Болезнь альцгеймера схема лечения

Лечение болезни Альцгеймера направлено на остановку прогрессирования заболевания (нейропротективная терапия) и уменьшение выраженности уже имеющихся симптомов (рис. 35-2). Возможности нейропротективной терапии болезни Альцгеймера остаются на сегодняшний день весьма ограниченными. В экспериментальных работах и в рамках клинических исследований предпринимают попытки воздействовать на основные звенья патогенеза болезни Альцгеймера исходя из представлений об амилоидном каскаде как о главном механизме альцгеймеровской нейродегенерации (табл. 35-3). Однако в клинической практике такие подходы пока не используют.

Рис. 35-2. Модификация течения болезни Альцгеймера на фоне различных методов лечения.

В то же время с 1990 годов для уменьшения выраженности основных симптомов болезни Альцгеймера успешно применяют препараты, оптимизирующие синаптическую передачу. С этой целью используют ингибиторы ацетилхолинэстеразы и антиглутаматные препараты.

Основанием для применения ацетилхолинергических препаратов послужили исследования, в которых была показана корреляционная связь между выраженностью ацетилхолинергической недостаточности и тяжестью когнитивных нарушений и других симптомов болезни Альцгеймера. Опыт применения ингибиторов ацетилхолинэстеразы в клинической практике подтвердил эффективность такого терапевтического подхода. Показано, что на фоне ацетилхолинергической терапии уменьшается выраженность когнитивных и поведенческих нарушений, улучшается адаптация в повседневной жизни, сокращается нагрузка на ухаживающих лиц. Противопоказаниями к применению данных препаратов считают синдром слабости синусового узла, брадикардию, тяжёлую бронхиальную астму, заболевания печени, почечную недостаточность, неконтролируемую эпилепсию.

В настоящее время для лечения болезни Альцгеймера применяют четыре ингибитора ацетилхолинэстеразы, схема их назначения приведена в табл. 35-4.

В начале лечения тем или иным ингибитором ацетилхолинэстеразы в процессе титрования дозы у 10-15% больных возникают побочные эффекты в виде головокружения, тошноты, рвоты, диареи или анорексии, не угрожающие здоровью пациентов и обязательно исчезающие при уменьшении дозы. Однако в этих случаях не следует стремиться к достижению максимальных доз — нужно остановиться на хорошо переносимой дозе препарата.

Критерием эффективности ацетилхолинергической терапии считают улучшение или стабилизацию симптомов на протяжении 6 мес и более. Если, несмотря на про водимую терапию, продолжается ухудшение когнитивных функций, следует заменить используемый препарат другим ингибитором ацетилхолинэстеразы.

Помимо ингибиторов ацетилхолинэстеразы, в лечении болезни Альцгеймера используют неконкурентный обратимый антагонист N -метил-D-аспартатрецепторов к глутамату мемантин. Его применение уменьшает повреждающее действие глутамата на ацетилхолинергические нейроны и, таким образом, способствует их большей выживаемости и улучшению состояния ацетилхолинергической системы. Противопоказание к назначению мемантина — неконтролируемая эпилепсия.

Препарат, как правило, хорошо переносится больными. Побочные эффекты в виде возбуждения, нарушений ночного сна крайне редки. Данный препарат назначают в начальной дозе 5 мг 2 раза в день, далее суточную дозу увеличивают на 5 мг каждую неделю до терапевтической (20 мг/сут в 2 приёма).

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин воздействуют на различные фармакологические мишени и не образуют лекарственного взаимодействия, поэтому их можно назначать одновременно. Наиболее целесообразна комбинированная терапия при недостаточной эффективности или «истощении» эффекта монотерапии. В последние годы в ряде исследований показана эффективность церебролизина в дозе 10-50 мл в/в капельно в течение 3-4 недель.

С симптоматической целью при развитии депрессии или поведенческих расстройств при меняются антидепрессанты и нейролептики.

Нобен· (идебенон) — синтетический аналог природного коэнзима Q10 с заданными свойствами: более высокой антиоксидантной активностью, лёгкостью проникновения через гематоэнцефалический барьер и мембранные структуры клетки. Такие свойства препарата позволяют ему достигать точки приложения — дыхательной цепи митохондрий.
Показания к применению:
• психоорганический синдром, обусловленный нарушениями мозгового кровообращения и возрастными инволюционными изменениями головного мозга;
• церебрастенические расстройства сосудистой, травматической, психогенной и сочетанной этиологии, проявляющиеся нарушениями памяти или внимания, снижением интеллектуальной продуктивности и общей активности, эмоциональной неустойчивостью. астеническими, астенодепрессивными и умеренно выраженными депрессивными состояниями, головной болью, головокружением, шумом в ушах;
• первичные митохондриальные болезни.
Лекарственного взаимодействня с другими препаратами не выявлено.
Нобен· — высокобезопасный препарат.

Существующая на сегодня терапия не может полностью остановить прогрессирование заболевания, поэтому со временем развивается тяжёлая деменция. Темпы прогрессирования существенно различаются. Первые симптомы болезни и стадию
тяжёлой деменции могут разделять 4-5 лет, а в более благоприятных случаях — 10 лет и более. Быстрого прогрессирования следует ожидать при наличии следующих прогностически неблагоприятных признаков.

• Возраст начала менее 60 лет.
• Сопутствующее сосудистое поражение мозга (инсульты, хроническая ишемия).
• Речевые нарушения (афазии) .
• Экстрапирамидные симптомы.
• Зрительные галлюцинации.
• Миоклонии.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

К настоящему времени FDA одобрил применение при легкой и умеренно выраженной болезни Альцгеймера четырех ингибиторов ацетилхолинэстеразы — такрина, донепезила, ривастигмина и галантамина, при тяжелой деменции — антагониста NMDA-подтипа глутаматных рецепторов мемантина.

[1], [2], [3], [4]

Такрин (9-амино-1,2,3,4-тетрагидроакридин) был первым ингибитором холинэстеразы, получившим разрешения на применение при болезни Альцгеймера. Он является центрально действующим неконкурирующим обратимым ингибитором ацетилхолинэстеразы. Хотя препарат был синтезирован в 1945 году, его способность ингибировать ацетилхолинэстеразу была выявлена лишь в 1953 году. Такрин замедляет нарастание симптомов у части больных с болезнью Альцгеймера, однако для достижения терапевтической дозы требуется несколько месяцев титрования дозы. Применение такрина при болезни Альцгеймера ограничивается необходимостью четырехкратного приема в день и частого контроля за концентрацией препарата в сыворотке, а также риском гепатотоксического эффекта и побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта.

Такрин хорошо всасывается в кишечнике, однако его биодоступность может снижаться на 30-40% при приеме вместе с едой. Концентрация препарата в плазме достигает пика через 1-2 часа после приема внутрь. Постоянная концентрация достигается через 24-36 ч после начала регулярного приема. Объем распределения такрина составляет 300 л/кг, а период полуэлиминации — от 2 до Зч. Препарат метаболизируется в печени изоферментами CYP1A2 HCYP2D6. Он подвергается гидроксилированию и конъюгации с образованием 1-гидрокситакрина. Поскольку лишь очень небольшое количество такрина экскретируется почками, у больных с нарушением функции почек коррекция дозы не требуется.

Основываясь на фармакологическом действии такрина, можно предположить, что его терапевтический эффект связан с увеличением концентрации ацетилхолина в мозге. Соотношение между концентрацией такрина в плазме и принятой внутрь дозой препарата имеет нелинейный характер. Концентрация такрина в плазме у женщин в два раза выше, чем у мужчин, возможно, вследствие более низкой активности CYP1A2. Поскольку компоненты табачного дыма индуцируют CYP1A2, у курящих уровень такрина в сыворотке на треть ниже, чем у некурящих. Клиренс такрина не зависит от возраста.

Обращает внимание значительная вариабельность в методологической корректности различных клинических исследований, оценивавших эффективность такрина при болезни Альцгеймера. Так, первые исследования дали обещающие результаты, но они не были контролируемыми. Результаты последующих исследований в 1980-х годах были неоднозначными, что объяснялось методологическими просчетами, в том числе применением неадекватных доз или недостаточной длительностью лечения. И лишь после двух хорошо спланированных 12- и 30-недельного исследований, продемонстрировавших эффективность такрина, препарат был разрешен к применению.

