Меню Рубрики

Деменция средней и тяжелой степени при болезни альцгеймера

Деменция альцгеймеровского типа относится к группе эндогенно-органических заболеваний. Определение болезни – это первичная деменция, возникающая в позднем возрасте, сопровождающаяся нарастающей дегенерацией мозгового вещества и постепенным нарушением памяти и интеллекта, вплоть до полного разрушения высших психических функций.

  • люди, возрастом от 60 до 69 лет – до 1%;
  • 70-79 лет – до 4%;
  • 80-89 лет – до 15%.

В среднем женщины страдают чаще мужчин. Американские исследователи утверждают, что в 60 лет частота встречаемости достигает 1% и в течение каждых последующих 5 лет увеличивается вдвое.

Факторы, повышающие риск развития альцгеймеровской деменции:

  1. пожилой и старческий возраст;
  2. наследственность;
  3. сосудистый фактор: гипертоническая болезнь, атеросклероз;
  4. сахарный диабет (удваивает существующий риск в два раза;
  5. низкая или избыточная масса тела;
  6. черепно-мозговые травмы;
  7. психические расстройства и синдром зависимости: депрессия, алкоголизм, курение;
  8. нарушение питания: переедание рыбы;
  9. гормональные факторы: избыточный уровень эстрогенов, болезни щитовидной железы.

Деменция по типу альцгеймера характеризуется нарастающими симптомами, которые формируются и усиливаются в течение всей болезни. Клиническая картина, однако, характеризуется необратимостью органического поражения мозгового вещества. Это значит, что, если не выявить недуг на ранней стадии, деградацию психических процессов будет трудно остановить.

Деменция по типу альцгеймера сопровождается преимущественно дефицитарными (негативными) психическими нарушениями. Под термином «негативная симптоматика» понимается ряд психических функций и психической деятельности, которые разрушились под воздействием атрофических процессов.

В основе клинической картины деменции – личностные, эмоциональные, мнестические и когнитивные расстройства. Позднее в процесс вовлекаются неврологическая деятельность.

Первый психический процесс, поражающийся болезнью, является память. Клиническая картина нарушения мнестической деятельности характеризуется фиксационной амнезией и нарушением способности к пополнению новых знаний. Фиксационная амнезия – это психопатологическое нарушение, характеризующееся неспособностью больного воспринимать, запоминать и воспроизводить новую информацию.

Память в таком случае распадается по закону Рибо: сначала утрачиваются новоприобретенные знания и навыки, затем недавно изученные, и в конце забывается информация, которая была изучена десятками лет ранее. Например, больному трудно воспроизвести меню на сегодняшний завтрак, однако он в точности помнит, что было 15 лет назад и даже может в точности описать некоторые события. По ходу прогрессирования болезни информация прежних лет так же утрачивается.

Второй психический процесс, поддающийся нарушению вследствие болезни, – мышление. Снижается способность к абстрактному мышлению: оно становится более конкретным, ситуативным. Простые действия, например, как погладить рубашку или заправить постель, больному нужно объяснять «на пальцах». Снижается способность к установлению причинно-следственных связей. Расстраиваются операции мышления: обобщение, сравнение, синтез, анализ, гнозис. Нарушение мышление обязательно сопровождается нарушением речевых функций. При деменции умеренной и тяжелой степени расстраиваются навыки чтения, письма и арифметического счета.

Деменция сопровождается личностными и эмоциональными расстройствами. Это проявляется актуализацией латентных черт личности. Например, если раньше человек был мелочен, то болезнь превращает мелочность в глубокую скупость и жадность. Для деменции типично появление эгоцентризма, вспыльчивости, обидчивости.

Нарушения эмоционально-волевой сферы сопровождается снижением двигательной активности, мотивационного компонента и недержанием аффекта. Так, в поведении пациента можно наблюдать истерические или ипохондрические реакции. В некоторой степени поведение становится театральным, драматизированным, а любая, даже незначительная боль в груди рассматривается им как смертельный раковый недуг.

Расстройства неврологической сферы проявляются повышением мышечного тонуса, обеднением мимики, скованностью в движениях и нарушением походки.

Точная причина болезни не установлена, поэтому в клинической практике применяются методы, воздействующие на известные патологические механизмы.

Основные принципы лечения:

  • Заместительная терапия. Заключается в нормализации работы нейромедиаторных и активирующих систем мозга (холинэргическая, дофаминэргическая, глутаматэргическая).
  • Протективная терапия. Заключается в защите мозговых клеток от дополнительных повреждающих факторов, например, от ишемии и гипоксии.
  • Купирование психотических расстройств. На поздних стадиях может возникать психотическое состояние с галлюцинаторно-бредовым синдромом. Устраняется при помощи антипсихотических препаратов, в частности, нейролептиками.
  • Психокоррекция. Заключается в коррекции личностных расстройств и расстройств поведения.

источник

Деменция является приобретенным заболеванием, при котором нарушаются когнитивные способности человека и утрачивается личность.

Болезнь в зависимости от происхождения, возраста пациента и особенностей психики может отличаться разнообразием проявлений, что может затруднять классификацию.

По этой причине в психиатрии принято объединять такие этапы по схожим признакам, в результате чего можно выделить три стадии развития патологии: начальную, умеренную (среднюю) и тяжелую.

О деменции: стадиях развития, прогнозах, продолжительности жизни поговорим в статье.

Болезнь начинается с проявления легких признаков забывчивости и рассеяности, при этом сам человек почти всегда сам обращает внимание на такие признаки и осознает, что он что-то забывает или частично не воспринимает.

Например, он может не помнить, куда положил ключи, очки, телефон и другие предметы, которыми пользуется постоянно, или не может подобрать нужные слова при разговоре.

Со временем начинает развиваться амнезия фиксационного типа, при которой человек не забывает прошедшие события и усвоенную ранее информацию, но новую он не запоминает: не фиксируются полученные знания, не остается память о случившемся в недавнем прошлом.

Нарушения памяти в первое время могут отсутствовать, но возникают проблемы с планированием и выполнением различных задач, если такие планы представляют собой сложные алгоритмы или включают в себя большое количество действий разнообразного характера.

О том, как проявляется деменция на различных стадиях, вы можете узнать из видео:

Другими симптомами деменции на начальной стадии являются:

  • замедление темпа мышления;
  • повторы отдельных слов и целых фраз при общении с другими людьми;
  • появление в речи слов-паразитов;
  • забывание названий предметов, имен известных людей, друзей или родственников, но при этом сохранение способности ориентироваться в знакомой обстановке;
  • утрачивание интеллектуальных способностей при сохранении практических навыков;
  • развитие тревожных состояний, перепадов настроения, депрессий, а в некоторых случаях – агрессивное поведение, подозрительность и мстительность.

Нередко человек на легкой степени слабоумия способен еще какое-то время сохранять трудоспособность, особенно если его работа мало связана с умственным трудом.

В быту пациент также вполне может самостоятельно себя обслуживать, поэтому особого ухода пациент ну требуется.

Однако со стороны родственников необходимо повышенное внимание, а пациенту необходимо пройти обследование у психиатра.

В случае, если патология развивается медленно и вовремя начинается лечение – пациент может прожить еще 15-20 лет, но если патология развивается у лиц старше 70 лет – при самых благоприятных прогнозах максимальный срок жизни составит не более 15 лет.

При переходе деменции в стадию средней тяжести прогрессируют нарушения памяти, которые приводят к тому, что человек забывает не только последние события, но и те, что случились в недалеком прошлом, при этом наблюдается эффект конфабуляции (подмена настоящих, но забытых событий, фактов и людей вымышленными).

Человек начинает путаться в хронологии, более того – он может вести себя несоответственно своему возрасту (например – пенсионер с деменцией может с утра начать собираться на учебу в институт).

Основными признаками деменции 2 стадии являются:

  1. Серьезное нарушение практических навыков. Больной еще может выполнять какие-то действия самостоятельно, но как правило они ограничиваются простыми бытовыми манипуляциями. Часто даже такие несложные действия все же могут нести потенциальную угрозу как для самого человека, так и для тех, кто с ним живет (яркий пример – когда человек забывает выключить газ или запереть дверь в квартиру).
  2. Случаются кратковременные провалы в памяти, но происходят они все чаще.
  • Мыслительные и речевые процессы ограничиваются примитивными конструкциями.
  • Возможны серьезные нарушения в работе вестибулярного аппарата.
  • Ориентация даже в пределах дома, в котором человек живет годами или десятилетиями, заметно ухудшается.
  • Наблюдаются резкие и частые перепады настроения.
  • Человек все неохотнее идет на контакт с другими людьми, а если и общается – то простыми фразами, при этом часто повторяются одни и те же слова и фразы.
  • На такой стадии больному требуется постоянный присмотр кого-то из родных, и уже на данном этапе многие родственники не в силах обеспечить больному квалифицированный уход, поэтому приходится нанимать сиделок.

    В среднем жить такому человеку при диагностировании деменции в умеренной стадии остается около пяти лет, хотя при соответствующем лечении и уходе этот срок может увеличиться до 12-15 лет.

    Деменция терминальной стадии характеризуется следующими симптомами:

    • отсутствие ухода за собой;
    • существенная или полная дезориентация во времени и пространстве;
    • затруднения при передвижении;
    • появление галлюцинаций, впадение в состояние бреда;
    • агрессия, проявляющаяся без видимых причин;
    • провалы в памяти, которые касаются как недавних событий, так и любых других этапов жизни.

    При последней стадии деменции перед смертью пациенту требуется постоянный профессиональный уход, и желательно, чтобы человек постоянно находился под наблюдением специалистов – для этого его желательно поместить в специальное медицинское учреждение.

