Болезнь альцгеймера относится к заболеваниям

Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 10 лет.

Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2]

Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.

Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.

По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:

• проблемы с речью;
• дезориентация;
• перепады настроения;
• потеря мотивации;
• снижение критики;
• проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.
• больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
• со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
• уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3]

Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]

Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.

У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.

Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]

Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):

1. с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
2. с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
3. преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).

Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.

Три стадии болезни Альцгеймера:

Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.

Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.

Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.

Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.

Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.

Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]

1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]

Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]

Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.

К таким средствам относятся:

1. ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
2. блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).

С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики.

Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.

С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать «эпидемии» деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.

На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать.

Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции.

источник

Болезнь Альцгеймера (БА) – это приобретённое расстройство интеллекта. Болезнь сопровождается постепенным и стойким снижением познавательной деятельности. Человек теряет ранее усвоенные навыки и знания и не в состоянии усваивать новые. Больные БА не могут вести полноценный образ жизни и выполнять даже элементарные бытовые задачи.

Первые упоминания об этой болезни встречаются в древних источниках. Но детально дал ей определение Алоис Альцгеймер на примере своей подопечной только в 1907 году. Эта форма слабоумия получила название сенильная деменция альцгеймеровского типа или болезнь Альцгеймера. Её всё ещё изучают, пытаясь снизить вероятность новых заболеваний и улучшить жизнь больных.

По данным Всемирной организации здравоохранения на 2015 год 0, 441% всего населения планеты живут с деменцией. По прогнозам ВОЗ к 2030 году этот показатель увеличится до 0,556%. По исследованиям болезнь Альцгеймера – это самая частая причина слабоумия у пожилых людей. И число больных будет увеличиваться вдвое каждые 20 лет. Анализ групп заболевших показывает, что 60% из них живут в странах с низким и средним уровнем жизни.

Основная причина распространения болезни в мировых масштабах – рост числа пожилых. БА чаще поражает лиц после 65 лет, до 65 – встречается редко, а до 45 лет – практически никогда. Хотя за последнее десятилетие болезнь всё чаще поражает людей в более молодом возрасте – до 60 лет. Исключение в статистике приходится на больных с синдромом Дауна, у этой группы пациентов первые признаки заболевания наступают чаще к 30 годам. Мужчины заболевают БА в 2-3 раза реже, чем женщины. У детей и подростков БА не наблюдается.

Простыми словами, болезнь Альцгеймера – это медленная деградация человека во всех аспектах жизни. Её делят на две формы: сенильную и пресенильную. О первой говорят, когда заболевание начинается после 65 лет, а о последней – когда оно обнаруживается раньше этого возраста. Такая классификация отражает старые представления о деменции, когда считалось, что расстройства интеллекта в раннем и позднем возрасте – это разные патологии. Тогда болезнью Альцгеймера называли пресенильную форму, а сенильная называлась просто сенильной деменцией.

Исследования в этиологии и патогенезе болезни показали, что у обеих форм единые стадии и механизмы развития. Исходя из этого, и пресенильную, и сенильную объединили в одно заболевание и обозначают как «болезнь Альцгеймера». По МКБ 10 этот вид деменции получил код G30. Несмотря на единую суть, учёные не отрицают различия в клинических показателях у сенильной и пресенильной деменции.

Быстротекущая форма. Наступает в период 45-65 лет за исключением редких случаев, когда она поражает людей после 65 лет. От сенильной отличается более быстрым темпами развития и семейным анамнезом. Отличительные характеристики пресенильной формы:

• наступает до 65 лет;
• быстрое прогрессирование;
• семейный анамнез;
• в клинической картине ухудшение памяти, изменение речи, двигательных функций.

Чаще всего дебют болезни приходится на 55-60 лет. Первые стадии развиваются медленно и могут растянуться на период от нескольких месяцев до 2-4 лет. Распад интеллекта начинается с забывчивости на текущие события: пациент хорошо помнит давно прошедшие события, но забывает недавние. В отличие от старческой деменции, больной не погружается в прошлое. На начальных стадиях заболевания сохраняется критика к собственному состоянию.

Больной, осознавая происходящее, может пытаться скрыть болезнь. При разговоре человек часто пытается уйти от темы, так как не может вспомнить нужных слов или событий. Со временем попытки сохранить «фасад личности» ослабевают, снижается критика. Больной быстро теряет навыки чтения, счёта, письма. Восприятие окружения также размывается.

К сенсорным и амнестическим нарушениям присоединяется дезориентация. С прогрессом болезни человек постепенно забывает, как использовать предметы обихода. В дальнейшем наблюдаются бессмысленные движения и жестикуляция. На последних стадиях у больного полностью исчерпывается набор навыков и знаний. Речь ограничивается бессвязными звуками, больной забывает даже автоматизированные действия, такие как ходить или самостоятельно сидеть.

Полный цикл болезни занимает от 1 года до 10 лет. Темп прогресса зависит от таких факторов, как наследственность, вид деятельности, уровень жизни, наличие других болезней.

На закате патологии пациенты не в состоянии сделать что-то сами, попросить о чем-то. Смерть в большинстве случаев наступает от присоединения инфекций.

Форма более позднего проявления, чаще наступает после 65 лет. Сенильную деменцию называют первым типом болезни Альцгеймера. От пресенильной её отличает замедленный прогресс и отсутствие семейного анамнеза. Отличительные характеристики:

• наступает после 65 лет;
• семейный анамнез не прослеживается;
• прогресс медленный с временными плато;
• в клинической картине доминируют нарушения памяти.

От пресенильной формы I тип БА также отличает клиника. В первом случае у больного быстро наступают нарушения речи, осознанности, движений, гнозиса. При сенильной деменции постепенно распадается личность и психическая деятельность. Первые этапы патологии малозаметны. Со временем меняется конституция личности, человек может стать угрюмым, подозрительным, ворчливым.

Из симптомов сенильной деменции выделяют «сдвиг в прошлое». На ранних этапах человек не воспринимает новые знания, суждения, навыки. Прошлое воспринимается ими как пример. С прогрессом у больных наступают лжевоспоминания или узнавания, люди из текущего момента ассоциируются с лицами из прошлого. Также пациенты могут выдумывать события, связанные с прошлым.

С ранних этапов и до последнего прогрессирует эгоцентризм и эгоизм. Приоритеты больного сужаются вокруг его личности, здоровья и безопасности. Нарушается эмоциональная память к близким, исчезают прежние привязанности к людям. В поведении наступает прогресс низших влечений: обжорство, неуместная сексуализация, накопление хлама и т.д.

В отличие от пресенильной формы, в данном случае не наступает полного распада речи и двигательной функции. Больные до последней стадии могут сохранять богатый словарный запас и живость речи. Однако логические связи сильно страдают из-за маразма. Амнезия прогрессирует медленно и поражает от наиболее сложных навыков до простых.

На последних стадиях пациенты так же, как и в пресенильной форме, не могут позаботиться о себе. Полный цикл патологии занимает от 4 до 15 и более лет.

