. Появление ЛТ может сопровождаться субъективными ощущениями: вспышками света, метаморфопсиями, положительной скотомой в поле зрения, что может свидетельствовать о макулярном кровоизлиянии. Даже при центральной локализации геморрагий прогноз восстановления зрительных функций после их рассасывания в 80—90 % случаев благоприятный. Однако в целом при ЛТ прогноз следует делать осторожно ввиду их нередкого сочетания с субретинальной неоваскуляризацией и очаговыми атрофическими поражениями, постепенно вовлекающими область макулы. ЛТ и монетовидные кровоизлияния чаще встречаются в глазах с высокой миопией и ПЗО > 28,0 мм, однако отмечены и в 4,3 % глаз с ПЗО > 26,5 мм.

Кровоизлияния второго типа связаны с формированием неоваскулярной мембраны — НВМ (см. рис. 7.4). Трещины в мембране Бруха могут сопровождаться врастанием новообразованных сосудов из хориокапиллярного слоя через дефект стекловидной пластинки в субретинальное пространство. Источником геморрагий в этом случае являются несостоятельные порожные новообразованные сосуды.

Кровоизлияния могут располагаться субинтра или преретинально, имеют неправильную форму в виде пятен, полос, полуколец с не всегда четкими границами и большие размеры (до 1,5 ДЦ), могут сопровождаться перифокальным отеком. По мере рассасывания геморрагии становится виден проминирующий очаг сероаспвдного или зеленоватого цвета, нередко с участками гиперпигментации и отека сетчатки. Клинически появление НВМ часто сопровождается метаморфопсиями, а затем резким снижением зрения и положительной скотомой в поле зрения. Ведущими офтальмоскопическими проявлениями являются серозная и/или геморрагическая отслойка нейроэпителия и/или пигментного эпителия.

Миопия является второй по частоте причиной хоровдальной неоваскуляризации (первая — это возрастная макулодистрофия).

Неоваскулярная мембрана может располагаться либо под сенсорной сетчаткой (субретинальная мембрана), либо под пигментным эпителием (так называемая субпигментная, или хороидальная НВМ). Последнюю ввиду ее скрытого расположения за пигментным эпителием, затрудняющею не только офтальмоскопическую, но и флюоресцентно-антиографическую диагностику , называют скрытой или оккультной. Только ангиография с индоцианиновым зеленым (ICG) на ранних фазах исследования позволяет визуализировать такие мембраны. Отмечено развитие комбинированных НВМ с субретинальны- ми и субпигментными компонентами. Типичным для хо- ровдальных НВМ является развитие субпигментных геморрагии1, которые выглядят очень темными и могут быть приняты за увеальную меланому.

Факторами, способствующими неоваскуляризации при миопии, являются гипоксия сетчатки, развивающаяся вследствие нарушения микроциркуляции, и трещины в мембране Бруха, возникающие из-за деформации оболочек глаза при растяжении склеры. Гистологическое исследование НВМ у детей показало их идентичность с мембранами при возрастной макулодистрофии, что позволило считать хороидальную неоваскуляризацию стереотипным неспецифическим ответом на специфический стимул.

Таким стимулом может быть окислительный стресс, затрагивающий макулярный пигментный эпителий.

Отличительными признаками НВМ при миопии являются ее локализация вблизи фовеолы, относительно небольшие размеры (около ? ДД), быстрое рубцевание с отложением пигмента в виде кольца и образованием перифокального атрофического хориоретинального очага.

Меньшую активность процесса и более высокий процент спонтанного рубцевания НВМ при миопии связывают с атрофическими изменениями хориокапиллярного слоя, являющегося источником роста новообразованных сосудов. Этим же объясняется и редкое появление неоваскуляризации в глазах с JIT и монетовидными кровоизлияниями при чрезмерном удлинении глазного яблока (ПЗО > 28,0 мм).

При завершении обратного развития НВМ на ее месте формируется пигментиронанный фиброваскулярный очаг: пятно Ферстера-Фукса (рис. 7.6).

Однако НВМ склонны к рецидивирующему течению, увеличиваясь по площади, рудцуясь с одной стороны и продолжая создавать гемморагии с другой. Отмечено, что у больных с пятном Ферстера-Фукса наиболее часто выявляется врожденная или рано приобретенная миопия.

