Билл грант старческое слабоумие болезнь альцгеймера и другие формы

Старость и ослабление умственных способностей являются печальной, но суровой реальностью для большинства людей. В этой связи болезнь Альцгеймера можно назвать, пожалуй, самым распространенным и изнурительным недугом. При этом многие не понимают, что болезнь Альцгеймера является только одной из числа тех, что объединены под общим термином “старческое слабоумие”.

Старческое слабоумие можно рассматривать как всеобъемлющее определение, используемое, чтобы указать на ухудшение и потерю интеллектуальных способностей, связанные с развитием старения и вызываемые дегенерацией клеток головного мозга. Болезнь Альцгеймера часто путают с похожими состояниями, даже совершенно отличающимися по своей природе. В действительности это заболевание можно квалифицировать как старческое слабоумие, но, на самом деле, это лишь одна из его форм. Другие же разновидности старческого слабоумия включают лобно-височную деменцию, болезнь телец Леви, болезнь Паркинсона, сосудистую деменцию. Хотя, болезнь Альцгеймера признана наиболее распространенной среди перечисленных. Сюда же можно отнести и “нормальный” маразм.

Старческое слабоумие может быть вызвано любой или несколькими из следующих причин: алкоголизм, атеросклероз (затвердение артерий), депрессия, наркотики, недостаточное питание, инсульты, проблемы со щитовидной железой, другие серьезные заболевания.
Деменция в пожилом возрасте сопровождается постепенным отмиранием клеток головного мозга. Кратковременная память страдает первой. Больные, как правило, забывают, что произошло или было сказано несколько часов или даже минут назад. Они также испытывают трудности в общении. То, что раньше было для них простым делом, теперь требует все больше усилий. Даже простые повседневные вещи, такие как чтение или просмотр любимых телешоу оказываются довольно обременительными. Этот регресс может занять годы, но остановить его нельзя. Человек по-прежнему будет адаптирован к своей среде, но как только старческое слабоумие возьмет верх, спутанность сознания и другие симптомы неизбежно приведут к дезориентации и распаду личности. Даже этические и моральные нормы подвергнутся искажению в процессе развития данного заболевания.

Болезнь Альцгеймера, как было уже сказано, является наиболее распространенной формой старческого слабоумия. Около 60-70% случаев деменции могут быть отнесены к болезни Альцгеймера, но это нельзя назвать “нормальным” эффектом старения. Есть случаи, когда болезнь Альцгеймера поражает людей в более раннем возрасте (40-50 лет). Так же, как другие формы старческого слабоумия, болезнь Альцгеймера сопровождается постепенной, но прогрессирующей деградацией нейронов (клеток головного мозга). Исследования показали, что потенциальными причинами в данном случае служат бляшки и клубки. Бляшки — белковые отложения, которые накапливаются в пространствах между нервными клетками. Нейрофибриллярные клубки белковых волокон — нерастворимые закрученные сплетения волокон тау-белков. У многих пожилых людей присутствуют в мозгу такие образования, но для страдающих болезнью Альцгеймера характерна гораздо большая концентрация бляшек и клубков, как правило, в области мозга, которая управляет памятью и когнитивными функциями.

В то время, как причины развития болезни Альцгеймера еще предстоит определить, эксперты считают, что амилоидные бляшки и клубки создают негативные условия, препятствуя эффективному функционированию нейронов. После того, как болезнь Альцгеймера поражает человека, он начинает страдать от постоянной потери памяти, непредсказуемого поведения и скачков настроения. К этому добавляются нарастающие трудности в понимании и сохранении информации. В крайних случаях возможны вспышки насилия, крайне невротическое поведение, проблемы с приемом пищи, передвижением и речью. Хуже всего то, что болезнь Альцгеймера неизлечима. Есть мероприятия, способные облегчить и сгладить симптомы, замедлить ухудшение состояния больного и снизить нагрузку на окружающих. Болезнь Альцгеймера смертельна и длится от нескольких и до 20 лет, в зависимости от физического состояния человека и возраста на момент начала болезни.

Резюме:

1. Старческое слабоумие — категория, которая охватывает различные формы слабоумия, возникающие у пожилых. Болезнь Альцгеймера является одной из форм.
2. Старческое слабоумие может быть вызвано множеством факторов, как внутренних, так и внешних. Причины болезни Альцгеймера до сих пор не обнаружили.
3. Само по себе, старение не является причиной заболевания старческим слабоумием или Альцгеймером.

источник

Болезнь Альцгеймера – коварное заболевание. Её симптомы нарастают постепенно и часто долго остаются незаметными. Изменения, которые происходят с такими больными, принято считать нормальными проявлениями старения. На самом деле это не так. Если у человека ухудшилась память, внимание, мышление, изменился эмоциональный фон и поведение – нужно как можно раньше обратиться к врачу.

В Юсуповской больнице доступны все необходимые методы диагностики, чтобы установить правильный диагноз максимально рано – еще до того, как болезнь Альцгеймера привела к выраженным симптомам.

Правильно подобранное своевременное лечение надолго помогает больному сохранить ясный ум, вести нормальную, привычную жизнь. В нашей клинике работают опытные врачи, среди них есть ведущие российские эксперты в области лечения деменции. И мы применяем все доступные на данный момент возможности для того, чтобы помочь таким больным.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Нередко люди определенного возраста воспринимают возникновение забывчивости как первый симптом болезни Альцгеймера. Человек теряет ключи от машины, забывает имя, читает о десяти главных признаках деменции и начинает беспокоиться о том, что у него началось это заболевание.

«Еще больше, чем сама болезнь Альцгеймера, распространен страх болезни Альцгеймера», — утверждает Ричард Липтон (Richard Lipton), сотрудник Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке.

Ниже описаны симптомы, при возникновении которых на самом деле стоит начать беспокоиться. Эта информация получена из интервью с тремя экспертами: Ричардом Липтоном, Рональдом С. Петерсеном (Ronald C. Petersen), директором центра исследований болезни Альцгеймера в клинике Мейо, и Хизером М. Снайдером (Heather M. Snyder), директором научных и медицинских работ в некоммерческой Ассоциации болезни Альцгеймера.

Вот мысли экспертов о симптомах, которые должны заставить Вас беспокоиться:

Если Вы положили куда-то Ваши ключи от машины и не можете их найти, то это еще не повод для беспокойства. Обратиться к врачу стоит, только если вы забываете действительно важные вещи.

