Болезнь альцгеймера это нейродегенеративное заболевание

К нейродегенеративным заболеваниям относится целая группа болезней, в основе которых лежат процессы, разрушающие клетки мозга. Болезни могут отличаться симптоматикой, продолжительностью, очагом поражения, но всех их объединяет деменция (слабоумие, разрушение личности), которая является неизменным спутником всех нейродегенеративных заболеваний головного мозга.

Какие бывают нейродегенеративные заболевания и их описание

Все заболевания, входящие в эту группу, приводят к полной деградации личности, деменции в результате гибели клеток мозга. Этот процесс является необратимым, а большинство нейродегенеративных заболеваний – неизлечимы.

Деменция проявляется при каждом отдельном заболевании по-разному, в разной степени и на различных этапах, но итог, как правило, один и тот же – деградация личности и смерть от соматических заболеваний.

Все нейродегенеративные заболевания головного мозга проявляются в различном возрасте и не являются признаком глубокой старости.

Перечислим некоторые, наиболее распространенные заболевания данного типа:

• Болезнь Альцгеймера. Эта болезнь известна в народе как «старческий маразм». Однако эта болезнь не является старческой, она может развиваться и в 40 лет, и даже раньше. Она развивается постепенно, начинаясь с разрушения памяти. Начальная стадия часто слабо выражена, поэтому начало болезни можно упустить. Со временем проблемы с памятью усиливаются, страдает мышление и восприятие, речь, а также могут страдать зрение и слух.
• Болезнь Паркинсона. Эта болезнь известна тем, что заболевший страдает сильным тремором, у него трясутся руки и голова, он не может нормально передвигаться и держать предметы. Чаще всего это заболевание встречается у пожилых людей старше 60 лет. Помимо движений страдает речь, жевательные мышцы ослабевают, наблюдается слюнотечение.
• Болезнь Пика. Также чаще встречается у людей в возрасте. Некоторые участки мозга атрофируются, что приводит к деменции и различным нарушениям. Для этого заболевания характерны признаки деменции уже на самых ранних стадиях. Болезнь быстро прогрессирует. Средняя продолжительность жизни при болезни Пика 6 лет. Причины этой болезни до сих пор неизвестны, считается, что она не является генетической.
• Деменция с тельцами Леви. Тельцами Леви называют специфический белок, который накапливается в клетках мозга, вызывая их гибель. Симптомы схожи с болезнью Паркинсона. Болезнь прогрессирует, однако сопровождается редкими улучшениями.

В рамках каждого отдельного заболевания могу различаться различные стадии, степени, формы деменции, локализация очагов поражения мозга.

Признаки и возможные причины нейродегенеративных заболеваний

Неизменными симптомами нейродегенеративных заболеваний головного мозга являются признаки деменции. Именно они подают сигнал о каких-то патологических процессах в мозге. Сначала у человека нарушается память, он забывает имена, путает даты, не может вспомнить, куда положил кошелек и гулял ли с собакой, однако критика и сознание еще в норме. На этом этапе можно принять деменцию на обычную рассеянность, которая свойственна многим людям и не только в пожилом возрасте.

Со временем у больного начинает снижаться интеллект, нарушается пространственная ориентация, привычные навыки теряются, человек с трудом пользуется бытовыми приборами, при этом не признается в своей несамостоятельности, то есть критика ослабевает.

Последней стадией деменции является полный распад личности.

Для семьи пациент видится совершенно безумным человеком, который никого не узнает. Любое общение с больным становится практически невозможным. Человек нуждается в постоянном уходе, наблюдении. Затем в результате соматических заболеваний наступает смерть. Причинами возникновения нейродегенеративных заболеваний могут служить различные процессы и факторы. Они далеко не всегда зависят от наследственности или травм.

Ключевые причины нейродегенеративных заболеваний:

• Сосудистые заболевания. Проблемы с сосудами могут приводить к недостаточному питанию головного мозга. При серьезных сосудистых заболеваниях клетки мозга начинают постепенно гибнуть. Однако этот процесс в некоторых случаях можно остановить, если лечить первопричину.
• Генетическая предрасположенность. Некоторое болезни имеют свой ген, например, есть тест, показывающий предрасположенность к болезни Альцгеймера, его предлагают пройти тем, у кого есть родственники с данным заболеванием.
• Черепно-мозговые травмы. Травма может привести к различным осложнениям, в том числе и к различным кистам, опухолям, кровоизлияниям в сосудах головного мозга, одно из возможных последствий – деменция.
• Рак головного мозга. Опухоли могут образовываться в различных долях и участках мозга, но все они сопровождаются неврологическими изменениями, включая слепоту, глухоту, расстройства памяти и мышления, деградацию личности.
• Инфекции. Различные серьезные инфекции типа энцефалита, сифилиса, ВИЧ так же иногда приводят к разрушению клеток мозга.

Способы исследований нейродегенеративных заболеваний головного мозга

Диагностика нейродегенеративных заболеваний головного мозга осложняется тем, что не существует такого анализа или обследования, которое бы точно и быстро указало на конкретный диагноз.

Конечно, диагностика может включать в себя и анализ крови, и МРТ, и электроэнцефалограмму. Особенно это касается черепно-мозговых травм. МРТ показывает, есть ли опухоли в мозге, есть ли проблемы с сосудами, кровоизлияния и какие-либо изменения. Анализ крови помогает узнать, если ли анемия, произошли ли какие-либо изменения с клетками крови.

Если человек заподозрил у себя или своего члена семьи признаки деменции, он должен пройти обследование у невролога, терапевта и окулиста, а также посетить психиатра. Очень часто начало нейродегенеративного заболевания можно спутать с сильной депрессией, когда также ухудшается память, начинаются проблемы с общением, восприятием, человек затрудняется в подборе слов. Такая сильная депрессия может развиться после шока, травмы или стресса.

Чтобы поставить диагноз, помимо сдачи всех анализов, необходимо наблюдение пациента в течение полугода. Если в течение этого времени те же самые симптомы будут наблюдаться или же усугубляться, можно говорить о деменции.

Признаками нейродегенеративного заболевания являются также нарушение слуха, иногда галлюцинации и бред, наличие органического поражения мозга (кровоизлияние, опухоль).

Во время обследования пациент проходит несколько тестов на восприятие, память, логическое и абстрактное мышление. Например, врач просит больного запомнить 3 слова, несвязанных друг с другом по смыслу, например, «стул, небо, злость». Затем просят нарисовать циферблат часов и написать рядом цифры. Через некоторое время пациент должен повторить слова.

