Гемоглобин при болезни альцгеймера

Найдена связь между болезнью Альцгеймера и анемией. Гемоглобин в крови у людей с болезнью Альцгеймера снижен, и такие больные имеют фактор риска развития анемии неизлечимой формы. Такой вывод сделали сотрудники Института неврологии и психического здоровья Флорей.

Ученые провели тесты на содержание железа в крови у 1100 испытуемых добровольцев. В результате было сделано предположение: патологический процесс в клетках крови при появлении болезни Альцгеймера является причиной анемии.
Конкретной связи между этими двумя заболеваниями не установлено. Следствиями болезни Альцгеймера являются утрата памяти, нарушение структур зон мозга, которые отвечают за речевые, мыслительные (рассуждение), чувствительные (обработка информации с чувствительных рецпторов) процессы и сознательность.
Пациент не узнает родных, имеет трудности в обучении, не может решить задачи с несколькими этапами, плохо адаптируется в новой ситуации. Не исключены наличие галлюцинаций, импульсивного поведения и паранойи.
По материалам: directpress.ru

В Турине будет легализирована марихуана

Какие процессы происходят в памяти пожилых людей

Многие люди, совершают большие ошибки, когда хотят похудеть, именно об этом и рассказали австралийские исследователи. Добровольцев, которые решили поучаствовать в эксперименте, разделили на несколько групп. По результатам, 41% людей побоялись что не смогут снизить вес, поэтому не всегда придерживались диеты, которую рекомендовали учёные.

Остальные 25% людей так и не смогли отказать себе в любимой еде. Лишь 15% добровольцев смогли выполнить правила и указания исследователей, успешно прошли эксперимент и смогли сбросить лишний вес. Учёные считают, что похудеть удается тем людям, которые готовят себе пищу сами, а не покупают еду в столовой или кафе. Позже исследователи сообщили, что многие люди теряют килограммы не от правильного питания, и ущемления себя от любимой еды, а от разнообразия продуктов, которые влияют на уровень глюкозы в крови.

Новое исследование, проведенное Университетом Вандербильда, показало, что женские гормональные циклы могут не только сделать женщин более зависимыми от наркотиков, но и усилить воздействие триггеров, приводящих к рецидивам. Полученные результаты особенно важны на фоне того, что в свет практически никогда не выходили научные работы, демонстрирующие зависимость между этими циклами и наркоманией.

Эрин Калипари, доцент кафедры фармакологии в Центре исследований наркомании им. Вандербильда, отмечает, что женщины представляют собой наиболее уязвимую группу населения, так как имеют более высокий уровень зависимости от наркотических веществ. Однако исследования, связанные с наркоманией, в основном сосредоточены на изучении механизмов, происходящих в мужском организме. Ее исследование показало, что, когда уровень гормонов, связанных с фертильностью, находится на высоком уровне, женщины начинают быстрее обучаться и становятся более склонными к поиску вознаграждений.

«У женщин, которые начали принимать наркотики, процесс возникновения зависимости может протекать по совершенно иному сценарию, чем у мужчин. Это очень важно знать, потому что речь идет о первом шаге в разработке эффективных методов лечения», – отметила Калипари.

Следующим шагом, по ее словам, будет определение того, как именно гормональные сдвиги влияют на мозг женщины. Последний этап связан с разработкой лекарств, которые могли бы помочь преодолеть эти изменения. Однако лечебные центры уже могут использовать информацию, представленную в этом исследовании, чтобы помочь женщинам бороться с рецидивами.

Ученые с самого начала избегали использовать самок животных в медицинских исследованиях, поэтому им не приходилось учитывать влияние гормональных циклов. В результате разработка лекарств часто фокусируется на коррекции дисфункций у мужчин, что может объяснить, почему женщины часто не реагируют на доступные препараты или методы лечения, отмечает Калипари.

Ее работа была недавно опубликована в журнале «Нейропсихофармакология». В ней был проведен эксперимент с участием крыс мужского и женского пола. В результате него ученые выяснили, что самки оказываются более зависимыми от наркотиков, чем самцы.

«Существуют эпидемиологические данные, которые указывают на то, что женщины более уязвимы, но неясно, какие факторы на это влияют. Однако благодаря подобным исследованиям, мы начинаем изолировать окружающую среду и физиологические причины», – добавила Калипари.

Эксперимент, проведенный на мышах, показал, что пропионат жирных кислот помогает защититься от воздействия высокого кровяного давления, включая атеросклероз и ремоделирование сердечной ткани. Кишечные бактерии производят вещество, которое успокаивает иммунные клетки, повышающие кровяное давление, из натуральных пищевых волокон.

«Ты – то, что ты ешь», – гласит одна пословица. Однако в значительной степени наше благополучие также зависит от того, что потребляют гости-бактерии в нашем пищеварительном тракте. Дело в том, что кишечная флора помогает человеческому организму утилизировать пищу и производить полезные микроэлементы, включая витамины.

Полезные кишечные микробы способны производить метаболиты из пищевых волокон, включая жирную кислоту, называемую пропионатом. Это вещество защищает от вредных последствий высокого кровяного давления. Берлинская исследовательская группа из Центра экспериментальных и клинических исследований (ECRC) показала, почему так происходит. Их исследование было опубликовано в журнале Circulation.

Исследователи давали пропионат мышам с повышенным артериальным давлением. После этого у животных наблюдалось менее выраженное повреждение сердца или аномальное расширение органа, что делало их менее восприимчивыми к сердечной аритмии. Уменьшилось также повреждение сосудов, известное как атеросклероз. «Пропионат позволяет бороться с рядом нарушений сердечно-сосудистой функции, вызванным высоким кровяным давлением. Это может стать многообещающим вариантом лечения, особенно для пациентов, у которых слишком мало этой жирной кислоты», – отмечает руководитель исследовательской группы профессор Доминик Н. Мюллер.

«Наше исследование показало, что это вещество проходит через иммунную систему и, таким образом, напрямую воздействует на сердце и кровеносные сосуды. В частности успокоились Т-хелперные клетки, которые усиливают воспалительные процессы и способствуют повышению артериального давления», – отмечают доктор Никола Уилк и Хендрик Бартоломеус из ECRC.

Это оказывает прямое влияние, к примеру, на функциональные возможности сердца. Исследовательская группа вызвала сердечную аритмию у 70% необработанных мышей с помощью целенаправленных электрических импульсов. Однако только одна пятая часть грызунов, получавших жирную кислоту, была подвержена нерегулярному сердцебиению. Дальнейшие исследования с помощью ультразвука, срезов тканей и одноклеточных анализов показали, что пропионат также снижает связанные с кровяным давлением повреждения сердечно-сосудистой системы животных, значительно увеличивая их выживаемость.

Но когда исследователи дезактивировали определенный подтип Т-клеток в организме мышей, известный как регуляторные Т-клетки, положительные эффекты пропионата исчезли. Поэтому иммунные клетки незаменимы для благотворного воздействия вещества на организм. Исследовательская группа под руководством Йоханнеса Стегбауэра, адъюнкт-профессора в Университетской клинике Дюссельдорфа, подтвердила выводы команды.