«Это не страшно, если вы не помните, где лежит ключ от вашего автомобиля, — говорит Снайдер, — Например, прямо сейчас я тоже не знаю, где мои ключи. Другое дело, если Вы забываете, для чего этот ключ, кладете его в морозильную камеру. В этом случае уже можно говорить о расстройстве памяти».

Список, составленный Ассоциацией болезни Альцгеймера, гласит о том, что Вы должны быть «обеспокоены расстройствами памяти, которые нарушают вашу повседневную жизнь». Липтон разграничивает поисковые задачи и задачи хранения данных. Даже у ученика средней школы могут возникать проблемы с тем, чтобы извлечь из памяти недавно выученную формулу из курса алгебры, сразу после ее изучения или спустя некоторое время. Эта проблема с извлечением данных усиливается по мере старения. Но память сохранена.

«Например, когда вы встречаете кого-то в гостях, то не можете вспомнить имя этого человека. “Как зовут этого парня?” – спрашиваете вы у своего знакомого. Вам отвечают: ”Гарри Шварц”. “Да, точно!” – восклицаете вы. Я бы не сказал, что это проблема памяти. Это – проблема поиска хранящихся в ней данных», — говорит Липтон.

По словам Липтона, этот признак не свидетельствует о начинающейся болезни Альцгеймера. Насторожиться стоит в том случае, если вы ранее видели того самого Гарри Шварца, но не помните его вообще.

«Часто между этими двумя ситуациями не делают различий, — говорит Липтон, — Когда Вам о чем-то напоминают, и Вы говорите: “О, да, точно!”, то это повод вздохнуть с облегчением».

Иногда, если Вы о чем-то не можете вспомнить, это даже не проблема поиска. Причина в том, что современный человек постоянно сталкивается с огромными объемами информации и многозадачностью. Поэтому доктор Петерсен советует концентрироваться на текущих задачах, а не на беспокойстве о том, что Вы не смогли о чем-то вспомнить.

Человек, который никогда не разбирался хорошо в устройстве автомобиля, и не может починить сломавшуюся машину в возрасте 65 лет, не должен переживать по этому поводу. Но если до этого он всю жизнь работал в автосервисе, то ему, скорее всего, стоит начать беспокоиться и обратиться к врачу. Возникшие сложности при планировании и выполнении привычных задач являются признаком нарушений в когнитивной сфере.

«Например, ваша мама или бабушка, которая всегда готовила очень вкусные блюда, теперь не способна это делать – она просто не в состоянии вспомнить все необходимые продукты и что-то приготовить из них, — говорит доктор Петерсен, — С возрастом все люди начинают нуждаться в помощи, это признак естественного процесса старения. Но когда они не могут справиться с простыми привычными задачами, это становится тревожным признаком».

Беспокойство должно возникать в том случае, когда человек перестает ориентироваться в знакомом месте: например, он идет в магазин, а потом не помнит, как вернуться домой. Также могут возникать проблемы с визуальными образами и пространственным восприятием. Заметные изменения в двигательной сфере — походка, длина шага и скорость ходьбы — также могут свидетельствовать о когнитивных нарушениях.

«Среди симптомов заболевания могут быть падения во время ходьбы, — говорит Снайдер, — но и здесь все очень индивидуально, зависит от конкретного человека».

Существенные изменения в настроении могут быть признаком когнитивных нарушений. Такие симптомы, как апатия, раздражительность, сильное возбуждение и тревога, которые напоминают депрессию и другие психические расстройства, могут свидетельствовать о деменции, если они сильно выражены и не соответствуют характеру человека. Другим характерным признаком является отказ от участия в жизни семьи, социума.

Конечно же, симптомы, характерные для болезни Альцгеймера, могут возникать и при других заболеваниях. Такие состояния, как гипотиреоз и другие гормональные нарушения, прием некоторых медикаментозных препаратов, неполноценное питание и воспалительные заболевания головного мозга могут приводить к нарушению когнитивных функций. И многие из этих состояний являются обратимыми.

«Вот почему так важно сразу же проконсультироваться с врачом, если Вы заметили эти симптомы у себя или у близкого человека», — говорит Снайдер.

Все три эксперта согласны с тем, что общий знаменатель – это существенные изменения сознания, поведения и жизненных привычек.

«Сложные сообщения, с одной стороны, требуют большей внимательности и более глубокого осознания. Но не стоит чрезмерно усердствовать и зацикливаться на них, — говорит Петерсен, — Если у Вас есть дети старше 20 лет, то они тоже могут забывать многие вещи. Они смеются над этим, и вы смеетесь. Когда вы о чем-то забываете в 60 или 70 лет, то Вам часто не до смеха. Возможно, иногда Вам все же стоит это делать».

источник

Болезнь Альцгеймера – самый распространенный тип деменции, она встречается примерно в 80% случаев. К сожалению, заболевание имеет хроническое течение, на данном этапе развития медицины полное излечение невозможно. Но врачи Юсуповской больницы могут назначить препараты, которые помогут длительно держать болезнь под контролем, сохранить способность пациента к самообслуживанию, общению, выполнению привычных повседневных дел.

Наши врачи назначают индивидуальную программу лечения, которая учитывает тяжесть течения болезни, индивидуальные особенности пациента. Мы применяем эффективные и безопасные препараты последних поколений, которые помогают улучшить память, мышление, нормализовать поведение и эмоциональный фон. Проводятся курсы терапии, направленные на улучшение обменных процессов в головном мозге и защиту нервных клеток от гибели. При необходимости пациент получает антидепрессанты и другие препараты.

Состояние больного постоянно находится под контролем. Наши опытные неврологи знают, что делать, если болезнь прогрессирует, несмотря на лечение, если тот или иной препарат приводит к побочным эффектам. Доверьтесь нашему профессионализму – вместе мы возьмем болезнь под контроль.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

В настоящее время в мире насчитывается более 30 миллионов людей, страдающих деменцией Альцгеймеровского типа. При этом число больных неуклонно растет, что обусловлено старением населения планеты. Болезнь занимает первое место в списке причин деменции, отвечая за 40-80% случаев выраженных нарушений памяти и интеллекта. В Юсуповской больнице врач индивидуально подходит к лечению каждого пациента.

К основным факторам риска развития болезни относят возраст и наследственную отягощенность. На возникновение заболевания могут повлиять женский пол, наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета, синдрома Дауна, черепно-мозговой травмы в анамнезе, гипотиреоз, депрессия, дефицит витамина В12 и низкий уровень образования.