В наиболее тяжелых случаях осложненной миопии формируется задняя стафилома. Так называют истинное выпячивание (экстазия) склеры в заднем отделе глазного яблока, сопровождающееся типичными офтальмоскопическими признаками. В зависимости от локализации B.J. Curtin (1985) различал заднеполюсную, макулярную, перипапиллярную, назальную, нижнюю стафиломы), а также от стадии развития она может варьировать по площади и глубине, иметь более или менее четкие и острые края, через которые перегибаются сосуды сетчатки. В зоне эктазии наблюдаются грубые хориоретинальные изменения, представляющие собой различные комбинации перечисленных выше и в наиболее тяжелых случаях соответствующие описанию IV—V стадии изменений глазного дна по Аветисову— Флику обширные атрофические очаги, сливающиеся между собой, со скоплением пигмента в виде глыбок и сохранением ткани сетчатки в виде редких островков. Края стафиломы нередко также вовлекаются в атрофический процесс (рис. 7.7).

Не менее важными в клинической картине осложненной миопии являют- иферические витреохориоретиие дистрофии (ПВХРД). Важность ВХРД определяется их ролью в возникновении дистрофической от- сетчатки. Риск возникновения отслойки сетчатки в глазах с миопией, растянутых как в аксиальном, так и во фронтальном, вертикальном и косых направлениях, увеличивается из-за нескольких факторов: развития задней отслойки стекловидного тела, периферических хориоретинальных дистрофий и витреоретинальной тракции.

В образовании ПВХРД принимают участие 3 анатомических субстрата: стекловидное тело, хороидея и сетчатка, что и нашло отражение в их названии. Согласно наиболее принятой в нашей стране классификации Е.О. Саксоновой и соавт. (1979), выделяют следующие виды ПВХРД:

1. Экваториальные:
   а) решетчатая;
   б) изолированные разрывы сетчатки;
   в) патологическая гиперпигментация.
2. Параоральные:
   а) кистевидная;
   б) ретиношизис;
   в) хориоретинальная атрофия.
3. Смешанные формы.

Решетчатая дистрофия является наиболее важной из всех форм ПВХРД из-за ее склонности к формированию разрывов и повышенного риска возникновения отслойки сетчатки. Это резко очерченная, циркулярно ориентированная веретенообразная зона, расположенная на экваторе или несколько кпереди от него, как правило, более или менее пигментированная (рис. 7.8).

Классическую картину решетки или палисада создают белые переплетающиеся линии, пересекающие область поражения и представляющие собой облитерированные ретинальные сосуды. Однако этот признак не является обязательным для постановки диагноза и отсутствует на ранних стадиях процесса.

В пораженной зоне имеются истончение сетчатки (ранний признак дисрофии) и разжижение и отслойка прилежащих отделов стекловидного тела. По краям дистрофической зоны располагаются блестящие бело-желтые крапинки — формирующиеся витреоретинальные сращения. В дальнейшем внутри пораженной области развиваются атрофические разрывы сетчатки, по краям — тракционные. Отмечено, что последние чаще приводят к развитию отслойки сетчатки, однако первые чаще вызывают ее у молодых пациентов с миопией высокой степени.

В 34—76 % случаев решетчатая дистрофия встречается на обоих глазах. Чаше всего она локализуется в височных квадрантах (особенно верхнеенаружном), а также в меридианах 12 и 6 ч. Отмечено, что в 70—80 % случаев решетчатая дистрофия обнаруживается в меридианах от 11 до 1 ч и от 5 до 7 ч. Патологические изменения при решетчатой дистрофии могут прогрессировать, что проявляется увеличением площади поражения, формированием новых разрывов и возникновением новых дистрофических зон. Такое прогрессирующее течение, по разным данным, отмечается в 12,5—36 % случаев.

Разрывы сетчатки (как изолированные, так и связанные с решетчатой дистрофией) по механизму развития разделяют на тракционные и атрофические. Первые возникают в результате витреоретинальной тракции и по форме бывают клапанными, линейными (незавершенный клапан) или с крышечкой. Вторые образуются в результате трофических изменений в сетчатке и имеют округлую дырчатую форму. По клиническим признакам разрывы разделяют на бессимптомные и симптоматические. В последнем случае больные отмечают фотопсии, являющиеся признаками витреоретинальной тракции, и плавающие помутнения, которые могут появиться внезапно вследствие кровоизлияния в стекловидное тело из сосуда сетчатки, поврежденного при формировании тракциоиного разрыва. Наличие витреоретинальной тракции (нередко вследствие остро развившейся задней отслойки стекловидного тела) объясняет более высокую частоту возникновения отслойки сетчатки при симптоматических разрывах. У детей и подростков разрывы выявляются достаточно часто: В 6,4—25 % случаев в зависимости от контингента обследуемых.

