Инициальная стадия болезни альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – нейродегенеративная патология, чаще всего диагностируемая после 65 лет. Начальная стадия Альцгеймера протекает практически незаметно для пациента и его родственников. Первым симптомом является расстройство кратковременной памяти – человек быстро забывает только что заученную информацию. Заболевание имеет тенденцию к постепенному прогрессированию и постепенному угасанию всех функций организма, что неизбежно приводит к смерти человека. Эффективных способов лечения этой патологии не существует.

Наиболее значительный фактор риска БА – преклонный возраст

Причин развития заболевания не установлено, все существующие теории пока не находят научного подтверждения. Удалось определить факторы риска, запускающие патологический процесс:

• преклонный возраст человека – после 65 лет риск развития болезни увеличивается вдвое;
• генетические особенности человека – в пользу этой теории говорит амилоидная гипотеза;
• артериальная гипертензия 2-3 стадии;
• атеросклероз сосудов головного мозга или крупных сосудов шеи;
• сахарный диабет и ему подобные состояния, сопровождающиеся высоким содержанием глюкозы в крови;
• большое количество черепно-мозговых травм в анамнезе.

Специалисты заявляют о том, что к предрасполагающим фактора можно отнести низкую интеллектуальную активность человека, ожирение и пренебрежение физической активностью, а также чрезмерное увлечение кофе.

В ходе развития заболевания четко прослеживаются 4 стадии. В ходе прогрессирования происходит постепенное угасание интеллектуальных способностей человека, в результате чего он теряет способность ухаживать за собой.

В первую очередь страдает кратковременная память при сохранности долговременной

На этой стадии болезни Альцгеймера в пожилом возрасте симптомов мало, и родственники связывают их с возрастом, переутомлением, стрессом. 1 стадию, или преддеменцию можно заподозрить по следующим признакам:

• теряется способность к выполнению особо точных работ, или работ, связанных с необходимостью в особых знаниях;
• человек не может вспомнить недавно произошедших событий или прочитанной информации;
• страдает способность к запоминанию новой информации – выучить даже небольшое стихотворение становится практически невозможно;
• человеку становится сложно сосредоточиться на выполнении одной работы, появляется постоянная рассеянность;
• появляется нехарактерная неряшливость – человек может забыть принять душ, причесаться, убрать дом.

Начальный период не считается самой болезнью, и может продолжаться до 8 лет. Но именно по этим признакам можно определить приближающуюся катастрофу.

Если человек начинает подозревать у себя болезнь Альцгеймера самостоятельно, он, как правило, начинает стараться скрыть от родственников возникшую проблему. Поэтому родственникам пожилых людей следует быть внимательными к ним, и при нехарактерном поведении лучше обратиться к врачу.

К нарушениям памяти и апатии присоединятся другие симптомы

Ранняя стадия характеризуется тем, что уже имеющиеся нарушения усиливаются:

• проблемы с памятью становятся более выражены, хотя пожилой человек еще помнит давно заученные навыки и информацию;
• страдает речь – пациент забывает значения слов, речь становится замедленной, в разговоре старается использовать простые фразы;
• нарушаются исполнительные функции – трудно сосредоточится, планировать, страдает абстрактное мышление, становится невозможно выполнять работу, требующую точных движений.

На этой стадии человек сохраняет способность к самообслуживанию, но уже не в состоянии планировать свои действия даже на несколько часов. Не рекомендуется оставлять пациентов надолго одних – они не в состоянии спланировать визит куда-либо, и в случае ЧС окажутся не в состоянии помочь самому себе.

Все симптомы заболевания заметно прогрессируют:

• отмечаются явные расстройства речи, потеряна способность осмысливать произнесенные фразы, забыты значения большинства слов;
• пациент теряет способность к письму, у него не получается читать, появляется страсть рвать газеты и журналы на мелкие кусочки;
• выраженно нарушена координация – становится невозможно самостоятельно одеться, сходить в туалет, держать в руках ложку и вилку;

Пациенту требуется помощь для выполнения ежедневной элементарной деятельности

• долговременная память нарушена настолько, что человек не помнит место рождения, не узнает родственников и друзей;
• появляется склонность к бродяжничеству;
• теряется способность контролировать свои физиологические отправления – семья вынуждена постоянно ухаживать за человеком.

Расстройство подошло к финалу. Поведение изменилось до неузнаваемости, ранее присутствующие симптомы достигли максимума:

• речь отсутствует полностью, может отмечаться лишь невнятное бормотание;
• в большинстве случаев наблюдается полная апатия, хотя иногда могут наблюдаться приступы агрессии и других эмоций;
• полностью теряется способность к выполнению любых действий – пациент полностью зависит от окружающих.

На последней стадии пациент нуждается в постоянном наблюдении и уходе. Находясь постоянно в кровати, появляется высокая вероятность образования пролежней или развития застойной пневмонии. Как правило, эта стадия свидетельствует о скорой смерти.

До настоящего времени нет ни одного человека, излечившегося от этого заболевания. Тем не менее, после подтверждения диагноза назначается определенное лечение, план которого определяется в индивидуальном порядке. Сегодня для терапии используются ингибиторы холинэстеразы – они назначаются в первых двух стадиях заболевания. По некоторым данным препараты этой группы несколько замедляют прогрессирование болезни.

Поскольку у некоторых пациентов отмечаются частые вспышки агрессивности, им назначаются психотропные средства. В некоторых случаях врачи дополняют фармакологическое лечение психоэмоциональным вмешательством. Такое лечение возможно лишь в клинических условиях. В ходе терапии врач пытается корректировать эмоциональную сферу, поведение, когнитивные способности пациента.

источник

Болезнь Альцгеймера (пресенильная деменция альцгеймеровского типа) — первичная дегенеративная деменция, развивающаяся преимущественно в пресе- нильном возрасте, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием наруше­ний памяти, интеллектуальной деятельности и высших корковых функций и приводящая кразвитию тотального слабоумия с выраженнымирасстройства- ми высших корковых функций (речи, праксиса и оптико-пространственной деятельности)—афато-апракто-агностической деменции.

В соответствии с нейроморфологическими данными проспективного изучения контингента больных, прослеженных от стадии доклинических инициальных проявлений до стадии тяжелой деменции или конечного со­стояния, на раннем этапе болезни характерные для болезни Альцгеймера нейрогистологические изменения обнаруживаются только в гиппокампе, миндалевидном ядре и примыкающих к ним базальных отделах коры ви­сочных долей. Стадия клинически выраженных проявлений болезни (уме­ренная деменция) характеризуется тяжелым поражением задневисочных и теменных отделов коры, а также задней части угловой извилины. На более позднем этапе (тяжелая деменция) в болезненный процесс вовлекаются и лобные отделы мозга [Вгип А., Ои81а&оп Ь., 1976, 1993].

Клинические проявления. В преобладающем большинстве случаев (от 75 до 85 %) болезнь Альцгеймера начинается в возрасте 45—65 лет, однако возможно более раннее (около 40 лет) и более позднее (старше 65 лет) начало заболевания (10—15 % случаев). Средний возраст больных к началу заболевания варьирует по разным оценкам от 54 до 56 лет. Средняя про­должительность болезни составляет 8—10 лет, но возможно как затяжное (более 20 лет), так и катастрофическое течение болезни — от 2 до 4 лет [Штернберг Э.Я., 1967; Селезнева Н.Д., 1990; ^аШп А. е! а1., 1994].

Инициальная стадия характеризуется начальными признаками мнестико-интеллектуального снижения. На этом этапе обнаруживаются только часто повторяющаяся забывчивость, неполное воспроизведение со­бытий, легкие затруднения в определении временных взаимоотношений и в мыслительных операциях (например, в определении сходства—различия), незначительное ухудшение социальной деятельности, в том числе профес­сиональной, при полной сохранности повседневного функционирования (возможно только некоторое снижение интеллектуальных интересов). Уже на этом этапе появляются легкие дисфазические нарушения либо элемен­ты нарушений праксиса, легкие личностные изменения (по типу акцен­туации или нивелировки личностных особенностей) и снижение психи­ческой активности. На этом этапе развития заболевания больным, как правило, удается скрывать или компенсировать имеющиеся у них расстрой­ства.