Деменция Альцгеймеровского типа начинается без видимой причины и проявляется постепенно нарастающей забывчивостью. На первых стадиях заболевания, пациент забывает, в основном, то, что было недавно, в то время как отдаленные события припоминаются хорошо. Но в дальнейшем память на отдаленные события также страдает. Далеко зашедшая болезнь характеризуется почти полной утратой воспоминаний о жизни, иногда пациенты не могут вспомнить даже имена супруга и детей, свою профессию и год рождения.

Одновременно с нарушениями памяти или чуть позже развиваются расстройства пространственной ориентации, из-за чего пациент может потеряться на улице даже в знакомом ему районе. Постепенно утрачиваются двигательные навыки, что вызывает трудности самообслуживания в быту. У некоторых пациентов наблюдается повышенная подозрительность в отношении близких и дальних людей: они могут необоснованно обвинять их в воровстве или других неблаговидных поступках.

Болезнь непрерывно прогрессирует. В среднем по статистике, от момента установления диагноза и до последних стадий проходит 10-15 лет. Однако, в зависимости от особенностей случая это может быть и значительно меньший и значительно больший срок.

Лечение помогает продлить время относительной самостоятельности и нормализовать поведение. Базисные препараты при болезни Альцгеймера улучшают память и сообразительность, делают пациента более самостоятельным в повседневной жизни, способствуют нормализации поведения. При отсутствии противопоказаний, базисные препараты назначаются на длительное время, которое составляет не менее одного года, а обычно – несколько лет, часто — всю жизнь. Очень важно продолжать лечение как можно дольше: научные исследования и клиническая практика свидетельствуют, что чем лечение длительней, тем больше его эффект.

Иногда, несмотря на проводимую терапию, симптомы болезни нарастают. Тем не менее, лечение следует продолжать, так как темпы прогрессирования заболевания на фоне терапии не такие быстрые, как без него.

В дополнение к базисному лечению, на начальных и средних стадиях болезни Альцгеймера часто практикуется также курсовое назначение лекарств, улучшающих обменные процессы и повышающих выживаемость клеток головного мозга. Повторные курсы лечения этими препаратами способствуют уменьшению выраженности симптомов заболевания, улучшают память, внимание и сообразительность, и, вероятно, также замедляют темпы прогрессирования заболевания.

Некоторым пациентам также могут понадобиться антидепрессанты и/или успокаивающие препараты (нейролептики). Нейролептики назначаются с большой осторожностью и на короткий срок. В Юсуповской больнице выбор препаратов, режим дозирования и длительность лечения определяет врач в зависимости от индивидуальных особенностей пациента.

источник

Население стареет, а вместе с ним молодеет старческий маразм. Как лечить старческое слабоумие (деменцию) – болезнь Альцгеймера? Оказалось, что домашние доступные способы и методы для этого, притом вне клиники, есть.

Недавно стало ясно, что для двух третей всех случаев этого недуга характерны около девяти факторов. Они лежат в образе жизни, и чтобы исключить деменцию надо об этом позаботиться смолоду. Ведь эффективного лекарственного средства для лечения болезни Альцгеймера практически нет, сознаются медики и ученые.

Слово деменция описывает набор симптомов, которые могут включать в себя потерю памяти и трудности с мышлением, решению проблем или трудности с языком. Появились сообщения, что омоложение возраста наступления слабоумия -это результат электронных технологий.

Результаты исследования, которые размещены в зарубежном журнале «Нейрохирургия и Психиатрия», позволяет предположить, что диета, образ жизни и ожирение может снизить риск слабоумия в старости.

Исследованием занималась команда, из калифорнийского университета в Сан-Франциско, изучая 323 доказательств от предыдущих исследований о методах противодействия слабоумию, стараясь сузить их до 93 возможных факторов риска, чтобы в дальнейшем найти из них только девять.

Они обнаружили, что ожирение, сахарный диабет, курение, высокое или низкое кровяное давление, слабость, депрессия и низкий уровень образования являются основными факторами риска.

В общем, эти факторы деменции они выстроили так:

• Ожирение
• Сужение сонных артерий (больших кровеносных сосудов, которые снабжают кислородом кровь к мозгу)
• Низкий уровень образования
• Депрессия
• Высокое кровяное давление
• Немощь
• Курение
• Высокий уровень гомоцистеина (аминокислота)
• Сахарный диабет 2 типа.

Оказалось, что у людей, у которых сужена сонная артерия, а также высокий уровень гомоцистеина ( аминокислот в организме) – существует реальная опасность возникновения старческого слабоумия.

Но эти факторы риска снижались у людей, которые принимали статины, женский гормон эстроген, анти-воспалительные препараты и пили кофе. Фолиевая кислота и витамины C и E также сильно влияли на снижение шансов проявления слабоумия. А вот курение, употребление спиртных напитков (даже его умеренные дозы), излишняя масса тела повышали риск болезни Альцгеймера.

Новые исследования, кстати, заявляют, что для лечения слабоумия пожилым полезны компьютерные видеоигры. Они тренируют мозг, как кстати и разгадывание кросовордов, изучение иностранных языков, игра в шахматы. Другие не беспочвенно видят хорошим средством лечения деменции танцы.

Однако исследователи пока не спешат делать оглушительные выводы о своих открытиях. Они сказали, что это были пока еще не окончательные выводы о причинах и следствиях деменции. Но они уже видят превентивную стратегию, нацеленную на соответствующее питание, определенные препараты, гигиену, психическое здоровье, и главное образ жизни, для предотвращения болезни.

Исследование нашло и отклики. Часть ученых заявило, что некоторые опубликованные выводы противоречат другим доказательствам и подходить к ним следует осторожно. Болезнь Альцгеймера может быть вызвано сочетанием генетических факторов и образа жизни, которые мы не полностью понимаем, в частности, было заявлено, одним из них.

Не следует думать, что старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера — это синонимы. Напротив, болезнь Альцгеймера – это лишь одна из разновидностей слабоумия (по английски — dementia), и наиболее частая причина слабоумия. В ходе заболевания, происходят изменения в структуре мозга из –за гибели в нем его клеток.

Сосудистая деменция наблюдается, когда ухудшается подача кислорода к мозгу, при этом клетки мозга могут умереть. Симптомы сосудистой деменции может происходить либо внезапно, после инсульта, или в течение долгого времени, через серию небольших ударов в токе крови.

