Болезни головного мозга альцгеймера

Несмотря на то, что научное общество до сих пор не может прийти к единому мнению относительно гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, морфологические изменения, возникающие при данной патологии, изучены достаточно тщательно. Знание механизмов развития заболевания и отдельных его проявлений необходимо для своевременной диагностики сенильной деменции альцгеймеровского типа. Понимание патогенеза играет важную роль и в создании новых направлений терапии.

Что происходит с мозгом при болезни Альцгеймера на молекулярном уровне?

Все начинается с нарушения метаболизма. В нормальных условиях предшественник бета-амилоида расщепляется ферментом на одинаковые по размеру непатогенные пептиды. При дефекте ферментной системы или самого белка в результате указанной реакции получаются разные по длине фрагменты.

Нерастворимые длинные молекулы начинают откладываться в стенках сосудов и веществе головного мозга, затем объединяются между собой в бета-амилоидную структуру. Получившийся белок обладает токсичным воздействием на нейроны. Он способствует развитию оксидативного стресса, активирует медиаторы воспаления — вещества, поддерживающие воспалительную реакцию. Все эти процессы приводят к повреждению и смерти нервных клеток.

В свою очередь, из-за гибели нейронов базального ядра снижается концентрация ацетилтрансферазы, фермента, катализирующего образование ацетилхолина, одного из главных возбуждающих нейромедиаторов. Ацетилхолин отвечает за передачу нервного импульса: снижение его количества негативно отражается на когнитивных функциях и ведет к нарушению регуляции процессов памяти.

По мере накопления бета-амилоида происходит гиперактивация механизмов, направленных на защиту тканей. Они «отключают» синтез протеинов, необходимых для нормальной работы головного мозга и тем самым запускают процессы дегенерации, которые приводят к деменции.

Какие изменения характеризуют головной мозг при болезни Альцгеймера на клеточном уровне? Самыми главными являются появление сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений, а также массовая гибель клеток вещества головного мозга.

Под этим термином подразумевают локальные внеклеточные скопления бета-амилоида различного размера в мозговом веществе. В первую очередь гибнут нейроны, окружающие именно «гнездные» отложения токсичного белка, поэтому на периферии бляшек всегда находятся поврежденные клетки.

Зрелой бляшке предшествует преамилоидное отложение. Стандартная «созревшая» бляшка состоит из четырех компонентов:

• центральное ядро — очаговое скопление бета-амилоида;
• клеточное окружение из микроглии, в этой же зоне изредка встречаются астроциты;
• аксоны и дендриты, находящиеся в стадии дегенерации;
• отростки нейронов, которые уже наполнены плотными тельцами.

Мозг больного Альцгеймером содержит сенильные бляшки в гиппокампе, миндалевидном теле, во всех отделах коры головного мозга, кроме чувствительных и двигательных зон.

Это внутриклеточные включения, основной составляющей которых считается гиперфосфорилированнный белок под названием тау-протеин. Они выглядят как узелки, либо клубочки, и представлены спиралевидными скрученными попарно филаментами.

Тау-протеин предназначен для стабилизации микротрубочек, органелл, отвечающих за создание цитоскелета и транспортировку веществ внутри клетки. Гиперфосфорилирование белка тау приводит к нарушению его связей с микротрубочками, что в итоге вызывает гибель нейрона.

Пораженные клетки уменьшаются в объеме, их цитоплазма вакуолизируется. В ней часто обнаруживают агрофильные гранулы.

Нейрофибриллярные сплетения локализуются там же, где сенильные бляшки, а также в базальном крупноклеточном ядре переднего мозга. К патоморфологическим элементам, схожим с ними по происхождению, относятся скопления актиновыхфиламентов или тельца Хирано, которые располагаются в нейронах гиппокампа и проксимальных дендритах.

Выраженность когнитивных нарушений при данной патологии не коррелирует с концентрацией двух предыдущих элементов (бляшек и нейрофибриллярных сплетений), зато напрямую зависит от того, насколько поврежден мозг при болезни Альцгеймера, и количества связей между нервными клетками. Чем меньше синапсов, тем тяжелее выражены нарушения.

Головной мозг при Альцгеймере страдает неоднородно. Массовую гибель нейронов отмечают на следующих участках:

• гиппокампе, отвечающем за консолидацию памяти;
• медиобазальных участках лобных долей;
• глубинных отделах височных долей;
• кореатрофичных долей головного мозга.

Нейробиологи из Университета штата Аризона во время испытаний обнаружили, что изменения в мозге при болезни Альцгеймера на клеточном уровне включают в себя также некроптоз. При изучении посмертных образцов в тканях мозга были обнаружены белки, являющиеся маркерами этого программируемого процесса. Поэтому некроптоз можно отнести к одному из механизмов развития нейродегенерации.

Гистологические исследования показывают, что вышеуказанные процессы приводят к постепенной атрофии ткани головного мозга, значительному уменьшению числа нейронов гиппокампа (особенно на уровне крючка), коры, подкорковых структур.

