Болезнь альцгеймера список литературы

«НАУЧНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ БИБЛИОТЕКА»

(сентябрь – май) ПН-ПТ с 9.00 до 17.30,

СБ с 9.00 до 16.00, ВС – выходной день

(июнь – август) ПН-ПТ с 9.00 до 17.00,

Справочно-библиографический отдел: (4752) 75-51-04

Сотрудниками ТОГБУ «Научная медицинская библиотека» был составлен рекомендательный список медицинской литературы по данной тематике. Всю, заинтересовавшую вас литературу, можете заказать и посмотреть у нас!

Активность холинэстераз и неприлизина плазмы крови как потенциальные биомаркеры синдрома мягкого когнитивного снижения и болезни Альцгеймера
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2015. — № 12, вып. 1. — С. 110-117. — Библиогр.: 65 назв. Баймеева, Н. В.
N-ацетиласпартат — биомаркер психических и неврологических нарушений /
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2015. — № 8, вып. 1. — С. 94-98. — Библиогр.: 40 назв. Боголепова, А. Н.
Болезнь Альцгеймера и сахарный диабет /
// Медицинский совет. Неврология/Ревматология. — 2015. — № 18. — С. 36-40. — Библиогр.: 19 назв. Гомазков, О. А.
Сигнальные молекулы мозга и эпигенетические факторы при нейродегенеративных и психических расстройствах /
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2015. — № 10(1). — С. 102-110. — Библиогр.: 50 назв. Кадыков, А. С.
Когнитивные нарушения при сосудистых и дегенеративных заболеваниях головного мозга: диагностика и лечение /
// Фарматека. — 2016. — № 9. — С. 66-71. — Библиогр.: 30 назв. Коберская, Н. Н.
Клинические, диагностические и терапевтические аспекты умеренных когнитивных нарушений амнестического типа /
// Медицинский совет. Неврология. — 2015. — № 5. — С. 40-44. — Библиогр.: 37 назв. Котова, О. В.
Некоторые аспекты лекарственной и нелекарственной терапии болезни Альцгеймера /
// Медицинский совет в поликлинике. — 2015. — № 2. — С. 6-9. — Библиогр.: 27 назв. Лобзин, В. Ю.
Комплексная ранняя диагностика нарушений когнитивных функций /
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2015. — № 11, вып. 1. — С. 72-79. — Библиогр.: 40 назв. Науменко, А. А.
Патогенез, диагностика и терапия болезни Альцгеймера /
// Медицинский совет. Неврология. — 2015. — № 5. — С. 46-52. — Библиогр.: 43 назв. Обозрение материалов международной альцгеймеровской конференции (INTERNATIONAL CONFERENCE ON ALZHER»S DISEASE) Вашингтон, США, 18-23 июля 2015 г.
// Неврологический журнал. — 2015. — № 6. — С. 65-69. Опыт клинического применения меманталя у пациентов с умеренной и тяжелой стадиями болезни Альцгеймера
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2016. — № 2. — С. 52-57. — Библиогр.: 19 назв. Парфенов, В. А.
Ранняя диагностика и лечение болезни Альцгеймера /
// Медицинский совет. Неврология. — 2015. — № 5. — С. 28-33. — Библиогр.: 24 назв. Пониженный уровень антител к фрагменту альфа 7-типа ацетилхолинового рецептора в сыворотке крови пациентов с болезнью Альцгеймера
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2015. — № 12, вып. 1. — С. 128-132. — Библиогр.: 20 назв. Пономарёв, заболевания: рук. для врачей / .- СПб.: ФОЛИАНТ, 2013.- 200 с. Применение Меманталя и оригинального мемантина при умеренной и тяжелой деменции вследствии болезни Альцгеймера: клинический и фармакоэкономический аспекты
// Психиатрия и психофармакотерапия. — 2015. — № 2. — С. 28-34. — Библиогр.: 20 назв. Сравнение эффективности и безопасности меманталя и оригинального препарата мемантин при легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2015. — № 10(1). — С. 56-61. — Библиогр.: 19 назв. Сравнительный анализ эффективности нейромидина и галантамина при болезни Альцгеймера
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2015. — № 10(2). — С. 22-27. — Библиогр.: 16 назв. Танакан — мультимодальный цитопротектор для общемедицинской практики
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2015. — № 11, вып. 1. — С. 146-151. — Библиогр.: 32 назв. Угрюмов, М. В.
Разработка доклинической диагностики и превентивного лечения нейродегенеративных заболеваний /
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2015. — № 11, вып. 1. — С. 4-14. — Библиогр.: 139 назв. Уровень провоспалительных цитокинов и фактора роста VEGF у пациентов с болезнью Альцгеймара и мягким когнитивным расстройством
// Журнал неврологии и психиатрии им. . — 2016. — № 3, вып. 1. — С. 39-43. — Библиогр.: 27 назв.

источник

Два основных показателя, используемых в эпидемиологических исследованиях — заболеваемость и распространенность заболевания (болезненность). Заболеваемость отражает число новых случаев на единицу человеко-времени (обычно количество новых случаев на тысячу человеко-лет), а болезненность говорит об общем числе пораженных болезнью в популяции на конкретный момент времени.

Когортные лонгитюдные исследования (в ходе которых изначально здоровая популяция отслеживается на протяжении многих лет) говорят о заболеваемости на уровне 10-15 новых случаев на тысячу человеко-лет для всех типов деменции и 5-8 случаев для болезни Альцгеймера, что составляет приблизительно половину от общего числа ежегодных диагнозов. Пожилой возраст является главным фактором риска, что отражается в статистике: на каждые пять лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается примерно вдвое, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет к 95 годам. Существуют и половые различия — женщины чаще заболевают болезнью Альцгеймера, в особенности после 85 лет.

