Диф диагностика болезнь альцгеймера

В статье рассмотрим, в чем состоит диагностика болезни Альцгеймера.

Патология является нейродегенеративным заболеванием и одной из распространенных видов деменции, то есть старческого слабоумия. Чаще всего патология развивается после 50 лет, хотя бывают случаи диагностики в более раннем возрастном периоде. Этот недуг на данный момент диагностирован у 46 миллионов человек во всем мире и, по прогнозам, в ближайшие 30 лет цифра будет увеличиваться. Причины развития еще точно не установлены, так же, как не было пока создано эффективного препарата для терапии отклонения. Симптоматическое лечение способно смягчать проявления, правда, остановить прогресс этого неизлечимого заболевания пока что невозможно.

Ниже представлен материал о причинах возникновения и диагностике болезни Альцгеймера.

С большой степенью достоверности ученые утверждают, что основная причина отклонения лежит в отложении амилоида в тканях мозга, что вызывает нарушения нейронной связи с отмиранием клеток, приводя к дегенерации.

Амилоидные отложения образуются в двух вариантах. Амилоидная бляшка, образующаяся сначала в ткани гиппокампа, а затем распространяющаяся на весь мозг, мешает органу выполнять его функции. Амилоид провоцирует повышение концентрации кальция в головном мозге. Ко второму типу отложений относят нейрофибриллярные клубки. Они состоят из нерастворимого белка, который тоже нарушает нормальные функции мозга.

Причины появления отложений, которые приводят к развитию болезни, в точности не установлены. Нейродегенеративные патологии мозга известны еще с давних времен. На данный момент имеется ряд гипотез и предположений по поводу механизма возникновения нарушений в головном мозге, которые характерны для данного заболевания. Сегодня выработаны принципы поддерживающего лечения таких больных.

Ранние диагностические процедуры помогают компенсировать имеющееся нарушение и замедлить появление нейродегенеративного процесса. В случае обнаружения характерных неврологических признаков требуется консультация специалиста в целях выявления причины их возникновения и коррекции патологического состояния. Ранняя диагностика болезни Альцгеймера крайне важна.

Основной причиной, по которой диагностика рассматриваемого заболевания проводится врачами не на ранней стадии, заключается в небрежном отношении к возникновению первичной симптоматики, а также в понижении способности пациента к адекватному оцениванию своего состояния, проявляющегося в начале заболевания.

Забывчивость наряду с рассеянностью, моторной неловкостью, снижением работоспособности, что не компенсируется отдыхом, должно сразу послужить причиной для прохождения полноценного обследования у специалистов. Несмотря на то, что, как правило, средний возраст начала заболевания Альцгеймера составляет от 50 до 65, ранняя форма начинается обычно с рубежа в 40 лет. Но медицине известны даже случаи начала этой патологии в возрасте 28 лет.

Если диагностика болезни Альцгеймера на ранних стадиях проведена, больше шансов будет на успех лечения.

Как проводится дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера и сосудистой деменции? В рамках сбора анамнеза и анализа жалоб пациента специалисты дифференцируют их в соответствии с общей клинической картиной заболевания. При этом обращается внимание на следующие симптомы:

• прогрессирующий сбой в функциях памяти (начиная от кратковременной до долговременной);
• возникновение апатии и утраты интересов;
• понижение работоспособности, потеря активности наряду с колебаниями настроения.

Нередко к этим признакам выявляется дополнительно симптоматика депрессии, которая вызвана осознанием понижения функций мозга, а вместе с тем и недовольством способностями, отношением окружающих и своим состоянием.

Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера часто бывает затруднена. Это заболевание, которое по внешним своим проявлениям может походить на временное состояние, обусловленное переходящим нарушением, или на некоторые другие патологии. В целях первичного подтверждения диагноза доктор не может основываться лишь на результате сбора информации от больного и его близких, поэтому для уточнения используют тесты для диагностики болезни Альцгеймера с опросниками из разных источников.

При тестировании пациентам предлагают запоминать, после чего повторять по несколько слов, читая и пересказывая незнакомый текст, производя математические несложные вычисления. В рамках тестирования больных просят воспроизводить узоры, пытаться найти общий признак, ориентироваться во временном, пространственном показателе и так далее.

Любые действия могут легко выполняться при условии сохранных неврологических функций мозга, однако вызывают некоторые затруднения при наличии патологического процесса в мозговой ткани. Данные опросники рекомендуют к интерпретации специалистами, правда, они вполне могут использоваться самостоятельно дома. Некоторые тесты с точной интерпретацией результата доступны в сети.

Что еще используется в диагностике болезни Альцгеймера.

Клиническая картина наряду с неврологической симптоматикой у разных нейронных заболеваний бывает похожа. Патология Альцгеймера требует дифференциации от сосудистого нарушения мозга, развития кистозного включения, новообразования, последствия инсульта и так далее. Для точного диагностирования прибегают к инструментальным методикам обследования, в данном случае речь идет об МРТ и КТ.

МРТ при диагностике болезни Альцгеймера является предпочтительным вариантом исследования. Этот способ нейронной визуализации позволяет выявлять характерные признаки отклонения, такие, как:

• снижение объема вещества мозга;
• присутствие включений;
• появление нарушений обмена веществ в мозговой ткани;
• возникновение расширения желудочков мозга.

МРТ проводится минимум двукратно с интервалом в один месяц для того, чтобы оценивать наличие и динамику дегенеративных процессов.

Этот способ является еще одним методом нейронной визуализации, используемым при установке диагноза. Однако низкая, в сравнении с МРТ, чувствительность прибора дает возможность рекомендовать этот метод исследования для диагностики состояния тканей на поздней стадии заболевания, когда мозговые поражения являются довольно значительными.

Продолжаем обзор методик диагностики болезни Альцгеймера.

Позитронная эмиссионная томография выступает наиболее современным вариантом диагностирования, позволяющим определять это заболевание даже на самом раннем этапе. У этой техники есть свои ограничения для пациентов, страдающих чрезмерной концентрацией сахара в крови, потому как для точного установления наличия нарушений в пределах внутриклеточного обмена мозговых тканей больным перед обследованием вводится фармакологический препарат.

Других противопоказаний к этому исследованию не выявлено. В рамках дополнительного диагностирования при подозрении на заболевание Альцгеймера, для дифференциации от прочих недугов и оценивания состояния пациентам могут проводить ЭЭГ наряду с лабораторными исследованиями крови, плазмы, анализом спинномозгового ликвора и так далее.

Тау-белок является внутриклеточным нейронным веществом, которое вырабатывается на фоне дегенеративных патологий нервной центральной системы. Его обнаруживают в цереброспинальном ликворе в повышенных концентрациях. Этот факт используют в рамках дифференциального диагностирования болезни Альцгеймера.

Наличие в головном мозге бляшек, которые содержат бета-амилоид, необходимо подтверждать гистопатологическим исследованием. При образовании таких элементов из ликвора расходуется чрезмерное количество бета-амилоида. Вот почему у больных с деменцией концентрация его в цереброспинальном ликворе понижена.

Эта патология, к сожалению, является неизлечимой, поэтому ее терапия направляется на борьбу с симптоматикой и проявлениями патологических процессов и, по возможности, их замедление.

В соответствии с выполненными исследованиями были выявлены категории медикаментов, которые снижают активность формирования отложений, которые разрушают клетки мозга. Помимо этого, определены лекарства, которые помогают улучшать качество жизни пациентов. К ним относятся:

• медикаменты антихолинэстеразной группы в виде «Ривастимина», «Галантамина», «Донезипина» в разных формах выпуска;
• «Акатинол» и аналоги, которые противодействуют воздействию глутамата на клетки мозга;
• симптоматические лекарства в виде аминокислот, медикаментов, улучшающих кровообращение и снижающих психоэмоциональное повышенное напряжение наряду с проявлением психического нарушения на позднем этапе деменции и так далее.

