Много смотрела про это заболевание, ужас, бедные люди, особенно жаль опекунов больного, и гос.поддержки никакой, здоровые люди рядом с таким больным сами становятся больными. Упаси Господь. Но лучше сразу дозу снотворного и водкой запью, чтоб доча моя не мучалась. Дай Бог всем здоровья и удачи. Крепитесь.
mame 92 mne 70 i ia uze sdoxla
Да вот подгузники рвёт наша свекровь. Не помогает этот вариант. Это действительно ужасная болезнь
ты что с луны свалился? ты жил когда нибудь в одном доме с АЛЬЦГЕЙМЕРОМ? Свои советы прибереги для детского сада, если не знаешь что помоаетоаать.
Простите ошибочка вышла не раслабительные а расслабляющие со снотворным и ей хорошо с сум не сходит и мне легче
Я даю снатворные и раслабительные.После завтрака и после ужина.А если не дам то все туши свет бросай гранату это просто ужас. Но иногда вы не поверите они и не действуют. Приходится еще порцию давать и только тогда утихомировается
У мамы тоже деменция. Начался жор — она одна ест столько, сколько мы втроем! С чем это связано?
Я начала давать мемонтин маме, дененция развилась очень стремительно, в больнице на фоне лечения сах. диабета 2 типа случился старческий психоз, кололи галоперидол, сибазон, выписали, еле довезла до дома, она на ногах еле стояла, две недели дома она много спала, начала давать мемантин, пирацетам, она резко возбуждалась, начались острые психозы, убегала на улицу босиком, кричала, что ее убивают, открывала окна, стучала во входную дверь с просьбами освободить ее, пришлось отправить на лечение в психиатрию, меня, родную дочь не узнавала, потеря в пространстве и времени, через месяц выпишут, можно ли продолжить принимать мемантин
Добрый день. Моя мама (88лет) страдает болезнь Альцгеймера. Всего месяц страдает, но стадия уже наверно последняя, т. к. лежит, не ходит, не встает самостоятельно, бредовая речь, и эпилепсии, тд. Она была в больнице (каждый год она ложится), где ей подбирали лекарства от гипертонии, стенокардии, но она простыла там, снимок не показал воспаления легких, но домой она приехала уже с повернутыми мозгами. Считала что привезли ее не домой а в другой город, вещи свои не узнавала. Хотя накануне вполне нормально общались. Вопрос. Сейчас ее мучает сильный кашель, особенно после еды, питья и часто пища выходит назад, рвет. Как кормить, если она оказывается от еды, питья и лекарств и ее рвет? Жалуется на тошноту, горечь и сухость во рту. Что это?
+доктор Шперлинг Добрый день! Подскажите, после перехода пациента в стадию когда физически он уже с трудом передвигается каковы прогнозы по продолжительности жизни этого пациента?
С седативными препаратами тоже не всё гладко. Когда требуется утром рано покормить, а никак, они как зомби иной раз, хотя при той-же дозировке в это время уже бодрствуют.
я много материала смотрел когда бабушка болела что бы знать к чему готовится и этот мужик вызвал у меня антипатию до седых волос дожил а оскорбляет больных говорит о них как о дурочках кто тебе право дал ну не че через пару десятков лет если до живешь сам испытаешь если ты доктор а не купил деплом впереходе должен понимать что больные этим заболеванием вспыльчивые не и за своей прихоти просто так болезнь протекает их вины в этом нет
а я со своей бабушкой как ной из фильма дневник памяти с возлюбленной буду до последнего вздоха
Поактивнее задаем вопросы, товарищи!
наследственность это — фактор риска.
Ну что тут скажешь. Да минует нас чаша сея.
источник
Лекция на тему «Болезнь Альцгеймера»
Болезнь Альцгеймера (синоним: деменция альцгеймеровского типа) – заболевание головного мозга, которое характеризуется постепенным началом в пресенильном или старческом возрасте, прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности, а также типичным набором нейропатологических признаков.
Заболевание описано в 1906 году Элоисом Альцгеймером (1864-1915) — немецким психиатром и неврологом.
Болезнь Альцгеймера рассматривается в настоящее время как одно из наиболее частых заболеваний у лиц пожилого и старческого возрастов и сопоставимо по распространенности с кардиальными и церебральными инфарктами среди пожилого населения. Вследствие большой частоты и особой последствий болезнь Альцгеймера признана одной из главных медицинских и социально-экономических проблем современного цивилизованного мира.
Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, в России — 1,4 млн человек. Показатели заболеваемости для Москвы составили 0,6% (в возрастной группе 60-69 лет), 3,6% (в возрасте 70-79 лет) и 15% (в возрасте 80 лет и старше). По прогнозу к 2050 году заболеваемость возрастёт в 4 раза.