Распространённость болезни в популяции, зависит от различных факторов, в том числе от заболеваемости и смертности. Поскольку заболеваемость растёт с возрастом, необходимо непременно учитывать средний возраст населения в исследуемой местности. В США по состоянию на 2000 год около 1.6 % населения, как в целом, так и в группе 65-74 лет, имели болезнь Альцгеймера. В группе 75-84 лет этот показатель составлял уже 19 %, а среди граждан, чей возраст превысил 84 года, распространённость болезни составляла 42 %. В менее развитых странах распространённость болезни ниже. По данным ВОЗ, в 2005 году деменцией страдали 0.379 % мирового населения, а прогноз на 2015 год достигает значения 0.441 % и еще больший процент населения, 0.556 %, может быть поражён болезнью к 2030 году. К подобным выводам приходят и авторы других работ. Еще одно исследование говорит о том, что в 2006 году распространённость болезни в мире составляла 0.40 % (разброс 0.17-0.89 %, абсолютное количество — 26.6 млн чел., с разбросом 11.4-59.4 млн) и предсказывает, что долевой показатель вырастет втрое, а абсолютное количество больных — вчетверо к 2050 году.

Объяснение возможных причин заболевания предложено в трёх основных конкурирующих гипотезах. Согласно старейшей «холинергической гипотезе», на которой основано большинство существующих методов терапии, болезнь Альцгеймера вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Поддержка этой гипотезы ослабла, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида, ведущая к генерализованному нейровоспалительному процессу.

В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ). Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо ее участка), обнаруживается Альцгеймер-подобная патология. К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов. Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера. Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию.

Не обнаружено уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов. Это говорит в поддержку тау-гипотезы, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона, приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток.

Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины.

Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли.

Установлено, что болезнь Альцгеймера является протеинопатией — заболеванием, связанным с накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка. Бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39-43 аминокислоты, именуемых бета-амилоидом (тж. A-beta, Aβ). Бета-амилоид является фрагментом более крупного белка-предшественника — APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона, его выживании и восстановлении после повреждений. При болезни Альцгеймера по неизвестным пока причинам APP подвергается протеолизу — разделяется на пептиды под воздействием ферментов. Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки.

Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям — болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет, отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками, в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона.

Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз. Известно, что местом скопления Aβ в нейронах пациентов являются митохондрии, также этот пептид ингибирует работу некоторых ферментов и влияет на использование глюкозы.

Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции.

Известны три гена, мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространенная форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE, но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни.

Менее 10 % случаев болезни в возрасте до 60 лет связаны с аутосомно-доминантными (семейными) мутациями, которые в общем массиве составляют менее 0.01 %. Мутации обнаружены в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2, большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек.

В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE, с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера. Всего на ассоциацию с этим распространенным типом болезни проверено более 400 генов. Один из недавних примеров — вариация гена RELN, связанная с повышенной заболеваемостью у женщин.

Ход болезни подразделяют на четыре стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений.

Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении самых сложных повседневных задач. Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера. На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания. Также преклиническую стадию называют «мягким когнитивным нарушением», но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу.

Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия). Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении. При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики, человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий.

Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния. Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафразия). Также идет потеря навыков чтения и письма. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, и больной может не узнавать близких родственников. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning), раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, или в сопротивлении уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов. Может развиться недержание мочи. У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение.

На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним. Хотя на этом этапе все еще могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением, и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать, а затем и самостоятельно питаться. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера.

От болезни Альцгеймера невозможно излечиться; доступные методы терапии способны в небольшой степени повлиять на симптомы, но по своей сути являются паллиативными мерами. Из всего комплекса мер можно выделить фармакологические, психосоциальные и меры по уходу за больным.

Регулирующими агентствами, такими как FDA и EMEA, в настоящее время одобрены четыре препарата для терапии когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера — три ингибитора холинэстеразы и мемантин, NMDA-антагонист. При этом нет таких лекарств, среди действий которых было бы указано замедление либо остановка развития болезни Альцгеймера.

Известным признаком болезни Альцгеймера является снижение активности холинергических нейронов. Ингибиторы холинэстеразы снижают скорость разрушения ацетилхолина (ACh), повышая его концентрацию в мозге и компенсируя потерю ACh, вызванную потерей холинергических нейронов. По состоянию на 2008 год, врачами использовались такие ACh-ингибиторы как донепезил, галантамин и ривастигмин (в форме таблеток и пластыря) Есть свидетельства эффективности этих препаратов на начальной и умеренной стадиях, а также некоторые основания к их применению на поздней стадии. Только донепезил одобрен к применению при наступлении тяжелой деменции. Использование этих препаратов при мягком когнитивном нарушении не замедлило наступления болезни Альцгеймера. Среди побочных действий препаратов самыми распространёнными являются чувство тошноты и рвота, связанные с избытком холинергической активности, они возникают у 10-10 % пациентов и могут быть слабо- либо умеренновыраженными. Реже встречаются спазмы мышц, брадикардия, снижение аппетита, потеря веса, увеличение кислотности желудочного сока.

Возбудительный нейротрансмиттер глутамат играет важную роль в работе нервной системы, но его избыток ведет к чрезмерной активации глутаматных рецепторов и может вызывать гибель клеток. Этот процесс, называемый эксайтотоксичностью, отмечается не только при болезни Альцгеймера, но и при других состояниях, например, при болезни Паркинсона и рассеянном склерозе. Препарат под названием Мемантин, изначально применявшийся при лечении гриппа, ингибирует активацию глутаматных NMDA-рецепторов. Показана умеренная эффективность мемантина при болезни Альцгеймера умеренной и сильной тяжести, но неизвестно, как он действует на ранней стадии. Редко отмечаются слабовыраженные побочные эффекты, среди них — галлюцинации, замешательство, головокружение, головная боль и утомление. В комбинации с донепезилом мемантин демонстрирует «статистически значимую, но клинически едва заметную эффективность» в действии на когнитивные показатели.