Результаты объясняют, почему диета, богатая клетчаткой и рекомендованная многими организациями по питанию, помогает предотвратить сердечно-сосудистые заболевания. Целозерновые продукты и фрукты, к примеру, содержат волокна целлюлозы и инулина, из которых кишечные бактерии производят полезные молекулы, такие как пропионат и короткоцепочечная жирная кислота, главная цепь которой состоит всего из трех атомов углерода.

«Раньше было неясно, какая жирная кислота стоит за этим положительным эффектом и как она работает», – отмечает Уилк. Исследование открывает новые возможности в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. «Возможно, имеет смысл вводить пропионат или химический прекурсор в виде лекарственного средства, к примеру, когда кровь пациентов содержит слишком мало вещества», – добавил ученый.

источник

Что, если деменцию и болезнь Альцгеймера можно повернуть вспять? Вас бы удивило, если бы вы узнали, что это действительно возможно?

Что, если деменцию и болезнь Альцгеймера можно повернуть вспять? Вас бы удивило, если бы вы узнали, что это действительно возможно? Вероятно, вы думаете, что если бы это было так, вы бы услышали об этом в новостях или прочитали в газете.

Но факт остается фактом: в 2014 году в журнальной статье под названием «Обращение вспять снижения когнитивных способностей: новая терапевтическая программа» исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA) сообщили об успехе в преодолении симптомов болезни Альцгеймера.

В своей книге «Конец болезни Альцгеймера» (The End of Alzheimer’s Disease), вышедшей в 2017 году, ведущий исследователь д-р Дейл Бредесен (Dale Bredesen) описывает работу с пациентами и комплексный протокол, который он использует, чтобы помочь людям с деменцией. Мы обсудим его рекомендации.

В настоящее время болезнь Альцгеймера является третьей ведущей причиной смертности в Соединенных Штатах и наиболее распространенной формой деменции, признанной врачами. Если среди ваших знакомых есть люди, страдающие деменцией или нарушениями когнитивных способностей, пожалуйста, поделитесь с ними этой статьей. Она содержит большое количество информации и может произвести на многих ошеломляющий эффект, хотя для выполнения предлагаемых рекомендаций потребуются коллективная работа и поддержка друзей и родственников.

Мой коллега, д-р Уэс Янгберг (Wes Youngberg), являющийся практикующим клиническим специалистом по вопросам клинического питания и образа жизни в Темекуле, Калифорния, в частном порядке работает с пациентами, страдающими болезнью Альцгеймера, используя протокол доктора Бредесена. Д-р Янгберг поделился со мной следующей историей успеха.

«Я наблюдаю улучшения результатов лабораторных анализов почти у всех моих пациентов, проходящих лечение в соответствии с протоколом Бредесена.

Роб продемонстрировал существенные улучшения, особенно для человека, начавшего испытывать снижение когнитивных способностей в 2013 году (в возрасте 45 лет). За последние два года его деменция быстро прогрессировала.

После начала применения всех соответствующих стратегий протокола Бредесена жена Роба сообщила, что заметная разница наступила в течение первой же недели.

Спустя всего три месяца его когнитивная функция значительно улучшилась, и он намерен выяснить у своего невролога, может ли он прекратить прием назначенных ему лекарств донепезил (арисепт) и мемантин (наменда). Роб принимал эти лекарства в течение двух лет и, по словам его жены, лекарства не помогали» — доктор Уэс Янгберг

Болезнь Альцгеймера — это нарушение мозговой деятельности, которое обычно затрагивает пожилых людей. Заболевание было названо в честь доктора Алоизиуса «Алоиза» Альцгеймера (1864-1915). Доктор Альцгеймер был психиатром, который в 1906 году диагностировал слабоумие у женщины, которая умерла от странного психического заболевания. Впоследствии он опубликовал свои выводы. В 1912 году эта форма деменции была названа болезнью Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера обычно поражает лиц в возрасте 60 лет и старше. До наступления этого возраста происходит менее одного процента случаев заболевания. Практически каждый десятый человек после 80 лет подвергается риску развития болезни Альцгеймера. Ученые разделили болезнь Альцгеймера на три стадии: раннее начало, позднее начало и семейная.

Потеря памяти, затрагивающая кратковременную память, с сохранением долговременной памяти (амнезия)

Проблемы с запоминанием названий вещей (аномия)

Неправильное использование объектов в связи с невозможностью идентифицировать их в руке (апраксия)

Проблемы со словами и трудности, связанные с выражением себя через речь (афазия)

Нарушение способности к целенаправленной деятельности, трудности с принятием решений (агнозия)

Болезнь сердечно-сосудистой системы

Рацион с низким содержанием фруктов и овощей

Высокое артериальное давление

Отсутствие физической активности

Травма головы и сотрясение мозга в прошлом

Семейная история — 25 процентов случаев, по-видимому, имеют генетическую природу, поскольку связаны с наличием гена аполипопротеина E-e4 (APOE-e4)

Современный подход к нарушениям когнитивных способностей, деменции и болезни Альцгеймера чрезвычайно ограничен. Ученые обнаружили не менее 36 факторов, которые способствуют лечению болезни Альцгеймера, но в настоящее время обычные врачи используют только два из них. Врачи полагаются на два класса фармацевтических препаратов для лечения потери памяти:

Ингибиторы холинэстеразы донепезил (арисепт), ривастигмин и галантамин

Антагонист рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA) мемантин (наменда)

В 2014 году д-р Бредесен опубликовал знаковую статью, представив в ней свой протокол «Обращение вспять снижения когнитивных способностей: новая терапевтическая программа». Его подход оказался уникальным, и из первых десяти пациентов с деменцией у девяти наступили улучшения после выполнения его протокола. Шестеро из пациентов, переставших работать из-за проблем с памятью, смогли вернуться к работе на полный рабочий день. Подход доктора Бредесена охватывал все 36 аномалий.

Подход доктора Бредесена доказал свою пользу для пациентов с болезнью Альцгеймера легкой и умеренной степени тяжести, состоянием, предшествующим болезни Альцгеймера, субъективными когнитивными расстройствами (SCI) и умеренными когнитивными нарушениями (MCI).

Он определил следующие важные компоненты. Для получения наилучшего результата для вашего мозга рекомендуется учитывать как можно больше из них.

Максимально сократите потребление простых углеводов — избегайте хлеба, макарон, обработанных продуктов, сахаров и фаст-фуда.

Потребляйте больше блюд на растительной основе.

Ешьте натуральную, выращенную в свободных условиях рыбу, но не чаще одного раза в неделю.

Если вы употребляете мясо, ешьте говядину, индейку и курицу травяного откорма без гормонов.

Не ешьте 12 часов каждую ночь, а также откажитесь от еды за три часа до сна. Например, если вы идете спать в 22:00, не ешьте с 19:00 до 07:00.

Снижение стресса — многие из нас сталкиваются со стрессом на работе, в семье и во взаимоотношениях. Минимизируйте стресс, ежедневно слушая музыку и/или молясь.