Болезнь Альцгеймера не заразна и признана многофакторным заболеванием. Точная причина развития дегенеративных процессов головного мозга остаётся невыясненной. Основной причиной патологическая анатомия называет дефекты генов, которые могут передаваться по наследству. Семейная деменция занимает лишь 10% от общего числа пациентов, однако ей посвящена большая часть исследований патанатомии.

Удалось выявить четыре гена, которые приводят к развитию Альцгеймера в старости. Эти гены приводят к нарушению метаболизма на клеточном уровне. Ключевую роль в предрасположенности отводят дефектам гена, кодирующего предшественника амилоидного белка (АРР). В норме он распадается на одинаковые полипептиды. При мутациях АРР делится на разные по величине фрагменты, при этом длинные не распадаются и образуют бляшки.

Скопления АРР откладываются в паренхиме мозга и повреждают нейроны. Из-за нарушенных нейроновых связей мозг не выполняет полноценно свою функцию. К подобному результату приводит и отклонение в структуре тау-белка. Его нити объединяются и создают «клубки». Такие соединения нарушают биохимическую передачу сигналов между клетками. Со временем клетки полностью отмирают.

Точно установить причину мутаций в генах, помимо наследственности, пока не удалось. Учёные составили список факторов, которые увеличивают риск и могут послужить триггерами для начала болезни.

• травмы головы;
• эпизоды депрессий и психологические потрясения;
• недостаток интеллектуальной активности;
• сахарный диабет;
• болезни дыхательной и сердечно-сосудистой системы;
• малоподвижный образ жизни и сидячая работа;
• пристрастие к сахару и кофе;
• увеличение веса;
• алкогольная и никотиновая зависимость.

Практически все факторы можно отнести и контролируемым и условно корригируемым. В зоне особого риска находятся люди в возрасте 65 лет и старше, пожилые женщины. Также вероятность столкнуться с деменцией выше у людей с лишним весом, болезнями сердца и сосудов, низкой интеллектуальной активностью.

После смерти своей пациентки Алоис Альцгеймер исследовал части её мозга, где обнаружил сенильные бляшки. Современные патологоанатомические исследования подтверждают, что у больных обнаруживаются скопления белка. При нарушениях АРР нерастворимые фрагменты откладываются в паренхиме мозга и стенках церебральных сосудов. Тау-белок входит в состав внутренних мембран нейронов. Нарушения в этом протеине повреждает мембраны, что в свою очередь влечёт смерть клеток головного мозга.

Поражения локализуются в коре и клетках головного мозга. Последствия распространяются на нервную систему и все функции мозга. Более всего страдает гиппокамп – область мозга, отвечающая за память и обучение.

Установить точное время начала БА – очень сложно. Дебют патологии малозаметен, и ни сами пациенты ни их близкие не могут определить, когда наступила первая стадия. К первым проявлениям относят сужение круга интересов, неустойчивость настроения, мнительность, несобранность. Обучаться пациентам очень сложно, новый материал усваивается всё хуже.

Также в числе симптомов на первых стадиях:

• сложность в выполнении трудных бытовых задач;
• прерывистый сон ночью и сонливость днём;
• постепенное забывание профессиональных навыков;
• «выпадение» отдельных слов из памяти, попытка заменить их синонимами;
• частая смена настроения и поведения;
• периодическая дезориентация в пространстве, случаи топографического кретинизма;
• заторможенность и ослабление мыслительных процессов.

В течение первых трёх лет заболевания к прогрессирующей амнезии добавляются дисфункций счёта, зрения, самосознания и восприятия окружения. С прогрессом всё больше нарушается гнозис – ориентация в пространстве, событиях, датах. Человек теряется в привычной ему местности, путается в датах и числах, в сенильной форме реальность замещается событиями прошлого. На последних стадиях пациент не узнаёт родных, не способен выполнять элементарных действий: одеваться, самостоятельно есть, общаться и т.д.

Полный цикл болезни может занять от 3 до 15 и более лет. Продолжительность жизни зависит от внешних факторов и физиологических. Пока что БА относится к необратимым патологиям, полностью остановить или обратить процесс деградации невозможно. В зависимости от симптомов и состояния больного различают 4 стадии БА.

Это первый этап заболевания, который чаще всего проходит незамеченными. Его также называют мягким когнитивным снижением. Длится эта фаза от нескольких месяцев до нескольких лет. В этот период уже есть первые симптомы. Больной не может спланировать свою деятельность, иногда забывает значение некоторых слов, долго не может сосредоточиться, не удерживает внимание на чем-то одном, трудно усваивает новую информацию.

В преддеменции наблюдаются лёгкие расстройства краткосрочной памяти. Человек всё чаще забывает зачем зашёл в комнату, теряет логическую цепочку в разговоре, часто теряется в датах.

На этой стадии появляется и постепенно усиливается апатия и снижается интерес к окружающему миру. Также окружение может заменить незначительные изменения в поведении, пациент может стать более внушаемым и доверчивым или, наоборот, подозрительным и ворчливым.

С прогрессом деградации преддеменция сменяется на раннюю фазу БА. Уже на этом этапе сам больной и его близкие могут заподозрить серьёзные проблемы. Рассеянность и забывчивость усугубляется, при этом эпизоды из далёкого прошлого не стираются, страдает кратковременная память. Спутываются даты и дни недели, учащаются случаи дезориентации в месте и времени. Человек всё хуже воспринимает новую информацию и всё сложнее поддаётся обучению.

На ранней стадии к прогрессирующей амнезии добавляется агнозия – расстройство тактильного, зрительного, слухового восприятия. Живость речи и словарный запас медленно снижаются, хотя в сенильной форме могут остаться практически без изменений. Также наступают нарушения в координации движений и первые случаи забывчивости функций предметов. Однако сознание ещё сохраняется. В пресенильной форме больной осознаёт, что с ним происходит и может пытаться скрыть своё состояние.

Третья стадия заболевания наступает постепенно, переходя из ранней. На этом этапе усиливаются все вышеперечисленные симптомы, человеку всё больше нужна помощь окружения. Усугубляется потеря кратковременной памяти, могут быть «провалы», когда человек не узнаёт близких. Появляются отклонения в поведении и характере больного, может появиться тяга к объеданию, бродяжничеству, накоплению хлама.

Постепенно усиливаются такие симптомы:

• дезориентация;
• ухудшается навык счёта и чтения;
• ориентация в днях и числах практически полностью стирается;
• всё чаще человек забывает название и предназначение предметов;
• нарушается речь, в ней всё больше существительных, неправильное произношение и долгие паузы.

Но в умеренной деменции пациент ещё может самостоятельно одеваться, следить за гигиеной, есть. Со временем эти навыки пропадают, и за больным всё больше нужен присмотр и уход.

По вечерам часто наступает смена настроения: плаксивость, неуместная разговорчивость или угрюмость, деловитость или ворчливость. Ночью сон прерывистый, днём наступает дремота. Учащаются случаи ночного энуреза.