    По статистике, такие больные живут до трех лет при надлежащем уходе и до полутора-двух лет при его отсутствии.

    Какие симптомы говорят о появлении деменции, и как общаться с больными при наличии этих признаков? Ответы на этот и другие вопросы в видеолекции:

    Считается, что деменция появляется в пожилом возрасте и возникает по причине развития атрофических и дегенеративных процессов в тканях мозга по причине старения самих клеток и утраты их функций.

    В действительности возраст лишь увеличивает вероятность проявления патологии, а факторами риска могут быть:

  • сосудистые и неврологические заболевания (атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемия);
  • инсульты;
  • любые травмы головы, при которых возможно нарушение нейронных связей в мозге;
  • передозировка различных медикаментозных препаратов (деменция, развивающаяся в таких случаях, обычно является обратимой);
  • отравление химическими соединениями;
  • наркотическая или алкогольная интоксикация.
  • Определить стадию развития деменции можно по сопутствующим симптомам, однако поставить официальный диагноз может только специалист после проведения диагностики и ряда тестов.

    В зависимости от результатов может быть назначено соответствующее лечение и назначен специальный уход.

    К сожалению, любые подобные меры могут лишь помочь замедлить прогрессирующую деменцию, а полное восстановление когнитивных функций не представляется возможным, даже если патологию обнаружить на самых ранних этапах.

    источник

    С возрастом у человека могут появляться различные заболевания, нередко они затрагивают головной мозг и сказываются на его функциях. Может повыситься раздражительность, появиться агрессия, ухудшиться память и нарушиться способность к мыслительной деятельности. Подобные симптомы характерны для тех случаев, когда возникает деменция альцгеймеровского типа.

    В этом случае происходит постепенный распад личности, преимущественно патология наблюдается у людей старше 65 лет. В редких случаях патология может возникнуть у более молодых людей, как правило, это связано с травмами и другими заболеваниями.

    Деменция при болезни Альцгеймера – это слабоумие, которое чаще всего наблюдается в старческом возрасте и обусловлено поражением головного мозга.

    При данной патологии происходит утрата интеллекта, способности запоминать, а также когнитивных функций. Как итог, человек постепенно деградирует и становится неспособен даже за собой ухаживать. Патология прогрессирует медленно, но в конечном итоге приводит к полной утрате базовых способностей.

    Для деменции при болезни Альцгеймера характерно отложение белков в клетках нейрона, а также в нитях нейрофибриллярных клубочков. Из-за этого происходит разрушение связей между клетками, что приводит к нарушениям в головном мозге.

    Данный патологический процесс приводит к постепенной утрате мыслительной функции и, как итог, к полной личностной деградации. Со временем всё больше частей головного мозга отмирают, из-за чего ухудшается самочувствие человека.

    Значительно выше вероятность столкнуться с болезнью в возрасте после 85 лет. У престарелых людей она наблюдается примерно в 50% случаев. При этом после 75 лет вероятность повышается до 15%. Следует учитывать одну особенность патологии.

    Пресенильная деменция, возникшая в 65 лет, имеет стремительное развитие. При ней можно заметить явные когнитивные расстройства. Если же сенильная патология появилась после 70 лет, тогда она будет медленно прогрессировать, и в основном отмечается ухудшение памяти.

    Если появляется деменция при болезни Альцгеймера, нужно своевременно принять меры. Обязательно понадобится обратиться к врачу, чтобы своевременно начать лечение. В этом случае удастся максимально продлить срок жизни человека.

    Врачи дают разный прогноз, некоторые пациенты живут в течение 5 лет, а другие могут продержаться ещё 15 лет и дольше. Многое будет зависеть от качества ухода и от стараний пациента.

    Существуют разные виды деменции альцгеймеровского типа, и при диагностике врачи определяют конкретный тип. Болезнь разделяют по времени появления и по степени тяжести. От этого будет зависеть схема терапии и прогноз. Какие виды деменции при болезни Альцгеймера существуют.

    Пресенильная. Она характеризуется раннимначалом в возрасте до 65 лет, при этом патология быстро прогрессирует. Присутствуют такие симптомы, как расстройства речи, нарушение практических навыков, а также утрачивание способности к чтению и письму.

    Сенильная. Она имеет позднее начало, поэтому отмечается после 70 лет. Проявления прогрессируют медленно, а главным симптомом выступает проблема с памятью.

    Начальная. Деменция альцгеймеровского типа только появилась, поэтому имеет неяркие симптомы. Человек может хуже ориентироваться в привычных местах, замедленно выполнять обычные дела, а также хуже разбираться в денежных вопросах. В целом близкие люди могут не замечать негативных изменений, потому как их можно объяснить старческим возрастом.

    Умеренная. Патология развивается, и возникают новые симптомы. Человек значительно хуже запоминает информацию, особенно те вещи, которые только что происходят. Больному становится тяжело узнавать своих близких людей, причём даже тех, с которыми он живёт. Пациент не в состоянии самостоятельно одеться, а также использовать бытовые предметы.

    Тяжёлая. Человек не может поддерживать разговор, не отвечает на вопросы и не говорит о своих потребностях. Большую часть времени он проводит во сне или в полудрёме. Самостоятельно не может употреблять еду, при этом нарушена глотательная функция. Пациент не контролирует кишечное испражнение, а также мочеиспускание. За подобными людьми нужно постоянно присматривать и ухаживать.

    Чтобы лучше понимать, что собой представляет деменция альцгеймеровского типа, следует отдельно рассмотреть общие симптомы. При их появлении стоит незамедлительно пройти врачебную диагностику для постановки правильного диагноза. Если этого не сделать, тогда патология будет прогрессировать, и человек станет угасать на глазах.

    Основные признаки:

    • Больной забывает важные даты, а также уже произошедшие события.
    • Утрачивает способность воспринимать речь, которая идёт по телевизору.
    • Пациент не может вспомнить имена своих друзей, родственников, забывает название обычных вещей.
    • Повторяет одни и те же слова по несколько раз, может часто переспрашивать после получения ответа.
    • Человек утрачивает полноценную способность мыслить и запоминать. Он не может анализировать события, решать какие-либо задачи и усваивать новую информацию.
    • Присутствует частая смена настроения. Пациент становится злым, депрессивным или безразличным к окружающему.
    • Имеются проблемы с чтением или письмом. Человек постепенно утрачивает данные способности.
    • Пациент ощущает постоянное беспокойство даже в привычной среде.

    Естественно, чем дальше прогрессирует деменция при болезни Альцгеймера, тем хуже становится состояние человека. Процесс считается необратимым, но всё-таки важно поддерживать здоровье пациента.

    При деменции альцгеймеровского типа требуется специальная диагностика, благодаря которой можно выявить заболевание. Только лишь знать симптомы будет недостаточно, потребуется пройти ряд обследований.

    При первых симптомах стоит обратиться к неврологу или психиатру. Они смогут предположить, с каким именно заболеванием пришлось столкнуться человеку. Далее будут назначены исследования, которые подтвердят или опровергнут диагноз.

    Пациентам назначается МРТ, потому как данная процедура позволяет получить подробную информацию о состоянии головного мозга. Удастся определить, имеются ли какие-либо отклонения, которые могут давать схожие симптомы.

    Если болезни отсутствуют, тогда можно предположить наличие деменции альцгеймеровского типа. В дополнение проводится компьютерная томография, которая тоже позволяет получить информацию о состоянии головного мозга.

    Для пациентов выполняется биохимический анализ крови, потому как с его помощью удастся выявить некоторые отклонения. Специалисты определяют, имеется ли в крови витамин B12, а также фолиевая кислота. Осуществляется электрокардиограмма и ЭЭГ для выявления других патологий.

    Специалист может направить на пункцию спинномозговой жидкости, а также на исследование реакции зрачков. При необходимости изучают состояние других органов, если есть подозрения на их патологии.

    Могут потребоваться специальные тесты, по итогам которых определяется наличие недуга. Например, используется процедура с рисованием, с поиском скрытого смысла. Также проводят нейропсихологическое тестирование для выявления деменции при болезни Альцгеймера.

    По итогам пройденных процедур можно будет понять, с какой именно проблемой приходится иметь дело. Может быть такое, что характерные симптомы даёт сосудистая система. Иногда диагноз остаётся неуточненным, но такое бывает достаточно редко. Как только удастся понять, что именно происходит с человеком, нужно будет начать лечение.

    Как уже говорилось, сенильная деменция альцгеймеровсого типа не поддаётся лечению, но при этом важно принять меры для улучшения самочувствия человека. Нужно будет устранять негативные проявления болезни, а также замедлить развитие патологии. Если имеются сопутствующие недуги, способные влиять на состояние мозга, тогда потребуется их устранить.

    Обязательно проводится терапия сахарного диабета, повышенного давления и атеросклерозных изменения сосудов головного мозга. Если у человека имеется лишний вес, тогда от него нужно будет избавиться. Врачом прописываются специальные препараты, которые положительно влияют на самочувствие больных.

    Какие средства используются:

    • Медикаменты для улучшения кровообращения.
    • Ноотропные средства, которые способствуют нормализации мозговой деятельности.
    • Онтиоксиданты, такие как Омега-3 и Мексидол.
    • Гомеопатические препараты в качестве дополнения.
    • Средства, которые стимулируют работу центральной нервной системы и улучшают память.
    • Успокоительные препараты в тех случаях, когда человек страдает от беспокойства и агрессии.

    При этом при альцгеймеровской деменции специалист проводит с человеком беседы, которые помогают принять своё состояние. Требуется разработать специальные упражнения, которые тренируют память, а также мыслительную деятельность.