Оптимизация сна — старайтесь каждую ночь спать по восемь часов. Если вы испытываете проблемы со сном, попросите своего врача проверить вас на апноэ во сне. Рекомендуемая пищевая добавка — мелатонин в количестве 0,5 мг каждый вечер перед сном; в случае необходимости следует постепенно повышать дозу до 10 мг.

Физические упражнения — не менее 150 минут в неделю. Следует выполнять упражнения ежедневно в течение как минимум 30 минут, пять дней в неделю. Физические упражнения повышают нейротрофический фактор мозга (BDNF), который помогает мозгу создавать новые нервные клетки. Если у вас есть сердечные заболевания, перед началом программы тренировок проконсультируйтесь с врачом.

Стимулируйте свой мозг — это легче, чем кажется. Мозговая стимуляция осуществляется во время таких занятий, как чтение, а также решение головоломок, кроссвордов или судоку. Шагните еще дальше и начните изучать новый язык, поскольку это защищает от деменции.

Анализы крови могут предоставить вашему врачу полезную информацию. Постарайтесь получить копию результатов анализа. Многие результаты могут находиться в «нормальном», однако не в оптимальном диапазоне.

Следующие анализы крови следует рассматривать как часть обследования на выявление деменции.

Аполипопротеин E-e4 (APOE-e4) — генетический тест может быть выполнен с помощью анализа крови. Один экземпляр этого гена присутствует у двадцати пяти процентов населения. У таких людей болезнь Альцгеймера развивается в 2-3 раза чаще, в то время как обладатели двух экземпляров гена подвержены риску в 5-6 раз больше.

Витамин B6 (оптимальным показателем является 60-100 нмоль/л) — также известен как пиридоксин. Проблемой может быть как уровень на нижней границе нормы, так и уровень более 110 нмоль/л.

Витамин B12 (оптимальным показателем является 500 пг/мл) — также известен как цианокобаламин. Играет важную роль в поддержании здоровья нервов. При низком содержании этого витамина у некоторых людей отмечается онемение и покалывание в ногах. Возможны трудности с памятью. Предпочтением пользуется метил-витамин B12, но можно также использовать обычный витамин B12.

Фолиевая кислота (оптимальным показателем является 10-25 нанограмм/мл) — предпочтительным является добавление метилфолата.

Гомоцистеин (оптимальным показателем является Другие стратегии улучшения здоровья мозга

Здоровье кишечника — около 2300 лет назад Гиппократ (460 г. до н.э. – 370 г. до н.э.) заявил: «Все болезни начинаются в кишечнике». Наука поддерживает эту теорию, и сосредоточение внимания на здоровье кишечника имеет решающее значение, если вы хотите улучшить общее состояние здоровья, особенно здоровье мозга. Ежедневно потребляйте пробиотики и культивированные продукты.

Оптимизация антиоксидантов — необходимо на повседневной основе перейти на «разноцветный» рацион, состоящий из самых разнообразных фруктов и овощей. Целью должны стать восемь порций в день. Фрукты и овощи окрашены в разные цвета, что является показателем их антиоксидантного разнообразия. Необходимы также добавки, содержащие селениум, N-ацетилцистеин (NAC), ресвератрол и витамин C.

Сокращение бета-амилоидов (Aβ или Abeta) — этот белок был обнаружен в головном мозге у пациентов с болезнью Альцгеймера, и прекращение его формирования имеет критическое значение. Научные исследования показали, что куркума помогает предотвратить накопление Aβ в мозге. Ашвагандха также способна уменьшить отложения Aβ в мозге.

Обеспечение достаточного количества кислорода в ночное время — все более распространенным явлением становится апноэ во сне. Основной причиной его возникновения является лишний вес. Человек, у которого наблюдаются усталость в дневное время суток, частые головные боли и храп, должен попросить своего врача провести обследование на предмет апноэ во сне. Мозг лиц, страдающих апноэ во сне, не получает достаточного количества кислорода, когда они спят.

Оптимизация митохондриальной функции — основными энергопроизводительными клетками нашего организма являются митохондрии. При повреждении они не могут генерировать силу или энергию. Чтобы быть эффективными, нервные клетки мозга нуждаются в митохондриях. Для поддержки митохондрий необходимы добавки, содержащие коэнзим Q10 и L-карнитин.

Среднецепочечные триглицериды — используйте кокосовое масло при приготовлении пищи и обратите внимание на биоактивную пищевую добавку с кокосовым маслом.

Витамин B1 (тиамин) — 50 мг один раз в день

Витамин В6 — 20 мг один раз в день

Витамин B12 или метилкобаламин (B12) — 1 мг (1000 мкг) в день

Фолиевая кислота или метил-фолат — минимум 800 мкг в день

Пантотеновая кислота — 100-200 мг один раз в день

Витамин С — 1000 мкг один раз в день

Витамин D — от 2500 до 5000 МЕ один раз в день

Витамин Е — от 400 до 800 МЕ один раз в день

Витамин K2 — 100 мкг один раз в день

Пиколинат цинка — 50 мг один раз в день

Хелат магния — от 125 до 500 мг в день

Растительные и другие добавки

Куркума — 500 мг один-три раза в день

Ресвератрол — 100 мг один-два раза в день

Никотинамид рибозид — 100 мг один раз в день

Цитиколин — 250 мг один-два раза в день

L-карнитин — 500 мг один раз в день

Убихинол (коэнзим Q10) — 100 мг один-два раза в день

Ашвагандха — 500 мг один-два раза в день

Родиола розовая — 200 мг один-два раза в день

Бакопа — 250 мг два раза в день

Готу кола — 500 мг два раза в день

Пробиотики — от 10 до 100 млрд единиц ежедневно

Когнитивная дисфункция и болезнь Альцгеймера являются заболеваниями, которые станут более распространенными в течение следующих нескольких десятилетий. Каждый человек должен предпринимать стратегии, которые помогут предотвратить ухудшение состояния мозга. Лицам, у которых были диагностированы нарушения памяти, важно понять, что обычные протоколы лечения крайне несовершенны.

Как отмечалось выше, доктор Дейл Бредесен из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе разработал очень комплексный подход, помогающий улучшить и в некоторых случаях обратить вспять симптомы потери памяти.

Имейте в виду, что у одних может пройти несколько месяцев до того, как будет замечено улучшение, в то время как другие заметят некоторые небольшие улучшения в течение нескольких недель.опубликовано econet.ru.

Справочная информация:

• Bredesen DE. Reversal of cognitive decline: A novel therapeutic program. Aging (Albany NY).
• 2014;6(9):707-717.
• Bredesen, Dale, E. The End Of Alzheimer’s Copyright 2017 Penguin Random House Publishing
• Site accessed http://dryoungberg.com/ . Dr. Youngberg is an internationally known public speaker and
• author of Hello Healthy and Goodbye Diabetes.
• National Institute of Aging. Accessed Aug. 27, 2016
• https://www.nia.nih.gov/alzheimers/publication/alzheimers-disease- fact-sheet
• Bredesen DE, Amos EC, Canick J, et al. Reversal of cognitive decline in Alzheimer’s disease. Aging
• (Albany NY). 2016;8(6):1250-1258. doi:10.18632/aging.100981.
• Exp Neurol. 2012 Jan;233(1):373-9. doi: 10.1016/j.expneurol.2011.11.001. Epub 2011 Nov 10.
• J Alzheimers Dis. 2015;47(3):565-81. doi: 10.3233/JAD-143108.