Болезнь Альцгеймера выступает заболеванием, при котором мозг человека утрачивает свои функции из-за гибели клеток и сбоя нейронных связей. Однако был доказан факт, что мозг у людей достаточно пластичен, его элементы и отделы могут частично замещать пораженные области, выполняя при этом дополнительные функции.

Чтобы мозгу предоставить возможность для подобной самостоятельной компенсации, число нейронных связей должно быть высоким, что наблюдается у людей, увлекающихся умственными видами деятельности, интеллектуальным хобби и имеющих разнообразием интересов. Исследования доказывают, что эта болезнь напрямую связана с уровнем IQ: чем больше интеллект (а это говорит о количестве нейронных устойчивых связей в мозге), тем меньше шансов на проявление заболевания.

Известно о взаимосвязи между изучением иностранного языка и развитием деменции: чем больше имеется знаний, тем ниже риск заболеть. Даже на начальном этапе заболевания можно замедлять развитие симптоматики, если активно тренировать свою память, читая и пересказывая информацию, решая кроссворды. Болезнь Альцгеймера выступает заболеванием, разрушающим нейронную связь, и его воздействию всегда можно противопоставить формирование и создание новых.

К рекомендациям относится также здоровый образ жизни наряду с физической активностью, сбалансированным рационом, отказом от алкоголя. Пока неизвестно, какими механизмами провоцируется болезнь Альцгеймера, но есть данные о том, что травмы головы тоже могут являться причиной начала патологии. Профилактика травматизма тоже является защитой от заболевания Альцгеймера – недуга, нарушающего качество жизни не просто самих больных, но и их близких или родных.

Узнаем мнение Аркадия Эйзлера о болезни Альцгеймера, диагностике, лечении и уходе.

Автор книги «Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход» Аркадий Эйзлер является нашим соотечественником и кандидатом технических наук, а кроме того, писателем. Он в течение 22 лет собирал исчерпывающие материалы о болезни Альцгеймера и возможностях ее лечения и предупреждения. Систематизированные им материалы и рекомендации для родных пациентов одобрены научным методическим центром РАН.

В выпущенной автором книге можно найти классификацию наряду с диагностическими критериями этой патологии, ее первыми признаками и фазами. Также приводятся стратегии борьбы, указываются медикаменты для предупреждения недуга. Во многом труд Аркадия Эйзлера является эмоциональной поддержкой и источником полной информации об одном из наиболее трагических недугов нового времени.

Таким образом, болезнь Альцгеймера выступает на сегодняшний день наиболее частой причиной слабоумия, которое развивается в старческом и пожилом возрасте. Для того чтобы максимально обезопасить себя и своих близких от ее развития, стоит приучать себя к увлечению интеллектуальным трудом. Полезно регулярно тренировать память и решать умственные задачи. Нельзя также пренебрегать и здоровым образом жизни.

Мы рассмотрели, в чем заключается диагностика болезни Альцгеймера.

источник

• ЛОБНО-ВИСОЧНАЯ ДЕМЕНЦИЯ
• ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
• БОЛЕЗНЬ ПИКА

Деменция — это состояние, при котором выявляются грубые устойчивые или неуклонно прогрессирующие расстройства психической деятельности (содержательной и когнитивной составляющей сознания, в том числе: речь, ориентировку, абстрактное мышление, праксис и пр.), при сохранённом высоком уровне бодрствования. Согласно популяционным исследованиям, около 5% лиц старше 65 лет страдают деменцией [6, с. 510]. Расстройства при деменции бывают настолько выражены, что обыденная и/или профессиональная деятельность становится весьма затруднительна. [3, с. 89; 5, с. 433]. Установление нозологии заболевания по МКБ-10 необходимо для определения дееспособности и профессиональной пригодности.

Наиболее часто причинами деменции являются болезнь Альцгеймера, цереброваскулярные заболевания, сочетание болезни Альцгеймера с цереброваскулярными заболеваниями, лобно-височная дегенерация (болезнь Пика) и деменция с тельцами Леви [7, с. 518]. По данным лаборатории нарушений памяти при Клинике нервных болезней имени А.Я. Кожевникова болезнь Пика занимает 4 место и в российской популяции в процентном отношении равна 7 %. Данная цифра приблизительно равна международным данным о распространённости болезни Пика (около 10%), но не соответствует российским данным. Диагноз лобно-височная деменция в России ставится крайне редко, отсюда можно предположить, что определённой доле пациентов ставится ошибочный диагноз. В связи с этим актуальность дифференциальной диагностики лобно-височной деменции с другими заболеваниями возрастает.

В 1892-1902 г. Арнольдом Пиком было описано несколько случаев заболевания, которое ограничивалось преимущественно атрофией коры височной доли, и клинически проявлялось в виде афазии, при этом в его работе ни слова не было сказано о когнитивных нарушениях [4, с. 39]. Позднее, в 1911 г. А. Альцгеймер описал патоморфологические изменения при этом заболевании.

Лобно-височная дегенерация представляет собой нейродегенеративный процесс, в результате которого атрофия наиболее часто ограничивается лобной и/или височной долями с вовлечением серого и белого вещества. Преимущественно наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Патоморфологические изменения при болезни Пика характеризуются избирательной симметричной атрофией лобных и височных долей коры больших полушарий головного мозга. Макроскопически наблюдается выраженная атрофия и истончение извилин, которые принимают вид «лезвия ножа». Помимо коры происходит атрофия и белого вещества головного мозга, границы между серым и белым веществом перестают быть четкими. Клеточно-тканевые изменения характеризуются некрозом и гипотрофией нервных клеток со специфичными для данной патологии изменениями: увеличением размеров и изменением формы нервных клеток за счет накопления телец Пика, состоящих из нейрофибрилл, имеющие аналогичные внутриклеточным включениям при болезни Альцгеймера антигенные детерминанты, при этом при болезни Пика не происходит накопление старческих бляшек. С большой долей вероятности можно утверждать, что данные включения представляют собой поврежденные компоненты цитоскелета нейрона. При микроскопии также возможно обнаружить избыточное накопление липидов в паренхиме и нейроглиях головного мозга.

В современном представлении болезнь Пика (лобно-височная дегенерация) имеет две клинических варианта течения: поведенческий и речевой. Наиболее распространённым вариантом является поведенческий. При данной форме возникает дисфункция лобных долей, в первую очередь её медиобазальных отделов. При появлении первичных центров атрофии в лобных долей развивается апатия, вялость, потеря интереса. Самыми ранними признаками при данном варианте является снижение контроля над своими действиями и снижение критики. Это проявляется в снижении чувства дистанции, пренебрежение общепринятыми правилами поведения, нередко такие пациенты склонны к бродяжничеству, манкированию правилами личной гигиены, склонны к немотивированным поступкам, часто носящим асоциальный характер. Такие пациенты грубые, излишне прямолинейные [7, с. 518]. Так же усиливаются примитивные формы активности, что проявляется в нарушении пищевого и сексуального поведения: булимия, злоупотребление алкоголем и беспрестанное курение [4, с. 37; 7, с. 518]. Иногда предвестниками заболевания бывают депрессия, необоснованная тревога; возможны психотические расстройства (бред, галлюцинации), которые носят абортивный характер [3, с. 2; 5, с. 433; 7, с. 518].