    Читайте также:  Реже всего болезнью альцгеймера

    Данные меры актуальны на начальной стадии болезни. Если же болезнь находится на последнем этапе, тогда потребуется постоянный контроль со стороны близких людей, потому как пациент становится недееспособным.

    источник

    РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

    Название протокола:Деменция при болезни Альцгеймера

    Деменция Альцгеймера – это первичная дегенеративная болезнь головного мозга неизвестной этиологии с характерныминейропатологическими и нейрохимическими проявлениями. Болезнь обычно начинается незаметно и медленно, но неуклонно прогрессирует в течение нескольких лет. [1]

    Код протокола:

    Коды МКБ-10:
    F00.0* Деменция при болезни Альцгеймера с раннимначалом (до 65 лет).
    F00.1* Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (65 лет и старше).
    F00.2* Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанноготипа.
    F00.9* Деменция при болезни Альцгеймеранеуточненная.

    Сокращения, используемые в протоколе:

    АЛТ – аланинаминотрансфераза
    АСТ – аспартатаминотрансфераза
    ВВК – военно-врачебная комиссия
    В\м – внутримышечно
    В\в – внутривенно
    КТ – компьютерная томография
    ЛС– лекарственные средства
    МЗСР– Министерство здравоохранения и социального развития
    МНН– международное непатентованное название (генерическое название)
    МРТ– магнитно-резонансная томография
    МСЭК – медико-социальная экспертная комиссия
    ОАК– общий анализ крови
    ОАМ– общий анализ мочи
    ОКИ– острые кишечные инфекции
    ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография
    РЭГ– реоэнцефалография
    РК – Республика Казахстан
    Р-р– раствор
    СИОЗС – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
    СПЭК – судебно-психиатрическая экспертная комиссия
    ЭКГ – электрокардиограмма
    ЭПО – экспериментально-психологическое обследование
    ЭЭГ – электроэнцефалограмма
    ЭхоЭГ – эхоэлектроэнцефалограмма

    Дата разработки протокола: 2015 год.

    Категория пациентов: взрослые.

    Пользователи протокола: врачи-психиатры (психотерапевты).

    Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
    Шкала уровня доказательности:

    А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
    В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
    С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
    Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
    D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
    GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

    Диагностические критерии [1,8-10]:

    Жалобы и анамнез:

    Жалобы: ухудшение памяти,дезориентировка в собственной личности, утрата бытовых навыков.

    Анамнез: постепенное интеллектуальное снижение.

    Клинические признаки:

    Требуется наличие обоих признаков:
    Ухудшение памяти, наиболее заметное в области усвоения новой информации, хотя в более тяжелых случаях может нарушаться и воспроизведение ранее усвоенной информации. Расстройство касается как вербального, так и невербального материала. Снижение памяти должно подтверждаться объективно надежным анамнезом от информанта и, по возможности, дополняться данными нейропсихологического тестирования или количественной оценки когнитивных способностей. Уровни выраженности ухудшения памяти следует оценивать следующим образом (пороговое диагностическое значение имеет легкое нарушение памяти):
    Легкое расстройство памяти. Повседневная деятельность затруднена, хотя все же возможно независимое проживание. Нарушено главным образом усвоение нового, материала. Например, могут отмечаться трудности в повседневной жизни в фиксации, хранении и воспроизведении, касающиеся местонахождения бытовых предметов, социальных договоренностей или информации, полученной от родственников.
    Умеренное расстройство. Нарушение памяти представляет собой серьезное препятствие для повседневной жизни. Удерживается только очень хорошо усвоенный или очень знакомый материал. Новая информация удерживается лишь случайно или на очень короткое время. Больной не в состоянии вспомнить основные сведения о том, где он живет, что он недавно делал или как зовут его знакомых.
    Тяжелое расстройство. Эта степень нарушения памяти характеризуется полной неспособностью усвоенной информации. Больной не в состоянии узнать даже близких родственников.
    Снижение других когнитивных способностей характеризуется ослаблением критики и мышления, например, в планировании и организации, а также ухудшением общей обработки информации.
    Подтверждение этому должно основываться, если возможно, на данных объективного анамнеза и по возможности дополняться нейропсихологическими тестами или количественными объективными оценками. Должно устанавливаться ухудшение по сравнению с предыдущим более высоким уровнем продуктивности.

    Степень снижения должна оцениваться следующим образом (пороговое диагностическое значение имеет легкое нарушение):
    Легкое нарушение. Снижение когнитивных способностей вызывает нарушение продуктивности в повседневной жизни, не обуславливая, однако зависимости больного от других. Невозможны более сложные повседневные задачи и формы досуга.
    Умеренное нарушение. Снижение интеллектуальных способностей делает невозможным функционирование в повседневной жизни без посторонней помощи, включая покупки в магазинах и обращение с деньгами. В пределах дома может выполняться лишь простая работа. Интересы очень ограничены и поддерживаются плохо.
    Тяжелое нарушение. Ухудшение характеризуется отсутствием или фактическим
    отсутствием разумного мышления.
    Общая тяжесть деменции лучше всего определяется уровнем нарушения памяти ИЛИ интеллекта, в зависимости от того, что более выражено (например, при легком расстройстве памяти и умеренном интеллектуальном нарушении деменция оценивается как деменция умеренной тяжести).

    Снижение эмоционального контроля или мотивации, или изменение социального поведения, проявляющееся минимум одним из следующих признаков:
    · эмоциональная лабильность;
    · раздражительность;
    · апатия;
    · огрубение социального поведения;

    Минимум одно из следующих требований:
    · данные о прогрессировании;
    · в дополнение к нарушению памяти должны отмечаться афазия (амнестическая или сенсорная), аграфия, алексия, акалькулия или апраксия (вовлечение височной, теменной и (или) лобной долей);

    Отсутствие данных физического или специального обследования или данных из анамнеза о другой возможной причине деменции (например, о цереброваскулярном заболевании, заболевании, обусловленном БИЧ, болезни Паркинсона, болезни Гентингтона, гидроцефалии с нормальным внутричерепным давлением), системном заболевании (например, гипотиреоидизме, дефиците витамина В 12 или фолиевой кислоты, гиперкальциемии) или о злоупотреблении алкоголем или наркотиками.

    Физикальное обследование: корковые нарушения при нейропсихологическом или неврологическом обследовании.

    Диагностические исследования:

    Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
    · экспериментально-психологическое обследование.

    Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
    · ОАК;
    · ОАМ;
    · биохимический анализ крови (печеночные пробы);
    · ЭКГ – проводятся с целью мониторинга изменений соматического состояния на фоне основной терапии;
    · ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах;
    · ЭхоЭГ – при появлении симптомов угнетения сознания;
    · РЭГ – при признаках нарушения кровообращения в головном мозге;
    · КТ, МРТ – проводятся с целью уточнения области головного мозга, преимущественно вовлеченной в патологический процесс.

    Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

    Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые в стационаре:
    · ОАМ – не реже 1 раза в месяц;
    · ОАК – не реже 1 раза в месяц;
    · биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин (прямой и непрямой, уровень глюкозы в крови) – не реже 1 раза в месяц;
    · ЭКГ – не реже 1 раза в месяц;
    · ЭПО (для поступивших впервые в жизни или впервые в текущем году).ЭПО для иных категорий пациентов – по решению лечащего врача.

    Дополнительные диагностические обследования, проводимыев стационаре:
    · ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах;
    · ЭхоЭГ – при появлении симптомов угнетения сознания;
    · РЭГ – при признаках нарушения кровообращения в головном мозге;
    · КТ, МРТ – проводятся с целью уточнения области головного мозга, преимущественно вовлеченной в патологический процесс.

    Инструментальное обследование: нарастание медленно-волновой активности (преимущественно ее q-диапазона, чаще низкой или средней амплитуды) и D-активности, а также редукция a-ритма в виде снижения его амплитуды и сглаженности региональных различий по сравнению с возрастной нормой. Выраженность b-активности, как правило, была снижена. Довольно часто (у трети больных) наблюдаются генерализованные билатерально-синхронные q- и D-волны, превышающие по амплитуде основную активность Наибольшей диагностической информативностью обладает такой признак, как нарастание медленно-волновой активности, степень его диагностической значимости колеблется от 68 до 91%.

    Показания для консультации специалистов:
    · консультация терапевта (педиатра) – исключение соматических заболеваний;
    · консультация невропатолога – исключение текущих неврологических расстройств;
    · консультация гинеколога (для женщин) – исключение гинекологических расстройств;
    · консультации иных узких специалистов – сопутствующие соматические заболевания и\или патологические состояния.

    Дифференциальный диагноз [8-10]:

    источник

    Зачастую с возрастом человек сталкивается с некоторыми проблемами неврологического характера, которые могут проявляться в нарушении работы памяти, повышенной раздражительности или даже агрессивности, неспособности усваивать новый материал и другими симптомами. Подобные проявления могут быть связаны не только с возрастными проявлениями, но и с развитием серьезного недуга, который носит название деменция альцгеймеровского типа. Данное заболевание имеет ряд особенностей, но обо всем по порядку…

    Деменция или по-простому — старческое слабоумие развивается в результате поражение головного мозга и характеризуется частичной или полной утратой интеллекта, когнитивных функций организма, а также памяти.

    Чем деменция отличается от болезни Альцгеймера? Чтобы ответить на этот вопрос необходимо понять, что это за заболевание — болезнь Альцгеймера? Это, не поддающееся лечению дегенеративное заболевание, которое характеризуется расстройством психики больного в результате поражения головного мозга. Другими словами, деменция и болезнь Альцгеймера это одно и то же, одинаковая нозологическая единица.