У пациентов, чьё поведение представляет проблему, антипсихотики могут в умеренной степени снизить агрессию и воздействовать на психоз. В то же время эти препараты вызывают серьёзные побочные эффекты, в частности, цереброваскулярные осложнения, двигательные нарушения и снижение когнитивных способностей, что исключает их повседневное использование. При длительном назначении антипсихотиков при болезни Альцгеймера отмечается повышенная смертность.

Психосоциальное вмешательство дополняет фармакологическое и может быть подразделено на следующие подходы:

Эффективность вмешательства пока не освещена в научной литературе, к тому же сам подход распространяется не на болезнь Альцгеймера, а на деменцию в целом.

Поведенческое вмешательство нацелено на определение предпосылок и последствий проблемного поведения и работу по их коррекции. При использовании этого подхода не отмечено улучшения общего уровня функционирования, но возможно смягчение некоторых отдельных проблем, таких как недержание мочи. Относительно воздействия методик этого направления на другие поведенческие отклонения, такие как блуждание, не накоплено достаточно качественных данных.

Вмешательства, затрагивающие эмоциональную сферу, включают в себя терапию воспоминаниями (reminiscence therapy, RT), валидационную терапию, поддерживающую психотерапию, сенсорную интеграцию («снузелен»), и «симуляцию присутствия» (англ. simulated presence therapy, SPT). Поддерживающая психотерапия почти не исследовалась научными методами, но некоторые клинические работники считают, что она даёт пользу при попытке помочь легкобольным пациентам адаптироваться к заболеванию. При терапии воспоминаниями (RT) пациенты обсуждают пережитые ими события с глазу на глаз с терапевтом либо в группе, зачастую с использованием фотографий, предметов домашнего обихода, старых музыкальных и архивных аудиозаписей и других знакомых предметов из прошлого. Хотя число качественных исследований эффективности RT невелико, возможно положительное воздействие этого метода на мышление и настрой пациента. Симуляция присутствия, основанная на теориях привязанности, подразумевает проигрывание аудиозаписей с голосами ближайших родственников. По предварительным данным, у пациентов, проходящих курс SPT, снижается уровень тревожности, поведение становится более спокойным. Валидационная терапия основана на признании реальности и персональной правды переживаний другого человека, а на сеансах сенсорной интеграции пациент выполняет упражнения, призванные стимулировать органы чувств. Данных в поддержку этих двух методов немного.

Ориентирование в реальности, когнитивная переподготовка и другие когнитивно-ориентированные методы терапии применяются с целью снизить когнитивный дефицит. Ориентирование в реальности заключается в представлении информации о времени, местоположении и личности пациента для того, чтобы облегчить осознание им обстановки и собственного места в ней. В свою очередь, когнитивная переподготовка проводится для улучшения нарушенных способностей больного, которому задают задачи, требующие умственного напряжения. Отмечено некоторое улучшение когнитивных возможностей при использовании как первого, так и второго метода, однако в некоторых исследованиях этот эффект со временем исчезал и были отмечены негативные проявления, например, разочарование пациентов.

Стимулирующие методы терапии включают арт-терапию, музыкотерапию, а также разновидности терапии, при которых пациенты общаются с животными, занимаются физическими упражнениями и любой другой общеукрепляющей активностью. Стимуляция, по данным исследований, в умеренной степени влияет на поведение и настроение, и еще меньше на уровень функционирования. Как бы то ни было, такая терапия проводится в основном для улучшения повседневной жизни пациентов.

Уход и присмотр за пациентом крайне важен из-за неизлечимости и дегенеративного характера болезни. Эту роль часто берёт на себя супруг или близкий родственник. Столь тяжёлая ноша сильно отражается на социальной, психологической, экономической и других сторонах жизни человека, занятого уходом за больным.

Поскольку болезнь Альцгеймера неизлечима и постепенно сводит на нет способности человека заботиться о себе, уход за больным фактически составляет основу терапии и заслуживает особого внимания на всём протяжении болезни.

На ранней и умеренной стадиях болезни можно повысить безопасность пациента и облегчить тяжесть ухода за ним, внося изменения в обстановку и образ жизни. Среди таких мер — переход к простому рутинному распорядку дня, навешивание предохранительных замков, ярлыков на домашние принадлежности с пояснением, как их использовать. Пациент может потерять способность самостоятельно питаться, в таком случае нужно измельчать пищу или переводить её в кашеобразное состояние. При возникновении проблем с проглатыванием пищи может потребоваться кормление через трубку. В таком случае перед членами семьи и обслуживающими работниками встаёт этический вопрос о том, как долго следует продолжать кормление, насколько это эффективно с медицинской точки зрения. Необходимость физически фиксировать пациента возникает редко на любой из стадий болезни, однако в некоторых ситуациях приходится прибегать к фиксации, чтобы уберечь больного от причинения вреда себе или окружающим.

По мере развития болезни могут возникать различные осложнения, например, заболевания зубов и полости рта, пролежни, нарушения питания, гигиенические проблемы, респираторные, глазные или кожные инфекции. Их можно избежать при тщательном уходе, но при их возникновении требуется профессиональное вмешательство. Облегчение самочувствия пациента перед приближающейся смертью становится основной задачей на последней стадии болезни.

Список использованной литературы

1. М.В. Корки­на, Н.Д. Лакосина, А.Е. Личко, И.И. Сергеев. Психиатрия: Учебник для студ. мед. вузов / — 3-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2006г.