Больше информации о нейродегенеративных заболеваниях можно узнать из видео.

Однако подобные пациенты должны тщательно наблюдаться. Они постоянно проходят обследование и принимают различные препараты, снимающие симптомы и замедляющие течение болезни.

Лечение нейродегенеративных заболеваний имеет свои особенности:

• Одновременно необходимо лечить и соматические заболевания. Больные требуют постоянно ухода и поддержки. Их не рекомендуется оставлять в одиночестве и изолировать от общества, поскольку это лишь усугубит течение болезни. Социальная поддержка и психологическая помощь являются незаменимой частью комплексного лечения.
• Медикаментозное лечение зависит от конкретного заболевания и причины ее возникновения. Например, при сосудистой деменции обязательно назначаются препараты для укрепления сосудов и нормализации кровяного давления. Также при нейродегенеративных заболеваниях прописывают ноотропы (для улучшения питания головного мозга) и нейролептики (успокаивающие препараты).
• Депрессия часто сопровождает деменцию. При болезни Паркинсона на определенном этапе возникает склонность к суициду. По этой причине при нейродегенеративных заболеваниях назначают антидепрессанты. Однако эти препараты имеют множество побочных эффектов. Их подбирают и корректируют по ходу лечения.
• На начальных стадиях важно поддерживать определенную умственную нагрузку. Пациенты выполняют различные упражнения для тренировки памяти и мышления. Это помогает замедлить течение болезни.
• Важно следить за питанием больного. Нейродегенеративные заболевания сопровождаются различными расстройствами пищеварительной и выделительной системы, у пациентов ухудшается аппетит, может развиться булимия. Если это лежачий больной, его необходимо кормить по времени, исключая продукты, которые могут спровоцировать непроходимость кишечника.

Конечно, вылечить подобные серьезные заболевания, сопровождаемые деменцией, народными средствами невозможно. Тем более нельзя заменять ими медикаменты. Но доказано, что некоторые травы могут замедлить процесс потери памяти. Их можно включать в комплексное лечение. К таким травам относят спиртовые настойки женьшеня, лимонника, левзеи.

Возможные осложнения: виды и описание

Застраховать себя от нейродегенеративных заболеваний невозможно, но можно снизить риск их возникновения или замедлить развитие:

• Изучать иностранные языки. Это звучит странно, но полиглоты реже страдают нейродегенеративными заболеваниями, или же они проявляются позже.
• Как можно дольше поддерживать уровень физической и умственной активности. При гиподинамии возникают проблемы с сосудами, которые могут ухудшить питание мозга и привести к деменции. Интеллектуальная деятельность также важна. Доказано, что образованные люди с высоким интеллектом, если и страдают нейродегенеративными заболеваниями, то они начинают проявляться позже, поскольку функции погибших клеток мозга передаются другим клеткам.
• Бороться с заболеваниями, приводящими к деменции. К факторам риска можно отнести сахарный диабет, ожирение, алкоголизм. Все эти состояния необходимо лечить и наблюдать, чтобы снизить риск возникновения нейродегенеративных заболеваний.

При таком количестве симптомов нейродегенеративные заболевания могут осложняться уже на начальных этапах различными состояниями и нарушениями. Например, бессонница. Она мучает не всех и не на каждом этапе, но иногда люди с прогрессирующей деменцией не могут нормально спать вообще или спят днем, а ночью бродят.

Одним из осложнений является агрессия.

Некоторые пациенты могут проявлять агрессию, воспринимая врачей и членов семьи как угрозу. Галлюцинации также провоцируют агрессию. Чаще это можно наблюдать при болезни Пика и алкогольной деменции. Галлюцинации являются серьезным осложнениям, приносящим много проблем и больному, и членам его семьи. Галлюцинации в отличии от иллюзии возникают без каких-либо внешних воздействий. Пациент видит то, чего нет, и воспринимает это как реальность. Галлюцинации могут быть очень пугающими, больной кричит и испытывает сильнейший стресс. Это осложнение встречается при деменции с тельцами Леви.

На начальных стадиях развития болезни она может осложниться депрессией, когда человек понимает, что болен и к чему это в результате приведет. Необходимо бороться с депрессией, пропивать курсами успокаивающие препараты, посещать группы поддержки.

источник

Нейродегенеративные заболевания – условно выделяемая, разнородная группа относительно медленно развивающихся болезней с преимущественным поражением серого вещества центральной нервной системы, и в большинстве случаев, характеризующихся образованием аномальных клеточных и/или внеклеточных включений (депозитов) с последующей гибелью нейронов по механизму апоптоза.

К сожалению, для большинства нейродегенеративных болезней отсутствуют радикальные методы лечения, которые позволили бы полностью остановить патологический процесс и тем более обеспечить полное восстановление. Поэтому ранняя диагностика заболевания и своевременно начатое лечение играет важнейшую роль в возможности повлиять на ход заболевания и улучшить качество жизни больного.

Среди большинства существующих в настоящее время методов исследования только МРТ способна помочь клиницисту поставить правильный диагноз.

В числе нейродегенеративных заболеваний наиболее часто в клинической практике встречаются болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.

Учитывая этот факт, для достоверной диагностики и дифференциальной диагностики данных патологических процессов в МРТ разработаны дополнительные программы, позволяющие прицельно оценить зону интереса.

Паркинсонизм представляет собой медленно прогрессирующий неврологический синдром, для которого характерны тремор покоя, мышечная ригидность и гипокинезия.
Причиной синдрома паркинсонизма могут быть церебральный атеросклероз, черепномозговые травмы, эпидемический энцефалит, токсические и метаболические нарушения, применение ряда лекарственных препаратов, опухоли (вторичный паркинсонизм).

Кроме того выделяют истинный (первичный) паркинсонизм, как следствие болезни Паркинсона.

Патогенетически при данном заболевании происходит дегенерация и гибель дофаминэргических пигментированных (меланинсодержащих) нейронов, глиоз этих ядерных групп, атрофия прилежащих частей покрышки среднего мозга, вторичная дегенерация дофаминэргических и норадреналинэргических путей. В черной субстанции определяется депонирование ионов железа в высоких концентрациях.

Именно поэтому в наших МРТ центрах для возможности точного дифференцирования истинной болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма, вызванного другими причинами, используются специальные программы, позволяющие прицельно изучить зону патологического процесса и оценить состояние ядер среднего мозга.