    Код болезни Альцгеймера по МКБ −10 — G30

    В настоящее время по всему миру официально зафиксировано 26 млн случаев постановки подобного диагноза, в то время, как в России эта цифра составляет 2 млн. Самое страшное, что это неточные данные и реальное число заболевших данной болезнью может быть намного больше. Всему виной пресловутый русский авось и наивность, ведь как говорится либо само пройдет, а если не пройдет, значит, старость и никуда от нее не деться, другими словами — такое тотальное нежелание обращаться к специалистам у людей в крови.

    Современная неврология и психиатрия различает несколько форм и стадий деменции, в том числе:

    1. Сенильная форма.
    2. Пресенильная форма.

    Сенильная (старческая) деменция развивается в возрасте после 65 лет и дальше, в то время, как пресенильный (предстарческий) тип болезни может начаться намного раньше. Однако, второй тип встречается намного реже, лишь 5% от общего числа заболевших. Если различать эти два понятия, то пресенильная форма — развивается в пожилом возрасте, а сенильная в старческом.

    Само понятие деменции подразумевает под собой несколько вариантов формирования. Так, причиной развития, помимо болезни Альцгеймера могут стать:

    • сосудистые заболевания головного мозга;
    • болезнь Пика;
    • болезнь Паркинсона;
    • болезнь Леви;
    • амиотрофический боковой склероз;
    • атеросклероз;
    • СПИД;
    • опухолевые процессы в головном мозгу;
    • гипертония;
    • осложненные формы менингита;
    • красная волчанка.

    Зачастую примерно в 15% случаев, у пациента диагностируют смешанный тип болезни, который вызван воздействием нескольких из вышеперечисленных факторов.

    Тем не менее наибольшую распространенность получила деменция при болезни Альцгеймера, процент заболевших которой составляет примерно 50% от общего числа.

    Список, именуемый группа риска, обширен и помимо людей, страдающих вышеперечисленными заболеваниями, включает лиц:

    • старше 75–80 лет;
    • имеющих среди близких родственников людей, страдавших подобной болезнью;
    • имеющих проблемы с лишним весом;
    • получавших черепно-мозговые травмы различной степени тяжести;
    • занятые в низкоинтеллектуальной сфере деятельности три и более лет;
    • с низким содержанием гемоглобина и страдающие анемией;
    • имеющих вредные привычки (курение и алкоголь);
    • имеющих повышенное содержание липидов в крови;
    • женского пола.

    У представительниц слабого пола также имеется своя зона риска, которая характеризуется пониженным содержанием эстрогенов.

    Постановка диагноза — деменция альцгеймеровского типа на основании клинических проявлений дает 90% гарантию его точности. Так, к признакам недуга можно отнести:

    • нарушение когнитивных функций организма (происходят постепенно с нарастанием);
    • снижение профессиональной компетенции больного и его социальной активности;
    • нарушение памяти (выражается в проблемах с запоминанием новой информации и забывании старой).

    Для точного понимания симптомов, правильней будет соотнести их со стадиями развития недуга. Деменция при болезни Альцгеймера классифицируется по степени тяжести, следующим образом:

    В некоторых источниках встречается название начальная стадия. Данная стадия характеризуется незначительными изменениями личности больного, которые подразумевают под собой:

    • потеря способности ориентироваться на знакомой местности;
    • повторение одних и тех же историй или задавание одного и того же вопроса длительное время;
    • проблемы с решением финансовых вопросов (невозможность самостоятельно оплатить коммунальные услуги, расплатиться в магазине и т. п.);
    • снижение скорости при выполнении любых действий;
    • больной не в состоянии объективно оценить ту или иную ситуацию и принять правильное решение;
    • утрата личных вещей или забывание информации о местах их последнего хранения.

    Ранняя деменция и болезнь Альцгеймера неплохо поддается лечению, которое позволит затормозить или на некоторое время полностью остановить развитие недуга.

    Чем дольше прогрессирует заболевание, тем серьезней симптомокомплекс, сопутствующий ему. Так, умеренная (средней выраженности) деменция при болезни Альцгеймера характеризуется следующими клиническими проявлениями:

    • нарушения в работе памяти становятся более явными, а проблемы с запоминанием могут доходить до абсурда (больной не может запомнить двух элементарных слов);
    • близкие родственники или друзья становятся для больного незнакомыми людьми и он перестает их узнавать;
    • больной не в состоянии распознать ту или иную вещь, ровно, как и правильно применить ее (неумение пользоваться вилкой, зубной щеткой);
    • спутанность сознания;
    • больной не в состоянии выполнять последовательные действия;
    • чрезмерная агрессивность и вспыльчивость;
    • возможно, развитие мании величия или формирование неестественных зачастую бредовых идей;
    • гиперсексуальность (может развиться ввиду ослабления рамок дозволенного);
    • булимия, относящаяся преимущественно к сладким продуктам;
    • может развиться синдром бродяжничества (больной на несколько часов или даже дней может отсутствовать дома).

    Умеренный тип патологии серьезней начальной стадии, но и на данном этапе есть вероятность затормозить развитие болезни.

    Данная степень является крайней и наиболее тяжелой стадией. Больной не в состоянии вести самостоятельную жизнедеятельность и ему требуется уход со стороны близких родственников либо персонала медицинского учреждения. Симптомы недуга на данной стадии, следующие:

    • утрачивается способность произносить слова;
    • пациент не в состоянии покинуть постель;
    • неконтролируемое мочеиспускание и стул;
    • отсутствие способности самостоятельно принимать пищу и воду;
    • развивается нарушение глотательного рефлекса (причиной может послужить паралич);
    • снижение веса;
    • проблемы психического характера;
    • развитие кожных заболеваний;
    • возможно, появление судорожных припадков;
    • пациент кряхтит и сопит, находится в постоянном сонном состоянии.

    В связи с нарушением глотательных функций у больного может развиться пневмония, в связи с попаданием в бронхолегочную систему частичек пищи.

    Нередко деменция при болезни Альцгеймера тяжелой стадии приводит к впаданию больного в коматозное состояние и летальным итогом.

    Для постановки диагноза клинических проявлений недостаточно и больному показана консультация как невролога, так и психиатра. Данные специалисты по совокупности клинической картины делают предварительный диагноз, и назначают пациенту перечень аппаратных и клинических методов исследований.

    Так, для постановки диагноза — деменция при болезни Альцгеймера показано:

    • магнитно-резонансная томография (МРТ);
    • компьютерная томография (КТ);
    • биохимический анализ крови;
    • анализ на наличие витамина В12 и фолиевой кислоты в крови пациента;
    • электрокардиограмма (ЭКГ);
    • электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
    • пункция спинномозговой жидкости;
    • изучение функций щитовидной железы;
    • определение наличия генных нарушений;
    • исследование реакции зрачков на действие мидриатиков.

    Данные исследования позволят дифференцировать деменцию альцгеймеровского типа от других видов данной болезни. К примеру, от лакунарного слабоумия (данное заболевание характеризуется нарушениями в памяти, тогда как интеллектуальная сфера не затрагивается). Аппаратные методы исследования наиболее точно позволяют найти различия.

    Помимо перечисленных анализов, специалисты проводят ряд тестов с пациентом на определение деменции, в том числе:

    • нейропсихологическое тестирование;
    • мини-психологическое тестирование;
    • тесты с рисованием;
    • тесты со скрытым текстом.

    Комплексная оценка состояния личности позволит точно поставить диагноз и выработать правильно, с точки зрения эффективности, лечение.

    Чем отличается сосудистая деменция от болезни, рассматриваемой в рамках данной статьи? Исходом лечения. Если при лечении болезни сосудов головного мозга возможно надеяться на остановку развития слабоумия, то в данном случае прогнозы менее утешительные.
    Дело в том, что болезнь Альцгеймера, а значит и слабоумие, которое она вызывает, не поддается лечению, с точки зрения устранения причины недуга, а лишь позволяет устранить на время ее проявления и затормозить развитие.

    При данном заболевании основной целью лечения — является устранение симптомов и замедление развития недуга. Очень часто у больного присутствуют сопутствующие болезни, провоцирующие ускоренное течение основного заболевания. Лечение данных недугов входит в общий план. К таким болезням относят:

    1. Гипертония.
    2. Атеросклероз.
    3. Ожирение.
    4. Сахарный диабет.

    Комплексное лечение в себя включает:

    • препараты ноотропного и миотропного типа (Резерпин, Дибазол);
    • лекарства, направленные на улучшение кровообращения;
    • антиоксиданты (Мексидол, Омега-3);
    • антипсихотики;
    • препараты, стимулирующие работу ЦНС и памяти (Мемантин);
    • лекарства, активизирующие деятельность клеток коры головного мозга;
    • гомеопатические средства.

    Помимо приема лекарственных средств, больному показана психологическая терапия. С ним проводят беседы, профилактического характера. Разрабатываются специальные упражнения для осуществления тренировок памяти, математических навыков и т. п.
    На последней стадии болезни, пациент должен находиться под постоянным контролем, так как самостоятельно выполнять простейшие действия он не сможет. Кроме того, для поддержания его тела в жизнеспособном состоянии и жизненно важных функций организма, ему показаны физиотерапевтические процедуры.

    Исследования показали, что назначение специализированной диеты с повышенным содержанием йода и морепродуктов способствует замедлению развития болезни.