Факторы риска:
-пожилой возраст (на каждые пять лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается вдвое, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет к 95 годам),
-женщины (в особенности после 85 лет),
-низкий образовательный уровень,
-цереброваскулярные нарушения (имеются у трети пациентов с болезнью Альцгеймера) – ОНМК, ТИА,
-артериальная гипертензия, сахарный диабет,
-фибрилляция предсердий (почти в два раза повышается риск возникновения этого заболевания),
-ИБС (у пациентов, перенесших бессимптомный инфаркт миокарда, риск оказывается выше в три раза),
-гиперхолистеринемия и гиперцистинемия,
-болезнь Альцгеймера у родственников,
-болезнь Дауна (возникает в 3-5 раз чаще).
Этиология: возможно вирус простого герпеса тип 1.
Различают семейные формы с ранним началом болезни, семейные формы с поздним началом болезни и спорадические случаи.
Для семейных форм с ранним началом болезни (до 65 лет, но чаще в возрасте 40–55 лет. Самое раннее начало заболевания зафиксировано в 28 лет) характерен аутосомно-доминантный характер наследования, при котором причиной развития болезни является мутация в единственном гене в хромосомах 21, 14 и 1. Эта форма болезни составляют лишь 10% болезни Альцгеймера.
При более редких семейных формах с поздним (после 65 лет) началом заболевания тип наследования определяется как олигогенный (с мутацией в нескольких генах и хромосомах).
Спорадические случаи, к которым относится подавляющее большинство пациентов с болезнью Альцгеймера, также могут быть обусловлены мутациями в генах, которые возникают de novo (заново).
Причины мутаций не известны. Скорее всего – это пока не установленные факторы внешней среды.
Патогенез. События, происходящие на клеточном уровне, которые предположительно вовлечены в патогенез заболевания:
-нарушение процессов фосфорилирования белков и накопление гиперфосфорилированного нерастворимого тау-протеина, который свёртывается и составляет основу нейрофибриллярных клубков. Изменения в структуре белка с образованием тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга. Дезинтеграции микротрубочек и накопление тау-белка в клетках мозга приводит к гибели нейронов,
-изменения в метаболизме глюкозы и кальция.
-активация процессов образования свободных радикалов за счёт ослабления антиоксидантных систем организма и уменьшения поступления витаминов С, Е и А (которые являются природными антиоксидантами), увеличения концентрации свободных радикалов, усиление перекисного окисления липидов, что приводит к нарушению структуры и функции клеточных мембран,
-уменьшение концентрации ацетилтрансферазы — фермента, необходимого для синтеза ацетилхолина. Последний является нейромедиатором, т.е. веществом, передающим возбуждение с одной клетки на другую, и участвует в процессах памяти. Уменьшение содержания ацетилхолина вызывает снижение активности холинергических нейронов,
-недостаточность других нейротрансмиттерных (нейромедиаторных) систем — серотонинергической, глютаматергической, снижение активности моноаминооксидазы (МАО) типа В,
-уменьшение числа синапсов в лобной и височной коре и в гиппокампе с утратой синаптических контактов в корковых и подкорковых областях мозга,
-аутоиммунное воспаление ткани мозга с повреждением нейронов,
-ангиопатия и ухудшение церебрального кровотока, нарушение трофики тканей головного мозга,
-увеличение продукции β-амилоида, из которого формируются сенильные (амилоидные) бляшки.
β-амилоид представляет собой продукт физиологического протеолитического расщепления высокомолекулярного белка β-АРР. Аномальный амилоидогенез выступает в качестве причины нейрональной дисфункции и гибели нейронов.
Имеется две формы болезни Альцгеймера: пресенильного типа, соответствующего классической болезни Альцгеймера и сенильного типа (сенильной деменции альцгеймеровского типа).