На этом этапе ухаживать за больным без специализированной помощи очень сложно. Самостоятельно себя обслужить пациент не может вообще. Словарный запас практически полностью исчерпывается, за исключением сенильной деменции. Пациент уже не узнаёт родных и близких, не помнит предназначения и названия предметов. Апатия достигает своего пика, уменьшается вес. Больной не может самостоятельно вставать и ходить, есть, выполнять бытовые функции.

В пресенильной форме человек большую часть времени молча лежит, в сенильной – занимает эмбриональную позу. Также в первом случае речь состоит из отдельных отрывков и слогов, в сенильной форме может сохранятся живость речи, но она бессмысленна. Вместе с предметами человек забывает значение слов, поэтому не понимает окружающих. Из-за неподвижного образа жизни часто присовокупляются инфекции, пролежневые язвы, пневмония.

Распознать болезнь в этапе преддеменции довольно сложно. Чаще всего диагноз ставится на ранней стадии, когда родственники больного или он сам понимают, что происходит. Сенильные бляшки и клубки тау-белка в головном мозге откладываются с самого начала заболевания. Однако обнаружить их можно только в условиях патологоанатомического вскрытия. Диагностика БА – это трудоёмкий процесс, который включает нейропсихологическую оценку, визуальные тесты, клинические анализы.

Диагностика начинается с осмотра у невропатолога, общения с больным и его родственниками. Чтобы получить максимально полную клиническую картину, пациент проходит тесты: запоминает изображения и слова, читает, считает в уме и т.д. К тестам обязательно добавляются методы визуализации, такие как МРТ, ПЭТ, КТ.

Результаты осмотра и скрининга больного могут совпадать со многими видами деменции. Чтобы установить точный диагноз, нужны исследования головного мозга, так как именно в нём происходят основные изменения. Магнитно-резонансная томография показывает наиболее характерные изменения в структуре мозга. К ним относится:

1. Нарушенный метаболизм в клетках.
2. Церебральная атрофия. Из-за нарушения в нейроновых связях и отмирания клеток мозг сжимается, уменьшается в размере и меняет первоначальную форму.
3. Расширение желудочков и борозд.

В совокупности с результатами других исследований и МРТ увеличивается шанс на установление точного диагноза и выбор правильной терапии.

Иногда показания одного из исследований достаточно, если они исчерпывающие. Но для лучшей визуализации врач может совместить данные КТ и МРТ. В отличие от последнего, КТ показывает физическое состояние тканей. Доктор может увидеть на таких снимках рентгеновскую плотность вещества, которое меняется при заболевании. Для больного процесс обследования при МРТ и КТ практически идентичны.

Сравнительно новая схема обследования головного мозга – позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Она считается наиболее эффективным методом исследования на первых стадиях БА. Принцип ПЭТ заключается в визуализации молекулярной структуры мозга. Это даёт возможность с максимальной точностью установить диагноз на любой стадии заболевания. Тестируемому водят контрастное вещество и помещают в аппарат томографии.

Процесс исследования безболезненный и относится к безопасным, так как уровень излучений равен обычному рентгену. На основе показаний аппарата врач может рассмотреть не анатомическое строение, а функционирование мозга. Такое метод анализа регистрирует мельчайшие отклонения в работе отдельных систем и органов. ПЭТ может быть дополнено КТ или МРТ.

Лекарства, которое помогло бы избавиться от БА, не существует. К сожалению, процесс деградации мозга у больных необратим. Но своевременное обследование, хороший уход и симптоматическое лечение улучшают качество жизни пациента. Чем раньше будет выявлена болезнь, тем больше шансов на эффективную терапию. Лекарства-кандидаты уже находятся на стадии клинических исследований, а в Японии обнаружен новый метод диагностики по крови.

В лечении БА применяются паллиативные меры, которые облегчают болезнь и улучшают жизнь пациента. К ним относится:

1. Препараты, оптимизирующее синаптическую передачу, это ацетилхолин-эстеразы и мемантин. Они снижают и замедляют выраженность когнитивных расстройств, поддерживают адаптацию в повседневной жизни. Препараты могут назначать одновременно, так как они воздействуют на разные процессы в мозге.
2. Диета. Больному составляют меню на основе сопутствующих заболеваний, в рацион входят продукты, способствующие правильной работе мозга. Как правило, прописывается глютеновая, белковая и углеводная диеты.
3. Лечебная физкультура (ЛФК). Физическая активность так же необходима, как и интеллектуальная. Пациентам показаны прогулки, йога, лёгкая гимнастика, бег, плавание.
4. Поддерживающая психотерапия. В курс лечения входит работа с психологом, специалист предупреждает развитие депрессии и апатии, проводит когнитивную переподготовку и ориентацию в реальности. Особенно важен и эффективен этот пункт лечения на начальных стадиях заболевания.

Помимо медикаментов, могут использоваться другие профилактические и лечебные процедуры. Также для больного важна поддержка и помощь близких, упражнения по сенсорике и терапия воспоминаний. Чтобы замедлить процесс деградации показаны хобби, физическая активность, интеллектуальные игры и тесты.

В большинстве случаев на последних этапах заболевания пациенты помещаются в медучреждения, где они могут получить профессиональный уход. К этому моменту комплексная терапия сужается до медикаментозной и симптоматической. Методы лечения на последних стадиях призваны предупредить присоединение инфекций и пролежней. Психотерапия в этом случае уже неэффективна. При должном лечении с первых стадий можно продлить жизнь больного и сохранить нормальную жизнедеятельность на десятилетия.

Профилактика БА – это активная и интересная жизнь. Когда у человека мозг работает постоянно, в нём формируются новые связи между нейронами. Эти связи заменяют другие клетки мозга, которые по какой-то причине умерли. Поскольку первопричина формирования бляшек и клубков протеина ещё изучаются, методы профилактики направлены на повышение устойчивости мозга.

Чтобы предупредить болезнь Альцгеймера, рекомендуется постоянно изучать что-то новое. Это может быть изучение языков или новых хобби, обучение игры на музыкальных инструментах или управление транспортом.

Очень полезно идти в ногу со временем, осваивать компьютеры и возможности телефонов, электронные системы оплаты и т.д.

Физическая активность полезна и для мышц, и для работы мозга. При занятиях спортом кровь насыщается кислородом, что тоже снижает риск слабоумия. Лечение болезней дыхательной и сердечно-сосудистой системы – относится и к профилактике, и к терапии БА. Нормальная работа органов дыхания, сосудов и сердца снижает риск любого вида деменции.

Изучение и анализ эпидемиологии БА показал, что жители Индии страдают от слабоумия в 5 раз реже остальных рас. Исследования показали, что такая ситуация может быть вызвана большим потреблением карри. В этой приправе содержится куркумин, который уменьшает воспаления в мозге. Если говорить о питании, оно должно быть полноценным и разнообразным, содержать крупы и зелень. Также для мозга полезны витамины А, Е, С, В12. Их можно принимать с пищей или в виде отдельных витаминов.

Главная опасность недуга – распад личности. Человек не может полноценно прожить весь период болезни, поэтому из его жизни может «выпасть» целое десятилетие. Слабоумие нарушает привязанности больных к родным и близким, в стадии маразма человек практически «отсутствует». Необратимые изменения структуры головного мозга приводят к фактическому параличу, больной не в состоянии сам себе помочь.