2. Штернберг Э.Я. Геронтологическая психиатрия. М.: Медицина, 1977г.

3. Самохвалов В.П. Психиатрия: Учебное пособие для студ. мед. вузов. М: Медицина, 2001г.

4. Бачериков Н. Е., Михайлова К. В., Гавенко В. Л. и др. Клиническая психиатрия. Под ред. проф. Н. Е. Бачерикова, Киев: Изд-во «Здоровье», 1989г.

5. С. И. Гаврилова, Г. А. Жариков. Психиатрия и психофармакология. Лечение болезни Альцгеймера. Т3, № 2, 2001г.

6. Жариков Н.М., Тюльпин Ю.Г. Психиатрия. М.: Медицина, 2000г.

источник

Дата публикации 6 февраля 2018 г.

Деменция — это синдром, возникающий при поражении головного мозга и характеризующийся нарушениями в когнитивной сфере (восприятие, внимание, гнозис, память, интеллект, речь, праксис). Развитие и прогрессирование данного синдрома приводит к нарушениям в трудовой и повседневной (бытовой) деятельности.

Около 50 млн. людей в мире страдают деменцией. До 20% в популяции старше 65 лет страдают деменцией разной степени тяжести (5% в популяции — тяжелая деменция). [3] В связи со старением населения, особенно в развитых странах, вопросы диагностики, лечения и профилактики деменции являются крайне остро социальными. Уже сейчас суммарное экономическое бремя старческих деменций составляет примерно 600 млрд.$ США или 10% всемирного ВВП. Примерно 40% случаев деменции приходятся на развитые страны (Китай, США, Япония, Россия, Индия, Франция, Германия, Италия, Бразилия). [10]

Причиной деменции, в первую очередь, является болезнь Альцгеймера (занимает 40–60% всех деменций) [3] , сосудистое поражение мозга, болезнь Пика, алкоголизм, болезнь Крейцфельдта–Якоба, опухоли ГМ, болезнь Гентингтона, ЧМТ, инфекции (сифилис, ВИЧ и др.), дисметаболические расстройства, болезнь Паркинсона и т. д. [3]

Рассмотрим подробнее наиболее распространенные из них.

Болезнь Альцгеймера (БА, сенильная деменция альцгеймеровского типа) — это хроническое нейродегенеративное заболевание. Характеризуется отложением в нейронах головного мозга Aβ-бляшек и нейрофибрилярных клубочков, что приводит к смерти нейрона с последующим развитием когнитивной дисфункции у больного.

В доклинической стадии почти отсутствуют какие-либо симптомы заболевания, однако патологоанатомические признаки болезни Альцгеймера, такие как наличие Aβ в коре головного мозга, тау-патология, нарушение липидного транспорта в клетках, имеют место. Главный симптом данной стадии — нарушение кратковременной памяти. Однако очень часто забывчивость списывают на возраст и стресс. Клиническая стадия (ранняя деменция) развивается лишь спустя 3-8 лет с начала повышения уровня бета-амилоида в головном мозге. [2]

Ранняя деменция возникает, когда синаптическая передача нарушается и происходит гибель нервных клеток. К ухудшению памяти присоединяется апатия, афазия, апраксия, нарушения координации. Критика к своему состоянию утрачивается, но не полностью.

В стадии умеренной деменции ярко выражено сильное снижение словарного запаса больного. Теряются навыки письма, чтения. На этом этапе начинает страдать долговременная память. Человек может не узнавать своих знакомых, родственников, «жить в прошлом» (ухудшение памяти согласно «закону Рибо»), становится агрессивным, плаксивым. Координация также ухудшается. Полная утрата критики к своему состоянию. Возможно возникновение недержания мочи.

Болезнь Крейцфельдта–Якоба («коровье бешенство») — прионная болезнь, которая характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в коре головного мозга.

Прионы — это особые патогенные белки с аномальной структурой, которые не содержат генома. Попадая в чужой организм, формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В случае болезни Крейцфельдта–Якоба они вызывают губчатую энцефалопатию.

Деменция у ВИЧ-инфицированных развивается вследствие прямого токсического действия вируса на нейроны. Поражаются преимущественно таламус, белое вещество, базальные ганглии. Деменция развивается примерно у 10-30% зараженных.

К другим причинам деменций относят хорею Гентингтона, болезнь Паркинсона, нормотензивную гидроцефалию и прочее.

• Расстройства памяти. Нарушение кратковременной и долговременной памяти. Конфабуляции, псевдореминисценции, криптомнезии. При болезни Альцгеймера память поражается согласно закону Рибо: «Сначала забываются события ближайшего прошлого, затем, по мере прогрессирования заболевания, амнезия распространяется на более отдаленные события».
• Расстройства мышления. Замедление мышления, конкретность мышления, непоследовательность, соскальзывание, речевые стереотипии.
• Нарушение ориентации в месте, времени, собственной личности.
• Нарушение высших функций. Афазия, агнозия, апраксия.
• Расстройство внимания. Невозможность реагировать сразу на несколько стимулов, замедление переключения внимания.
• Расстройства поведения и эмоций. Депрессивные и маниакальные состояния, агрессивность, неопрятность, жадность, эгоистичность, сексуальная расторможенность, конфликтность, обидчивость, эмоциональная лабильность, апатия, абулия, беззаботность.
• Нарушение критики. Критика к своему состоянию, а также к происходящему вокруг может уменьшаться, а также полностью утрачиваться.
• Нарушения восприятия. Иллюзии и галлюцинации. [13]

Клиническая картина сосудистой деменции отличается от деменции альцгеймеровского типа рядом признаков:

Заболевание развивается в возрасте 50-65 лет.

Также, как и при БА, при сосудистой деменции ухудшается память по закону Рибо, однако на первых этапах заболевания это не так выражено и не является ведущим симптомом.