Норма (в норме определяется пониженный МРС от ретикулярной части черной субстанции (длинная тонкая стрелка) и красного ядра (толстая стрелка), слабогиперинтенсивный сигнал от компактной части ретикулярной формации, разделяющий их (тонкая короткая стрелка).

У большинства обследуемых пациентов с болезнью Паркинсона отмечается исчезновение нормального пониженного МР-сигнала от ретикулярной части черной субстанции и красных ядер.

Гибель меланинсодержащих нейронов ретикулярной части черной субстанции, повышение МРС и сглаживание границ между указанными в примере нормы 3 образованиями.

У части пациентов отмечается слияние в норме гипоинтенсивных зон в одну за счет депонирования железа в компактной и ретикулярной частях черной субстанции и красных ядрах в режиме Т2-ВИ, сопровождающееся слабым повышением МРС в Т1.

Накопление железа в среднем мозге с понижением сигнала от всех указанных образований со слиянием в одну зону гипоинтенсивного сигнала в режиме Т2-ВИ.

Данное заболевание является одной из ведущих причин деменции в современном обществе и, вследствие этого, представляет собой социально значимую проблему.
Клинически несколько чаще встречается у женщин. Проявляется прогрессирующим распадом когнитивных функций, среди которых первое место занимают нарушения памяти. Возможны острые психотические эпизоды – бред, галлюцинации, делирий. Реже встречаются гиперкинетические расстройства и синдром паркинсонизма, эписиндром.

При болезни Альцгеймера, в отличие от всех других нейродегенеративных заболеваний, максимальные изменения определяются в гиппокампах.

Именно поэтому в наших МРТ центрах используются специальные программы высокого разрешения с прицельным исследованием височных долей для максимально точного изучения состояния гиппокампов.

При этом на корональных томограммах при прицельном исследовании височных долей определяется асимметричная атрофия гиппокампов с истончением коры, расширением щелей Биша с двух сторон и височных рогов боковых желудочков. Эти изменения являются наиболее ранними. Также выявляется атрофия теменных и затылочных долей с расширением субарахноидальных пространств.

Выраженная атрофия на уровне крючка и тел гиппокампа справа с истончением коры и белого вещества и расширением височного рога и гиппокампальной щели.

Таким образом появление МРТ диагностики с применением специальных программ для прицельного исследования зон интереса значительно облегчило диагностику нейродегенеративных заболеваний и позволило клиницистам ставить правильный диагноз в более ранние стадии заболевания, своевременно назначать необходимые препараты, а значит улучшить прогноз заболевания и качество жизни пациента.

источник

Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 10 лет.

Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2]

Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.

Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.

По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:

• проблемы с речью;
• дезориентация;
• перепады настроения;
• потеря мотивации;
• снижение критики;
• проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.
• больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
• со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
• уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3]

Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]

Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.

У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.

Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]

Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):

1. с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
2. с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
3. преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).

Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.

Три стадии болезни Альцгеймера:

Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.

Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.

Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.

Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.

Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.

Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]

1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]

Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]

Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.

К таким средствам относятся:

1. ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
2. блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).

С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики.

Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.

С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать «эпидемии» деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.

На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать.

Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции.

источник

Что такое нейродегенеративные заболевания?

Заболевания нервной системы с потерей важнейшихфункций

Нейродегенеративные заболевания характеризуются поражениями нервной системы, вызывающими когнитивное расстройство, сопровождаемое изменениями в поведении и работе организма. В этой статье вы узнаете больше об этих болезнях: какова классификация нейрокогнитивных заболеваний, их признаки и симптомы, характеристики, последствия, лечение и другую полезную информацию.

Что такое нейродегенеративные заболевания? Нейродегенеративные заболевания – тип заболеваний,

особым образом вредящих нервной системе: они вызывают гибель нейронов и, как следствие, дегенерацию нервной ткани. В зависимости от вида заболевания это приводит к тем или иным нейропсихологическим расстройствам. Существуют различные виды нейродегенеративных заболеваний, для каждого из которых характерны определённые симптомы. В этой статье мы расскажем о таких, как:

Болезнь Альцгеймера
Болезнь Паркинсона (идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич, паркинсонизм)
Рассеянный склероз
Болезнь Гентингтона (синдром Гентингтона, хорея Гентингтона или Хантингтона)
Какова причина возникновения нейродегенеративного заболевания? В настоящее время точная причина неизвестна. Однако было доказано значение генетического фактора и среды в патогенезе данных болезней. Кроме того, исследованиями было подтверждено, что с возрастом риск возникновения нейродегенеративного заболевания увеличивается.

Нейродегенеративные заболевания: что это такое, симптомы, предупреждение и лечение
У людей, страдающих болезнью Паркинсона (БП), кроме характерных для болезни симптомов, таких как тремор или замедленность движений, существует риск развития когнитивных нарушений, значительно затрудняющих их повседневную жизнь. Узнайте, присутствует ли риск развития этого расстройства с помощью инновационного нейропсихологического теста CogniFit на болезнь Паркинсона.

Типы нейродегенеративных расстройств и как они проявляются
Далее мы рассмотрим указанные выше нейродегенеративные заболевания, ознакомимся с их основными характеристиками, чтобы научиться отличать их и не путать с другими схожими симптомами, а также узнаем как они проявляются:

Болезнь Альцгеймера. Ассоциация болезни Альцгеймера определяет это расстройство как нейродегенеративное заболевание, вызывающее прогрессивную потерю памяти и способности думать. Потеря памяти настолько серьёзна, что страдающий этой болезнью человек теряет способность выполнять ежедневные действия – ориентироваться в обстановке, ухаживать за собой. Основными симптомами являются: расстройства памяти, нарушающие повседневную жизнь, сложность с планированием и решением задач, невозможность выполнять привычную работу и задания, дезориентация, трудности с устной и письменной речью, утеря инициативы и изменения личности. Существуют нейропсихологические тесты, которые могут помочь обнаружить когнитивные проблемы, характерные для болезни Альцгеймера.