На последних стадиях заболевания теряется контроль над физиологическими процессами. Болезнь Альцгеймера оказывается испытанием и для больного, и для родных людей. От неподвижного образа жизни, который прогрессирует на стадии умеренной деменции и усугубляется с годами, присовокупляются инфекции.

Дать индивидуальный прогноз очень сложно, продолжительность жизни при БА зависит от многих факторов. В первую очередь, это зависит от особенностей организма пациента. Средний прогноз с момента постановки диагноза – 7-10 лет. При этом чаще пациенты до 60 лет могут прожить с недугом 15 и более лет. Чем старше больной, тем меньше предполагаемая длительность жизни. Продлить жизнь больному помогает ранняя диагностика, комплексная терапия и качественный уход.

Сама по себе болезнь не становится причиной летального исхода. От снизившегося уровня жизни и активности падает масса тела, снижается иммунитет, присовокупляются другие болезни. При БА смерть чаще всего наступает от инфекций кожи, мочевыводящих путей, дыхательной системы. Не исключены случаи трагедий, если человек оказывается один дома или на улице.

источник

Болезнь Альцгеймера относится к группе нейродегенеративных заболеваний. Они связаны с поражением нейронов вследствие накопления в них патологического белка (бета-амилоида) и образования амилоидных бляшек в ткани головного мозга и сосудах, питающих их.

В результате таких патологических процессов развивается атрофия коры сначала – в центральных структурах мозга, затем – и в области больших полушарий, нарушаются процессы синтеза и распада нейромедиаторов, отвечающих за передачу нервных импульсов между нейронами. В итоге происходит постепенное угнетение высших нервных функций: память, внимание, мышление, речь, гнозис, праксис.

Деменция при болезни Альцгеймера развивается у пожилых людей, чаще после 65 лет. Течение ее медленное, неуклонно прогрессирующе.

Причины этой патологии до сих пор точно не определены. Все же основными этиологическими факторами считаются наследственная предрасположенность и возраст старше 65 лет.

В настоящее время обнаружено 3 гена, патология которых может считаться причиной развития заболевания:

1. Чаще всего при развитии данной патологии у человека обнаруживается мутация гена, находящегося в составе 14 хромосомы.
2. Синтез амилоидного белка, отложение которого в ткани мозга играет важную роль в патогенезе болезни Альцгеймера, кодируется геном, находящимся в 21 хромосоме. Патология этой пары хромосом (трисомия) встречается достаточно часто, вызывает синдром Дауна. У пациентов с этим синдромом данная патология встречается чаще, чем у остальных людей и развивается она у них в более молодом возрасте.
3. Самой редкой хромосомной аномалией, вызывающей заболевание, является мутация гена в первой хромосоме.

Помимо патологического влияния измененных генов, при болезни Альцгеймера симптомы появляются и прогрессируют из-за воздействия и других факторов, которые можно разделить на корригируемые и некорригируемые.

К некорригируемым факторам риска развития заболевания относят такие, влияние которых ничем устранить не удастся:

• Возраст человека. Клинически деменция альцгеймеровского типа начинает проявляться в возрасте 65-70 лет, затем состояние постепенно ухудшается, симптомы неуклонно прогрессируют.
• Пол: женщины более подвержены этой патологии.

Другие факторы риска – корригируемые. Человек может частично или полностью устранить их самостоятельно или с помощью врачей:

• Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия), возникающие вследствие ишемии клеток головного мозга.

• Черепно-мозговые травмы.
• Новообразования головного мозга.
• Отравления.
• Низкая интеллектуальная активность, отсутствие образования.
• Наличие психологической травмы, депрессии в анамнезе.
• Ожирение, малоподвижный образ жизни.
• Наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем).

Принято выделять 4 стадии болезни Альцгеймера:

1. Преддеменция. Клинически эта стадия практически никак не проявляется, но могут появляться легкие когнитивные нарушения. Морфологические изменения в головном мозге на этой стадии можно обнаружить.
2. Ранняя стадия заболевания.
3. Стадия клинических проявлений.
4. Тяжелая стадия.

В доклинической стадии могут обнаруживаться такие первые признаки болезни Альцгеймера, как снижение краткосрочной памяти, затруднение усвоения новой информации, нарушение абстрактного и логического мышления.

Может проявиться астено-депрессивный синдром, апатия в связи с тем, что человек осознает еще свои проблемы, но справиться с ними не может.

В эту стадию болезни Альцгеймера симптоматика прогрессирует:

• Нарушается и кратковременная, и долговременная память. Пациенты не могут запомнить новые названия, имена, становится сложно вспомнить что-либо, забывают некоторые слова, во время разговора пытаются избегать сложных речевых оборотов или подобрать подходящее слово взамен забытого, что не всегда получается, и речь в результате становится своеобразной. Человек может забыть иностранный язык, которым владел ранее.
• Развивается агнозия: сложность восприятия информации, невозможность сосредоточиться на каком-то деле, ранее которое затруднений не вызывало. Появляются проблемы в профессиональной деятельности. При просмотре серьезного фильма, чтении книги становится невозможным понять сюжет, пересказать затем полученную информацию своими словами.
• Становится сложно ориентироваться в незнакомом месте.
• В связи с перечисленными проблемами усугубляется тревожность, депрессия, могут развиться психозы, а затем – снижение интереса ко всему, апатия.

Основные клинические характеристики этой стадии:

• Развивается характерная деменция альцгеймеровского типа, проявляющаяся тем, что пациент не может вспомнить события из ближайшего прошлого, но хорошо помнит значимые события из своего детства и юности, помнит имена родителей, но не может сказать, как зовут внуков.
• Нарушается ориентация во времени: пациент помнит событие, но неправильно определяет отрезок времени, когда это событие произошло.
• Провалы в памяти больной может заполнять вымышленными историями.

• Со временем развивается нарушение праксиса, невозможность самообслуживания: человек не может сам одеться, приготовить пищу, забывает, как чистить зубы, принимать душ, пользоваться туалетом.
• Развивается нарушение контроля тазовых функций: непроизвольное мочеиспускание и опорожнение кишечника.
• Движения становятся неловкими, неуклюжими, меняется походка.
• Изменяется личность больного: он может стать агрессивным, раздражительным, плаксивым, может появиться склонность к бродяжничеству, бредовые идеи.

Основные проявления тяжелой стадии болезни Альцгеймера:

• Речь практически полностью исчезает. Больной молчит или невнятно бормочет.
• Развивается полная апатия ко всему.
• Утрачены все навыки самообслуживания: человек не способен есть самостоятельно, передвигаться, нуждается в круглосуточном уходе.
• Физиологические отправления не контролируются больным. Необходимо использование подгузников.

В результате почти полной обездвиженности часто развивается гипостатическая пневмония, появляются пролежни, может развиться восходящая инфекция мочевыводящих путей.

При болезни Альцгеймера последняя стадия ее практически ничем не корригируется, патологические состояния (пролежни, пневмонии), возникающие в это время являются основными причинами смерти. Продолжительность жизни пациентов с тяжелой стадией болезни – не более 1 года.