Патологическая гяперпигметпацая может быть выражена по-разному: от легкого диффузного потемнения или пигментных глыбок разной величины и формы до наличия больших пигментированных наложений, которые могут сливаться в широкую полосу между экватором и зубчатой линией. Процесс может сочетаться с витреоретинальной тракдией, которая проявляется сероватым налетом на поверхности пигментированных очагов и может явиться причиной формирования тракционных разрывов (по некоторым данным, почти в 32 % случаев).

Возникновение указанной формы ПВХРД объясняют пролиферацией пигментного эпителия сетчатки. Одни авторы считают причиной этого биохимические изменения и витреоретинальную тракцию, другие — аномалии развития пигментного эпителия.

Кистевидная дистрофия встречается почти у всех пациентов с миопией старше 8 лет, а в глазах пожилых людей считается закономерным явлением. Однако она может приводить к формированию атрофических дырчатых разрывов.

Периферический дегенеративный ретиношизис— патологический процесс, в основе которого лежит расслоение сетчатки. В I стадии по крайней периферии глазного дна, чаще всего в нижненаружном квадранте, появляется резко отграниченный участок непрозрачной сетчатки сероватого цвета, иногда слегка приподнятый. Во II стадии ретиношизис распространяется как к центру, так и по окружности, нередко занимая в виде пояса всю периферическую часть сетчатки. На поверхности пораженной зоны нередко наблюдаются блестящие желтоватые крапинки. (В отличие от картины решетчатой дистрофии они более крупные и расположены хаотично на большой площади.) В III стадии выявляются большие пузыревидные возвышения сетчатки (буллезный ретиношизис), появляются разрывы в его стенках, как правило, сначала во внутренней, с последующим развитием в части случаев отслойки сетчатки.

Хориоретинальная атрофия типа «булыжной мостовой» чаще встречается в возрасте старше 40 лет и в типичном виде представляет собой округлые желто-белые очаги, расположенные на 1—2 ДД кзади от зубчатой линии, размером от 0,1 до 1,0ДД. Они могут рас — полагаться поодиночке или группами и имеют тенденцию к слиянию в сплошную полосу с фестончатыми краями, разделенную разным количеством пигмента.

Хороидальные сосуды часто пересекают область дистрофии сзади. Причиной развития этой дистрофии являются сосудистые изменения, приводящие к дегенерации хориоретинального комплекса. Изменений стекловидного тела, связанных с этой дистрофией, в отличие от всех прочих не отмечено.

Считается, что эта форма ПВХРД не предрасполагает к развитию отслойки сетчатки и даже может выполнять роль барьера при ее возникновении (за счет отложения пигмента, укрепляющего связь сетчатки с хоровдеей). Если отслойка все же захватывает область «булыжной мостовой», то бывшие атрофические очаги из-за резкого истончения сетчатки выглядят на фоне отслоенной сетчатки как ярко-красные фокусы (псевдоразрывы).

Э.С. Аветисов и Л II. Флик в 1974 г. предложили классификацию центральных хориоретинальных изменений при близорукости. В I стадии отмечается только небольшой конус у диска зрительного нерва. Во II стадии конус увеличивается и исчезают ареолярные рефлексы в макуле без признаков дистрофических изменений. Стадии III—V отражают нарастающую центральную хориоретинальную дистрофию от мелких дефектов пигментного эпителия до развития стафиломы и формирования обширных атрофических и пигментных очагов.

В начале развития близорукости у детей глазное дно обычно соответствует I стадии, реже — II. Однако дистрофические изменения глазного дна в части случаев встречаются уже в детском возрасте, особенно при врожденной и ранопри обретенной близорукости.

Врожденная близорукость — особая форма, которая формируется в период внутриутробного развития плода.