Болезнь Паркинсона. По данным Национального Института неврологических расстройств и сердечно-сосудистых заболеваний, эта болезнь характеризуется быстрым разрушением или гибелью нервных клеток. Основные симптомы: тремор конечностей, исчезающий во время сна; ригидность мышц (мышцы становятся напряжёнными и сокращёнными); брадикинезия (замедление движения). Всё это значительно усложняет повседневные действия (одевание, умывание, и т.д.), на которые страдающие этой болезнью затрачивают больше времени. Кроме того, возникает постуральная неустойчивость, из-за которой человек может легко упасть. Существуют клинические тесты для страдающих болезнью Паркинсона.
Рассеянный склероз. Эта болезнь затрагивает всю Центральную Нервную Систему целиком и характеризуется следующими симптомами: усталость, боли, нарушение равновесия, трудности с речью… Необходимо различать виды склероза согласно симптомам, однако наиболее часто у людей встречается рассеянный склероз в так называемой рецидивирующе-ремиттирующий форме.
Болезнь Гентингтона. Болезнь или хорея Гентингтона является наследственной. Эта болезнь легко узнаваема на продвинутой стадии: больные выполняют беспорядочные, неконтролируемые и повторяемые хореические движения (чем-то похожие на танец), сопровождаемые странными позами и выражениями лица. Кроме того, происходит ряд психологических и когнитивных нарушений, характерных для этой болезни, таких как депрессия, нарушение памяти, способности говорить и концентрации, и т.д. В результате все эти проблемы приводят к деменции. Заболевание развивается медленно, в течение 15-20 лет с момента проявления.
Излечимы ли нейродегенеративные заболевания?
Профессор Стенли Прузинер отмечает важность постоянных исследований этих болезней с целью поиска возможности их излечения. Это особенно важно с учётом того, сколько людей ими уже страдают или могут заболеть в связи с ростом общей продолжительности жизни. В настоящее время количество больных Альцгеймером превышает число страдающих рассеянным склерозом или болезнью Паркинсона.

С.Прузинер отмечает, что несмотря на то, что ещё предстоит пройти долгий путь в поисках возможного лечения нейродегенеративных заболеваний, всё же найдены некоторые зацепки, которые помогают понять природу и истоки этих сложнейших патологий. Обнаружено, что все нейродегенеративные расстройства объединяет один общий признак: нарушение правильного распада белка в организме, однако также важно отметить, что при каждой из этих болезней процессы распада белка различаются.

Учёные это понимают, однако пока неизвестно, будет ли найдено особое лекарство, способное победить эти заболевания. Многочисленные исследования указывают на лечение стволовыми клетками, однако до сих пор неизвестно каким образом можно простимулировать их к созданию связей после инъекции в мозг. Что действительно даёт надежду – ранняя диагностика заболевания, что может помочь предотвратить ухудшение и облегчить восстановление.

Благодаря исследованиям мы продвинулись на несколько шагов вперёд в диагностике неврологических заболеваний, что позволило применить полученные знания также и по отношению к нейродегенеративным расстройствам. В частности, используются такие технологии, как МРТ и позитронно-эмиссионная томография. Благодаря этим технологиям возможно выявить эти заболевания на ранних стадиях, а также обнаружить нарушения, вызванные этими болезнями.

В заключение хотелось бы отметить, что несмотря на то, что полное излечение этих патологий в настоящее время невозможно, проводятся многочисленные исследования каждой из них, что даёт надежду на то, что удастся найти способы по крайней мере притормозить развитие нейродегенеративных заболеваний.

NOELIA CHAVES CASTAÑO
Перевела с испанского Анна Иноземцева
Источник

источник

Болезнь Альцгеймера — заболевание головного мозга, возникающее обычно после 50 лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности.

Различают раннее (до 65 лет — тип II) и позднее (после 65 лет — тип I) начало заболевания. Диагноз устанавливают на основании клинической картины после исключения всех сходных заболеваний. Диагноз подтверждают на аутопсии путём определения количества сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений.

Как правило, болезнь начинается с малозаметных симптомов, но с течением времени прогрессирует. Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство кратковременной памяти, например, неспособность вспомнить недавно заученную информацию. С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти, возникают нарушения речи и когнитивных функций, пациент теряет способность ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти.

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, одна из распространенных форм деменции, «старческого слабоумия».

Чаще всего болезнь Альцгеймера развивается после 50 лет, хотя есть и случаи диагностики в более ранних возрастных периодах. Названная по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера болезнь на данный момент диагностирована у 46 миллионов человек в мире и, по прогнозам ученых, в ближайшие 30 лет эта цифра может увеличиться втрое.

Причины развития болезни еще не установлены, так же, как не создано эффективного препарата для лечения данного заболевания. Симптоматическая терапия при болезни Альцгеймера способна смягчить проявления, однако остановить прогрессию неизлечимого заболевания невозможно.

Различают следующие формы болезни Альцгеймера:

• Болезнь Альцгеймера с ранним началом. Редкая форма заболевания, которая диагностируется у людей до 65-летнего возраста. Распространенность болезни Альцгеймера с ранним началом составляет не более 10% от всех пациентов, страдающих данным заболеванием. У людей с синдромом Дауна болезнь Альцгеймера может проявиться в 45-40 лет.
• Болезнь Альцгеймера с поздним началом. Данная форма заболевания развивается после 65 лет и встречается в 90% случаев. Почти у половины людей старше 85 лет отмечаются проявления болезни Альцгеймера, которые могут быть связаны с наследственным предрасположением.
• Семейная форма болезни Альцгеймера. Это форма заболевания, наследуемая генетически. Установление семейной формы болезни Альцгеймера возможно в случае диагностирования заболевания, по крайней мере, у двух поколений. Это редко встречаемая форма болезни Альцгеймера, распространенность которой составляет менее 1%.

В настоящее время точная причина развития болезни Альцгеймера неизвестна. Долгое время в медицинском и научном сообществе господствовала холинергическая теория развития патологии. Согласно этой гипотезе болезнь Альцгеймера может быть связана с низким уровне продукции нейромедиатора ацетилхолина. Однако после того, как стало понятно, что препараты на основе ацетилхолина в отношении этой болезни не работают, то данная теория потеряла интерес среди исследователей.