Нарушения памяти, депрессивные проявления и другие симптомы — это неспецифичные признаки, встречающиеся при многих других заболеваниях: последствия острых нарушений мозгового кровообращения, травм, опухоли головного мозга, рассеянный склероз, энцефалопатии разного генеза.

Для проведения дифференциального диагноза между всеми этими патологиями и назначения своевременного лечения, уменьшающего симптоматику, необходимо обратиться к специалистам: неврологу, психиатру.

При нарушении памяти, внимания, развитии астении, депрессии, для исключения серьезных заболеваний следует обратиться к неврологу.

Чем раньше диагностирована деменция при болезни Альцгеймера, тем больше возможностей предоставится для подбора специальной терапии, которая уменьшит проявления заболевания, замедлит прогрессирование симптоматики.

Диагноз выставляется на основании жалоб больного и его родственников, опроса:

• выяснения истории жизни больного,
• особенностей образа жизни,
• наследственности,
• анамнеза данного заболевания (выявляется наличие провоцирующих факторов),
• данных физикальных методов обследования, главным из которых является проведение психологического тестирования,
• инструментальных и лабораторных исследований.

Проводится тест на болезнь Альцгеймера для выявления когнитивной дисфункции:

1. Пациента просят назвать 4 предмета, изображенных на рисунке.
2. Предлагается запомнить и воспроизвести сразу и через 3 минуты 5 слов, написанных на карточке или сказанных доктором.
3. Просят распределить слова по категориям: выбрать из предложенных слов названия животных или растений, одушевленные и неодушевленные предметы и т.д.
4. Используются несложные арифметические задачи: счет, сложение, вычитание.
5. Тест рисования часов: просят нарисовать циферблат со стрелками, показывающими определенное время. Таким образом проверяется ориентирование в пространстве.
6. Нарушения праксиса выявляются при невозможности написать простое предложение, срисовать предложенный рисунок.

Эти методы основаны на использовании специальной аппаратуры для выявления морфологической и физиологической основы болезни Альцгеймера:

1. Электроэнцефалография при болезни Альцгеймера – это метод фиксации биоэлектрической активности нейронов головного мозга, которая изменяется при данной патологии. ЭЭГ выявляет изменения на стадии клинических проявлений заболевания, а также позволяет отследить эффективность лечения при проведении исследования в динамике.
2. Компьютерная томография (КТ) головного мозга или МРТ при болезни Альцгеймера позволяет выявить изменения в участках головного мозга, поражающихся при этом заболевании: атрофию коркового слоя головного мозга, уменьшение размеров мозга, увеличение желудочков.
3. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) выявляет снижение метаболизма в пораженных нейронах путем определения концентрации в них радиоактивного вещества, вводимого пациенту перед проведением ПЭТ. Этим методом можно выявить изменения на доклинической стадии заболевания.
4. Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга: выявляет наличие атеросклеротических бляшек в сосудах мозга, уменьшающих их просвет, что вызывает ишемию головного мозга.
5. ЭКГ, УЗИ сердца выявляют нарушения сердечного ритма, морфологические изменения миокарда, наличие тромбов в предсердиях, которые могут стать причиной инсульта и, как следствие, усугубляют поражение головного мозга.

Специфического анализа на болезнь Альцгеймера не существует. Основные исследования, проводимые для диагностики болезни, а также состояний, являющихся факторами риска развития заболевания:

• Биохимический анализ крови, определение липидного спектра, гликемический профиль: позволяют выявить повышение уровня холестерина, сахарный диабет и другие патологические состояния, провоцирующие развитие ангиопатии.
• Исследование спинномозговой жидкости для выявления бета-амилоида, являющегося маркером болезни Альцгеймера.

Новейшие исследования офтальмологов из Израиля и США нашли связь между нарушением зрения и нейродегенеративным расстройством.

Ученые Университета Дьюка провели исследования с помощью современной технологии — ОКТА (оптическая когерентная томография-ангиография). Она позволяет оперативно сделать качественные снимки внутриглазного кровотока. Медики подробно изучили на снимках изменения сетчатки глаза из-за болезни Альцгеймера и сравнили результаты с показателями здоровых и больных пациентов, а также с группой, у которой наблюдались первые признаки старческого снижения когнитивных функций.

В результате были обнаружены маркеры, характерные именно болезни Альцгеймера, например, уменьшение толщины слоя сетчатки глаза, снижение количества кровеносных сосудов. Подобных нарушений не было обнаружено у группы пациентов с небольшим, возрастным снижением когнитивных функций. Вывод, который был сделан учеными: данную методику можно применять для выявления ранних стадий болезни Альцгеймера.

Второе подобное исследование провели в медцентре им. Хаима Шибы, где обследовали пациентов с генетической предрасположенностью к болезни Альцгеймера, когда симптомы еще не проявились. Было также обнаружено истончение слоя сетчатки глаза, которое ученые связали с уменьшением размера гиппокампа.

Лечение болезни Альцгеймера должно быть комплексным. Назначаются препараты, оказывающие влияние на все звенья патогенеза заболевания, уменьшающие его клинические проявления.

Основные группы препаратов для лечения болезни Альцгеймера:

1. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы. К ним относятся: донепезил, реминил, экселон. Эти препараты увеличивают концентрацию ацетилхолина, нейромедиатора, улучшающего процесс передачи нервных импульсов между нейронами.
2. Мемантин препятствует негативному влиянию глутамата на нервные клетки.
3. Сосудистые, метаболические препараты (мексидол, винпоцетин, витамины группы В, пентоксифиллин, циннаризин и другие) улучшают питание головного мозга, оказывают антиоксидантное действие.
4. Ноотропные препараты (церебролизин, актовегин) улучшают внутриклеточный метаболизм в нейронах головного мозга, препятствуют их повреждению, стимулируют развитие межнейронных связей.
5. Антидепрессанты, анксиолитики, антипсихотические препараты – для симптоматического лечения заболевания.

Ученые постоянно пытаются синтезировать новые препараты, узнать, как предотвратить болезнь Альцгеймера, найти альтернативные способы терапии. На сегодняшний день предлагаются, изучаются следующие методы:

• Введение глюкозосодержащих веществ, улучшающих питание клеток головного мозга, тем самым восстанавливающих когнитивные функции.
• Разработка методов доставки лекарственных веществ к пораженным участкам мозга аэрозольным способом.
• Проводятся попытки создания препаратов, блокирующих образование амилоидных бляшек в ткани мозга и сосудах.
• Развитие генотехнологий, имплантации стволовых клеток для замены пораженной ткани мозга.
• Изобретение новых лекарств, при болезни Альцгеймера улучшающих межнейронные связи.

На ранних стадиях заболевания у больного сохранено еще критическое отношение к своему состоянию и окружающим. Он понимает, что страдает его память, становится невнимательным, не может выполнять обычные для него задания.

Человек начинает испытывать страх, тревогу за свою дальнейшую жизнь, боится стать обузой для близких людей. Нужно знать, как избежать этого при болезни Альцгеймера.