Остались вопросы — задайте их здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

источник

Болезнь Альцгеймера, сопровождающаяся прогрессирующей симптоматикой, постепенно делает людей беспомощными. Эффективного ее лечения не существует, поэтому каждому необходимо узнать о том, какие существуют методы диагностики болезни и выявления высокой вероятности ее развития. Сдать анализ на болезнь Альцгеймера необходимо людям, находящимся в группе риска возникновения данной патологии. Особенно это касается людей, имеющих родственников с подтвержденным синдромом Альцгеймера, а также заметивших возможные проявления заболевания у себя или близких.

В некоторых клинических случаях деменция может возникать в результате развития заболеваний, поддающихся лечению. Для дифференциальной диагностики таких состояний проводят анализ крови на болезнь Альцгеймера, который включает в себя определенные исследования. Они позволяют выявить наличие или отсутствие патологий, способных привести к расстройствам, похожим на проявления синдрома:

• избыток или дефицит некоторых веществ в крови;
• функциональные расстройства печени;
• слишком низкий или высокий уровень гормона щитовидной железы;
• недостаток поступления с пищей фолиевой кислоты или витамина B.

Диагностировав какое-либо из этих состояний путем проведения анализов и скорректировав его, можно обнаружить, что причиной умственных нарушений была совсем не болезнь Альцгеймера, а вполне излечимая патология.

Причины расстройств выявляют путем следующих исследований:

1. Общий анализ крови. Дает информацию о разновидностях клеточных элементов крови и их количестве. Пониженный гемоглобин и увеличение среднего объема эритроцитов может говорить о развитии B12-дефицитной анемии. Высокий уровень лейкоцитов указывает на наличие воспалительного процесса в организме.
2. Функциональные пробы печени. Определяют уровень аспарагиновой кислоты, аланина, щелочной фосфатазы и билирубина в крови для выявления патологий печени.
3. Анализ крови на содержание фолиевой кислоты (фолат или витамин B9). Исследуют количество фолата в плазме крови или в эритроцитах. Данное вещество необходимо для производства эритроцитов и лейкоцитов крови.
4. Анализ крови на содержание витамина B Это соединение участвует в образовании эритроцитов, а также является необходимым для нормального функционирования нервной системы.
5. Анализ на содержание электролитов (ионы натрия, калия, кальция), глюкозы и креатинина в крови. Они необходимы для обеспечения баланса жидкости в организме и его нормального функционирования (поддержание сердцебиения, сокращения мышц, работы головного мозга).
6. Определение уровня тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона (ТТГ). Высокий или низкий уровень гормонов щитовидной железы в крови может проявляться в виде нарушений памяти, расстройства сознания, появления сонливости и других подобных симптомов, характерных для деменции.
7. Анализ на ВИЧ, сифилис. Прогрессирование заболевания, вызванного вирусом иммунодефицита человека, может привести к поражениям с симптоматикой в виде изменения личности, потери способности сконцентрироваться на чем-то и другими подобными проявлениями, схожими с деменцией при Альцгеймере. При сифилисе также могут развиваться симптомы, характерные для слабоумия.

Важно! Учеными разрабатывается анализ крови на Альцгеймера, основанный на исследовании содержания здорового и патогенного бета-амилоида в плазме и позволяющий диагностировать болезнь на самых ранних стадиях!

Благодаря своевременной диагностике этих нарушений можно вовремя начать терапию и восстановить интеллектуальные способности человека.

Генетический анализ на болезнь Альцгеймера направлен на определение предрасположенности к болезни. Изменения гена ApoEсчитаются ведущими в развитии синдрома.

В 19-й хромосоме есть ген аполипопротеина Е (АПОЕ), ответственный за синтез белка, транспортирующего холестерин. Данный ген влияет на метаболизм липидов в организме, поэтому его изменения также могут говорить о предрасположенности к атеросклерозу, повышенному уровню холестерина в крови, ишемической болезни сердца и другим подобным патологиям.ApOE-ген имеет три разновидности (аллеля): Е2, Е3 и Е4. Наличие у человека последней из них (Е4) является фактором риска развития заболевания Альцгеймера.

Для выявления полиморфизма гена ApOEв качестве исследуемого материала используется венозная кровь или щечный эпителий. Такой анализ на Альцгеймера в инвитро или подобных лабораториях проводят методом ПЦР (полимеразной цепной реакции), позволяющим выявить определенные фрагменты ДНК путем увеличения их количества.

Данный тест, разработанный американской компанией Power3 Medical Products в 2008 году, применяется для раннего выявления болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных расстройств (заболевание Паркинсона, боковой амиотрофический склероз). Анализ основан на исследовании уровней 59 белков-маркеров в крови человека, по которым делается вывод о наличии патологии Альцгеймера или ее отсутствии.

Анализ на болезнь Альцгеймера по технологии «NuroPro» обладает высокой чувствительностью и специфичностью, что позволяет диагностировать расстройство на доклинической стадии (приблизительно за 6 лет до проявления симптоматики). Тест помогает раньше выявить пациентов с высокой вероятностью развития синдромаи своевременно начать лечение, замедляющее прогрессирование заболевания. Также анализ «NuroPro» можно использовать и для оценки эффективности проводимой терапии.

Проведение исследования спинномозговой жидкости (ликвора) играют важную роль в диагностике патологии Альцгеймера. В результате дегенеративных изменений, происходящих при данном синдроме, в ликворе появляются определенные вещества, аномальное содержание которых подтверждает наличие патологии:

• амилоидный белок (бета-амилоид) в низком количестве;
• тау-протеин (высокий уровень).

Такие анализы сдать на Альцгеймера очень важно, так как исследование концентраций данных соединений в спинномозговой жидкости позволяет диагностировать болезнь на начальных стадиях, когда клинически проявления патологии выражены слабо.

У большинства пациентов с болезнью Альцгеймера на электроэнцефалограмме отмечают понижение индекса высокочастотной активности и увеличение медленно-волновой активности мозга (особенно его задних отделов). Также отличительным признаком служит удлинение латентных периодов.

Важно! Электроэнцефалография помогает дифференцировать болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию!

На начальных стадиях нарушения выражены слабо, но с прогрессированием заболевания патологические изменения становятся все более явными. Снижение пиковой частоты напрямую связано с расстройствами памяти, восприятия и анализа информации.

Проведение КТ при болезни Альцгеймера позволяет обнаружить следующие изменения:

• патологическое увеличение объема желудочков головного мозга;
• атрофические изменения коры больших полушарий;
• уменьшение объема гиппокампа мозга.