Отмечаются дегенеративные изменения дендритов, белого вещества, накопление бета-амилоида и нейрофибриллярных сплетений. Вместе с гибелью нейронов нарушаются синаптические связи. Сильнее всего эти изменения заметны в височной коре, базальных ядрах, гиппокампе, поясной извилине и в медиобазальных участках коры больших полушарий мозга.

Важно! У многих людей в пожилом возрасте в веществе мозга обнаруживаются сенильные бляшки и клубки из филаментов. Однако при Альцгеймере они распределяются неравномерно, преимущественно в определенных областях (например, в височных долях).

Скопления бета-амилоида выявляются не только во внеклеточном пространстве, но и в церебральных сосудах, а также в сосудистых сплетениях. Возможна дистрофия (иногда избыточная пролиферация) глии.

Мозг человека с болезнью Альцгеймера характеризуется следующими признаками:

• диффузной атрофией вещества, преимущественно височных, теменных и затылочных долей;
• сужением извилин;
• углублением борозд;
• асимметрией гиппокампов;
• расширением желудочков;
• расширением субарахноидальных пространств;
• уменьшением общей массы и объема;

Из-за атрофии коры и уменьшения общего объема мозга развивается компенсаторная гидроцефалия — ликвор постепенно заполняет образующиеся в белом веществе полости. Истончается дно III желудочка. Результатом этого является поражение области гипоталамуса и нарушение метаболизма вплоть до серьезных эндокринных сдвигов (яркий пример — прогрессирующая кахексия).

Немалый вклад в изучение патогенеза и проявлений данного заболевания внесли методы нейровизуализации: КТ, МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ и т.д. Большое значение в диагностике Альцгеймера придается методу магнитно-резонансной томографии. Изменения на МРТ при болезни Альцгеймера позволяют учитывать возрастную инволюцию и упрощают дифференциальный диагноз с другими, схожими по клиническим проявлениям патологиями.

Магнитно-резонансную томографию проводят минимум два раза. Интервал между исследованиями должен составлять не меньше месяца — для оценки наличия и динамики дегенеративного процесса. При анализе учитывают возрастные изменения, церебральную атрофию и компенсаторную гидроцефалию.

Уже для ранних стадий заболевания характерно уменьшение объема медиальных участков височных долей. Наиболее точно дифференцировать возрастную норму от Альцгеймера удается благодаря измерению гиппокампа и энториальной коры: степень дегенерации гиппокампа у больных сенильной деменцией больше примерно в два раза. То же самое можно сказать о размерах височного рога.

Мозг больного Альцгеймером на МРТ на более поздних стадиях имеет следующие признаки:

• наличие включений (крупных очагов-бляшек и нейрофибриллярных сплетений);
• уменьшение массы и объема церебрального вещества;
• расширение желудочков;
• нарушение метаболизма в мозговом веществе.

У пациентов с БА на МРТ чаще выявляется поражение белого вещества в форме лейкоареоза. Особое значение имеют перивентрикулярные гиперинтенсивные очаги, в то время как глубокие поражения не имеют особой корреляции с сенильной деменцией.

В 60% случаев обнаруживаются изменения в подкорковых структурах в виде лакунарных кист, не прозвучавших клинически корковых инсультов, изолированных очагов.

Помимо обычного МРТ, в диагностику иногда включают перфузионную МРТ, диффузионно-взвешенную и спектроскопию.

Перфузионная МРТ — методика получения изображения после внутривенного введения специального вещества. Благодаря ей можно измерить гемодинамические параметры мозга. Ряд исследований выявил снижение объема гемоперфузии у пациентов с Альцгеймером почти на 20% по сравнению с нормой.

Спектроскопия — позволяет получить информацию о химическом составе тканей.

Важно! Большинство назначаемых методик исследования, даже МРТ, не всегда позволяет однозначно вынести вердикт о наличии болезни Альцгеймера на ступени ранней деменции. Поэтому при изучении изменений в церебральном веществе следует принимать во внимание все виды диагностики, не отдавая приоритет какому-либо из них.

Болезнь Альцгеймера на МРТ головного мозга с участием спектроскопии демонстрирует подъем уровня холина, что отражает разрушение миелиновых оболочек нервных волокон, подъем уровня мио-инозитола, что показывает аномалию цитоскелета. У пациентов с БА регулярно выявляются оба признака. Уровень других метаболитов, таких как креатин, N-ацетиласпартат, коррелируют с тяжестью деменции при Альцгеймере.

Если МРТ покажет болезнь Альцгеймера точно, то с компьютерной томографией все сложнее. Чувствительность компьютерного томографа по сравнению с ЯМР намного ниже, на КТ видны лишь значительные поражения вещества мозга.

На срезах КТ хорошо заметна атрофия коркового вещества, расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, а также компенсаторная гидроцефалия, характерные для Альцгеймера. Видны будут и небольшие зоны лейкоареоза, а КТ с внутривенным введением контраста помогает обнаружить и амилоидные отложения в церебральных сосудах и сосудистых сплетениях.

Хотя все эти признаки и повторяют МР-симптоматику для сенильной деменции альцгеймеровского типа, но они становятся заметны только на поздних стадиях и нужны лишь для подтверждения уже поставленного диагноза. Если болезнь Альцгеймера МРТ покажет в стадии ранней деменции, то разрешающая способность компьютерного томографа попросту не позволит этого сделать.

источник

Всё чаще в стенах медицинских учреждений звучит вопрос пациентов: «Что такое болезнь Альцгеймера?» Это дегенеративное заболевание нервной системы за последние годы приобрело масштабы эпидемии. Самым пугающим является тот факт, что болезнь Альцгеймера симптомы и признаки на начальных этапах имеет такие же, как и другие деменции. Поэтому диагностика часто запаздывает, а лечение более эффективно, если его начинают как можно раньше.

Болезнь Альцгеймера – это постоянно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое поражает головной мозг и сопровождается деменцией коркового типа. Этот тип деменции характеризуется нарушением памяти, афазией, апраксией, акалькулией и другими очаговыми расстройствами высших психических функций.

Показатель заболеваемости при этой патологии тем выше, чем больше продолжительность жизни у людей в конкретной стране. Ведь на каждые последующие пять лет после 65-летнего возраста он увеличивается больше, чем в два раза. Так заболевание диагностируется у 6 — 11% пациентов старше 60 лет, а у людей достигших 80 — 85 лет – в 35 — 45% случаев.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщает, что в 2016 г. деменцией страдало близко 0,44 — 0,46% (26,6 млн человек) населения земного шара. При этом прогнозируя, что к 2030 — 2035 г. этот показатель будет не ниже 0,55 — 0,6%, а абсолютное количество заболевших возрастёт в три-четыре раза.

Болезнь Альцгеймера причины имеет до настоящего времени так и не изученные. За последние десять лет было предложено около 15 теорий развития этой патологии, но ни одна из них не отвечает на все вопросы. Болезнь Альцгеймера пока остаётся загадкой для учёных.

Мнения исследователей сходятся в одном: существуют наследственная и спорадическая формы заболевания. Медико-генетические исследования доказали наличие мутации генов, расположенных в хромосомах 1, 14, 19 и 21.

Это подтверждается тем, что при болезни Дауна, когда возникает трисомия по 21-й хромосоме (то есть у человека присутствует лишняя хромосома), болезнь Альцгеймера встречается намного чаще и имеет более раннее начало.

Генетические мутации наблюдаются и не при аутосомно-доминантном наследовании. В таком случае риск заболеть повышается в 4 — 4,5 раза у ближайших родственников пациента, а если в роду имелось более 2 случаев болезни Альцгеймера, то риск увеличивается в 40 раз.

Существует три самых распространённых гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера, которые скорее дополняют друг друга, чем противоречат:

• холинергическая теория;
• амилоидная теория;
• теория дезинтеграции тау-белка.

Согласно холинергической теории болезнь Альцгеймера спровоцирована недостаточностью нейромедиатора ацетилхолина. Это подтверждается эффективностью антихолинэстеразных препаратов на начальных этапах заболевания. Затем в патогенезе ведущая роль переходит скоплению амилоидных и нейрофибриллярных агрегатов.

Дефицит ацетилхолина связывают с атрофическими процессами в области базальных ядер головного мозга, в частности ядра Мейнерта, нейроны которого продуцируют этот медиатор.

В конце двадцатого века была выдвинута гипотеза, в которой первопричиной развития болезни Альцгеймера был назван бета-амилоид. Гены, кодирующие данный белок, находятся в 19-й и 21-й хромосомах. В результате мутации происходит избыточный синтез амилоида, что приводит к образованию специфических агрегатов (сенильных бляшек). Также следы этого белка обнаруживаются в нейрофибриллярных клубочках и стенках мозговых сосудов.

Однако не доказано, что увеличение образования сенильных бляшек ведёт к более быстрому прогрессированию болезни. Скорее скопление амилоида приводит к запуску таупатии и апоптозу нейронов.

Не менее популярной является гипотеза, в которой рассматривается роль тау-белка в возникновении болезни Альцгеймера. Этот белок в норме находится на микротрубочках, которые представляют собой транспортную систему клетки, доставляя питательные вещества от тела нейрона к отросткам. В результате гиперфосфорилирования тау-белка происходит нарушение структуры микротрубочек и их агрегация. Это приводит к образованию нейрофибриллярных клубков, которые становятся причиной преждевременной гибели клеток.

Нейрофибриллярные агрегаты обнаруживаются не только при болезни Альцгеймера, но и при других патологиях нервной системы, сопровождающихся интеллектуально-мнестическими нарушениями (деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона и т.д.), а также в процессе нормального физиологического старения.

На данном этапе исследований неизвестно, как именно бета-амилоид и тау-белок нарушают функционирование клеток. Предполагают, что эти агрегаты изменяют гомеостаз ионов кальция в клетке, что провоцирует их апоптоз.

При патоморфологическом исследовании головного мозга определяется апоптоз нейронов в коре мозга, в гиппокампе, в базальном ядре Мейнерта. Отростки «выживших» нервных клеток также подвергаются дегенеративным процессам. Возникает нарушение в структуре пре- и постсинаптических мембран.

Обычно тяжесть болезни Альцгеймера коррелирует с морфологическими изменениями в мозге – количеством сенильных бляшек, нейрофибриллярных клубочков, числом разрушенных синапсов.

Болезнь Альцгеймера — это одна из наиболее распостраненных причин деменции (слабоумия). Впервые, болезнь Альцгеймера описывал немецкий психиатр Алоис Альцгеймер в 1907 году на примере пациентки Агаты, которую врач наблюдал на протяжении 4 лет. От фамилии ученого и было дано название этой патологии. Если в начале 20 века Альцгеймер описывал редкую для того времени патологию, то в современном мире, данное нарушение встречается у 25-30% людей после 65 лет и 45% пожилых, которым уже исполнилось 85.

В силу многих обстоятельств, число страдающих этим заболеванием неуклонно растет и, как считают специалисты, продолжит расти более быстрыми темпами. Поэтому, для родных больного или его самого крайне важно своевременно распознать признаки и симптомы болезни Альцгеймера и начать терапию как можно раньше.

Иначе данное заболевание называют старческим слабоумием или деменцией. Болезнь Альцгеймера – это разновидность приобретенной деменции (слабоумия), которая характеризуется медленным течением, постепенной потерей пациентом приобретенных умений, памяти, возможности мыслить, оценивать ситуацию, ориентироваться в окружающей обстановке, способности к самостоятельной жизнедеятельности. В результате разрушения нервных клеток или нейронов, отвечающих за проведение импульсов, и сопутствующих осложнений (мышечная атрофия, пролежни, инфекции и др) летальный исход неизбежен. Обычно болезнь Альцгеймера поражает пожилых людей, после 65 лет, но есть примеры раннего развития заболевания.

Международный классификатор болезней 10 пересмотра (МКБ 10) присвоил заболеванию Альцгеймера код G30. Классификатор разделяет патологию от возраста и того, как протекает болезнь Альцгеймера. МКБ-10 так дифференцирует заболевание:

• G30.0 — ранняя болезнь Альцгеймера;
  Примечание. Начало болезни обычно у лиц в возрасте до 65 лет;
• G30.1 — поздняя болезнь Альцгеймера;
  Примечание. Начало болезни обычно у лиц в возрасте старше 65 лет;
• G30.8 — другие формы болезни Альцгеймера;
• G30.9 — болезнь Альцгеймера неуточненная.

Процесс развития и конкретные причины заболевания Альцгеймера точно не установлены. В настоящее время есть две актуальные гипотезы.

Согласно первой, прогрессирование патологии вызывают так называемые амилоидные или синильные бляшки, образующиеся между нейронами головного мозга, что приводит к их гибели. Амилоидные образования (бляшки), по сути, скопления особого пептида (белковое вещество) бета-амилоида, запускающего в нейроне сложные биохимические реакции, приводящие к нарушению жизнедеятельности клеток мозга и их последующей гибели.

Вторая гипотеза предполагает, что корнем развития данной болезни является другой тип белка, так называемый тау-белок, находящийся в нервных клетках. В силу дефектов строения, элементы белка склеиваются, создавая в мозговых клетках клубки. Белковые клубки нарушают транспорт биоматериала внутри нейрона. Это провоцирует нарушения проведения импульсов между нейронами и вызывает их разрушение. Образование внутриклеточных сплетений или клубков можно диагностировать и при иных изменениях тканей головного мозга, поэтому многие ученые, исследующие болезнь, опровергают данные о значении белка в развитии болезни Альцгеймера, полагая, что его аккумуляция в тканях головного мозга вызвана массовой гибелью нервных клеток

К факторам, повышающим риск возникновения Альцгеймера, относят:

• Наследственная предрасположенность. Вероятность возникновения болезни составляет 95%, если оба родителя страдали болезнью Альгеймера.
• Низкая умственная активность в течение жизни. Как показали исследования, у образованных людей, имеющих высокий уровень интеллекта, болезнь развивается реже. Активная умственная деятельность стимулирует образование новых связей между нейронами, благодаря чему, функции погибших клеток берут на себя другие, ранее не задействованные. Негативно сказывается на клетках мозга упрощение современной жизни. С появлением различных бытовых приборов, приспособлений человеку не нужно думать, чтобы решить какую либо задачу, которая вызывала некие затруднения 100 лет назад. Досуг, сводящийся к просмотру телевизора, не дает умственной нагрузки. Этим и объясняется значительное повышение числа больных в последнее время.
• Пожилой возраст. У людей, достигших возраста 60 лет, в силу изменений в тканях головного мозга, растет риск возникновения Альцгеймера. Патологическое явление может развиться и в более раннем возрасте (30-40 лет). Это относится к людям с синдромом Дауна, ведь ген, содержащий информацию о предшественнике бета-амилоида, находится в той самой удвоенной 21 хромосоме пациентов, имеющих данный синдром.
• Чаще развивается у женщин. Как показывает статистика, женщины чаше страдают патологией Альцгеймера, чем представители мужского пола. Но обусловлено это скорее не большей предрасположенностью женщин к данному недугу, а большей продолжительностью их жизни, так как возможность развития болезни повышается с возрастом.
• Тяжелая черепно-мозговая травма в прошлом.
• Серьезные психологические травмы или депрессии.
• Заболевания, провоцирующие нехватку кислорода в тканях головного мозга: нарушения в работе дыхательной и сердечно-сосудистой системы, атеросклероз сосудов, сахарный диабет, высокий уровень холестерина в крови.
• Лишний вес, гиподинамичный образ жизни, несбалансированное питание, табакокурение, злоупотребление кофеином и алкоголем способствуют возникновению болезни Альцгеймера, увеличивая риск развития заболеваний сердца и сосудов.
• Отравления цинком, алюминием и соединениями азота.

Степень и способ действия этих факторов медициной на данный момент изучены не достаточно, но их взаимосвязь с развитием заболевания отмечают большинство ученых, занимающиеся исследованием болезни Альцгеймера.

Дегенеративные процессы в клетках головного мозга начинаются задолго до проявления первых признаков, которые могут появиться спустя несколько лет. В течение болезни Альцгеймера определяется 4 стадии.

Предеменция – стадия, предшествующее слабоумию. Симптоматика в этом случае недостаточно выражена, и поставить точный диагноз бывает крайне сложно даже опытному специалисту. Признаками данной стадии Альцгеймера являются:

• Незначительными расстройствами памяти, выражающимися в неспособности вспомнить недавнюю информацию либо запомнить что-то новое.
• Больным бывает сложно вспомнить значение каких либо сложных слов, которые они редко присутствуют в их лексиконе.
• Также на данном этапе возможно появление апатии, которая присутствует на каждой стадии течения заболевания.

Из-за недостаточной выраженности симптомы болезни Альцгеймера часто остаются незамеченными и списываются на возрастные физиологические нарушения. К тому же, многие пожилые люди стесняются своей слабой памяти, стараясь скрыть это от окружающих.

В данной стадии происходит существенное ухудшение функции краткосрочной памяти, что позволяет предположить у человека болезнь Альцгеймера. Признаки и симптомы патологии на этой стадии Альцгеймера:

• Нарушаются когнитивные функции или функции познания себя и окружающего мира, пациенту становится сложно выполнять повседневные действия: шитье, одевание, письмо.
• Больной выглядит неуклюже, нарушается функция планирования движений. Возможно нарушение слуховых, зрительных и тактильных ощущений.
• Словарный запас человека становится скуднее, ему становится сложно выражать свои мысли в письменном и устном виде. Несмотря на это, стадии раннего слабоумия, больной все еще может вести диалог, применяя несложные понятия, и выполнять простые повседневные действия.

Развивающийся недуг заметно ухудшает не затронутую до этого долгосрочную память. Симптомы и признаки Альцгеймера, характерные для этой стадии:

• Человек не помнит событий своей жизни, не узнают даже самых близких родственников. В некоторых случаях развивается синдром ложной идентификации.
• Пациент принимает родственников за других людей либо считает, что посторонний человек на самом деле загримирован под родственника, является его близнецом или двойником.
• Пациенты часто принимают посторонних людей за знакомых или ранее виденных.
• Возможно развитие мании преследования, пациент может уверять окружающих, что за ним кто-то следит или его хотят убить.
• Речь человека расстраивается, он прекращает понимать смысл фраз. Лексикон истощается, пациент вместо забытых слов употребляет неверные.
• Заболевший не способен читать и писать.
• Теряется умение самостоятельно совершать действия, человек делается неспособным к самостоятельной жизни (к приему пищи, одеванию-раздеванию). Оставлять его одного на продолжительное время не рекомендуется.

Для больных в умеренной стадии деменции характерны:

• приступы агрессии;
• вспыльчивость;
• плаксивость;
• сопротивление при уходе за ними;
• бред;
• иногда наблюдается стремление к бродяжничеству.

Пациент может сбежать из дома и заблудиться, потому что не способен к ориентации в пространстве.

Симптомы болезни Альцгеймера на этой стадии делают полностью невозможной самостоятельную жизнь пациента. Рассмотрим характерные черты данной стадии Альцгеймера:

• Речь человека состоит из отдельных слов, а потом и вовсе утрачивается.
• Несмотря на это, больные еще долгое время способны сохранять возможность эмоционального контакта с окружающими.
• Больной не может контролировать мочеиспускание и дефекацию, угнетается процесс глотания.
• Двигаться больному все сложнее и вскоре он прекращает вставать с кровати.

Для данного этапа характерны:

• полная апатия;
• атрофия мышц;
• застойная пневмония.

Человек истощен как физически, так и психически. Смерть наступает от сопутствующих осложнений болезни.

Симптомы Альцгеймера и неврологические изменения вызывают множество осложнений с течением патологии. Возможные осложнения:

• травмы;
• полная невозможность самостоятельной жизни;
• пролежни и абсцессы;
• различные инфекции;
• истощение организма;
• атрофия мышц;
• пневмония;
• летальный исход.

Диагностика болезни Альцгеймера основывается на истории жизни обследуемого человека, сборе жалоб больного и его родных, медицинских наблюдениях. Должны учитываться все неврологические и психологические жалобы пациента, чтобы исключить другие возможные нарушения, так как на стадии раннего слабоумия болезнь Альцгеймера схожа с прочими патологиями нервной системы. Опрос близких людей обязателен, ведь человек в большинстве случаев не замечает симптомы болезни и считает себя полностью здоровым. Для постановки диагноза применяется несколько видов диагностики: нейропсихологическое тестирование, аппаратная диагностика, лабораторные исследования.

На этапе преддеменции поставить диагноз крайне сложно. Для идентификации заболевания Альцгеймера в этом случае проводится развернутое нейропсихологическое исследование. Оно проводится специалистом и подразумевает прохождение специальных тестов и заданий для оценки когнитивных функций, памяти, внимания, мышления, интеллекта, речи, способности совершать целенаправленные действия (в медицине – праксис).

Родственники предполагаемого могут предложить ему пройти несложное задание, которое называется «Часы». Исследуемого просят нарисовать круг, на котором должны быть цифры и стрелки, показывающими любое заданное время. Затем проверяют правильность изображения. Результат нужно показать врачу.

Существует еще один несложный тест, определяющий болезнь Альцгеймера и иные разновидности старческого слабоумия. Он называется Mini-Cod и заключается в следующем:

1. Исследуемому называют три никак не связанных по смыслу слова.
2. Просят нарисовать часы.
3. Просят повторить услышанные слова.

Тест проверяет состояние кратковременной памяти и возможность пространственной ориентации.

Диагностика требует не только выявить признаки и симптомы Альцгеймера, для правильной постановки диагноза, необходимы аппаратные методы исследования и анализы для выявления других проблем со здоровьем. Используются такие аппаратные методы:

• Компьютерная томография. Диагностика основана на анализе и обработке степеней интенсивности рентгеновского излучения в тканях, имеющих разную плотность.
• Магнитно-резонансная томография. Основана на применении явления ядерного магнитного резонанса для получения изображения внутреннего органа.
• Однофотонная эмиссионная компьютерная томография. Подразумевает получение томографических изображений распределения радионуклеидов в тканях.
• Позитронно-эмиссионная томография. Радионуклидный томографический метод диагностики заболеваний внутренних органов.

Последняя для большей достоверности вводится с применением Питтсбурского состава – радиоактивно-меченного аналога флуоресцентной краски. Он связывается с патологическим бета-амилоидом и позволяет увидеть его распределение в головном мозге. Также о болезни Альцгеймера может говорить наличие бета-амилоида и тау-белка в спинномозговой жидкости исследуемого, взятой с помощью пункции.

Больному назначается несколько видов исследования крови:

• общий анализ крови;
• обнаружение антител к ВИЧ-инфекции и сифилису;
• анализ крови, определяющий уровень гормонов тиреотропного гормона, трийодтиронина, тироксина, кальцитонина, цианокобаламина и фолиевой кислоты.

В настоящее время болезнь Альцгеймера является неизлечимой, и методов для полного избавления от данного недуга не существует. Терапия в здесь будет направлена на облегчение проявлений и незначительное замедление ее прогрессирования деменции, которую вызывает болезнь Альцгеймера. Лечение комплексное и подразумевает различные методы терапии.

Лечение лекарственными препаратами подразумевает применение следующих средств:

Холинэстераза – фермент, необходимый для расщепления нейромедиатора ацетилхолина, отвечающего за передачу сигналов между нейронами. При дегенеративных процессах в мозге развивается дефицит нейромедиатора, в результате чего ухудшается память и наблюдаются некоторые явления, свойственные заболеванию Альцгеймера. Антихолинэстеразные препараты нейтрализуют вещество, разрушающее ацетилхолин, способствуя увеличению его концентрации.

К ингибиторам холинэстеразы, применяемым для облегчения Альцгеймера, относятся: донепезил, ривастигмин, галантамин и их аналоги). Препараты также тормозят возникновение амилоидных бляшек. Они показали среднюю эффективность в терапии недуга на стадиях ранней и средней деменции, но не смогли остановить или задержать развитие патологии на стадии предеменции.

Препарат улучшает клеточный метаболизм головного мозга, способствует нормализации психической активности, корректирует двигательные нарушения, улучшает память, способность к концентрации внимания, снижает утомляемость, подавляет депрессию. Мемантин подавляет усиленную активность глутаматных рецепторов — одну из причин гибели нейронов. Средство оказывает удовлетворительный эффект при лечении заболевания в двух последних стадиях слабоумия Альцгеймера типа.

Для ослабления высокой нервной возбудимости больного на последних двух стадиях Альцгеймера, для лечения назначаются транквилизаторы, нейролептики, противосудорожные. К ним относятся современные препараты: сероквель, клозепин и другие. При появлении бреда, галюцинаций, психомоторного возбуждения применяют галоперидол.

Часто назначаются сонапакс и фенибут, сочетающие в себе действие транквилизаторов и нейролепптиков. Препараты нормализуют сон, помогают при маниакально-депрессивном состоянии, тревожности и страхе. Фенибут стимулирует мозговую гемодинамику и метаболизм в тканях головного мозга, корректируют память, скорость реакции, повышают работоспособность.

Церебролизин, ноотропное средство. Препарат стимулирует мозговой обмен веществ, улучшает синтез белка в стареющем мозге, оберегает нервные клетки от разрушающих факторов, оказывает положительное действие при нарушении когнитивных функций и памяти.

Актовегин, стимулятор регенерации тканей. Активирует клеточный метаболизм, защищает нейроны от повреждения, улучшает память, способствует облегчению повседневной жизни больного.

Все медицинские препараты обладают рядом серьезных побочных эффектов. Схему лечения в каждом конкретном случае подбирает только специалист!

Фитотерапия в данном случае не может стать самостоятельным лечением, но ее можно использовать в качестве дополнения к основной терапии.

Растения, применяемые при болезни Альцгеймера:

• Гинко Билоба. Средства, содержащие вытяжку гинко билоба считаются ноотропами природного происхождения, они стимулируют мозговое кровообращение и поднимают уровень ацетилхолина, способствуя восстановлению памяти, повышению обучаемости. Экстракт гинко билоба содержится в препаратах билобил и мемоплант.
• Водный настой боярышника применяют для улучшения памяти.
• Трава полыни горькой, корневища одуванчика лекарственного, корень аира болотного, цикорий применяют для улучшения функции гипоталамуса.
• Успокоительные травы: мята, пустырник, валериана, зверобой.

Перед применением любого растительного препарата необходима консультация лечашего врача!

Данные препараты стоит применять совместно с основной терапией после консультации врача-гомеопата и лечащего психиатра. Для облегчения течения болезни Альцгеймера назначают гомеопатические средства Барита карбоника, Баптизия и другие.

Для повышения качества жизни человека с Альцгеймером необходимы регулярные упражнения, тренирующие внимание и память, умение планировать свои действия, навык переключения с одного занятия на другое. Пациента нужно научить разбивать сложное действие на более простые, при утрате способности к чему-либо обходиться без нее, решать проблему другими возможными путями. Лучше если занятия будут групповыми, это поможет социальной адаптации больного.

Дополнительные методики лечения болезни Альцгеймера для улучшения состояния больного:

Подразумевает лечение при помощи творчества: рисования, создания литературных произведений, скульптуры и др. Включает в себя музыкотерапию. Арт-терапия позволяет улучшить самоконтроль, подавляет нервозы, депрессивные состояния и фобии.

Специально оборудованная комната, среда, которая нужна для воздействия на органы чувств человека. Она сочетает в себе несколько разных стимуляторов: цвет, звуки, запахи, тактильные ощущения, сочетание которых позволяет снизить повышенную нервную возбудимость.

Терапия воспоминаниями — вид социального взаимодействия с пожилым человеком, позволяющий осознать ему значимость в жизни.

Симуляция присутствия – прослушивание записей с голосами знакомых, родственников, позволяет вспоминать страдающим Альцгеймером своих близких.

Сенсорная интеграция – организация человеком ощущений, которые испытывает организм при совершении движений, во время обучения. Это позволяет мозгу больного обеспечивать эффективные реакции тела, формировать эмоции и поведение, уменьшить неблагоприятные симптомы Альцгеймера.

Валидационная терапия – комплекс техник для лечения спутанности сознания и дезориентации, которые развиваются при патологии Альцгеймера.

Анималотерапия – вид лечения, основанный на общении с животными и использовании их образов для оказания психологической помощи.

Лечение Альцгеймера подразумевает коррекцию диеты, насыщение рациона рыбой, орехами, овощами и фркутами. Диета должна содержать омега-3 жирные кислоты, необходимые аминокислоты, антиоксиданты, а также достаточное количество клетчатки для хорошей работы ЖКТ. Необходимо исключить из рациона жирную и сладкую пищу.

Лечение болезни Альцгеймера должно быть комплексным, это поможет уменьшить симптомы болезни и замедлить их развитие.

Прежде всего, родным больного следует осознать, что в неадекватном поведении виноват не человек, а заболевание Альцгеймера. Относиться к пациенту нужно с вниманием и терпением. Сразу нужно выяснить, какие домашние дела человек может делать сам, поощрять, побуждать его к выполнению несложных для него задач, хвалить. Для поддержки умственной деятельности можно читать в слух, разучивать с ним стихи, решать кроссворды, сканворды, несложные математические задачки. Человека нужно побуждать следить за собой, делать ему комплименты.

Желательно составить распорядок дня и поместить его на видное место. Также на домашние принадлежности можно повесить бирки с пояснениями, для чего они нужны.

При серьезных отклонениях в поведении при Альцгеймере нужно избегать возможности больного пользоваться газом, огнем, проверять включение-выключение воды, навешать защитные замки на шкафы с медицинскими препаратами и колюще-режущими предметами. В ванной и туалете рекомендуется установить специальные поручни. Покрытие пола в помещении, где находится больной, не должно быть скользким.

При умеренной и тяжелой степени деменции больной нуждается в постоянном присмотре, ведь симптомы Альцгеймера в этом случае могут угрожать жизни пациента и окружающих. У некоторых больных отмечается склонность к бродяжничеству, поэтому выход из дома должен осуществляться только в сопровождении близкого человека. Кроме того, необходимо следить, чтобы больной одевался по погоде, потому что из-за когнитивных нарушений страдающий Альцгеймером не способен правильно подбирать одежду, соответствующую времени года или погоде.

На последней стадии Альцгеймера развившиеся симптомы и осложнения не позволяют принимать пищу самостоятельно, теряется навык жевания. Поэтому еду следует измельчать до кашеобразной консистенции и кормить пациента с ложки. Еда не должна быть горячей. Из-за нарушения восприятия температуры, больной может обжечь слизистую полости рта. При нарушении глотания, после консультации специалиста, допустимо кормление с помощью зонда.

Болезнь Альцгеймера на поздних стадиях характеризуется недержанием мочи и кала. Для облегчения ухода рекомендуется использовать подгузники для взрослых или впитывающие пеленки.

Крайне важно отслеживать состояние физического здоровья. При прогрессировании заболевания возможно появление осложнений: заболевания зубов и ротовой полости, кожные и глазные инфекции, трофические язвы или пролежни. Для профилактики осложнений необходимы тщательный уход и гигиена. Для предупреждения появления пролежней рекомендуется применять специальные лосьоны и крема, предназначенные для кожи лежачих больных, для лечения – самоклеящиеся салфетки с заживляющими составами. При развитии офтальмологических, стоматологических или кожных инфекций, и заболеваний обязателен осмотр специалиста. Основной задачей родных больного на завершающей стадии Альцгеймера является облегчение его жизни перед приближающейся кончиной.

Как уже было сказано, болезнь Альцгеймера не может бить излечена, лечение направлено на максимальное замедление развития симптомов и перехода болезни на следующую стадию.

Летальный исход происходит в 100% случаев, варьируется только продолжительность жизни при болезни Альцгеймера. Статистика такова:

• в среднем продолжительность жизни 7 лет;
• меньше трех больных процентов живут 14 лет и более.

Чем раньше начался Альцгеймер — тем дольше живет пациент. На прогноз влияет общее состояние организма. история болезней, вредные привычки и другие факторы. Обычно пациент умирает в результате прогрессирования болезни и сопутствующих осложнений.

В силу того, что заболевание изучено недостаточно, методов специфической профилактики болезни Альцгеймера нет. Профилактика сводится к ведению здорового образа жизни:

• Достаточная умственная активность. При работе, не требующей активной умственной деятельности, специалисты рекомендуют принимать участие в интеллектуальных и логических играх, решать головоломки, осваивать новые профессии и навыки, учить стихи, иностранные языки. Научные исследования показали, что у людей, владеющих двумя или более языками, болезнь Альцгеймера обнаруживается реже. Полезно упражняться в планировании, это может быть планирование праздничного мероприятия, поездки, финансовых дел и т.д.
• Достаточные физические нагрузки: плавание, езда на велосипеде, пешие прогулки, скандинавская ходьба.
• Диета. Рекомендуется ограничение жирной, насыщенной простыми углеводами пищи. Предпочтительна так называемая средиземноморская диета, которая включает в себя достаточное употребление рыбы, овощей, фруктов и кисломолочных продуктов. Специалисты полагают, что она снижает риск развития заболевания на 40%.
• Необходимо избегать вредного производства. Есть данные, что отложения в организме тяжелых металлов и отравления некоторыми химическими соединениями благоприятствуют развитию патологии.
• Вакцинация. Перенесенные инфекции в ряде случаев запускают механизмы разрушения нервных клеток, поэтому рекомендуется вовремя проходить необходимую вакцинацию, а кроме того, избегать простуд и ОРЗ.
• Контроль артериального давления, уровня холестерина и глюкозы в крови.
• Своевременное лечение заболеваний органов дыхания и сердечно-сосудистой системы
• Отказ от вредных привычек. Исключите или ограничьте употребление спиртного, ведь алкоголь, как известно, способствует разрушению нейронов. Важен и отказ от курения, так как никотин провоцирует кислородное голодание тканей головного мозга. Кроме того, алкоголь и никотин способствуют возникновению многих заболеваний, косвенно участвующих в развитии болезни Альцгеймера.
• Избегайте стрессов и депрессий. Если не получается преодолеть данные состояния самостоятельно, обязательно обратитесь к специалисту.
• Если имеется генетическая склонность к болезни Альцгеймера, стоит посетить специалиста по генетике, он определит степень риска ее возникновения и даст необходимые консультации.

Данные меры не смогут остановить или предотвратить заболевание, особенно при генетической склонности, но существенно замедлят развитие болезни Альцгеймера. Необходимо стараться отслеживать первые признаки и симптомы патологии, чтобы начать лечение как можно раньше, замедляя прогрессию заболевания.

источник