Реже встречает речевая форма болезни Пика. При данном варианте заболевание дебютирует с речевых нарушений. По литературным данным у больных наблюдаются прогрессирующие дисфазические расстройства при абсолютной сохранности когнитивных функций. Характер речевых расстройств может быть разнообразным в зависимости от преимущественной локализации нейродегенеративного процесса. Так при лобной локализации, характер речевых нарушений напоминает транскортикальную моторную афазия (динамическая афазия), при преимущественно височной локализации симптоматика сходна акустико-мнестической афазией. Обычно, через несколько лет после начала заболевания при речевом варианте болезни Пика развиваются поведенческие нарушения, а при поведенческом варианте-речевые расстройства. В конечной итоге различия в клинике между этими клиническими вариантами болезни Пика исчезают [6, с. 510; 7, с. 518].

К наиболее часто дифференцируемым с лобно-височной дегенерацией (ЛВД) заболеваниям можно отнести деменцию при болезни Альцгеймера (БА), цереброваскулярных заболеваниях (ЦВЗ) и деменцией с тельцами Леви (таблица 1).

Таблица 1. Дифференциальная диагностика между лобно-височной дегенерацией и другими причинами деменции

источник

Проблема диагностики сосудистой деменции (СД) и болезни Альцгеймера (БА) является крайне важной. Это обусловлено не только тем, что эти два типа деменции встречаются в практической деятельности наиболее часто, но и тем, что у пожилых они нередко похожи феноменологически и имеют сходный характер прогрессирования.

При СД у больных в анамнезе нередко имеются указания на перенесенные ОНМК, а в неврологическом статусе выявляются существенно более разнообразные и значительные очаговые расстройства, чем при БА. Однако трудности дифференциальной диагностики нередко обусловлены атипичностью течения этих заболеваний: при БА возможно наличие очаговой неврологической симптоматики, внезапное начало, ступенеобразное прогрессирование; при СД, даже при таком ее варианте, как мультиинфарктная деменция, — незаметное начало и постепенное прогрессирование.

Прогрессирование БА, помимо нарастания нарушений памяти, речи, счета и других когнитивных функций, сопровождается весьма любопытным вариантом анозогнозии, проявляющемся в том, что пациент все меньше беспокоится об имеющихся у него нарушениях и в конечном итоге перестает их осознавать . Выраженность данного феномена при БА больше, чем при СД. Нарушения в эмоциональной сфере, такие как депрессия и тревожность, встречаются при обоих заболеваниях. Эти расстройства несколько преобладают среди пациентов с БА с легкими и умеренными когнитивными нарушениями – по сравнению с мультиинфарктной деменцией, однако среди больных с грубыми когнитивными нарушениями они встречаются чаще при мультинфарктной деменции, чем при БА. Это может свидетельствовать о характерном для БА обеднении эмоциональной сферы по мере прогрессирования заболевания.

При помощи параклинических методов исследования, таких как ультразвуковая доплерография церебральных артерий, в ряде случаев при сосудистой деменции можно выявить признаки поражения сосудистой системы, однако ведущее значение придается методам нейровизуализации. Для БА характерно наличие атрофии височных долей и гиппокампа. рассматривая значение диффузной корковой атрофии у пожилых больных с деменцией, следует отметить то, что она встречается как при сосудистой патологии головного мозга, так и при БА, однако выраженность атрофических изменений, при сходной степени когнитивных расстройств, при БА носит более значительный характер. Для СД более характерным признаком считается асимметричность церебральной атрофии.

Для СД характерна большая выраженность лейкоареоза и наличие церебральных инфарктов. Несмотря на то, что лейкоареоз чаще встречается и более выражен у больных СД, этот феномен, как и множественные кисты, может наблюдаться практически у здоровых людей пожилого и старческого возраста и у пациентов с БА.

С помощью методов функциональной нейровизуализации (ОФЭКТ, ПЭТ) можно оценить мозговой кровоток и метаболизм. По данным ОФЭКТ при БА отмечается гипоперфузия в теменно-височных отделах, при СД – множественные асимметричные очаги гипоперфузии. Данные ПЭТ помогают выявить характерное для БА снижение метаболизма глюкозы и в меньшей степени – снижение регионарного мозгового кровотока в ассоциативной коре височных, теменных и затылочных долей, несколько позже присоединяются изменения в лобных отделах, при сохранности первичных корковых зон, базальных ганглиев, ствола мозга и мозжечка. Эти изменения отличны от выявляемых при СД «пятнистых», асимметричных изменений, обусловленных множественными мелкими ишемическими очагами или инфарктами.

В последнее время используются и определенные биологические маркеры, помогающие в дифференциальной диагностике. В частности, при БА выше, чем при СД (и фронто-темпоральной деменции), уровень тау-протеина в цереброспинальной жидкости. При этом сколь либо значимого влияния тяжести деменции, возраста больных, длительности заболевания или степени церебральной атрофии по данным МРТ на этот показатель не отмечено. Диагностическая значимость этого теста возрастает, если его использовать одновременно с определением уровня бета-амилоида в цереброспинальной жидкости. Вследствие значительной индивидуальной вариации значений этого параметра сам по себе он не может использоваться в качестве маркера БА, а скорее помогает в дифференциальной диагностике этого заболевания с СД.

Особенно трудна дифференциальная диагностика в случае наличия сосудистых изменений у пациентов с БА либо в случае дифференциальной диагностики смешанной деменции и СД. Следует заметить, что в патогенезе БА, особенно с началом в позднем возрасте, имеют значение и сосудистые нарушения. При этом патологические изменения затрагивают белое вещество полушарий головного мозга, что находит и патоморфологические подтверждения.

Смешанная деменция в настоящее недооценивается как ведущая причина деменции у пожилых. При этом СД и БА не просто сосуществуют у одного и того же больного, а довольно тесно взаимодействуют. Это приводит к тому, что наличие сосудистых факторов риска и изменений головного мозга сосудистого характера способствует клинической манифестации БА. Кроме того, эти процессы имеют и общие патогенетические механизмы.

источник

Изучение понятия и особенных признаков деменции — приобретённого слабоумия, стойкого снижения познавательной деятельности. Характеристика ее видов: болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Клиническая картина болезней Бинсвангера и Альцгеймера.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Дифференциально диагностические подходы к болезни Бинсвангера и Деменции Альцгеймерского типа

Деменция (лат. dementia) — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых.[1, 2, 3] Происходит деградация памяти, мышления, понимания, речи и способности ориентироваться, считать, познавать и рассуждать. Деменция не оказывает воздействия на сознание. Нарушение когнитивной функции часто сопровождается, а иногда предваряется ухудшением контроля над эмоциональным состоянием, а также деградацией социального поведения или мотивации. [1,11] По данным ВОЗ во всем мире насчитывается 35,6 миллиона людей с деменцией. Ежегодно происходит 7,7 миллиона новых случаев заболевания. По оценкам, доля общего населения в возрасте 60 лет и старше с деменцией на какой-либо момент времени составляет от 2 до 8 человек на каждые 100 человек. По прогнозам, общее число людей с деменцией будет почти удваиваться каждые 20 лет и составит 65,7 миллиона человек в 2030 году и 115,4 миллиона — в 2050 году[2]. Болезнь Альцгеймера (БА) и сосудистая деменция (СД) считаются наиболее распространенными формами деменции. Сегодня болезнь Альцгеймера признана одной из самых распространенных причин старческого слабоумия (до 40% всех случаев).[5] От нее страдает в среднем 5% пожилых людей в возрасте 65-80 лет и около 25% в возрасте после 80 лет. [6, 7] В США анализ причин смерти населения за период с 2000 до 2010 год показал что, смертность от болезни Альцгеймера выросла на 68%.[4, 6, 8] При описании поздних, далеко зашедших стадий сосудистой патологии головного мозга в зарубежной литературе обычно используется термин «сосудистая деменция». По данным клинико-компьютерно-томографического исследования, Болезнь Бинсвангера составляет около 1/3 всех случаев сосудистой деменции[3].