Эти отклонения говорят о поражении мозга и обосновывают клинические проявления патологии.

МРТ также помогает выявить наличие атрофических изменений в гиппокампе и других зонах мозга. Локализация патологических процессов позволяет дифференцировать заболевание Альцгеймера от других похожих заболеваний.

Проведение позитронно-эмиссионной компьютерной томографии важно для раннего диагностирования болезни. С ее помощью выявляют функциональные нарушения в виде расстройства метаболизма и кровотока в лобных долях, глубоких участках височных долей и теменной зоне головного мозга, характерные для Альцгеймера.

К сожалению, на сегодняшний день аутопсия — это единственный точный анализ на Альцгеймера. Но проводится она уже после смерти больного, когда требуется исследование головного мозга (аутопсии) для обнаружения признаков, типичных для патологии и подтверждающих диагноз.

Однако результаты исследований, полученные при аутопсии пораженного мозга, помогли пролить свет на механизмы течения патологии Альцгеймера. Так, ученые пришли к выводу, что существует бактерия, вызывающая болезнь Альцгеймера. Но разные исследования выявили роль различных микроорганизмов в возникновении заболевания:

• актинобактерии (в частности, Cutibacterium (Propionibacterium) acnes, вызывающая акне);
• спирохеты;
• бактерия Porphyromonas gingivalis, вызывающая пародонтит.

Следы этих организмов были обнаружены при исследовании тканей головного мозга людей с диагнозом болезни Альцгеймера, что говорит об их возможной роли в возникновении и развитии патологии.

030

источник

Болезнь Альцгеймера (AD) стала глобальным приоритетом для ее многофакторного патогенеза и отсутствия терапии, модифицирующей болезни. Мы стремились исследовать изменения профиля рутины крови в AD и ее корреляцию с тяжести заболевания.

Всего было зарегистрировано 92 пациента с AD и 84 нормальных контроля по возрасту и полу, и были проанализированы их профили крови.

Пациенты с болезнью Альцгеймера имели повышенные уровни среднего корпускулярного гемоглобина, средний объем корпускулярного объема, стандартное отклонение ширины эритроцитов, средний объем тромбоцитов и снижение уровней ширины распределения тромбоцитов, эритроцитов, гематокрита, гемоглобина, лимфоцитов и базофила по сравнению с нормальным управления.

Изменения в количестве и качестве клеток крови могут быть вовлечены в патогенез AD и способствовать прогрессированию заболевания.

Болезнь Альцгеймера (AD), растущая глобальная проблема общественного здравоохранения и наиболее частая причина деменции, характеризуется внеклеточным отложением несоответствующего белка амилоида-β (Aβ) и внутриклеточных образований гиперфосфорилированных нейрофибриллярных клубок (NFT). [1] За последние десятилетия были предприняты большие усилия для изучения патогенеза АД, но точные механизмы, лежащие в основе АД, оставались в значительной степени неизвестными. Накопленные данные свидетельствуют о том, что иммуногенность, термин, определяющий возрастающие возрастные изменения иммунной компетентности, способствует патогенезу AD. Это понятие подтверждается экспериментами на трансгенных животных APPswe / PSENldE9, которые показывают, что функциональная иммунная система необходима не только для улучшения клиренса Aβ и улучшения познания, но также может подразумеваться для терапевтических методов [2]. В предыдущих исследованиях наблюдались изменения биохимических свойств лимфоцитов AD и пациентов с умеренным ухудшением познавательной способности (MCI), включая значительный окислительный стресс, дисфункцию митохондрий и дисфункцию клеточного цикла. Эти биохимические изменения, представленные в лимфоцитах AD и MCI, как представляется, влияют на их физиологические иммунные функции [3]. Одновременно, линии доказательств показали уровень гемоглобина, средние концентрации гемоглобина в клетках, объем упакованных клеток и более высокие уровни седиментации эритроцитов, ширину распределения эритроцитов (RDW) были снижены у пациентов с АД, что указывает на сильную связь между AD и анемией [4]. ] Кроме того, сообщалось, что тромбоциты крови участвуют в AD с экспрессией высоких уровней белка предшественника амилоида (APP) и их активационного статуса, потенциально влияющих на патогенез AD. [5]

Эти данные свидетельствуют о том, что периферические клетки крови могут быть вовлечены в патогенез AD и будут иметь потенциальное значение для лечения болезни. В настоящем исследовании мы попытались проанализировать изменение рутинного профиля крови AD и его связь с тяжести заболевания в когорте китайских пациентов с АД.

В целом, 92 пациента с АД и 84 нормальных контрольных групп по возрасту и полу (NC) были набраны из больницы Чунцин Дапинг в период с ноября 2011 года по январь 2016 года. Все участники были этическими ханьцами. Клиническая оценка и диагностика деменции AD выполнялись в соответствии с протоколом, описанным в наших предыдущих исследованиях. [6,7] Вкратце, демографические данные, история болезни и когнитивный и функциональный статус были собраны и оценены с использованием формальной анкеты и нейропсихологической батареи, в том числе минимальный осмотр психического состояния (MMSE) и деятельность повседневной жизни (ADL), которые были ранее подтверждены у китайских пожилых людей. [8,9] Субъекты с аномальной эффективностью в оценке MMSE были дополнительно запланированы для нейропсихологических тестов, включая оценку клинической деменции (CDR) [10] и Ишемический показатель Хачински (HIS) для оценки значимого сосудистого заболевания [11]. Субъекты с потенциальной деменцией подвергались также черепной компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной картине (МРТ). Эти процедуры проводились опытными неврологами. Деменция была диагностирована на основании критериев Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам-IV. Диагноз вероятного АД проводился в соответствии с критериями Национального института неврологических и коммуникативных заболеваний и инсульта и Ассоциации болезней и болезней, связанных с болезнью Альцгеймера (NINCDS-ADRDA). Тяжесть деменции была классифицирована как умеренная (показатель CDR = 1), умеренный (показатель CDR = 2) и тяжелая деменция (CDR = 3). Субъекты не имели права, если у них была семейная история деменции; имело сопутствующее неврологическое расстройство, потенциально влияющее на когнитивные функции (например, тяжелая болезнь Паркинсона); были в состоянии очевидной инфекции или воспаления, потенциально влияющих на показатели рутинности крови; имели тяжелые сердечные, легочные, печеночные, почечные заболевания или любые виды опухолей; имели какие-либо мощные гематопатии, включая лейкемию, недоедающую анемию, апластическую анемию, гемолитическую анемию, геморрагическую анемию, расстройства тромбоцитов и т. д .; и отказался участвовать в исследовании. Это исследование было одобрено Этическим комитетом больницы Дапин. Письменные согласия на сбор крови были получены от всех участников или их законных представителей.