Сегодня в качестве возможных причин болезни Альцгеймера рассматриваются две теории:

• Тау-гипотеза развития болезни Альцгеймера. Несмотря на наличие ряда косвенных доказательств в пользу амилоидной теории развития болезни Альцгеймера, все же ученые пока не обнаружили явной корреляции между накоплением и разрушением нейронов. Позже была предложена гипотеза, согласно которой в патогенезе заболевания ключевая роль отводится тау-белку. Возможно, патологические изменения в нервной системе возникают из-за нарушений структуры тау-белка. По мнению ряда исследователей, чрезмерное фосфорилирование тау-белка приводит к тому, что белки начинают объединяться между собой с образованием нейрофибриллярных клубков в нервных клетках. Такие структурные изменения приводят к нарушению передачи нервных импульсов, а затем и к полному разрушению нервной клетки, что и обуславливает появление деменции.
• Амилоидная теория развития болезни Альцгеймера. Данная теория была предложена в 1991 году, и согласно этой гипотезе, причиной болезни Альцгеймера является отложение бета-амилоидного белка в тканях мозга. Ген, кодирующий этот белок (АРР), располагается в 21 паре хромосом. Как известно, люди с синдромом Дауна также имеют хромосомные нарушения в 21 паре (содержат 3 хромосомы вместо 2). Примечательно, что у людей с синдромом Дауна, которые дожили до 40 лет, также обнаруживается деменция, напоминающая болезнь Альцгеймера, что только поддерживает амилоидную теорию. Отмечено, что ген АРР приводит к накоплению бета-амилоидного белка еще до наступления характерных симптомов болезни Альцгеймера. Многочисленные исследования на животных показывают, что отложение амилоидных бляшек в мозговых тканях со временем приводит к развитию симптомов, характерных для болезни Альцгеймера. Сегодня создана экспериментальная вакцина, способная очистить ткани мозга от амилоидных бляшек, правда, это не устраняет признаков деменции, которые возникают при болезни Альцгеймера.

Согласно медицинским наблюдениям, развитию болезни Альцгеймера также способствуют некоторые факторы, среди которых:

• пожилой возраст;
• женский пол (женщины болеют деменциями чаще мужчин);
• тяжелая депрессия и глубокие эмоциональные потрясения;
• черепно-мозговые травмы;
• отсутствие интеллектуальной деятельности (отмечено, что у людей, занимающихся умственной деятельностью, деменции возникают реже);
• низкий уровень образования;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• болезни органов дыхания, вследствие которых наступает кислородное голодание;
• атеросклероз;
• высокое артериальное давление;
• сахарный диабет;
• малоподвижный образ жизни;
• ожирение;
• вредные привычки (чрезмерное употребление алкогольных напитков, курение);
• пристрастие к кофеин содержащим напиткам и продуктам.

Для начальной стадии болезни Альцгеймера характерны такие признаки:

• неспособность вспомнить события недавней давности, забывчивость;
• отсутствие узнаваемости знакомых предметов;
• дезориентация;
• эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство;
• безразличие (апатия).

Для поздней стадии Альцгеймера болезни характерны такие симптомы:

1. бредовые идеи, галлюцинации;
2. неспособность узнавать родственников, близких людей;
3. проблемы с прямохождением, переходящие в шаркающую походку;
4. в редких случаях – судороги;
5. утрата способностей двигаться и самостоятельно мыслить.

Недуг включает еще такие симптомы: трудности во время таких действий, как принятие решений, рассуждений, выполнений математических операций, а также подсчете денег; у больного также наблюдается уменьшение знаний, взволнованность при осознании существующих трудностей и испуг от них, бессвязность речи, отсутствие способностей узнавать знакомые предметы, паузы при подборе нужных слов, повтор фраз, вопросов.

Болезнь Альцгеймера узнаваема по следующим признакам: необычное спокойствие, блуждание, уход от прежних контактов и социальной жизни, быстрая возбудимость, недержание мочи, безразличие к окружающим, недержание кала, потеря способность общаться устно, а также понимать написанное, неузнаваемость друзей и членов семьи.

Признаки болезни Альцгеймера отмечаются бредом, галлюцинациями, затруднениями при ходьбе, а также частыми падениями, легкостью заблудиться в знакомых местах, неспособностью одеваться, умываться, есть, самостоятельно принимать ванну.

В клинике болезни Альцгеймера симптомы очень вариабельны, у кого могут быть все признаки сразу, у кого-то может быть только несколько из них. Заболевание протекает в четырех последовательных стадиях, которые отличаются между собой.

Ранний период деменции характеризуется прогрессированием симптомов, наметившихся в стадии предеменции:

1. Страдания памяти усугубляются, однако различные аспекты затрагиваются не в равной мере: пациент еще помнит давно заученную информацию, вспоминает отдельные эпизоды прошлой жизни, по-прежнему умеет пользоваться предметами быта, но из головы полностью вылетают события недавнего времени;
2. Заметными становятся проблемы с речью, в лексиконе уменьшается количество слов, больной забывает их значения, беглость речи снижается, однако при речевом общении еще вполне адекватно пользуется простыми фразами и понятиями.
3. Нарушаются исполнительные функции: пациенту трудно сосредоточиться, планировать свои действия, он начинает терять гибкость абстрактного мышления. Способность к письму и рисованию на этой стадии не потеряна, но занятия с использованием мелкой моторики даются с трудом, поэтому при одевании или выполнении других задач, требующих точных движений, становится заметной неуклюжесть человека.

На начальной стадии болезни пациент еще способен обслуживать себя сам, выполнять несложные движения, говорить осознанно, но простыми фразами, однако он перестает быть полностью независимым (захотел – быстро собрался и пошел, запланировал – сделал…) – особые когнитивные усилия уже не обходятся без посторонней помощи.

На этой стадии заболевания усиливается нарушение памяти. Особенностью является то, что долгосрочная память (на давние события), память на привычные последовательные действия (как держать столовые приборы или как включить телевизор) остаются сохранными или страдают мало. Кратковременная память и запоминание чего-то нового очень страдают. Появляется агнозия — нарушение зрительного, тактильного или/и слухового восприятия. Часто могут появляться нарушения речевой функции. Оно может проявляться заторможенностью речи, обеднением словарного запаса.

Возможно нарушение двигательной активности, из-за ухудшения координации движения могут казаться медленными, неловкими. Письменная речь также затруднена. Больному часто бывает трудно выразить свои мысли, но он способен оперировать простыми стандартными понятиями, понимает и выполняет простые просьбы.

На этой стадии болезни пациенту уже необходим присмотр.