На этапе мягкой деменции нарушения памяти становятся более отчет­ливыми (особенно на текущие события), появляются трудности в хроноло­гической, а также в географической ориентировке. Возникают затруднения в мыслительных операциях, особенно в абстрактном мышлении, возмож­ностях обобщения, суждения, сравнения. Нарушения мыслительной дея­тельности, как и выраженность мнестических расстройств, зависят от воз­раста больных к началу заболевания: при развитии заболевания около 60 лет и позднее имеется тенденция к более раннему их возникновению, а при более раннем начале заболевания расстройства памяти могут обнаруживать­ся вслед за другими симптомами, например после характерологических изменений или после появления начальных корковых дисфункций.

Нарушения высших корковых функций (речи, праксиса, оптико-про­странственной деятельности) достигают на этом этапе различной степени выраженности — от «прообразов» будущих корковых очаговых расстройств до более отчетливых нарушений корковых функций. По данным Н.Д.Селез­невой (1990), начальные нарушения корковых функций на этапе мягкой деменции наблюдались у 93 % больных, причем примерно у 25 % из них выявлялись изолированные расстройства какой-либо корковой функции, чаще всего речи, а у остальных — признаки сочетанных корковых дисфунк­ций (например, речи и оптико-пространственной деятельности или пракси­са). У многих больных (75 %) на этом этапе обнаруживаются отчетливые изменения личности: чаще психопатоподобного типа в виде повышенной возбудимости, конфликтности, обидчивости, эгоцентризма, реже в форме нивелировки личностных особенностей, часто в сочетании с выраженным снижением активности и потребности в деятельности. Указанные симптомы на этапе мягкой деменции достигают такой степени выраженности, что это сказывается на способности больных справляться с профессиональными обязанностями или привычными видами социальной активности (хотя с посторонней помощью им это еще удается). Легкие или более отчетливые нарушения обычно наблюдаются в наиболее сложных видах повседневной деятельности (покупки, оплата счетов, подготовка к приему гостей и т.п.), а также в реализации более сложных видов хобби и интеллектуальных интересов. Больные на этом этапе справляются с самообслуживанием, но нуждаются в некотором побуждении и контроле.

На инициальной стадии болезни Альцгеймера наряду с дефицитарной

симптоматикой нередко наблюдаются продуктивные, главным образом аф­фективные или бредовые расстройства. Они выявляются примерно у 50 % больных [Штернберг Э.Я., 1967; Селезнева Н.Д., 1990]. Аффективные нару­шения, чаще в виде хронического гипотимического аффекта, субдепрессив- ных реакций на собственную несостоятельность или психотравмирующую ситуацию в связи с болезнью наблюдаются на этой стадии более чем у 30 % больных. Нередко субдепрессивные симптомы сочетаются с тревогой, исте- роформными или ипохондрическими симптомами. Бредовые расстройства в виде эпизодических или протрагированных бредовых идей ущерба, воров­ства, реже — идей отношения, преследования или ревности выявляются на ранних этапах болезни примерно у 25 % больных. Примерно у такой же части больных, обычно при более раннем начале болезни, обнаруживаются церебрастенические симптомы в виде повышенной утомляемости и жалоб на головную боль.

Продолжительность инициальной стадии может варьировать от 15 до 20 лет. При этом существует обратная зависимость между длительностью этого начального периода болезни и возрастом больного к ее началу. Рас­хождение в средней продолжительности инициальной стадии при начале заболевания до 50 и после 60 лет составляет 7 лет.

Распознавание болезни на ее начальной стадии представляет значитель­ные трудности, что объясняется нерезкой выраженностью когнитивных на­рушений, в том числе корковых очаговых расстройств. Характерный син­дром афато-апракто-агностической деменции еще не сформирован. У боль­ных отмечается определенная степень сохранности социальной адаптации, а начальные проявления заболевания отличаются вариабельностью как по выраженности тех или иных когнитивных расстройств, так и по разнообра­зию их сочетаний. Вносят свой вклад в дифференциально-диагностические трудности и нередко присутствующие на этом этапе болезни продуктивные психопатологические расстройства.

Вариабельность инициальных проявлений болезни послужила основа­нием для выделения различных ее вариантов. В.Рауге (1941) выделял «псев- дососудистый» вариант, С.Г.Жислин (1960, 1965) — так называемый прес- биофренный вариант с длительным (многолетним) преобладанием амнести- ческого синдрома.

Анализ особенностей инициальных проявлений и их корреляций с возрастом начала и темпом прогредиентности дальнейшего развития забо­левания позволил выделить два основных типа инициального этапа болезни: так называемый очаговый и амнестический [Селезнева Н.Д., 1990]. Выде­ление этих вариантов основано на преобладании среди инициальных рас­стройств амнестических нарушений или корковых дисфункций. При очаго­вом типе начала болезни Альцгеймера, который встречается у большинства больных (64 %), возможно изолированное преобладание какой-либо одной корковой дисфункции («моноочаговый» вариант) или множественное пора­жение высших корковых функций («полиочаговый» вариант). Оба варианта очагового типа начала болезни встречаются приблизительно с равной час­тотой. При амнестическом типе начала заболевания, который встречается приблизительно у Уз больных, прогрессирование нарушений памяти значи­тельно опережает развитие корковых очаговых расстройств. В зависимости от характера личностных изменений, обычно сопровождающих прогресси­рование мнестических нарушений, выделены два варианта амнестического 4 типа: с преобладанием психопатоподобных расстройств; с преобладанием нивелировки личностных особенностей и аспонтанности. Начало заболева-

ния по амнестическому и моноочаговому типу характерно для более раннего (до 60 лет) дебюта болезни, а полиочаговый вариант чаще встречается при более позднем возрасте начала болезни.

На стадии клинически выраженных проявлений болез­ни (стадия умеренной деменции) преобладают признаки синдро­ма нарушений высших корковых функций, вызываемого поражением ви­сочно-теменных отделов головного мозга, т.е. симптомы дисмнезии, дисфа- зии, диспраксии и дисгнозии. Наряду с выраженными расстройствами памя­ти, касающимися как возможности приобретения новых знаний и запоми­нания текущих событий, так и воспроизведения прошлых знаний и опыта, у больных отмечаются нарушения ориентировки во времени, а часто и в окружающей обстановке, тяжелые нарушения собственно интеллекта (вы­раженное снижение уровня суждений, серьезные трудности в аналитико­синтетической деятельности), а также инструментальных его функций — речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности. Перечис­ленные нарушения на этапе умеренной деменции достигают такой степени, что это не позволяет больным самостоятельно справляться с какими-либо профессиональными или общественными обязанностями. Они могут выпол­нять только простую рутинную работу по дому, их интересы крайне огра­ничены, им необходимы постоянная поддержка и помощь даже в таких видах самообслуживания, как одевание, личная гигиена и т.п.

На этом этапе появляются различные неврологические симптомы: по­вышение мышечного тонуса, единичные эпилептические припадки (абор­тивные и генерализованные), паркинсоноподобные расстройства (акинети- чески-гипертонические, амиостатические) или диссоциированные невроло­гические синдромы (скованность без ригидности, амимия без общего аки- неза, изолированные расстройства походки), а также различные, чаще всего хореоподобные и миоклонические, гиперкинезы.

Тем не менее больные, как правило, длительно сохраняют основные личностные особенности, чувство измененности или собственной неполно­ценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь. Даже при выраженном слабоумии и тяжелых корковых очаговых расстройствах, когда больные уже неспособны к какой-либо развернутой критической оценке своего состояния, они нередко со слезами на глазах жалуются, что «голова не работает», «памяти нет», проявляют своеобразную растерянность и дают аффективную реакцию на свою несостоятельность. На этапе умеренной деменции, помимо встречающихся на более ранних стадиях болезни про­дуктивных расстройств (которые становятся все более фрагментарными), наблюдаются кратковременные психотические эпизоды экзогенного типа: состояния галлюцинаторной спутанности, делириозные эпизоды, а также состояния психомоторного возбуждения. Важно отметить, что такие психо­тические эпизоды обычно не сопровождают ухудшение соматического со­стояния (как это бывает при сенильной деменции). Они свидетельствуют об усилении прогредиентности заболевания.