Критика к своему состоянию сохраняется почти на всех этапах болезни, больной чувствует свою беспомощность, просит о помощи.

Имеется выраженная эмоциональная лабильность, плаксивость, ипохондричность, вязкость, заострение личностных черт. Агрессивное поведение не характерно.

«Мерцание» симптомов. В зависимости от гемодинамики состояние больного может улучшаться или, наоборот, ухудшаться.

Возможно возникновение острой психотической симптоматики (в основном, помрачение сознания) на фоне резкого ухудшения кровотока.

Речь и моторные навыки при безынсультном течении не страдают. [17]

Ишемическое и геморрагическое поражение мозга на макропрепарате

В отличие от представленных выше патологий, главным симптомом болезни Пика является сильное расстройство личности. Нарушения памяти развиваются намного позже. У больного полностью отсутствует критика к своему состоянию (анозогнозия), имеются выраженные расстройства мышления, воли и влечений. Характерна агрессивность, грубость, гиперсексуальность, стереотипность в речи и действиях. Автоматизированные навыки сохраняются долго.

Деменция при болезни Крейцфельдта–Якоба проходит 3 стадии:

Сенильные Aβ-бляшки состоят из бета-амилоида (Aβ). Патологическое отложение этого вещества является следствием увеличения уровня продукции бета-амилоида, нарушением агрегации и клиренса Aβ. Неправильная работа фермента неприлизина, APOE-молекул, лизосомальных ферментов и т. д. приводит к затруднению метаболизма Aβ в организме. Дальнейшее накопление β-амилоида и его отложение в виде сенильных бляшек приводит вначале к снижению передачи в синапсах и, в конечном итоге, к полной нейродегенерации. [7]

Однако амилоидная гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.

Существует также теория тау-белка. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических нейритов и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем — к полной гибели клетки.

Непоследнюю роль в возникновении вышеописанных патологических процессов играет генетическая предрасположенность. Например, у носителей аллели APOE e4 развитие головного мозга отличалось от развития тех, в чьем геноме он отсутствовал. У носителей гомозиготного генотипа APOE e4/APOE e4 количество амилоидных отложений на 20-30% выше, чем у генотипов APOE e3/APOE e4 и APOE e3/APOE e3. Из чего следует, что, вероятнее всего, АРОЕ e4 нарушает агрегацию APP. [19]

Также интересен тот факт, что ген, кодирующий белок APP (предшественник Aβ), локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской.

Помимо всего прочего, огромную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение продуцирующего его фермента ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.

Однако на данном этапе развития подобные исследования не отвечают на все вопросы этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера, что затрудняет лечение, а также раннее выявление патологии. [14]

Первая классификация — по степени тяжести. Деменция бывает легкой, умеренной и тяжелой степени тяжести. Для определения тяжести применяют методику Клиническая оценка деменции (CDR). В ней рассматривают 6 факторов: [9]

Каждый фактор может указывать на степень тяжести деменции: 0 — нет нарушений, 0,5 — «сомнительная» деменция, 1 — легкая деменция, 2 — умеренная деменция, 3 — тяжелая деменция.

Вторая классификация деменции — по локализации:

1. Корковая. Поражается непосредственно кора ГМ (болезнь Альцгеймера, алкогольная энцефалопатия);
2. Подкорковая. Поражаются подкорковые структуры (сосудистая деменция, болезнь Паркинсона);
3. Корково-подкорковая (болезнь Пика, сосудистая деменция);
4. Мультифокальная (болезнь Крейтцфельдта-Якоба).

Третья классификация — нозологическая. В психиатрической практике синдром деменции нередок и является ведущим в заболеваниях.

Болезнь Альцгеймера — F00

Сосудистая деменция — F01

Деменция при болезнях, квалифицированных в других разделах — F02

Деменция неуточненная — F03

Деменция при БА делится на:

деменцию с ранним началом (до 65 лет)

деменцию с поздним началом (в 65 лет и позднее)

атипичную (смешанного типа) — включает в себя признаки и критерии двух вышеперечисленных, кроме того, к этому виду относят сочетание деменции при БА и сосудистую деменцию.

Заболевание развивается в 4 стадии:

доклиническая стадия;

ранняя деменция;

умеренная деменция;

тяжелая деменция.

При тяжелой деменции больной истощен, апатичен, не покидает кровать, вербальные навыки утрачиваются, речь бессвязна. Однако смерть обычно наступает не из-за самой болезни Альцгеймера, а вследствие развития осложнений, таких как:

Для диагностики болезни Альцгеймера в амбулаторной практике используются различные шкалы, например, MMSE. Шкала Хачински нужна для дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Для выявления эмоциональной патологии при болезни Альцгеймера используют шкалу Бека BDI, шкалу Гамильтона HDRS, а также гериатрическую шкалу депрессии GDS.

Лабораторные исследования проводят в основном для дифференциальной диагностики с такими патологиями как: метаболические расстройства, СПИД, сифилис и другие инфекционные и токсические поражения мозга. Для этого следует провести такие лабораторные тесты как: клинический анализ крови, биохим. анализ крови на электролиты, глюкозу, креатинин, анализ на гормоны ЩЖ, анализ витаминов В1, В12 в крови, анализы на ВИЧ, сифилис, ОАМ.

При подозрении на метастазы в ГМ возможно проведение люмбальной пункции.

Из инструментальных методов исследования используют:

ЭЭГ (редукция α-ритма, нарастание медленноволновой активности, δ-активности);

МРТ, КТ (расширение желудочков, субарахноидальных пространств);

ОФЭКТ (изменения регионарного мозгового кровотока);

ПЭТ (пониженный метаболизм теменно-височной локализации).