Частота миопии у новорожденных составляет 6—15 %, а по некоторым данным, до 25—50 %. В подавляющем большинстве случаев это преходящая рефракционная миопия новорожденных, обусловленная более сильной преломляющей способностью хрусталика, недостаточным действием циклоплегических средств на незрелую цилиарную мышцу, некоторой дискорреляцией анатом оптических элементов рефракции. В течение первых месяцев жизни эта миопия исчезает в результате созревания цилиарной мышцы, уменьшения преломляющей силы роговицы и хрусталика, углубления передней камеры, и к концу 1 года частота миопии у детей составляет 1,4—4,5 %. Как правило, это высокая близорукость, которая сохранилась в период эмметропизации. Об этом свидетельствует и совпадение ее частоты с частотой миопии высокой степени, выявляемой у новорожденных: 1,0—3,2%. Транзиторная миопия новорожденных, называемая физиологической, очевидно, может служить неблагоприятным признаком, предрасполагающим к развитию приобретенной миопии в дальнейшем. Так, например, отмечено, что 42 % детей, имевших при рождении миопию, исчезнувшую к 3 годам, вновь стали близорукими к 8—9 годам, в то время как среди новорожденных с гиперметропической рефракцией миопия к 9 годам появилась только у 10 %.

Врожденную близорукость разделяют на преходящую, как правило, слабую, миопию новорожденных и истинную, или первично врожденную, миопию, выявляемую в возрасте от 1 года до 3 лет. Последняя обычно характеризуется высокой степенью, увеличением длины переднезадней оси глаза, изменениями на глазном дне, что дает основание считать ее патологической по своей Природе. Врожденная (и появившаяся на первом году жизни) миопия нередко бывает связана с системными мезо- и эктодермальными пороками. У таких детей значительно чаще наблюдаются голубые склеры, деформации грудной клетки, плоскостопие, пупочные грыжи, арахнодактилия, синдром Марфана и другие типы дисплазии соединительной ткани. A.B. Хватова и СОЗВТ. (1993) при обследовании 40 детей с дисплазиями соединительной ткани (синдромы Марфана, Стиклера—Маршалла, Маркезани) выявили в большинстве случаев миопию (от —8,0 до -20,0 дптр) в возрасте от 1 года до 3 лет. Миопия имела прогрессирующий характер, сочеталась с иридодонезом (с первых дней жизни) ектопией, подвывихом, вывихом, колобомой хрусталика, деструкцией стекловидного тела, голубыми склерами, в ряде случаев — с факоматозами.

М. Tost (1990), указывая на нередкое сочетание осевой миопии с аномалиями зрительного нерва (ложный неврит, псевдозастойный сосок, колобома, атипичные конусы ДЗН), расценил это как проявление эктодермальных пороков развития. По его мнению, атипичные, особенно нижние, конусы ДЗН являются результатом неправильной индукции зачатка эктодермы глаза, нарушения закрытия щели глазного бокала.

В то же время нередко встречается и врожденная миопия средней степени. В целом пациенты с врожденной близорукостью представляют гетерогенную труппу, различающуюся по наследственному фону, картине глазного дна, степени функциональных расстройств. На ее возникновение и характер дальнейшего развития может оказывать влияние ряд пре- и перинатальных факторов, таких как болезни, матери (токсикоз беременных, краснуха, алкоголизм), недоношенность, малая масса тела при рождении.

Э.С. Аветисов (1999), Э.С. Аветисов и К.А. Мац (1989) выделяют по происхождению 3 формы врожденной миопии;

Врожденная миопия вследствие дискорреляции между анатомическим и оптическим компонентами рефракции как результат сочетания относительно длинной оси глаза с относительно сильной преломляющей способностью его оптических сред (главным образом хрусталика). Если это не сочетается со слабостью склеры, то такая близорукость обычно не прогрессирует: удлинение глаза в процессе роста сопровождается компенсаторным уменьшением преломляющей силы хрусталика.

Врожденная миопия, связанная со слабостью склеры и ее повышенной растяжимостью. Такая близорукость интенсивно прогрессирует и Представляет собой одну из наиболее неблагоприятных в прогностическом отношении форм.

Врожденная миопия при пороках развития глазного яблока. Мистическая рефракция, обусловленная анатомо-оптической дискорреляцией, сочетается в этом случае с разными видами патологии и аномалиями развития глаза (косоглазие, нистагм, колобомы оболочек глаза, подвывих хрусталика, частичное сю помутнение, частичная атрофия зрительного нерва и др.).