На этой стадии состояние пациента прогрессивно ухудшается, естественно, прогрессирует и выраженность симптомов:

• Окружающие замечают явные речевые расстройства, с человеком невозможно договориться, он теряет способность осмысливать свои фразы и воспринимать чужие, значение слов забывает, не может выражать свои мысли не только словами, но и письменно. Пытаясь что-то сообщить, он заменяет забытые слова пришедшими в голову и употребляет их не к месту (парафразия);
• Больной не может выражать свои мысли не только словами, но и письменно, он практически вообще теряет навыки к письму и чтению, правда, иной раз пытается читать, но лишь называя буквы, которые еще помнит. Интерес к журналам и книгам выражается, скорее всего, в том, что пациент хочет все время рвать бумагу на мелкие кусочки;
• Заметно страдает координация движений, больной не может самостоятельно одеваться, пользоваться столовыми приборами, посещать ванную и туалет;
• Становятся заметными и нарушения долговременной памяти: прошлая жизнь стирается, человек не может вспомнить, где он родился, учился, работал, перестает узнавать близких ему людей;
• При развитии данных симптомов, тем не менее, больной иногда проявляет склонность к бродяжничеству, агрессии, которая сменяется плаксивостью и беспомощностью. Бывают случаи, что такие больные уходят из дому, о чем мы потом слышим в сообщениях СМИ. Конечно, когда их найдут, то ничего вразумительного они не скажут;
• Физиологические отправления на данной стадии тоже начинают выходить из-под контроля больного, моча и содержимое кишечника не держатся – возникает острая необходимость в уходе за ним.

Все эти изменения становится большой проблемой и для самого человека (правда, он об этом не знает, поскольку не осознает сложность своего положения), и для тех, кому выпало за ним присматривать. В данной ситуации родственники начинают испытывать постоянный стресс и сами могут нуждаться в помощи, поэтому такого больного лучше содержать в специализированных заведениях. Пытаться лечить и надеяться, что к человеку вернется память, к сожалению, не имеет смысла.

На этой стадии болезни Альцгеймера пациенты полностью зависят от помощи окружающих, им жизненно необходим уход. Речь почти полностью утрачивается, иногда сохраняются отдельные слова или короткие фразы.

Больные понимают обращенную к ним речь, могут отвечать если не словами, то проявлением эмоций. Иногда еще может сохраняться агрессивное поведение, но, как правило, преобладают апатия и эмоциональное истощение. Больной практически не передвигается, из-за этого мышцы его атрофируются, а это ведет к невозможности произвольных действий, пациенты не могут даже встать с постели.

Даже для самых простых задач им требуется помощь постороннего человека. Погибают такие люди не из-за самой болезни Альцгеймера, а из-за осложнений, развивающихся при постоянном постельном режиме, например, пневмония или пролежни.

Активное развитие болезни снижает способность человека к самостоятельному мышлению, движению. Больные болезнью Альцгеймера перестают узнавать близких людей, не помнят свой возраст и ключевые жизненные моменты. Они будто застревают в прошлом и могут воображать себя еще молодыми. Кроме того, на данной стадии болезни Альцгеймера наблюдается нарушение и бытовых навыков.

Человек забывает как:

• одеваться;
• пользоваться столовыми приборами;
• совершать туалет и гигиенические процедуры;
• принимать пищу.

Больной утрачивает способность читать, писать, считать, забывает слова, ограничиваясь стереотипным их набором, теряет ориентацию во времени суток, способность глотать пищу. Такой человек может испытывать сильнейшую апатию или наоборот – агрессию.

Обратите внимание: на глубокой стадии развития болезни пациент не способен существовать самостоятельно и нуждается в уходе, кормлении. Вылечить данное заболевание не представляется возможным.

Сколько живут люди с болезнью Альцгеймера? Согласно статистике, средняя длительность жизни с момента постановки диагноза не превышает семи лет. Однако некоторые больные могут жить и до двадцати лет.

Важно знать, что осложнения заболевания могут вызвать:

• неполноценное питание;
• всевозможные травмы;
• инфекционные заболевания.

Поэтому диагностирование в начале развития недуга – очень важный момент. Необходимо следить за тем, чтобы родственник пожилого возраста регулярно обследовался и при первых же подозрениях срочно обращался к специалисту.

Диагностирование болезни Альцгеймера на основании показаний клиники — это работа с историей болезни персоны. Именно так можно полноценно проследить за динамикой изменения личности. Нас интересует множество подробностей из жизни пациента, особенно проблемы в учебе или же подобные хвори у родных. Они позволяют заподозрить изначальную недоразвитость интеллекта или наследственность патологии. Очень важна характерная МРТ – картина, что позволяет исключить иные патологии, развивающиеся по схожему прогнозу. Благо сейчас техника позволяет провести нейровизуализацию, причем для этого есть множество средств помимо МРТ, это и ПЭТ и КТ.

Помимо опроса, который продемонстрирует проблемы наиболее волнующие персону и методов нейровизуализации, которые позволят все подтвердить, нужно также провести психологические тесты. Шкал оценки в психологии есть множество и они сильно помогают сузить круг поиска патологии при выставлении диагноза, поэтому на них стоит остановиться. Поскольку при болезни Альцгеймера внимание достаточно быстро истощается, можно проверить насколько эта сфера страдает. Для этого используются таблицы Шульте с квадратами цифр от первой до двадцать пятой, которые нужно, чтобы исследуемый пациент отыскал. Корректурная проба с вычеркиванием каких-то названых букв и разнообразные ее модификации также хорошо определяют нарушения внимания. Красно-черная таблица Горбова поможет определить способность к переключению внимания. Множество менее распространенных тестов: линии Рисса, метод Мюнстерберга, отнимание по Крепелину от 100. Обязательно при болезни Альцгеймера исследовать память, она первая нарушается. Для этого используется проба на запоминание десяти слов. При этом она обычно очень снижена при норме от шести слов такие персоны запоминают 1-2 слова. Пробы проводят на все виды памяти, не только на кратковременную, также на ассоциативную с помощью пар связанных слов. Также применяется проба на запоминание искусственных слогов, тест Бентона и методика Пиктограм.

На более поздних стадиях нарушается и мышление, поэтому для диагностики в таком случае используется также методика Пиктограм, в которой, чтобы запомнить слова персона рисует картинки, по которым потом и вспомнит слова. Методика классификаций, установления последовательности, выделение существенных признаков, установление аналогий, сложных аналогий. Самая удобная – это методика называния 50-ти слов, когда человек просто говорит любые существительные, которые его не окружают. Если человек легко и последовательно называет слова по гнездам памяти, то, значит, патологии нет.

Как и любые патологии, болезнь Альцгеймера имеет отдельные диагностические критерии, составленные Американским институтом, который и позволяет четко выставить диагноз. Если есть нарушения в вышеприведенных тестах с возможностью выявления деменции, то можно считать это критерием. Затрагивается восемь основных нейропсихических мозговых доменов, что видно по поражению всех практически сфер психики.