Родственники такого больного, наблюдая за постепенным и неуклонным ухудшением состояния, уменьшающим продолжительность его жизни, изменением личности близкого человека, не имея возможности помочь ему, также испытывают моральные страдания, у них развиваются тревожные, депрессивные расстройства. В таких случаях могут потребоваться следующие методы помощи:

1. Индивидуальные занятия с психологом, психотерапевтом.
2. Групповая психотерапия.
3. Психологическая самопомощь.

• Стоит четко распланировать режим дня для себя и больного родственника, учитывая время приема пищи, лекарств, гигиенические процедуры, прогулки и т.д.
• Подключить к уходу за больным всех членов семьи.
• Не оставаться один на один со своими проблемами, сомнениями. Следует общаться с товарищами по несчастью, которые могут поделиться, как они или их близкие живут с болезнью Альцгеймера, вступать в группы взаимопомощи. Одна из таких живых и активных групп взаимопомощи и общения.
• Не пренебрегать профессиональными консультациями психологов, принимать при необходимости препараты против депрессии, тревожности, назначенные врачом.
• Изучать информацию об этой патологии.

При ежедневном уходе за больным человеком необходимо придерживаться нескольких правил, позволяющим обеспечить физическое и психологическое благополучие пациента, у которого диагностирован синдром Альцгеймера:

• Четкий режим дня.
• Правильное, регулярное питание пациента с присутствием в рационе всех необходимых питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов. Пища должна быть не горячей, жидкой, пюреобразной при нарушении глотания у пациента.
• Обеспечение безопасности помещения, где живет больной человек: отсутствие скользких полов, острых углов, недоступность для больного огня, острых предметов.
• Доброжелательное, терпеливое отношение к больному человеку.
• Поощрение попыток больного самостоятельного ухода за собой, не исключая при этом контроля за пациентом и помощи ему. Одежда должна быть без сложных застежек, легко одеваться и сниматься, обувь следует выбирать без скользкой подошвы.
• Исключение доступа к ценным вещам, деньгам.
• Следует стараться избегать новых мест во время прогулок, встреч с незнакомыми людьми, так как это может испугать больного. Одного такого человека отпускать на прогулку нельзя.
• Вовремя давать все лекарства пациенту, при необходимости – консультироваться с врачом.

Что нужно делать, и чего избегать, чтобы предупредить болезнь Альцгеймера: следует по возможности исключить все корригируемые факторы риска развития этого заболевания:

1. Адекватное лечение гипертонической болезни антигипертензивными (снижающими артериальное давление) препаратами.
2. Нормализация уровня холестерина и сахара в крови при помощи диеты, статинов, сахароснижающих препаратов.
3. Правильное питание с включением в рацион морепродуктов, рыбы, растительных масел, кисломолочных продуктов, красного вина.
4. Исключение вредных привычек.
5. Регулярные прогулки на свежем воздухе, адекватные физические нагрузки.
6. Соблюдение режима труда и отдыха, избегание стрессовых ситуаций.
7. Постоянное самообразование, тренировки мозга: заучивание стихов, чтение классической литературы, просмотры серьезных фильмов.

Вылечить болезнь Альцгеймера, как и определить точные причины, вызывающие ее, пока невозможно, поэтому от нее не застрахован никто. Многие известные люди имели этот диагноз, среди знаменитостей с болезнью Альцгеймера и бывший президент США Рональд Рейган.

Проблема ранней диагностики и поиска эффективного лечения, профилактики болезни Альцгеймера – очень важные вопросы, которые ученые не решили до сих пор.

источник

• Страх неудачи (атихифобия) свойственен каждому индивиду, но одному человеку удае.
• Страх одиночества хоть раз в жизни испытывал каждый индивид. Многие люди понимаю.
• Игромания – это аналог зависимости, своего рода вредоносное увлечение, чрезмерно.

Болезнь Альцгеймера – это одна из распространенных форм деменции, относящаяся к нейродегенеративному заболеванию. Заболевание обнаруживается у людей пожилого возраста, однако бывают случаи появления и в раннем возрасте. Болезнь Альцгеймера протекает индивидуально с набором обширных симптомов. Первые признаки обычно связывают по ошибке со стрессом или возрастом. Зачастую на ранней стадии первое, что настораживает так это расстройство кратковременной памяти. При консультировании у специалистов для уточнения диагноза анализируют поведение, а также проводят серию когнитивных тестов, МРТ. Развитие болезни характеризуется потерей долговременной памяти. Постепенное исчезновение функций организма неизбежно провоцирует летальный исход. Индивидуальный прогноз вызывает затруднения, поскольку имеется множество вариаций течения данного состояния.

Читайте также:  Как помочь с болезнью альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – это сложнейшее заболевание центральной нервной системы, которому присущи такие симптомы как потеря памяти и логического мышления, заторможенность речи. С каждым днем больным труднее становится делать элементарные вещи: одеваться, умываться, поглощать пищу. Происходит дегенерация нервных клеток того участка мозга, который перерабатывает познавательную информацию. Заболевание получило название по имени немецкого ученого, врача Алоиса Альцгеймера, который открыл его в 1906 году. До сегодняшнего дня причины данного состояния и его точное протекание до конца не изучены.

Болезнь Альцгеймера прогрессирует постепенно, сначала непродуманные поступки списываются на старость, однако затем они переходят в стадию критического развития. Человек со временем становится беспомощным, как ребенок. На последней стадии заболевания он полностью зависит от помощи окружающих. Иногда теряется умение к нормальной ходьбе, привычном сидении.

Болезнь Альцгеймера – это бич ХХІ века. Она неизлечима, распространяется по всему миру быстрее, чем другая страшная болезнь – СПИД. После определения диагноза продолжительность жизни больного колеблется от семи до восьми лет, редко до десяти-двенадцати. С 2000 года наблюдается стремительный рост заболевания. Вероятно, это связано с увеличением продолжительности жизни, а также с тенденциями к старению населения. Это состояние наводит ужас на людей.

Знаменитости, которых не обошла болезнь Альцгеймера – это Рита Хейворт, Чарльтон Хестон, Питер Фальк, Анни Жирардо, сэр Шон Коннери, Рональд Рейган. Для прогрессирующего состояния характерны нарушения высших психических функций – памяти, мышления, эмоций, идентификации себя как личности. Со временем появляются физические проблемы — теряется сила и равновесие, а также функции тазовых органов. Постепенно человек исчезает, как личность, утрачивает способность к самообслуживанию и начинает полностью зависеть от постороннего ухода. Этот недуг в 70% случаев выступает причиной деменции.

На сегодняшний день отсутствует полное понимание причин, а также течения заболевания. Исследования говорят об ассоциации данного состояния с накоплением нейрофибриллярных клубков, а также бляшек в тканях мозга. Классические методы терапии способны смягчить симптомы, однако не позволяют остановить или замедлить развитие данного состояния. Одним из главных факторов болезни выступает возраст. После 60-ти лет вероятность развития заболевания увеличивается. У людей, занимающихся умственным трудом, частота возникновения болезни Альцгеймера гораздо ниже, чем у тех, кто работает на физически тяжелых участках.