При условии ослабления склеры такая близорукость может прогрессировать по картине глазного дна различают 3 типа первичной врожденной высокой близорукости:

Врожденная стационарная миопия без изменений глазного дна: как крайний вариант нормального распределения рефракции; по природе рефракционная.

Врожденная миопия пигментного типа: гиперпигментация макулы в сочетании с маленькими дисками, сужение ретинальных сосудов; часто сочетается с нистагмом.

Альбинотический тип (вторичный по отношению к тотальной или локальной гипоплазии и истончению пигментного эпителия. М. Маиа5с( 1934), который считал наиболее характерным для врожденной миопии альбинотический тип глазного дна вследствие дефектного пигментного эпителия: побледнение глазного дна, хорошо просматривающиеся сосуды хороидеи, в ряде случаев сочетание с частичной атрофией ДЗН.

Характерным признаком врожденной миопии является сочетание с врожденными изменениями глазного дна, связанными с аномалиями развития глаза. К ним относят изменения формы ДЗН, чаше в виде горизонтального или вертикального овала, уменьшение размеров диска, частичную его атрофию, гиперпигментацию макулярной зоны (так называемая темнопигментированная макула), альбинизм. Наряду с выделяют приобретенные изменением ПЗО в процессе прогрессирования близорукости и свойственные как врожденной, так и приобретенной миопии: конусы, супертракцию оболочек у края диска, мозаичность и побледнение глазного дна, а также те или иные формы центральных и периферических хориоретинальных дистрофий. Не исключают, что конусы, мозаичность и побледнение могут быть врожденными или появиться на первом году жизни как следствие внутриутробного растяжения оболочек.

Из 230 глаз с врожденной миопией, исследованных в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, врожденные изменения глазного дна выявлены в 153 (66,5 %). Изменения диска зрительного нерва (рис. 7.9 и 7.10) обнаружены в 98 (42,6 %) глазах: в виде вертикального овала в 30 (в ряде случаев в сочетании с косым вхождением в склеру), в виде горизонтального овала в 15, неправильной формы (в виде треугольника ИЛИ четырехугольника со сглаженными углами) в 35 глазах. Диск нормальной округлой, слегка вытянутой в вертикальном направлении формы, но уменьшенный в размерах отмечен в 18 глазах.

В то же время при приобретенной миопии только в 6 глазах из 981 (0,6 %) отмечены изменения ДЗН: в виде косо ориентированного овала в 2, в виде вертикального овала в 3, миелиновые волокна в 1. Ни в одном случае эти изменения не сопровождались снижением корригированной остроты зрения.

Наличие конусов у ДЗН также весьма характерно для врожденной миопии: в указанной группе они наблюдались в 96,9 % случаев, отсутствуя только в 7 глазах у 4 детей в возрасте от 7 до 12 лет с миопией средней и высокой степени. Диагноз врожденной миопии во всех случаях основывался на раннем (до 3 лет) ее выявлении и длительном наблюдении в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. Характерно, что максимальная корритированная острота зрения у всех 4 больных была снижена до 0,5—0,6, что подтверждает дифференциально-диагностическое значение этого показателя для врожденной миопии.

Локализация и размеры конусов при врожденной миопии также часто имеют специфические особенности. Обычное для приобретенной близорукости расположение конуса с височной стороны ДЗН при врожденной миопии не является преобладающим. Отмечены круговые (35,2 %), нижние, нижневис очные (16,1 %), назальные (4,3 %) конусы. При этом горизонтально-овальная форма ДЗН сочетается, как правило, с круговыми конусами, а вертикально-овальная — с височными. Округлые и атипичные диски сочетаются со всеми видами конусов.

Характерными для врожденной миопии являются и большие размеры конусов. Так, конусы величиной более У2 ДД отмечены в 46,9 % случаев уз® в детском возрасте, а в 27,4 % глаз всей группы они превышали 1 ДД.

На фоне описанных врожденных изменений у больных с врожденной близорукостью с возрастом и по мере ее прогрессирования часто развиваются приобретенные дистрофические изменения. Их клиническая картина не отличается от картины известных форм ЦХРД и ПВХРД при приобретенной миопии. Для конкретизации диагноза рекомендуется указывать «врожденная миопия с изменениями на глазном дне» для обозначения врожденных изменений и «осложненная центральной и/или периферической хориоретинальной дистрофией» для обозначения дистрофического процесса.