Постепенную кровь отбирали между 08:00 и 09:00, чтобы избежать вариации, связанной с возможным эффектом суточного ритма. Чтобы избежать возможного воздействия препаратов на показатели рутинности крови, голода крови участников отбирали в течение 2 часов после того, как они были госпитализированы. Образцы крови центрифугировали в течение 2 часов после сбора и хранили при -80 ° C до использования. Показатели рутинности крови в AD и NC, включая эритроциты (RBC), гемоглобин (HGB), гематокрит (HCT), средний корпускулярный гемоглобин (MCH), средний корпускулярный объем (MCV), стандартное отклонение RDW (RDW-SD) лимфоцит (LYM), нейтрофил (NEU), эозинофилия (EOS), базофил (BASO), моноцит (MONO), лейкоциты (WBC), средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (MCHC), тромбоцит (PLT), ширина распределения тромбоцитов (PDW ), собирали и анализировали средний объем тромбоцитов (MPV), соотношение лимфоцитов / лейкоцитов (LYM / WBC), нейтрофилов / лейкоцитов (NEU / WBC) и моноцитов / лейкоцитов (MONO / WBC).

История болезни была собрана из медицинских записей и текущих лекарств из официального вопросника. Данные включали преждевременную травму головы и операцию, предварительное газовое отравление, шизофрению, гипотиреоз, ишемическую болезнь сердца, фибрилляцию предсердий, сердечно-сосудистую болезнь (ССЗ), определяемую историей, наличие очаговых неврологических признаков или изображений головного мозга, включая стратегические или множественные поражения, или диффузные (ТИА), хроническая обструктивная болезнь легких, хронический гепатит, хроническая почечная недостаточность, гипертония, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, болезнь Паркинсона и регулярное использование относительных лекарств.

Образцы крови собирали для измерения фолиевой кислоты, витамина B 12 (VB12), гемограммы, глюкозы натощак, тироксина, креатинина, мочевой кислоты, трансаминазы и общего холестерина. Кроме того, все участники были подвергнуты измерениям артериального давления и электрокардиограмме, рентгенографии грудной клетки (рентген) и абдоминальному ультразвуку. Диагностика заболеваний, включая анемию, гипотиреоз, гипертонию, сахарный диабет, гиперхолестеринемию, ожирение, ишемическую болезнь сердца, фибрилляцию предсердий, сердечно-сосудистые заболевания, хроническую почечную недостаточность и хронический гепатит, основаны на Международной классификации болезней, десятый пересмотр (ICD-10).

Лекарства для AD включали донепезил, галантамин и мемантин. Лекарства для гипертонии включают диуретики, блокаторы бета-рецепторов, антагонисты кальция и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Лекарства для сахарного диабета включают сульфонилмочевины, метформин, ингибитор α-глюкозидазы и эвгликемический агент. Лекарства для гиперлипидемии включают статины, фибраты и никотиновую кислоту. Среди них сульфонилмочевина является секреторным средством для инсулина и может оказывать потенциальное воздействие на периферическую клетку. Статины, клопидогрель и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента могут влиять на показатели, связанные с тромбоцитами.

источник

Болезнь Альцгеймера – наиболее распространенная форма слабоумия. При ней клетки головного мозга постепенно отмирают, вызывая прогрессирующее ухудшение памяти, мышления и других психических функций.

Риск развития данного заболевания значительно увеличивается после 65 лет.

Сенильная деменция альцгеймеровского типа.

Alzheimer disease, Alzheimer’s disease, AD.

Первые симптомы болезни Альцгеймера проявляются как забывчивость, снижение внимания, скудность речи, небольшие проблемы с координацией движений. Со временем нарушается моторика, значительно ухудшается память, мышление, ориентирование в пространстве, затрудняется речь. Причем больной может не замечать происходящих с ним изменений, несмотря на замечания окружающих.

Болезнь Альцгеймера может проявляться в виде следующих отклонений.

• Нарушение памяти. Забывается расположение предметов в собственном доме, информация о событиях, встречах, на поздних стадиях даже имена членов семьи, названия предметов.
• Нарушение ориентации в пространстве и времени. Больные не способны назвать день, время года. Затрудняется ориентация в пространстве – человек может заблудиться даже в знакомом месте.
• Нарушения устной и письменной речи. Сначала возникают сложности с выбором нужных слов, формулировок, затрудняется обозначение некоторых предметов, со временем пациент вовсе может утратить способность говорить и писать.
• Нарушения мышления. Человек испытывает трудности с концентрацией внимания и мышлением, теряется способность считать, распоряжаться деньгами.
• Сложности в принятии решений. Больной перестает принимать решения адекватно сложившейся ситуации.
• Нарушения в планировании и выполнении привычных действий. Человек затрудняется в выполнении даже таких простых задач, как приготовление еды, самообслуживание.

Изменения личности и поведения:

• депрессия,
• беспокойство,
• нежелание общаться с людьми, выходить из дома,
• перепады настроения,
• недоверие к окружающим, даже к родственникам,
• упрямство,
• раздражительность и агрессивность,
• нарушения сна.

Общая информация о заболевании

Болезнь Альцгеймера – форма слабоумия, которая характеризуется нарушением познавательных функций и расстройствами поведения.

Это неизлечимое заболевание, при котором клетки головного мозга (нейроны) и связи между клетками (синапсы) постепенно атрофируются, вызывая снижение памяти, мышления и других психических функций.

Как правило, болезнь Альцгеймера обнаруживается у людей старше 65 лет, но есть и ранняя болезнь Альцгеймера, которая встречается в 30-40 лет.

Существует две гипотезы механизма повреждения клеток головного мозга при болезни Альцгеймера.

1. Образование бляшек из белка бета-амилоида. В норме он играет важную роль в жизнедеятельности нейронов, но при болезни Альцгеймера в силу неизвестных причин бета-амилоид начинает откладываться в тканях мозга, образуя бляшки, которые уничтожают клетки головного мозга.

2. Нарушение функционирования тау-белка. Для роста и развития клеток мозга необходимо регулярное снабжение их питательными веществами. Если тау-белок, отвечающий за транспортировку этих веществ к клеткам, перестает нормально работать, клетки не получают питания и, как следствие, погибают.

Считается, что развитие болезни Альцгеймера связано с сочетанием таких факторов, как возраст, генетическая предрасположенность, образ жизни, особенности окружающей среды.

Сначала она проявляется как небольшое нарушение познавательных функций больного. Когда она прогрессирует, изменения в головном мозге постепенно сказываются и на физических функциях организма, таких как глотание, баланс кишечника и мочевого пузыря. Эта особенность может увеличить уязвимость по отношению к следующим нарушениям:

• к пневмонии и др. инфекциям (в таких случаях глотание затрудняется, и жидкость или пища попадает в дыхательные пути и в легкие);
• к неспособности контролировать опорожнение мочевого пузыря (недержанию мочи), в связи с чем используется трубка для отвода и сбора мочи (мочевой катетер), что повышает риск инфекции мочевых путей;
• к травмам в результате падения.

Со временем проявления болезни Альцгеймера усиливаются. При тяжелой форме заболевания наблюдается истощение, апатия, отсутствие речи, значительная потеря веса, неспособность к самообслуживанию. Смерть, как правило, наступает в результате развития заболевания – например, из-за пролежневой язвы или пневмонии.