Генетическое исследование проводят с использованием маркеров БА (мутации в гене PS1, APOE e4 [5]

Атрофия теменной и височной коры на макропрепарате

Диагностика болезни Пика такая же, как и при болезни Альцгеймера. На МРТ можно обнаружить расширение передних рогов, внешнюю гидроцефалию, особенно передней локализации, усиление борозд.

Из инструментальных методов обследования при болезни Крейцфельдта-Якоба используют:

МРТ ГМ (симптом «медовых сот» в области хвостатых ядер, атрофия коры и мозжечка);

ПЭТ (сниженный метаболизм в области коры больших полушарий, мозжечка, подкорковых ядер);

люмбальная пункция (специфический маркер в ликворе);

биопсия мозга.

Диагностика деменции у ВИЧ-инфицированных направлена в первую очередь на поиск инфекционного агента, с последующей дифференциальной диагностикой с другими деменциями.

Препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на 3 вида:

ингибиторы холинэстеразы;

другие препараты.

К первой группе относятся:

К другим препаратам относят

Гинкго-Билоба;

Холина альфосцерат;

Селегинил;

Ницерголин.

Следует понимать, что болезнь Альцгеймера — неизлечимое заболевание, с помощью препаратов можно лишь замедлить развитие патологии. Больной обычно погибает не от самой БА, а от осложнений, которые описаны выше. Чем раньше удалось выявить заболевание, поставить диагноз и начать правильное лечение, тем выше продолжительность жизни больного после постановки диагноза. Немаловажным является также качественный уход за пациентом. [7]

Лечение сосудистой деменции

Лечение выбирают в зависимости от конкретной этиологии деменции.

При сосудистой деменции также, как и при БА, возможно применение ингибиторов холинэстеразы, мемантина и других препаратов, например, ноотропов, но это лечение не имеет полностью обоснованной доказательной базы.

Для коррекции поведения при болезни Пика применяют нейролептики. [6] [18]

При болезни Крейцфельдта-Якоба существует лишь симптоматическое лечение. Используют Брефельдин А, блокаторы Ca-каналов, НМДА-рецепторов, Тилорон.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

Противовирусные препараты — основа лечения при ВИЧ-инфекциях. Из других групп применяют:

ингибиторы обратной транскриптазы;

антагонисты НМДА-рецепторов;

пептид Т;

блокаторы кальциевых каналов;

пентоксифиллин;

ингибиторы МАО типа Б. [12]

Для профилактики болезни Альцгеймера не существует специфических средств, которые бы со 100% вероятностью спасали бы человека от данного недуга.

Однако многие исследования показывают эффективность некоторых мер, которые могут предотвратить или замедлить развитие болезни Альцгеймера.

Физическая активность (улучшает кровоснабжение мозга, снижает АД, повышает толерантность тканей к глюкозе, увеличивает толщину коры головного мозга).

Здоровое питание (в особенности, средиземноморская диета, насыщенная антиоксидантами, омега-3, 6 жирными кислотами, витаминами).

Регулярная умственная работа (замедляет развитие когнитивных расстройств у больных с деменцией).

Заместительная гормональная терапия у женщин. Имеются данные, что гормонотерапия коррелирует со сниженным риском развития деменции на треть.

Снижение и контроль АД.

Снижение и контроль уровня холестерина в сыворотке крови. Повышение холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л увеличивает риск развития болезни Альцгеймера в 2 раза.

При болезни Крейцфельдта-Якоба прогноз неблагоприятный. Заболевание стремительно прогрессирует в течение 2-х лет. Летальность для тяжелой формы — 100%, для легкой — 85%. [8]

Деменция является расстройством головного мозга. По оценкам, 47,5 миллионов человек во всем мире страдают слабоумием. Каждые 4 секунды диагностируется один случай деменции, которая поражает в основном пожилых людей. При деменции происходит ухудшение памяти, общения и мышления. Деменция имеет два типа симптомов, которые могут повлиять на повседневную деятельность.

Деменция может быть вызвана гибелью клеток головного мозга, которая происходит с течением времени. Но также деменция может быть вызвана травмой головы, инсультом или опухолью головного мозга.

Сосудистая деменция вызвана заболеваниями сосудов головного мозга, например, инсультом. При сосудистой деменции нарушается нормальный кровоток, лишая клетки мозга кислорода, в результате чего клетки погибают.

Посттравматическое слабоумие вызвано травмой, которая напрямую связана с гибелью клеток головного мозга. Некоторые виды черепно-мозговой травмы могут вызвать деменцию, которая проявится позже в жизни. Мозговая травма повышает вероятность дегенеративного слабоумия.

Деменция также может быть вызвана следующими причинами:

Прионные заболевания – например, болезнь Крейтцфельда-Якоба;

ВИЧ-инфекция, когда вирус поражает клетки мозга.

Болезнь Альцгеймера характеризуется появлением «бляшек» между умирающими клетками в головном мозге и «клубков» внутри клеток. В ткани головного мозга у человека с болезнью Альцгеймера количество нервных клеток сокращается и общий размер мозга уменьшается.

Деменция с тельцами Леви представляет собой нейродегенеративное состояние с аномальными структурами в головном мозге. В мозге происходит изменение белка под названием альфа-синуклеин.

При смешанной деменции диагностируется два или три типа деменции. Например, у человека может быть болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция.

Болезнь Паркинсона также отмечена присутствием телец Леви. Хотя болезнь Паркинсона считается расстройством движения, у людей с болезнью Паркинсона также происходит развитие симптомов слабоумия.

Болезнь Гентингтона характеризуется неконтролируемыми движениями и включает в себя слабоумие.