Для получения терапевтического эффекта суточная доза такрина должна быть не менее 80 мг и, как правило, более 120 мг. При этом минимальный срок титрования, необходимый для достижения дозы 120 мг/сут, должен составлять не менее 12 недель. При возникновении побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта или повышении активности трансаминаз период титрации может быть увеличен. Прием такрина должен быть прекращен, если активность печеночных трансаминаз превышает верхний уровень нормы в 5 раз. Однако прием препарата может быть возобновлен после нормализации уровня трансаминаз, поскольку в этом случае у значительного числа при условии более медленного титрования может быть достигнута доза, превышающая исходную. Во время клинических испытаний не было отмечено летальных исходов, вызванных гепатитом. Такрин следует с осторожностью применять при суправентрикулярных нарушениях сердечного ритма и язвенной болезни желудка, поскольку препарат усиливает парасимпатическую активность.

Чаще всего такрин вызывает побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта. К ним относятся диспепсия, тошнота, рвота, диарея, анорексия, боль в животе. При приеме препарата необходимо регулярно следить за активностью трансаминаз для своевременного выявления патологии печени, однако она часто остается асимптомной. Хотя частота многих побочных эффектов у больных, принимавших такрин, была аналогична их частоте в контрольной группе, принимавшей плацебо, выход из исследования значительно чаще наблюдался в группе, получавшей испытуемый препарат.

При комбинации такрина с теофиллином или циметидином концентрация в сыворотке обоих препаратов увеличивается, поскольку они метаболизируются ферментом CYP1A2. Такрин тормозит активность бутилхолинэстеразы — фермента, обеспечивающего деградацию сукцинилхолина, благодаря этому эффект миорелаксантов может удлиняться.

[5]

Такрин можно назначить лишь после тщательного физикального исследования и определения активности печеночных трансаминаз. Лечение начинают с дозы 10 мг 4 раза вдень, в последующем ее увеличивают каждые 6 недель на 10 мг до достижения дозы 40 мг 4 раза вдень. Титрация может быть ограничена побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта, повышением уровня трансаминаз или другими побочными явлениями. Переносимость препарата можно улучшить, если принимать его во время еды, но при этом биодоступность снижается на 30-40%. При повышении уровня трансаминаз очередное повышение дозы не проводится, а иногда требует и снижения дозы. Если прием такрина прекращен более чем на 4 недели, то возобновляют лечение вновь с дозы 10 мг 4 раза в день.

[6]

Если больной хорошо переносит прием такрина, без значительного увеличения уровня печеночных трансаминаз (уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ) не превышает верхнюю границу нормы более чем в 2 раза) рекомендуют определять активность АЛТ 1 раз в 2 недели в течение 16 недель, затем 1 раз в месяц в течение 2 месяцев, а затем — один раз в 3 месяца. Если уровень АЛТ, превышает верхнюю границу нормы в 2-3 раза, рекомендуется проводить это исследование еженедельно. Если уровень АЛТ превышает верхнюю границу нормы в 3-5 раз, то следует уменьшить дозу такрина до 40 мг в сутки и еженедельно контролировать активность ферментов. При нормализации уровня АЛТ титрация дозы может быть возобновлена, при этом активность трансаминаз должна определяться 1 раз в 2 недели. Если уровень АЛТ превысил верхнюю границу нормы в 5 раз, следует прекратить прием препарата и продолжать наблюдение за появлением возможных признаков токсического гепатита. При развитии желтухи (уровень общего билирубина при этом обычно превышает 3 мг/дл) либо симптомов гиперчувствительности (например, лихорадки) лечение такрином должно был полностью прекращено без дальнейшего возобновления. В проведенных исследованиях гепатотоксического эффекта такрина у 88% больных удалось возобновить прием препарата, причем в 72% случаев была достигнута более высокая доза, чем та, на которой прием препарата пришлось прекратить.

При возобновлении приема такрина уровень ферментов в крови должен определяться еженедельно. После нормализации активности трансаминаз прием такрина возобновляют с дозы 10 мг 4 раза в день. Через 6 недель доза может быть повышена, если нет серьезных побочных эффектов, а уровень трансаминаз не превышает в три раза и более верхнюю границу нормы. После нормализации уровня трансаминаз допускается возобновление лечения даже в тех случаях, когда уровень АЛТ превышал верхнюю границу нормы до 10 раз. Однако при гиперчувствительности к такрину, проявляющейся эозинофилией или гранулематозным гепатитом, повторное назначение препарата не допускается.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Такрин может увеличивать продолжительность жизни больным с болезнью Альцгеймера и уменьшать потребность в помещении больного в учреждения по уходу. Двухлетнее наблюдение за 90% из 663 больных, принявших участие в 30-недельном клиническом испытании такрина, показало, что у тех из них, кто принимал более 80 мг такрина в сутки вероятность летального исхода или помещения в учреждения по уходу была ниже, чем у больных, принимавших более низкие дозы препарата — коэффициент асимметрии (odds ratio) > 2,7. Хотя отсутствие контрольной группы затрудняет обобщение результатов, зависимость эффекта от дозы делает их многообещающими.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Донепезила гидрохлорид (2,3-дигидро-5,6-деметокси-2[[1-(фенилметил)-4-пиперединил] метил] -1Н-инден-1-моногидрохлорид), стал вторым ингибитором ацетилхолинэстеразы, разрешенным в США к применению при болезни Альцгеймера. Его преимущество над такрином заключается в возможности однократного приема в сутки, отсутствии существенного гепатотоксического эффекта и необходимости регулярно контролировать активность ферментов в сыворотке. Кроме того, нет необходимости в длительном титровании дозы, и лечение можно сразу же начинать с терапевтической дозы. In vitro донепезил относительно избирательно блокирует ацетилхолинэстеразу и в меньшей степени действует на бутилхолинестэразу.

При приеме внутрь биодоступность донепезила достигает 100%, причем на нее не влияет прием пищи. Концентрация препарата в плазме достигает пика через 3-4 ч после приема внутрь при стабильном объеме распределения 12 л/кг. Донепезил на 96% связывается с белками плазмы, в основном с альбумином (75%) и кислым а1-гликопротеином (21%). Стабильный уровень в плазме достигается через 15 дней, при этом возможно 4-7-кратное увеличение концентрации донепезила. Период полуэлиминации составляет 70 ч. Донепезил метаболизируется в печени ферментами CYP3D4 и CYP2D6 и подвергается глюкуронизации. В результате образуются два активных метаболита, два неактивных метаболита и множество малых метаболитов — все они экскретируются с мочой. По данным производителя, при заболеваниях печени (например, непрогрессирующем алкогольном циррозе) печеночный клиренс препарата снижается на 20% по сравнению со здоровыми лицами. При заболеваниях почек клиренс донепезила не меняется.

Донепезил — неконкурентный обратимый ингибитор гидролиза ацетилхолина. Таким образом, он в основном увеличивает синаптическую концентрацию этого нейромедиатора в головном мозге. Донепезил активнее ингибирует ацетилхолинэстеразу, чем такрин, и в 1250 раз более эффективно блокирует ацетилхолинэстеразу, чем бутилхолинэстеразу. Имеется линейная корреляция между дозой, принимаемой внутрь (1-10 мг/сут) и концентрацией препарата в плазме.

Эффективность в виде замедления прогрессирования симптомов БА продемонстрирована в нескольких клинических испытаниях В 12-недельном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании у больных с вероятным диагнозом болезни Альцгеймера донепезил в дозе 5 мг/сут вызывал значительное улучшение по ADAS-Cog (Alzheimer’s Disease Assessment Scale/Cognitive subscale — Шкала оценки болезни Альцгеймера/когнитивная подшкала) по сравнению с плацебо. При применении более низких доз (1 мг и 3 мг в сут) достоверного эффекта не отмечено. В другом 12-недельном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании донепезил в дозах 5 мг и 10 мг вызывал существенное улучшение по ADAS-Cog по сравнению с плацебо. Различия между группами, принимавшими 5 мг и 10 мг препарата, не были статистически достоверными. При повторном обследовании после 3-недельного отмывочного периода терапевтический эффект донепезила не выявлялся. К концу 12 недели у больных, принимавших донепезил, отмечено также статистически значимое (при сравнении с группой, принимавшей плацебо) улучшение по шкале CIВIC-Plus, позволяющей оценить клиническое впечатление врача по результатам беседы с больным и ухаживающим за ним лицом.