Исследования говорят о том, что генетическая составляющая провоцирует у некоторых людей предрасположенность к болезни Альцгеймера. Что происходит в головном мозге? Отмирают нейроны в центральной части коры головного мозга. В клетках головного мозга происходят атрофические процессы, при которых человек забывает свой адрес и фамилию, не может вспомнить родственников и близких людей, теряется в знакомой издавна обстановке, пытается уйти из дома. Поступки больного не поддаются логике, никогда не знаешь, что от него можно ожидать.

Причинами заболевания могут быть травмы головы, повлекшие за собой опухоль головного мозга, отравление токсичными веществами.

Болезнь Альцгеймера у детей может также развиться. Это связано с другим генетическим заболеванием — синдромом Дауна.

Болезнь Альцгеймера передается по наследству? Этот вопрос зачастую беспокоит близких родственников. К сожалению, данное состояние относится к наследственным с отсроченным началом. Усугубить ситуацию и спровоцировать ее появление могут другие неблагоприятные факторы: вредные привычки, плохая экология.

Для ранней стадии Альцгеймера болезни характерны такие симптомы:

— неспособность вспомнить события недавней давности, забывчивость;

— отсутствие узнаваемости знакомых предметов;

— эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство;

Для поздней стадии Альцгеймера болезни характерны такие симптомы:

— бредовые идеи, галлюцинации;

— неспособность узнавать родственников, близких людей;

— проблемы с прямохождением, переходящие в шаркающую походку;

— в редких случаях – судороги;

— утрата способностей двигаться и самостоятельно мыслить.

Болезнь Альцгеймера включает еще такие симптомы: трудности во время таких действий, как принятие решений, рассуждений, выполнений математических операций, а также подсчете денег; у больного также наблюдается уменьшение знаний, взволнованность при осознании существующих трудностей и испуг от них, бессвязность речи, отсутствие способностей узнавать знакомые предметы, паузы при подборе нужных слов, повтор фраз, вопросов.

Болезнь Альцгеймера узнаваема по следующим признакам: необычное спокойствие, блуждание, уход от прежних контактов и социальной жизни, быстрая возбудимость, недержание мочи, безразличие к окружающим, недержание кала, потеря способность общаться устно, а также понимать написанное, неузнаваемость друзей и членов семьи.

Признаки болезни Альцгеймера отмечаются бредом, галлюцинациями, затруднениями при ходьбе, а также частыми падениями, легкостью заблудиться в знакомых местах, неспособностью одеваться, умываться, есть, самостоятельно принимать ванну.

Болезнь Альцгеймера зачастую включает симптомы такого серьезного заболевания как паранойя.

В настоящее время нет диагностических методик, кроме аутопсии, которые точно определяют заболевание.

Диагностика болезни Альцгеймера осуществляется на основании истории заболевания, а также включает все данные о психическом здоровье родственников.

Основным диагностическим критерием выступает постепенная потеря памяти, а также отсутствие познавательной способности. Выявляются и другие заболевания, которые вызывают потерю памяти. Эти данные можно выявить после получения снимка мозга, а также после различных лабораторных тестов. К этим исследованиям относят: компьютерную томографию мозга, анализ крови.

Начинается заболевание с легкой забывчивости и далее распространяется на другие функциональные области. В итоге это приводит к невозможности одолеть трудности повседневной жизни. Клиника заболевания, которая еще не отражает до конца весь комплекс симптомов, а также степени тяжести, близка синдрому деменции. Считается достаточным нарушения разговорной речи, а также наличие в повседневной жизни множественных когнитивных изменений.

Определяется степень деменции посредством оценки вести самостоятельную жизнь. Легкая степень характеризуется самостоятельной деятельностью, хотя и ограниченной, однако независимость в обычной жизни сохраняется.

Деменция средней тяжести ограничивается самостоятельностью и больному необходима посторонняя помощь повседневно.

Тяжелая степень деменции отмечается полным отсутствием самостоятельности и больной требует постоянного ухода, а также наблюдения.

Возникновение, а также скорость распространения различных функций индивидуальна у каждого заболевшего. Обследование пациентов включает стандартизованные методы диагностики. Данные обобщают в стандартную форму, которая необходима для определения диагноза. Нейропсихологическое тестирование выступает наиболее дифференцированным методом в диагностике. В основу отдельных тестов положены нормативные данные возрастных групп. При этом, универсального для всех аспектов теста не существует.

Тяжелая степень функциональных нарушений у пациентов не представляет возможным проводить диагностику. Технологические инструменты не способны установить диагноз без определенных клинических исследований. Единственным исключением выступают генетические тесты, устанавливающие данное состояние на основе мутационных изменений. Они используются, когда доминирующую роль играет наследственность. На сегодняшний день выявить нейропатологическую дегенерацию структур мозга реально на развитой стадии, после появления значительных когнитивных отклонений в повседневной жизни.

Важной задачей врачей, наряду с ранним диагностированием выступает определение стадии данного состояния. Если дифференцировать течение заболевания по степеням нарушения, то болезнь делится на три стадии и каждый отрезок равен трем годам. Но длительность развития заболевания сугубо индивидуально и может быть различна. Диагностирование заболевания возможно после надежной, а также объективной прижизненной диагностики. Данное состояние сложно предсказать, а также предупредить.

Больные с данным диагнозом умирают в среднем спустя шесть лет после диагностирования, но иногда продолжительность заболевания варьируется до 20 лет.

За основу диагностики взята система, определяющая симптомы, характеризующие семь стадий. Эту систему создал доктор медицины Бэрри Рейсберг, который является директором Нью-Йоркского университета.

Этот контекст отмечает некоторые этапы, соответствующие широко используемым: мягкой, умеренной, а также умеренно-тяжелой и тяжелой стадиям.

1 стадия болезни Альцгеймера отмечается отсутствием нарушений. У больных нет проблем с памятью, а сама болезнь не выражается очевидно.

2 стадия болезни Альцгеймера отмечается незначительным снижением умственных способностей. Это является, как нормальным возрастным изменением, так и ранним признаком болезни Альцгеймера. Больные ощущают незначительные провалы в памяти, забывают знакомые имена, слова, ключи, места, очки, другие бытовые предметы. Эти проблемы не выступают явными или очевидными для друзей, коллег, родственников.

3 стадия болезни Альцгеймера включает незначительное понижение умственных способностей.

Ранние стадии болезни Альцгеймера диагностируются не у всех лиц. Родные, друзья, коллеги начинают уже замечать недостатки. Проблемы с концентрацией внимания и памятью становятся заметны в период клинических исследований. Трудности состоят в следующем: неверное написание имен, слов; затруднения в решении социальных проблем; заторможенность; невозможность пересказать прочитанный текст; снижение способностей организовывать, а также планировать.

4 стадия болезни Альцгеймера отмечается умеренным снижением умственных способностей. Тщательный медицинский осмотр обнаруживает следующие недостатки: потеря способности выполнять вычисления в уме, неспособность управлять финансами, утрачиваются воспоминания.