Скрининговым тестом для диагностики болезней этого типа является тест ММСЕ, который позволяет проверить интеллектуальную сферу. Для уровня интеллекта используется тест Векслера с кубиками Кооса и прогрессивные матрицы Равена. Для больных уже с явно пораженной патологией используют батарею лобной дисфункции, тест рисования часов и мини-Кох.

Болезнь Альцгеймера в некой мере диагностируется при неврологическом осмотре, ведь двигательная сфера также поражена при этой патологии. Но это можно выявить лишь при прогрессировании заболевания. Очень важно выслушать не только пациента, в этой группе патологий мнение родных очень важно, ведь исследуемая персона часто может не заметить проблему, о которой сразу напомнят родные. И в целом многие больные, говоря с врачом, склонны диссимулировать.

Из лабораторных методов используются общие для исключения наличия причины деменции: анализ крови, мочи, биохимия. Поскольку на конечных стадиях всегда имеется изменение личности в сторону психопатизации, то ее также можно выявить тестированием, например ММПИ. И, в конце концов, посмертно на гистологических срезах видны мозговые изменения и отложения, имеющиеся в тканях такой персоны.

При лечении болезни Альцгеймера учитывают многофакторность развития заболевания. Значительный вклад в зарождение и развитие дегенеративного процесса в головном мозге вносят обменные нарушения, вызванные сопутствующими заболеваниями.

Поэтому на любой стадии развития деменции лечение патологии начинают с коррекции соматических (телесных) нарушений и расстройств обмена веществ: ставят под контроль деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы, в случае необходимости стабилизируют уровень сахара в крови, нормализуют состояние почек, печени, щитовидной железы, восполняют недостаток витаминов и микроэлементов. Восстановление нормального питания клеток головного мозга, устранение из плазмы крови токсических продуктов, улучшение общего состояния организма закономерно снижают выраженность симптомов болезни Альцгеймера и приостанавливают патологический процесс.

В тех случаях, когда лечебные мероприятия по коррекции сопутствующих нарушений не приводят к полному устранению признаков деменции, переходят к патогенетическому лечению заболевания, то есть назначают лекарственные средства, воздействующие на внутренний механизм развития болезни Альцгеймера. Кроме того, на всех стадиях развития патологии используют симптоматическое лечение, которое предусматривает использование лекарственных средств, устраняющих отдельные симптомы заболевания, такие как тревожность, депрессия, галлюцинации и т.п.

Комплексный подход к лечению болезни Альцгеймера включает применение вспомогательных методов медикаментозного воздействия, направленных на улучшение трофики нервной ткани, нормализацию обмена веществ в клетках коры головного мозга, повышение сопротивляемости к воздействию внутриклеточных токсинов и т.п.

Психологическое консультирование при болезни Альцгеймера можно условно разделить на два вида:

• помощь пациенту;
• помощь ближайшим родственникам, ухаживающим за больным.

Многие пациенты с болезнью Альцгеймера достаточно длительное время сохраняют относительно критическое отношение к своему состоянию и поэтому, наблюдая постепенное угасание собственной памяти и других умственных способностей, испытывают страх, тревогу и растерянность. Подобное состояние характерно для самых ранних стадий заболевания. В таких случаях нередко развивается депрессия, которая приносит много страданий пациенту и его близким. Кроме того, характерная для депрессии общая подавленность усугубляет проявления заболевания и способна ускорить развитие патологии.

Вызванная реакцией на болезнь депрессия подлежит обязательной психотерапии, которая при необходимости может быть дополнена назначением медицинских препаратов-антидепрессантов.

В таких случаях психокоррекция включает:

• психологическое консультирование пациента;
• советы психолога родственникам больного;
• семейную психотерапию.

Во время психологической консультации, которая проводится в доступной и доверительной форме, врач расскажет пациенту о сущности заболевания, методах борьбы с недугом, необходимости соблюдения медицинских рекомендаций.

Родственникам пациента психологи советуют устроить жизнь своего подопечного таким образом, чтобы он как можно меньше ощущал собственную беспомощность и зависимость от окружающих. Установлено, что отсутствие излишних ограничений увеличивает период последующей самостоятельности пациента и в дальнейшем снижает нагрузку на ухаживающих лиц.

Сеансы семейной психотерапии помогают скорректировать взаимопонимание и взаимодействие между пациентом и его ближайшим окружением.

Важную роль играет ближайшее окружение человека, страдающего болезнью Альцгеймера. Оно может помочь ему или ей справится с болезнью. Важно, чтобы члены семьи, которые заботятся о человеке в конечной стадии заболевания, принимали это во внимание. Им необходимо изменять окружающую обстановку таким образом, чтобы уберечь больного от стресса из-за изменяющихся факторов среды.
Члены семьи могут сделать следующее:

1. Обеспечит сбалансированное питание и достаточное питьё;
2. Прятать лекарства и яды;
3. Разговаривать с больным посредством простых и коротких предложений;
4. Обеспечивать чувство безопасности, сохранять окружающую обстановку знакомой и стабильной, придерживаясь рутинной жизни;
5. Необходимо иметь визуальные предметы, которые подсказывают время и место, такие как календари, часы, картины, на которых изображено время года;
6. Если Вам надо уйти из дома, то оставьте записки с простыми напоминаниями и указаниями, которым легко сможет следовать Ваш родственник;
7. Прикрепляйте этикетки к различным предметам;
8. Людям, страдающим болезнью Альцгеймера, необходимо носить идентификационный браслет с номером телефона, так как они склонны блуждать и теряться.

На ранних стадиях заболевания долговременная память сохранена лучше, чем кратковременная, поэтому человек часто наслаждается приятными воспоминаниями из прошлого. Воспользуйтесь семейными фотоальбомами, старыми журналами и любимыми семейными историями, чтобы воскресит эти воспоминания.
Уход за человеком с болезнью Альцгеймера сплачивает членов семьи. Если Вы ухаживаете за больным, то с ухудшающимся состоянием любимого человека Вам поможет справиться занятие обычными делами в доме. В этом отношении неоценима роль группы поддержки и социальных работников.

В 2008 году более 400 фармацевтических препаратов находились на стадии тестирования в различных странах мира. Примерно четверть из них проходили III фазу клинических испытаний, при успешном завершении которой вопрос о применении средства рассматривается регулирующими органами.