Эффективность донепезила была продемонстрирована и в 30-недельном исследовании, предусматривающем оценку состояния больных по шкалам ADAS и CIВIC-Plus. В первые 24 недели исследование предусматривало активное лечение и было организовано по двойному слепому плацебо-контролируемому принципу, завершающие 6 недель представляли собой от-мывочный период, организованный по слепому плацебо-контролируемому принципу. Больные были случайно распределены на три группы, в одной из которых они принимали донепезил в дозе 5 мг/сут, в другой — 10 мг/сут (после недельного приема 5 мг/сут), в третьей — плацебо. К концу 24 недель отмечено статистически значимое (по сравнению с плацебо) улучшение по шкалам ADAS-Cog и CIВIC-Plus в обеих группах больных, принимавших донепезил. При этом существенных различий между больными, принимавшими 5 мг и 10 мг донепезила, выявлено не было. Однако к концу 6-недельного слепого отмывочного периода существенных различий между больными, принимавшими донепезил и плацебо, по ADAS-Cog отмечено не было. Это свидетельствовало о том, что донепезил не влияет на течение заболевания. Прямых сравнительных исследований такрина и донепезила не проводилось, однако наивысшая степень улучшения по ADAS-Cog на фоне приема донепезила была ниже, чем у такрина.

Донепезил не оказывает гепатотоксического действия. Поскольку донепезил усиливает активность парасимпатической системы, следует соблюдать осторожность при назначении препарата больным с суправентрикулярным нарушением сердечного ритма, включая синдром слабости синусового узла. Благодаря парасимпатомиметическому действию донепезил способен вызывать дисфункцию желудочно-кишечного тракта и увеличивать кислотность желудочного сока. На фоне лечения донепезилом следует внимательно наблюдать за больными, принимающими нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и имеющими в анамнезе язвенную болезнь, ввиду опасности желудочно-кишечного кровотечения. При приеме 10 мг в сутки тошнота, диарея и рвота наблюдаются чаще, чем при приеме 5 мг в сутки.

К наиболее частым побочным эффектам донепезила относятся диарея, тошнота, инсомния, рвота, крампи, утомляемость и анорексия (таблица 9.6). Обычно они бывают легкими и проходят при продолжении лечения. Побочные эффекты чаще проявляются у женщин и пожилых больных. Тошнота, диарея и рвота — наиболее частые побочные эффекты донепезила, служащие причиной прекращения лечения. В одном из упоминавшихся исследований больные, принимавшие 10 мг в сутки (предварительно они в течение недели принимали 5 мг/сут) чаще отказывались от лечения, чем больные, принимавшие 5 мг в сутки. В открытой фазе исследования при повышении дозы до 10 мг/сут через 6 недель описанные побочные эффект наблюдалисьреже, чем при более быстром титровании-их частота была та же, что иу больных, принимавших 5 мг/сут.

Исследования in vitro показывают, что значительная часть принятого препарата связывается с белками плазмы и может вытеснять другие препараты (фуросемид, варфарин, дигоксин) из их связи с белками. Однако имеет ли этот феномен клиническое значение, остается неясным. Этот вопрос очень существенен, поскольку многие больные с болезнью Альгеймера одновременно принимают несколько препаратов. Хотя производитель сообщает, что на связывание донепезила с альбумином не влияют фуросемид, варфарин или дигоксин, остается неясным, как меняется действие допенезила у больных с дефицитом питания или кахексией. Компания-производитель сообщает также, что допенезил не оказывает существенного фармакокинетического эффекта на действие варфарина, теофиллина, циметидина, дигоксина, хотя подтверждающие это положение данные не приводятся. За счет блокады бутилхолинэстеразы возможно усиление действия сукцинилхолина. Препараты, ингибирующие CYP2D6 или CYP3A4, могут тормозить метаболизм донепезила, что приводит к увеличению уровня в сыворотке обоих соединений. Напротив, индукторы CYP2D6 или CYP3A4 могут увеличивать элиминацию донепезила.

[19]

Донепезил выпускается в таблетках, содержащих 5 мг и 10 мг допенезила гидрохлорида. Лечение рекомендуется начинать с дозы 5 мг один раз вдень. Чтобы свести к минимуму побочные эффекты, которые проявляются на фоне пиковой концентрации препарата, его обычно назначают вечером, при этом пик концентрации в плазме приходится на время сна. Результаты клинических испытаний не позволяют однозначно решить вопрос, целесообразно ли увеличивать дозу донепезила с 5 до 10 мг в сутки. Хотя статистически значимых различий в эффективности этих двух доз не получено, отмечена тенденция к более высокой эффективности дозы 10 мг/сут по сравнению с дозой 5 мг/сут. Больной и врач должны совместно принять решения, имеет ли смысл увеличивать дозу препарата до 10 мг/сут. Период полуэлиминации составляет 70 ч, однако этот показатель определялся у молодых лиц, а подобные исследования у пожилых не проводились. Поскольку фармакокинетические и фармакодинамические изменения у пожилых больных могут приводить к увеличению периода полуэлиминации препарата, у больных этой возрастной категории предпочтительнее использовать дозу 5 мг/сут. Опыт показывает, что увеличение дозы с 5 мг до 10 мг в сутки нужно проводить не ранее 4-6 недель, тщательно наблюдая за терапевтическим и возможными побочными эффектами.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Конкурентный обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы, не влияющий на бутирилхолинэстеразу. Кроме того, за счет аллостерического эффекта он способен повышать чувствительность никотиновых холинорецепторов. В мультицентровых испытаниях, проведенных в США и Европе, показано, что препарат в дозах 16 мг/сут и 24 мг/сут улучшает показатели шкалы ADAS, отражающие состояние речи, памяти, двигательных функций. Побочные эффекты отмечены у 13% больных, принимавших 16 мг/сут, и у 17% больных, принимавших 24 мг/сут. В настоящее время применение препарата при болезни Альцгеймера одобрено FDA.

[28], [29], [30], [31], [32]

«Псевдонеобратимый» карбаматный ингибитор холинэстеразы с селективным действием в области гиппокампа и коры головного мозга. В 26-недельном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании препарат оказался эффективнее, чем плацебо, оказывая благоприятное влияние на состояние памяти и других когнитивных функций, а также повседневную активность больного. Более высокие дозы (6-12 мг/сут) оказывали более значительный эффект, чем более низкие (1-4 мг). Последние в одном из исследований по эффективности не отличались от плацебо. Лечение обычно начинают с дозы 1,5 мг 2 раза в день, затем ее с учетом эффекта можно последовательно увеличивать до 3 мг 2 раза в день, 4,5 мг 2 раза вдень, 6 мг 2 раза в день. Интервал между повышениями дозы должен быть не менее 2-4 недель. Побочные эффекты (включая снижение массы тела) отмечаются примерно у половины больных, принимающих высокие дозы препарата, и в 25% случаев требуют его отмены.

Мемантин — производное амантадина, низкоаффинный неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов и модулятор глутаматергической передачи. В двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях показано, что у больных болезнью Альцгеймера с умеренно выраженной и тяжелой деменцией на фоне приема мемантина отмечается замедление прогрессирования когнитивного дефекта, увеличение мотивации, двигательной активности, бытовой независимости пациентов и снижение нагрузки на лиц, осуществляющих уход за ними. Первоначальная доза мемантина — 5 мг/сут, через неделю ее увеличивают до 10 мг/сут, через 2-3 недели при недостаточном эффекте — до 20 мг/сут. В последующем доза при необходимости может быть увеличена до 30 мг/сут.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Физостигмин — обратимый ингибитор холинэстеразы короткого действия, требующий частого введения. Его применение ограничивается частыми периферическими холинергическими эффектами, такими как тошнота и рвота. Разработана длительно действующая форма физостигмина для приема внутрь, эффективность которой была показана в клинических испытаниях III фазы, однако из-за частых побочных эффектов ее в настоящее время не применяют.

