Боткинская больница болезнь альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (БА), или деменция альцгеймеровского типа, наиболее часто встречающаяся форма первичных дегенеративных деменций позднего возраста. Другие формы деменции позднего возраста отмечаются при болезни Пика, болезни Гетингтона, болезни Паркинсона, болезни Крейцфельда-Якоба, к ним также относится деменция с тельцами Леви). Деменция альцгеймеровского типа характеризуется постепенным началом, неуклонным прогрессированием расстройств памяти и других высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности в целом. При БА отмечаются также неврологические расстройства. Данное расстройство впервые было описано в 1906 г. A.Alzheimer и получило позднее его имя

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) 1992 года систематика БА основана на возрастном принципе, в оответсии с чем выделяют два клинических варианта:

БА с ранним началом (II тип болезни Альцгеймера) развивается преимущественно в пресенильном возрасте, сопровождается постоянным прогрессированием нарушений памяти, интеллектуальной деятельности и высших корковых функций и относительно быстро приводит к развитию тотальной деменции с выраженными расстройствами речи, праксиса и оптико-пространственной деятельности (афато-апракто-агностическая деменция).

БА с поздним началом (I тип болезни Альцгеймера) начинается в преобладающем большинстве случаев в старческом или (реже) пожилом возрасте с малозаметных нарушений памяти, общего интеллектуального снижения и личностных изменений, дальнейшем при неуклонном прогрессировании развивается тотальная деменция амнестического типа, сопровождающаяся общим снижением высших корковых функций, которые (в отличие от II тип) относительно редко достигают степени тяжелых корковых очаговых расстройств. Начало, относится, как правило к 65-85 годам, продолжительность заболевания — до 15 и более лет.

Первое описание болезни, впоследствии названной болезнью Альцгеймера, было сделано в 1906 году на лекции Алоизом Альцгеймером. В следующем году этот доклад был опубликован. Представлялась пациентка 51 года.

Болезнь Альцгеймера относится к наиболее часто встречающейся форме слабоумия позднего возраста и характеризуется малозаметным, постепенным началом в основном в пожилом или старческом возрасте с прогрессирующим снижением памяти, познавательных функций /вплоть до маразма/ и типичными нарушениями в головном мозгу. Преимущественно данное заболевание встречается у женщин.

В связи с увеличением продолжительности жизни, доли пожилого населения, значительно увеличивается и встречаемость болезни в популяции. Кроме того, создается впечатление, что данная болезнь «омолодилась» в последние годы. Заболевают и быстро инвалидизируются люди из различных слоев общества /этим заболеванием страдали Рейган, Тетчер и т.д./. По экономическим затратам для ведущих стран мира данное заболевание вышло на 3 место /после онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний/.

Болезнь Альцгеймера довольно быстро приводит к дезадаптации, невозможности существовать самостоятельно; делает жизнь людей, осуществляющих уход за больными, невыносимой, требует больших материальных, душевных и физических затрат. Продолжительность жизни пациентов с того момента, как диагноз был установлен, в среднем составляет 5-8 лет. При хорошем уходе больные доживают до состояния психо-физического маразма, при этом прогрессирует атрофия /гибель клеток/ головного мозга. Больные по сути ведут вегетативный образ жизни, утратив приобретенные в течение жизни навыки. Наиболее частыми причинами смерти у данных пациентов являются застойная /гипостатическая/ пневмония, пролежни, аспирация рвотных масс и т.д.

Болезнь Альцгеймера начинается с расстройств памяти, к которым больные в первое время критичны. В последующем на фоне более грубого снижения памяти возникают расстройства речи /затруднения зрительной памяти, выражающиеся в трудностях названия отдельных предметов при сохранении возможности названия действия/, письма, счета, зрительно- пространственной ориентировки /больные часто не узнают собственную квартиру, из которой стремятся уйти, теряются на улице…/. Больные в первую очередь утрачивают недавно приобретенные знания и навыки. Не способны усваивать новый материал, адаптироваться в новых условиях. Прогрессирует сдвиг памяти в прошлое, «оживают» события многолетней давности. На любом этапе заболевания могут возникнуть психотические расстройства, такие, как очень характерный для данной болезни «бред малого размаха» /пациенты перепрятывают вещи, документы, о чем тут же забывают, обвиняя в кражах окружающих, вымышленных персонажей/, галлюцинации, депрессия, возбуждение.

Болезнь Альцгеймера имеет 2 формы, которые делятся не только по началу заболевания, но и по типу течения: с ранним и поздним началом /вторая форма ранее называлась сенильной деменцией или старческим слабоумием/.

Для деменции с ранним началом /преимущественно до 65 лет/ характерно медленное течение на начальном этапе с последующим быстрым нарастанием познавательных /когнитивных/ расстройств. У больных длительное время имеется относительно критическое отношение к болезни, сохраняются личностные особенности. Рано появляются познавательные расстройства с очень тяжелыми множественными их проявлениями в периоде выраженной деменции вплоть до очаговых неврологических расстройств.

Лечение болезни Альцгеймера.

Целью лечения пациентов с болезнью Альцгеймера является замедление процесса повреждения и гибели клеток головного мозга, увеличение самостоятельности больного, упорядочение его поведения, купирование психотических, эмоциональных расстройств, нормализация ночного сна. Помимо этого, необходима компенсация общесоматического состояния, лечение коморбидных /сочетающихся с основным процессом/ заболеваний.

На более ранних этапах заболевания при наличии критики к болезни, собственному состоянию, депрессивных расстройствах больным может проводиться психотерапия, музыкотерапия. Очень важна при этом поддержка и понимание близких людей.

Но специфическим, базисным лечением является лечение двумя группами препаратов:

1)неконкурентными антагонистами НМDА- рецепторов;

Лишь эти препараты способствуют уменьшению расстройств памяти, улучшают познавательные способности, препятствуют быстрой утрате навыков самообслуживания, чем значительно уменьшают нагрузку на лиц, ухаживающих за больным. Кроме того, данные препараты уменьшают поведенческие нарушения, риск возникновения психотических расстройств, порой нормализуют суточный ритм сна, а в целом замедляют инвалидизацию больных, отдаляют срок необходимой госпитализации в психиатрические больницы и в психоневрологические интернаты.

При наличии психотических расстройств лечение проводится небольшими дозами нейролептиков, таких как хлорпротиксен, сонапакс, галоперидол, зипрекса /оланзапин/, в отдельных случаях сероквелем /кветиапином/.

При расстройствах ночного сна стараются избегать сна в дневные часы, к лечению добавляется мелаксен /мелатонин/.

Необходимо избегать препаратов, побочным действием которых являются ортостатические коллапсы; обладающих возбуждающим эффектом /как ноотропы, антидепрессанты со стимулирующим действием/, реланиумом, феназепамом — препаратами, которые приводят к релаксации /расслаблению/ больных. При этом пациенты очень часто падают, получая переломы чаще всего шейки бедра, что способствует быстрой гибели больных.

источник

Болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие, деменция) — тяжелое и сложное заболевание, причины которого до сих пор не ясны. Старческое слабоумие приводит к нарушению памяти, ее ослаблению, к подавленности, плаксивости, апатии, замкнутости и многим другим нарушениям психики и поведения.

Лечением заболевания занимаются центры, клиники, больницы Москвы. Болезнь Альцгеймера изучают и подбирают терапию, купирующую обострения, в институте Альцгеймера в Москве, Юсуповской больнице, лечебно-реабилитационном центре Минздрава РФ и в других медицинских учреждениях.