Как показали длительные наблюдения, при болезни Альцгеймера фор­мирование характерного для этой стадии заболевания синдрома афато-ап- ракто-агностической деменции происходит по определенным закономернос­тям [Штернберг Э.Я., 1967]. Постепенный распад высших корковых функ­ций (речи, праксиса, гнозиса, счета и др.), неразрывно связанный с разви­тием слабоумия, представляет собой наиболее характерную клиническую особенность болезни Альцгеймера.

Центральное место в клинической картине прогрессирующего слабо­умия занимает распад памяти, который следует закономерностям прогрес­сирующей амнезии, т.е. распространяется от более сложных, позднее при­обретенных и менее прочно закрепленных знаний и навыков к рано при­обретенным, более организованным и автоматизированным. Как правило, амнестический синдром при болезни Альцгеймера относительно редко (и только в рудиментарной форме) сопровождается патологическим оживле­нием прошлого и характерным для сенильной деменции «сдвигом ситуа­ции в прошлое», а конфабуляторная продукция бывает скудной или отсут­ствует.

Нарушение запоминания и возможности усвоения новых знаний и опыта в сочетании с прогрессирующим распадом прошлых запасов памяти являются тем фоном, на котором развиваются расстройства внимания, ос­мысливания и восприятия окружающего и начальные симптомы будущих корковых очаговых нарушений. Например, оптико-пространственные рас­стройства постепенно как бы «вырастают» из нарушений оптического вни­мания, неустойчивости зрительных установок и своеобразной рассеянности. Первоначально они проявляются нарушениями пространственной ориен­тировки в малознакомой местности, позднее в привычной местности и хорошо знакомой обстановке. На этапе умеренной деменции выражены расстройства зрительной ориентировки в окружающем пространстве и нару­шения узнавания оптико-пространственных соотношений. В дальнейшем ок­ружающее пространство как бы утрачивает для больных всякую структуру: они перестают узнавать расстояния, расположение предметов, направление и перспективу.

Аналогичным образом симптомы апраксии постепенно «вырастают» из относительно рано появляющихся нарушений привычных навыков — у ок­ружающих возникает впечатление, что больные разучились выполнять при­вычную работу (например, шить, готовить и т.д.). Вначале эти нарушения непостоянны и касаются наиболее сложных действий, тогда как элементар­ные действия и автоматизированные формы деятельности остаются сохран­ными. На этапе умеренной деменции эти симптомы обычно перерастают в стойкую апраксию, особенно в случаях с ранним появлением симптомов диспраксии. У таких больных наступает более выраженный распад деятель­ности, причем страдают не только план и последовательность действий, но и моторный компонент праксиса: больные выглядят не только бестолковы­ми и беспомощными, но и моторно неловкими. В отдельных случаях (чаще при «моноочаговом» варианте инициальных расстройств) нарушения мотор­ных компонентов праксиса (в виде моторной неловкости) появляются рань­ше — уже на инициальном этапе болезни.

Речевые расстройства также в большинстве случаев развиваются в оп­ределенной последовательности — амнестически-афатические симптомы как бы «вырастают» из отчетливо выраженного амнестического синдрома. Это касается не только амнестической афазии (называния тех или иных предметов), но и начальных сенсорно-афатических симптомов и даже на­рушений экспрессивной речи. Развитие нарушений импрессивной речи про­ходит ряд стадий ограниченного понимания: вначале нарушается понимание логико-грамматических конструкций при сохранности фонематического слуха и понимания отдельных слов. В дальнейшем развивается тотальная афазия, отличающаяся относительной редкостью парафазий и логореи, ха­рактерной для сенсорной афазии иного происхождения. Распад экспрессив­ной речи проходит ряд этапов нарастающего оскудения речи — от обеднения словарного запаса, упрощения семантического и грамматического постро­ения речи и затруднений в произнесении отдельных слов и слогов («споты­кания», «заминки») до типичных нарушений словообразования (дизартрии), речевых автоматизмов (логоклонии, палилалии) и эхолалических форм речи. Нарушения речевой функции часто сопровождаются повышением речевой активности вплоть до речевого возбуждения, реже — речевой аспонтаннос- тью. Однако описанная последовательность распада речи не является един­ственно возможной. В некоторых случаях (обычно при «моноочаговом» типе инициальных расстройств) нарушения экспрессивной речи могут опережать нарушения импрессивной речи.

Расстройства чтения, письма и счета, наблюдающиеся при болезни Альцгеймера как проявления корковых очаговых расстройств, так же отли­чаются своеобразием клинических проявлений и характерными закономер­ностями своего развития. В частности, установлено раннее развитие рас­стройств письменной речи, сочетающееся с акалькулией, алексией, апрак- сией и разными формами нарушений оптико-пространственной деятель­ности. Примерно у 25 % больных нарушения письма опережают расстрой­ства устной речи. В структуре аграфии большое место занимают нарушения оптико-пространственной деятельности: больной сначала перестает писать параллельно расположенными строками, располагает их косо или беспоря­дочно. Позднее искажается написание слов: слова пишутся неслитно, раз­рываются на слоги или отдельные буквы, они располагаются далеко друг от друга, на разной высоте, несколько букв пишется на одном и том же месте; при попытке копировать больные только обводят рисунок. Позднее воз­можность письма утрачивается полностью. В других случаях при тенден­ции к двигательным стереотипиям наблюдаются «стереотипии письма» (повторение одного и того же слова или буквы, размашистые круговые движения вместо письма) или стереотипные каракули с тенденцией к мик­рографии.

Для алексии, развивающейся при болезни Альцгеймера, характерны те же клинические особенности, что и для нарушений письменной речи. На­рушения чтения также нередко опережают афатические расстройства, отли­чаясь от них более быстрым темпом развития. Не всегда имеется и парал­лелизм с развитием аграфии. Иногда больные с тотальной афазией могут читать вслух, но чтение про себя, т.е. понимание прочитанного, уже невоз­можно. Некоторые больные читают вслух бегло и без ошибок (паралексий), хотя смысловое понимание чужой речи утрачено уже полностью. Иногда больные скорее угадывают текст, нежели его читают или читают по буквам, по слогам, не соединяя их в слова. Недостаток понимания при чтении вслух находит свое выражение в отсутствии смысловых ударений и пауз, а также адекватной речевой мелодии.

Нарушение счета (акалькулия) в некоторых случаях может быть веду­щим расстройством в структуре корковых нарушений на начальных этапах развития болезни. В этих случаях, свидетельствующих о вовлечении в бо­лезненный процесс теменно-затылочных отделов мозга, акалькулия сочета­ется с выраженной аграфией и так называемой агнозией пальцев рук [Снеж- невский А.В., 1949], т.е. утратой возможности правильно называть пальцы рук при сохранной способности показывать их по инструкции. Обычно расстройства счета развиваются в такой последовательности: раньше нару­шаются операции деления и умножения, позднее вычитания и в последнюю очередь сложения. При письменном счете рано утрачивается понимание условных арифметических знаков (раньше всего деления и умножения).

В дальнейшем утрачивается понимание и абсолютной величины чисел и их количественных соотношений (больше—меньше).

Как показали результаты проспективного наблюдения больных, тип инициальных расстройств определяет темп прогредиентности болезненного процесса и особенности структуры синдрома на этапе умеренной деменции [Селезнева Н.Д., 1990]. В частности, на протяжении длительного периода развития деменции сохраняется определенное соотношение между выражен­ностью нарушений высших корковых функций и тяжестью мнестико-интел­лектуальных расстройств. Так, при «амнестическом» типе начала болезни на стадии умеренной деменции наблюдается более выраженный темп про­грессирования мнестико-интеллектуального снижения по сравнению с на­растанием корковых очаговых расстройств; в структуре нарушений речи и праксиса преобладают амнестические компоненты. При «моноочаговом» типе инициальных расстройств на этапе умеренной деменции сохраняется опережающий темп распада высших корковых функций по сравнению с нарастанием расстройств памяти и интеллекта. Корковые очаговые рас­стройства уже на этом этапе отличаются тяжестью и тотальностью, т.е. в структуре афазии и апраксии нарушены как мнестический, так и моторный компоненты, рано выявляется неврологизация афатических, агностических и апрактических расстройств. При начале болезни по «полиочаговому» типу формирование структуры умеренной деменции может развиваться по раз­ным сценариям: а) с относительно пропорциональным прогрессированием расстройств памяти, интеллекта и корковых дисфункций и б) с более бы­стрым распадом памяти и интеллекта по сравнению с развитием корковых очаговых расстройств. Формирование структуры умеренно выраженной де­менции в соответствии с первым вариантом чаще встречается при начале болезни в более раннем возрасте, а второй тип развития характерен при появлении первых симптомов болезни в возрасте 60 лет и старше.