Эптастигмин — длительно действующая форма физостигмина (гептилфизостигмин), оказавшая некоторый положительный эффект при болезни Альцгеймера, хотя кривая «доза-реакция» имела инвертированную U-образную форму. В связи с частыми побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта, а также сообщением о случае агранулоцитоза препарат не рекомендован к применению при болезни Альцгеймера.

Метрифонат — необратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы, подобный по химической структуре отравляющим газам. Метрифонат блокирует ацетилхолинэстеразу в значительно большей степени, чем бутилхолинэстеразу. В настоящее время он используется для лечения шистосомоза. In vivo препарат превращается в дихлорвос — длительно действующий ингибитор органической холинэстеразы. Исследования на лабораторных животных и ранние клинические испытания дали обнадеживающие результаты, однако из-за токсичности в настоящее время препарат не разрешен к применению при болезни Альцгеймера.

[42], [43]

К настоящему времени идентифицировано 5 типов мускариновых рецепторов (М1-М5), вовлеченных в контроль над когнитивными и постуральными функциями. Эти рецепторы сопряжены с G-протеином и обнаружены в мозге и вегетативной нервной системе. М1-рецепторы наиболее распространены в тех отделах мозга, которые ответственны за память и обучение, и не затрагиваются при прогрессировании болезни Альцгеймера. М4-рецепторы представляют особый интерес, поскольку их плотность в коре головного мозга при болезни Альцгеймера увеличивается. При системном введении агонисты мускариновых рецепторов не способны имитировать нормальную пульсовую стимуляцию рецепторов, что, вероятно, является причиной снижения их чувствительности (десенситизации). Однако, по некоторым данным, тоническая стимуляция рецепторов может иметь значение в процессах внимания и поддержания бодрствования. Клинические исследования агонистов мускариновых рецепторов показали, что они способны оказывать положительный эффект. Возможно, что эти препараты могут быть более полезными на поздней стадии заболевания, когда численность пресинаптических холинергических нейронов значительно снижена, или в комбинации с ингибиторами холинэстеразы.

Миламелин. Неспецифический парциальный агонист мускариновых рецепторов, улучшающий когнитивные функции на лабораторной модели. Препарат хорошо переносится как здоровыми, так и больными болезнью Альцгеймера. Хотя доза миламелина, необходимая для стимуляции центральных холинергических систем, ниже дозы, обеспечивающей активацию периферической холинергической системы, при применении препарата возможны такие побочные эффекты, как тошнота, рвота, болезненные спазмы в животе. В настоящее время проводится мультицентровое исследование миламелина при болезни Альцгеймера.

Ксаномелин. Парциальный агонист М1- и М4-рецепторов. Исследования показали в целом удовлетворительную переносимость препарата, однако в ряде случаев из-за побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта и артериальной гипотензии препарат приходилось отменять. В испытании III фазы было показано некоторое положительное влияние ксаномелина на «некогнитивные» симптомы. Исследована также форма для трансдермального введения препарата.

Никотиновые холинорецепторы также играют важную роль в когнитивных функциях. Связываясь с пресинаптическими рецепторами, никотин облегчает высвобождение ацетилхолина и других нейромедиаторов, участвующих в процессах обучения и памяти. Исходя из этого, можно предположить, что агонисты никотиновых рецепторов могут быть эффективны при болезни Альцгеймера.

С помощью патоморфологических исследований и функциональной нейровизуализации у больных болезнью Альцгеймера выявлено уменьшение численности никотиновых рецепторов. При назначении больным болезнью Альцгеймера никотина у них уменьшается количество интрузионных ошибок. При лечении никотином отмечено его побочное действие на аффективный статус. Никотин может назначаться трансдермально или внутривенно. Можно предположить, что по мере прогрессирования заболевания эффективность никотина будет снижаться — параллельно уменьшению численности и чувствительности никотиновых рецепторов.

Механизмы гибели нейронов. Перспективы лечения болезни Альцгеймера связаны с разработкой препаратов, способных влиять на механизмы повреждения и гибели нейронов.

Как уже упоминалось, усиление глутаматергической передачи может содействовать развитию апоптоза и габели клеток. В силу этого при болезни Альцгеймера могут быть полезны анирацетам и ампакины.

Анирацетам — производное пирролидина, влияющее на метаботропные и АМРА-чувствительные глутаматные рецепторы. Позитивная модуляция этих рецепторов может облегчать холинергическую передачу. У лабораторных животных и людей с экспериментально вызванными когнитивными нарушениями анирацетам улучшал выполнение тестов. Способность анирацетама положительно влиять на когнитивные функции показана и в некоторых клинических исследованиях, однако эти результаты не были подтверждены другими авторами. При приеме препарата отмечены спутанность сознания, утомляемость, тревога, беспокойство, инсомния и некоторые другие побочные эффекты, однако они не требовали отмены препарата. Препарат не оказывал существенного влияния на функцию печени.

Ампакины. Выявленное в мозге у больных с болезнью Альцгеймера снижение численности глугаматных АМРА-рецепторов может повлечь нарушение кальциевого гомеостаза и повреждение нейронов. Ампакины способны увеличивать активность АМРА-рецепторов и облегчать процессы обучения и памяти за счет усиления долговременной потенциации. Плацебо-контролируемые клинические испытания ампакинов II фазы, проведенные с участием здоровых взрослых мужчин, выявили способность препаратов улучшать немедленное воспроизведение. В настоящее время продолжается изучение безопасности и эффективности ампакина СХ-516.

Свободнорадикальное окисление может быть причиной повреждения нейронов при БА и других нейродегенератив-ных заболеваниях. Более того, свободные радикалы могут опосредовать токсическое действие бета-амилоида при болезни Альцгеймера (Pike, Cotman, 1996). Соответственно, антиоксидантные препараты могут быть эффективны при БА.

Витамин Е и селегилин. Витамин Е и селегилин оказывают антиоксидантное действие. В двухлетнем двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании было показано, что у больных с умеренно выраженной или тяжелой болезнью Альцгеймера (по данным Clinical Dementia Rating Scale — Клинической шкалы оценки деменции) витамин Е (2000 МЕ/сут) и селегелин (10 мг/сут) по отдельности и в комбинации отдаляют некоторые события, наступление которых служило ориентиром для оценки эффективности: летальный исход, помещение в учреждение по уходу, утрата функций, связанных с самообслуживанием. При этом не отмечено усиления эффекта при комбинации селегелина и витамина Е. Ни один из препаратов, ни их комбинация не улучшали когнитивных функций по сравнению исходными показателями или показателями в группе больных, принимавших плацебо.

Идебенон. Идебенон по химической структуре близок к убиквинону — промежуточному продукту окислительного фосфорилирования. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании идебенон в дозах до 360 мг/сут оказывал положительное действие у больных с болезнью Альцгеймера. У больных, принимавших идебенон, через 6 и 12 месяцев лечения отмечены более благоприятные оценки по шкале ADAS (в том числе по когнитивной субшкале ADAS-Cog), а также более высокий балл по шкале Общего клинического впечатления, чем у больных, принимавших плацебо. В настоящее время в США проходят клинические испытания идебенона III фазы.

Экстракты растения Ginkgo biloba, возможно, обладающие антиоксидантным и антихолиэстеразным действием, широко испытывались при болезни Альцгеймера. В ряде исследований показано, что они способны оказывать умеренное положительное действие на некоторые когнитивные функции, но сравнительно мало влияют на общее состояние. Необходимы дополнительные исследования эффективности этих препаратов. Блокаторы кальциевых каналов. Поскольку нарушение гомеостаза кальция может быть одним их механизмов повреждения и гибели нейронов, при болезни Альцгеймера проводились клинические испытания блокаторов кальциевых каналов (антагонистов кальция).

Нимодипин. По некоторым сообщениям, нимодипин способен улучшать процессы обучения и памяти у людей и лабораторных животных, хотя эти результаты не были подтверждены другими авторами. Возможно, что существует избирательная чувствительность нейронов к определенной дозе нимодипина, зависящая от оптимального уровня кальция в клетки. Так, в одном из исследований у больных с болезнью Альцгеймера показатели памяти (но не другие когнитивные функции) улучшались при приеме нимодипина в относительно низкой дозе (90 мг/сут), тогда как в более высокой дозе (180 мг/сут) эффект препарата не отличался от эффекта плацебо.