Присущим врожденной миопии признаком является снижение оптимальной корригированной остроты зрения. Э.С. Аветисов (1999) указывал, что причинами этого снижения являются органические изменения в зрительной системе и относительная амблиопия, связанная как с этими изменениями, так и с длительным проецированием на сетчатку неясных изображений.

Другой характерной чертой врожденной миопии является частое (более чем в половине случаев) сочетание с астигматизмом. Чаще наблюдается астигматизм прямого типа, но встречается и обратный, и с косыми осями (оба главных меридиана лежат в секторах от 30 ДО 604 и от 120 до 150° по шкале ТАБО). Величина астигматизма, как правило, превышает 2,0 дптр и может достигать 5,0—6,0 дптр. В последнем случае нередко несовпадение величины общего и роговичного астигматизма, очевидно за счет хрусталикового компонента.

В глазах с врожденной миопией чаще, чем обычно, встречаются изменения формы хрусталика (сферофакия, лентиконус), а также врожденные, частичные или полные катаракты.

Одной из важных особенностей врожденной миопии является отсутствие параллелизма между остротой зрения, с одной стороны, и степенью миопии и картиной глазного дна — с другой. Может наблюдаться низкая острота зрения с коррекцией при относительно невысокой степени миопии и нормальном глазном дне и, наоборот, довольно высокая острота зрения с коррекцией при высоких степенях миопии с типичными врожденными изменениями глазного дна.

При позднем (в 5—6 лет) обнаружении врожденной миопии нередко можно наблюдать одинаковую остроту зрения без коррекции и с оптимальной коррекцией по данным объективной рефрактометрии. При этом некорригированная острота зрения оказывается неожиданно высокой (например, 0,1 при миопии 10,0 дптр с астигматизмом), что свидетельствует об адаптационных механизмах, позволяющих различать изображение в кругах светорассеяния, и в то же время оптимальная корригированная острота зрения при первом обследовании также равна 0,1. Как уже указывалось, это снижение вызвано комплексом органических и функциональных причин. Определить долю влияния каждой из них по офтальмоскопической картине, как правило, не удается. Исключение составляют случаи выраженной тяжелой патологии, например выраженная атрофия, гипоплазия ДЗН, синдром «вьюнка», колобома зрительного нерва или оболочек, аплазия макулы, когда острота зрения с коррекцией не превышает нескольких сотых. Существующие способы дифференциальной диагностики функциональной сохранности зрительного анализатора при врожденной миопии нередко оказываются малоинформативными.

Электрофизиологические показатели у большей части детей с врожденной миопией находятся в пределах нормы. Макулярная электроретинограммы (ЭРГ) у 75 % обследованных бывает нормальной. В ряде случаев наряду с нормальной ЭРГ встречается снижение классических а- и b-волн ЭРГ, ранних рецепторных и осцилляторных потенциалов, что свидетельствует об изменениях в наружных слоях сетчатки.

Ретинальная острота зрения, определенная с помощью гелий-неонового лазера, при врожденной близорукости значительно выше обычной и нередко достигает нормальных значений. Более информативным оказался разработанный В.Э. Аветисовым и соавт. (1992) способ сочетай ной ретинометрии с помощью гелий-неонового (X = 638 нм) и гелийкадмиевого (? — 441,6 нм) лазеров. Этот способ позволяет оценить долю участия органического фактора и определять порог, до которого может повыситься острота зрения в результате лечения.

В последние годы важную роль выявлении амблиопии играет регистрация зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), отражающих суммарную биоэлектрическую активность нейронов зрительной проекционной области коры головного мозга и позволяющих оценить пределы разрешения зрительной системы. При врожденной миопии выявлены изменения паттерн-ЗВП, отражающие нарушения пространственной контрастной чувствительности в низкочастотном диапазоне. Эти нарушения при рефракционной амблиопии у больных с высокой врожденной близорукостью носят в основном тот же характер, что и при обскурационной амблиопии.

В то же время даже при перечисленных выше органических изменениях — аномалиях развития зрительного нерва — острота зрения может варьировать в очень широком диапазоне: от нескольких сотых до 1,0. Столь же широко варьируют и ЗВП. Отмечено, что такие колебания остроты зрения, в частности у детей с синдромом косого вхождения ДЗН, во многом зависят от продолжительности зрительной депривации и тяжести рефракционной амблиопии, развивающейся у детей при отсутствии адекватной оптической коррекции.

источник