Стадия тяжелой деменции характеризуется крайне тяжелым распадом памяти. Больные сохраняют только скудные фрагменты запасов памяти, возможность ориентировки ограничивается фрагментарными пред­ставлениями о собственной личности. Суждения и какие-либо мыслитель­ные операции становятся по существу недоступными больным, им необхо­дима постоянная помощь даже в элементарном самообслуживании; у них нарушен самоконтроль за функцией тазовых органов. На завершающем этапе тяжелой деменции (т.е. конечном этапе) наступает тотальный распад памяти, интеллекта и всей психической деятельности больного.

Алраксия на этом этапе может достигать степени полного распада способности к организованному и адекватному действию, хотя существует значительная вариабельность ее тяжести и тотальности. В случае тотальной апраксии речь идет о своеобразном распаде моторики: больные не могут выполнять какие-либо законченные, плавные, целенаправленные движения. Преобладают либо простейшие ритмичные и итеративные (т.е. чисто нев­рологические) типы движений, нередко сочетающиеся со стереотипиями (потирание рук, поглаживание халата, хлопание в ладоши, потирание стола и др.). При этом утрачивается возможность выполнения даже элементарных, автоматизированных двигательных актов, когда больные не могут подни­маться по лестнице, ходить или садиться. Они стоят в какой-то неловкой, неестественной позе, толкутся на месте, садятся боком, иногда рядом со стулом, иногда как бы застывают над стулом, не зная, как сесть, и т.д.

Агнозия также достигает своей крайней степени — больные перестают не только узнавать окружающих или определять какие-либо предметные пространственные отношения, но даже и различать направление, откуда слышится обращенная к ним речь, не фиксируют взгляда на предметах даже при настойчивом побуждении извне, не узнают своего изображения в зер­кале (симптом зеркала).

Распад речи сопровождается различными по степени выраженности переходами к тотальной сенсорной афазии и своеобразным распадом экс­прессивной речи с преобладанием нарушений словообразования и различ­ных речевых автоматизмов. В особенно тяжелых случаях развивается карти­на насильственного говорения (а иногда насильственного пения), состоя­щего из вербигераций, однообразных и монотонных повторений отдельных слов или осколков слов. Нередко оно сочетается с насильственными дви­жениями, амиостатическими симптомами, оральными и хватательными ав­томатизмами и другими подкорковыми неврологическими расстройствами.

На этом заключительном этапе болезни, т.е. в конечном, или исходном, состоянии распад всех высших корковых функций достигает тотальной степени. Столь тяжелое разрушение психической деятельности редко встре­чается при других атрофических процессах, в том числе при болезни Пика или хорее Гентингтона [Штернберг Э.Я., 1967]. На этом этапе появляются такие неврологические расстройства, как развитие вынужденной («эмбрио­нальной») позы, контрактур, множественные насильственные двигательные феномены, автоматизмы и примитивные рефлексы, насильственные грима­сы плача и смеха, нередки эпилептические припадки. Одновременно, как правило, развиваются выраженные общесоматические изменения: похуде­ние, доходящее до кахексии, крайнее одряхление, булимия, эндокринные расстройства (например, маскулинизация у женщин).

источник

Болезнь Альцгеймера представляет собой разновидность сенильной деменции. По характеру процесс является деструктивным: в ходе развития состояния наблюдается деструкция нейронов, гибель целых скоплений нервных тканей. У лиц с выраженными синдромальными проявлениями, изменения в церебральных структурах отчетливо видны на МРТ головного мозга.

Болезнь Альцгеймера — необратимый патологический процесс. Надежного и качественного лечения сегодня не существует. Если отклонение выявлено на ранней стадии, есть шансы частично замедлить прогрессирование, но не остановить его. В основном же меры воздействия паллиативные. Направленные на частичное сохранение уровня жизни пациента с деменцией.

Симптомы типичны: тотальное нарушение, а затем исчезновение когнитивных, мнестических функций. В запущенных фазах пациент не знает кто он, не может говорить, мыслить.

Основная сложность касается ранней дифференциальной диагностики, потому как на ранних стадиях описанное состояние проявляется неспецифично.

Распространенность болезни Альцгеймера составляет около 8 случаев на 1000 населения по всему миру. Есть четкая корреляция между вероятностью и встречаемостью патологии и возрастом страдающего. Если до 60 лет распространенность около 3-5 случаев на 1000, после 65 — 40 и так далее. В развитых странах заболеваемость выше. Это связано с питанием, привычками, экологическими факторами и высокой продолжительностью жизни, которая и дает патологии проявиться.

Точный механизм развития заболевания не известен, что делает невозможной разработку четкой программы терапии и схемы превенции. В научной среде активно обсуждаются возможные факторы развития патологии. Несмотря на некоторые различия в трактовках, большинство специалистов сходится во мнении, что основу болезни Альцгеймера составляют метаболические нарушения в головном мозгу.

Причины возникновения болезни Альцгеймера ученые ищут в нарушении синтеза ацетилхолина, тау-протеина. Всего насчитывается три основных гипотезы, которые не могут быть ни опровергнуты, ни подтверждены на сегодняшнем уровне развития медицины. Однако, как убедительно доказывают американские и европейские нейрофизиологи, неврологи, психиатры, механизм не объясняет начала патологического процесса. Необходим триггерный фактор. Нечто, что запустит начала метаболических нарушений.

Согласно статистике, количество женщин с указанным диагнозом, примерно в три раза больше, чем представителей сильного пола с тем же заболеванием. С чем это связано — доподлинно не известно. Как предполагают специалисты, с более высокой средней продолжительностью жизни. Многие мужчины, говоря упрощенно, не успевают дожить до начала заболевания. Такая позиция не выдерживает критики. Если посмотреть на результаты исследования в репрезентативной выборке, количество страдающих женщины выше примерно в три раза в идентичной возрастной группе. Основа, по всей видимости, лежит в нарушении гормонального фона в климактерический период. Эстрогены способствуют нормализации метаболизма в церебральных структурах. У мужчин климакс или андропауза протекает мягче, чем у женщин, потенциально обратим, кроме того, гормоны не перестают вырабатываться, хотя концентрация и становится меньше.

У молодых пациентов до 40 лет болезнь Альцгеймена не встречается. Это казуистика. Случаи можно посчитать по пальцам. У детей также подобного диагноза не бывает. Если имеет место нарушение когнитивных функций и высшей нервной деятельности ищут другие причины. В среднем возрасте и чуть выше (40+ лет) вероятность уже существует. Количество пациентов — 3-5%, по развивающимся промышленным регионам чуть выше. Основной контингент страдающих — лица за 60 лет. Пика заболеваемости как такового нет. Возраст увеличивает вероятность начала патологического процесса. По всей видимости, нарушение опять же связано с гормональными проблемами, низким уровнем социальной, интеллектуальной активности, грузом накопленных за жизнь соматических заболеваний.

Образ жизни

Точного влияния привычек на вероятность становления болезни Альцгеймера не установлено. Но точно известно, что потребление спиртного увеличивает риски почти вдвое. Примерно у 30% пациентов с подозрениями на описанный диагноз он не подтверждается. Обнаруживаются прочие формы сенильной деменции, сосудистая деменция, энцефалопатии. Отказ от пагубных привычек позволяет сократить вероятность. Потому среди пациентов, ведущих здоровый образ жизни, лиц со столь опасным диагнозом меньше. Парадоксально, но заядлые курильщики страдают реже. Однако у них растет вероятность развития сосудистой деменции на фоне стойкого атеросклероза, сужение артерий головного мозга.

Уровень интеллектуальной нагрузки

Основной контингент пациентов — люди с недостаточным уровнем умственной нагрузки. В некоторых случаях с низким интеллектом в предшествующий период. В то же время, решение простых логических задач, чтение, работа с головоломками, кроссвордами, игра в шахматы, шашки, снижают вероятность развития болезни Альцгеймера.

Наличие хронических соматических патологий

Артериальная гипертензия, сахарный диабет, энцефалопатии, цереброваскулярная недостаточность, в том числе перенесенный инсульт, нарушения работы сердца, атеросклероз, холестеринемия и прочие состояния повышают вероятность нарушения.

Отягощенная наследственность

В крайне редких случаях, заболевание обусловлено генетикой. В таком случае отклонение обнаруживается у молодых, не достигших 40 летнего возраста. Распространенность наследственной формы патологии не выше 1-1.5% от основной массы клинических случаев. Потому ответ на вопрос, передается ли по наследству болезнь Альцгеймера, отрицательный.

Точный механизм, патогенез, также и вероятность развития заболевания при той или иной патологии, не известны. Исследования в указанной области ведутся.

В своем развитии синдром Альцгеймера проходит четыре стадии. Некоторые выделяют пять фаз.

Ее называют не все. Это преморбидная фаза. Как таковых симптомов и нарушений еще нет, потому, строго говоря, это еще не заболевание, а инициальный период. Продолжается он порядка 3-4 лет. 55-60 лет в среднем. В преморбиде отмечается триада факторов: низкий уровень интеллектуальной нагрузки, принадлежность к женскому полу, отсутствие должной социальной активности. Крайне редко эта закономерность отсутствует.

Продромальная фаза

Как таковых симптомов минимум. Что делает диагностику трудной задачей. Болезнь Альцгеймера сопровождается ухудшением памяти. Человек не в силах вспомнить события, произошедшие накануне. Мыслительные процессы замедляются. Внешне это проявляется невозможностью подобрать верный термин, понятие для выражения собственных мыслей. Наблюдается эмоциональная лабильность, пока еще в мягких формах.

Клиническая картина заметна мало, потому основные признаки списываются на возраст человека. Объективные исследования пока еще не дают ни подтвердить, ни опровергнуть патологический процесс. Остается только ждать. Показано динамическое наблюдение.

Ранняя или вторая стадия

Несмотря на то, что это начальная стадия, нарушения уже хорошо заметны. Списать их на старение невозможно. Среди признаков:

1. Нарушения речи. Пациент понятно и логично выражает свои мысли. Однако лексический строй обедняется, невозможно подобрать синонимы, словарный запас становится скудным, что связано с падением когнитивных способностей.
2. Первые признаки болезни Альцгеймера включают в себя нарушения памяти. Это не генерализованный процесс. Страдает краткосрочная память. Пациент не может запомнить информацию вроде номера телефона, имени, адреса. Хотя долгосрочная память, все ее виды сохранны. Это неспецифический признак. Он же встречается на фоне энцефалопатии и прочих форм деменции.
3. Нарушения тонкой моторики рук. Письмо, шитье, работа за компьютером, тонкие действия руками становятся затруднительными. Хотя больной все еще способен выполнять действия, со стороны они кажутся неуклюжими и суетливыми.
4. Неспособность точно выражать свои мысли устно и письменно. На ранних стадиях отклонение еще не столь выраженное.

Раннее нарушение продолжается порядка 3-5 лет, редко больше. На этой стадии есть возможность затормозить прогрессирование патологии, но полностью остановить его не получится.

Явления уже существующие нарастают, возникают психические и рефлекторные неврологические расстройства. Среди симптомов:

1. Нарушение речи. Пациент не способен подобрать верные понятия, грамотно выразить свои мысли. Обедняется лексический строй, человек оперирует простейшими единицами. Предложения однотипны, выразительные средства языка не используются.
2. Наблюдается невозможность писать и читать. В редких случаях обе способности сохраняются, но ненадолго.
3. Потеря долговременной памяти. Человек уже не способен вспомнить значительные факты собственной жизни. Теряется также мышечная память, редуцируются профессиональные навыки. Человек не в состоянии работать, трудоспособность теряется.
4. Выраженные эмоционально-психические нарушения. Представлены группой нарушений по типу лабильности, неадекватности реакций.
5. Рефлекторные нарушения по причине деструкции отдельных областей головного мозга.

Есть четкая корреляция между продолжительностью сохранности указанных функций и уровнем интеллекта. Лица с высоким показателем сохраняют основные когнитивные способности (насколько это возможно в рамках болезни Альцгеймера) дольше. Согласно исследованиям, говорят об удлинении периода на 25-30%. На данной стадии эффективное лечение уже невозможно и вообще терапия ключевой роли в этиотропном плане не играет. Можно повысить качество жизни.

Тотальное нарушение всех умственных функций. Речь сводится сначала к употреблению отдельных фрагментов фраз, затем слов, а потом и вовсе утрачивается. Эмоциональный ответ на внешние раздражители теряется последним, это плохой прогностический признак. Двигательная активность минимальна, пациент перестает передвигаться, не желает ничего делать (апатия). Смерть наступает в результате застойных явлений в организме.

Последняя стадия болезни Альцгеймера продолжается от 2 до 15 лет, зависит от качества ухода за страдающим. Поддерживать основные жизненно важные функции можно неопределенно долго. При этом последняя стадия приводит к невозможности выполнять даже простейшие действия. Пациент не может ни есть, ни пить, ни даже держать голову во время кормления.

Стадии Альцгеймера используются психиатрами, неврологами для классификации болезни, определения перспектив помощи, коррекции, прогнозирования исхода и сроков его наступления.

Клиническая картина неспецифична на ранних стадиях. На поздних — оценка симптомов также не дает достаточно информации. Есть другие формы деменции, также возможны психические расстройства со схожей симптоматикой. Требуется дополнительное проведение инструментальных исследований. Примерный перечень проявлений выглядит так:

Ведущее проявление в клиники болезни Альцгеймера. Если на первых этапах это незначительное падение способности к запоминанию и воспроизведению информации (невозможность запомнить незначительный объем данных на короткий период, забывание событий, произошедших накануне, общая рассеянность), на поздних возникает тотальная амнезия. Больной не понимает кто он такой, где находится, как зовут его родственников. Названия предметов также утрачиваются. Грубые отклонения характерны для 3 стадии и далее.

На начальных этапах — минимальные. Страдающие испытывают некоторые сложности с решением логических задач, выполнением тестов. Формально интеллект снижен незначительно, продуктивность все еще высокая. Однако темпы снижаются. Затем нарушение становится грубым. Решение задач и выполнение заданий становится невозможным.

На первых стадиях невозможность четко выразить свои мысли. Пациент не в силах подобрать правильное понятие, синоним, описать собственные чувства, мысли. Страдает лексический строй. Предложения однотипные, хотя могут изобиловать неуместными оборотами. Что усложняет восприятие высказываний собеседником. По мере прогрессирование говорение приобретает телеграфный характер. Отрывочные, представленные отдельными словами. В конечную фазу речь полностью утрачивается, хотя пациент все еще может изъясняться жестами в рамках простейших потребностей.

• Неврологические, рефлекторные нарушения

Недержание кала и мочи. Развивается в результате поражения отдельных центров головного мозга, что и приводит к нарушению работы сфинктеров. Относительно поздний признак патологического процесса.

Болезнь Альцгеймера приводит к целой группе нарушений подобного характера. Апатия — ведущее проявление в рамках патологического процесса. Начинается с незначительного ощущения нежелания что-либо делать. Ложно может восприниматься как лень, но в отличие от последней — это тягостное ощущение для страдающего. По мере прогрессирования человек не может даже встать с постели. Это связано не только с апатичностью, но также и с мускульной слабостью.

Нарастают явления эмоциональной лабильности. В один момент возможны вспышки немотивированной агрессии, в другой неуместной веселости, шутливости, плаксивости. Наблюдается неадекватность эмоциональных реакций. Акцентуируются основные черты характера. Продолжительность эпизода — около 3-7 лет. Затем индивидуальные черты личности стираются, утрачиваются. Нарастает дефицитарная симптоматика.

В самых простых случаях это проявляется неспособностью самостоятельно одеваться, шить, работать на компьютере. Если человек увлекается музыкой — то и играть на инструменте. Позднее добавляется неспособность держать ложку. Это связано с нарушениями координации, мышечной слабостью.

По типу ослабления мускулатуры. Мышцы находятся в гипотонусе, что отчетливо заметно при пальпации. Отмечается шаткость походки. А затем способность передвигаться и даже вставать с постели полностью утрачивается. Большинство лиц с болезнью Альцгеймера неспособно даже держать голову во время кормления.

Симптомы болезни Альцгеймера исключают самостоятельную жизнь, самообслуживание, возможность выполнять обязанности по дому. Не говоря про какую-либо профессиональную деятельность. Пациент верно становится инвалидом. Постепенно возрастает роль помощи со стороны. Тяжелые неврологические проявления, невозможность нормально двигаться и даже вставать в комплексе с апатичностью, делают летальный исход на поздних стадиях неминуемым даже при качественном уходе. Пациенты истощены физически и психически.

Паркинсонизм и болезнь Альцгеймера нередко путают даже специалисты. Потому как ранние признаки довольно похожи. Однако это принципиально разные заболевания. Они имеют различную этиологию, клиническую картину и различаются вероятным исходом. Разница между болезнью Альцгеймера и Паркинсона выраженная. Среди типичных дифференциальных признаков:

1. В случае с первым диагнозом поражен весь головной мозга, а не отдельные его системы. Потому по мере прогрессирования деструктурируются все отделы с редукцией высших нервных функций. На фоне паркинсонизма задействована только экстрапирамидная система. Представлена она в основном мозжечком, что обуславливает, преимущественно, двигательную, моторную симптоматику.
2. Раннее возникновение двигательных расстройств при паркинсонизме. Сопровождается двумя признаками. Мышечная ригидность и снижение способности к самостоятельному передвижению. На фоне болезни Альцгеймера мышцы слабые, что ощущается при пальпации. Если же физикально исследовать мускулатуру больного с паркинсонизмом обнаруживается спазм, однако функциональная активность мышц минимальна.
3. Психические расстройства при паркинсонизме представлены слабоумием. Однако это незначительное снижение когнитивных способностей. Больной остается адекватным, может самостоятельно работать, обслуживать себя, выполнять обязанности по дому и в быту. Чего нельзя сказать о человеке с болезнью Альцгеймера, где наблюдается целый комплекс симптомов, в том числе и в когнитивной сфере.
4. Прогрессирование паркинсонизма медленное, не заканчивается деструкцией индивидуальных черт и не приводит к конечному состоянию. Болезнь Альцгеймера постоянно двигается вперед, уничтожая личность человека, превращая его в глубокого инвалида.
5. Пациенты с паркинсонизмом хорошо реагируют на специализированные препараты для стимуляции экстрапирамидной системы: Безак, Акинетон и прочие. Болезнь Альцгеймера не лечится, потому какие бы препараты ни применялись, эффекта не будет.

Болезнь Альцгеймера имеет генерализованную симптоматику, постоянно прогрессирует и заканчивается полным распадом личности. Паркинсона — двигательными нарушениями. Прочие встречаются реже и не приводят к глубокой инвалидности, к тому же процесс потенциально благоприятен в плане терапии. Хотя полного излечения добиться не удается, врачам по силам предотвратить прогрессирование и скомпенсировать отклонения.

Диагностика проводится под контролем невролога. В амбулаторных условиях. Поставить диагноз можно уже на развитых стадиях, предеменция и тем более преморбидная фаза определяются плохо. Требуется расширенное нейропсихологическое исследование.

Первичные рутинные мероприятия включают в себя следующие методики:

1. Устный опрос на предмет жалоб. На ранних стадиях, когда клинической картины еще нет, пациент не может определить изменения, что с ним происходят. По мере прогрессирования и редукции когнитивных функций, адекватно оценить самочувствие человек также не в силах. Потому имеет смысл опрашивать родственника больного.
2. Сбор анамнеза. Перенесенные ранее заболевания, текущие патологии, особенно неврологического, сердечно-сосудистого характера и прочие.
3. Оценка базовых рефлексов. Рутинные неврологические исследования позволяют выстроить четкую клиническую картину, объективизировать симптомы, выдвинуть гипотезы относительно происхождения состояния. Зная, как проявляется болезнь, невролог имеет возможность заподозрить патологию в самом начале. В таком случае назначается консультация психиатра или психотерапевта с проведением ряда нейропсихологических тестов.
4. Электроэнцефалография. Показывает, какие участки головного мозга имеют меньшую активность. Используется для выявления функциональных нарушений работы церебральных структур.
5. МРТ-диагностика. Визуализирует участки деструкции мозговой ткани. При болезни Альцгеймера они возникают сравнительно поздно. Эта же методика позволяет отграничить указанный патологический процесс и прочие состояния.
6. ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B для окрашивания амилоидных бляшек (амилоидная теория развития описанного заболевания считается одной из основных в современной неврологии).
7. Забор образца цереброспинальной жидкости путем люмбальной пункции. Используется для выявления концентрации тау-протеинов, бета-амилоида в ликворе. Если таковые присутствуют — это маркер начала заболевания. Спинальный анализ на Альцгеймера представляет опасность при неправильном проведении, потому к нему прибегают нечасто.

В рамках дополнительной диагностики могут проводиться эхокардиография, ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления по Холтеру. Это методики верификации основного диагноза.

Дифференциальная диагностика проводится с сосудистой деменцией, прочими формами деменции, шизофреническими расстройствами с негативной симптоматикой и отсутствием продуктивных проявлений (бреда, галлюцинаций), паркинсонизмом.

Как начинается болезнь Альцгеймера?

С интеллектуально-мнестических нарушений. Пациенту предлагаются решение арифметических задач, чтение и пересказ прочитанного, скороговорки, тесты на определение уровня интеллекта, логические задачи, группы предметов для запоминания. Есть возможность выявить даже минимальные умственные нарушения. При беседе с клиническим психологом определяются и эмоционально-волевые дефицитарные явления. Подобный комплексный тест на болезнь Альцгеймера используется в рамках первичной диагностики.

В чем разница между деменцией и болезнью Альцгеймера?

Разницы нет. Болезнь Альцгеймера — частный случай сенильной деменции, которая сама по себе считается вариацией деменции (есть и другие ее формы, например, сосудистая, которая не относится к сенильному типу). Это родовые и видовые понятия, включающие одно и другое.

Лечится ли болезнь Альцгеймера? Нет. Эффективного лечения на сегодняшний день не существует. Потому говорить о схемах терапии невозможно. Некоторые методы, по утверждениям отдельных ученых, могут замедлить течение патологического процесса, но незначительно. Терапия сводится к облегчению симптомов, то есть паллиативной помощи. Лечение болезни Альцгеймера в рамках облегчения признаков включает в себя группу препаратов:

1. Селективные ингибиторы АЭХ. Эффективность их до сих пор остается спорным вопросом. Ривастигмин, Галантамин. В тяжелых клинических случаях — Донепезил.
2. Мемантин. Препараты двух указанных типов предотвращают стремительную гибель нейронов. Лекарство, как и ингибиторы АХЭ, провоцирует массу опасных побочных эффектов.
3. Возможно применение антипсихотиков, нейролептиков (атипичных или типичных) при выраженной агрессии, склонности к девиантному поведению.
4. Большая роль отводится психотерапии. Она позволяет купировать тревожность, нормализует эмоциональный фон. Арт-, пет-терапия, прочие методики.

Методов лечения не существует. Есть шансы только облегчить симптомы. Сегодня это максимум того, что может предложить медицина. Для купирования сопутствующих проявлений, а также коррекции роста артериального давления (наблюдается при приеме Мемантина) используются таблетки Амлодипин (блокатор кальциевых каналов).

Неблагоприятный во всех случаях. Пациент не может быть излечен. Компенсация состояния также невозможна, как и замедление прогрессирования патологического процесса. Продолжительность жизни при болезни Альцгеймера вопрос спорный. Как таковых летальных последствий заболевание не провоцирует вплоть до крайне запущенных стадий. На развитие таковых может уйти не одно десятилетие. При должном уходе человек может жить долго, несмотря на плачевное состояние.

Однако уход за дементными больными — задача крайне непростая. Это большая физическая и психологическая нагрузка. Постоянно сохраняются риски развития застойной пневмонии, заражения крови (сепсиса) на фоне глубоких пролежней, тромбоза. Именно эти состояния и приводят к гибели наиболее часто. Для обеспечения должного ухода рекомендуется нанять сиделку или регулярно сменяться с другим человеком, способным оказывать помощь страдающему.

О сохранении трудоспособности и способности к самообслуживанию речи также не идет. Лица становятся глубокими инвалидами еще со второй-третьей стадий.

Поскольку механизмы развития патологии не известны, то и профилактики как таковой нет. Можно основываться на домыслах, предположениях, небольшом количестве научных исследований. Выстраивается такая картина.

Необходима постоянная интеллектуальная нагрузка. Упражнения для профилактики болезни Альцгеймера включают в себя логические задачи, арифметические задачи, чтение. Хорошо действует решение кроссвордов, числовых головоломок, игры в шахматы, шашки, нарды. Виды деятельности подбираются индивидуально, исходя из интересов и склонностей.

Предупредить болезнь позволяет полноценный сон. Не менее 7 часов за ночь, можно больше. По потребностям. Меньше — не желательно.

Избегание стрессов по возможности. Также правильное, разнообразное и полноценное питание. Витаминизация рациона, отказ от большого количества жирного, жареного, соленого, копченостей, полуфабрикатов и консервов.

Точного ответа на вопрос, как предотвратить болезнь Альцгеймера, пока не существует. Придерживаясь указанных рекомендаций, есть шансы несколько снизить риски.

источник

С приближением старческого возраста у человека могут страдать не только процессы запоминания, но и умственные способности, когнитивные реакции. Огромной проблемой при этом является ежегодное увеличение количества пациентов с болезнью Альцгеймера – это так называемая возрастная деменция, которая не только значительно ухудшает качество жизни больного, но и приближает его смерть. Медики вынуждены констатировать, что заболевание стало «молодеть» то есть, проявлять себя уже в более молодом возрасте. Поэтому каждый человек, который заботится о своем здоровье, должен представлять себе, какие существуют стадии болезни Альцгеймера, как их распознать, и как притормозить их дальнейшее развитие.

Не так давно было обнаружено, что дегенеративные трансформации в мозговых тканях начинают формироваться ещё за полтора-два десятка лет до первых клинических симптомов болезни Альцгеймера. Но, даже говорить о первых болезненных признаках, то зачастую они неспецифичные и могут длительно оставаться незамеченными. Исходя из этого, четко выделить начальную стадию болезни Альцгеймера достаточно сложно.

Еще десяток лет назад было принято выделять всего лишь три стадии болезни, при которых явно прослеживались патологические симптомы. В основном, специалисты брали во внимание выраженность утраты возможности самостоятельного обслуживания и ухудшение общего качества жизни. Вот эти стадии:

1. Стадия легкой формы патологии: больной способен обслужить себя самостоятельно, но у него периодически возникают трудности в интеллектуальном плане: ему сложно что-либо планировать, ориентироваться в малознакомых условиях, наводить порядок в бумагах и пр.
2. Стадия умеренной формы: больной может себя обслужить в элементарных вещах, однако оставлять его в одиночестве уже нельзя, так как заболевший может повести себя непредсказуемо.
3. Стадия тяжелой формы болезни Альцгеймера: страдающему требуется ежеминутное внимание и уход.

К сегодняшнему дню специалисты несколько расширили классификацию и прибавили ещё ряд стадий, которые относятся преимущественно к раннему этапу развития болезни Альцгеймера:

1. Стадия доклинических проявлений: какие-либо видимые расстройства в этом периоде отсутствуют, однако патологический механизм в головном мозге уже запущен.
2. Стадия маловыраженных расстройств: больные обращают внимание на неприятные сдвиги в области памяти и интеллектуальных способностей. Близкое окружение заболевшего пока не замечает каких-либо изменений.
3. Начальные признаки легкой формы болезни Альцгеймера: определенные симптомы становятся заметными для окружающих.

Некоторые специалисты при описании ранней стадии патологии используют термин «предеменции» это условный период, который предшествует ранней стадии болезни Альцгеймера. Однако с таким определением не все согласны, поэтому официально его стараются не применять.

Болезнь Альцгеймера, как правило, диагностируется в пожилом и старческом возрасте. Так как четкие причины появления заболевания на сегодняшний день неизвестны, то многие специалисты склонны к такому объяснению: пожилой возраст является основным фактором патологии. Появление первых болезненных симптомов у 60-70-летних людей – не редкость, и особенно у тех, кто в течение жизни мало внимания уделял интеллектуальной деятельности, занимаясь преимущественно физическим трудом.

На ранней стадии болезни Альцгеймера у пожилых лиц часто возникают такие клинические признаки:

• человек утрачивает возможность запоминать события, произошедшие накануне;
• перестает узнавать родных людей, обстановку;
• не может сориентироваться в малознакомой обстановке;
• эмоциональный фон становится нестабильным – наблюдаются резкие переходы от улыбчивости до раздражительности;
• человек часто становится апатичным.

Для поздней стадии болезни Альцгеймера характерны другие признаки:

• часто беспокоят галлюцинации, наблюдается бред;
• человек не узнает никого – ни близких, ни просто знакомых;
• иногда наблюдаются судороги;
• человек теряет возможность думать и даже передвигаться самостоятельно;
• больной постепенно теряет способность к общению – зачастую он просто не понимает, что происходит вокруг него;
• развивается недержание мочи.

Стоит заметить, что крайне редко родственники больного начинают бить тревогу на ранних стадиях болезни Альцгеймера. В подавляющем большинстве ситуаций первые проявления патологии принимают за обычные возрастные признаки.

Специалисты выделяют две разновидности болезни – это сенильная и пресенильная формы.

Сенильное заболевание проявляется у лиц старше 65 лет. Подобная форма провоцируется специфичным липопротеином – белковым веществом, которое обнаруживается лишь при болезни Альцгеймера. В мозговых структурах накапливается β-амилоид, обладающий определенной степенью токсичности. Наряду с этим внутри клеток формируются министруктурные элементы, называемые нейрофибриллярными клубочками. В свою очередь, клубочки образуются белковым веществом другого типа – это тау-протеин.

Предположительно, β-амилоид изменяет процессы взаимосвязи нервных клеток, что приводит к функциональным мозговым сбоям. Нейроны угасают, а состояние усугубляется наличием нейрофибриллярных клубочков.

Подобная сенильная стадия может продолжаться 10-20 лет, при этом базовым признаком становится прогрессирующее ухудшение памяти.

Пресенильная патология протекает быстрее и начинает свое развитие у пациентов, начиная с 50-60-летнего возраста. Такая форма может обнаруживаться даже у относительно молодых людей, обладающих наследственной предрасположенностью. Пресенильная стадия болезни Альцгеймера характеризуется речевыми нарушениями, ухудшением зрительного запоминания и работоспособности. Такая стадия продолжается от восьми до десяти лет.

Как вовремя сориентироваться и разглядеть раннюю стадию болезни Альцгеймера? Для этого важно не упустить из внимания ряд характерных признаков, которые многие, увы, замечают далеко не сразу.

• Потеря способности к запоминанию представляет собой расстройство процессов краткосрочной и долгосрочной памяти. Неполадки развиваются по нарастающему графику, понемногу усугубляясь в течение 6-12 месяцев. Дополнительно может страдать способность к самокритике, к самоконтролю: больные часто забывают о назначенной встрече или о необходимости сделать звонок, часто что-либо теряют и пр.
• Забывчивость характерна и для обычных возрастных изменений в центральной нервной системе. Но не следует забывать, что возрастные признаки ухудшения памяти формируются очень медленно, годами. В это же время память на ранней стадии болезни Альцгеймера ухудшается стремительно, на протяжении полугода.
• Кроме памяти, страдает и мыслительная сфера: любая интеллектуальная деятельность пациентов утомляет, в основном – из-за появившихся сложностей с концентрацией внимания, из-за невозможности сосредоточиться. Больные могут демонстрировать серьезные ошибки в банальных подсчетах, они забывают слова, начинают неправильно формировать фразы и т. п. Часто близкие люди отмечают у больного человека внезапную смену приоритетов: к примеру, если раньше он любил читать научные журналы, то теперь отдает предпочтение просмотру незатейливых «мыльных» сериалов.
• Способность к ориентации в пространстве при болезни Альцгеймера теряется практически полностью. Больной не просто забывает дорогу, если он знал её ранее. Возникают трудности с ориентированием по карте, и даже подсказки других людей не решают ситуацию – больной человек все равно не может определить верный маршрут.
• Внезапные перепады настроения, эмоциональная нестабильность на ранней стадии указывают на наличие интеллектуального неблагополучия. У многих больных развивается стойкое депрессивное состояние, появляются чрезмерная тревожность, психозы, апатии. Подобные патологии часто имеют вид своеобразных кризов, вызванных определенной причиной – например, сменой места жительства, ремонтными работами в квартире и пр. Возможно формирование бредовых состояний с навязчивыми идеями ущерба или преследования: больной человек не признает родных, обвиняет их в попытке ограбления и т. п.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Клиническая картина на ранней стадии болезни Альцгеймера практически всегда заметна, однако многие попросту не обращают особого внимания, либо связывают симптомы с другими заболеваниями или состояниями.

Существует такое понятие, как закон Рибо, или прогрессирующая амнезия. Заболевший человек не помнит свершившиеся недавние события, однако в подробностях рассказывает о происшествиях, имевших место десятки лет назад.

Кроме этого, многие пациенты с болезнью Альцгеймера не способны сориентироваться в оценке временного периода – то есть, не могут ответить, сколько времени тому назад произошло то или иное событие. Постепенно периоды забывчивости сменяются конфабуляторными ситуациями: человек выдумывает «недостающие» сюжеты, что порой имеет достаточно вычурный и неправдоподобный вид.

По мере того, как ранняя стадия болезни Альцгеймера переходит к последующим периодам, у больного исчезают все знания, полученные на протяжении жизни. Теряются профессиональные навыки, забываются иностранные языки, многая полученная до заболевания информация как бы «аннулируется». Дольше всего остаются «закрепленные» сведения, к которым относится знание родного языка, гигиенические навыки и пр.

На ранней стадии больные крайне редко обращаются за медицинской помощью. Основными причинами такого явления специалисты считают недостаточную информированность людей о симптомах и последствиях болезни Альцгеймера, а также нежелание обращаться к врачам психиатрической практики – до тех пор, пока заболевание не зайдет слишком далеко.

Ранняя стадия болезни Альцгеймера с присущим ей ухудшением памяти, нарастающим безразличием и депрессией у больного чаще вызывает у окружающих стандартную реакцию: большинство людей причисляют такие симптомы к норме данного возрастного периода.

Однако для диагностики болезни Альцгеймера на ранней стадии существуют специальные техники – например, тесты для оценки качества абстрактного, логического мышления, а также для прослеживания механизмов запоминания.

На наиболее ранней стадии самокритичность и долгосрочная память страдают меньше других процессов: пациент без проблем вспоминает происшедшее много лет назад. Однако заметна медлительность мышления, больной с трудом подбирает необходимое слово, либо заменяет его другим (часто невпопад). Нередко развивается депрессия разной глубины.

Самая ранняя стадия болезни мало отражается на возможностях самообслуживания. Больной может по-прежнему обслуживать себя в быту и общаться с родственниками. Однако наличие вышеперечисленных, даже не особенно выраженных признаков должно стать поводом для обращения к доктору – для начала, для проведения диагностики. Врач сделает все необходимое, чтобы своевременно распознать болезнь Альцгеймера: соберет анамнез, выполнит тестирование, назначит лабораторные анализы и ряд инструментальных исследований.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

После выполнения всех необходимых диагностических процедур доктор сможет исключить прочие патологии, схожие по клиническим проявлениям. Только после этого он приступит к лечебным назначениям. Если такое лечение будет адекватным и грамотным, то оно поможет значительно продлить жизнь больному, а также улучшить её качество – на данный момент существуют медикаменты, способные максимально долго сохранять функциональность головного мозга. Таким образом, пациент сможет самостоятельно обслуживать себя и вести привычный для него образ жизни.

Конечно, родственники и близкие заболевшего человека должны быть готовыми к тому, что со временем его мозговые структуры все равно будут поражены: болезнь Альцгеймера остановить невозможно. Медики в силах лишь притормозить разрушительные процессы и замедлить нарастание симптомов.

На поздних стадиях, наряду с проводимым медикаментозным лечением, доктор обязательно дает рекомендации по уходу за пациентом, оказывает посильную психологическую поддержку.

На последней стадии болезни Альцгеймера стойко прослеживается утрата банальных навыков, связанных с самообслуживанием. Пациент уже не может самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет: практически все больные в этом периоде страдают недержанием кала и мочи.

Последняя стадия проявляется потерей способности к осмысленному общению – пожилой человек иногда произносит слова или словосочетания, однако они практически не несут никакой смысловой нагрузки. Наблюдаются грубые изменения в походке, большинству страдающих людей требуется помощь для перемещения по квартире.

В скором времени с момента начала последней стадии болезни Альцгеймера заболевший преимущественно лежит, лицо не выражает каких-либо эмоций, возникает мышечная ригидность, усложняются глотательные движения.

Летальный исход особенно часто происходит вследствие присоединения инфекции: значительное истощение организма не позволяет ему справиться с заболеванием. Наиболее распространенными состояниями, которые приводят к смерти людей с болезнью Альцгеймера, становятся септические осложнения или воспаление легких.

По средним показателям, пожилые люди, которым диагностируют болезнь Альцгеймера на стадии клинических проявлений, могут прожить ещё около 7-12 лет. Однако данное значение не отображает полную картину: нельзя сбрасывать со счетов индивидуальные особенности организма, а также многие факторы, которые также влияют на продолжительность жизни заболевшего. К таким факторам относятся: отношение близких к страдающему человеку, наличие адекватного ухода, крепость иммунитета больного, условия жизни и многое другое.

Статистика указывает, что после того, как заболевший теряет способность к передвижению и самоконтролю – то есть, имеется в виду именно последняя стадия болезни, он проживает ещё около полугода. Как правило, причиной смертельного исхода становятся инфекционные осложнения, тромбоэмболии, соматические расстройства и т. п.

Продолжительность последней стадии зависит не от одного фактора. Спрогнозировать длительность данного периода достаточно сложно, ведь в большинстве случаев не удается определить, когда именно «зародилось» заболевание – ведь первые признаки обнаруживаются гораздо позже истинного начала патологии.

Тем не менее, специалисты определили ряд особенностей болезни Альцгеймера, которые влияют на её продолжительность:

• если патология «зародилась» до 60-летнего возраста, то с данного момента заболевший сможет жить ещё около 16-18 лет;
• если болезнь обнаружилась в промежутке между 60-75 годами, то дальнейший жизненный период может ограничиться одним десятком лет;
• если болезнь проявила себя позже 85 лет, то пациент проживет ещё около 4-5 лет;
• лица с минимальным «набором» хронических заболеваний даже при наличии болезни Альцгеймера живут дольше;
• заболевшие женщины умирают позже, чем заболевшие мужчины.

Стоит заметить, что на любой стадии болезни Альцгеймера близкие люди заболевшего должны проявлять максимально возможное понимание, терпение и милосердие. Конечно же, это порой бывает очень сложно. Но на данный момент медицина не может предложить эффективного лечения заболевания. Медикаменты способны лишь немного продлить человеческую жизнь, повышая её качественную сторону.

источник