Описывают еще деменцию с тельцами Леви — это форма слабоумия получила свое название от крошечных сферических структур, которые развиваются внутри нервных клеток. Их присутствие в мозге приводит к вырождению ткани головного мозга.

Есть еще лобно-височная деменция, при которой повреждение обычно сосредотачивается в передней части головного мозга. При этом страдает больше личность и поведение человека, чем его память.

Более редкие случаи включают в себя прогрессивный паралич и болезнь Бинсвангера. Люди с рассеянным склерозом, болезнью нейронов и Паркинсона, Хантингтона могут быть подвержены повышенному риску развития слабоумия.

Болезнь Крейтцфельда -Якоба вызывается агентами инфекций, которые нападают на центральную нервную систему, а затем вторгаются в мозг, вызывая слабоумие.

Синдром Корсакова – это расстройство мозга, которое, как правило, связано с пьянством в течение длительного периода с кратковременной потерей памяти.

Существуют еще, связанные с ВИЧ когнитивные нарушения в мозге.

Появилось у медицины и новое описание мягких когнитивные нарушений, используемого для описания людей, которые имеют проблемы с памятью, но на самом деле у них нет слабоумия.

Любопытное сообщение пришло из среды ученых, что они обнаружили, что лечению деменции помогает Виагра.

Полезная статья, связанная с темой:
От чего зависит возраст мозга и как стать моложе- тест.
Подписывайтесь на новые разнообразные материалы сайта с помощью оранжевой кнопки в боковой колонке страницы.

источник

Естественный физиологический процесс старения сам по себе не является болезнью. Но старение сопровождается комплексом физических изменений всех органов и систем человека. К сожалению, процесс старения затрагивает и психические особенности человека — во многих случаях в старости начинается разрушение личности как таковой. Изменения в психике выражены у всех по-разному и в разной степени, но сопровождают старение практически у каждого человека.

Люди стареют по-разному — это индивидуальный процесс. И тут речь идет не только о возрасте. Очень многие пожилые люди чрезвычайно долго сохраняют творческую активность, ясный ум и отличную память, а также способность радоваться жизни. Но подавляющее большинство стариков испытывают сильные изменения в физическом и психическом плане. Выход на пенсию, утрата родных людей, одиночество, профессиональная невостребованность приводят к изменению жизненных стереотипов. А возникающие физические недуги, неспособность самостоятельно справляться с проблемами ведут к развитию психических отклонений. И наоборот — психические отклонения, страхи перед будущим, осознание неотвратимости скорой смерти ведут к возникновению физических проблем. Причинно-следственные связи замещают одни другими.

Частые психические расстройства в старческом возрасте

В результате и биологических изменений, и социально-психологических условий жизни в старческом возрасте развиваются психические расстройства. Наиболее часто встречаемые проявления психических отклонений — депрессия, страхи-тревоги и ипохондрическое состояние.

Депрессия — самая настоящая болезнь, требующая серьезного адекватного лечения. Плохое настроение бывает у всех. Но когда оно длится неделями и месяцами, когда тоскливо-тревожное состояние, угрюмость, снижение активности не покидают человека, тут уже можно говорить о наличии заболевания. Часто плачущий старик, не встающий с постели целыми днями, избегающий общения — это симптоматика депрессии. И в таких случаях нужно обязательно обратиться за врачебной помощью во избежание дальнейшего развития болезни. Если вовремя начато лечение, от депрессии можно избавиться.

Страхи, тревога — также частые спутники пожилых людей. Даже простые житейские ситуации порой способны спровоцировать приступ страха, волнения и беспокойства. Если, скажем, встреча со знакомыми, поход за продуктами, оплата коммунальных услуг становятся источником страхов, то здесь можно говорить о невротическом расстройстве. Тревога может достигнуть степени паники, когда человек мечется по квартире, плачет, стонет, боится, испытывая при этом физиологический дискомфорт — внутреннюю дрожь, сердцебиение, что в свою очередь лишь усиливает страхи. Такие неврозы также являются серьезным психическим заболеванием, требующим лечения. И здесь простыми успокоительными средствами уже не обойтись.

Ипохондрия возникает с появлением убеждения в том, что у человека есть физическое заболевание. По сути ипохондрия — это фиксация старика на своих физических ощущениях. И в старческом возрасте находится обильная пища для таких ипохондрических переживаний. В основе болезненных ощущений у стариков-ипохондриков лежат все те же психические нарушения. И постоянная фиксированность на этих ощущениях, требование помощи у родных становятся стилем жизни таких больных. Лечение ипохондрических расстройств — задача нелегкая. Здесь нужна психотерапия, помощь и понимание близких людей и медикаментозное лечение.

Есть и другие отклонения и психические расстройства в старческом возрасте, являющиеся специфическими — это маниакальные расстройства, старческая деменция (разновидностью последней является болезнь Альцгеймера). Эти темы — предмет отдельной беседы.

Итак, в старческом возрасте, как видим, психические расстройства — нередкость. И далеко не всегда они распознаваемы: иногда ни сам человек, ни родственники и даже ни врачи не воспринимают поведение больного как признак болезни. Очень часто родные принимают признаки болезни за капризы стариков, за черту характера, который якобы изменился в худшую сторону. На самом же деле это ни что иное, как настоящие психические расстройства, которые нужно лечить и лечить как можно скорее.

Боле́зньАльцге́ймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет[1], но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо[2].

У каждого человека болезнь протекает по-своему, но при этом наблюдается ряд общих симптомов[3]. Первые заметные проявления обычно по ошибке связывают с преклонным возрастом или объясняют влиянием стресса[4].

Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство кратковременной памяти, этот симптом может проявляться, например, неспособностью вспомнить недавно заученную информацию. При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных тестов, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография (МРТ)[5].

С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти[4][6]. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти[7]. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться подспудно на протяжении длительного времени, прежде, чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет[8], менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет[9].

В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Исследования говорят об ассоциации болезни с накоплением бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга[10]. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигли этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. Две американские компании прекратили разработку некогда перспективного препарата для облегчения последствий потери памяти при болезни Альцгеймера после двух клинических исследований, в ходе которых средство не смогло помочь больным. Исследователи сообщили, что положительная динамика заболевания у пациентов в легкой или ранней стадии болезни Альцгеймера не отличалась от таковой в контрольной группе пациентов, которым давали плацебо. Компании Pfizer и Johnson&Johnson заявили, что все другие исследования в этой области были прекращены. В настоящее время лекарства от болезни Альцгеймера не существует[11]. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты[12].

Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжёлый финансовый груз на общество в развитых странах.

Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс.[4] Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза.[27] Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении не самых сложных повседневных задач.[28] Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособностиусвоить новую информацию.[29][30] Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера.[31][32] На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания.[33][34][35] Также преклиническую стадию называют, в зависимости от перевода разными авторами термина «mildcognitiveimpairment» (MCI)[36], «мягким когнитивным снижением»[37] или «умеренным когнитивным нарушением»[38], но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу.[39]

Ранняя деменция[править | править вики-текст]

Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия).[40] Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями.[41][42] Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении.[43][44][45] При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики, человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений.[46] По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий.[40]

Умеренная деменция[править | править вики-текст]

Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния.[40] Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафразия). Также идет потеря навыков чтения и письма.[43][47] Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач.[48] На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, больной может не узнавать близких родственников.[49] Прежде нетронутая долговременная память также нарушается[50] и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления, как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning),[51] раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, в сопротивлении помощи и уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов.[33][52] Может развиться недержание мочи.[53] У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение.[40][54]

Тяжелая деменция[править | править вики-текст]

На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется.[43] Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним.[55] Хотя на этом этапе все ещё могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением,[40] и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать,[56] а затем и самостоятельно питаться.[57] Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера.[58][59]

Причины[править | править вики-текст]

Объяснение возможных причин заболевания предложено в трёх основных конкурирующих гипотезах. Согласно старейшей «холинергической гипотезе», на которой основано большинство существующих методов терапии, болезнь Альцгеймера вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Поддержка этой гипотезы ослабла, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида,[60] ведущая к генерализованномунейровоспалительному процессу.[61]

В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ).[62][63] Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо её участка), обнаруживается Альцгеймер-подобная патология.[64][65] К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов.[66] Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера.[67] Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию.[68] Уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов не обнаружено.[69]

Существует тау-гипотеза, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка.[63] Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток.[70] Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона,[71] приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток.[72]

Болезнь Пика — редкое, как правило, хроническое и прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, встречающееся обычно в возрасте 50-60 лет и характеризующееся деструкцией и атрофией коры головного мозга преимущественно в области лобных и височных долей. Средний возраст начала заболевания — 54 года, средняя продолжительность до наступления смерти — 6 лет.

Симптомы[править | править вики-текст]

Клинически сопровождается симптомами тотального пресенильного слабоумия с распадом речи в виде нарушений логического мышления и восприятия, афазии и амнезии с апатией и экстрапирамидными расстройствами. Как правило, наблюдается анозогнозия.

Поведение пассивное, аспонтанное. Может наблюдаться грубость, сквернословие, непристойное поведение. Характерны стоячие обороты речи, стереотипная деятельность.

По клиническим симптомам сходно с болезнью Альцгеймера, но, в отличие от нее, болезнь Пика протекает более злокачественно, быстро приводит к распаду личности. При этом на первый план выходят именно расстройства личности и мышления, заслоняя нарушения памяти.

Патоморфология[править | править вики-текст]

При гистологическом исследовании ткани головного мозга в нейронах обнаруживаются необычные включения. Пирамидные нейроны набухшие, содержат цитоплазматические тельца Пика. Толщина серого вещества снижена, граница между серым и белым веществом размыта. Отмечается расширение желудочков (преимущественно передних рогов боковых желудочков) и субарахноидального пространства, углубление борозд полушарий.

Классификация[править | править вики-текст]

В клинической практике и в литературе встречаются синонимы болезни Пика — «синдром Пика», «атрофия Пика», «лобарный склероз», «ограниченная предстарческая атрофия мозга». Названа по имени немецкого психиатра и невропатолога Арнольда Пика, описавшего её симптомы в 1892 году. Нейроморфологические изменения были описаны в 1910-11 гг. Альцгеймером, который выделил клетки и тельца Пика и указал на сочетание их с локальной мозговой атрофией в области лобных и височных долей. Поначалу болезнь рассматривали как атипичный вариант сенильного слабоумия, но позднее она была выделена в отдельную нозологическую форму.[1]

По Международной классификации болезней ВОЗ X пересмотра относится к рубрике «G31.0 Ограниченная атрофия головного мозга», а также описывается в рубрике «F02.0х* Деменция при болезни Пика».

источник

Предлагаемая книга получила всемирное признание как одно из лучших руководств по психиатрии. В сжатой, доступной форме дается объективный всесторонний обзор современного состояния этой области знаний. Ее авторы имели целью привести, главным образом, вводную информацию по клинической психиатрии.

Первый том этого издания содержит описание психических расстройств, соответствующих симптомов и синдромов. Большое внимание уделено методике клинического обследования, принятым системам классификации, вопросам этиологии и методам лечения.

Второй том содержит главы, посвященные узким специальностям (в частности детской, гериатрической, судебной психиатрии), биологическим и психологическим методам лечения, организации психиатрического обслуживания и т. д.

Руководство предназначено тем, кто начинает специализироваться в области психиатрии; оно поможет студентам медицинских вузов углубить знания в этой сфере; психиатрам и врачам общего профиля пригодится как справочник.

Его ценность заключается также в том, что оно позволяет нашему читателю приобщиться к тенденциям и подходам современной западной психиатрии.

В этой книге основная информация о синдроме деменции дана в гл. 11 (см.), где приводятся ее определение, описание клинических проявлений и лечения. В данном разделе рассматривается только старческая деменция.

Старческая деменция признана с тех пор, как Эскироль описал «démence senile» в своем учебнике «О душевных болезнях» («Des maladies mentales»; см.: Esquirol 1838). Описание этого заболевания было дано им в общих чертах, однако оно сходно с принятой в наши дни концепцией (Alexander 1972). Крепелин отличал деменцию от психозов, вызванных другими органическими причинами, например нейросифилисом; он выделял пресенильную, сенильную и артериосклеротическую формы деменции. В 1955 году Roth в результате важного катамнестического исследования, посвященного психическим заболеваниям в пожилом возрасте, показал, что старческая деменция отличается от аффективных и параноидных расстройств более неблагоприятным прогнозом.

Случаи старческой деменции могут быть разделены на три группы в соответствии с этиологией и патологией:

1. Деменция типа Альцгеймера, при которой возникают такие же патологические изменения в головном мозге, как и при деменции типа Альцгеймера с началом в пресенильном периоде (пресенильная деменция описана в гл. 11). Это самый распространенный тип старческой деменции.

2. Мультиинфарктная деменция. Как очевидно из названия, она обусловлена множественными инфарктами в головном мозге, вызванными закупоркой сосудов. Эта группа соответствует более старой диагностической категории артериосклеротической деменции.

3. Деменция, вызванная другими причинами. Эта группа включает в себя случаи деменции, обусловленной целым рядом причин, таких как неоплазмы, инфекции, токсины и нарушения обмена веществ, причем некоторые из этих нарушений обратимы (см.: Larson et al. 1984; Marsden 1984).

В этой главе рассматриваются только первая и вторая группы; третья обсуждалась в гл. 11.

Клиническая картина деменции во всех трех группах почти одинакова. Некоторые незначительные различия в клинических проявлениях обнаруживаются достаточно часто, но они не всегда могут служить надежным основанием для разграничения этих групп.

Только недавно патологи разграничили вышеописанные подгруппы деменции. В течение многих лет считалось, что самой распространенной причиной деменции является сосудистое заболевание. Однако в этом побудило усомниться сообщение Corsellis (1962) о том, что гораздо чаще у больных деменцией выявляются патологические изменения, подобные наблюдаемым при болезни Альцгеймера. Эти данные в дальнейшем были подтверждены несколькими исследователями. Например, при тщательно проведенном клинико-патологическом исследовании, основанном на материалах последующих вскрытий 50 дементных больных, Tomlinson et al. (1970) обнаружили следующее распределение изменений: выраженная картина типа болезни Альцгеймера — 50 %; вероятная картина типа болезни Альцгеймера — 16 %; выраженный артериосклероз — 12 %; вероятный артериосклероз — 6 %; сочетание болезни Альцгеймера и артериосклероза — 8 %; без явной патологии — 8 %.

Рассмотрев результаты 20 исследований деменции, проведенных в Европе, Японии и Северной Америке, Henderson (1986) пришел к заключению, что умеренной и тяжелой деменцией страдает около 5 % лиц в возрасте 65 лет и старше и 20 % тех, кому за восемьдесят. Около 80 % этих больных живут в обществе, а не в специальных заведениях. Общая численность больных деменцией быстро увеличивается в развитых странах, так как повышается продолжительность жизни (см. также Jorm et al. 1987).

Хотя клинические проявления деменции были описаны в гл. 11, клинические признаки болезни Альцгеймера у пожилых людей кратко даются в этой главе ввиду широкой распространенности и важного значения этого состояния; к тому же некоторые из его черт весьма характерны (хотя и непригодны для дифференциально-диагностических целей).

Болезнь Альцгеймера обычно начинается после 70 лет. Согласно данным одного обширного исследования, средний возраст начала заболевания у мужчин — 73 года, у женщин — 75 лет (Larsson et al. 1963). Болезнью Альцгеймера страдают главным образом женщины. Смерть обычно наступает в течение пяти — восьми лет после появления первых признаков заболевания. С врачом редко консультируются до наступления поздней стадии хронического распада психических функций; иногда обращаются за медицинской помощью при внезапном ухудшении состояния в связи с каким-либо другим соматическим заболеванием.

Первые проявления болезни часто сводятся к незначительной забывчивости, которую трудно отличить от обычно наблюдаемой при нормальном старении. Начало, как правило, заметить трудно: в течение первых двух — четырех лет нарастают нарушения памяти; процесс развития болезни постепенно приводит к отсутствию спонтанности.

Одним из ранних признаков болезни обычно является дезориентированность; нередко она впервые становится заметной, когда субъект находится в незнакомой обстановке, например на отдыхе. Настроение может быть преимущественно депрессивным или эйфорическим, ровным или лабильным. Больные все меньше заботятся о себе, их социальное поведение ухудшается, хотя некоторые из них внешне сохраняют нормальный социальный облик, несмотря на тяжелые когнитивные нарушения. Часто больные бывают беспокойными, иногда просыпаются ночью. Они дезориентированы, испытывают растерянность.

На ранних стадиях клинические признаки существенно модифицируются преморбидной личностью, и любые дефекты личности имеют тенденцию усугубляться.

На более поздних стадиях болезни снижение интеллекта и изменение личности становятся очевидными; часто наблюдаются нарушения речевой и зрительно-пространственной функций. Иногда появляются фокальные признаки дисфункции теменной доли головного мозга, такие как дисфазия или диспраксия. Случайное соматическое заболевание может вызвать делирий, приводящий в результате к внезапному ухудшению когнитивных функций, которое нередко становится постоянным.

Патологическая анатомия болезни Альцгеймера

Как уже упоминалось ранее, патологические изменения при сенильной и пресенильной формах болезни Альцгеймера одинаковы. В головном мозге происходит атрофический процесс, при этом расширяются борозды и увеличиваются желудочки. При гистологическом исследовании отмечается потеря нервных клеток, особенно в трех внешних слоях коры, наряду с пролиферацией астроцитов, нарастающим фиброзным глиозом и атрофией дендритов. Импрегнация серебром показывает сенильные бляшки по всему кортикальному и субкортикальному серому веществу, а также нейрофибриллярные сплетения и грануловаскулярную дегенерацию. Особенно значительно поражены лимбические области, а сенсорно-моторные и затылочные относительно не затронуты. При электронной микроскопии установлено, что сенильные бляшки имеют центральное ядро из амилоида, окруженное аномальными нейронами, а нейрофибриллярные сплетения представляют собой парные спиральные филаменты (см.: Perry R., Perry Е. К. 1982; Reisberg 1983; Roth, Iversen 1986).

Сообщалось, что степень когнитивных нарушений тесно связана с количеством сенильных бляшек и в меньшей степени коррелирует с количеством нейрофибриллярных сплетений (см.: Roth 1971).

Нейрофизиологические аномалии были обнаружены как в периферических нервах, так и в полушариях мозга, что позволяет предположить широко распространенное поражение нервной системы (Levy et al. 1970).

Наиболее важной чертой являются изменения в пресинаптической холинергической системе коры головного мозга. Снижение уровня холинацетилтрансферазы было впервые отмечено Bowen et al. (1976). При биопсии ткани был выявлен пониженный синтез ацетилхолина и обнаружено, что это явление, очевидно, коррелирует со степенью когнитивных нарушений при жизни, а также со степенью тяжести патологических изменений в головном мозге на вскрытии (Neary et al. 1986). Очень низкий уровень ацетилхолина был обнаружен в базальном ядре Мейнерта, подкорковой структуре, являющейся основным источником холинергической иннервации коры головного мозга.

Хотя основное внимание привлекли холинергические нарушения, появляется все больше данных, указывающих на то, что и другие нейротрансмиттеры значительно затронуты (см.: Hardy et al. 1985). Количество норадреналина и 5-гидрокситриптамина уменьшается во многих корковых и подкорковых областях, а в коре снижено содержание пептида соматостатина. Последняя находка представляет интерес, поскольку она — в отличие от снижения уровня других нейротрансмиттеров — в большей степени относится к потере собственно корковых нейронов, чем к потере нейронных терминалей, тела клеток которых находятся в подкорке (Beal et al. 1986).

Существуют ли подгруппы болезни Альцгеймера?

Широко распространено мнение, что пресенильная и сенильная деменции представляют собой одно и то же расстройство, поскольку при обеих формах имеются невритические бляшки и нейрофибриллярные сплетения, а также обнаруживаются сходные нейрохимические нарушения.

Однако некоторые исследователи придерживаются мнения, что существуют два типа болезни Альцгеймера. Первый из них, как считают, характеризуется поздним началом, патологической картиной без существенной потери клеток, нерезкими биохимическими изменениями и более медленным течением. При втором типе отмечается более раннее начало, значительная потеря клеток, выраженные биохимические изменения и более быстрые темпы развития заболевания. Наблюдаются также более тяжелые двигательные симптомы и признаки поражения теменной доли мозга. Роль генетических факторов более очевидна при втором типе болезни Альцгеймера. Более значительная потеря клеток при этом типе наблюдается в подкорковых ядрах, особенно в базальном ядре Мейнерта и в nucleus coeruleus. Биохимические нарушения включают в себя выраженное уменьшение концентрации холинацетилтрансферазы в коре. Не выяснено, являются ли эти подтипы дискретными или же они представляют собой противоположные полюсы единого континуума (см.: Bondareff 1983; Jorm 1985).

В результате широкомасштабного исследования, о котором уже упоминалось ранее, Larsson et al. (1963) получили доказательства в пользу генетической основы болезни Альцгеймера у пожилых людей. Затем эти данные подтвердили Heston et al. (1981), тщательно изучив родственников 125 пробандов с деменцией Альцгеймера, доказанной посмертной гистологией. В результате этого исследования была также выявлена повышенная частота синдрома Дауна среди родственников пробандов.

Данные, полученные при изучении популяций, свидетельствуют о том, что генетические факторы имеют большее значение при более раннем начале болезни. Изучение генеалогии небольшого числа семей позволяет предположить наследование по аутосомно-доминантному типу. Тем не менее остается неясным, имеет ли место в подобных случаях, как считают Breitner и Folstein (1984), семейный подтип болезни Альцгеймера с аутосомно-доминантным типом наследования, характеризующийся афазией, аграфией и апраксией, или же существует континуум с большей генетической отягощенностью у тех, у кого болезнь развилась в более раннем возрасте.

Недавно для изучения болезни Альцгеймера были применены методы молекулярно-генетического исследования. Основное внимание концентрировалось на 21-й хромосоме ввиду наличия связи между синдромом Дауна и болезнью Альцгеймера. К тому же при изучении четырех семей с вероятной аутосомальной доминантной трансмиссией ответственный ген был обнаружен в 21-й хромосоме (St George-Hyslop et al. 1987). Особый интерес представляет вероятность того, что ответственным окажется ген, кодирующий предшественника амилоида A4. Этот ген обнаружен в 21-й хромосоме, а амилоид A4 — в бляшках и сплетениях (см.: Anderton 1987). Однако затем установили, что в ряде семей, где были случаи болезни Альцгеймера, ответственный ген не совпадает с геном, кодирующим предшественника амилоида A4 (Van Broeckhoven et al. 1987; Tanzi et al. 1987). Имеются также значительные сомнения в том, является ли амилоид A4 составной частью парных спиральных филаментов (см.: Anderton 1987). И наконец, как упоминалось ранее, неясно, играет ли какой-либо единичный ген основную роль в этиологии большинства случаев болезни Альцгеймера.

Высказывалось предположение, что болезнь Альцгеймера может быть вызвана избытком алюминия. В пользу этой гипотезы приводятся доказательства двух типов. Эксперименты на животных показали, что алюминий может вызывать образование аргентофильных сплетений, которые напоминают сплетения, образующиеся в головном мозге при болезни Альцгеймера. Силикат алюминия был обнаружен в бляшках в мозге людей, страдавших болезнью Альцгеймера (Candy et al. 1986). Отмечалось также, что диализная деменция (см.) связана с избытком алюминия, и этот факт, возможно, имеет отношение к рассматриваемому вопросу. Значение полученных данных неопределенно: при опытах на животных использовалась высокая концентрация алюминия; алюминий, обнаруженный в сплетениях в мозге больных людей, может быть вторичным, а патологические изменения при интоксикации алюминием в некоторых случаях не напоминают наблюдаемые при болезни Альцгеймера (см.: Foncin, El Hachini 1986).

Согласно другим неподтвержденным гипотезам предполагается, что болезнь Альцгеймера вызывается воздействием медленного вируса такого типа, как при болезни куру или при болезни Крейцфельдта — Якоба (см., например, Gibbs et al. 1968) либо аномальными иммунными механизмами. (См.: Deary, Whalley 1988 — обзор по этиологии.)

При этом состоянии деменция связана с множественными инфарктами разного размера, вызванными главным образом тромбоэмболией из экстракраниальных артерий (Hachinski et al. 1974). Термин «мультиинфарктная деменция» в основном заменил принятый ранее термин «артериосклеротическая деменция». Это заболевание несколько чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Оно может возникнуть, например, после инсульта; начало обычно приходится на возраст около 70–80 лет и часто бывает более острым, чем при болезни Альцгеймера. Первыми проявлениями могут быть эмоциональные и личностные изменения, за которыми следуют нарушения памяти и интеллекта, характеризующиеся колебаниями. Нередки периоды эмоциональной лабильности и спутанности, особенно по ночам. На некоторой стадии обычны приступы или умеренные эпизоды церебральной ишемии.

Диагноз трудно поставить с уверенностью, если в анамнезе нет явных инсультов или определенных локальных признаков. Признаки, указывающие на мультиинфарктную деменцию, таковы: лакунарные психологические выпадения, неравномерное развитие болезни при относительной сохранности личности. При соматическом обследовании обычно выявляются гипертензия и признаки артериосклероза в периферических и ретинальных сосудах; возможны и такие неврологические признаки, как псевдобульбарный паралич, ригидность, акинезия и патологически высокие рефлексы.

Hachinski et al. (1975) предложили метод, основанный на клинических проявлениях, для получения данных об ишемии, с тем чтобы отличить болезнь Альцгеймера от мультиинфарктной деменции. Этот метод вызвал интерес, но его пригодность еще не установлена полностью (Liston, La Rue 1985).

Для мультиинфарктной деменции обычно характерно неравномерное течение с периодами ухудшения, за которыми иногда следует частичное выздоровление на несколько месяцев. Около половины больных умирают от ишемической болезни сердца, другие — от инфарктов мозга или от почечных осложнений. Продолжительность жизни с момента установления диагноза варьирует в широких пределах, но в среднем составляет от четырех до пяти лет, — возможно, несколько больше, чем при болезни Альцгеймера (Roth 1955).

При мультиинфарктной деменции определяющей является ярко выраженная органическая патология. Имеются локальная или генерализованная атрофия мозга и расширение желудочков с областями инфарктов мозга и артериосклерозом в крупных сосудах. Под микроскопом видны множественные очаги инфарктов и ишемии. Tomlinson et al. (1970) обнаружили, что объем поврежденной коры мозга при вскрытии коррелирует со степенью интеллектуального повреждения незадолго до смерти; обычно когнитивные нарушения не выявлялись до тех пор, пока объем пораженной ткани мозга не достигал по крайней мере 50 мл.

Как показали биохимические исследования, при мультиинфарктной деменции нет связи между когнитивными нарушениями и уровнем ацетилхолинтрансферазы (Perry et al. 1978), что отличает это заболевание от деменции типа Альцгеймера. (Обзор по патологии см. у Perry R., Perry Е. К. (1982).)

Диагностика деменции в общих чертах обсуждалась в гл. 11, посвященной органической психиатрии (см.). При установлении деменции у пожилых людей придерживаются тех же принципов.

Деменцию следует отличать от острых органических психопатологических синдромов, депрессивных и параноидных расстройств. На острый органический синдром указывают помраченное, мерцающее сознание и такие симптомы, как ложные восприятия и галлюцинации (см.). Отличия от аффективных расстройств и параноидных состояний рассматриваются далее в этой главе. Следует также помнить, что за деменцию можно ошибочно принять состояние, наблюдаемое при гипотиреозе (см.).

При обследовании больных деменцией большое значение придается поиску поддающихся лечению причин этого заболевания, хотя они предки. К ним относятся, например, дефицит витамина B₁₂, нейросифилис и операбельные опухоли (см. гл. 11). Обычно для этих целей достаточно провести исследования, перечисленные ранее в этой главе. Как уже упоминалось, решение об оптимальной интенсивности обследования принимают с учетом возраста и общего состояния пациента.

Следует также тщательно выявлять любые, даже незначительные, поддающиеся лечению соматические нарушения, которые, не являясь первичной причиной деменции, часто с ней связаны. Лечение этих состояний может уменьшить дистресс и инвалидизацию (Wells 1978).

Принципы социальной оценки описаны ранее в этой главе (см.).

Как уже упоминалось, в первую очередь надо лечить любое поддающееся терапии соматическое расстройство. Если оно является первопричиной, деменция может оказаться обратимой. В случаях, когда острое органическое психическое расстройство накладывается на деменцию, психическое состояние нередко значительно улучшается при лечении связанного с ним соматического заболевания.

Независимо от причины деменции, беспокойство в дневное или ночное время может быть снижено такими лекарствами, как промазин, тиоридазин или галоперидол, не вызывающими серьезных побочных явлений. Эта мера может стать важным первым шагом в случаях, когда члены семьи измучены необходимостью постоянно заботиться о дезориентированном, находящемся в беспрерывном движении больном. Нейролептические средства могут также потребоваться при параноидном бреде, а антидепрессанты — при тяжелой депрессивной симптоматике.

В ряде публикаций сообщалось, что при болезни Альцгеймера могут оказывать специфический лечебный эффект лекарственные средства, относящиеся к четырем группам. Это холинергические препараты, включающие предшественников ацетилхолина, в частности холин и лецитин; стимуляторы синтеза ацетилхолина, например пирацетам, и ингибиторы гидролиза ацетилхолина, такие как физостигмин и тетрагидроаминоакридин. Вазодилататоры включают изоксуприн, дигидроэрготоксин, гидергин (смесь алкалоидов спорыньи) и цикланделат; нейропептиды — вазопрессин и его папавериновые аналоги, которые вводят интраназально; предполагаемые активаторы обмена веществ мозга — пентифиллин и пиритинол. Однако удовлетворительных клинических испытаний, которые бы подтвердили, что указанные лекарственные средства обладают специфическим действием в отношении болезни Альцгеймера, не проводилось; поэтому их употребление не рекомендуется. (Обзор данных см. у Reisberg (1983); Davis, Mohs (1986); Roth, Iversen (1986).)

Каких-либо специфических мер, используемых при мультиинфарктной деменции, не существует, за исключением контроля кровяного давления, а также — при наличии показаний — хирургического лечения стеноза каротидных артерий.

Психологическая терапия и социальная помощь

Психологическую и социальную помощь пожилым дементным больным оказывают в соответствии с общими принципами, описанными ранее в этой главе (см.). Во всех случаях, когда это возможно, больному следует продолжать жить у себя дома, особенно если он проживает совместно с кем-либо из близких. В разработке плана социальной помощи должны принимать участие все заинтересованные лица — члены семьи и друзья пациента, врач общей практики, а в большинстве случаев — и участковая психиатрическая медсестра или социальный работник. Может потребоваться организовать дневной уход за больным не только для того, чтобы обеспечить надзор за ним, занимать его и тренировать, но также с целью освободить на это время семью. Возможно, периодически понадобится на определенный срок помещать пациента в больницу, чтобы обеспечить отдых его близким или помочь преодолеть кризис.

Если больного нельзя оставить дома, то может быть целесообразно направить его в дом престарелых или в какое-либо другое подобное заведение. Если и это невозможно, то, вероятно, потребуется поместить пациента в больницу, где ему будут обеспечены долгосрочное лечение и уход. Обзор принципов ведения пожилых больных деменцией см. в Council on Scientific Affairs (1986).

источник