Фактор роста нервов (ФРН) — вещество, необходимое для выживания, регенерации и функционирования холинергических нейронов. ФРН транспортируется нейронами в ретроградном направлении и связывается с рецепторами в переднебазальном отделе мозга, гиппокампе, коре больших полушарий. Это приводит к увеличению синтеза ацетилхолина за счет усиления продукции ацетилхолин-трансферазы — фермента, обеспечивающего синтез этого нейромедиатора. Нейропротекторные свойства ФРН были выявлены у приматов в эксперименте с повреждением нейронов. В одном из клинических исследований у из 3 больных, которым ФРН вводили интравентрикулярно, отмечены увеличение церебрального кровотока, улучшение вербальной памяти, повышение плотности никотиновых рецепторов. По-видимому, ФРН регулирует состояние никотиновых рецепторов и способен усиливать метаболизм глюкозы в мозге. Но поскольку он не способен проникать через гематоэнцефалический барьер, его клиническое применение ограничено. Применение веществ, способных проникать через гематоэнцефалический барьер и потенцировать действие эндогенного ФРН, может быть эффективным при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях.

Эстрогены могут предупреждать отложение амилоида в мозге и способствовать выживанию и росту холинергических нейронов. В небольшом плацебо-контролируемом исследовании показано, что прием 17-Р-эстрадиола в течение 5 недель приводит к улучшению внимания и вербальной памяти. Эпидемиологические данные косвенно подтверждают, что эстрогены способны отдалять момент проявления болезни Альцгеймера. При проспективном наблюдении за большой группой женщин, 12,5% из которых принимали эстрогены в качестве заместительной терапии после менопаузы, отмечено, что у женщин, принимавших эстрогены, болезнь Альцгеймера развилась в более позднем возрасте, чем у женщин, не принимавших гормоны. Относительный риск развития болезни Альцгеймера у женщин, не принимавших эстрогены после менопаузы, был в три раза выше, чем у женщин, принимавших эстрогены в качестве заместительной терапии, — даже после учета этнической принадлежности, образования и генотипа АЛОЕ. Дополнительное подтверждение положительного эффекта эстрогенов было получено при исследовании женщин-пенсионерок — отмечено, что у женщин, принимавших эстрогены, риск развития болезни Альцгеймера был ниже, чем утех, кто не получал гормональную заместительную терапию. Положительный результат зависел от длительности приема и дозы эстрогена. У женщин, страдающих болезнью Альцгеймера, на фоне приема эстрогенов отмечены уменьшение выраженности медленноволновой активности на ЭЭГ, повышение церебрального кровотока в моторной зоне коры и базальных отделах лобной коры по данным SPECT. У женщин с болезнью Альцгеймера через 3 и 6 недель после начала приема эстрогенов отмечено увеличение оценки по MMSE (Mini-Mental State Examination — Краткая шкала психического статуса). Тем не менее в двух недавно проведенных двойных слепых плацебо-контролируемых испытаниях не удалось подтвердить способность эстрогенов замедлять прогрессирование болезни Альцгеймера.

[44], [45], [46], [47]

Поскольку патогенез болезни Альцгеймера, по-видимому, имеет мультифакториальный характер, представляется логичным использовать для ее лечения сочетание нескольких препаратов. Возможно, что в будущем при лечении болезни Альцгеймера будут использовать комбинированный (мультимодальный) подход, подобный тому, что в настоящее время применяют при терапии артериальной гипертензии, заболеваний сердца, онкологических заболеваний, СПИДа. Ретроспективный анализ результатов 30-недельного испытания такрина показал, что более значительное улучшение функциональных и когнитивных показателей отмечалось у тех женщин, которые одновременно принимали эстрогены. Имеются данные о положительном эффекте комбинации ингибиторов холинэстеразы и глутаматергического препарата мемантина. Однако только проспективное исследование комбинаций ингибиторов холинэстеразы с эстрогенами, мемантином или другими препаратами позволит установить их эффективность и рекомендовать в качестве стандартной терапии. Сочетание двух или нескольких препаратов не всегда приводит к усилению эффекта. Например, при испытании витамина Е и селегилина было показано, что каждый из препаратов превосходил плацебо по ряду оцениваемых «некогнитивных» показателей, однако при комбинации этих препаратов дополнительного усиления эффекта отмечено не было. Комбинированная терапия болезни Альцгеймера предусматривает не только сочетание нескольких лекарственных средств, но и сочетание медикаментозной терапии с воздействием на психосоциальные факторы с целью коррекции когнитивных и поведенческих расстройств, имеющих место при болезни Альцгеймера.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

источник

В современном мире болезнь Альцгеймера представляет серьезную проблему и занимает четвертое место среди смертельных недугов.

Впервые описал заболевание знаменитый немецкий психиатр Алоис Альцгеймер, в честь него и назвали болезнь.

Чаще всего недуг поражает пациентов старше 60 лет. Лечением болезни занимаются психиатры и неврологи.

Каковы симптомы болезни Альцгеймера, можно ли вылечить заболевание, как и чем лечить недуг в домашних условиях, в чем заключается лечение?

Болезнь Альцгеймера выражается атрофией коры головного мозга и последующей за этим утратой интеллектуальных навыков, умений с постепенной деградацией личности.

До сих пор не определена точная причина возникновения слабоумия. Общепризнанным является наследственный фактор.

Кроме этого, заболевание может возникнуть вследствие различных травм, воспалительных заболеваний мозга.

Недуг имеет органическую природу. Токсический белок (бета-амилод) откладывается между нейронами клеток головного мозга.

Появляются амилоидные бляшки, разрушающие связи между нейронами. В клетках образуются нейрофибрилляные клубочки, которые провоцируют полное отмирание клетки.

Еще один участник разрушающего процесса — липопротеин АроЕ.

К сожалению, на сегодняшний день не существует средств, способных вылечить деменцию полностью.

Есть препараты, которые разрушают нейрофибриллярные клубочки и препятствуют образованию бляшек. Однако, их эффективность слишком низкая.

Кроме того, генные мутации не позволяют остановить разрушительный процесс.

Поэтому лечение болезни Альцгеймера носит симптоматический характер, направлено на сохранение интеллектуальных навыков как можно дольше.

Терапия позволяет оттянуть наступление последней стадии болезни, сохранить человеку способность обслуживать себя самому.

О лечении болезни Альцгеймера расскажет видео:

Для успешного лечения заболевания проводится полная диагностика, чтобы определить стадию и распространение болезни.

Терапия включает в себя медикаментозное лечение и психологическую помощь.

Какой врач лечит болезнь Альцгеймера? Лечением занимаются неврологи и психиатры.

Кроме того, необходимо корректировать сопутствующие патологии (болезни сердца, щитовидки), от этого зависит положительный исход лечения.

Сложности этого метода в том, что организм пожилого пациента ослаблен и слишком восприимчив к лекарствам. Поэтому назначать препараты нужно с осторожностью, начиная с маленьких доз, постепенно корректируя схему лечения.

В психиатрии препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на следующие группы:

Ингибиторы холинэстеразы. Данная группа средств повышает уровень медиатора ацетилхолина, поэтому звмедляется патологический процесс в мозге. Это такие лекарства, как:

• Галантамин. Оказывает влияние на повышение внимания и памяти. Обладает довольно слабой токсичностью, хорошо переносится больными;
• Донепезил. Считается наиболее эффективным среди всех препаратов. Скорость ингибирования холинэстеразы повышается в 1000 раз быстрее, чем при использовании других лекарств;
• Ревастигмин. Применяется при сильно прогрессирующем течении болезни.

Мемантин. Это средство способствует уменьшению активности медиатора глутамата, который является разрушающим для клеток мозга. Обладает умеренной эффективностью на средней и тяжелой стадиях болезни.