5 стадия болезни Альцгеймера отмечается средней тяжестью, а также снижением умственных способностей, появлением пробелов в памяти и дефицитом умственных способностей.

Больные нуждаются в некоторой ежедневной помощи. Данный этап отмечается забывчивостью адреса, номера телефона, времени года, возникают сложности с подсчетами в уме, сложность с одеванием по сезону, однако больные сохраняют знания о себе и помнят свое имя, а также имена своих родных, детей. В обслуживании во время еды или туалета не нуждаются.

6 стадия болезни Альцгеймера отмечается сильным снижением умственных способностей. Память ухудшается сильнее, возникают существенные изменения личности. Заболевшие нуждаются постоянно в помощи. На этой стадии больные забывают недавний опыт, события, помнят личную историю частично, иногда забывают имена родственников, однако выделяют знакомых среди незнакомых. Заболевшим необходима помощь при одевании, поскольку они совершают ошибки при одевании, обувании. У больных наблюдаются нарушения сна, им необходима помощь в туалете, возникают эпизоды недержания мочи, кала, наблюдаются изменения личности, а также поведенческие симптомы. Больные становятся подозрительными, их часто посещают галлюцинации, тревожность и бред. Больной часто рвет на себе одежду, ведет себя агрессивно, антисоциально. У него возникает тенденция к бродяжничеству.

7 стадия болезни Альцгеймера включает в себя значительное понижение умственных способностей.

Последняя стадия болезни Альцгеймера отмечается потерей способности реагировать на окружающую среду, способностью говорить, а также контролировать движения. Больные не узнают слова, однако фразы говорить могут. Заболевшие нуждаются всегда в присутствии людей, а также помощи с их стороны. Без посторонней помощи ходить они не смогут. Больные без поддержки не сидят, не улыбаются, у них возникает тонус головы и мышц шеи. Рефлексы превращаются в ненормальные, а мышцы все напрягаются. Возникают проблемы с глотанием.

Наряду с предложенными стадиями существует и другая система оценивания заболевания. Альцгеймера болезнь имеет четыре следующие стадии: преддеменция, ранняя деменция, умеренная деменция, тяжелая деменция.

Для нее характерны первые когнитивные затруднения: не выполнение сложных повседневных задач, возникают расстройства в памяти – сложности вспомнить выученную информацию ранее, неспособность усвоить информацию, возникают проблемы с сосредоточением, когнитивной гибкостью, планированием и абстрактным мышлением, нарушается семантическая память. Появляется апатия.

Стадия отмечается прогрессирующим снижением памяти, появлением агнозии. У пациентов появляются нарушения речи, апраксия (двигательные нарушения). Теряются старые воспоминания о личной жизни, заученные факты, утрачивается память о последовательности действий (например, как одеваться). Наблюдается афазия (бедность словарного запаса, снижение беглости речи), нарушения в координации при письме, рисовании.

Понижается способность к независимым действиям по причине прогрессирующего ухудшения состояния. Гораздо сильнее нарушается координация движений. Расстройства речи превращаются в очевидные, человек подбирает зачастую неверные слова на смену забытым. Теряются навыки чтения, а также письма. Для этой стадии характерно усиление проблем с памятью, заболевший не узнает близких родственников. Долговременная память также ухудшается, а отклонения становятся заметными, появляется бродяжничество, раздражительность, вечернее обострение, эмоциональная лабильность, плач, спонтанная агрессия, сопротивление помощи и уходу. Развивается недержание мочи.

Для последней стадии болезни Альцгеймера характерна полная зависимость от помощи других людей. Уменьшается владение языком до применения отдельных слов и единичных фраз. Утрата вербальных навыков сохраняет способность понимать речь. Для данной стадии характерно проявление агрессии, апатии, истощение. Больному нужна помощь, передвигается он с трудом, теряет мышечную массу, не в силах встать с кровати, самостоятельно питаться. Летальный исход происходит вследствие стороннего фактора (пневмония, пролежневая язва).

Лечение этого заболевания очень сложно, поскольку болезнь Альцгеймера затрагивает затылочную область мозга, где находятся центры зрения, осязания, слуха, отвечающие за принятие решений. Такие же изменения происходят в лобных долях, которые ответственны за способности к музыке, языкам, расчетам. Все, о чем переживаем, думаем, чувствуем — находится в энторинальной коре. Что нас глубоко волнует, а также кажется нам неинтересным или скучным, вызывая у нас радость или грусть — происходит здесь. Не существует одного лекарства, которое способно излечить человека. В лечении когнитивных нарушений используют ингибиторы холинэстеразы – Ривастигмигн, Донепезил, Галантамин и NMDA-антагонист — Мемантин.

Как лечить болезнь Альцгеймера? В комплексном лечении эффективны вещества и антиоксиданты, улучшающие микроциркуляцию, кровоснабжение мозга, гемодинамику, а также снижающие уровень холестерина. Медицинские препараты назначают врачи – неврологи, а также психиатры. Психиатры лечат заболевшего исходя из симптомов.

Родственникам приходится тяжелее всего, им необходимо понять, что поведение больного спровоцировано болезнью. С их стороны по отношению к больному важно терпение, уход. Последняя стадия болезни Альцгеймера наиболее тяжела в уходе: больному необходимо создать безопасность, обеспечить питание, профилактику инфекций и пролежней. Важно упорядочить режим дня, рекомендовано сделать надписи-напоминания для больного, а в повседневной жизни оградить его от стрессовых ситуаций.

Стимулирующими методами лечения выступают: арт-терапия, музыкотерапия, разгадывание кроссвордов, общение с животными, физические упражнения. Родственники должны как можно дольше поддерживать физическую активность больного человека.

К сожалению, профилактика болезни Альцгеймера не эффективна. Можно немного ослабить признаки заболевания путем соблюдения диеты, профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и интеллектуальной нагрузки. Показаны в диете морепродукты, фрукты, овощи, всевозможные крупы, оливковое масло, фолиевая кислота, витамины В12, С, В3, красное вино. Некоторые продукты обладают противоамилоидным действием – экстракт виноградных косточек, куркумин, корица, кофе.

Провоцируют более тяжелое течение данного состояния высокий уровень холестерина, диабет, гипертензия, курение, малая физическая активность, ожирение, депрессия. Изучение иностранных языков выступает стимуляцией мозговой деятельности и оттягивает начало заболевания.

Уход за больным очень важен и он ложится на плечи родных. Болезнь Альцгеймера неизлечима из-за дегенеративного течения данного состояния. Тяжёлая ноша по уходу за больным существенно отражается на психологической, социальной, экономической жизни человека, который этим занимается.

Сложности вызывает кормление. При утрате способности пережевывать пищу, пищу измельчают до кашеобразного состояния, при необходимости кормят через трубку. В зависимости от стадии состояния, возникают различные осложнения (пролежни, заболевания зубов, а также полости рта, нарушения питания, респираторные, гигиенические проблемы, кожные и глазные инфекции). Зачастую без профессионального вмешательства не обходится. Основной задачей перед смертью становится облегчение состояния больного.

источник