В 1894 году Отто Бинсвангер (Otto Binswanger) впервые описал медленно прогрессирующую атрофию белого вещества головного мозга (encephalon subcorticalis progressiva), при которой кора мозга не изменялась.[9] В 1898 г. А. Альцгеймер предложил назвать это заболевание болезнью Бинсвангера. Многие годы эта нозология была предметом оживленной дискуссии неврологов, и все же ее включили в МКБ-10 (I67.3.Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера)) В прошлом это заболевание считалось достаточно редким, а диагноз можно было установить только при аутопсии. До недавнего времени данная патология считалась относительным раритетом. Введение в клинику методов прижизненной визуализации мозга компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) показало, что поражение БВ при цереброваскулярных заболеваниях у больных с когнитивными нарушениями не является редкостью. Возможность прижизненной верификации вызвало в мире растущий интерес к этой проблеме.

Болезнь Бинсвангера (подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия) — представляет собой особую форму хронического прогрессирующего сосудистого заболевания головного мозга, основным клиническим проявлением которого служит деменция в сочетании с разнообразной неврологической симптоматикой (подкорковый, мозжечковый, псевдобульбарный и пирамидный синдромы, нарушение функции тазовых органов и др.) Морфологическим субстратом является поражение мелких перфорирующих артерий белого вещества мозга диаметром менее 150 мкм в виде гипертрофии сосудистой стенки, гиалиноза, склероза, сопровождающихся сужением или полным закрытием просвета сосуда, ведущее к диффузному поражению

вещества мозга (спонгиоз, очаги неполного некроза, распад миелина, очаги энцефалолизиса). альцгеймер сосудистый деменция слабоумие

Клиническая картина болезни Бинсвангера характеризуется:

— прогрессирующими когнитивными нарушениями. Картина слабоумия значительно варьирует как по степени тяжести, так и по особенностям симптоматики. Наблюдаются практически те же самые синдромальные варианты деменции, что и при сосудистом слабоумии: дисмнестическое (торпидный и общеорганический варианты), амнестическое и псевдопаралитическое. Вместе с тем нейропсихологический анализ деменции указывает на доминирование признаков подкорковой и лобной дисфункции, представленных в различных пропорциях: при более легкой деменции преобладают признаки подкорковой дисфункции, при более тяжелой — лобной.

— нарушениями функции ходьбы (лобная диспраксия ходьбы) вначале это семенящая, шаркающая походка, в дальнейшем нарушения нарастают и больной полностью перестает ходить и даже стоять при отсутствии парезов, эктрапирамидных нарушений (брадикинезии, ригидности) и атаксии.[14]

— тазовые расстройства : на первом этапе это учащение мочеиспускания и периодическое недержание мочи, в последующем полная утрата контроля за функцией тазовых органов.

На МРТ изображениях характерные для энцефалопатии изменения белого подкоркового вещества обнаруживаются в виде билатеральных симметричных зон диффузного или пятнистого понижения его плотности при КТ или повышения сигнала в Т2-режиме (так называемого лейкоареоза), не затрагивающие субкортикальные дугообразные волокна и расположенные перивентрикулярно и/или в семиовальном центре, нередко в сочетании с лакунарными инфарктами. Выявляется также расширение желудочков, в первую очередь боковых, в меньшей степени — расширение субарахноидального пространства полушарий мозга. У большинства больных диффузные изменения сочетаются с небольшими очагами в глубоких отделах полушарий мозга (постинфарктные и постгеморрагические кисты). Наличие множественных лакунарных инфарктов определяется как лакунарное состояние. Однако наличие деменции коррелирует не с числом лакун, а с сопутствующим поражением белого вещества или наличием инфарктов в стратегически значимых для когнитивных функций зонах мозга. С течением времени лейкоареоз нарастает, причем параллельно с этим усиливаются когнитивные нарушения.[15]

Согласно критериям, предложенным D.A. Benett и соавт. (1990), для диагностики болезни Бинсвангера необходимо наличие у пациента:

2 — двух признаков из следующих:

• сосудистые факторы риска или признаки системного сосудистого заболевания;

• признаки сосудистого поражения головного мозга (очаговая неврологическая симптоматика);

• «субкортикальные» неврологические расстройства (нарушения ходьбы — паркинсонического характера, сенильная походка или «магнитная походка», паратонии, недержание мочи при наличии «спастического» мочевого пузыря);

3 — двухстороннего лейкоареоза по данным КТ или двухсторонних множественных или диффузных участков в белом веществе полушарий головного мозга размерами более 2 см.

В критериях подчеркивается, что у пациента должны отсутствовать множественные или двухсторонние корковые очаги по данным КТ и МРТ, и тяжелая деменция.

Болезнь Альцгеймера (БА) специфическое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, поражающее людей преимущественно преклонного возраста[8].

Генетическая предрасположенность является четко установленным фактором риска болезни Альцгеймера. Более того, показано, что БА включает в себя несколько генетически гетерогенных форм, объединенных сходными клиническими и гистопатологическими признаками. Причиной или фактором риска развития некоторых форм БА являются мутации или полиморфизмы в ряде генов.[16]

К настоящему времени обнаружено четыре гена, мутации в которых вызывают БА или являются факторами генетической предрасположенности:

ген белка амилоидного предшественника (АРР) на хромосоме 21;

ген аполипопротеина Е (АроЕ) на хромосоме 19;

ген пресенилина-1 на хромосоме 14;

ген пресенилина-2 на хромосоме 1.[8,5]

Хотя история болезни и внешние ее проявления могут существенно варьировать у разных пациентов, выделяют основные этапы заболевания, связывая с ними появление тех или иных симптомов болезни Альцгеймера — расстройств в когнитивной, эмоциональной, коммуникативной и других сферах.[8]

Типичными для начальной стадии болезни Альцгеймера считаются когнитивные расстройства: нарушения памяти, неустойчивость внимания, дезориентация во времени. Нередко болезнь дает о себе знать изменениями характера пациента. Он становится грубым, замыкается в себе. В некоторых случаях (не более 20%) у больных наблюдаются приступы немотивированной ревности или подозрении? в злонамеренности близких людей.[18]

На следующей стадии заболевания симптомы усугубляются. Забывчивость прогрессирует: больной забывает имена близких людей, их внешность. Ему все труднее вспомнить названия привычных предметов, отчего все более ощутимыми становятся как сбои в собственной речи, так и проблемы с пониманием письменных и устных сообщении?. На этом этапе болезни Альцгеймера симптомом является инертность пациента. Его реакции становятся стереотипными, шаблонными. Утрата спонтанности ведет к безразличию. Профессиональная деятельность больного может продолжаться только в тех сферах, где используются однотипные, годами выработанные операции.[19]

Следующим этапом в развитии болезни выступает ее развернутая форма, когда проявившиеся ранее признаки достигают максимума. Больной перестает понимать обращенную к нему речь, а сам производит вместо фраз в зависимости от пораженных зон либо бессмысленные выкрики, либо поток непонятных бессвязных слов (логорея). Расстройство речевых действий проявляется как в устной, так и в письменной форме. Не лучше дело обстоит с пониманием рисунков, которые перестают восприниматься больным как единое целое. В них вычленяются только отдельные элементы, что выступает признаком пространственной агнозии — невозможности определять положение предметов в пространстве. Все эти изменения нередко сопровождаются заметными сдвигами в эмоциональном статусе. Типичная для пациентов с болезнью Альцгеймера апатия временами может сменяться раздражительностью. Возможно появления эпилептических припадков, а также бреда и галлюцинации?.[19,20]

Конечная стадия заболевания — глубокое общее слабоумие, потеря всех приобретенных навыков и сохранение лишь базовых рефлексов (дыхательного, жевательного, глотательного), поддерживающих жизнь организма.[18,19]