Перед обращением в клинику следует выяснить, какое диагностическое оборудование используют в клинике, опыт и квалификацию врача, специализируется ли клиника на лечении болезни Альцгеймера, какие использует методы лечения заболевания, стоимость лечения и нахождения в стационаре.

В клинике Альцгеймера в Москве (Научный центр психического здоровья) проводят диагностику и лечение деменции, различных нарушений функций мозга у людей пожилого возраста. Перед консультацией у врача-невролога пациенту необходимо пройти обследования — сдать анализы, выполнить МРТ и ЭКГ. Стоимость первичной консультации у врача-психиатра — 3000 рублей, врач высшей категории — 4000 рублей, руководитель отдела центра – 8000 рублей, профессор, академик РАН – 10 000 рублей. Стоимость лечения в стационаре центра зависит от времени пребывания в больнице и необходимых услуг для пациента.

Национальный медико-хирургический центр имени Пирогова — в отделении неврологии принимают на лечение пациентов с различными нарушениями кровообращения мозга, с когнитивными расстройствами, дисциркуляторной энцефалопатией и другими неврологическими патологиями. В случае когнитивных расстройств, в том числе болезни Альцгеймера, проводится поиск причин патологии, индивидуально подбирается терапия, способная замедлить течение патологического процесса. Для диагностики заболевания используются современные методики: электронейромиография, магнитная стимуляция, электроэнцефалография с функциональными пробами, также проводятся исследования состояния сосудов и другие исследования. Стоимость услуг можно указана на сайте центра.

Лечебно-реабилитационный центр Минздрава РФ (ЛРЦ) — Центр имеет хорошую диагностическую базу, в клинике принимает врач-невролог. Специализируется центр на лечении и реабилитации пациентов с неврологическими патологиями, которые развились после травмы или инсульта, оказывает консультационные услуги, в том числе по диагностике болезни Альцгеймера. Стоимость первичного приема врача-невролога указана на сайте центра.

Психиатрическая клиника «Спасение» около двадцати лет занимается лечением психиатрических заболеваний. В клинике лечат различные фобии, страхи, стрессы, депрессии, а также диагностируют и лечат деменцию, болезнь Альцгеймера. Психиатрическая клиника «Спасение» — это комплекс, в который входят лежачий хоспис, дом престарелых, пансионат, санаторий. Клиника принимает на лечение тяжелобольных людей, профессиональные сиделки осуществляют уход за лежачими пациентами. Сутки лечения пациента в стационаре стоит от 5000 рублей. Специализируется клиника на лечении психиатрических заболеваний и расстройств. С прайс-листом стоимости услуг можно ознакомиться на странице сайта частной психиатрической клиники «Спасение».

Лечением болезни Альцгеймера занимаются врачи высшей категории и профессора неврологического отделения Юсуповской больницы в Москве. В больница вы можете пройти комплексное лечение: амбулаторно-поликлиническое, а также реабилитацию в специализированной клинике. Диагностическое оборудование регулярно обновляется, в клинике работают неврологи специализирующиеся на болезни Альцгеймера, занимающиеся научными разработками в области медицины.

Юсуповская больница работает круглосуточно, здесь оказывают неотложную помощь, принимают на лечение пациентов любой степени тяжести. В комплекс клиники входит контакт-центр, стационар, отделение неврологии, онкологии, реанимации и интенсивной терапии, реабилитации, терапии, лечения зависимости, планируется открытие отделения хирургии и других направлений.

Лечение болезни Альцгеймера можно пройти по комплексной программе, с помощью которой можно сэкономить до 30% стоимости по прайс-листу. В стоимость комплексной программы входит полный пакет услуг больницы – осмотры и консультации врачей, манипуляционные действия (инъекции, капельницы и другое), медикаментозное обеспечение, проживание, питание и полный уход за пациентом. Индивидуальную диету для пациенты болезнью Альцгеймера составляет врач-диетолог, круглосуточный уход осуществляют профессиональные сестры-сиделки. Стоимость пребывания в комфортабельной палате стационара от 2500 рублей.

Лечение пациентов с болезнью Альцгеймера осуществляется по инновационным методикам, применяемым во всем мире, лечение соответствует высоким мировым стандартам оказания медицинской помощи. Записаться на консультацию к неврологу Юсуповской больницы можно по телефону.

источник

Медицина не стоит на месте и современные разработки помогают снизить скорость развития болезни Альцгеймера. Но специалисты всего мира до сих пор дискутируют о причинах возникновения заболевания.

Альцгеймер это дегенеративное расстройство ЦНС, в результате которого у человека развивается ряд патологических процессов, в первую очередь регресс наблюдается в работе мозга и формировании речи.

На сегодняшний день в медицине до сих пор ведутся дискуссии о возникновении и развитии Альцгеймера. На практике, в большинстве случаев заболевание появляется в зрелом, старческом возрасте, что указывает на формирование зависимости между данными аспектами.

Второй аспект – генетическая обусловленность. Было установлено, что чаще всего формируется по материнской линии, как и в ситуации с заболеваниями сосудов или мигренью. По статистике, если два родители страдают данным заболеванием, можно отметить, что вероятность развития недуга у потомства составляет 95%.

Среди иных причин, способных вызвать болезнь Альцгеймера, можно отметить следующие аспекты:

1. Сотрясения мозга, ЧМТ (черепно-мозговые травмы)
2. Развитие инсультов, инфарктов миокарда и других патологий, развивающихся в сердечно-сосудистой системе
3. Патологическая работа щитовидки
4. Поздняя беременность.

Интересно: развитие заболевания также зависит от уровня образования человека. У людей среднего образования и недостаточно развитым кругозором риск возникновения Альцгеймера выше.

Поэтому важно отметить, что мозг на протяжении всей жизни должен получить равномерно распределённую нагрузку.

Еще несколько лет назад в классификации присутствовали стадии развития, на которых болезнь проявляется ярко выраженным способом. С точки зрения медицинской практики, целесообразно разделить прогрессирующее заболевание по угасанию функциональных возможностей самообслуживания:

1. Легкое слабоумие. Больной может самостоятельно жить, затруднения наступают лишь в редких случаях, где может понадобиться интенсивная интеллектуальная нагрузка. Может наступить легкая дезориентация в незнакомых местах
2. Умеренная. Простые навыки самообслуживания сохраняются, но человека не рекомендуется оставлять в одиночестве в квартире, чтобы избежать непредвиденных ситуаций
3. Тяжелая. Больной нуждается в опеке, поскольку не в состоянии выполнять тривиальные задачи. Зачастую его направляют в специализированное учреждение.

Специалисты могут установить факт заболевания при ярко выраженных специфических признаках. Если начать лечение как можно быстрее, существует большая вероятность снижения интенсивности дегенеративного процесса, а также отодвинуть на длительный срок наступления следующей стадии.

Классификация была упорядочена и скорректирована, включены дополнительные стадии, которые описывают ранние этапы заболевания:

1. Доклиническая. На данной стадии происходит формирование патологических процессов в мозге. Но ЦНС продолжает работать должным образом и никаких нарушений не происходит
2. Незначительные патологии. Человек начинает замечать небольшие провалы в памяти, функция памяти затрагивается на поверхностном уровне. Снижается функция умственной деятельности. При этом пациент может даже не догадываться о развитии заболевания
3. Легкая деменция. Патологические изменения в поведении становятся заметными близким родственникам и друзьям. Обратившись к специалисту, он сможет максимально точно определить развитие Альцгеймера, но не во всех случаях.