• Люди пожилого возраста. После 65 лет риск развития болезни Альцгеймера удваивается каждые пять лет. Ею страдает около 50 % людей старше 85.
• Лица с наследственной склонностью к развитию заболевания.
• Люди с незначительными когнитивными (познавательными) расстройствами, вызванными другими причинами (проблемами с памятью, с речью, вниманием).

Факторы, повышающие риск развития болезни Альцгеймера:

• низкая физическая активность;
• курение;
• высокое кровяное давление;
• высокий уровень холестерола;
• плохо контролируемый диабет;
• генетическая предрасположенность.

На данный момент диагноз ставится с помощью исследований, направленных на исключение других причин слабоумия. При подозрении на болезнь Альцгеймера в первую очередь проводится проверка всех психических функций организма.

На сегодняшний день полиморфизм гена ApoE считается ведущим в определении предпасположенности к болезни Альцгеймера. Аллель E4 гена ApoE ассоциирован с наследованием повышенного риска развития данного заболевания.

• Аполипопротеин E (ApoE). Выявление полиморфизма e2-e3-e4

Анализы крови могут помочь врачу исключить другие возможные причины потери памяти и спутанности сознания.

• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). Снижение гемоглобина и увеличение среднего объема эритроцитов (MCV) характерно для В₁₂-дефицитной анемии. Повышение лейкоцитов может свидетельствовать о воспалении.
• Витамин В₁₂. Его нехватка также может указывать на В₁₂-дефицитную анемию.

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

источник

Болезнь Альцгеймера – наиболее распространенная форма слабоумия. При ней клетки головного мозга постепенно отмирают, вызывая прогрессирующее ухудшение памяти, мышления и других психических функций.

Риск развития данного заболевания значительно увеличивается после 65 лет.

Сенильная деменция альцгеймеровского типа.

Alzheimer disease, Alzheimer’s disease, AD.

Первые симптомы болезни Альцгеймера проявляются как забывчивость, снижение внимания, скудность речи, небольшие проблемы с координацией движений. Со временем нарушается моторика, значительно ухудшается память, мышление, ориентирование в пространстве, затрудняется речь. Причем больной может не замечать происходящих с ним изменений, несмотря на замечания окружающих.

Болезнь Альцгеймера может проявляться в виде следующих отклонений.

• Нарушение памяти. Забывается расположение предметов в собственном доме, информация о событиях, встречах, на поздних стадиях даже имена членов семьи, названия предметов.
• Нарушение ориентации в пространстве и времени. Больные не способны назвать день, время года. Затрудняется ориентация в пространстве – человек может заблудиться даже в знакомом месте.
• Нарушения устной и письменной речи. Сначала возникают сложности с выбором нужных слов, формулировок, затрудняется обозначение некоторых предметов, со временем пациент вовсе может утратить способность говорить и писать.
• Нарушения мышления. Человек испытывает трудности с концентрацией внимания и мышлением, теряется способность считать, распоряжаться деньгами.
• Сложности в принятии решений. Больной перестает принимать решения адекватно сложившейся ситуации.
• Нарушения в планировании и выполнении привычных действий. Человек затрудняется в выполнении даже таких простых задач, как приготовление еды, самообслуживание.

Изменения личности и поведения:

• депрессия,
• беспокойство,
• нежелание общаться с людьми, выходить из дома,
• перепады настроения,
• недоверие к окружающим, даже к родственникам,
• упрямство,
• раздражительность и агрессивность,
• нарушения сна.

Общая информация о заболевании

Болезнь Альцгеймера – форма слабоумия, которая характеризуется нарушением познавательных функций и расстройствами поведения.

Это неизлечимое заболевание, при котором клетки головного мозга (нейроны) и связи между клетками (синапсы) постепенно атрофируются, вызывая снижение памяти, мышления и других психических функций.

Как правило, болезнь Альцгеймера обнаруживается у людей старше 65 лет, но есть и ранняя болезнь Альцгеймера, которая встречается в 30-40 лет.

Существует две гипотезы механизма повреждения клеток головного мозга при болезни Альцгеймера.

1. Образование бляшек из белка бета-амилоида. В норме он играет важную роль в жизнедеятельности нейронов, но при болезни Альцгеймера в силу неизвестных причин бета-амилоид начинает откладываться в тканях мозга, образуя бляшки, которые уничтожают клетки головного мозга.

2. Нарушение функционирования тау-белка. Для роста и развития клеток мозга необходимо регулярное снабжение их питательными веществами. Если тау-белок, отвечающий за транспортировку этих веществ к клеткам, перестает нормально работать, клетки не получают питания и, как следствие, погибают.

Считается, что развитие болезни Альцгеймера связано с сочетанием таких факторов, как возраст, генетическая предрасположенность, образ жизни, особенности окружающей среды.

Сначала она проявляется как небольшое нарушение познавательных функций больного. Когда она прогрессирует, изменения в головном мозге постепенно сказываются и на физических функциях организма, таких как глотание, баланс кишечника и мочевого пузыря. Эта особенность может увеличить уязвимость по отношению к следующим нарушениям:

• к пневмонии и др. инфекциям (в таких случаях глотание затрудняется, и жидкость или пища попадает в дыхательные пути и в легкие);
• к неспособности контролировать опорожнение мочевого пузыря (недержанию мочи), в связи с чем используется трубка для отвода и сбора мочи (мочевой катетер), что повышает риск инфекции мочевых путей;
• к травмам в результате падения.

Со временем проявления болезни Альцгеймера усиливаются. При тяжелой форме заболевания наблюдается истощение, апатия, отсутствие речи, значительная потеря веса, неспособность к самообслуживанию. Смерть, как правило, наступает в результате развития заболевания – например, из-за пролежневой язвы или пневмонии.

• Люди пожилого возраста. После 65 лет риск развития болезни Альцгеймера удваивается каждые пять лет. Ею страдает около 50 % людей старше 85.
• Лица с наследственной склонностью к развитию заболевания.
• Люди с незначительными когнитивными (познавательными) расстройствами, вызванными другими причинами (проблемами с памятью, с речью, вниманием).

Факторы, повышающие риск развития болезни Альцгеймера:

• низкая физическая активность;
• курение;
• высокое кровяное давление;
• высокий уровень холестерола;
• плохо контролируемый диабет;
• генетическая предрасположенность.

На данный момент диагноз ставится с помощью исследований, направленных на исключение других причин слабоумия. При подозрении на болезнь Альцгеймера в первую очередь проводится проверка всех психических функций организма.

На сегодняшний день полиморфизм гена ApoE считается ведущим в определении предпасположенности к болезни Альцгеймера. Аллель E4 гена ApoE ассоциирован с наследованием повышенного риска развития данного заболевания.

Анализы крови могут помочь врачу исключить другие возможные причины потери памяти и спутанности сознания.

• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). Снижение гемоглобина и увеличение среднего объема эритроцитов (MCV) характерно для В₁₂-дефицитной анемии. Повышение лейкоцитов может свидетельствовать о воспалении.
• Витамин В₁₂. Его нехватка также может указывать на В₁₂-дефицитную анемию.
• Тиреотропный гормон (ТТГ).
• Билирубин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотранфераза (АСТ). Повышение данных показателей характерно для патологии печени.
• Антитела к ВИЧ, антитела к Treponema pallidum. Слабоумие бывает вызвано ВИЧ-инфекцией или сифилисом.

Для исключения других возможных причин, объясняющих симптомы, характерные для болезни Альцгеймера, могут назначаться анализы на электролиты (калий, натрий, хлор), скорость оседания эритроцитов (СОЭ), церулоплазмин.

Другие методы исследования

• Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) для исключения таких причин слабоумия, как опухоли, атрофия головного мозга, травмы и инсульты.
• Спинномозговая пункция со взятием спинномозговой жидкости (ликвора) для исключения нейроинфекции.

К сожалению, болезнь Альцгеймера неизлечима. Терапия предполагает прием препаратов, замедляющих развитие атрофии головного мозга и расстройств познавательной сферы с помощью увеличения количества связей в головном мозге.

Кроме того, пациентам необходима психологическая поддержка. Их родственникам необходимо проявить терпение, потому что общаться с такими больными и ухаживать за ними зачастую непросто.

• Регулярная умственная активность: непрерывное обучение, например осваивание иностранных языков, досуг, связанный с умственной нагрузкой (чтение, игра на музыкальном инструменте, игра в шахматы).
• Социальная активность – участие в жизни общества, взаимодействие с людьми.
• Здоровое питание, в частности достаточное количество клетчатки (фрукты, овощи, каши) и омега-3-жиров (жирная океаническая рыба, такая как форель, семга, горбуша, льняное масло).
• Регулярная физическая активность.

источник

Стареющее человечество сталкивается с трудной проблемой. Человек, сохранивший здоровье до 70-80 лет, теряет память и впадает в слабоумие – это болезнь Альцгеймера. Будущее развитие болезни необходимо предсказать как можно раньше, чтобы успешно с ней бороться. Ученые получили первые результаты, позволяющие надеяться на возможность ранней диагностики.

Одним из наиболее тревожных аспектов болезни Альцгеймера является трудность ранней диагностики заболевания: необходимо определить является ли возникновение умеренных проблем с памятью началом неизбежного снижения умственной деятельности. Исследователи Университета Стэнфорда (Stanford University School of Medicine) разработали способ исследования крови, который позволяет предупредить о приближении болезни в срок от 2-х до 6 лет до начала заболевания.

Предложенный учеными анализ крови определяет изменения в определенных белках плазмы крови. Клетки крови используют эти белки, чтобы передать друг другу сообщения. Исследователи обнаружили связь между изменениями в этом «клеточном диалоге» и теми изменениями в мозге, которые сопровождают болезнь Альцгеймера, то есть анализ кровь может показывать наличие болезни Альцгеймера. В 90% случаев результаты теста совпали с клиническим диагнозом. Если при дальнейших исследованиях вывод подтвердиться, можно будет прогнозировать начало болезни задолго до проявления ее клинических признаков.

Бессилие человечества перед болезнью Альцгеймера обессмысливает другие успехи медицины: если мы можем защитить человека от раковых и сердечно-сосудистых заболеваний, но не можем предохранить его мозг, мы фактически продолжаем не его активную жизнь, а только растительное существование организма.

Болезнь стареющего человечества

Болезнь Альцгеймера – дегенеративное заболевание центральной нервной системы. При этом заболевании прогрессирует снижение интеллекта, слабеет память и изменяется поведение человека. Болезнь Альцгеймера является основной причиной слабоумия у пожилых людей. Первые симптомы могут появиться уже после 40 лет, а после 70-летнего возраста частота заболевания доходит до 30%.

В настоящее время, клинический диагноз болезни Альцгеймера ставится путем исключения других причин потери памяти и снижения интеллекта: если у человека нет инсульта, опухоли мозга или тяжелой формы алкоголизма, а память ухудшается и слабоумие прогрессирует – значит у пациента болезнь Альцгеймера. Несмотря на использование данных компьютерной и магнитно-резонансной томографии, электоэнцефалографического и биохимического исследований клинический диагноз не является совершенно точным, и окончательный диагноз устанавливается после вскрытия мозга уже после смерти пациента.

По данным американской Ассоциации по оказанию помощи страдающим от болезни Альцгеймера (Alzheimer’s Association) более 5 миллионов американцев страдают этим недугом. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 24 миллиона человек в мире страдают болезнью Альцгеймера

Над получением результатов исследования, позволившего надеяться на раннюю диагностику болезни Альцгеймера, работали несколько научных коллективов. Исследователи взяли образцы крови пяти человек с диагнозом болезни Альцгеймера и сравнили их с образцами пяти здоровых людей. Ученые увидели поразительные различия в работе белков, используемых клетками для обмена информацией, в крови больных и здоровых людей. Таким образом, научившись измерять эти различия по анализу крови, можно предсказать будущее развитие болезни. Один из авторов исследования Маркус Бричги (Markus Britschgi) сказал: «Это исследование заставило меня понять, что мы должны уйти от восприятия мозга, как изолированного органа. Мозг – часть организма, связанного в единую огромную сеть».

Исследование было продолжено на 259 законсервированных образцах крови, взятых в клиниках США, Швеции, Польши и Италии у людей с разной степенью выраженности симптомов снижения познавательной деятельности от нормы до выраженного проявления болезни Альцгеймера. Ученые исследовали 120 различных белков и, постепенно сужая этот набор, и обнаружили, что 18 из них являются достаточными для идентификации образца, характерного для болезни Альцгеймера.

На основании полученных выводов был проведен анализ образцов крови от 92 человек, среди которых были как интеллектуально здоровые люди, так и пациенты в состоянии полного слабоумия: анализ белков соответствовал клиническому диагнозу в 90% случаев.

Затем исследователи задались вопросом, можно ли прогнозировать развитие болезни Альцгеймера. Ученые проанализировали пробы крови, взятые у 47 пациентов за несколько лет до того, как у них начала развиваться болезнь Альцгеймера. Анализ проб крови совпал с клиническим диагнозом в 91% случаев.

Причины болезни Альцгеймера

Исследователи определили, что 18 белков, которые свидетельствуют о наличии болезни Альцгеймера, участвуют в производстве новых клеток крови, в иммунных процессах и в апоптозе – процессе запрограммированной гибели клеток, когда они больше не нужны организму.

Гипотеза ученых о развитии болезни Альцгеймера заключается в том, что в организме происходит какая-то ошибка при создании некоторых клеток крови, необходимых, чтобы очищать мозг от лишних материалов, которые накапливаются в нем при болезни Альцгеймера.

Компания Satoris Inc., принимавшая участие в исследованиях, намерена провести коммерческие испытания, предложенного учеными тестирования крови. Первоначально для использования теста в исследовательских лабораториях, а в случае подтверждения надежности этого метода, в конечном итоге, как клинический диагностический тест.

источник