Транквилизаторы. Назначение обусловлено повышенной возбудимостью пациентов с данным недугом. Препараты этой группы снимают агрессию, предотвращают развитие психоза. Среди современных препаратов широко применяют:

• Оланзапин;
• Клозепин;
• Рисперидон;
• однако, при острых психических состояниях (галлюцинации, бред) применяют Галоперидол.

Препараты комбинированного действия, сочетающие в себе свойства антидепрессантов, нейролептиков и транквилизаторов: Фенибут, Сонапакс. Средства лечат депрессию, повышают концентрацию внимания, улучшают память.

Традиционно применяют Церебролизин и Актовегин. Эти средства улучшают мозговое кровообращение, способствуют снабжению клеток мозга кислородом.

Эффективность лечения достигается за счет длительного применения препаратов. Первые улучшения можно заметить по прошествии нескольких недель.

Среди новых методов лечения — применение стволовых клеток. Поврежденные клетки замещаются здоровыми, функции мозга восстанавливаются. Однако, этот метод является довольно дорогим и еще до конца не изученным.

Ингибиторы ацетилхолина (Донепезил), Мемантин и успокоительные при болезни Альцгеймера:

Применение народных методов оправдано в сочетании с медицинскими препаратами. Как моносредство они бесполезны.

Какими травами хорошо лечить болезнь Альцгеймера? На начальном этапе средства народной медицины могут слегка замедлить прогрессирование патологии:

Препараты на основе экстракта листьев гинко билоба. Они улучшают мозговую деятельность.

Настой боярышника стимулирует память и внимание.

Активность гипоталамуса повышают цикорий, аир, одуванчик.

Для достижения успокаивающего эффекта применяют валериану, пустырник.

Стимулирующим действием обладает такая смесь: ягоды лимонника и корень женьшеня смешивают в равных пропорциях, кипятят на медленном огне. Принимают несколько раз в течение дня.

10 грамм сухого корня витании варят в 200 мл воды, остужают. Принимают по стакану утром натощак.

Из витаминов принимают добавку — соевый лецитин. Он улучшает работу головного мозга.

Кроме того, полезно употреблять крепкий чай и кофе. Также хороший эффект дает постоянный прием Омега-3.

Важно! Доказано, что употребление трех чашек натурального кофе в день снижает риск деменции в несколько раз.

Кофе и болезнь Альцгеймера:

Как еще бороться с болезнью Альцгеймера? В настоящее время предпринимаются попытки найти эффективные и безопасные методы борьбы с недугом.

Не так давно на рынке появился аппарат «Биомедис М». Это биорезонансный аппарат, излучающий электромагнитные волны высокой частоты. Они воздействуют на мозг и стимулируют его работоспособность.

Однако, этот метод является спорным. Как самостоятельное средство его применять не рекомендуют, так как деменция является следствием органического поражения клеток, восстановить разрушительный процесс данному аппарату не под силу.

Применение психотерапевтических методик на начальном этапе значительно облегчает состояние больного и тормозит процесс развития болезни Альцгеймера.

Психологическая помощь оказывается в виде:

• арттерапии;
• лечения музыкой;
• обеспечения присутствия.

Выполнение различных умственных упражнений (решение задач, разучивание стихов, разгадывание кроссвордов, чтение книг).

Поможет ли логопед при болезни Альцгеймера? Да, при нарушении речи понадобится помощь логопеда.

Большое значение имеет психологическая поддержка близких. Важно хвалить больного за любые достижения, подбадривать.

Нельзя изолировать человека от общения, он должен посещать кружки, ходить в кино. Обязательны прогулки на свежем воздухе.

Родственникам нужно смириться с тем, что близкий человек уже никогда не стане прежним. Нельзя раздражаться, обижаться на него.

Если больной уже не может самостоятельно себя обслуживать, это придется делать близким, либо прибегнуть к помощи сиделки.

Болезнь Альцгеймера — необратимый процесс. Она неизбежно будет прогрессировать. При отсутствии адекватного лечения деградация личности и смерть больного произойдет намного быстрее.

Излечима ли болезнь Альцгеймера? Полностью вылечить таких больных современная медицина не в состоянии.

Лечение направлено на продление начальной стадии, сохранение интеллектуальных навыков на как можно более долгий период.

Эффективная терапия сочетает в себе применение современных медицинских препаратов, средств народной медицины и методов психологической помощи.

Успех лечения зависит от правильно подобранных комплексных методик.

источник

Лечение болезни Альцгеймера (БА) – это попытки сохранить память и активность пациента как можно дольше. БА относится к многофакторным видам деменции, её диагностикой и терапией занимается целая команда врачей: терапевт, психиатр, невропатолог, кардиолог. Лечение состоит из коррекции режима дня и питания, правильного ухода, медикаментов и физиотерапии. Выполнение всех лечебных норм даёт шанс на более длительную и полноценную жизнь больного.

Деменция альцгеймеровского типа неизлечима. Болезнь Альцгеймера – это постепенная гибель нейронов в мозге. От скопления белка в клетках и межклеточном пространстве нейроны погибают. Окончательно остановить этот процесс нельзя. Он начинается задолго до появления первых признаков и со временем всё равно прогрессирует. Но замедлить деградацию можно.

Изучение болезни дало свои плоды: мы знаем, как снизить риск заболевания и продлить интеллектуальную активность пациентов. Лечение БА направлено на сохранение когнитивных способностей так долго, насколько это возможно. В рамках терапии используются все методы оздоровления: медикаменты, народные средства, укрепляющие процедуры. Это помогает убрать или снизить симптомы и замедлить процесс деградации. Для состояния больного важно обучать и родственников, которые будут ухаживать за ним.

Самая главная задача терапии – приостановить процесс гибели нейронов и сохранить работу мозга. Без медикаментов и лечебных процедур сделать это невозможно. Хоть все применяемые препараты не дают 100% результата, они заметно улучшают состояние и сознание пациентов. Добиться лучшего результата можно, если совмещать традиционные и нетрадиционные методы терапии. Среди традиционных главное место занимает фармакология.

Для качественного лечения назначают лекарства, направленные на подавление симптомов и препараты, которые могут повлиять на причину этих симптомов. Их применение сохраняет работу мозга: память, ориентацию, способность к чтению и распознаванию речи. Также в терапевтических целях назначают седативные средства и витамины, которые помогут поддержать нервную систему.

Арисепт и Экселон – одни из самых популярных препаратов. Их действие направлено, не просто на борьбу с симптомами, а на причину деградации больного. Экселон выпускается также в виде пластыря. Это удобная система, которая постепенно поставляет в организм действующее вещество. Помимо нейролептиков, пациентам нужны транквилизаторы и седативные средства. Они помогают справиться с тревожно-депрессивным состоянием на начальной стадии болезни.

Болезнь Альцгеймера прогрессирует быстрее у людей с повышенным уровнем сахара в крови. Поэтому иногда даже не диабетикам показаны препараты с инсулином. Также поддержать качество жизни людей с деменцией помогают снотворные, антидепрессанты и витамины. В качестве симптоматического лечения используют Глицин, Карбамазепин, Церебролизин. Эти таблетки помогают вернуть интерес к жизни, повышают интеллектуальную активность и настроение.

БА – это заболевание старшей возрастной группы. Большая часть пациентов с таким диагнозом столкнулись после 60 лет. По статистике женщины страдают от деменции до 3 раз чаще мужчин. Как правило, у этой группы больных есть и другие проблемы со здоровьем, поэтому к лечению БА обычно добавляется терапия сопутствующих болезней.

Самостоятельно «назначать» какие-либо медикаменты строго противопоказано. У всех перечисленных лекарств есть побочные эффекты и противопоказания. Родным, которые смотрят за больным отцом, мамой или бабушкой, нужно следить за самочувствием подопечного. Если есть резкое ухудшение – врач должен убедиться, что выбранная схема лечения правильная.

Медикаменты выполняют главную роль в лечении, но без поддерживающей терапии они менее эффективны. Остановить деградацию хотя бы на время помогает фитотерапия, работа с психиатром, ультразвуковая терапия и другие лечебные процедуры. Препараты на основе лечебных трав могут полностью заменить лекарства на начальных стадиях БА. В основе таких средств травы, полезные для нервной и кровеносной системы, мозга.