Существует направление клинических исследований, нацеленное на коррекцию базовых патологических изменений. Одной из типичных мишеней для препаратов, проходящих тестирование, являются скопления бета-амилоида, которые необходимо сократить. Испытываются такие методы, как иммунотерапия или вакцинация против амилоидного белка. В отличие от обычной вакцинации, осуществляемой заранее, в случае болезни Альцгеймера вакцина будет вводиться пациентам, уже получившим диагноз. Согласно концепции исследователей, иммунная система больного должна научиться распознавать и атаковать отложения амилоида, уменьшая их размеры и облегчая течение болезни.

В качестве конкретного примера вакцины можно привести молекулу ACC-001, клинические испытания которой были заморожены в 2008 году. Другое подобное средство — бапинейзумаб, искусственное антитело, идентичное натуральному анти-амилоидному антителу. Также в разработке находятся нейропротекторные средства, например, AL-108, и ингибиторы металло-белковых взаимодействий, такие как PBT2. Гибридный белок этанерцепт, действующий как TNF-ингибитор, демонстрирует обнадёживающие результаты. В опытах на мышах с моделью болезни Альцгеймера найдены весьма перспективные препараты которые улучшали когнитивные способности, такие как соединение EPPS защищающее нервную ткань путём активного разрушения амилоидных бляшек, а также препарат J147 и анти-астматическое лекарство Монтелукаст, продемонстрировавшие улучшение состояния мозга, сходное с омоложением.

В ходе клинических испытаний, проведённых в 2008 году, у пациентов на начальной и умеренной стадиях были отмечены позитивные сдвиги в течение болезни под воздействием тетраметилтионина хлорида, ингибирующего агрегацию тау-белка, и антигистамина димебона.

Чтобы обеспечить учёным разных стран возможность обмениваться идеями и предлагать гипотезы, а также предоставить всем интересующимся сведения о новейших научных исследованиях, был создан онлайн-проект Alzheimer Research Forum.

В 2014 году коллективу под руководством Ким Ду Ёна и Рудольфа Танзи удалось создать трёхмерную культуру нервной ткани на основе стволовых клеток человека in vitro, в которой экспериментально были воспроизведены дегенеративные изменения, связанные с накоплением бета-амилоидных образований и таупатиями.

Одним из направлений исследований является изучение течения болезни у пациентов, принадлежащих к разным расам. Группа учёных во главе с Лизой Барнс организовали исследование, в котором приняли участие 122 человека, из которых 81 человек принадлежал к европеоидной расе и 41 — к негроидной. Учёные исследовали ткани головного мозга пациентов. У 71 % пациентов негроидной расы были обнаружены признаки других патологий, помимо болезни Альцгеймера. У представителей европеоидной расы данный показатель составил 51 %. Помимо этого, у афроамериканцев чаще были выявлены заболевания кровеносных сосудов. Лекарства, которые на данный момент применяют для лечения болезни Альцгеймера, воздействуют лишь на определённый тип патологии. Полученные данные о смешанной картине заболевания у представителей негроидной расы помогут в создании новых способов лечения для данной группы пациентов.

В 2016 году биологи Центра генетики нейронных цепей RIKEN-MIT опубликовали результаты своего исследования. Они выяснили, что раздражая светом области головного мозга, отвечающие за память, можно стимулировать рост нейронных связей. Это способствует улучшению процесса извлечения воспоминаний, которое страдает при нейро-дегенеративной патологии, такой, как болезнь Альцгеймера

Исследование 2018 года показывает позитивный эффект от применения Кетогенной диеты. Кетоновые тела способны исправить энергетический дефицит мозга вызванный гипометаболизмом мозга.

На сегодняшний день около 30% всех пожилых людей старше 65 лет входят в группу риска, а со временем их станет в 2-3 раза больше. Поэтому уже сейчас нужно задавать себе вопрос: а что я сделал для того, чтобы в старости не оказаться в числе заболевших?

При профилактике болезни Альцгеймера доказано, что Омега 3 жирные кислоты, содержащиеся в лососе и других жирных рыбах, замедляют начало болезни и смягчают ее течение.

Однако данный недуг главным образом провоцирует не неправильное питание, а умственная «неактивность», низкий уровень интеллекта. Игра в шахматы, изучение языков, овладение новым музыкальным инструментом – все это заставляет головной мозг строить всё новые нейронные связи. А значит, увеличивает вероятность того, что болезнь Альцгеймера вас и ваших близких не коснется.

На ранних стадиях болезнь Альцгеймера плохо поддаётся диагностике. Определённый диагноз обычно ставится, когда когнитивные нарушения начинают отражаться на повседневной активности человека, хотя сам больной может быть ещё способен жить независимой жизнью. Постепенно лёгкие проблемы в когнитивной сфере сменяются нарастающими отклонениями, как когнитивными, так и иными, и этот процесс неумолимо переводит человека в зависимое от чужой помощи состояние.

Продолжительность жизни в группе больных снижена, а после постановки диагноза они живут в среднем около семи лет. Менее 3 % пациентов остаются в живых более четырнадцати лет. С повышенной смертностью ассоциированы такие признаки, как повышенная тяжесть когнитивных нарушений, сниженный уровень функционирования, падения, отклонения при неврологическом осмотре. Другие сопутствующие нарушения, например, болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, алкоголизм, также снижают продолжительность жизни больных. Чем раньше началась болезнь Альцгеймера, тем больше лет в среднем удаётся прожить пациенту после постановки диагноза, но при сравнении со здоровыми людьми общая продолжительность жизни такого человека особенно низка. Прогноз по выживаемости у женщин более благоприятен, чем у мужчин.

Смертность у пациентов в 70 % случаев обусловлена самой болезнью, при этом чаще всего непосредственными причинами являются пневмония и обезвоживание организма. Онкологические заболевания при болезни Альцгеймера отмечаются реже, чем в общей популяции.

Моя теща прожила 90 лет. Последние 8 лет нуждалась в присмотре по причине Альцгеймера. Теперь у ее дочери, моей жены, картина повторяется. У тещи была дочь, у нас ее нет. Впереди трудные времена.Для замедления процесса рекомендуется постоянное употребление северных жирных рыб ( сельдь, скумбрия), кориандрового меда, живых овощей. Нужна ежедневная посильная работа руками. требующая координации движений. Для поддержания синтеза витамина Д желательно ежедневное пребывание на солнце, хотя бы 0,5 часа. Всем коллегам по несчастью желаю мужества.

источник