Диагноз болезни Альцгеймера основан на следующих признаках:
а) наличие синдрома деменции; болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной деменции у пожилых. Она встречается у 50-60% больных с деменцией и у 15-20% больных имеется сочетание болезни Альцгеймера и сосудистой деменции,
б) развитие множественного когнитивного дефицита, который определяется сочетанием расстройств памяти (ухудшение запоминания новой и/или воспроизведения ранее усвоенной информации) и присутствием признаков по крайней мере одного из следующих когнитивных нарушений:
- афазии (нарушение речевой функции)
- апраксии (нарушение способности к выполнению целенаправленных движений, несмотря на ненарушенные моторные функции)
- агнозии (невозможность распознавать или идентифицировать объекты, несмотря на сохранное сенсорное восприятие)
- нарушение интеллектуальной деятельности (планирования, программирования, абстрагирования, установления причинно-следственных связей);
в) нарушения памяти и других когнитивных функций выражены в такой степени, что они вызывают снижение социальной и профессиональной адаптации больного;
г) течение с постепенным началом и неуклонно прогрессирующим снижением когнитивных функций;
д) отсутствие данных, которые могли бы указать на то, что расстройства памяти и когнитивных функций обусловлены каким-либо другим заболеванием или повреждением центральной нервной системы (церебрально-сосудистым заболеванием, болезнью Паркинсона или Пика, хореей Гентингтона, субдуральной гематомой, гидроцефалией) или системным заболеванием (гипотиреоидизм, недостаточность витамина В12 или фолиевой кислоты, гиперкальциемия, нейросифилис, ВИЧ-инфекция, тяжёлая органная недостаточность), а также состоянием интоксикации (в том числе медикаментозной); выявляемые расстройства когнитивных функций не вызваны каким-либо другим психическим заболеванием (например, депрессией, шизофренией, умственной отсталостью).
Различия пресенильной и сенильной формы болезни Альцгеймера
Пресенильный тип болезни Альцгеймера (синоним:
пресенильная деменция альцгеймеровского типа)
Сенильный тип болезни Альцгеймера (синоним: сенильная деменция альцгеймеровского типа)
Начало преимущественно в пресенильном возрасте (до 65 лет)
Медленное развитие болезни на инициальном этапе и быстрое прогрессирование на этапе клинически выраженной деменции
Появление корковых дисфункций уже на ранних этапах болезни
Множественное тяжёлое поражение высших корковых функций на этапе тяжелой деменции – выраженные очаговые расстройства
Длительная сохранность реакции пациента на болезнь и основных его личностных особенностей
Относительно гомогенная клиническая картина на развернутом этапе деменции (афато-апракто-агностическая деменция)
Начало преимущественно в старческом возрасте
Менее прогредиентное развитие болезни на всех этапах ее течения, за исключением конечного
Нарушение высших корковых функций на этапе далеко зашедшей деменции
Ухудшение высших корковых функций, которое редко достигает степени явных очаговых расстройств
Выраженные изменения личности и утрата критики к болезни уже на ранних ее этапах
Гетерогенная клиническая картина (различные клинические формы) деменции
Выделяются четыре последовательные стадии развития болезни Альцгеймера – от стадии сомнительной деменции через стадию мягкой и умеренной до тяжёлой деменции.
В первой стадии наблюдаются нарушения памяти и апатия. Расстройство памяти проявляются при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию, возникают проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций).
Во второй стадии нарастают когнитивные расстройства. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями. Больной зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных усилий. Афазия характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. Больной обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении. При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики, больной может казаться неловким из-за проблем с координацией и планированием движений.
Третья стадия. Расстройства речи становятся очевидными, больной все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафразия). Идет потеря навыков чтения и письма. Нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность пациента справляться с большинством повседневных задач. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, больной может не узнавать близких родственников. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие проявления, как бродяжничество, вечернее обострение, раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, агрессии, в сопротивлении помощи и уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30% пациентов. Может развиться недержание мочи.
Четвёртая стадия. Пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним. Хотя на этом этапе все еще могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и оказывается не в силах покинуть кровать, а затем и самостоятельно питаться. В далеко зашедших случаях больные лежат в позе эмбриона. У них отмечается булимия и полифекалия, прогрессирует кахексия. У женщин часто наблюдается маскулинизация, первым признаком которой является рост усов.
Течение болезни Альцгеймера может осложниться возникновением различных психических нарушений. Психопатологические расстройства:
– аффективные расстройства (чаще депрессивные);
– нарушение ритма сон–бодрствование.
Так, нарушение суточного ритма сопровождается дезориентированностью, беспокойным поведением, суетливостью, «сборами в дорогу», вязанием узлов из постельного белья, извлечением вещей из шкафов и т.п., т.е. проявлениями поведенческих расстройств.
Диагноз деменции альцгеймеровского типа (болезни Альцгеймера) может быть поставлен только при подтверждении его данными аутопсийного нейроморфологического исследования головного мозга.
источник
Нет ничего удивительного в том, что наши родные и близкие с возрастом могут стать немного забывчивее. Но как мы можем отделить безобидный «провал в памяти» от более серьёзных случаев, таких как болезнь Альцгеймера? Один из восьми в возрасте от 65 лет страдает этой разрушительной формой слабоумия. На ранних стадиях это может быть не очевидной для друзей и семьи. Но есть некоторые ранние признаки, за которыми следует наблюдать.