Популярные фитотерапевтические средства при деменции:

1. «Гинкго Билоба». В составе одноименное растение и вспомогательные компоненты. Назначается на ранних стадиях и в умеренной деменции. Нормализует тонус кровеносной системы, успокаивает. У пациентов продлевается память, ясность сознания, повышается способность к обучению
2. «Мемоплант». На основе того же Гинкго двулопастного. Лекарство улучшает циркуляцию крови, стимулирует выработку нейромедиаторов. Результат: улучшается концентрация внимания, способность к обучению, логическому мышлению.

Совместно с этими таблетками рекомендуют настойки и отвары на травах. Набор таких средств подбирается в зависимости от симптомов и стадии заболевания:

1. При тревожных и депрессивных состояниях – настойки на валериане, мелиссе, корнях борщевика рассечённого. Растения мелко нарезают, настаивают 12 часов и принимают по рекомендации врача.
2. При частых головных болях, потере сознания, галлюцинациях – помогает барвинок, астрагал, лаванда, портулак.
3. Судороги, тремор и мышечная дистрофия – лапчатка гусиная, плоды мордовника, болиголов.
4. Для усвоения информации и улучшения памяти – спиртовые настойки Гинкго Билоба и шалфея.
5. Для общего тонуса – корень женьшеня, лимонник, чёрный и зелёный чай.

Использовать самостоятельно фитотерапию нельзя. Виды препаратов, отваров или трав подбираются индивидуально и могут вызвать побочные эффекты. Помимо растительных средств поддерживающая терапия предлагает ультразвуковое лечение. Это сравнительно новая и многообещающая методика. Первыми её испробовали японцы и австралийцы, суть метода заключается в повторяющемся воздействии на мозг ультразвуковыми волнами.

В лабораторных исследованиях на мышах учёным удалось добиться полного расщепления амилоидных бляшек в мозгу больных мышей. Из всех испытуемых 75% избавились от накопления белка в клетках мозга. Это даёт надежду на то, что от деменции в скором времени получится полностью излечиться. Улучшает эффект от применения препаратов физиотерапевтическое лечение. Больным показаны ингаляции с лекарственными составами, теплолечение, диадинамотерапия (ДДТ ) – низкие электрические разряды, электросон, лечебная физкультура, гальванизация и лекарственный электрофорез, амплипульстерапия (СМТ), кислородные коктейли.

Эти процедуры тоже должен назначать врач. Пройти их можно по месту в клиниках или в санаториях. Также в числе традиционных методов работа с психиатром и в группах. На тренингах отрабатываются навыки планирования, общения, пространственной ориентации, чтения и письма.

На первых стадиях заболевания пациенты практически всегда остаются под присмотром родных или специалистов. Дома больной должен принимать медикаменты, прописанные врачом. Кроме этого, некоторые упражнения на развитие мышления могут выполняться дома. При деменции помогают занятия музыкой и арт-терапия; ароматерапия стимулирует рецепторы и создаёт новые нейронные связи в мозге; умственные нагрузки; гимнастика и йога; массажи и самомассажи.

Нужно «заставлять» мозг работать, чтобы он лучше сопротивлялся наступающему слабоумию. Для этого пригодятся головоломки, игры в шахматы, кроссворды.

Но эффективнее всего – это освоение нового. Рекомендуется изучать компьютеры и телефоны, новые приложения и программы. Деменция прогрессирует при постоянных расстройствах, депрессиях, нервных срывах. Поэтому больному полезно гулять в парке или в тихом месте, беречь его от стрессовых ситуаций.

Правильное поведение родных и поддержка – основа домашнего лечения. Психиатр должен дать рекомендации близким, как вести себя с подопечным. Также родным нужно следить за изменениями в самочувствии и поведении человека с деменцией. Если есть резкие ухудшения или заметное улучшение – нужно сообщать об этом доктору. Нужно отслеживать физическое состояние, предупреждать пролежни, если подопечный уже мало двигается.

К народным методам борьбы со слабоумием относится фитотерапия. Настойки, отвары и таблетки на основе трав принимаются дома, но строго по показанию врача. Ежедневно рекомендовано выпивать по чашке чёрного или зелёного чая. Напиток тонизирует и продлевает «молодость» головного мозга. Вместо обычного чая можно заварить листья чёрной смородины, у неё те же свойства и запас витамина С. При этом кофе – запрещённый продукт.

С разрешения доктора полезно принимать контрастный душ. Такой приём повышает тонус сосудов, снижает вероятность депрессий и стрессов. Но при некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы делать этого нельзя, поэтому обязательно нужно посоветоваться с доктором. Из «банных» процедур рекомендуются ванночки для ног из корня папоротника. Найти его можно в аптеке или у травников. Продукт помогает при мышечной дистрофии и судорогах, прерывистом сне.

У пожилых людей снижается количество полезных микробов на поверхности кожи. В условиях малой подвижности это особенно опасно, поэтому рекомендуются обтирания водой с небольшим количеством уксуса. На первых стадиях заболевания принимают мёд с соком чёрной редьки. Для этого корнеплод трут на мелкой тёрке и отделяют сок, смешивают в равных частях с мёдом. Принимают 3 раза в день по столовой ложке. Такой рецепт в народной медицине считается универсальным для поддержания жизненных сил.

Правильный набор продуктов, как и медикаменты, способны улучшить концентрацию внимания, память, стабильность психики. В меню больного должна быть витаминизированная пища, антиоксиданты. Такое питание поддержит интеллектуальную и мышечную молодость, активность человека.

При нарушении микрофлоры кишечника снижается синтез витаминов В, которые очень важны для нервной работы.

Чтобы поддержать нормальную работу кишечника, нужно вводить в рацион кисломолочные продукты, фрукты и овощи. Для пополнения запасов витамина В должны быть: мясо, печень, яйца, злаки.

Нарушения в кровеносной системе – один из факторов появления БА. Для поддержки нормальной циркуляции крови нужно есть продукты с омега-3 жирными кислотами. Они есть в льняном масле, рыбе, орехах. Отлично подходит средиземноморская диета с большим количеством рыбы и морепродуктов.

Дефицит холинацетилазы – ещё одна гипотеза деменции в пожилом возрасте. Чтобы продлить активность и работу мозга, нужно есть цельнозерновые продукты, арахис, яичные желтки. В них содержится холин и лецитин – предшественники ацетилхолина.

Антиоксиданты помогают вывести свободные радикалы и металлы, которые приводят к преждевременному старению. Продукты-антиоксиданты: кукуруза, шпинат, сельдерей, мёд и прополис. Особенно полезно использовать куркуму в качестве приправы, доказаны её полезные действия на работу мозга. Режим питания – небольшие порции по 4-5 раз день. Важно, чтобы меню было разнообразным и состояло из свежих продуктов.

Нужно исключить из рациона:

• сахар, кофе;
• острые специи;
• мучные изделия;
• жирное мясо;
• синтетические приправы и полуфабрикаты.

Большое значение отводят питьевому режиму. 90% мозга – это вода, и её недостаток очень быстро сказывается на когнитивных функциях. Рекомендуется выпивать 2-2,5 литра чистой негазированной воды. Чай, травяные отвары и свежевыжатые соки пополняют запас и жидкости, и витаминов.

Ухаживая за больным, первое, что понадобится – терпение. При деменции личность человека постепенно распадается, он может быть плаксивым, агрессивным, подозрительным. Стоит отнестись к нему с максимальным пониманием: человек просто не понимает, что происходит вокруг. Для его состояния важно слышать слова поддержки, участия в его жизни. В ежедневных заботах будет уход за гигиеной тела, одеждой, питанием, приёмом медикаментов.