Другие нарушения, приводящие к появлению симптомов деменции:

Лобно-височная деменция (болезнь Пика);

Гидроцефалия , когда избыток спинномозговой жидкости накапливается в головном мозге;

Атрофия коры головного мозга ;

Синдром Дауна (увеличивает вероятность болезни Альцгеймера).

Потеря памяти — человек может задавать один и тот же вопрос несколько раз;

Человеку становится сложно выполнять обычные задачи — например, заварить себе чай или приготовить еду;

Трудности с речью — человек забывает простые слова или использует их неправильно;

Дезориентация — человек может теряться на ранее знакомой улице;

Проблемы с абстрактным мышлением — например, при работе с деньгами;

Изменение личности — человек становится раздражительным и подозрительным;

Потеря инициативы — человек теряет интерес к жизни.

Первые шаги в тестировании памяти и когнитивного здоровья включают в себя стандартные вопросы. Простые вопросы, такие как «кто президент?», поможет врачам определить, есть ли деменция или нет. Рисование также включено наряду с вопросами памяти.

Современные когнитивные тесты определения слабоумия широко используются в качестве надежного способа индикации слабоумия. Они мало изменились с 1970 года.

Тест когнитивной оценки состоит из 10 вопросов, которые включают в себя такие вопросы:

Какая дата твоего рождения?

Каждый правильный ответ получает одно очко; если человек набирает меньше шести очков, то это говорит о когнитивных нарушениях.

Если тест предполагает потерю памяти, то врачи рекомендуют пройти обычные анализы крови и компьютерную томографию головного мозга. Клиническое обследование определяет или исключает поддающиеся лечению причины потери памяти и помогает сузить возможные причины, такие как болезнь Альцгеймера.

Гибель клеток головного мозга нельзя остановить, поэтому нет лечения дегенеративной деменции. При болезни Альцгеймера терапия направлена на обеспечение ухода и лечения симптомов, а не их основных причин.

Симптомы деменции могут быть обратимыми, и возможно лечение, чтобы предотвратить или остановить дальнейшее повреждение тканей мозга.

Симптомы болезни Альцгеймера могут быть уменьшены с помощью некоторых лекарственных препаратов. Есть четыре препарата, так называемые ингибиторы холинэстеразы, одобренные в США для лечения:

Другой вид препарата мемантин (Наменда) также может быть использован по отдельности или в комбинации с ингибитором холинэстеразы. Ингибиторы холинэстеразы могут также помочь с поведенческими элементами болезни Паркинсона.

«Тренировка головного мозга» может улучшить когнитивные функции и помочь справиться с забывчивостью на ранних стадиях развития болезни Альцгеймера. Она может включать в себя использование мнемоники и другие вспомогательные средства, такие как компьютеризированные устройства.

Некоторые факторы риска связаны с деменцией. Тем не менее, возраст является самым основным показателем. Другие факторы риска включают:

Курение и употребление алкоголя;

Атеросклероз (сердечно-сосудистые заболевания, которые вызывают сужение артерий);

Высокий уровень «плохого» холестерина (липопротеин низкой плотности);

Высокие уровни гомоцистеина в крови (тип аминокислоты);

Легкие когнитивные нарушения также могут привести к слабоумию.

1. Burleigh, Elizabeth, et al. « Can doctors predict patients’ abbreviated mental test scores » Age and ageing 31.4 (2002): 303-306.
2. Hebert, Liesi E., et al. « Alzheimer disease in the United States (2010–2050) estimated using the 2010 census » Neurology 80.19 (2013): 1778-1783.
3. Folstein, Marshal F., Susan E. Folstein, and Paul R. McHugh. « “Mini-mental state”: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician » Journal of psychiatric research 12.3 (1975): 189-198.
4. DeFina, Philip A., et al. « Alzheimer’s disease clinical and research update for health care practitioners » Journal of aging research 2013 (2013).

Понравилась новость? Читайте нас в Facebook

Деменция является одной из наиболее актуальных проблем современной неврологии и психиатрии. Ее важность обусловлена значительным ростом числа лиц пожилого и старческого возраста, среди которых распространенность деменции особенно велика и имеет тенденцию к значительному росту. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что в зависимости от возрастной группы от 5 до 15% и более пожилых лиц страдают деменцией. По приблизительным подсчетам, в абсолютных цифрах это составляет 15 — 20 млн. пациентов с деменцией, которые проживают сегодня в мире. В 1990 г. деменция занимала восьмое место среди причин смертности в развитых странах мира. К 2020 г. прогнозируется увеличение числа таких пациентов в 2 раза. Установлено, что наличие деменции не только снижает адаптацию больного в обществе, но и примерно в 2,5 раза увеличивает смертность пожилых пациентов по сравнению с лицами без деменции. Этот факт связывают с крайне низкой приверженностью больных деменцией к лечению. В силу снижения критики такие пациенты не в состоянии адекватно оценить тяжесть своего заболевания.

Больным часто бывает затруднительно выразить свои мысли, пожелания и жалобы. Также могут возникнуть связанные с болезнью нарушения пространственной ориентации, галлюцинации и расстройства поведения, которые требуют постоянного ухода и, в первую очередь, надзора за поведением пациента. Особенно это касается случаев, когда развивается агрессия, что ставит родственников таких пациентов перед очень серьезной проблемой — как физической, так и моральной. Также следует помнить, что лица, страдающие деменцией, иногда могут быть опасны для себя или окружающих. Опасность для себя, в первую очередь, связана с возможностью получения травмы в быту из — за снижения остроты зрения и слуха, расстройств координации движений, невозможности сохранять равновесие и т.д. Опасность для окружающих может быть также обусловлена нарушениями памяти: забывают выключить газ, воду, курящие могут забыть потушить окурок.