В начале болезни Альцгеймера долгосрочные воспоминания обычно остаются нетронутыми, в то время как краткосрочные воспоминания становятся более обрывочными. Ваш близкий может забывать ваши разговоры, повторять вопросы, на которые вы уже ответили. Также нарушается речь, поэтому пациенты могут иметь сложности, с тем, чтобы вспомнить обычные слова.
В дополнение к потере памяти, заболевание также может привести к путанице и изменениям в поведении. Человек может заблудиться в знакомом месте. Также распространены перепады настроения, ошибочные решения и проблемы с гигиеной. Люди, которые в прошлом были склонны хорошо одеваться, могут начать одевать грязную одежду и прекратить мыть голову.
Хотя и трудно признать возможность того, что ваш близкий может заболеть болезнью Альцгеймера, лучше обратиться к врачу раньше, чем позже. Во-первых, диагноз может быть вовсе не этой болезнью. Симптомы могут быть вызваны заболеванием, которое хорошо лечится, например, расстройством щитовидной железы. А если это всё-таки диагноз подтвердиться, то на сегодняшний день она лучше всего поддаётся лечению на ранних стадиях.
Для определения этой болезни не существует простого теста, поэтому доктор попросит вас описать изменения в поведении. Тест состояния мышления или другие скрининговые тесты могут помочь в оценке психических функций пациента и его кратковременной памяти. Нейлогические проверки и сканирование мозга могут быть использованы для исключения других возможных проблем, таких как инсульт или опухоль, а также они могут помочь в получении другой информации о мозге.
Болезнь Альцгеймера приводит к смерти нервных клеток и потери нервной ткани по всему мозгу. По мере прогрессирования болезни мозговая ткань сжимается и желудочки (полости внутри мозга, содержащие спинномозговую жидкость) становится больше. Постепенно нарушаются связи между клетками мозга, нанося вред памяти, речи и сознанию.
Развитие заболевания у разных пациентов занимает разное время. У некоторых людей симптомы прогрессируют быстрее, что за несколько лет приводит к серьезной потере памяти и развитию рассеяности. В других случаях изменения могут быть постепенными и происходят в течение 20 лет. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза, составляет от трех до девяти лет.
Поскольку болезнь влияет на концентрацию, пациенты могут потерять способность выполнять обычные задачи, такие как приготовление пищи или уплата по счетам. Исследование показывает, что трудности с управлением деньгами часто являются одним из первых последствий. После ухудшения симптомов больной может перестать узнавать знакомых людей или места. Может легко заблудиться, или неправильно использовать предметы, например, расчесать волосы вилкой. На поздних стадиях может наблюдаться недержание мочи, проблемы с равновесием и потеря речи.
Плохая координация, потеря памяти и рассеянность делают вождение опасным. Если вы считаете, что ваш родственник не должен находиться за рулем, объясните ему почему. Если он не послушает, попросите врача поддержать вас в дискуссии. Если больной по-прежнему настаивает на вождении, для оценки его способностей обратитесь в ГАИ. Необходимо разработать план выполнения транспортных потребностей вашего партнёра.
Физические упражнения могут помочь людям сохранить определённую мышечную силу и координацию. Они также улучшают настроение и могут уменьшить беспокойность. Чтобы узнать, какие типы упражнений являются наилучшими, проконсультируйтесь с врачом. Простые повторяющиеся действия, такие как ходьба, прополка, или даже складывание белья, могут помочь сохранить спокойствие.
От болезни Альцгеймера нет никакого лечения и способа замедлить повреждение нервов в головном мозге не известно. Но существует целый ряд лекарств, которые помогают сохранить умственную функцию и замедляют развитие заболевания. Если это лечение начинает применяться на ранних стадиях, то пациент в течение большего периода времени может оставаться независимым и быть состоянии выполнять обычные ежедневные задачи.
Как опекуну вам, вероятно, придётся выполнять много функций – работу повара, шофера и бухгалтера. Хотя вам, возможно, придется разбираться с планированием приёмов пищи и финансовыми вопросами, следует убедить больного выполнять определённую работу самостоятельно. Может помочь маркировка шкафов по их содержимому и заметки с напоминаниями о повседневных задачах. Не забудьте купить ящик для таблеток с ежедневными обозначениями по лекарственным препаратам.
На ранних стадиях пациенты часто понимают, что происходит, и могут стыдиться или нервничать. Следите за признаками депрессии, потому что ими зачастую можно управлять с помощью лекарств. В поздних стадиях он может стать параноидальным или агрессивным, и даже может напасть на вас. Помните, эти изменения происходят из-за болезни. Сразу сообщите врачу об агрессивном поведении.