1. Гигиена. Купание чаще всего приводит пациентов в ярость или крайнюю обиду. Больной не понимает зачем ему купаться, если он уже это делал. В тяжёлых стадиях слабоумия процесс купания вызывает дискомфорт от холода, неудобного положения, ощущения мокрого. Методом проб нужно установить, что вызывает меньше агрессии: ванна или душ. Заранее нужно всё подготовить и не оставлять больного одного. Лучше, чтобы в ванной были вмонтированы поручни. На полу обязательно должны быть коврики против скольжения.
2. Чистка зубов. Если человек ещё воспринимает речь, нужно правильно объяснить ему, как чистить зубы. Фразу «чистить зубы» он может не понять, ему нужны пошаговые подсказки. Например, «возьми зубную щётку», «возьми пасту» и т. д. Лучше показывать на собственном примере.
3. Питание. Сервировать стол нужно с минимумом приборов, от вилки и ножа лучше отказаться. На тарелке должно быть максимум два вида продуктов, разнообразие часто приводит их в замешательство. В рационе должны быть блюда, которые легко пережевать.
4. Туалет. От приёма таблеток и в силу самой болезни у пациентов часто бывает недержание и диарея. Постель нужно застилать с пелёнкой ли использовать памперсы для взрослых. На первых этапах нужно напоминать человеку о том, что нужно сходить в туалет. На двери можно повесить яркую табличку. При недержании понадобится время, чтобы ухаживающий смог определить интервалы. Позже можно будет определить, что казус происходит каждые два или три часа. Ночью нужно установить будильник, чтобы отвести подопечного в туалет.

Ещё один важный момент – одежда. Нужно избавиться от всех лишних предметов гардероба, одежда должна быть удобной и простой. Также она должна легко сниматься, чтобы не создавать лишних задержек при походах в туалет. Лучше, если человек сам выбирает, что надеть. Нельзя предлагать ему слишком большой ассортимент, это может вызвать панику. Элементы гардероба нужно размещать или подавать в той последовательности, в которой их надевают: сначала нижнее бельё, штаны, рубашку. Каждую деталь лучше озвучивать и не торопить процесс.

Важно, чтобы человек использовал все свои навыки так долго, насколько это возможно. Есть, одеваться, снимать одежду, чистить зубы он должен сам. Если больной категорически отказывается или уже не в состоянии сам себя обслужить – только тогда нужно делать это за него. Смотрящий должен знать, что пациенты часто не понимают общих фраз и обращений, например, «оденься», «поешь», «купайся». Им нужно пошагово объяснять порядок действий.

Нельзя торопить их, это вызовет обиду или раздражение. Часто, одеваясь сами, они могут надеть сразу две рубашки или майку поверх свитера. Не нужно заставлять переодеться, главное, чтобы он не замёрз или не перегрелся. Бывает, что человек хочет носить только один комплект белья – просто подготовьте несколько похожих комплектов, и не заставляете носить то, что ему не нравится.

Гнев, злость или слёзы – проявление дезориентации. На все «выпады» подопечного нужно реагировать только в положительном русле, хвалить его, подбадривать. Доказать свою точку зрения или пытаться, что-то сложное объяснить не получится. Человек, скорее всего, не поверит или просто не поймёт. Самое главное – поддержать у него чувство собственного достоинства, нужности и важности. Тем, кто ухаживает за людьми с деменцией тоже обязательно нужен отдых. По возможности лучше привлечь родственников или специалистов по вызову, чтобы отдохнуть и не срываться.

Столкнуться с агрессией придётся даже при очень правильном уходе. Больные могут впасть в ярость и гнев от страха, растерянности, усталости. Такое часто случается в людных местах, при необходимости что-то решить, от осознания собственной беспомощности. Первое, что нужно научиться делать – не принимать на свой счёт приступы агрессии. Обычно «попадает» тому, кто просто оказался рядом.

1. Нужно выдохнуть, отойти от больного и посчитать до 10-ти. Это приём для всех конфликтных ситуаций, он позволит отреагировать спокойно без эмоциональных нападков.
2. Нельзя вступать в спор, демонстрировать злость или наказывать. Вместо этого всегда нужно демонстрировать дружелюбие. Больному важно видеть, что его понимают, не осуждают и готовы помочь.
3. Нужно отвлечь внимание от ситуации, вызвавшей злость. Поскольку концентрация внимания у людей с деменций очень ослаблена, это «манёвр» часто срабатывает.

Если приступы гнева постоянно повторяются, лучше связаться с психиатром. Применяемые антидепрессанты и седативные средства снижают такие приступы. Но для общего состояния пациента лучше искать более щадящие методы. После очередного неприятного эпизода ведите себя так, как будто ничего не произошло.

Демонстрация недовольства или попытки отказаться от общения приведут к новым обидам, так как подопечный быстро забывает о недавней ссоре.

Клеточная терапия – сильное оружие против многих патологий, в том числе против БА. Она опровергает утверждение, что нервные клетки не восстанавливаются. Сами они, конечно, реабилитироваться не могут, но при вживлении стволовых клеток – вполне. Суть лечения заключается в пересадке больному человеку незрелых клеток. В организме они заменяют потерянные клетки мозга, и он может работать так же, как до проявления амнезии.

Использование клеточной терапии на ранних этапах практически останавливает или сильно замедляет развитие симптомов. При тяжёлой деменции такое лечение даёт заметное улучшение в самочувствии и поведении человека. Сложность состоит в том, что слабоумие может долгое время себя не проявлять. Также практика вживления стволовых клеток – дорогая услуга и позволить её может себе не каждый.

Если обнаружить и начать лечить БА на первой стадии, шанс продлить активность и сознательность пациента увеличивается. В этот период больной проходит диагностику мозга, психоэмоциональные тесты, общие анализы. Если диагноз подтверждается, назначают медикаменты, работу с психиатром и домашний уход. На ранней стадии стараются не применять тяжёлых нейролептиков, поскольку у них много побочных эффектов. Назначается строгая профилактика, седативные препараты, витамины, физиотерапия.

К умеренной стадии больной должен принимать медикаментозное лечение. Используют 2 основных вида средств: Мемантин и ингибиторы холинэстеразы. Это помогает замедлить процесс распада личности и когнитивных способностей. К ним иногда добавляются гормональные таблетки для нормализации сна и бодрствования. Первая и умеренная стадии могут проходить дома. Пациент должен соблюдать диету, гулять, поддерживать активность мозга.

Если болезнь протекает с частыми приступами агрессии или депрессии, назначают антидепрессанты, транквилизаторы.

Лечение на умеренной и последней стадиях включает симптоматическую терапию. На закате патологии существенно повлиять на процесс гибели мозга не удаётся. Уход сводится к поддержанию нормального уровня жизни. На этом этапе важна профилактика присоединения инфекций, так как больной уже сильно ослаблен и много лежит. Приём психоактивных веществ часто оказывается бессмысленным. Назначаются Мемантин или Арисепт.

Людей с неизлечимыми болезнями головного мозга принимают в домах-интернатах для престарелых и психоневрологических интернатах. Если человек ещё вменяем и может отвечать за свои действия, он сам подписывает заявление на оформление его в специальное учреждение. Если больной уже невменяем, это делают родственники.

В государственные учреждения обычно нужно выждать очередь, что может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. Частные учреждения в том же направлении медицины ждать не заставят, но содержание обойдётся в среднем 1500-2000 тысячи долларов в месяц. Если уход проходит дома, можно вызывать медсестёр из таких учреждений на дом.

При первых признаках слабоумия (потеря памяти, дезориентация, галлюцинации) нужно пройти обследование у невролога и психиатра. Дальше при подозрениях на деменцию придётся проконсультироваться со многими врачами, чтобы точно установить диагноз. Обследоваться можно в любой больнице по месту жительства, в диспансерах или частных клиниках. Если же нужно отдать родственника на уход интернат, первое, куда обращаются – социальное обеспечение (собес).

Клиники за границей могут предложить новые подходы к лечению, которые у нас пока остаются недоступными. Ведущими странами по лечению Альцгеймера признаны: Германия, Израиль и Таиланд. Самый большой поток пациентов в Израиль, поскольку в медицина здесь передовая. В лечении используют комплексную медикаментозную терапию, электромагнитную стимуляцию мозга, стволовые клетки. Кроме этого, больные по желанию могут участвовать в тестировании новых методик.

Самые популярные клиники, специализирующиеся на лечении БА: Хелиос-Берлин-Бух (Германия), Мацпен (Израиль), Хадасса (Израиль), госпиталь в Паттайе (Таиланд), Ассута (Израиль). Больных помещают с ранней стадии для продления сознания и памяти. Также пациенты с деменцией на последних стадиях могут провести здесь последние дни под присмотром персонала.

источник