    К сожалению, данный недуг неизлечим и в настоящее время специалисты могут лишь отсрочить неминуемую смерть пациента на несколько лет, а при хорошем стечении обстоятельств и на несколько десятков лет. Прогноз жизни рассчитать сложно, кто-то не проживет и года, а кто-то 10 лет. Это достигается своевременным обращением за помощью к врачам и грамотным лечением.

    Читайте также:  Медицинские препараты при болезни альцгеймера

    Деменция довольно серьезная патология, предугадать которую довольно тяжело, однако, есть возможность ее предотвратить. Для этого необходимо придерживаться простых правил, например:

    • необходимо придерживаться здорового питания (это предотвратит развитие атеросклероза сосудов головного мозга, являющегося одной из причин развития болезни);
    • исключение или снижение времени проведения на предприятиях с токсичным производством;
    • контроль артериального давления и поддержание его на уровне, не превышающем 130/90 уд/мин;
    • исключение черепно-мозговых травм, инсультов, а в случае их наличия грамотные и своевременные реабилитационные мероприятия;
    • стимулирование мозговой активности не реже 2–3 раз в неделю;
    • физическая активность (занятие интересующими видами спорта);
    • занятие выращиванием растений или цветов (дома либо на даче);
    • путешествия (не реже 1 раза в год, причем это необязательно должны быть дорогостоящие туры заграницу, достаточно и путешествий в пределах своей страны — главное — это смена обстановки);
    • по возможности изучать или закреплять имеющиеся знания иностранных языков.

    Неплохой результат дает деятельность, направленная на разгадывание кроссвордов, разучивание стихов или песен.

    Таким образом, данный недуг является серьезным заболеванием, не терпящий откладывания в долгий ящик. Поэтому в случае малейших подозрений, не стоит шутить со здоровьем, немедленно обратитесь к специалисту. И если вы тешили себя мыслью, что интернет поможет вам победить старческое слабоумие — выбросите ее из головы и не занимайтесь самолечением (не в этом случае)! Берегите себя и своих близких!

    источник

    Правда ли, что их нельзя предотвратить или замедлить

    Текст: Наталия Закураева

    Сейчас в мире более пятидесяти миллионов людей с деменцией, и риск повышается по мере роста продолжительности жизни: после 65 лет он каждую пятилетку удваивается. Диагноз деменции означает нарушение функций головного мозга с постепенной утратой знаний и навыков — и он есть у каждого шестого человека старше 80 лет, у каждого третьего старше 85, у каждого второго после 90 лет. Предполагается, что через десять лет будет более 80 миллионов людей с деменцией, а ещё через тридцать — 152 миллиона. В США эта болезнь каждый год уносит больше жизней, чем рак груди и рак предстательной железы, вместе взятые. При этом за самим диагнозом тянется шлейф домыслов и мифов — разбираемся в самых распространённых.

    В действительности деменция — это синдром (то есть комбинация симптомов), у которого может быть множество причин, и одна из них — болезнь Альцгеймера. Именно этой болезнью объясняется до 70 % всех случаев деменции. Реже к ухудшению когнитивной функции могут приводить нарушения мозгового кровообращения, болезнь Паркинсона, снижение функции щитовидной железы, хронические инфекции головного мозга и даже приём некоторых лекарств. Это ещё не всё: иногда под деменцию маскируется глубокая депрессия, а в других случаях депрессия — один из симптомов деменции. Такая путаница, конечно, затрудняет диагностику.

    О болезни Альцгеймера сейчас известно, что она возникает из-за аномального накопления определённых белков в клетках мозга и межклеточном пространстве. Один из этих белков — амилоид, который откладывается в виде бляшек вокруг нервных клеток. Второй — так называемая аномальная белковая структура тау, или тау-белок, которая видна в виде клубков в самих нервных клетках. В норме тау-белок должен стабилизировать микротрубочки (компоненты каркаса, поддерживающего клетки целыми), но при болезни Альцгеймера этот белок меняет свою структуру. Пока неизвестно, почему это происходит — но учёные уже знают, что эти изменения начинаются за много лет до появления первых симптомов. Такое накопление белков в клетках мозга и вокруг них меняет биохимические свойства этих клеток и не даёт им нормально работать — нарушается передача сигналов между ними. Первыми обычно поражаются участки головного мозга, ответственные за память.

    Хотя возраст и правда является серьёзным фактором риска, деменция встречается и у молодых людей. При этом человек постепенно теряет накопленные за жизнь навыки, скорость мышления, смекалку, речь, возможность управлять настроением и телом — а причинами могут стать злоупотребление алкоголем, пристрастие к наркотикам, опухоли мозга, черепно-мозговые травмы или инфекции. Образование амилоидных бляшек также характерно для синдрома Дауна, то есть у людей с ним вероятность деменции повышена. У болезни Альцгеймера тоже есть ранние формы, когда диагноз ставят в возрасте около сорока лет. Каждый двадцатый пациент с болезнью Альцгеймера ещё не перешёл рубеж шестидесяти пяти лет.

    Ген повышенной предрасположенности к болезни действительно обнаружен, он называется APOE epsilon 4 — но даже среди людей с этим геном лишь у половины к девяноста годам развивается деменция. Консультация генетика может быть полезной тем, у кого деменция встречалась в нескольких поколениях семьи — существуют, например, семейные формы болезни Альцгеймера, но они достаточно редкие. И хотя точные причины деменции и болезни Альцгеймера не установлены, уже понятно, что гены — не главное. В частности, фактическое увеличение риска из-за генетических поломок намного ниже, чем из-за сидячего образа жизни.

    Выявленные факторы риска — это возраст старше 65 лет, черепно-мозговые травмы и заболевания сердечно-сосудистой системы. Врачи методично призывают бороться с курением, ожирением, артериальной гипертензией и повышенным уровнем холестерина — это факторы, способствующие не только инфарктам миокарда, инсультам, некоторыми злокачественным опухолям, но и развитию болезни Альцгеймера. Кроме того, последние исследования показывают важность других факторов, косвенно отвечающих за развитие болезни. Это потеря слуха, невылеченная депрессия, социальная изоляция и сидячий образ жизни.

    Если вы регулярно пытаетесь вспомнить, выключен ли утюг и закрыта ли дверь на замок — не паникуйте. Небольшое ухудшение памяти может быть связано с возрастными изменениями, стрессом на работе или недостатком сна. Хотя нарушение кратковременной памяти действительно может быть самым ранним проявлением надвигающейся болезни Альцгеймера, обычно это ухудшение как минимум более выражено, чем можно ожидать для возраста пациента. Другие типичные для начальной стадии деменции признаки — это трудности с отсчётом времени, нарушение ориентации в собственной квартире, проблемы с речью и задачами вроде оплаты счетов.

    Чтобы диагностировать деменцию и определить её тип, врачу нужно поговорить с пациентом и членами его семьи — в том числе действительно провести тесты, помогающие оценить память, мышление и уровень отклонений. Но причиной деменции может быть, например, инфекция, опухоль, травма или заболевание щитовидной железы. Поэтому обследование должно включать анализы крови, подробный расспрос и, возможно, МРТ головного мозга. Существуют строгие диагностические критерии деменции и болезни Альцгеймера, описанные в руководствах для врачей.

    Иммунотерапия — применение препаратов, помогающих активировать собственную иммунную систему против вредоносных клеток или веществ — произвела революцию в нескольких областях онкологии (например, у некоторых пациентов она позволила устранить все проявления меланомы, ранее смертельной в 100 % случаев). Предполагается, что иммунотерапевтические средства могут перевернуть и лечение деменции — и сейчас несколько таких препаратов находятся в разработке. Исследования занимают много лет, и некоторые потенциальные лекарства уже сошли с дистанции. И всё же как минимум три иммунотерапевтических антитела (гантенерумаб, кренезумаб и BAN2401) изучаются или вот-вот начнут изучаться в исследованиях третьей фазы, в том числе у людей с ранней стадией болезни.

    Результаты исследования второй фазы BAN2401 были представлены в июле 2018 года: пациенты с ранней стадией болезни Альцгеймера, получавшие лекарство, значительно лучше справлялись с когнитивным тестом, чем те, кто получал плацебо. Также было зарегистрировано уменьшение количества амилоида в головном мозге. Результаты сохранялись через шесть и двенадцать месяцев и были признаны обнадёживающими. Возможно, в ближайшие годы начнётся следующая фаза исследований, BAN2401 обретёт полноценное название и, если всё пройдёт хорошо, будет зарегистрирован.

    Уже есть лекарства, способные контролировать отдельные проявления болезни Альцгеймера. При нарушениях памяти используют ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин) — подавляя фермент холинэстеразу, они повышают уровень ацетилхолина, вещества, которое помогает нейронам взаимодействовать друг с другом. Раньше эти лекарства назначали только на ранних стадиях, но недавно была подтверждена их эффективность и при тяжёлых стадиях деменции. Ещё один препарат (мемантин) несколько отличается по механизму действия и может назначаться в комбинации с ними. В зависимости от сопутствующих деменции проблем используются антидепрессанты, противотревожные, снотворные препараты.

    Отдельные симптомы болезни поддаются нефармакологической поведенческой терапии. Это может быть когнитивно-стимулирующая терапия, которая предполагает групповые упражнения, направленные на улучшение памяти и навыков решения проблем. Врач может посоветовать поощрение физической активности, исключение триггеров плохого настроения (например, убрать с видного места определённую фотографию), общение с приятными людьми. Ещё один метод лечения — использование феномена реминисценции в цифровой или реальной версии. Он основан на разговоре о предметах или событиях из прошлого. Это обсуждение фотографий, памятных вещей или музыки, помогающих улучшить настроение и самочувствие.