Для БА при проведении МРТ с использованием количественной методики (линейные и объемные измерения желудочков, объемные измерения ликворных пространств, серого и белого вещества) характерно уменьшение объема медиальных отделов височных долей, особенно энторинальной коры и гиппокампа (уменьшение их объема характерно уже для ранних проявлений БА, но следует помнить, что атрофия гиппокампа хоть и ранний, но не абсолютно специфичный маркер БА). Необходимо изучение динамики этих изменений.[21]

Для распознавания сосудистой деменции и отграничения её от болезни Альцгеймера полезно использовать соответствующие диагностические шкалы (в частности, ишемическую шкала деменций Хачински. Оценка больше 6 баллов по шкале Хачински свидетельствует о большой вероятности сосудистой этиологии деменции, менее 4 баллов — в пользу болезни Альцгеймера. Промежуточная оценка может трактоваться как вероятная смешанная (сосудисто-атрофическая) природа деменции.[11]

Для дифференцировки альцгеймеровской деменции и деменции с преимущественным поражением подкорковых структур используется тест рисования часов. Простота и необычайно высокая информативность данного теста, в том числе и при легкой деменции, делает его одним из наиболее общеупотребительных инструментов для диагностики данного клинического синдрома.[11,33]

Тест проводится следующим образом. Больному дают чистый лист нелинованной бумаги и карандаш. Врач говорит: «Нарисуйте, пожалуйста, круглые часы с цифрами на циферблате и чтобы стрелки часов показывали без пятнадцати два». Больной самостоятельно должен нарисовать круг, поставить в правильные места все 12 чисел и нарисовать стрелки, указывающие на правильные позиции. В норме, это задание никогда не вызывает затруднений. Если возникают ошибки, они оцениваются количественно по 10 бальной шкале:

— 10 -баллов -норма, нарисован круг, цифры в правильных местах, стрелки показывают заданное время;

— 9 баллов -незначительные неточности расположения стрелок;

— 8 баллов -более заметные ошибки в расположении стрелок;

— 7 баллов -стрелки показывают совершенно неправильное время;

— 6 баллов -стрелки не выполняют свою функцию (например,нужное время обведено кружком);

— 5 баллов -неправильное расположение чисел на циферблате: они следуют в обратном порядке (против часовой стрелки) или расстояние между числами неодинаковое;

— 4 балла -утрачена целостность часов, часть чисел отсутствуют илирасположена вне круга;

— 3 балла -числа и циферблат более не связаны друг с другом;

— 2 балла -деятельность больного показывает, что он пытается выполнить инструкцию, но безуспешно;

— 1 балл -больной не делает попыток выполнить инструкцию.

Выполнение данного теста нарушается как при альцгеймеровской деменции, так и при деменциях с преимущественным поражением подкорковых структур. Для дифференциального диагноза данных состояний, при неправильном самостоятельном рисунке, больного просят дорисовать стрелки на уже нарисованном (врачом) циферблате с числами. При деменциях с преимущественным поражением подкорковых структур легкой и умеренной выраженности страдает лишь самостоятельное рисование, в то время как способность расположения стрелок на уже нарисованном циферблате сохраняется. При деменции альгеймеровского типа нарушается как самостоятельное рисование, так и способность расположения стрелок на уже готовом циферблате.

Своеобразные особенности приобретает сосудистая деменция при наличии афатико-агностико-апрактических расстройств (так называемое асемическое слабоумие). В этих случаях клиническая картина нередко напоминает таковую при болезнях Пика и Альцгеймера. В этих случаях кспериментально психологическое исследование функций речи, гнозиса и праксиса оказывает существенную помощь в проведении дифференциальной диагностики.[11, 22]

Обобщая анализ научных литературных данных по субкортикальной сосудистой деменции (болезнь Бинсвангера) и первичных дегенеративных деменциях (болезнь Альцгеймера и болезнь Пика) приводим основные дифференциально диагностические критерии их[11]:

1.О сосудистой природе заболевания свидетельствует определенная связь психопатологических проявлений (в том числе афатических, агностических и апрактических) с эпизодами острой недостаточности мозгового кровообращения.

2.Колебания интенсивности афатических расстройств в связи с истощаемостью. Разница в степени их выраженности видна уже по ходу эксперимента и усиливается по мере утомления.

3.Отсутствие характерной для атрофических заболеваний последовательности развития расстройств высших корковых функций. Так, болезни Альцгеймера и болезни Пика (височному ее варианту) присуща определенная динамика афатических проявлений — от амнестической афазии к транскортикальной, а затем — кортикальной, сенсорной с присоединением моторной афазии. При этом обнаруживаются психопатологические признаки, обусловленные поражением теменно-затылочных структур коры головного мозга — семантическая и амнестическая афазия, конструктивная апраксия, симультанная агнозия, акалькулия с нарушением представлений о разрядном строении чисел.

4. Отсутствие прогрессирующей речевой аспонтанности и резко выраженного оскудения словарного запаса, столь характерной для очаговоатрофических заболеваний, особенно для болезни Пика.

5. Сосудистой деменции присуща тенденция к нивелировке афатических расстройств или временной задержке их развития, толчкообразное течение заболевания — с периодами улучшения или стабилизации состо яния. Так, часто постепенно уменьшается выраженность возникших после инсульта сенсорно-или моторно-афатических расстройств, и лишь когда они идут на убыль, проявляется амнестическая афазия. Очаговым атрофиям головного мозга присуща неуклонная прогредиентность течения.

6. Отсутствие или слабая выраженность так называемых «стоячих» симптомов — палилалии, «стоячих» оборотов, характерных для болезни Пика.

7. Афатические синдромы при сосудистой деменции не обладают той четкостью, которая присуща им при очагово-сосудистых поражениях головного мозга. Наблюдается диссоциация между афатическими и аграфическими проявлениями — литеральные парафазии наблюдаются при болезни Альцгеймера, амнестической афазии и при явлениях транскортикальной сенсорной афазии, что не характерно для афазии сосудистого генеза. При этом отмечается и несоответствие выраженности расстройств устной и письменной речиаграфические расстройства опережают афатические. Указанные особенности помогают дифференцировать сосудистые и атрофические поражения головного мозга.

1.Камчатнов П.Р Хронические расстройства мозгового кровообращения возможности метаболической терапии. — РМЖ, том 16, № 5, 2008 — с. 274-276.

2. ВОЗ Информационный бюллетень N°362 Апрель 2012 г.

3.Chui H. Subcortical ischemic vascular dementia (SIVD) // Neurol. Clin. 2007. — Vol. 25, №. 3. — P. 717-717.

4.Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. Relative frequencies of Alzheimer disease, Lewy body, vascular and frontotemporal dementia, and hippocampal sclerosis in the State of Florida Bain Bank // Alzheimer Dis. Assos. Disord. — 2002. — Vol. 203. — P. 203-212.

5. «World population prospects: the 2006 revision, highlights» (Population Division, Department of Economic and Social Affairs, United Nations). (2007)

6. Brookmeyer R, Johnson E, Ziegler-Graham K, MH Arrighi. «Forecasting the global burden of Alzheimer’s disease». Alzheimer’s and Dementia 3 : 186-91. (July 2007)

7. Bermejo-Pareja F, Benito-Leуn J, Vega S, Medrano MJ, Romбn GC. «Incidence and subtypes of dementia in three elderly populations of central Spain».(January 2008) J. Neurol. Sci.

8. Brookmeyer R, Gray S, Kawas C. «Projections of Alzheimer’s disease in the United States and the public health impact of delaying disease onset». (1998)

9. Pantoni L, Moretti M, Inzitari D. «The first Italian report on «Binswanger’s disease»». (1996)

10. Libon, David; Price, C., Davis Garrett, K., and T. Giovannetti. «From Binswanger’s Disease to Leukoaraiosis: What We Have Learned About Subcortical Vascular Dementia».(2004)

11.Н.И.Ананьева, Л.С.Круглов, Н.М.Залуцкая, Н.В.Семенова. комплексная диагностика сосудистых деменций. 2007

12. Akiguchi I, Tomimoto H, Suenaga T, Wakita H, Budka H. «Alterations in glia and axons in the brains of Binswanger’s disease patients» (1997)

13. Libon, D., Scanlon, M., Swenson, R., and H. Branch Coslet: «Binswanger’s disease: some Neuropsychological Considerations», Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology (1990)

14. del Ser T., Martinez-Lage P. Associated neurological features. /In: Vascular Cognitive Impairment. Ed. by T.Erkinjuntti, S.Gauthier. -London: Martin Dunitz, 2002.

15. Loeb C .»Binswanger’s disease is not a single entity» (2000)

16. Waring SC, Rosenberg RN. «Genome-wide association studies in Alzheimer disease». Arch. Neurol. 65 (March 2008)

17. Priller C, Bauer T, Mitteregger G, Krebs B, Kretzschmar HA, Herms J. «Synapse formation and function is modulated by the amyloid precursor protein». J. Neurosci. 26 (July 2006)

18. Kazui H, Matsuda A, Hirono N, et al. «Everyday memory impairment of patients with mild cognitive impairment». Dement Geriatr Cogn Disord 19 (2005).

19.Fцrstl H, Kurz A. «Clinical features of Alzheimer’s disease». European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 249 (1999).

20. Forbes KE, Shanks MF, Venneri A. «The evolution of dysgraphia in Alzheimer’s disease». (2004)

21. Waldemar G, Dubois B, Emre M, et al. «Recommendations for the diagnosis and management of Alzheimer’s disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline». Eur. J. Neurol. 14 (January 2007)

22. Benke T. «Two forms of apraxia in Alzheimer’s disease». J.Cortex 29 (December 1993)

Этиология болезни Альцгеймера — хронического прогрессирующего дегенеративного заболевания головного мозга, проявляющегося нарушениями памяти и когнитивных функций. Пресенильная деменция альцгеймерского типа. Схема приема ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

презентация [402,8 K], добавлен 02.03.2016

Причины возникновения психических расстройств у лиц старших возрастных групп. Современные классификации деменций в биопсихосоциальном подходе к проблеме слабоумия. Когнитивные, некогнитивные, поведенческие расстройства при альцгеймеровских деменциях.

монография [651,4 K], добавлен 02.09.2013

Болезнь Альцгеймера — это неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся постепенной потерей умственных способностей, ее причины возникновения. Симптоматика на ранней и поздней стадиях. Методика лечения болезни.

презентация [673,9 K], добавлен 08.04.2014

Эпидемиологические исследования болезни Альцгеймера как наиболее распространенного нейродегенеративного заболевания. Атрофия вещества головного мозга. Клинические стадии. Пресенильная деменция. Радионуклидный анализ. Сенсорная интегративная терапия.

презентация [1,3 M], добавлен 29.03.2014

Дегенеративное заболевание головного мозга с нейропатологическими признаками. Деменция при болезни Альцгеймера. Клинические формы деменций альцгеймеровского типа. Стратегии терапевтического воздействия. Развитие сохранившихся способностей больных.

контрольная работа [32,3 K], добавлен 20.11.2011

Основные понятия, причины, этиология, патогенез и клинические проявления заболеваний. Характеристика стадий прогрессирующей деменции альцгеймеровского типа. Диагностика и профилактика старческой деменции. Основные методы лечения для поддержания больных.

дипломная работа [456,2 K], добавлен 17.04.2015

Болезнь Альцгеймера или деменция (слабоумие). Характерные клинические и патологоанатомические признаки заболевания. Основные факторы риска болезни, дифференциальная диагностика. Развитие диффузной атрофии коры мозга. Генетические факторы и гены.

курсовая работа [49,4 K], добавлен 28.10.2009

Дыхательная и сердечно-сосудистая система. Неврологический статус. Шкала оценки психического статуса. Монреальская оценка когнитивных функций. Этиология, патогенез болезни Альцгеймера. Перечень заболеваний, которые могут сопровождаться деменцией.

история болезни [1016,8 K], добавлен 13.05.2016

Этиология и патологоанатомическая картина болезни Пика. Симптоматика и отличия от болезни Альцгеймера. Стадии развития заболевания. Диагностические процедуры для оценки состояния головного мозга. Симптоматическое медикаментозное лечение болезни Пика.

презентация [629,1 K], добавлен 30.03.2016

Определение и распространенность болезни Альцгеймера. Исследование патогенеза и патоморфологии заболевания. Различия между пресенильной и сенильной формами болезни. Особенности течения и прогноза. Лечение и когнитивно-ориентированные методы терапии.

курсовая работа [40,8 K], добавлен 06.04.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

1. Клинический диагноз возможной болезни Альцгеймера может быть установлен при:
   • наличии синдрома деменции в отсутствие других неврологических, психиатрических или системных заболеваний, способных вызвать деменцию, но при атипичности начала, клинических проявлений или течения;
   • наличии второго системного или неврологического заболевания, которое способно вызвать деменцию, но не может рассматриваться как причина деменции в данном случае;
   • постепенно прогрессирующем тяжелом нарушении одной когнитивной функции в отсутствие других выявленных в научных исследованиях причин
2. Критерии клинического диагноза вероятной болезни Альцгеймера следующие:
   • деменция, установленная по данным клинического осмотра, результатам Краткого исследования психического статуса (Mini-Mental Test) или аналогичных тестов и подтвержденная при нейропсихологическом исследовании; нарушение в двух или более когнитивных сферах;
   • прогрессирующее ухудшение памяти и других когнитивных функций;
   • отсутствие нарушений сознания;
   • начало заболевания в возрасте от 40 до 90 лет, чаще после 65 лет;
   • отсутствие системных расстройств или других заболеваний головного мозга, которые могли бы привести к прогрессирующему нарушению памяти и других когнитивных функций
3. Диагноз вероятной болезни Альцгеймера подтверждают следующие признаки:
   • прогрессирующее нарушение специфических когнитивных функций, таких как речь (афазия), двигательные навыки (апраксия), восприятие (агнозия);
   • нарушения повседневной активности и изменения поведения;
   • отягощенный семейный анамнез по данному заболеванию, особенно при патоморфологическом подтверждении диагноза;
   • Результаты дополнительных методов исследования:
   • отсутствие изменений цереброспинальной жидкости при стандартном исследовании;
   • отсутствие изменений или неспецифические изменения (например, усиленная медденноволновая активность) на ЭЭГ,
   • наличие церебральной атрофии на КГ с тенденцией к прогрессированию при повторных исследованиях
4. Критерии диагноза достоверной болезни Альцгеймера:
   • клинические критерии вероятной болезни Альцгеймера и гистопатологическое подтверждение по данным биопсии или аутопсии

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

A. Развитие множественного когнитивного дефекта, проявляющегося следующими двумя признаками:

1. Нарушением памяти (нарушением способности запоминать новую или воспроизводить ранее заученную информацию)
2. Одним (или несколькими) из следующих когнитивных расстройств:
   • афазия (расстройство речи)
   • апраксия (нарушение способности выполнять действия, несмотря на сохранность элементарных двигательных функций)
   • агнозия (нарушение способности в распознавании или идентифицировании предметов, несмотря на сохранность элементарных сенсорных функций)
   • расстройство регуляторных (исполнительных — executive) функций (в том числе планирования, организации, поэтапной реализации, абстрагирования)

Б. Каждое из когнитивных нарушений, указанных в критериях А1 и А2, вызывает существенное расстройство жизнедеятельности в социальной или профессиональной сферах и представляет собой существенное снижение по отношению к прежнему уровню функционирования

В. Течение характеризуется постепенным началом и неуклонным нарастанием когнитивных нарушений

Г. Когнитивные дефекты, предусмотренные критериями А1 и А2, не вызваны каким-либо из следующих заболеваний:

• другим заболеванием центральной нервной системы, вызывающим прогрессирующее нарушение памяти и других когнитивных функций (например, цереброваскулярное заболевание, болезнь Паркинсона, болезнь Генгингтона, субдуральная гематома, нормотензивная гидроцефалия, опухоль мозга)
• системными заболеваниями, которые могут быть причиной деменции (гипотиреоз, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты или никотиновой кислоты, пшеркальциемия, нейросифилис, ВИЧ-инфекция)
• состояниями, вызванными введением веществ

Д. Когнитивный дефект не развивается исключительно во время делирия

Е. Состояние нельзя лучше объяснить наличием другого расстройства, относящегося к оси I (например, большого депрессивного расстройства, шизофрении).

Несмотря на большое число заболеваний, способных приводить к развитию деменций, дифференциальный диагноз облегчается тем обстоятельством, что примерно 80-90 % всех деменций относятся к дегенеративным или сосудистым её формам. Сосудистые варианты деменций занимают около 10-15 % всех деменций и представлены «мультиинфарктной деменцией» и болезнью Бинсвангера. Основная причина той и другой формы — гипертоническая болезнь; на втором месте — атеросклероз; далее — кардиогенная церебральная эмболия (чаще всего при неклапанной фибрилляции предсердий) и т. д. Не удивительно, что обе формы иногда сочетаются у одного больного. Мультиинфарктная деменция проявляется множественными очагами разряжения (корковыми, подкорковыми, смешанными) мозговой ткани на МРТ, болезнь Бинсвангера — диффузными изменениями белого вещества. Последние на МРТ обозначаются как лейкоареозис (лейкоареоз). Лейкоареоз проявляется на КТ или МРТ (в режиме Т2-взвешенных изображений) пятнистым или диффузным понижением плотности белого вещества в перивентрикулярной области и семиовальном центре.

[10], [11], [12]

источник

Геронтологическая психиатрия. Психические заболевания позднего возраста. Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

Геронтологическая психиатрия — раздел психиатрии, изучающий все, что связано с психическим состоянием пожилых людей.

Непатологические изменения в психике и поведении пожилых:

1) снижение функции анализаторов, ухудшение коммуникаций

2) непатологическое снижение когнитивных функций: чаще памяти на недавние события

3) уменьшение потребности во сне

4) часто снижение либидо и потенции

5) снижение уровня социальных притязаний, амбиций, стремлений; консерватизм, удовлетворенность жизнью

6) понижение уровня в головном мозге серотонина, норадреналина, ГАМК, АХ, что повышает подверженность пожилых депрессии в ответ на воздействие психострессоров

1. депрессия — часто похожа на деменцию (псевдодеменция); прием антидепрессантов быстро редуцирует симптоматику

2. пресенильный инволютивный параноид — бред малого размаха (ограничен кругом семьи, квартиры, соседей), синдром «плюшкина», бред ревности

Сенильные психозы (синоним — деменции, хронический мозговой синдром) — синдром заболевания головного мозга, который проявляется повреждением когнитивной сферы, снижением интеллектуальных и других высших корковых функций (абстрактного мышления, памяти, сообразительности, уровня суждений, способности к обучению, счета, письма, речи):

1. Болезнь Альцгеймера (БА) — первичное дегенеративное заболевание головного мозга, главным проявлением которого является постепенно прогрессирующая деменция.

Этиопатогенез: причины достоверно неизвестны, есть наследственная предрасположенность; факторы среды влияют на степень проявления генетического дефекта, в результате происходит постепенная диффузная атрофия мозга с расширением мозговых желудочков (начинается с атрофии теменно-затылочно-височных долей), при этом в головном мозге возникают характерные патоморфологические проявления болезни (сенильные бляшки из бета-амилоида, зернисто-васкулярная дегенерация нейронов вокруг бляшек, нейрофибриллярные клубки внутри нейронов в коре); высказывается также роль изменения содержания в головном мозге нейромедиаторов (серотонина, АХ).

Клинически эти изменения проявляются прогрессирующим слабоумием. Заболевание начинается чаще после 65 лет (БА, тип 1), реже до 65 лет (БА, тип 2) всегда постепенно, очень растянуто во времени. У пациента происходит медленное и неуклонное снижение интеллекта, памяти, сообразительности. Ухудшается моторная координация, присоединяются расстройства речи, счета, письма, праксиса, постепенно утрачиваются прежние знания, умения и навыки. Сознание нарастающей катастрофы на ранних стадиях болезни сохранено, поэтому возникает тревога, чувство вины, растерянность, попытки как-то замаскировать свою несостоятельность. В последующем сознание болезни исчезает, поведение пациента становится все более монотонным и нецеленаправленным, утрачиваются элементарные навыки самообслуживания. Течение болезни необратимо, продолжительность от первых признаков до смерти 7-10 лет.

Лечение: этиотропное отсутствует, патогенетическое: такрин, арисепт — ингибиторы ацетилхолинэстеразы, уменьшающие прогрессирование деменции, также применяют антиоксиданты, селективные ингибиторы МАО типа В; социально-средовые и психологические воздействия, правильный уход, помощь членов семьи, осуществляющие уход за пациентом (привычная обстановка в квартире, рутинный распорядок дня, освещение в ночное время квартиры, система ориентиров, соблюдение навыков опрятности, устранение причин возможной агрессии и т.д.); работа с семьей.

2. Сосудистая деменция (F01) — вторая после БА группа состояний деменции в пожилом возрасте, ступенчато нарастающее снижение интеллекта и когнитивных функций вследствие повторяющихся нарушений мозгового кровообращения, преимущественно в мелких и средних сосудах, и следующих за ними паренхиматозных повреждений.

Этиопатогенез: причина деменции — накопление в головном мозге очагов некроза, которые возникают в результате мнокократных повторяющихся инсультов (чаще ишемических); определенную роль играет и сужение сосудов мозга вследствие атеросклероза.

Клиника: начало заболевания острое и отчетливое, после нескольких эпизодов нарушения мозгового кровообращения. Прогрессирование деменции идет ступенчато, с каждым новым эпизодом, при этом бывают периоды относительной стабилизации и улучшения когнитивных функций. Характерны эмоциональная лабильность, слезливость, сосудистые жалобы, колебания АД, очаговая неврологическая симптоматика. Сознание болезни и личностные особенности сохраняются дольше, чем при БА.

Варианты сосудистой деменции: мультиинфарктная деменция; сосудистая деменция с острым началом («постинсультное слабоумие»); субкортикальная сосудистая деменция (энцефалопатия Бинсвангера).

Лечение: антиагреганты (аспирин), средства, улучшающие мозговой кровоток (циннаризин, винпоцетин), ноотропы (пирацетам, энцефабол), танакан; коррекция сопутствующих заболеваний; социально-средовые и психологические воздействия, правильный режим, обучение членов семьи.

3. Более редкие формы деменции:

а) деменция при болезни Гентингтона — наследственное заболевание, обширная атрофия мозга с поражением базальных ганглиев

б) деменция при болезни Пика — атрофия преимущественно лобных долей с ранней утратой социальных навыков, расторможенностью влечений, потерей ядра личности

в) деменция при болезни Паркинсона и т.д.

Дифференциальная диагностика БА и сосудистой деменции:

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Диагностика базируется на характерных анамнестических, клинических и инструментальных данных. Прижизненный диагноз всегда носит вероятностный характер: достоверный диагноз может быть установлен только на основании патоморфологического исследования.

Анамнестически болезнь Альцгеймера характеризуется незаметным началом: больной и его родственники с трудом определяют время появления первых симптомов. Заболевание носит неуклонно прогрессирующий характер. Наибольший темп прогрессирования отмечают в стадиях лёгкой и умеренной деменции. На додементном этапе и в стадии тяжёлой деменции темп прогрессирования уменьшается, иногда симптомы носят почти стационарный характер. Следует отметить, что хотя длительные остановки прогрессирования заболевания считают не характерными для болезни Альцгеймера, их наличие всё же не исключает этого заболевания, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

Основной диагностический признак болезни Альцгеймера — характерная клиническая картина деменции: нарушения памяти преимущественно на недавние события в сочетании с другими когнитивными расстройствами в отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Диагностические критерии болезни Альцгеймера в соответствии с Международной классификацией болезней (10-го пересмотра) предусматривают следующие проявления.

• Нарушения памяти, проявляющиеся в нарушении способности к запоминанию нового материала, а в более тяжёлых случаях — в затруднении припоминания ранее усвоенной информации. Нарушения про являются как в вербальной, так и в невербальной модальности. Мнестические расстройства следует объективизировать с помощью нейропсихологических тестов.

• Нарушение других когнитивных функций, что проявляется нарушением способности к суждениям, мышлению (планированию, организации) и переработке информации. Эти нарушения следует объективизировать, желательно с использованием соответствующих нейропсихологических тестов. Необходимое условие диагностики деменции — снижение когнитивных функций по сравнению с более высоким исходным мнестико-интеллектуальным уровнем.

• Нарушение когнитивных функций на фоне сохранного сознания.

• Нарушение эмоционального контроля, мотиваций или изменение социального поведения, по меньшей мере одно из следующих: эмоциональная лабильность, раздражительность, апатия, асоциальное поведение.

Для достоверной диагностики перечисленные признаки должны присутствовать по меньшей мере в течение 6 мес, при более коротком наблюдении диагноз может быть только предположительным.

Лабораторные и инструментальные методы исследования имеют вспомогательное значение в диагностике болезни Альцгеймера. Рутинные анализы крови, мочи и ликвора не выявляют какой-либо патологии. В то же время, определение в ликворе специфических маркёров дегенеративного процесса может служить дополнительным подтверждением клинического диагноза. В качестве таких маркёров в настоящее время рассматривают содержание в ликворе фрагмента амилоидного белка ( α — β -42) и тау-протеина. Болезнь Альцгеймера характеризуется уменьшением концентрации α — β -42 и одновременным увеличением концентрации тау-протеина. Этот признак имеет особенно важное диагностическое значение в додементных стадиях болезни Альцгеймера, когда клиническая диагностика не может быть вполне надёжной в силу мягкости симптоматики. Диагностическое значение электрофизиологических методов исследования невелико. Обычно при ЭЭГ фиксируют увеличение медленноволновой активности, особенно в задних отделах коры головного мозга. Весьма характерно также удлинение латентных периодов поздних компонентов когнитивных вызванных потенциалов (Р300) . Однако указанные изменения неспецифичны и присутствуют также при когнитивных нарушениях иной природы, расстройствах функционального ряда.

Обязательный этап обследования больных с подозрением на болезнь Альцгеймера — нейровизуализация (КТ или МРТ головного мозга) . Цели нейровизуалиции — исключить другие поражения головного мозга с клинической картиной деменции и получить дополнительное позитивное подтверждение диагноза.

Первую задачу считают более важной: диагноз «болезнь Альцгеймера» остаётся правомерным и при отсутствии каких-либо специфических нейровизуализационных изменений, но при наличии характерной клиники.

Характерный (но не патогномоничный) нейровизуализационный признак болезни Альцгеймера — атрофия гиппокампа, выявляемая на коронарных срезах. Диффузная церебральная атрофия менее значима для диагностики, однако высокий темп атрофического процесса, выявляемый при повторных КТ или МРТ, также считают дополнительным подтверждением диагноза. Методами функциональной нейровизуалиазции (например, ПЭТ, однофотонная эмиссионная КТ) выявляют снижение метаболизма и кровотока в медиобазальных отделах лобных долей, глубинных и задних отделах височных долей и в теменных долях головного мозга.

Болезнь Альцгеймера следует дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся картиной прогрессирующей деменции.

В первую очередь следует исключить потенциально обратимые виды деменции: дисметаболическую энцефалопатию вследствие соматических и эндокринных заболеваний, дефицитарные состояния, интоксикации, нормотензивную гидроцефалию, опухоли головного мозга, нейроинфекции. Для выявления указанных состояний всем больным с деменцией показано полноценное клиническое, лабораторное и инструментальное исследование, включая нейровизуализацию (см. «Нарушение когнитивных функций» ) .

Чаще всего проводят дифференциальную диагностику между болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией, другими нейродегенеративными заболеваниями.

Для сосудистой деменции в большинстве случаев характерно преобладание в структуре когнитивных нарушений, дизрегуляторных расстройств (нарушение планирования, организации деятельности) при относительно сохранной памяти на события жизни в начале деменции. Другим важным отличительным признаком служит наличие уже в стадии лёгкой деменции выраженной очаговой неврологической симптоматики, прежде всего в виде псевдобульбарного синдрома, нарушений походки. При КТ /МРТ головного мозга выявляют последствия острых нарушений мозгового кровообращения и/или выраженный лейкоареоз, нередко гидроцефалию. В то же время наличие сердечно-сосудистых заболеваний не считают дифференциально-диагностическим признаком, так как артериальная гипертензия, атеросклероз и сахарный диабет — факторы риска не только сосудистой деменции, но и болезни Альцгеймера.

Следует отметить, что не менее чем в 15% случаев деменции в пожилом возрасте отмечают сосуществование сосудистого поражения головного мозга и альцгеймеровского дегенеративного процесса (так называемая смешанная деменция). В этих случаях в клиническом статусе одновременно отмечают признаки обоих заболеваний.

При деменции с тельцами Леви на первый план клинической картины выступают выраженные нарушения динамики психических функций, приводящие к значительной замедленности и заторможенности, колебаниям концентрации внимания (так называемые флюктуации) . Другая отличительная особенность — повторяющиеся зрительные галлюцинации в виде образов животных или людей.

В нейропсихологическом статусе наряду с умеренными нарушениями памяти важное место занимают нарушения зрительно-пространственного гнозиса и праксиса, однако отсутствуют речевые расстройства. Двигательные нарушения представлены различными по выраженности экстрапирамидными расстройствами, такими, как гипокинезия, ригидность, постуральная неустойчивость, реже — акционный и/или статический тремор. Также весьма характерна периферическая вегетативная недостаточность. Специфический нейровизуализационный признак — значительное расширение задних рогов боковых желудочков.

Лобно-височная лобарная дегенерация обычно начинается в пресенильном возрасте (50-65 лет) . Характеризуется в первую очередь снижением критики и связанными с этим поведенческими нарушениями: импульсивностью, бестактностью, пренебрежением принятыми в обществе нормами поведения, изменением пищевого и сексуального поведения. Обычно эти расстройства сочетаются с нарушениями речи по типу акустико-мнестической и/или динамической афазии.

В редких случаях заболевание может начаться с речевых нарушений (так называемая первичная прогрессирующая афазия) . В отличие от болезни Альцгеймера, память на события жизни, пространственный гнозис и праксис, ориентировка в месте и времени длительное время остаются сохранными. В неврологическом статусе определяют симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс, феномен «противодержания» при исследовании мышечного тонуса, в редких случаях — симптомы паркинсонизма. Специфическим (но не обязательным для диагноза) нейровизуализационным признаком является локальная атрофия лобных и передних отделов височных долей головного мозга, нередко односторонняя.

источник