Обратившись к многочисленным результатам исследований, нередко встречается понятие предеменции. Это период, который предшествует слабоумию. Но существует иная точка зрения, которая оспаривает целесообразность данного термина. Это связано с отсутствием четко оформленных границ между этапами.

Болезнь Альцгеймера – это прогрессирующее заболевание, которое может развиваться у человека на протяжении нескольких лет. На ранних стадиях обнаруживается только часть присущей симптоматики.

Основным признаком на первой стадии является ухудшение памяти. Нарушения могут затрагивать краткосрочную или долговременную память. Первый вид предполагает запечатление в головном мозге, хранение и воспроизведение информации на недолгий срок. Так, например, человек держит в памяти список дел, который должен выполнить в течение дня. Второй вариант предполагает запоминание полученных данных на длительных срок.

Фиксация событий в памяти ухудшается со временем, поэтому изначально заметить какие-либо изменения в функционировании невозможно. В результате прогрессирования все чаще приходиться использовать дополнительные устройства (блокноты, напоминания в гаджетах), чтобы не забыть важные события или поставленные задачи.

Если у старшего родственника был поставлен диагноз Альцгеймера, важно принять во внимание, что в зависимости от реакции организма она может протекать абсолютно по-разному. Часть пациентов на протяжении всего времени сохраняют критическое отношение к болезни, но на ранних стадиях испытывают серьезные ухудшения здоровья.

Отличительной чертой также является сокрытие от окружающих людей факт заболевания, чтобы не чувствовать себя нелепо. Близкие люди зачастую начинают тревожиться при наличии первой степени деменции, когда человек неспособен самостоятельно контролировать собственные действия. Он может не совершить звонок в обещанное время или не прийти на назначенное мероприятие.

1. На первой стадии могут проявляться нарушения, связанные с долговременной памятью. Важные события, происходящие в жизни, могут возвращаться только посредством ассоциаций или наводящих вопросов.

При рассмотрении Альцгеймера важно отметить, что подобные нарушения в ЦНС не являются специфическими признаками и могут встречаться при других когнитивных расстройствах в зрелом возрасте. Прогрессирование возрастных патологий происходит медленно. При возникновении ЧМТ наблюдаются патологические процессы, а также под воздействием стрессовых ситуаций и другими внешними аспектами.

Раннюю стадию необходимо различать от физиологических признаков функционирования памяти, которые свойственны для проявления старости. Вторая категория предполагает медленное прогрессирование в отличие от признаков заболевания, которые могут развиться до следующей стадии на протяжении полугода.

Для постановки верного диагноза, рекомендуется при единичных патологических признаках незамедлительно обратиться к специалисту для проверки гипотезы. Для подтверждения используются различные тестирования, способные определить степень развития заболевания в совокупности с дополнительным контролем за динамикой процесса.

Когда наступает легкая деменция, человеку все сложнее становится вспоминать имена и даты близких людей. Со временем, ему сложно подобрать нужное слово в процессе диалога. Важно отметить, что универсальные фразы удерживаются в памяти на протяжении длительного времени.

1. Снижение мыслительной деятельности. Пациенту все сложнее сконцентрировать свое внимание на выполнении универсальных задач. В результате, любимые хобби превращаются в скучное и непонятное занятие. Дальнейшее развитие ситуации во многом зависит от того, насколько пациент готов бороться с прогрессированием болезни.

Становится трудно разгадывать любимые головоломки и кроссворды, практически невозможно производить арифметические действия без блокнота или подручных средств.

К сожалению, на сегодняшний день не существует вакцины, которая смогла бы в полной мере избавить человека от заболевания Альцгеймера. Но при совокупности использования нескольких методик, можно удержать состояние без дальнейшего прогрессирования на длительный период.

В фармакологии постоянно происходят самые различные нововведения, появляются инновационные препараты, которые оказывают более устойчивый эффект и снижают скорость развития Альцгеймера. Медикаментозную терапию можно разделить на несколько периодов:

1. Замещение. Основной целью является ликвидация нейротрансмиттерного дефицита в нейронах, расположенных по всему телу человека. При нарушениях их функционирования, заболевание начинает прогрессировать намного быстрее
2. Использование нейропротекторов. Повышение нейронной пластичности и их жизнедеятельности
3. Применение противовоспалительных препаратов
4. Вазоативная
5. С использованием гормональных препаратов.

Использование медикаментозной терапии совместно с другими способами лечения помогает добиться устойчивого состояния пациента на длительный срок. Среди самых эффективных и распространенных препаратов можно выделить следующие: мемантин, 3-ингибитора ацетилхолина, NMDA-глутаматные рецепторы.

На основании многочисленных исследований, специалисты смогли сделать вывод о том, что самым эффективным препаратом на ранней стадии развития заболевания является использование ингибиторов холинэстераза. Мемантин также оказывает благоприятный эффект и останавливает дальнейший прогресс деменции. Выше перечисленные препараты допускается использовать в совокупности, поскольку их действие направлено на устранение общей симптоматики.

Кроме того, практические опыты также помогли получить вакцину, которая препятствует организации большого количества бета-аминолоидов, провоцирующего возникновение Альцгеймера. При использовании препарата иммунитет самостоятельно может контролировать скопления белков и снизить их концентрацию, что положительно повлияет на состояние здоровья пациента.

Современный MDA7 может искоренить не только нейропатическую симптоматику, но и воздействовать на дальнейшее развитие синдрома, замедляя деструктивные реакции. Эксперименты, проведенные на животных, установили, что отчасти к человеку возвращается стабилизирующая познавательная функция. Обладает обеззараживающим эффектом, что позволяет избавить организм от возможных воспалительных процессов.

В условиях клиники, как правило проходит лечение Альцгеймера на поздних стадиях развития. Это связано с тем, что человек не в состоянии выполнять тривиальные функции по уходу за собой, может забыть место, в котором находится. Весь план лечения можно разделить на несколько методов:

1. Немедикаментозная
2. Медикаментозная
3. Оказание должного ухода.

Необходимость стационарного лечения заключается в том, что пациент на поздних стадиях БА требует постоянного ухода, который могут оказать только квалифицированные специалисты с большим опытом работы.

Немедикаментозная предполагает формирование таких мероприятий, как тренинги, помогающие тренировать мышление и память, удерживать их на определенном уровне как можно дольше и не давать прогрессировать заболеванию. Также с их помощью можно добиться оптимальной концентрации внимания.

Родственникам или близким друзьям, которые готовы помогать пациенту, рекомендуется пройти специализированное обучение. В первую очередь, они должны относиться к нему как к полноценному члену общества, не страдающего данным недугом. Важно на протяжении всего времени распределять физическую и умственные нагрузки для стабилизации состояния.

Медицина не стоит на месте и с каждым годом появляется все больше экспериментальных разработок. Однако участие пациентов в лечебном процессе также будет эффективным. Среди многих способов стоит обратить внимание на самые эффективные и признанные на сегодняшний день.

Использование современных препаратов могут положительно сказаться на структуре самого диагноза. Однако лечение на этом не должно заканчиваться и обязательно включает физические упражнения и работу на психологическом уровне. Стоит обратиться к проверенным народным способам, которые положительно скажутся на состоянии пациента. Они помогут оперативно восстановить иммунную систему, а также могут использоваться в качестве профилактических мер. Подойдут для инфекционных заболеваний и хронических диагнозов.
Важно контролировать свой режим питания и рацион. Положительно сказывается употребление большого количества рыбы, морепродуктов и овощей. Также дополнительно стоит позаботиться о приеме витаминов группы B, которые положительно сказываются на эндокринной системе. К таким продуктам относят курицу, чеснок, лук. Если в организме недостаточно цинка, витамина A, E, C.

Среди других народных средств можно выделить следующие:

1. Ежедневный прием зеленого и черного чая в день
2. Каждый день употреблять лецитин
3. В равном соотношении необходимо использовать корень женьшеня и лимонник. Достаточно заварить крутым кипятком 10гр смеси и готовить на медленном огне в течение 15 минут. На протяжении дня употреблять в небольших количествах
4. Дробленный корень витания в количестве чайной ложки прокипятить в течение 15 минут. Допускается использование максимум двух чашек за день.

Главное, совокупность принятых мер, которые помогут оперативно улучшить состояние пациента.

Тренировка головного мозга является обязательной составляющей при заболевании Альцгеймера. Можно рассмотреть следующие упражнения, которые на первый взгляд могут показаться совершенно простыми, но отличаются высокой эффективностью:

1. Для выполнения самых простых бытовых задач рекомендуется периодически менять руки. Так, например, если пациент правша, он может попробовать расчесать волосы или почистить зубы левой рукой. Таким образом происходит активация той половины мозга, которая используется менее эффективно
2. Подготовить обыкновенный журнал или газету с фломастером, либо текстовыделителем. Таким образом в словах можно замечать определенные комбинации букв или задвоенные буквы. Например, -нн, -сс. Периодически менять порядок и находить новые сочетания
3. Маршировать на одном месте. Когда колено меняет положение, необходимо дотронуться до него сначала левой и потом правой рукой, либо наоборот. Когда колено возвращается на исходную позицию, можно поднимать руки вверх. Это поможет концентрировать внимание.

При ежедневном выполнении тривиальных правил, можно добиться устойчивого положительного результата.

Тренировка интеллектуальной деятельности не менее важна. Одним из эффективных методов, можно отметить следующее упражнение: при чтении книги, попробовать вспомнить, чем человек занимался вчера в это же время.

Также можно повесить магнитную доску в удобное место и каждый день писать по несколько слов для запоминания. Поставить таймер и в условленное время попробовать повторить их в записанном порядке. При ежедневном упражнении мозг будет получать необходимую нагрузку.

Прогулки на свежем воздухе не только помогают держать организм в тонусе, но избавляют от повышенной тревожности, плаксивости, депрессивного состояния, что зачастую встречается у пациентов, страдающих Альцгеймером.

Дыхательной гимнастикой можно заниматься в домашних условиях, либо посещать групповые занятия с инструктором. Полезно чередовать глубокие вдохи и выдохи, при этом концентрируясь только на положительных эмоциях. Наклоны в разные стороны, потягивание конечностей – все это поможет для поддержания эффективности медикаментозного лечения.

Чтобы максимально точно диагностировать заболевание, потребуется провести комплексные обследования организма, в каком состоянии находятся когнитивные функции, а также нейропсихологическое тестирование. Только при использовании нескольких методик можно с точной уверенностью диагностировать заболевание.

Нейропсихологическое тестирование позволяет выявить наличие нарушений в:

1. Памяти
2. Речи
3. Восприятии
4. Интеллектуальной деятельности
5. Праксисе (комплекс сложных действий).

Осознание, что у человека развивается подобное заболевание – самый сложный процесс, к которому приходится адаптироваться и только затем действовать. Работа с психотерапевтами должна присутствовать не только с пациентом, но и его родственниками.

Это может быть индивидуальная беседа или посещение групповых занятий, где люди совместно переживают развитие недуга, делятся собственными мыслями и переживаниями. Совместная работа позволяет снизить повышенную тревожность, искоренить депрессивное состояние, переживания, а также бороться с собственным недугом. Стабилизация эмоциональной компоненты является неотъемлемой частью всего процесса поддержания состояния пациента.

Кроме того, пациент должен чувствовать себя полноценным членом общества, поэтому близким, которые планируют организовать за ним уход, необходима консультация специалиста, каким образом строить общение с больным.

На территории Москвы существует несколько эффективных реабилитационных клиник и центров, где деятельность концентрируется на борьбе с болезнью Альцгеймера:

1. Семейный доктор
2. Спектра
3. Медицина
4. Центр по охране здоровья и семьи
5. Евромедпрестиж.

Важно отметить, что в выше перечисленных организациях работают неврологи с большим практическим опытом и высокой квалификацией. Проведя индивидуальное обследование организма, разрабатывается программа работы с каждым пациентом в отдельности. Средняя стоимость за прием составляет 2000 рублей.

На сегодняшний день не существует такого лекарства, которое смогло бы полностью ликвидировать заболевание. Но при постоянной борьбе с недугом, можно достичь устойчивого положительного состояния.

Круглосуточные бесплатные консультации:

Мы будем рады ответить на все Ваши вопросы!

Частная клиника «Спасение» уже 19 лет осуществляет эффективное лечение различных психиатрических заболеваний и расстройств. Психиатрия – сложная область медицины, требующая от врачей максимума знаний и умений. Поэтому все сотрудники нашей клиники – высокопрофессиональные, квалифицированные и опытные специалисты.

Вы заметили, что Ваш родственник (бабушка, дедушка, мама или папа) не помнит элементарных вещей, забывает даты, названия предметов или даже не узнает людей? Это явно указывает на некое расстройство психики или психическое заболевание. Самолечение в таком случае не эффективно и даже опасно. Таблетки и лекарства, принимаемые самостоятельно, без назначения врача, в лучшем случае на время облегчат состояние больного и снимут симптомы. В худшем – нанесут здоровью человека непоправимый вред и приведут к необратимым последствиям. Народное лечение на дому также не способно принести желаемых результатов, ни одно народное средство не поможет при психических заболеваниях. Прибегнув к ним, Вы лишь потеряете драгоценное время, которое так важно, когда у человека нарушение психики.

Если у Вашего родственника плохая память, полная потеря памяти, иные признаки, явно указывающие на психическое расстройство или тяжелую болезнь – не медлите, обращайтесь в частную психиатрическую клинику «Спасение».

В клинике «Спасение» успешно лечатся страхи, фобии, стресс, расстройство памяти, психопатия. Мы оказываем помощь при онкологии, осуществляем уход за больными после инсульта, стационарное лечение пожилых, престарелых пациентов, лечение рака. Не отказываемся от больного, даже если у него последняя стадия заболевания.

Многие государственные учреждения не желают браться за пациентов в возрасте за 50-60 лет. Мы помогаем каждому обратившемуся и охотно осуществляем лечение после 50-60-70 лет. Для этого у нас есть все необходимое:

• пансионат;
• дом престарелых;
• лежачий хоспис;
• профессиональные сиделки;
• санаторий.

Старческий возраст – не причина пускать болезнь на самотек! Комплексная терапия и реабилитация дает все шансы на восстановление основных физических и мыслительных функций у подавляющего большинства пациентов и значительно увеличивает продолжительность жизни.

Наши специалисты применяют в работе современные способы диагностики и лечения, самые эффективные и безопасные лекарственные препараты, гипноз. При необходимости осуществляется выезд на дом, где врачами:

• проводится первичный осмотр;
• выясняются причины психического расстройства;
• ставится предварительный диагноз;
• снимается острый приступ или похмельный синдром;
• в тяжелых случаях возможно принудительное помещение больного в стационар – реабилитационный центр закрытого типа.

Лечение в нашей клинике стоит недорого. Первая консультация проводится бесплатно. Цены на все услуги полностью открытые, в них заранее включена стоимость всех процедур.

Родственники больных часто обращаются с вопросами: «Подскажите что такое психическое расстройство?», «Посоветуйте как помочь человеку с тяжелой болезнью?», «Сколько с ней живут и как продлить отведенное время?» Подробную консультацию Вы получите в частной клинике «Спасение»!

Мы оказываем реальную помощь и успешно лечим любые психические заболевания!

Проконсультируйтесь у специалиста!

Мы будем рады ответить на все Ваши вопросы!

источник

Заболевание при котором происходит прогрессирующая гибель нервных клеток, снижение образования нейромедиаторов, образование патологического белка, которое проявляется прогрессирующим снижением памяти, интеллекта. На сегодняшний день нет полного понимания причин данного заболевания.

Это заболевание является самой частой причиной нарушения памяти (деменции) в мире.

Различают несколько этапов болезни Альцгеймера

Гибель нервных клеток начинается за 15 -20 лет до появления первых симптомов. В первую очередь нарушается память на текущие события или недавно произошедшие события, в то время как давние события остаются длительное время сохранными.

Это проявляется в трудности подбора слов, забывчивость имена друзей, родственников, знакомых, трудности повторить прочитанное, трудности ориентировки в незнакомом месте. Может появляться тревога или отсутствие интереса, утрата профессиональных навыков: например бухгалтер перестает справляться с необходимым объемом работ или повар постепенно забывает то большое количество рецептов, которых знал.

На этом этапе человек осознает нарушение памяти и они его беспокоят.

На развернутой стадии: нарастают нарушения памяти, появляется спутанность в месте, времени, нарушается чтение, счет, письмо. На этой стадии могут появиться нарушения поведения: подозрение что кто-то крадет вещи, собираются оставить без помощи, изменяется характер — появляется ворчливость, конфликтность. Может появляться нарушение цикла день и ночь: днем сон, а ночью бодрствование, беспричинное хождение, перекладывание вещей

Осознание болезни отсутствует — т. е. Нет понимания наличия болезни.

На этой стадии болезни необходим частичный посторонний уход за пациентом: при выходе на улицу, походе в магазин, частичная помощь при одевании.

По мере прогрессирования заболевания нарушается память, пациент постоянно нуждается в уходе. Нуждается в помощи при одевании, еде, принятие ванны, посещении туалета. Появляется отсутствие контроля за мочеиспусканием, прогрессирующее нарушение речи, ходьбы.

На сегодняшний день возможно затормозить развитие заболевания, максимально растянуть время- когда пациент сохранен и не нуждается в постороннем уходе.

По данным международных исследований раннее начало основного лечения давало несколько лет качественной жизни пациенту.

Важно ранее начало основного лечения.

Для постановки диагноза необходимо пройти ряд исследований и психологических тестов.

После уточнения диагноза — начинают основное лечение.

Для предварительного ориентира можно попросить пациента сказать точную дату и место нахождения, нарисовать часы с указанием точного времени , запомнить 5 члов и повторить сразу и через 5 минут. При затруднения выполнении данных задач — высокая вероятность диагноза деменции.

Для точного диагноза лучше обратиться к врачу.

Если у Вашего близкого человека нарушениями памяти следуйте общим рекомендациям:

• Создайте в семье благоприятную обстановку.
• Желательно нахождение в привычной, знакомой обстановке.
• Во время разговора ограничьте воздействие посторонних шумов.
• Во время разговора, старайтесь использовать простые слова и предложения. Если с первого раза вас не поняли, повторите спокойным голосом.
• Если ваш родственник расстроен или устал, переключите его внимание.
• П​ри наличии разногласий, не конфликтуйте.

Помните, что рядом с вами люди, которые когда-то заботились о вас, когда вы были совсем беспомощны, помогали вам, отдавали вам свою любовь, теперь они сами столкнулись с проблемами и только вы можете им помочь справиться с этим.

Каждый наш пациент — уникален. Каждый комплекс лечения уникален. Мы постоянно совершенствуем наш уровень сервиса, и, на данный момент предлагаем вам следующие формы лечения:

1. выезд врача на дом для осмотра и консультации;
2. амбулаторное лечение (посещение клиники для консультаций, обследований и процедур);
3. стационарное лечение (нахождение в клинике 24 часа);
4. дневной стационар (посещение клиники на весь день с возможностью вернутся вечером домой).

Госпитализация в наш центр возможна в любое время суток. Наши пациенты получают постоянный уход и внимание на протяжении всего времени пребывания в центре, 24 часа в сутки.

Мы крайне щепетильно подходим к вопросу отбора качественных специалистов для работы в нашем центре. Помимо высокого профессионального уровня все наши врачи любят свое дело.

Палаты оборудованы душем, туалетом, телевизором, кондиционером. Пациентам предложено сбалансированное трехразовое питание, предусматривающее различные варианты меню, например, диетическое и вегетарианское.

Так как каждый больной требует индивидуального подхода к лечению — мы постарались сделать наш прайс максимально простым и понятным для вас, также, мы сделали 5 вариантов оплаты нашего лечения.

В этом разделе: цены на консультации специалистов, амбулаторное лечение, процедуры, лечение в стационаре, реабилитация после инстульта, лечение на дому, уход за пожилыми людьми

• Круглосуточное пребывание в палате
• Диагностика и подбор индивидуального плана лечения
• Питание
• Медикаментозная терапия ( препараты для улучшения кровообращения в головном и спинном мозге, питания нервных клеток и периферических нервов)
• Занятия с реабилитологом
• Занятия с врачом ЛФК
• Массаж
• Занятия с логопедом
• Физиотерапевтическое лечение
• Круглосуточный уход
• Забор общеклинических анализов
• Б/х крови
• ЭКГ
• Консультации специалистов

Дополнительно оплачиваются услуги:

• Иглорефлексотерапия (600 руб за 1 сеанс)
• Озонотерапия, ксенонотерапия и другие доп услуги (по прайсу стационара)
• Консультации узких специалистов
• Обследование головного мозга, позвоночника (МРТ, КТ), УЗИ.

Внимание! Комплекс лечения индивидуален и зависит от вида болезни. Более подробную информацию вы можете получить по контактным телефонам нашего центра.

© 1991 — 2019 Ассоциация медицинских организаций «Бехтерев» — обращает ваше внимание на то, что результаты лечения могут варьировать в зависимости от индивидуальных особенностей пациента.

При использовании материалов гиперссылка на сайт обязательна.

источник

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА НА РАННИХ ЭТАПАХ ЕЕ РАЗВИТИЯ

Г. А. Жариков, И. Ф. Рощина, И. В. Колыхалов

Научно-методический центр по изучению болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств НЦПЗ РАМН, Москва

Изучение деменций позднего возраста является одним из приоритетных направлений современной геронтопсихиатрии. Вопросы диагностики и нозологической дифференциации деменций альцгеймеровского типа разрабатываются уже, по крайней мере, на протяжении столетия, начиная с работ A . Alzheimer a (1895) и О. Binswanger a (1894). Однако лишь в отношении клинически выраженных проявлений ослабоумливающих процессов достигнуты значительные успехи в диагностической идентификации данных состояний. Несомненно однако, что еще более важной проблемой является диагностика начальных стадий деменций альцгеймеровского типа. Ее решение будет способствовать более раннему назначению адекватной терапии и реабилитационных мероприятий и предотвращению ранней инвалидизации больных.

В настоящее время считается установленным, что только применение комплексного клинического, клинико-психопатологического, психометрического, нейропсихологического, нейровизуализационного и электроэнцефалографического методов исследования может существенно расширить возможности ранней диагностики деменций альцгеймеровского типа (Гаврилова С. И., 1998).

Целью настоящего исследования явилось определение критериев ранней диагностики болезни Альцгеймера (синоним деменция альцгеймеровского типа, ДАТ) у лиц позднего возраста на раннем этапе развития заболевания.

Диагностика деменций альцгеймеровского типа (болезни Альцгеймера по МКБ-10) основывалась на критериях NINCDS — ADRDA ( G . McKhann et al ., 1987) для «вероятной» болезни Альцгеймера (БА) и критериях МКБ-10. В связи с разработанной концепцией гетерогенности ДАТ (Гаврилова С. И. и соавт., 1990, 1992; Gottfries С. G ., 1993) мы будем придерживаться разграничения ДАТ на собственно БА и сенильную деменцию альцгеймеровского типа (СДАТ).

Идентификация состояния (синдрома) мягкой деменций альцгеймеровского типа основывалась на критериях шкалы клинической оценки слабоумия ( Clinical Dementia Rating ) ( Morris J . С., 1993) для мягкой деменций — CDR -1 и критериях МКБ-10-го пересмотра для начальной стадии деменций («легкое нарушение») (МКБ-10,1994).

В соответствии с критериями CDR для идентификации синдрома мягкой деменций необходимо выявление следующих признаков: постоянное умеренное снижение памяти, более выраженное в отношении событий недавнего прошлого; частичная дезориентировка во времени при возможности ориентироваться в окружающей обстановке (больной может быть дезориентирован в малознакомой местности); нарушения абстрактного мышления (суждений, обобщений, сравнений), заметные при решении повседневных задач; невозможность самостоятельного социального функционирования на прежнем (доболезненном) уровне при сохранности внешних форм поведения; легкие, но достаточно выраженные затруднения в выполнении более сложных видов домашней работы; необходимость общего присмотра за больным.

По критериям МКБ-10 для идентификации начальной стадии деменции требуется присутствие нижеперечисленных признаков: расстройств памяти, выраженных в такой степени, что они создают трудности в повседневной деятельности (нарушение фиксации, хранения и воспроизведения информации, касающейся, таких аспектов деятельности, как местонахождение бытовых предметов, социальных договоренностей или сведений, полученных от родственников и т. п.); снижение других когнитивных способностей, в том числе ослабление критики и мышления, выраженные настолько, что они вызывают умеренное нарушение продуктивной деятельности и приводят к частичной зависимости больного от посторонних лиц; затруднения в решении сложных повседневных задач, а также в досуге, требующем творческого подхода.

По мини-тесту оценки когнитивных функций ( MMSE ) ( Folstein M . F . et al ., 1975) состояние больных с синдромом мягкой деменции принято оценивать в пределах от 18 до 23 баллов включительно ( Y . Forsell et al ., 1992).

Нейропсихологическое обследование больных основывалось на методике А. Р. Лурии (1965), специально адаптированной для данного контингента больных (Рощина И. Ф., 1993; Рощина И. Ф., Жариков Г. А., 1998). Оценивались сохранные и нарушенные звенья высших психических функций. Специально исследовались такие процессы, как праксис, зрительный и слуховой гнозис, оптико-пространственная деятельность, импрессивная и экспрессивная речь, письмо, счет, память, интеллектуальные операции.

КТ проводилась на аппарате Somatom С. R . (« Siemens », Германия) с шагом 4 и 8 мм. МРТ осуществлялась с помощью низкопольного (0,12 Тл) аппарата «Образ-1» (НПО «Аз», Россия) в режимах спин- и мультиэхо с оценкой Т1 и Т2 взвешенных изображений. Анализ качественных показателей томограмм головного мозга проводился сотрудниками лаборатории нейроинтраскопии НЦПЗ РАМН (рук. Н. Ю. Савватеева).

ЭЭГ регистрировали с помощью микропроцессорного электроэнцефалографа « ERA -18» (фирмы « ESAOTE Biomedica », Италия) с полосой пропускания до 35 Гц и постоянной времени 0,3 с. Неполяризующие Ag — AgCl ЭЭГ-электроды мостикового типа, смоченные гипертоническим физиологическим раствором (2-5 % NaCl ), устанавливались под стандартный шлем из резиновых тяжей. Сопротивление электродов не превышало 10 кОм. Записи производились от 16-ти электродов ( F 7, F 3, F 4, F 8, ТЗ, СЗ, Cz , С4, Т4, Т5, РЗ, Pz , Р4, Т6,01 и 02), расположенных по международной системе 10 — 20 ( Jasper Н. Н.,1958) монополярно относительно референтных ипсилатеральных ушных электродов ( Al , A 2). Длительность непрерывной записи ЭЭГ составляла не менее двух минут.

Анализ ЭЭГ производился с помощью системы анализа и картирования ЭЭГ « EREA 1.7» ( Event Related EEC Analysis ) (Россия), разработанной в НЦПЗ РАМН (Н. В. Чаянов и соавт., 1995).

В соответствии с приведенными выше диагностическими подходами у 20 включенных в исследование больных диагностирована собственно БА (пресенильный тип БА), а у 25 пациентов — СДАТ (сенильный тип).

Возраст больных БА к моменту обследования колебался от 47 до 64 лет и в среднем составил 54,5+4,8 лет. При СДАТ средний возраст на момент обследования был равен 74,3+5,4 года и колебался от 65 до 83 лет. Среди обследованных больных преобладали женщины. Соотношение мужчин и женщин в группе больных БА составило 1:1,9, а в группе СДАТ 1:4.

Состояние больных с мягкой стадией БА определялось постепенно нараставшими нарушениями мнестико-интеллектуальных функций с формированием нерезко выраженного амнестического синдрома, в структуре которого выявлялись начальные нарушения высших корковых функций. Характерный для клинически выраженного этапа течения заболевания синдром афато-апракто-агностической деменции у больных с мягкой БА был еще не сформирован. Больные обнаруживали определенную степень сохранности социальной адаптации, а сами по себе проявления болезни отличались вариабельностью, как по представленное™ тех или иных когнитивных расстройств в структуре синдрома мягкой деменции, так и по степени их выраженности.

Практически в половине случаев у больных БА в структуре синдрома мягкой деменции были отчетливо представлены начальные афато-апракто-агностические нарушения, сочетавшиеся с мнестическими, тогда как у другой половины больных в структуре синдрома явно преобладали мнестические и собственно интеллектуальные расстройства при незначительной представленности в клинической картине или даже отсутствии афато-апракто-агностических нарушений.

Синдром нарушений высших психических функций (НВПФ) у больных с мягкой БА определялся сочетанием отчетливых дефектов активационного обеспечения деятельности и ее динамических параметров (латенция включения в деятельность, трудности переключения, инертность) со снижением возможностей программирования и контроля за протеканием деятельности. При этом наблюдались оптико-пространственные нарушения, проявлявшиеся в пробах Хеда, в рисунке, расстановке стрелок на «слепых» часах и др. У значительной части больных этой группы наблюдались дефекты кинестетической и особенно кинетической основы движений. У больных этой группы определялось нарушение моторных компонентов речи (элементы афферентной и эфферентной моторной афазии — трудности при произнесении сложных слов, логоклонии), а также ее номинативной функции (латенция при назывании, амнестические западения, требующие подсказки). Мнестический дефект был обусловлен (по степени выраженности) патологическим влиянием интерферирующей деятельности на воспроизведение, сужением объема непосредственного запоминания, нарушением избирательности при воспроизведении. Следует отметить достаточную сохранность зрительного и слухового гнозиса, активные жалобы больных на свои трудности, а также не всегда точную ориентировку во времени. В зависимости от структуры синдрома НВПФ группа больных с мягкой БА распадается на две подгруппы:

1) больные, синдром нарушений высших психических функций которых определяется преимущественно снижением энергетического обеспечения деятельности, нарушением праксиса, оптико-пространственной деятельности и речи,

2) больные с преимущественным нарушением программирования, контроля и произвольной регуляции деятельности в сочетании со снижением ее энергетического обеспечения.

Таким образом, группа больных с мягкой БА на раннем этапе формирования деменции неоднородна. У части больных синдром нарушений высших психических функций определяется преимущественно патологией со стороны теменно-височных и глубинных структур, тогда как у остальных больных — преимущественной дисфункцией глубинных и передних (лобных) структур мозга.

Психопатологический анализ состояния больных СДАТ показал, что синдром мягкой деменции у них определялся в первую очередь постепенно нараставшими дисмнестическими и собственно интеллектуальными расстройствами. Расстройства памяти формировались при постепенном относительно более медленном, чем при БА, прогрессировании нарушений мнестико-интеллектуальных функций. Отмечалась ранняя утрата критики к своему состоянию с выраженными изменениями личности в виде трансиндивидуальной сенильной перестройкой характера, которое определялось не свойственными ранее больным чертами скупости, ригидности, эгоцентризма, конфликтности и подозрительности (Калын Я. Б., 1990). Заболевание чаще всего начиналось в сенильном возрасте (после 65 лет).

Результаты нейропсихологического исследования больных с мягкой СДАТ позволили говорить о том, что синдром нарушений высших психических функций у них определялся снижением контроля, программирования и произвольной регуляции деятельности. Вместе с тем наблюдались дефекты пространственной организации психических функций, которые проявлялись в сенсибилизированных условиях, и кинетической организации движений (динамический праксис). Нарушение памяти складывалось из следующих компонентов: сужение объема непосредственного запоминания, повышенное влияние интерферирующей деятельности на воспроизведение, нарушение избирательности при воспроизведении. Практически у всех больных СДАТ на этом этапе развития деменции отмечалась относительная сохранность различных составляющих речевой функции за исключением номинативной функции речи (латенция при назывании была выражена больше, чем в группе здоровых испытуемых). Следует отметить сохранность зрительного и слухового гнозиса. Больные этой группы активно жаловались на снижение памяти. Ориентировка во времени у них не всегда была точной.

Синдром НВПФ у больных с мягкой СДАТ определяется патологической симптоматикой со стороны переднелобных структур при значительно меньшей представленности дефектов со стороны глубинных структур мозга.

Необходимо отметить, что группа больных с мягкой СДАТ при психопатологическом и нейропсихологическом обследовании представлялась более гомогенной по сравнению с группой больных с мягкой деменцией при БА.

На этапе мягкой деменции как при БА, так и при СДАТ методы нейровизуализации (КТ, МРТ) выявляли признаки центральной (расширение боковых и III желудочка) и корковой (расширение субарахноидальных пространств) атрофии, имевшей диффузный, равномерный характер. Очаговые изменения вещества головного мозга не обнаруживались.

Признаки лейкоараиозиса (ЛА), т. е. визуализируемого диффузного разрежения белого вещества головного мозга, отмечались только у больных СДАТ. При МРТ такие изменения были обнаружены в большинстве случаев (84 % случаев), а при КТ-исследовании почти у половины больных СДАТ (у 44 %). Обнаруживаемый ЛА у этих больных располагался не только вокруг полюсов боковых желудочков, но и распространялся и на другие, более глубокие подкорковые области, все же занимая менее 1/4 белого вещества головного мозга и не имел пятнистого или «сливного» характера, характерного для больных с преимущественно сосудистой деменцией ( G . Roman et al ., 1993).

Специфика амплитудно-частотной структуры и топографии ЭЭГ выявлялась на усредненных по диагностическим группам топографическим картам спектральной плотности ЭЭГ.

При статистическом анализе параметров ЭЭГ было выявлено, что группа больных, страдающих БА, достоверно отличается от больных СДАТ большим содержанием дельта-активности (в задних областях с явным правополушарным акцентом),

тета-1 активности (практически генерализованно), тета-2 активности (преимущественно в лобных, центральных и теменных областях) и альфа-1 активности (в лобных отведениях), а также меньшими значениями относительной спектральной плотности низкочастотного (альфа-1) поддиапазона (в височных отведениях левого полушария), среднечастотного (альфа-2) поддиапазона (в центрально-височных зонах левого и теменно-височных зонах правого полушарий), а также высокочастотного (альфа-3) поддиапазона альфа-ритма (в центрально-височных зонах левого полушария и теменно-височно-затылочных зонах билатерально).

Как показывает анализ ЭЭГ-параметров, в группе больных БА отмечалось угнетение альфа-ритма, а в группе СДАТ альфа-ритм был явно замедлен и отчетливо повышена тета-активность.

На протяжении трех лет катамнестического наблюдения включенным в исследование больным проводилась фармакотерапия, направленная, с одной стороны, на компенсацию нейротрансмиттерной недостаточности, а с другой — на стабилизацию нейродегенеративного процесса.

Для компенсации холинергической недостаточности, которой отводят ведущую роль в патогенезе ДАТ, применяли ингибиторы ацетилхолинэстеразы, в том числе препараты экселон («Новартис») и арисепт («Пфайзер»), а также отечественное лекарственное средство амиридин.

Экселон назначали в дозе от 3 мг в сутки с постепенным повышением дозы до 12 мг. Курс терапии составил 6 мес. Арисепт использовали в дозе 5-10 мг/сут. на протяжении 3-х мес. Амиридин применяли от 2-х до 6 мес. в дозе от 40 до 100 мг/сут.

Как показал анализ эффективности указанных препаратов, улучшение когнитивных функций (независимо от применявшегося препарата) происходило уже на протяжении первого месяца терапии. Отмечалось уменьшение как собственно интеллектуально-мнестических нарушений, так и в ряде случаев афато-апрактических дисфункций. Можно отметить улучшение таких показателей когнитивной сферы, как память на текущие события, ориентация в календарном времени, понимание логико-грамматических структур и способность к концентрации внимания. В повседневной жизни родственники больных, а нередко и сами больные замечали улучшение выполнения таких повседневных действий, как покупка продуктов и приготовления пищи, своевременный прием лекарств, пользование телефоном, бытовой техникой, поддержание контактов в обществе, сохранение прежних увлечений (хобби), ведение переписки.

Нейропсихологическая оценка эффективности применения препарата амиридин выявила улучшение всех видов регуляции деятельности, а также объема запоминания.

Можно отметить дозозависимый эффект применявшихся антихолинэстеразных препаратов, а также наибольшую их эффективность у больных с наиболее сохранными высшими психическими функциями. Однако использование анти-холинэстеразных средств требует тщательного контроля за соматическим состоянием, особенно у пациентов с атеросклеротическим кардиосклерозом в связи с их способностью вызывать брадикардию. Все же применение антихолинэстеразных препаратов в настоящее время считается одним из наиболее перспективных направлений терапевтического воздействия при ДАТ.

Помимо ингибиторов ацетилхолинэстеразы с целью достижения центральных холиномиметических эффектов применяли предшественник ацетилхолина — холин альфосцерат (глиатилин фирмы «Си Эс Си»). При поступлении в организм он превращается в метаболически активную форму холина, который

обогащает холинергические синапсы, тем самым увеличивая синтез ацетилхолина. Глиатилин обладает и вторым механизмом действия — он участвует в анаболических процессах, ответственных за мембранный фосфолипидный и глицеролипидный синтез. В связи с этим глиатилин положительно влияет на функциональное состояние мембран, на увеличение массы тел рибосом и митохондрий и на формирование цитоскелета нейронов, что является патогенетически обоснованным в лечении больных ДАТ ( Ban Т. A . et al ., 1991).

Глиатилин назначался в таблетках в суточной дозе 1200 мг (по 400 мг 3 раза в день). Достигнутое в процессе полугодового курса терапии глиатилином улучшение состояния когнитивных функций и ряда поведенческих показателей больных мягкой ДАТ свидетельствует о способности препарата оказывать терапевтическое воздействие на когнитивное и поведенческое функционирование больных. Можно, кроме того, предполагать, что препарат способен стабилизировать или даже замедлять прогрессирование патологического процесса у больных ДАТ, поскольку у большинства больных за 6 месяцев лечения не только не произошло ожидаемого прогрессирования когнитивного дефицита, но было отмечено статистически достоверное улучшение ряда показателей когнитивного и, в меньшей степени, поведенческого функционирования. Учитывая положительное воздействие препарата на разные стороны психической деятельности, рекомендуется его применение на ранних стадиях болезни Альцгеймера и сенильной деменции альцгеймеровского типа для коррекции нарушений познавательных, эмоциональных и поведенческих функций больных, а также для стабилизации течения нейродегенеративного процесса.

Для лечения больных использовался модулятор глутаматергической системы — акатинол мемантин («Мерц»). Препарат назначали в суточной дозе 20 мг, разделенной на два приема. Было установлено несомненное положительное действие препарата на память и другие интеллектуальные функции, а также на коррекцию эмоциональных и моторных нарушений у больных. Кроме того, отмечено повышение уровня спонтанной активности, улучшение концентрации внимания и увеличение темпа деятельности. Поведение больных становилось более мотивированным и организованным. Установлена хорошая переносимость препарата и отсутствие серьезных побочных эффектов. По данным нейропсихологического исследования к окончанию курса терапии выявлено значительное улучшение регуляции психической деятельности со стороны переднелобных, а также со стороны глубинных структур мозга.

Упомянутые виды заместительной (компенсаторной) терапии чередовались с курсами нейропротективной терапии, направленной на сохранение и повышение жизнеспособности нейронов. Для этой цели применяли препарат церебролизин («Эбеве»). Препарат вводили внутривенно капельно по 20 мл в 150 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 5 дней в неделю на протяжении 4 недель. Указанная терапевтическая дозировка достигалась постепенно в течение 4-7 дней терапии. Начальная доза церебролизина составляла 5 мл в 15 мл изотонического раствора. Выводы о клинической эффективности церебролизина основывались как на статистическом анализе показателей, оценивающих память и когнитивные функции (шкалы MMSE , ADAS — cog ., GBS ), а также по общему поведенческому улучшению и расширению возможностей повседневного функционирования больных (шкалы PSMS , IADL ). Данные нейропсихологического обследования свидетельствуют о том, что по окончании курса лечения церебролизином наблюдалось отчетливое улучшение контроля, программирования и произвольной регуляции Деятельности, уменьшение дефектов нейродинамических параметров деятельно сти, увеличение объема запоминания и улучшение динамической организации движений. Важно отметить, что достигнутое улучшение по большинству показателей сохранялось на неизменном или слегка сниженном уровне не менее месяца.

Анализ пролонгированных эффектов комбинированной терапии у пациентов, наблюдавшихся не менее 2х лет (20 человек), показал, что комплексное лечение больных с мягкой деменцией альцгеймеровского типа средствами заместительной терапии и препаратами нейропротективного действия приводит к стабилизации когнитивного дефицита и показателей повседневного функционирования на уровне, соответствующем состоянию при первичной оценке к началу терапевтического вмешательства (соответственно: 21,9±2,4 и 21,1±2,3). В группе нелеченных больных с аналогичной первичной оценкой состояния когнитивных функций уже за 2-х летний период наблюдения отмечено значительное нарастание тяжести деменции, о чем свидетельствовало статистически достоверное снижение средней оценки по шкале MMSE с 21,2±1, б до 12,3±3,1 балла.

Таким образом, раннее применение комбинированной терапии у больных с БА и СДАТ на стадии мягкой деменции позволяет достичь существенной стабилизации течения болезненного процесса.

1. ГавриловаС. И. Современная психиатрия им. П. Б. Ганнушкина. 1998: № 4: С. 4-7.

2. ГавриловаС. И., Корсакова Н. К., Вавилов С. Б. и др. Журн. невропатол. ипсихиат. им С. С. Корсакова. 1990; 90: С. 44-50.

3. Гаврилова С. И., Изнак А. Ф., Корсакова Н. К. и др. Вестник РАМН. 1992; № 8: С.25-31.

4. Калын Я. Б. Клиника инициальных проявлений и особенности последующего течения сенильной деменции. Дисс канд. мед. наук М., 1990.

5. Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека. М., 1965.

6. Международная классификация болезней, 10-й пересмотр (МКБ-10). Перевод под ред. Нуллера Ю. Л. и Циркина С. Ю. С. — П., 1994.

7. Рощина И. Ф. Структура и динамика нейропсихологического синдрома при сенильной деменции: Дисс канд. психол. наук. М., 1993.

8. Рощина И. Ф., Жариков Г. А. Журн. невропатол. ипсихиат. им С. С. Корсакова. 1998; № 2: С.34-40.

9. Чаянов Н. В., Моносова А. Ж., Изнак А. Ф. и др. В сб.: Информатизация подготовки и профессиональной деятельности операторов аэрокосмических систем, Звездный городок, Моск. обл. ( Россия ). -1995 . С . 280-283.

10. Alzheimer A. Z. Allgemeine Z. Psychiatrie. 1895; Bd.51: S. 805-812

11. BanT. A., PanzarasaR. M., BorraS., etal. New Trends of Clin. Neuropharmacol. -1991. — Vol. 5. — P. 1-35.

12. BinswangerO. Berl. Klin. Wochersohr. Bd.48: S. 1103-1105; 1137-1139,1180-1186.

13. Jasper H. H. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. -1958. — Vol.10 — S. 2371-2375.

14. Folstein M. F., Folstein S. E., McHugh P. R. J. Psychiatr. Res. 1975; 12: 797-811.

15. Forsell Y., FratiglioniL., Grut M. et al. ActaPsychiatr Scand. 1992; 86:49-54.

16. Gottfries C. G. Europ. Neuropsychopharmacol. 1993; 3:165-166.

17. McKhannG., DrachmanD., Folstein M. Neurol. 1984; 34: 939-944.

18. Morris J. C. Neurol. 1993; 43: 2412-2413.

19. RomanG., Tatemichi Т ., ErkinjunttiT. Neurol . 1993; 34:939-944.

источник