    К сожалению, нет гарантии, что тренировки мозга и изменения образа жизни предотвратят все виды деменции — но это не повод не попробовать. Есть способы, которые снижают риск болезни или отодвигают её начало — они могут быть скучными, банальными и трудоёмкими, но зато работают. Суть в том, чтобы не позволять головному мозгу бездействовать: нужно тренировать кратковременную память, внимание, речь, логику, время реакции, координацию рук и глаз.

    Работе мозга способствуют новые впечатления — поэтому стоит научиться хотя бы размешивать сахар в кофе левой рукой (или правой, если вы левша). Изучение новых языков, заучивание стихов, запоминание списка дел на день, новая музыка, рисование, лекции в ближайшем институте или онлайн-курсы, волонтёрство — всё это обогащает нас новыми впечатлениями, а значит, тренирует мозг. Кроме того, стоит поддерживать вес в пределах медицинской нормы, разнообразно питаться, высыпаться, побольше двигаться и бросить курить.

    источник

    Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

    Деменция представляет собой тяжелое расстройство высшей нервной деятельности, вызванное органическим поражением головного мозга, и проявляющееся, в первую очередь, резким снижением умственных способностей (отсюда и название – деменция в переводе с латинского языка означает слабоумие).

    Клиническая картина деменции зависит от причины, вызвавшей органическое поражение головного мозга, от локализации и обширности дефекта, а также от исходного состояния организма.

    Однако для всех случаев деменции характерны выраженные устойчивые расстройства высшей интеллектуальной деятельности (ухудшение памяти, снижение способности к абстрактному мышлению, творчеству и обучению), а также более или менее выраженные нарушения эмоционально-волевой сферы, от акцентуации черт характера (так называемое «шаржирование») до полного распада личности.

    Поскольку морфологической основой деменции является тяжелое органическое поражение центральной нервной системы, причиной данной патологии может быть любое заболевание, способное вызвать дегенерацию и гибель клеток коры головного мозга.

    Прежде всего следует выделить специфические виды деменции, при которых деструкция коры головного мозга является самостоятельным и ведущим патогенетическим механизмом заболевания:

    • болезнь Альцгеймера;
    • деменция с тельцами Леви;
    • болезнь Пика и т.п.

    В других случаях поражение центральной нервной системы — вторично, и является осложнением основного заболевания (хронической сосудистой патологии, инфекции, травмы, интоксикации, системного поражения нервной ткани и т.д.).

    Наиболее часто причиной вторичного органического поражения головного мозга становятся сосудистые нарушения, в частности атеросклероз сосудов головного мозга и гипертоническая болезнь.

    К распространенным причинам деменции относятся также алкоголизм, опухоли центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы.

    Реже причиной деменции становятся инфекции – СПИД, вирусные энцефалиты, нейросифилис, хронические менингиты и т.п.

    Кроме того, деменция может развиваться:

    • как осложнение гемодиализа;
    • как осложнение тяжелой почечной и печеночной недостаточности;
    • при некоторых эндокринных патологиях (заболевания щитовидной железы, синдром Кушинга, патология паращитовидных желез);
    • при тяжелых аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка, рассеянный склероз).

    В некоторых случаях деменция развивается в результате воздействия нескольких причин. Классическим примером такой патологии являются старческие (сенильные) смешанные деменции.

    Для лакунарной деменции характерны своеобразные изолированные поражения структур, ответственных за интеллектуальную деятельность. При этом, как правило, больше всего страдает кратковременная память, так что пациенты вынуждены постоянно делать заметки на бумаге. По наиболее выраженному признаку эту форму деменции нередко называют дисмнестическим слабоумием (дисмензия буквально – нарушение памяти).

    Однако критическое отношение к своему состоянию сохраняется, а эмоционально-волевая сфера страдает незначительно (чаще всего выражены лишь астенические симптомы – эмоциональная лабильность, слезливость, повышенная чувствительность).

    Типичным примером лакунарной деменции являются начальные стадии наиболее распространенной формы слабоумия – болезни Альцгеймера.

    Тотальная деменция характеризуется полным распадом ядра личности. Кроме выраженных нарушений интеллектуально-познавательной сферы, наблюдаются грубые изменения эмоционально-волевой деятельности – происходит полная девальвация всех духовных ценностей, вследствие чего оскудевают жизненные интересы, исчезает чувство долга и стыдливость, происходит полная социальная дезадаптация.

    Морфологическим субстратом тотального слабоумия являются поражения лобных долей коры головного мозга, что нередко происходит при сосудистых нарушениях, атрофических (болезнь Пика) и объемных процессах соответствующей локализации (опухоли, гематомы, абсцессы).

    Вероятность развития деменции увеличивается с возрастом. Так что если в зрелом возрасте доля больных деменцией составляет меньше 1%, то в возрастной группе после 80 лет она достигает 20%. Поэтому особенно важна классификация деменций, возникающих в позднем возрасте.

    Выделяют три типа наиболее распространенных в пресенильном и сенильном (в предстарческом и старческом) возрасте деменций:
    1. Альцгеймеровский (атрофический) тип деменции, в основе которого лежат первичные дегенеративные процессы в нервных клетках.
    2. Сосудистый тип деменции, при котором дегенерация центральной нервной системы развивается вторично, как результат грубых нарушений кровообращения в сосудах головного мозга.
    3. Смешанный тип, для которого характерны оба механизма развития заболевания.

    Клиническое течение и прогноз деменции зависят от причины, вызвавшей органический дефект центральной нервной системы.

    В случаях, когда основная патология не склонна к развитию (к примеру, при посттравматической деменции), при адекватном лечении возможно значительное улучшение вследствие развития компенсаторных реакций (другие участки коры головного мозга берут на себя часть функций пораженной области).

    Однако наиболее распространенные виды деменций – болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция — имеют склонность к прогрессированию, поэтому, когда говорят о лечении, то при данных заболеваниях речь идет лишь о замедлении процесса, социальной и личностной адаптации пациента, продлении его жизни, снятии неприятных симптомов и т.п.

    И наконец, в случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, быстро прогрессирует — прогноз крайне неблагоприятен: гибель пациента наступает через несколько лет или даже месяцев после появления первых признаков заболевания. Причиной летального исхода, как правило, становятся различные сопутствующие заболевания (пневмония, сепсис), развивающиеся на фоне нарушений центральной регуляции всех органов и систем организма.

    При тяжелой деменции происходит полный распад личности. Такие больные зачастую не могут самостоятельно принимать пищу, соблюдать элементарные правила гигиены и т.п.

    Поэтому в случае тяжелой деменции необходимо ежечасное наблюдение за пациентом (на дому или в специализированном заведении).

    На сегодняшний день разработаны четкие критерии постановки диагноза «деменция»:
    1. Признаки нарушения памяти – как долговременной, так и кратковременной (субъективные данные опроса больного и его близких дополняются объективным исследованием).
    2. Наличие хотя бы одного из следующих, характерных для органической деменции нарушений:

    • признаки снижения способности к абстрактному мышлению (по данным объективного исследования);
    • симптомы снижения критичности восприятия (обнаруживается при построении реальных планов на ближайший период жизни в отношении себя и окружающих);
    • синдром три «А»:
      • афазия – разного рода нарушения уже сформировавшейся речи;
      • апраксия (буквально «бездеятельность») – затруднения при выполнении целенаправленных действий при сохранности способности к движению;
      • агнозия – разнообразные нарушения восприятия при сохранности сознания и чувствительности. К примеру, пациент слышит звуки, но не понимает обращенную к нему речь (слухоречевая агнозия), или игнорирует часть тела (не моет или не обувает одну ногу – соматоагнозия), или не узнает определенные предметы или лица людей при сохранном зрении (зрительная агнозия) и т.п.;
    • личностные изменения (грубость, раздражительность, исчезновение стыда, чувства долга, немотивированные приступы агрессии и т.п.).

    3. Нарушение социальных взаимодействий в семье и на работе.
    4. Отсутствие проявлений делириозного изменения сознания в момент постановки диагноза (нет признаков галлюцинаций, больной ориентируется во времени, пространстве и собственной личности, насколько ему позволяет состояние).
    5. Определенный органический дефект (результаты специальных исследований в истории болезни пациента).

    Следует отметить, что для постановки достоверного диагноза «деменция» необходимо, чтобы все вышеперечисленные признаки наблюдались не менее 6 месяцев. В противном случае речь может идти лишь о предположительном диагнозе.

    Дифференциальную диагностику органической деменции необходимо проводить, в первую очередь, с депрессивной псевдодеменцией. При глубокой депрессии выраженность расстройств умственной деятельности может достигать очень высокой степени, и затруднять адаптацию пациента в повседневной жизни, симулируя социальные проявления органической деменции.

    Псевдодеменция нередко развивается также после тяжелого психологического шока. Некоторые психологи объясняют такого рода резкое снижение всех когнитивных функций (память, внимание, способность к восприятию и осмысленному анализу информации, речь и т.д.), как защитную реакцию на стресс.

    Еще один вид псевдодеменции – ослабление умственных способностей при метаболических нарушениях (авитаминоз В12, недостаток тиамина, фолиевой кислоты, пеллагра). При своевременной коррекции нарушений признаки деменции полностью ликвидируются.

    Читайте также:  Как приостановить болезнь альцгеймера

    Дифференциальная диагностика органической деменции и функциональной псевдодеменции — достаточно сложна. По данным международных исследователей, около 5% деменций являются полностью обратимыми. Поэтому единственная гарантия правильно поставленного диагноза – длительное наблюдение за пациентом.

    Деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) свое название получила по фамилии врача, впервые описавшего клинику патологии у женщины 56 лет. Врача насторожило раннее проявление признаков старческого слабоумия. Посмертное исследование показало своеобразные дегенеративные изменения в клетках коры головного мозга пациентки.

    Впоследствии такого рода нарушения были обнаружены и в тех случаях, когда болезнь манифестировала значительно позже. Это стало переворотом во взглядах на природу старческого слабоумия – до этого считалось, что старческая деменция является следствием атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

    Деменция альцгеймеровского типа сегодня является самым распространенным видом старческого слабоумия, и составляет, по разным данным, от 35 до 60% всех случаев органической деменции.

    Существуют следующие факторы риска развития деменции альцгеймеровского типа (расположены в порядке убывания значимости):

    • возраст (наиболее опасный рубеж – 80 лет);
    • наличие родственников, страдающих болезнью Альцгеймера (риск многократно повышается, если патология у родственников развилась до 65 лет);
    • гипертоническая болезнь;
    • атеросклероз;
    • повышенный уровень липидов в плазме крови;
    • сахарный диабет;
    • ожирение;
    • малоподвижный образ жизни;
    • заболевания, протекающие с хронической гипоксией (дыхательная недостаточность, тяжелые анемии и т.п.);
    • черепно-мозговые травмы;
    • низкий уровень образования;
    • отсутствие активной интеллектуальной деятельности в течение жизни;
    • женский пол.

    Следует отметить, что дегенеративные процессы при болезни Альцгеймера начинаются за годы, и даже десятилетия до первых клинических проявлений. Первые признаки деменции альцгеймеровского типа очень характерны: пациенты начинают отмечать резкое снижение памяти на недавние события. При этом критичное восприятие своего состояния долгое время сохраняется, так что больные нередко ощущают вполне объяснимую тревогу и растерянность, и обращаются к врачу.

    Для нарушений памяти при деменции альцгеймеровского типа характерен так называемый закон Рибо: сначала нарушается кратковременная память, затем постепенно стираются из памяти недавние события. Наиболее долго сохраняются воспоминания об отдаленном времени (детство, юность).

    Пробелы в памяти нередко замещаются вымышленными событиями (так называемые конфабуляции – ложные воспоминания). Постепенно утрачивается критичность восприятия собственного состояния.

    На развернутой стадии прогрессирующей деменции начинают проявляться расстройства эмоционально-волевой сферы. Наиболее характерны для старческой деменции альцгеймеровского типа следующие нарушения:

    • эгоцентризм;
    • ворчливость;
    • подозрительность;
    • конфликтность.

    Данные признаки носят название сенильной (старческой) перестройки личности. В дальнейшем на их фоне может развиться весьма специфичный для деменции альцгеймеровского типа бред ущерба : пациент обвиняет родственников и соседей, что его постоянно обворовывают, желают его смерти и т.п.

    Нередко развиваются и другие виды нарушений нормального поведения:

    • сексуальная несдержанность;
    • обжорство с особой склонностью к сладкому;
    • тяга к бродяжничеству;
    • суетливая беспорядочная деятельность (хождение из угла в угол, перекладывание вещей и т.п.).

    На стадии тяжелой деменции бредовая система распадается, а поведенческие расстройства исчезают из-за крайней слабости умственной деятельности. Больные погружаются в полную апатию, не испытывают голода и жажды. Вскоре развиваются двигательные расстройства, так что пациенты не могут ходить и нормально пережевывать пищу. Смерть наступает от осложнений вследствие полной обездвиженности, или от сопутствующих заболеваний.

    Лечение деменции альцгеймеровского типа направлено на стабилизацию процесса и снижение выраженности существующих симптомов. Оно должно быть комплексным, и включать терапию заболеваний, усугубляющих деменцию (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение).

    На ранних стадиях хороший эффект показали следующие препараты:

    • гомеопатическое средство экстракт гинкго билоба;
    • ноотропы (пирацетам, церебролизин);
    • лекарственные средства, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга (ницерголин);
    • стимулятор дофаминовых рецепторов в ЦНС (пирибедил);
    • фосфатидилхолин (входит в состав ацетилхолина – медиатора ЦНС, поэтому улучшает функционирование нейронов коры головного мозга);
    • актовегин (улучшает утилизацию кислорода и глюкозы клетками головного мозга, и тем самым повышает их энергетический потенциал).

    На стадии развернутых проявлений назначают лекарственные средства из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.). Клинические исследования показали, что назначение такого рода препаратов значительно улучшает социальную адаптацию пациентов, и снижает нагрузку на лиц, осуществляющих уход за больными.

    Деменция альцгеймеровского типа относится к неуклонно прогрессирующим заболеваниям, неизбежно приводящим к тяжелой инвалидности и гибели пациента. Процесс развития болезни, от появления первых симптомов до развития старческого маразма, занимает, как правило, около 10 лет.

    Чем раньше развивается болезнь Альцгеймера — тем быстрее прогрессирует деменция. У заболевших до 65 лет (раннее старческое слабоумие или пресенильная деменция) рано развиваются неврологические расстройства (апраксия, агнозия, афазия).

    Слабоумие сосудистого генеза занимает второе место по распространенности после деменции альцгеймеровского типа, и составляет около 20% от всех видов слабоумия.

    При этом, как правило, отдельно рассматривают деменцию, развившуюся после сосудистых катастроф, таких как:
    1. Геморрагический инсульт (разрыв сосуда).
    2. Ишемический инсульт (закупорка сосуда с прекращением или ухудшением кровообращения в определенном участке).

    В таких случаях происходит массивная гибель клеток головного мозга, и на первый план выступает так называемая очаговая симптоматика, зависящая от локализации пораженного участка (спастические параличи, афазия, агнозия, апраксия и т.п.).

    Так что клиническая картина постинсультной деменции весьма разнородна, и зависит от степени поражения сосуда, ареала кровоснабжаемой области головного мозга, компенсаторных возможностей организма, а также от своевременности и адекватности медицинской помощи, оказанной при сосудистой катастрофе.

    Деменции, возникающие при хронической недостаточности кровообращения, развиваются, как правило, в пожилом возрасте, и демонстрируют более однородную клиническую картину.

    Наиболее часто причинами деменции сосудистого типа становятся гипертоническая болезнь и атеросклероз – распространенные патологии, для которых характерно развитие хронической недостаточности мозгового кровообращения.

    Вторая большая группа заболеваний, приводящих к хронической гипоксии клеток головного мозга – поражения сосудов при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия) и системных васкулитах, а также врожденные нарушения строения сосудов головного мозга.

    Острая недостаточность мозгового кровообращения может развиться при тромбозе или эмболии (закупорке) сосуда, что нередко происходит при мерцательной аритмии, пороках сердца, при заболеваниях, протекающих с повышенной склонностью к тромбообразованию.

    Первыми предвестниками сосудистой деменции являются сложности при концентрации внимания. Пациенты жалуются на быструю утомляемость, испытывают сложности при длительной концентрации внимания. Вместе с тем им тяжело переключиться с одного вида деятельности на другой.

    Еще один предвестник развивающейся сосудистой деменции – замедленность интеллектуальной деятельности, так что для ранней диагностики нарушений мозгового кровообращения используют тесты на быстроту выполнения несложных заданий.

    К ранним признакам развившейся деменции сосудистого генеза относятся нарушения целеполагания — больные жалуются на сложности в организации элементарной деятельности (построение планов и т.п.).

    Кроме того, уже на ранних стадиях пациенты испытывают затруднения при анализе информации: им сложно выделить главное и второстепенное, найти общее и отличное между схожими понятиями.

    В отличие от деменции альцгеймеровского типа, нарушения памяти при слабоумии сосудистого генеза не столь выражены. Они связаны с затруднениями при воспроизведении воспринятой и аккумулированной информации, так что пациент легко вспоминает «забытое» при задавании наводящих вопросов, или выбирает правильный ответ из нескольких альтернативных. При этом память на важные события сохраняется достаточно длительное время.

    Для сосудистой деменции специфичны нарушения эмоциональной сферы в виде общего снижения фона настроения, вплоть до развития депрессии, которая возникает у 25-30% больных, и выраженной эмоциональной лабильности, так что пациенты могут горько плакать, а через минуту перейти к вполне искреннему веселью.

    К признакам сосудистой деменции следует отнести присутствие характерной неврологической симптоматики, такой как:
    1. Псевдобульбарный синдром, который включает нарушение артикуляции (дизартрия), изменение тембра голоса (дисфония), реже — нарушение глотания (дисфагия), насильственный смех и плач.
    2. Нарушения походки (шаркающая, семенящая походка, «походка лыжника» и т.п.).
    3. Снижение двигательной активности, так называемый «сосудистый паркинсонизм» (бедность мимики и жестикуляции, замедленность движений).

    Сосудистая деменция, развивающаяся в результате хронической недостаточности кровообращения, как правило, прогрессирует постепенно, так что прогноз во многом зависит от причины заболевания (гипертоническая болезнь, системный атеросклероз, сахарный диабет и т.п.).

    Лечение сосудистой деменции, в первую очередь, направлено на улучшение мозгового кровообращения — а, следовательно, на стабилизацию процесса, вызвавшего слабоумие (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет и т.д.).

    Кроме того, стандартно назначают патогенетическое лечение: пирацетам, церебролизин, актовегин, донепезил. Схемы приема этих препаратов — такие же, как и при деменции альцгеймеровского типа.

    Сенильная деменция с тельцами Леви представляет собой атрофически-дегенеративный процесс с накоплением в коре и подкорковых структурах головного мозга специфических внутриклеточных включений – телец Леви.