Когда солнце садится состояние некоторых людей ухудшается. Это состояние длится, как правило, в течение всего вечера, а иногда и всю ночь. Причина этого не известна, однако есть несколько методов уменьшения проблемы. Держите дом хорошо освещенным и закройте шторы до захода солнца. Попробуйте отвлечь любимым занятием или ТВ-шоу. После завтрака следует ограничить кофеин.
Многие люди с данным диагназом не могут вспомнить имена даже близких членов семьи. Временной мерой для исправления этого явления может быть размещение фотографий друзей и родственников с написанными внизу именами. В конце концов, пациент больше не сможет распознавать лица, и может реагировать на близких, как на незнакомцев. Это может вызвать тревогу членов семьи, особенно основного опекуна.
Уход за человеком с Альцгеймером может быть тяжёл физически и психически. Признаки стресса опекуна включают:
- Гнев, печаль, перепады настроения
- Головные боли или боли в спине
- Проблемы с концентрацией
- Бессонница
Чтобы не перегореть, следите за тем, чтобы каждый день, по крайней мере полчаса уделять тому, что вам нравится. Оставайтесь на связи с друзьями и по мере возможности занимайтесь своим хобби. Найдите друга или родственника, который может вас поддержать. Вы также можете присоединиться к интернет или местной группе поддержки.
Пока ваш партнер ещё в состоянии принимать важные решения, свяжитесь с адвокатом по вопросу разработки предварительных распоряжений. Это правовые документы, в которых разъясняются распоряжения пациента по лечению и уходу из жизни. Пациент должен назначить кого-то, кто будет принимать медицинские решения, и распоряжаться средствами от его или её имени. Это позволит избежать путаницы, когда ваш партнёр будет не в состоянии выражать свои желания.
Многие пациенты хотят оставаться в своих домах как можно дольше. К сожалению, при развитии болезни у них могут быть проблемы самостоятельным одеванием или использованием ванной. Помощники по домашнему уходу могут помочь с личной гигиеной и другими повседневными задачами.
Может наступить день, когда он больше не сможет лечиться на дому. Если пациенту не нужен 24-часовой уход, дом для проживания с предоставлением частичного ухода может быть подходящим выбором. Поищите дом с отделением для ухода при болезни Альцгеймера, который обеспечивает 24-часовое наблюдение и уход, удовлетворяющий потребности людей с деменцией.
Человек на последней стадии может потерять способность ходить, говорить или отвечать при обращении. В конце концов, болезнь может нарушить жизненно важные функции, такие как способность глотать. Пациентам в этой стадии могут быть полезны услуги хосписа, в котором облегчают болевой синдрома и обеспечивают комфорт неизлечимо больных.
Дети могут чувствовать себя испуганными, смущёнными или даже возмущаться, когда член семьи страдает от болезни Альцгеймера. Расскажите ребёнку, что эти чувства являются нормальными и честно ответьте на все его вопросы. Помогите ребенку сохранить счастливые воспоминания о близком человеке, например, с помощью создания фотоальбома.
Если вы ухаживаете за больным Альцгеймером, то можете задуматься, если есть что-нибудь, что можно сделать для уменьшения риска так заболеть самому. Исследования в этой области ещё продолжаются, но диеты и физические упражнения появляются ключевыми. Исследования говорят о пониженном риске у людей, которые едят средиземноморскую пищу, богатую овощами, рыбой и орехами. Меньшие шансы появления этого заболевания также имеют те, кто ведёт физически активный образ жизни.
Как мы экономим на добавках и витаминах: пробиотики, витамины, предназначенные при неврологических болезнях и пр. и мы заказываем на iHerb (по ссылке скидка 5$). Доставка в Москву всего 1-2 недели. Многое дешевле в несколько раз, нежели брать в российском магазине, а некоторые товары в принципе не найти в России.
источник
Лекция на тему «Болезнь Альцгеймера»
Болезнь Альцгеймера (синоним: деменция альцгеймеровского типа) – заболевание головного мозга, которое характеризуется постепенным началом в пресенильном или старческом возрасте, прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности, а также типичным набором нейропатологических признаков.
Заболевание описано в 1906 году Элоисом Альцгеймером (1864-1915) — немецким психиатром и неврологом.
Болезнь Альцгеймера рассматривается в настоящее время как одно из наиболее частых заболеваний у лиц пожилого и старческого возрастов и сопоставимо по распространенности с кардиальными и церебральными инфарктами среди пожилого населения. Вследствие большой частоты и особой последствий болезнь Альцгеймера признана одной из главных медицинских и социально-экономических проблем современного цивилизованного мира.
Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, в России — 1,4 млн человек. Показатели заболеваемости для Москвы составили 0,6% (в возрастной группе 60-69 лет), 3,6% (в возрасте 70-79 лет) и 15% (в возрасте 80 лет и старше). По прогнозу к 2050 году заболеваемость возрастёт в 4 раза.
Факторы риска:
-пожилой возраст (на каждые пять лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается вдвое, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет к 95 годам),
-женщины (в особенности после 85 лет),
-низкий образовательный уровень,
-цереброваскулярные нарушения (имеются у трети пациентов с болезнью Альцгеймера) – ОНМК, ТИА,
-артериальная гипертензия, сахарный диабет,
-фибрилляция предсердий (почти в два раза повышается риск возникновения этого заболевания),
-ИБС (у пациентов, перенесших бессимптомный инфаркт миокарда, риск оказывается выше в три раза),
-гиперхолистеринемия и гиперцистинемия,
-болезнь Альцгеймера у родственников,
-болезнь Дауна (возникает в 3-5 раз чаще).
Этиология: возможно вирус простого герпеса тип 1.
Различают семейные формы с ранним началом болезни, семейные формы с поздним началом болезни и спорадические случаи.
Для семейных форм с ранним началом болезни (до 65 лет, но чаще в возрасте 40–55 лет. Самое раннее начало заболевания зафиксировано в 28 лет) характерен аутосомно-доминантный характер наследования, при котором причиной развития болезни является мутация в единственном гене в хромосомах 21, 14 и 1. Эта форма болезни составляют лишь 10% болезни Альцгеймера.
При более редких семейных формах с поздним (после 65 лет) началом заболевания тип наследования определяется как олигогенный (с мутацией в нескольких генах и хромосомах).
Спорадические случаи, к которым относится подавляющее большинство пациентов с болезнью Альцгеймера, также могут быть обусловлены мутациями в генах, которые возникают de novo (заново).
Причины мутаций не известны. Скорее всего – это пока не установленные факторы внешней среды.
Патогенез. События, происходящие на клеточном уровне, которые предположительно вовлечены в патогенез заболевания:
-нарушение процессов фосфорилирования белков и накопление гиперфосфорилированного нерастворимого тау-протеина, который свёртывается и составляет основу нейрофибриллярных клубков. Изменения в структуре белка с образованием тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга. Дезинтеграции микротрубочек и накопление тау-белка в клетках мозга приводит к гибели нейронов,
-изменения в метаболизме глюкозы и кальция.
-активация процессов образования свободных радикалов за счёт ослабления антиоксидантных систем организма и уменьшения поступления витаминов С, Е и А (которые являются природными антиоксидантами), увеличения концентрации свободных радикалов, усиление перекисного окисления липидов, что приводит к нарушению структуры и функции клеточных мембран,
-уменьшение концентрации ацетилтрансферазы — фермента, необходимого для синтеза ацетилхолина. Последний является нейромедиатором, т.е. веществом, передающим возбуждение с одной клетки на другую, и участвует в процессах памяти. Уменьшение содержания ацетилхолина вызывает снижение активности холинергических нейронов,
-недостаточность других нейротрансмиттерных (нейромедиаторных) систем — серотонинергической, глютаматергической, снижение активности моноаминооксидазы (МАО) типа В,
-уменьшение числа синапсов в лобной и височной коре и в гиппокампе с утратой синаптических контактов в корковых и подкорковых областях мозга,
-аутоиммунное воспаление ткани мозга с повреждением нейронов,
-ангиопатия и ухудшение церебрального кровотока, нарушение трофики тканей головного мозга,
-увеличение продукции β-амилоида, из которого формируются сенильные (амилоидные) бляшки.
β-амилоид представляет собой продукт физиологического протеолитического расщепления высокомолекулярного белка β-АРР. Аномальный амилоидогенез выступает в качестве причины нейрональной дисфункции и гибели нейронов.
Имеется две формы болезни Альцгеймера: пресенильного типа, соответствующего классической болезни Альцгеймера и сенильного типа (сенильной деменции альцгеймеровского типа).
Диагноз болезни Альцгеймера основан на следующих признаках:
а) наличие синдрома деменции; болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной деменции у пожилых. Она встречается у 50-60% больных с деменцией и у 15-20% больных имеется сочетание болезни Альцгеймера и сосудистой деменции,
б) развитие множественного когнитивного дефицита, который определяется сочетанием расстройств памяти (ухудшение запоминания новой и/или воспроизведения ранее усвоенной информации) и присутствием признаков по крайней мере одного из следующих когнитивных нарушений:
- афазии (нарушение речевой функции)
- апраксии (нарушение способности к выполнению целенаправленных движений, несмотря на ненарушенные моторные функции)
- агнозии (невозможность распознавать или идентифицировать объекты, несмотря на сохранное сенсорное восприятие)
- нарушение интеллектуальной деятельности (планирования, программирования, абстрагирования, установления причинно-следственных связей);
в) нарушения памяти и других когнитивных функций выражены в такой степени, что они вызывают снижение социальной и профессиональной адаптации больного;
г) течение с постепенным началом и неуклонно прогрессирующим снижением когнитивных функций;
д) отсутствие данных, которые могли бы указать на то, что расстройства памяти и когнитивных функций обусловлены каким-либо другим заболеванием или повреждением центральной нервной системы (церебрально-сосудистым заболеванием, болезнью Паркинсона или Пика, хореей Гентингтона, субдуральной гематомой, гидроцефалией) или системным заболеванием (гипотиреоидизм, недостаточность витамина В12 или фолиевой кислоты, гиперкальциемия, нейросифилис, ВИЧ-инфекция, тяжёлая органная недостаточность), а также состоянием интоксикации (в том числе медикаментозной); выявляемые расстройства когнитивных функций не вызваны каким-либо другим психическим заболеванием (например, депрессией, шизофренией, умственной отсталостью).
Различия пресенильной и сенильной формы болезни Альцгеймера
Пресенильный тип болезни Альцгеймера (синоним:
пресенильная деменция альцгеймеровского типа)
Сенильный тип болезни Альцгеймера (синоним: сенильная деменция альцгеймеровского типа)
Начало преимущественно в пресенильном возрасте (до 65 лет)
Медленное развитие болезни на инициальном этапе и быстрое прогрессирование на этапе клинически выраженной деменции
Появление корковых дисфункций уже на ранних этапах болезни
Множественное тяжёлое поражение высших корковых функций на этапе тяжелой деменции – выраженные очаговые расстройства
Длительная сохранность реакции пациента на болезнь и основных его личностных особенностей
Относительно гомогенная клиническая картина на развернутом этапе деменции (афато-апракто-агностическая деменция)
Начало преимущественно в старческом возрасте
Менее прогредиентное развитие болезни на всех этапах ее течения, за исключением конечного
Нарушение высших корковых функций на этапе далеко зашедшей деменции
Ухудшение высших корковых функций, которое редко достигает степени явных очаговых расстройств
Выраженные изменения личности и утрата критики к болезни уже на ранних ее этапах
Гетерогенная клиническая картина (различные клинические формы) деменции
Выделяются четыре последовательные стадии развития болезни Альцгеймера – от стадии сомнительной деменции через стадию мягкой и умеренной до тяжёлой деменции.
В первой стадии наблюдаются нарушения памяти и апатия. Расстройство памяти проявляются при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию, возникают проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций).
Во второй стадии нарастают когнитивные расстройства. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями. Больной зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных усилий. Афазия характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. Больной обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении. При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики, больной может казаться неловким из-за проблем с координацией и планированием движений.
Третья стадия. Расстройства речи становятся очевидными, больной все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафразия). Идет потеря навыков чтения и письма. Нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность пациента справляться с большинством повседневных задач. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, больной может не узнавать близких родственников. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие проявления, как бродяжничество, вечернее обострение, раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, агрессии, в сопротивлении помощи и уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30% пациентов. Может развиться недержание мочи.
Четвёртая стадия. Пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним. Хотя на этом этапе все еще могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и оказывается не в силах покинуть кровать, а затем и самостоятельно питаться. В далеко зашедших случаях больные лежат в позе эмбриона. У них отмечается булимия и полифекалия, прогрессирует кахексия. У женщин часто наблюдается маскулинизация, первым признаком которой является рост усов.
Течение болезни Альцгеймера может осложниться возникновением различных психических нарушений. Психопатологические расстройства:
– аффективные расстройства (чаще депрессивные);
– нарушение ритма сон–бодрствование.
Так, нарушение суточного ритма сопровождается дезориентированностью, беспокойным поведением, суетливостью, «сборами в дорогу», вязанием узлов из постельного белья, извлечением вещей из шкафов и т.п., т.е. проявлениями поведенческих расстройств.
Диагноз деменции альцгеймеровского типа (болезни Альцгеймера) может быть поставлен только при подтверждении его данными аутопсийного нейроморфологического исследования головного мозга.
источник
Лекция о болезни Альцгеймера
Современная терапия болезни Альцгеймера
Лекция К Бассетти Болезнь Альцгеймера
Лекция 6 психиатрия. Органические психические расстройства. Деменции. Б-нь Альцгеймера.
Гаврилова С.И.: Терапия болезни Альцгеймера
Как сохранить ясность ума до старости Болезнь Альцгеймера
Когнитивные нарушения у пожилых и болезнь Альцгеймера
02 Холинергическая терапия болезни Альцгеймера
Болезнь #Альцгеймера, новое 2018
КАК ПРЕДОТВРАТИТЬ БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА — Лиза Генова — TED на русском
Диагностика болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера — причины и лечение ! — econet.ru
Проф. Труфанов Е А. (Киев) — Диагностика и лечение болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.
Лекция о болезни Альцгеймера.
Лекция к.м.н., врача-геронтопсихиатра клиники Мental Health Center Марии Владимировны Гантман для психиатров и неврологов
Видео лекции швейцарского профессора Клаудио Бассетти, которая была прочитана во время визита в Сеченовский Университет 7 февраля 2018 года. Английский текст почти не слышен, русский перевод — очень отчетливо.
ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ПРОГРАММА ПО НЕВРОЛОГИИ Специальные лекции Болезнь Альцгеймера Лекцию читает Литвиненко Марина Александровна
Лекция 6 психиатрия РязГМУ Органические психические расстройства. Книга «Если дома алкоголик» А.В. Меринов: https://www.litres.ru/aleksey-vladimirovich-merinov/esli-v-dome-alkogolik/ Психоорганический синдром. Деменции. Органические психотические расстройства. Псевдоневротический и псевдопсихопатический синдромы. Профессор кафедры Меринов А.В.
Профессор С.И.Гаврилова, Новые возможности в оптимизации терапии болезни Альцгеймера, Конгресс «Медико-социальные аспекты психического здоровья пожилого человека»
Холопов Алексей Васильевич Очень интересный подход через старческое слабоумие к нравственности общества в целом. Если в сообществе людей нет государственной политики отвечающей на научной основе за человеческо-нравственное воспитание, то деградация такого сообщества обеспечена уже в ближайшее время. Для Вас лично очень хорошим методом быть в разумении до конечной меры это чтение — «Основы социологии» от ВП СССР — материал для без граничного развития мозга.
Аркадий Прокопов, лекция в МОИП, секция #геронтологии. Октябрь 2018. Дополнительная информация по теме: http://radio.mediametrics.ru/dossier/17671/ Подробности на сайтах: www.most7000.ru www.arkprokop.com www.a-ht.org
Болезнь Паркинсона является неврологическим заболеванием, которое известно человечеству в течение многих столетий до первого описания, сделанного в 1817 году Джеймсом Паркинсоном. В Египетских папирусах, Аюроведе и трудах античных врачей описываются больные с характерными симптомами этой болезни, однако, несмотря на поразительный прогресс в области медицинских наук, болезнь Паркинсона таит еще достаточно много секретов. В то же время, знания об этой форме неврологической патологии важны для любого человека, ведь она является самой распространенной в мире после болезни Альцгеймера – после 60 лет заболевает каждый сотый житель планеты. Доступные в настоящее время лекарства, при их грамотном подборе, осуществляемом квалифицированным врачом, могут обеспечить больному удовлетворительный уро.
Автор книги «Всё ещё Элис» Лиза Генова рассказывает о последних научных достижениях в исследовании болезни Альцгеймера. Она уверена, что каждый из нас может сделать мозг устойчивым к этой напасти. —————————— Подписаться на канал TED на русском языке — https://www.youtube.com/channel/UCkVfFOzvocgJ9srm3lc6Qsw?sub_confirmation=1 ► Паблик VK — https://vk.com/tednarusskom ► Озвучил Глеб Трэйс — https://vk.com/trace4myself ► Telegram — https://t.me/tednarusskom ► Instagram — https://www.instagram.com/tednarusskom/ ► Twitter — https://twitter.com/TEDnarusskom (!) Мой канал с разными переводами — https://goo.gl/2LQjV1 ХОТИТЕ ОЗВУЧКУ? ПИШИТЕ СЮДА — https://vk.com/trace4myself или trace4myself@gmail.com ► ПОДДЕРЖАТЬ НАШ ПРОЕКТ МОЖНО ПО ССЫЛКЕ: https://money.yandex.ru.
ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ПРОГРАММА ПО НЕВРОЛОГИИ Специальные лекции Диагностика болезни Альцгеймера Лекцию читает д.м.н. Алексей Сергеевич Котов
источник