Важно сохранить к пациенту гуманное отношение, уважать его как личность. Это очень трудно. Но нужно понимать, что нарушения его поведенческой реакции — это последствия тяжелой болезни, а не приобретенные новые черты характера, поэтому более сконцентрированное внимание медицинского персонала, родственников пациента на первичных этапах развития болезни, может замедлить темпы прогрессирования заболевания. Своевременное фармакологическое влияние также может способствовать замедлению патологических процессов.

Цель исследования: выявить особенности заболевания, проблемы пациентов с деменцией, а так же провести анализ сестринского ухода за больными пожилого возраста.

Задачи исследования:

Изучить теоретический материал по данной теме, исследовать причины, особенности течения и лечение заболевания.

Выявить настоящие и потенциальные проблемы пациентов, страдающих деменцией.

Провести исследование пациентов пожилого возраста с деменцией.

Апробировать полученные данные.

Разработать методику по уходу за больными пожилого возраста с данным заболеванием.

Объект исследования: пожилые пациенты страдающие деменцией.

Предмет исследования: особенности течения деменции в пожилом возрасте.

Гипотеза: медицинская сестра, проанализировав особенности течения, лечение, выявив настоящие и потенциальные проблемы, сможет обеспечить сестринский уход пациентов с деменцией.

Методы исследования: анализ историй заболевания, беседа и наблюдение за пациентами с деменцией.

Исследовательская часть

В исследовании принимали участие пациенты мужского в возрасте 70 – 80 лет, с диагнозом: «Деменция сосудистого генеза» и «Деменция при болезни Альцгеймера». Для проведения исследования были проведены:

— констатирующий эксперимент, включающий в себя выбор пациентов для проведения исследования, анализ медицинских карт, выявление проблем с дальнейшей постановкой целей, для последующего их решения. Для реализации поставленных целей и проведения дальнейшего исследования использовался метод беседы и метод наблюдения за пациентами. Наблюдение за пациентами проводилось через день в течение 10 дней в период их бодрствования с 8.00 до 20.00. Результаты фиксировались в индивидуальные бланки наблюдения за пациентом.

— формирующий эксперимент: реализация поставленных целей, с помощью проведения бесед и наблюдения за пациентами. Эксперимент проводился в течение 10 дней. Помимо наблюдений ежедневно с каждым пациентом проводилась беседа. С учетом тяжести и специфичности заболевания, беседа проводилась с соблюдением алгоритма общения с пациентами, имеющими приобретенное слабоумие.

— контрольный эксперимент: проведение контрольной беседы и наблюдения, анализ полученных результатов.

Для проведения исследования использованы методы наблюдения и беседы, а также произведен анализ медицинских карт пациентов.

Подводя итоги исследования, можно определить следующее:

— состояние пациентов улучшилось;

— пациенты знают и могут рассказать о способах самопомощи при возрастающей тревоге;

— пациенты могут самостоятельно планировать и принимать решения;

— пациенты могут себя обслуживать;

— у пациентов появился интерес к окружающим людям.

Учитывая продуктивность выполненной работы, т.к в отношении 1го пациента были достигнуты краткосрочные цели, а к моменту выписки будут достигнуты и долгосрочные цели, можно говорить о подтверждении гипотезы.

Деменция – это тяжелые расстройства в интеллекте и поведении человека, ведущие к утрате элементарных навыков во всех сферах жизнедеятельности. Деменция обычно возникает у пожилых людей – в возрасте старше 65 лет от нее страдают не менее 5% людей. Им не только становится трудно приобретать новые знания и навыки, но утрачиваются и ранее усвоенные.

Деменция, несомненно, сказывается на обычной жизни человека, изменяя при этом и жизнь окружающих. Проявления ее многогранны – это не только беспричинные депрессивные состояния, но это и нарушения со стороны речи, памяти, логики. Подобные изменения сковывают профессиональную деятельность человека, люди, страдающие деменцией, вынуждены оставить работу, они нуждаются в постоянном присмотре со стороны родственников или сиделки. При этом люди, страдающие деменцией, малообучаемы. Практически невозможно их заинтересовать чем-либо новым, чтобы компенсировать утраченные навыки.

Больным деменцией, прежде всего, необходимо наблюдение и уход. Им нужно обеспечить диетическое питание, а также требуется следить за тем, чтобы физиологические отправления были регулярными, а кожа — чистой, добиваться двигательной активности и по возможности привлекать пациента к простым формам деятельности. Поведение больных нужно держать под постоянным контролем, поскольку они совершают опасные поступки.

Проведя исследование пациентов с диагнозом «Деменция сосудистого генеза» и «Деменция при болезни Альцгеймера» можно сделать вывод: к каждому из пациентов нужно найти свой индивидуальный подход, ведь не каждый готов открыться с первой встречи. Осуществляя уход за такими пациентами, стоит быть предельно внимательным, ведь в любой момент поведение больного может поменяться в худшую сторону. Только после того, как контакт будет налажен, можно полноценно осуществлять сестринское вмешательство.

Медицинская сестра играет одну из главных ролей в лечении и выздоровлении пациентов, так как проводит с ними намного больше времени, чем врач, и ее отношение к больным влияет на результат выздоровления.

Список литературы

Билл Грант. Старческое слабоумие. Болезнь Альцгеймера и другие формы. – М., 2010.

Блейхер В.М. Патопсихологическая диагностика. – СПб., 2012.

Буркин М.М., Теревников В.А. Деменции позднего возраста. – М., 2011.

Дамулин И.В. Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера. – М., 2010.

Дамулин И.В., Сонин А.Г. Деменция: диагностика, лечение, уход за больными и профилактика. – СПб., 2012.

Джесси Рассел. Деменция. – СПб., 2012.

Любов Е.Б. Ранние признаки деменции. – М., 2011.

Малявин М.И. Деменция. – СПб., 2010.

источник

Понравилась статья? Поделись с друзьями!

65