    Причины и механизмы развития сенильной деменции с тельцами Леви до конца не изучены. Так же, как и при болезни Альцгеймера, большое значение имеет наследственный фактор.

    Согласно теоретическим данным, сенильная деменция с тельцами Леви занимает второе место по распространенности, и составляет около 15-20% от всех старческих деменций. Однако при жизни такой диагноз ставится относительно редко. Как правило, у таких пациентов ошибочно диагностируют сосудистую деменцию или болезнь Паркинсона с деменцией.

    Дело в том, что многие симптомы деменции с тельцами Леви сходны с перечисленными заболеваниями. Так же, как и при сосудистой форме, первыми симптомами данной патологии становятся снижение способности к концентрации внимания, замедленность и слабость интеллектуальной деятельности. В дальнейшем развиваются депрессии, снижение двигательной активности по типу паркинсонизма, нарушения ходьбы.

    На развернутой стадии клиника деменции с тельцами Леви во многом напоминает болезнь Альцгеймера, поскольку развивается бред ущерба, бред преследования, бред двойников. При прогрессировании заболевания бредовые симптомы исчезают из-за полного истощения умственной деятельности.

    Однако старческая деменция с тельцами Леви имеет некоторые специфические симптомы. Для нее характерны так называемые малые и большие флюктуации – резкие, частично обратимые нарушения интеллектуальной деятельности.

    При малых флюктуациях больные жалуются на временные нарушения способности сосредоточиться и выполнить какую-нибудь задачу. При больших флюктуациях пациенты отмечают нарушения узнавания предметов, людей, местности и т.п. Нередко расстройства доходят до степени полной пространственной дезориентации и даже спутанности сознания.

    Другая характерная черта деменции с тельцами Леви – наличие зрительных иллюзий и галлюцинаций. Иллюзии связаны с нарушением ориентации в пространстве и усиливаются в темное время суток, когда пациенты нередко принимают за людей неодушевленные предметы.

    Специфичной особенностью зрительных галлюцинаций при деменции с тельцами Леви является их исчезновение при попытках взаимодействия с ними пациента. Нередко зрительные галлюцинации сопровождаются слуховыми (говорящие галлюцинации), однако в чистом виде слуховые галлюцинации не встречаются.

    Как правило, зрительные галлюцинации сопровождают большие флюктуации. Подобные приступы нередко бывают спровоцированы общим ухудшением состояния больного (инфекционные заболевания, переутомление и т.п.). При выходе из большой флюктуации пациенты частично амнезируют происшедшие, интеллектуальная деятельность частично восстанавливается, однако, как правило, состояние умственных функций становится хуже исходного.

    Еще один характерный симптом деменции с тельцами Леви – нарушение поведения во время сна: пациенты могут совершать резкие движения, и даже травмировать при этом себя или окружающих.

    Кроме того, при данном заболевании, как правило, развивается комплекс вегетативных расстройств:

    • ортостатическая гипотензия (резкое снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное);
    • обмороки;
    • аритмии;
    • нарушение работы пищеварительного тракта со склонностью к запорам;
    • задержки мочеиспускания и т.п.

    Лечение старческой деменции с тельцами Леви аналогично лечению деменции альцгеймеровского типа.

    При спутанности сознания назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.), в крайнем случае – атипичные нейролептики (клозапин). Назначение стандартных нейролептиков противопоказано ввиду возможности развития тяжелых двигательных расстройств. Неустрашающие галлюцинации при адекватной критике специальному медикаментозному устранению не подлежат.

    Для лечения симптомов паркинсонизма используют малые дозы препарата леводопа (следует быть очень осторожным, чтобы не вызвать приступ галлюцинаций).

    Течение деменции с тельцами Леви — быстро и неуклонно прогрессирующее, так что прогноз намного серьезней, чем при других видах старческого слабоумия. Период от появления первых признаков деменции до развития полного маразма занимает, как правило, не более четырех-пяти лет.

    Алкогольная деменция развивается в результате длительного (15-20 лет и более) токсического воздействия алкоголя на головной мозг. Кроме непосредственного влияния алкоголя, в развитии органической патологии принимают участие опосредованные воздействия (отравление эндотоксинами при алкогольном поражении печени, сосудистые нарушения и т.д.).

    Практически у всех алкоголиков на стадии развития алкогольной деградации личности (третья, последняя стадия алкоголизма) обнаруживают атрофические изменения в головном мозге (расширение желудочков мозга и борозд коры больших полушарий).

    Клинически алкогольное слабоумие представляет собой диффузное снижение интеллектуальных способностей (ухудшение памяти, концентрации внимания, способности к абстрактному мышлению и т.д.) на фоне личностной деградации (огрубление эмоциональной сферы, разрушение социальных связей, примитивизм мышления, полная потеря ценностных ориентиров).

    На такой стадии развития алкогольной зависимости очень трудно найти стимулы, побуждающие пациента к лечению основного заболевания. Однако в тех случаях, когда удается добиться полного воздержания в течение 6-12 месяцев, признаки алкогольной деменции начинают регрессировать. Более того, инструментальные исследования также показывают некоторое сглаживание органического дефекта.

    Развитие эпилептической (концентрической) деменции связывают с тяжелым течением основного заболевания (частые припадки с переходом в эпилептический статус). В генезе эпилептического слабоумия могут принимать участие опосредованные факторы (длительный прием противоэпилептических препаратов, травмы при падениях во время припадков, гипоксическое поражение нейронов при эпилептическом статусе и т.д.).

    Для эпилептической деменции характерна замедленность мыслительных процессов, так называемая вязкость мышления (пациент не может отличить главного от второстепенного, и зацикливается на описании ненужных подробностей), снижение памяти, оскудевание словарного запаса.

    Снижение интеллектуальных способностей происходит на фоне специфического изменения черт личности. Для таких пациентов характерен крайний эгоизм, злобность, мстительность, ханжество, склочность, мнительность, аккуратность вплоть до педантизма.

    Течение эпилептической деменции — неуклонно прогрессирующее. При тяжелом слабоумии злобность исчезает, но сохраняется ханжество и угодливость, нарастает вялость и безразличие к окружающему.

    Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении

    Термины «деменция» и «слабоумие» нередко используют, как синонимы. Тем не менее, в медицине под деменцией понимают необратимое слабоумие, развившееся у зрелой личности с нормально сформированными умственными способностями. Таким образом, термин «детская деменция» неправомочен, поскольку у детей высшая нервная деятельность находится в стадии развития.

    Для обозначения детского слабоумия употребляют термин «умственная отсталость», или олигофрения. Это название сохраняется, когда пациент достигает совершеннолетия, и это справедливо, поскольку слабоумие, возникшее в зрелом возрасте (к примеру, посттравматическая деменция) и олигофрения протекают по-разному. В первом случае мы говорим о деградации уже сформировавшейся личности, во втором – о недоразвитости.

    Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?

    Внезапно появившиеся неряшливость и неопрятность являются симптомами нарушений эмоционально-волевой сферы. Эти признаки весьма неспецифичны, и встречаются при многих патологиях, таких как: глубокая депрессия, выраженная астения (истощение) нервной системы, психотические нарушения (к примеру, апатия при шизофрении), разного рода зависимости (алкоголизм, наркомания) и т.д.

    Вместе с тем, больные деменцией на ранних стадиях заболевания могут быть вполне самостоятельными и аккуратными в привычной для них бытовой обстановке. Неряшливость может быть первым признаком деменции лишь в том случае, когда развитие слабоумия уже на ранних стадиях сопровождается депрессией, истощением нервной системы или психотическими нарушениями. Такого рода дебют более характерен для сосудистых и смешанных деменций.

    Смешанной деменцией называют слабоумие, в развитии которого участвуют одновременно сосудистый фактор и механизм первичной дегенерации нейронов головного мозга.

    Считается, что нарушения кровообращения в сосудах головного мозга могут запускать или усиливать первичные дегенеративные процессы, характерные для болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

    Поскольку развитие смешанной деменции обусловлено сразу двумя механизмами — прогноз при данном заболевании всегда хуже, чем при «чистой» сосудистой или дегенеративной форме болезни.

    Смешанная форма склонна к неуклонному прогрессированию, поэтому неизбежно приводит к инвалидности, и значительно сокращает жизнь пациента.
    Лечение смешанной деменции направлено на стабилизацию процесса, поэтому включает борьбу с сосудистыми нарушениями и смягчение развившихся симптомов слабоумия. Терапия, как правило, проводится теми же препаратами и по тем же схемам, что и при сосудистой деменции.

    Своевременное и адекватное лечение при смешанной деменции позволяет значительно продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

    Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?

    Старческие деменции относятся к заболеваниям с наследственной предрасположенностью, особенно это касается болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

    Риск развития заболевания увеличивается, если старческая деменция у родственников развилась в относительно раннем возрасте (до 60-65 лет).

    Однако следует помнить, что наследственная предрасположенность – это лишь наличие условий для развития того или иного заболевания, поэтому даже крайне неблагоприятный семейный анамнез не является приговором.

    К сожалению, сегодня нет единого мнения о возможности специфической лекарственной профилактики развития данной патологии.

    Поскольку известны факторы риска развития старческой деменции, меры по предотвращению умственного расстройства, в первую очередь, направлены на их устранение, и включают:
    1. Профилактику и своевременное лечение заболеваний, приводящих к расстройствам кровообращения в головном мозге и гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет).
    2. Дозированные физические нагрузки.
    3. Постоянные занятия интеллектуальной деятельностью (можно составлять кроссворды, решать головоломки и т.п.).
    4. Отказ от курения и алкоголя.
    5. Профилактика ожирения.

    источник

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *