Компания «Johnson and Johnson» недавно объявила о прекращении клинических испытаний препарата против болезни Альцгеймера в связи с проблемами его безопасности. Эта неудача пополнила список из десятка крупных и дорогих клинических исследований, которые не показали никакого эффекта при лечении этого заболевания.
Такое количество неудач должно заставить нас задуматься – а действительно ли мы знаем причины болезни Альцгеймера?
В первом описании болезни немецкий врач Алоис Альцгеймер (Alois Alzheimer) отметил необычные изменения в мозге умершего пациента. Он идентифицировал два вида белковых агрегатов, которые не встречались в мозге более молодых людей: одни накапливались между клетками мозга, другие – внутри клеток. Позднее эти белки были идентифицированы: бета-амилоид и тау-протеин.
Сам Альцгеймер рекомендовал ученым избегать однобокого подхода к определению причин болезни. К сожалению, его предостережение было проигнорировано, и с годами утверждение, что накопление этих белков вызывает болезнь Альцгеймера, превратилось в аксиому.
Одна из проблем заключалась в том, что в эксперименте невозможно было проверить правильность этой теории. Только недавно разработали технологию, позволившую определить роль этих белков. И это явно не то, чего ожидали ученые. Например, генетически модифицированные мыши, в мозге которых накапливается бета-амилоид человека, демонстрируют лишь умеренные нарушения.
Но фармацевтическая промышленность решила, что амилоид является главным виновником, и с тех пор он стал целью для препаратов против болезни Альцгеймера. Они снижают уровень бета-амилоида в мозге либо путем подавления синтеза, либо удаляя его из ткани мозга. Оба подхода были проверены разными методами, созданы разные типы лекарств. Ни одно из этих исследований не показало каких-либо значимых эффектов. Некоторые крупные фармацевтические компании, включая Pfizer, вообще отказались от исследований в этой области.
Отрицательные результаты исследований доказывают, что амилоидный белок не является причиной болезни Альцгеймера. Некоторые компании переключились на тау-протеин. Но фармацевтические компании продолжают использовать однобокий подход, считая, что причиной заболевания является какой-то один белок.
Возможно, настало время переосмыслить понимание болезни Альцгеймера. Один из новых подходов – поиск генов, повышающих риск развития болезни. Его недостаток заключается в том, что таких генов мало, и они редки. По-видимому, болезнь Альцгеймера обусловлена мутациями генов.
Другой вариант – оценить факторы риска болезни Альцгеймера. Один из них – диабет второго типа. Инсулин при сахарном диабете не справляется с регуляцией уровня глюкозы в крови. Но он выполняет и другие функции, например, является фактором роста.
Нейроны сильно зависят от факторов роста, и погибают при их дефиците. Вероятно, клетки становятся уязвимыми к стрессу, снижается способность мозга восстанавливать повреждения, которые накапливаются с течением времени.
При изучении образцов головного мозга пациентов, страдавших болезнью Альцгеймера, исследователи обнаружили, что инсулин перестает выполнять функции фактора роста, даже если человек не страдал сахарным диабетом. Это наблюдение позволяет предположить, что препараты для лечения диабета могут быть эффективным средством против болезни Альцгеймера. Исследования на животных демонстрируют впечатляющие результаты, ведутся клинические исследования.
Тестирование противодиабетических препаратов на животных моделях другого нейродегенеративного расстройства, болезни Паркинсона, также показало впечатляющие результаты.
Два клинических исследования у пациентов с болезнью Паркинсона доказало их протективный эффект. В одном из них пациенты, страдавшие сахарным диабетом второго типа, не имели ухудшений, связанных с Паркинсоном, в течение двух лет в отличие от контрольной группы, получавшей стандартное лечение. Другое исследование было более крупным и с плацебо-контролем, оно подтвердило этот результат: ухудшения в группе противодиабетической терапии не было в течение 12 месяцев наблюдения.
Эти результаты подтверждают новую теорию о том, что болезни Альцгеймера и Паркинсона вызваны, по крайней мере, частично, отсутствием активности фактора роста в головном мозге.
Новая теория дает свежий взгляд на то, как развиваются эти болезни, и повышает вероятность разработки новых эффективных схем лечения.
источник
Отказ от сладкого и мучного поможет сохранить не только хорошую фигуру, но и здравый ум в преклонном возрасте.
Болезнь Альцгеймера — самая распространённая форма деменции (старческого слабоумия).
Согласно статистическим данным, этим нейродегенеративным заболеванием страдает 11% американцев старше 65 лет (каждый девятый) и 32% американцев старше 85 лет (каждый третий!). Общее количество больных Альцгеймером в США оценивают в 5,2 миллиона, в мире — около 44 миллионов. В России со статистикой всё обстоит сложнее. Согласно данным за 2006 год, в России было продиагностировано 1,06 млн больных деменцией.
Но большинство случаев болезни Альцгеймера списывают на естественные возрастные изменения («склероз», «маразм», «старческие причуды» и т.д.) и по некоторым оценкам порядка 90% российских случаев заболевания Альцгеймером не продиагностировано.
Альцгеймер — это не только смертельное заболевание (средняя продолжительность жизни после выявления первых симптомов — 7-8 лет), но и одна из самых дорогостоящих для общества болезней, накладывающая огромную финансовую нагрузку на органы здравоохранения в разных странах. В США прямые затраты на уход за больными Альцгеймером составили в 2014 году 214 миллиардов долларов. Но с учётом неформального и неоплачиваемого ухода за больными их родными и близкими общий ущерб для экономики может быть вдвое больше. Если проблема болезни Альцгеймера не будет решена, то по прогнозам на 2050 год это заболевание будет стоить американской экономике 1,5 триллиона долларов.
Связь болезни Альцгеймера с диабетом 2 типа, ожирением и прочими метаболическими расстройствами неоднократно отмечалась многочисленными исследованиями, и болезнь Альцгеймера даже иногда называют «диабетом мозга». Тем не менее, характер и причины связи вызывали много споров и были не до конца ясны, потому что заболевание обнаруживают и при избытке, и при недостатке инсулина.
Профессор Мелисса Шиллинг из Университета Нью-Йорка провела детальный интегрированный анализ исследований связи диабета с болезнью Альцгеймера с целью «распутать клубок» противоречивых данных о роли инсулина. Результаты её исследования были недавно опубликованы в Journal of Alzheimer’s Decease.
Согласно Мелиссе Шиллинг, ключевую роль в предотвращении и в возникновении болезни Альцгеймера играет специальный инсулино-разрушающий фермент IDE. Основная функция этого фермента — регулирование уровня инсулина в организме, т.к. IDE способен убирать «лишний» инсулин. Но этот же фермент способен разрушать и молекулы бета-амилоида — особого белка, из которого состоят бляшки в поражённом болезнью Альцгеймера мозге. По сути, этот фермент — естественная защита мозга от вредоносных веществ, ведущих к заболеванию, а значит — любые дисфункции, связанные с этим ферментом, могут значительно повышать риск возникновения болезни Альцгеймера.
Так, при хроническом недостатке инсулина (например, при отсутствии адекватного лечения диабета 1 типа), организм вырабатывает недостаточно IDE, что может вести к накоплению в мозге бета-амилоида и других вредоносных протеинов.
Но диабет 1 типа встречается относительно редко и при отсутствии лечения (т.е. инъекций инсулина) у больных немного шансов дожить до возраста, в котором развивается деменция. Гораздо более распространённой является обратная ситуация — так называемая гиперинсулинемия, т.е. выработка организмом избыточного объёма инсулина.
Гиперинсулинемия возникает обычно при преддиабете, ожирении и ранних стадиях диабета 2 типа. Повышение выработки инсулина ведёт к повышению и уровня IDE, но в какой-то момент избыток инсулина становится настолько значительным, что он превосходит возможности IDE по его сдерживанию. А т.к. «борьба» с инсулином — первичная функция IDE, то практически весь вырабатываемый организмом фермент тратится на выполнение этой задачи. На защиту мозга от бета-амилоида IDE уже не хватает, а это значит, что риск возникновения болезни Альцгеймера резко повышается.
Правильное понимание связи инсулина, IDE и болезни Альцгеймера помогает понять, почему для одних пациентов введение инсулина извне может быть эффективным лекарством, а для других — наоборот, приведёт лишь к серьёзному ухудшению состояния. Но главное, что понимание этих механизмов открывает путь к значительному снижению риска возникновения заболевания.
«Если мы сможем распространить эту информацию и больше людей будет проверяться на гиперинсулинемию и лечиться от неё, это приведёт к значительному снижению заболеваемости болезнью Альцгеймера, а также других связанных с диабетом осложнений,» — говорит профессор Шиллинг. — «Каждый должен проходить тестирование — рано и часто, предпочтительно в виде анализа HbА1С (анализа на гликированный гемоглобин), не требующего предварительного голодания. Прежде всего должны тестироваться пациенты с признаками деменции — некоторые исследования показывают, что лечение гиперинсулинемии может затормозить или даже обратить вспять болезнь Альцгеймера».
Массовое тестирование населения на признаки инсулинорезистентности действительно является очень серьёзной, но и очень перспективной задачей, т.к. оно позволяет ещё на ранних стадиях обнаруживать признаки приближающегося диабета и ставить диагноз тем больным, которые даже не в курсе того, что страдают серьёзнейшим заболеванием. Очень часто болезнь может достаточно долго протекать без симптомов и выявить её без анализов невозможно.
Согласно Центру по контролю и предотвращению заболеваний (CDC) в США диабетом страдает 9% населения, или 29 миллионов человек. Из них 8 миллионов человек (28% от всех больных) непродиагностированы. Кроме того, ещё 86 миллионов американцев страдают инсулинорезистентностью, что является причиной гиперинсулинемии.
В России диабетом и преддиабетом страдает примерно четверть населения, однако примерно половина больных сахарным диабетом даже не знает о своём диагнозе. При этом, сама процедура тестирования очень несложная и недорогая, а анализы можно сдать практически в любой районной поликлинике.
Что касается борьбы с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией, а также профилактики этих патологий, то тут всё обстоит довольно просто. В большинстве случаев ключ к успеху — модификация диеты и серьёзное ограничение потребления продуктов, способствующих усиленной выработке инсулина — т.е. углеводов. Как показывают последние исследования, отказ от сладкого и мучного поможет сохранить не только хорошую фигуру, но и здравый ум в преклонном возрасте. опубликовано econet.ru
Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:
источник
Инсулинорезистентность создает нам высокий риск многих нежелательных заболеваний, включая ожирение, сердечные заболевания, рак и диабет типа 2 ( including obesity, heart disease, cancer, and type 2 diabetes).
Тем не менее, исследователи теперь понимают, что резистентность к инсулину является главной движущей силой большинства обычных случаев болезни Альцгеймера.
Что такое резистентность к инсулину?
Инсулин является мощным метаболическим гормоном, который организует, как клетки получают доступ и обрабатывают жизненно важные питательные вещества, включая сахар (глюкозу).
В организме одна из обязанностей инсулина заключается в том, чтобы разблокировать мышечные и жировые клетки, чтобы они могли поглощать глюкозу из кровотока. Когда вы едите что-то сладкое или крахмалистое, что заставляет ваш уровень сахара в крови подскочить, поджелудочная железа высвобождает инсулин, чтобы вывести избыток глюкозы из кровотока в клетки. Если слишком часто слишком высокий уровень сахара в крови и инсулина слишком высок, клетки будут пытаться защитить себя от чрезмерного воздействия на сильные эффекты инсулина, смягчая их реакцию на инсулин — они становятся «резистентными к инсулину». Стремясь преодолеть это сопротивление, поджелудочная железа высвобождает еще больше инсулина в кровь, чтобы попытаться удерживать глюкозу в клетках. Чем выше уровень инсулина, тем больше становится резистентность к инсулину. Со временем этот порочный круг может привести к постоянно повышенному уровню глюкозы в крови или диабету типа 2.
Инсулинорезистентность и мозг
В мозгу это совсем другая история. Мозг — энергетический боров, который пожирает невероятное количество энергии и требует постоянного поступления глюкозы. Глюкоза может свободно покидать кровоток, вальсировать через гематоэнцефалический барьер и даже проникать в большинство клеток мозга — никакой инсулин не требуется. Фактически, уровень глюкозы в спинномозговой жидкости, окружающей ваш мозг, всегда примерно на 60% выше ( 60% as high) уровня глюкозы в крови, даже если у вас есть резистентность к инсулину, поэтому, чем выше уровень сахара в крови, тем выше уровень сахара в вашем мозге .
Не так с инсулином — чем выше уровень вашего инсулина в крови, тем труднее сделать, чтобы инсулин проник в мозг. Это связано с тем, что рецепторы, ответственные за сопровождение инсулина через гематоэнцефалический барьер, могут стать устойчивыми к инсулину, ограничивая количество вводимого инсулина в мозг. В то время как большинство клеток мозга не требуют инсулина для поглощения глюкозы, они требуют инсулина для обработки глюкозы. Клетки должны иметь доступ к адекватному инсулину иначе они не могут превращать глюкозу в жизненно важные клеточные компоненты и энергию, в которой они нуждаются, чтобы оптимально функционировать.
Несмотря на плавание в море глюкозы, клетки мозга у людей с инсулинорезистентностью буквально начинают голодать до смерти.
Какие клетки мозга повреждаются первыми? Гиппокамп — центр памяти мозга. Для клеток гиппокампа требуется так много энергии, чтобы выполнять свою важную работу, что им часто необходимы дополнительные повышения уровня глюкозы. Хотя инсулин не требуется, чтобы нормальное количество глюкозы попало в гиппокамп, эти специальные выбросы глюкозы требуют инсулина, что делает гиппокамп особенно чувствительным к дефициту инсулина hippocampus particularly sensitive to insulin deficits. Это объясняет, почему снижение памяти является одним из самых ранних признаков болезни Альцгеймера, несмотря на то, что болезнь Альцгеймера в конечном итоге разрушает весь мозг.
Без адекватного инсулина уязвимый гиппокамп пытается записать новые воспоминания ( memories ), и со временем начинает сжиматься и умирать. К тому времени, как человек замечает симптомы «мягкого когнитивного нарушения»( “Mild Cognitive Impairmen t) (до Альцгеймера), гиппокамп уже сократился более чем на 10% ( the hippocampus has already shrunk by more than 10% .).
Основные отличительные черты болезни Альцгеймера — нейрофибриллярные путаницы, амилоидные бляшки и атрофия клеток головного мозга — все это объясняется резистентностью к инсулину. Ошеломляющие количество пациентов — 80% людей с болезнью Альцгеймера имеют резистентность к инсулину или полномасштабный диабет типа 2.( 80% of people with Alzheimer’s Disease have insulin resistance or full-blown type 2 diabetes. ) Связь между резистентностью к инсулину и болезнью Альцгеймера теперь настолько прочно установлена, что ученые начали ссылаться на болезнь Альцгеймера как на «Диабет типа 3».(“ Type 3 Diabetes .”)
У Вас Уже Есть Болезнь Альцгеймера ?
Это не означает, что диабет вызывает болезнь Альцгеймера — деменцию ( dementia ), которая может развиться, даже если у вас нет диабета. Точнее думать об этом так: Инсулинорезистентность тела — диабет 2 типа; Инсулинорезистентность мозга — диабет 3 типа. Это две отдельные болезни, вызванные одной и той же основной проблемой: резистентность к инсулину.
Вы можете быть удивлены, узнав, что болезнь Альцгеймера начинается задолго до появления каких-либо симптомов.
Проблема переработки сахара в головном мозге, вызванная резистентностью к инсулину, называется «гипометаболизмом глюкозы». Это просто означает, что клетки мозга не имеют достаточного количества инсулина для сжигания глюкозы на полную мощность. Чем больше резистентны к инсулину вы становитесь, тем медленнее ваш метаболизм глюкозы в мозгу. Гипометаболизм глюкозы является ранним маркером болезни Альцгеймера, который может быть определен с помощью специальных исследований визуализации мозга под названием ПЭТ-сканирования. Используя эту технологию для изучения людей разного возраста, исследователи обнаружили, что болезне Альцгеймера предшествует ДЕСЯТИЛЕТИЯ постепенно ухудшающегося гипометаболизма глюкозы (Alzheimer’s Disease is preceded by DECADES of gradually worsening glucose hypometabolism).
Метаболизм глюкозы в мозге может быть уменьшен на целых 25%, прежде чем все проблемы памяти станут очевидными. Будучи психиатром, который специализируется на лечении студентов, я нахожу его действительно ужасающим, что ученые обнаружили доказательства гипометаболизма глюкозы в мозгах женщин в возрасте 24 лет.
Мы привыкли чувствовать себя беспомощными перед Болезнью Альцгеймера, потому что нам сказали, что все основные факторы риска этого разрушительного состояния находятся вне нашего контроля: возраст, генетика и семейная история. Мы сидели как утки в болоте, живя в страхе худшего — до сих пор.
- Плохая новость заключается в том, что резистентность к инсулину стала настолько распространенной, что, скорее всего, у вас уже есть она в некоторой степени.
- Хорошей новостью является то, что резистентность к инсулину является основным фактором риска болезни Альцгеймера, что вы МОЖЕТЕ что-то с этим сделать.
Часто слишком часто употреблять слишком много неправильных углеводов — это то, что повышает уровень сахара в крови и уровень инсулина, что ставит нас под высокий риск резистентности к инсулину и болезни Альцгеймера. Наши тела эволюционировали, чтобы обрабатывать целые пищевые источники углеводов, такие как яблоки и сладкий картофель, но они просто не оснащены, чтобы справляться с современными рафинированными углеводами, такими как мука и сахар. Проще говоря, рафинированные углеводы вызывают повреждение головного мозга.
Вы ничего не можете сделать со своими генами или с тем, сколько вам лет, но вы, безусловно, можете изменить то, что вы едите. Речь идет не о том, чтобы есть меньше жира, меньше мяса, больше клетчатки или больше фруктов и овощей. Изменение количества и типа углеводов, которые вы едите, это то, где находится решение проблемы.
3 шага, которые вы можете предпринять прямо сейчас, чтобы свести к минимуму риск заболевания Альцгеймера:
1. Узнайте, насколько вы резистентны к инсулину.
Ваш доктор может оценить, где вы находитесь, по спектру резистентности к инсулину, используя простые анализы крови, такие как уровни глюкозы, инсулина, триглицеридов и HDL холестерина, в сочетании с другой информацией, такой как измерение талии и артериального давления. В моей статье this article я включаю загружаемый PDF-тест с целевыми диапазонами тестов для обсуждения с вашим врачом и простую формулу, которую вы можете использовать для расчета собственной резистентности к инсулину.
2. Избегайте рафинированных углеводов, как чуму, начиная прямо сейчас.
Даже если у вас еще нет резистентности к инсулину, вы остаетесь на высоком риске для его развития до тех пор, пока не удалите рафинированные углеводы, такие как бублики, соки и зерновые батончики. Для получения четких определений и списка продуктов, которые следует избегать, нажмите здесь click here. .
3. Если у вас есть резистентность к инсулину, уменьшите употребление углеводов.
К сожалению, люди с резистентностью к инсулину должны быть осторожны с любыми углеводами, а не только с рафинированными. Замените большинство углеводов на своей тарелке вкусными здоровыми жирами и белками для защиты вашей системы сигнализации инсулина. На картинке ниже приведены основные стратегии, необходимые для нормализации уровня сахара в крови и уровня инсулина.
Вы обладаете огромной властью над резистентностью к инсулину — и своим интеллектуальным будущим — вы можете просто изменить то, что вы едите. Лабораторные тесты на резистентность к инсулину быстро реагируют на диетические изменения — многие люди видят резкое улучшение уровня сахара в крови, инсулина и триглицеридов в течение нескольких недель.
Если у вас уже есть проблемы с памятью и вы думаете, что уже слишком поздно что-то сделать, подумайте еще раз! Это исследование ( 2012 study ) показало, что диета с низким содержанием углеводов и с высоким содержанием жиров улучшает память у людей с «мягким когнитивным расстройством» (Pre-Alzheimer’s Disease) всего за шесть недель.
Да, многим трудно удалить рафинированные углеводы из рациона — они вызывают привыкание, недорогие, удобные и вкусные, но вы можете это сделать. Это прежде всего ваша диета, а не ваша ДНК, которая контролирует вашу судьбу. Вам не обязательно быть сидящей уткой, ожидающей свою судьбу в виде охотника, чтобы узнать, случится ли с вами болезнь Альцгеймера. Вооружившись этой информацией, вы можете быть увертливой, плавающей уткой, с большим, прекрасным гиппокампом, который до конца жизни будет держать все свои «шарики».
Болезнь Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера, также называемая диабетом типа III , является одним из видов деменции, когда симптомы потери памяти и интеллектуальные трудности развиваются и прогрессируют с течением времени. Кроме того, у пожилых людей с болезнью Альцгеймера повышен риск развития эпилепсии. Развитие болезни связано с дегенерацией нейронов путем накопления внеклеточных бляшек. Это происходит, когда амилоидный белок и перестройка в митохондриальном гомеостазе, наряду со снижением метаболизма глюкозы в головном мозге ,начинают работать неправильно (2,3). Другими словами, прогрессирование заболевания является результатом дегенерации нервных клеток из нарастания количества дисфункциональных белков (амилоидов), которые могут изменить метаболизм мозга.
В исследованиях на модели культивирования клеток , которая представляет собой исследование клеток, выделенных из тканей животных или человека для исследования конкретного случая, белки амилоида- β (дисфункциональные белки, которые характеризуют болезнь Альцгеймера) добавляли к нейронам гиппокампа,чтобы вызвать токсичность и в конечном счете привести к их дегенерации. Однако, когда кетонный β -гидроксибутират ( BHB ) был нанесен на зараженные клетки, нейроны не повреждались.
В модели исследований на грызунах, болезнь Альцгеймера была имитирована у трансгенных мышей, у которых к 3-м месяцам наблюдались отложения амилоида , а к 12 –месячному возрасту наличие бляшек головного мозга в сочетании с поведением, демонстрирующем нарушение памяти. Через 3 месяца мышам вводили стандартную диету (высокие углеводы / низкие жиры) или кетогенную диету (низкие углеводы / высокие жиры) в течение 43 дней. В сравнении с мышами, находящимися на стандартном питании, мыши,находящиеся на кетогенном корме, продемонстрировали более низкий вес тела, повышенные уровня кетонов и снижение отложения амилоида β -мозга на 25% . Однако, уровень нарушения памяти между двумя группами существенно не отличался. Принимая во внимание снижение отложений амилоида- β через 1-2 месяца на кетогенной диете, предполагается, что для улучшения памяти может потребоваться более долгосрочная кетогенная диета.
Использование другой модели с использованием трансгенных крыс с болезнью Альцгеймера продемонстрировало, что семинедельная диета, индуцирующая кетоз, с 2-дезокси- D -глюкозой (не метаболизированный аналог глюкозы, который тормозит использование глюкозы в качестве энергии) усиливает кетогенез и метаболизм кетонов. Это исследование продолжало демонстрировать увеличение биоэнергетической способности митохондрий (метаболизм митохондрий) и нейротрофических факторов роста (рост нервной ткани: BDNF и NGF ), снижение окислительного стресса и отложений амилоида в головном мозге (6).
Учитывая данные исследований с помощью модели культурирования клеток и исследований на грызунах, кетогенная диета и даже использование кетонов в качестве добавок, заслуживают дальнейшего изучения у людей с болезнью Альцгеймера. После употребления кетогенного напитка на основе среднецопочечных триглицеридов у пациентов наблюдались когнитивные улучшения, измеряемые по Шкале оценки когнитивной функции для болезни Альцгеймера. Однако эти улучшения произошли только у пациентов, отрицательных в отношении гена APOε 4, котрый связан с повышенным риском развития болезни Альцгеймера. Для получения дополнительной информации о возможных преимуществах MCTS и / или кетогенной диете / экзогенных кетонах см. Работу д-ра Мэри Ньюпорт и ее опыт работы с мужем.
Статьи, предстатвленные доктором Василием Генераловым про кетогенную диету и деменцию.
Кетогенная диета может стать панацей при деменции
Кетогенная диета — это высокожирная, белково-сбалансированная низкоуглеводная диета, которая способствуют вырабатыванию кетонов в организме.
Исследования показывают, что кетогенная диета может замедлять развитие и даже предотвращать симптомы потери памяти и когнитивных нарушений на всех стадиях развития деменции. Вы возможно спросите: «Что такое кетогенная диета?» Кетогенная диета — это диета с высоким содержанием жиров, сбалансированным количеством белков и низким содержанием углеводов, благодаря которой в организме вырабатываются кетоны — соединения, которые используются как источник энергии. Кетоны представлены в исследованиях как нейропротективные, что означает, что они «защищают» мозг от дегенерации. Одним словом кетогенная диета — отличный способ естественным путём обратить деменцию вспять.
Почему кетогенная диета дает такие результаты? Исследования установили тесную связь между расстройствами уровня сахара в крови и различными стадиями деменции, включая потерю памяти, умеренное когнитивное расстройство (MCI) и болезнь Альцгеймера. Наиболее частыми нарушениями сахара в крови являются инсулинорезистентность и диабет. Более того, связь настолько очевидна, что некоторые исследователи назвали болезнь Альцгеймера «диабетом 3 типа ».
У большинства американцев система поддержки уровня сахара в крови функционирует слабо из-за чрезмерного употребления в рационе мучных, макаронных и кондитерских изделий, злаковых, картофеля, сладких кофейных и газированных напитков, а также других видов сладостей. Организм человека не был устроен для того, чтобы потреблять столько сладкого и столько продуктов с высоким содержанием крахмала, в каком количестве едят их люди сегодня. И последствия нарушения питания очевидны — избыточный вес и ожирение. Однако, помимо накопления избыточной массы тела, есть ещё нечто гораздо более коварное: быстрая дегенерация и дисфункция мозга, которые приводят к развитию деменции, потере памяти, умеренным когнитивным нарушениям и болезни Альцгеймера.
Из-за того что глюкозные и инсулиновые механизмы в головном мозге постоянно разрушались, сегодня никто не застрахован от деменции. Отличным естественным лекарством от болезни Альцгеймера на сегодняшний день является кетогенная диета. Так как именно она может замедлять или даже обращать симптомы болезни вспять. Все потому, что при кетогенной диете мозг использует в качестве энергии не глюкозу, а кетоны, благодаря которым можно восстановить функцию мозга.
Кетогенная диета как диета против деменции:
• Исключите из вашего рациона все подсластители (в том числе натуральные), крахмалистые углеводы и зерновые продукты.
• Ограничьте количество потребления фруктов. Используйте в своём рационе больше ягод, так как в них содержится намного меньше сахара и намного больше антиоксидантов, чем в других фруктах.
• Употребляйте в своём рационе только высококачественный питательный белок из мяса животных, вскормленных травой, а также ешьте свежую рыбу и фермерские яица. Нужно быть крайне осторожным с молочным белком, так как у многих людей он вызывает воспаление и не подходит для поддержания здоровья мозга.
• Ешьте достаточное количество высокопитательных некрахмалистых овощей.
• Используйте в своем рационе достаточное количество жиров, с целью предотвращения появления голода и сохранения энергии. Вопреки распространенному мнению, животные жиры полезны для мозга. К полезным жирам относятся жиры, которые содержатся в органическом мясе животных (выращенных естественным путём на пастбищах), свежевыловленной рыбе и яйцах. Строго избегайте гидрогенизированных жиров, а также избегайте растительных масел с высоким содержанием омега-6 жирных кислот , которые как известно, усугубляют резистентность к инсулину (кукуруза, подсолнечник, сафлор, арахис, соя и рапс). Используйте оливковое масло, кокосовое масло, масло триглицеридов средней цепи (MCT), сливочное масло или масло гхи (масло, содержащее молочные твердые вещества), а также жирные сливки. Масло и сливки могут быть исключены из питания, если у вас есть непереносимость молочных продуктов, но масло гхи подходит всем.
Масло MCT также является отличным дополнением к кетогенной диете, и может использоваться на всех стадиях развития деменции, потому что печень превращает его непосредственно в кетоновые тела. Масло MCT также помогает плавно перейти с питания, основанного главным образом на зерновых, сахаре и других высокоуглеводных продуктах, на диету с низким содержанием углеводов.
Еще одна статья, представленная доктором Василием Генералова на тему деменции:
Совершенно новое экспериментальное лечение деменции Альцгеймера .
Доказательство удивительной эффективности кетоновых эфиров на примере одного исследования
Деменция Альцгеймера — это нейродегенеративное состояние, которое в 2014 году затронуло почти 5 миллионов американцев. В действительности, треть пожилых людей умрет от этого заболевания или другого типа деменции (1). Причина болезни неизвестна, но со временем клетки мозга заполняются вредными отходами и отмирают, это процесс приводит к воспалительной реакции головного мозга, которое усугубляет проблему и ускоряет течение болезни.
Единственное лечение, одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, являются определенные лекарства класса ингибиторов холинэстеразы. Эти лекарства замедляют распад нейротрансмиттера ацетилхолина, помогая поврежденным клеткам мозга работать лучше на какое-то время. Но эти лекарства не останавливают течение болезни, в некоторых случаях только замедляют его.
Тяжёлое бремя ложится на плечи семей, не всегда благоприятный прогноз развития болезни у некоторых пациентов, колоссальные затраты, связанные с заболеванием (по данным Ассоциации Альцгеймера в 2013 году расходы за неоплачиваемую работу по уходу за больным составили 220 миллиардов долларов), много времени и внимания исследователи потратили на поиск причин, снижение рисков и поиск лекарств.
Некоторое время назад я написала статью, посвященную кетогенной диете и болезни Альцгеймера. В ней рассказывается как определенный продукт метаболизма, вырабатываемый в организме в результате голодания или употребления очень высоких жиров, называемый «кетон», может улучшить сознание в случае умеренных когнитивных нарушений или слабоумия. Кетоны могут использоваться большинством клеток мозга для производства энергии. Почему в случаях деменции у них есть преимущество перед нашим типичным мозговым источником энергии глюкозой? Все не так уж просто, но имеющиеся данные свидетельствуют о том, что кетоны сжигаются эффективнее с меньшим количеством отходов, не повреждая клетки головного мозга.
Версия показалась убедительной для Мэри Ньюпорт, врача, у которой мужу когда-то был поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. Миссис Ньпорт решила посадить своего мужа на кетогенную диету, их история доступна на веб-сайте, coconut ketones). На протяжении нескольких месяцев у мистера Ньюпорт отмечались существенные улучшения. Если вы перейдете по ссылке на сайт, вы увидите как резко возрастала способность мистера Ньюпорта рисовать часы в течение 14 дней. Я знаю также несколько других случаев, когда пациенты ушли от серьезных когнитивных проблем, находясь на грани неспособности заботиться о себе дома; на кетогенной диете они снова смогли сами мыться, одеваться, кормить себя, и снова учиться говорить.
В прошлом кетогенная диета была чрезвычайно строгой, в ней должно было быть очень низкое содержание углеводов (меньше, чем содержится в одном банане), а также низкое содержание белка. Но с включением в рацион питания определенных продуктов питания и таких составляющих, как кокосовое масло и масло триглицеридов средней цепи, появилась возможность удвоить или даже утроить количество разрешенных углеводов, делая питание более гибким и щадящим. Кетогенная диета использовались на протяжении многих лет, особенно у детей в качестве лечения при тяжёлых формах эпилепсии.
Но существует всего лишь несколько научных исследований относительно взрослых, которые использовали диету на протяжении длительного времени. Диета может привести к повышенному риску возникновения камней в почках, недостатку питательных веществ (особенно при очень строгом соблюдении), а также к снижению функции щитовидной железы и потере веса. Несмотря на то, что похудение среди взрослого населения Америки приветствуется, неправильное питание и потеря веса могут быть опасными для людей с деменцией, которые не в состоянии питаться сами.
Перед Мэри Ньюпорт стоял выбор: её муж в лечебном учреждении и низкое качество его жизни, или же попытка введения кетогенной диеты с использованием дополнительно кокосового масла / MCT, чтобы её муж находился дома и вёл нормальный образ жизни. Мэри Ньпорт решила рискнуть. У её мужа улучшились когнитивные функции, походка и повседневная активность. А серийные МРТ за все время не показывали прогрессирования болезни. Однако, как оказалось, улучшения от кетогенной диеты длились недолго.
В статье «Новый способ получения гиперкетонемии: использование кетонового эфира в лечении болезни Альцгеймера» из журнала «Болезнь Альцгеймера и Деменция» рассказывается, что в 2010 году мистер Ньюпорт стал чувствовать себя хуже, он принимал участие в клиническом испытании препарата для лечения болезни Альцгеймера и деменции. Все вернулось на круги своя, мистер Ньюпорт потерял интерес к работе у себя в саду, ему требовались поэтапные инструкции одеваться. Его жена, доктор Ньюпорт, стала искать другие способы повышения уровня кетоза. Использование в качестве добавки кокосового / MCT-масел у здоровых взрослых людей в питании сразу же повышает уровень кетонов в крови с 0,09 мМ до 0,3-0,4 мМ, и со временем можно достичь уровня кетонов в 10 раз больше, используя как дополнение к низкоуглеводной диете. Употребление 50 г добавки, называемой кетоновым эфиром, может удвоить уровень кетонов в течение часа, что приведет к концентрации 6-7 мМ, такого результата можно добиться только у людей с длительным голоданием. Использование добавки каждые 3-4 часа может постоянно поддерживать этот высокий уровень кетонов.
Согласно классификации Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США кетоновые эфиры «признаны безопасными». Они достаточно дорогие, их трудно найти, и они имеют очень неприятный вкус (я чувствовала запах и он был чем-то похож на соленую мочу). Не существует долгосрочных исследований относительно безопасности этих добавок у людей, хотя высокие уровни кетонов держались у голодающих пациентов с ожирением на протяжении 6-8 недель без каких-либо побочных эффектов. Основным риском может быть обострение подагры, но на самом деле, долгосрочные последствия использования эфиров неизвестны. Для человека с деменцией, который сталкивается с неизбежной нисходящей спиралью и жизнью в условиях длительного ухода, вопрос о преимуществах и рисках — абсолютно другой по сравнению со здоровым человеком.
Через несколько дней после поднятия дозы, мистер Ньюпорт сам чистил зубы, самостоятельно одевался и сам мылся, пребывал в хорошем настроении и был в состоянии прочитать алфавит. Через 6-8 недель его память стала намного лучше, и он снова приступил к работе в саду. Через 20 месяцев его состояние только улучшалось, а его когнитивные функции падали и росли вместе с ростом и падением уровня кетонов в крови.
Хотя этот доклад всего лишь единичное исследование, оно уже само по себе заслуживает более глубокого клинического исследования. Учитывая серьезность болезни и уровень расходов при данном заболевании, есть возможность более эффективного лечения, чем то, что сейчас используют при лечении деменции, и это исследование требует дальнейшего изучения. Кроме того, деменция — не единственная сложная и разрушительная болезнь головного мозга, которой могут помочь кетоновые эфиры. Людям с эпилепсией, биполярным расстройством, шизофренией, аутизмом и черепно-мозговыми травмами также они могут быть полезны. Единственный способ узнать наверняка — это провести исследование.
источник
В Соединенных Штатах каждые 67 секунд одному человеку ставят диагноз болезнь Альцгеймера. Сегодня более 5 миллионов американцев живут с этим заболеванием, которое отвечает за полмиллиона смертей ежегодно.
Поэтому ученые из США не останавливают поиск новых способов борьбы с болезнью Альцгеймера.
Так, на днях исследователи из Баптистского медицинского центра Уэйк-Форест (Уинстон-Сейлем, Северная Каролина) объявили, что назальный спрей с инсулином может быть эффективным средством при этом заболевании.
Группа ученых под руководством доктора Сюзанны Крафт (Suzanne Craft), профессора геронтологии и гериатрии в Wake Forest, давно обнаружила, что назальный спрей с инсулином помогает пациентам с незначительными когнитивными нарушениями – на их долю приходится 10-20% пожилых людей старше 65 лет. В сентябре 2011 года издание Medical News Today сообщало, что доктор Крафт и ее сотрудники обнаружили способность инсулинового спрея улучшать память у пациентов с болезнью Альцгеймера и другими формами когнитивных нарушений.
В последнем исследовании команда доктора Крафт пробовала давать пациентам по 20-40 международных единиц (МЕ) инсулина в виде назального спрея. Но теперь они использовали инсулин детемир (insulin detemir) – аналог человеческого инсулина с длительным действием.
Улучшение рабочей памяти при ЛКН и болезни Альцгеймера
Каждый день на протяжении 21 дня 60 взрослых участников с легкими когнитивными нарушениями (ЛКН) и болезнью Альцгеймера легкой или средней тяжести получали по 20 МЕ плацебо или по 20 и 40 МЕ препарата инсулин детемир в виде назального спрея.
Результаты исследования, которые были опубликованы в издании Journal of Alzheimer’s Disease, свидетельствуют о том, что пациенты, получающие по 40 МЕ инсулина детемир, демонстрируют существенное улучшение рабочей памяти – способности задерживать и обрабатывать текущую информацию.
Более того, участники исследования, которые получали по 40 МЕ инсулина детемир и имели ген APOE-e4 (связанный с риском болезни Альцгеймера), демонстрировали еще более высокие результаты тестов по сравнению с участниками на низкой дозе инсулина или плацебо. Участники, у которых нет гена APOE-e4, показывали худшие результаты тестов на рабочую память, как при лечении инсулином, так и при лечении плацебо.
Оценивая безопасность новой терапии, исследователи сделали вывод, что 20-40 МЕ инсулина детемир не вызывает никаких серьезных побочных эффектов. Комментируя полученные результаты, доктор Крафт сказала: «Наше исследование дает предварительные данные о том, что инсулин детемир может быть эффективной опцией лечения для людей с ЛКН и болезнью Альцгеймера. То же было продемонстрировано в нашей прошлой работе с обычным инсулином. Мы особенно воодушевлены тем, что теперь можно существенно улучшить память у пациентов с геном APOE-e4, так как эти больные обычно устойчивы к другим методам лечения».
Ученые говорят, что для изучения механизма действия инсулина при деменции нужно организовать дополнительное исследование. Они не могут объяснить этот механизм, а также тот факт, что инсулин лучше всего действует на людей с геном APOE-e4. Безопасность инсулина при ЛКН – это также тема для будущих работ.
В прошлом месяце журнал eLife рассказывал о том, как исследователи научились восстанавливать утраченные воспоминания у пациентов с ранней стадией болезни Альцгеймера. Ведущий автор этого исследования доктор Дэвид Глянцман (David Glanzman) из Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе сообщал, что для этого они стимулировали регенерацию нарушенных нервных связей в больном мозге.
источник
Мозг человека является тонко настроенным органом. Он очень чувствителен к глюкозе, которую организм получает для пополнения энергии. Если при сахарном диабете 1 или 2 типов наблюдается высокий уровень сахара в крови или диабет плохо контролируется, возникают приступы гипогликемии, то все это негативно влияет на мозг больного.
Сахарный диабет оказывает влияние на сосуды мозга
Некоторые симптомы влияния сахарного диабета на мозг не проявляются сразу, особенно если они связаны с высоким содержанием сахара в крови.
«При диабете, по истечении некоторого времени, у вас имеется повышенный риск повреждения кровеносных сосудов, в том числе мелких кровеносных сосудов мозга. Эти повреждения разрушают белое вещество мозга», – говорит доктор медицины, профессор Джозеф C. Месду из Методистского неврологического института Хьюстона.
Белое вещество является важнейшей частью головного мозга, при помощи которого происходит взаимодействие нервных волокон. Когда нервные окончания мозга повреждены, вы можете получить различные изменения в мышлении, например, сосудистые когнитивные нарушения или сосудистую деменцию.
Сосудистые когнитивные нарушения могут случиться у любого больного сахарным диабетом 1 или 2 типа, хотя есть некоторые различия в риске, говорит Джоэль Зонсзейн, доктор медицины и руководитель клинического Центра диабета в Медицинском центре Монтефиоре – известной больницы в Бронксе (г. Нью-Йорк, США). «Чем дольше вы страдаете диабетом, тем больше у вас шансов для развития сосудистой деменции. Но мы наблюдаем, что гораздо меньшие шансы ее развития у людей с сахарным диабетом 1 типа, который хорошо контролируется», говорит он.
Больные СД 2 типа более подвержены развитию различных сосудистых осложнений головного мозга, т.к. у них, как правило, плохой метаболизм, низкий уровень хорошего холестерина (ЛПВП, HDL), высокий уровень триглицеридов и повышенное артериальное давление, и они, скорее всего, страдают избыточным весом или ожирением, отмечает доктор.
Поэтому, чтобы избежать различных повреждений сосудов головного мозга при сахарном диабете, важно уметь хорошо контролировать уровень сахара в крови.
«Иногда люди для лечения сахарного диабета пробуют различные лекарственные препараты, прежде чем переходят на ежедневные инъекции инсулина», говорит д-р Зонсзейн. «Но важно начать контролировать уровень глюкозы в крови сразу после начала заболевания, а не проводить различные эксперименты в течении первых 5 лет».
В 2010 году работа в Центре диабета Джослина было сделано удивительное открытие об интересном аспекте функционировании мозга: сахарный диабет влияет на выработку количества холестерина в головном мозге. Мозг производит свой собственный холестерин и начинает плохо функционировать, если холестерина в нем содержится в недостаточном количестве. Исследователи о бнаружили, что синтез холестерина в мозге падает ниже нормального уровня при некоторых типах сахарного диабета у мышей.
«Это снижение холестерина может повлиять как на нервы, участвующие в регуляции аппетита, поведения, памяти и даже боли и двигательной активности», говорит д-р Кан, руководитель эксперимента. «Таким образом, это может иметь далеко идущие последствия для людей, страдающих диабетом.»
Если вы хорошо контролируете свой диабет, то вам проще не допускать развития гипогликемии – низкого уровня сахара в крови. Но, следует помнить, что низкий уровень сахара в крови несет куда более серьезные и очевидные последствия для мозга, чем повышенный сахар крови.
Гипогликемия, даже легкая, обычно сложнее переносится больными, чем когда у них высокие сахара. Низкий уровень глюкозы ухудшает настроение и усложняет мыслительные процессы мозга. У вас может начаться головная боль, головокружение, ухудшиться координация, может стать трудно ходить или говорить. Сильно низкий уровень сахара в крови может спровоцировать судороги или конвульсии, вызвать обморок или привести к гипогликемической коме.
 |
| Доктор Гейл Мюзен |
«Повторные приступы гипогликемии могут вызвать серьезные проблемы», говорит Гейл Мюзен, доктор философии, доцент кафедры психиатрии Гарвардской медицинской школы в Бостоне.
«Если уровень сахара в крови падает в единичных случаях, то это, вероятно, не создает долговременных последствий для головного мозга. Но если у вас часто наблюдается низкий сахар в крови, то вы можете начать не замечать такое состояние, и это несет в себе большую опасность», считает доктор.
Это состояние называется «гипогликемическая неосведомленность», когда ваш мозг имеет проблемы с распознаванием низкого уровня сахара в крови. Когда такое происходит, вы перестаете замечать обычные ранние признаки гипогликемии — тошноту, голод, дрожь, холодную или липкую кожу, учащенное сердцебиение.
Обычно этих симптомов достаточно, чтобы диабетик самостоятельно проснулся ночью из-за низкого уровня сахара в крови и съел что-нибудь сладкое для купирования гипогликемии. Но при гипогликемической неосведомленности больной не может проснуться и его уровень сахара в крови продолжает снижение до опасных для жизни значений.
Также, гипогликемическая неосведомленность может поймать вас врасплох, когда вы ведете машину и привести к аварии.
Пока ученые еще не сделали окончательных выводов о том, вызывают ли повторные приступы гипогликемии долгосрочные проблемы с памятью или риск развития слабоумия. Одно крупное исследование показало, что низкий уровень сахара в крови не оказывает долгосрочного воздействия на память или способность мыслить у больных с первым типом сахарного диабета. Но другое исследование показало, что есть взаимосвязь между возникновением приступов тяжелой гипогликемии и повышением риска развития деменции у пожилых людей с сахарным диабетом 2 типа.
«Суть в том, что тщательный контроль сахарного диабета крайне важен», говорит доктор Джоэль Зонсзейн. «Низкий уровень глюкозы в крови не приведет вас к слабоумию, но вы будете чувствовать себя скверно. Высокий уровень глюкозы в крови, наоборот, сильно не ухудшит ваше самочувствие, но может вызвать проблемы с деменцией».
Для защиты мозга от последствий сахарного диабета важно контролировать свое заболевание
Различные исследования действительно предполагают взаимосвязь между сахарным диабетом и болезнью Альцгеймера. Больные сахарным диабетом 2 типа имеют в два раза больше шансов развития болезни Альцгеймера, чем люди, не страдающие диабетом. Но ученые до сих пор пытаются выяснить, является ли сахарный диабет на самом деле первопричиной болезни Альцгеймера?
«Болезнь Альцгеймера характеризуется локальными отложениями бета-амилоида – белка, ненормально накапливающимся в мозге», говорит доктор медицины Питер Батлер, директор Калифорнийского исследовательского центра Ларри Хиллблома в Лос-Анджелесе.
У некоторых людей с болезнью Альцгеймера бета-амилоид образует комки, которые мешают нервным клеткам взаимодействовать друг с другом.
В поджелудочной железе, где производится инсулин, «есть подобные белки, которые также приводят к повреждению и гибели клеток», говорит Батлер. Эти процессы разрушения бета-клеток поджелудочной железы и клеток головного мозга очень похожи, возможно, у них есть взаимосвязь.
При этом, д-р Батлер добавляет, что «сосудистые когнитивные нарушения (возможный побочный эффект диабета) являются еще одной причиной развития болезни Альцгеймера. Это делает вопрос еще более запутанным».
«При хроническом заболевании довольно сложно выяснить, из-за чего клетки утратили свою функциональность», говорит Батлер. «Было бы наивно полагать, что у одного человека болезнь Альцгеймера на 100% возникла от амилоидных бляшек, в то время как у другого из-за сосудистой патологии», заключил он.
Д-р Гейл Mюзен проводит исследование, где пытается выяснить, могут ли быть обнаружены предупреждающие знаки развития болезни Альцгеймера у людей с резистентностью к инсулину. » Это исследование поможет нам определять, как резистентность к инсулину повышает риск развития болезни Альцгеймера, а также выявлять людей, которые находятся в опасности, чтобы дать возможность раннего вмешательства для уменьшения этого риска,» говорит она.
Д-р Mюзен и ее коллеги используют функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ) для изучения мозговой активности у людей с различным уровнем резистентности к инсулину, как во время психического покоя, так и при выполнении различных задач для работы памяти.
Источник: DiaGid.ru, по материалам:
1) Terri D’Arrigo. Diabetes and Your Brain (Сахарный диабет и Ваш мозг) // WebMD, February 17, 2015.
2) Studying Diabetes and the Brain // Joslin Diabetes Center, May 26, 2011.
источник
р, особенно развитые страны, столкнулись с цунами болезни Альцгеймера. Часто говорят, что основные причины развития болезни Альцгеймера неизвестны, но существует множество теорий этого развития. Например, исследования свидетельствуют, что возможное вирусное воздействие становится все труднее игнорировать. В дополнение к вирусам, бактериям и грибкам, был обнаружен и специфический инфекционный белок, называемый TDP-43, который ведет себя, как прионы — ответственные за разрушение мозга коров от коровьего бешенства.
Исследования, представленные на Международной конференции Ассоциации Альцгеймера в 2014 году, указали на выявление белка TDP-43 у пациентов с болезнью Альцгеймера в 10 раз больше, чем у обычных людей. Из-за сходства влияния этого белка на поведение прионов коровьего бешенства , ученые связали вероятность развития болезни Альцгеймера с присутствием в питании мяса животных, которых выращивали с помощью концентрированных кормов.
Кроме того, множество исследований подтверждают связь болезни Альцгеймера и деменции с развитием резистентности к инсулину. Даже незначительное увеличение уровня сахара в крови связано с повышенным риском развития деменции. Кроме этого диабет и сердечно-сосудистые заболевания также увеличивают риск.
Даже небольшая резистентность к инсулину способствует снижению умственных способностей
По данным доктора Дэвид Перлмуттера, невролога и автора книги “Зерновой мозг”, болезнь Альцгеймера в первую очередь зависит от образа жизни , и все, что повышает резистентность к инсулину, в конечном счете, способствует увеличению риска развития болезни Альцгеймера.
Уже существует множество доказательств, подтверждающих эту точку зрения, и новые исследования укрепляет связь между инсулинорезистентностью и слабоумием еще больше, особенно среди тех людей, у кого поставлен диагноз сердечно-сосудистого заболевания. Как сообщает агентство Reuters:
“Получив пониженную чувствительность к инсулину. можно привести к более быстрому снижению памяти и к другим нарушениям умственных способностей в пожилом возрасте, даже у тех людей, которые не имеют диабет.
Например, одно из этих исследований изучало образ жизни 489 пожилых людей в течение более 20 лет… и было обнаружено, что люди с высоким уровнем резистентности к инсулину имели худшие показатели работы мозга, и низкие оценки в тестах на память.
Существует все больше доказательств, что инсулин выполняет несколько функций в мозге, и, таким образом, плохое регулирование инсулина может способствовать ускоренному снижению умственных способностей, и потенциально привести к болезни Альцгеймера, — сказал автор этого исследования Дэвид Тане из Тель-Авивского университета в Израиле.
‘Не только люди с сахарным диабетом 2-го типа, но и даже люди с легкой или умеренной инсулинорезистентностью, не имеющие диагноза диабета 2-го типа, находятся в группе повышенного риска», — отметил Тане.
Дэвид Тане дал следующие советы своим читателям: «…необходимо ежедневно практиковать физические упражнения, поддерживать сбалансированное и здоровое питание, и следить за своим весом, что поможет вам предотвратить резистентность к инсулину и, как следствие, поможет защитить ваш мозг при старении».
Болезнь Альцгеймера — форма сахарного диабета?
Хотя точные механизмы развития деменции и болезни Альцгеймера до сих пор неясны, резистентность к инсулину способствует снижению умственных способностей из-за негативного воздействия на кровеносные сосуды в вашем мозгу, стимулируя образование бляшек и затрудняя формирование долговременной памяти, так как инсулин участвует в формировании синаптических связей в мозгу.
Ученые были осведомлены о связи между резистентностью к инсулину и болезнью Альцгеймера уже более десяти лет. В 2005 году, болезнь Альцгеймера предварительно окрестили как диабет 3-го типа, когда исследователи поняли, что вместе с поджелудочной железой, ваш мозг также вырабатывает инсулин и родственные ему белки, и что этот инсулин нужен для выживания клеток мозга.
Интересно, если низкий уровень инсулина в вашем теле связан с улучшением здоровья, то для мозга все происходит наоборот, когда дело доходит до выработки инсулина мозгом. Снижение производства инсулина в вашем мозгу способствует дегенерации клеток головного мозга, и ученые показали, что люди с более низкими уровнями инсулина и меньшим количеством инсулиновых рецепторов в их мозге проявляют более частые случаи болезни Альцгеймера.
По данным исследователей, «эти нарушения в мозгу не соответствует диабетам 1-го и 2-го типов, но отражают иной, более сложный процесс болезни, который зарождается в центральной нервной системе». В конце прошлого года ученые кафедры биологии Джона Хопкинса обнаружили, что фактор роста нервов (белок ngf), содержащийся в нервной системе и участвующий в росте нейронов, также вызывает выделение инсулина в поджелудочной железе.
В этой связи исследователи из Финляндии недавно обнаружили, что наличие более высокого уровня indolepropionic кислоты, побочного продукта кишечной бактерии, помогает защитить организм от развития диабета 2-го типа.
Журнал «Медицинские новости» сообщил: “… Факторы, такие как гены, образ жизни и диета могут повлиять на риск развития сахарного диабета 2-го типа. Однако, менее ясно то, что происходит на молекулярном уровне, что поможет связать эти факторы риска и само заболевание.
Новое исследование использует метаболомику , относительно новую технологию, которая позволяет ученым быстро оценивать профили метаболита людей. Метаболиты представляют собой молекулы, которые производят как клетки в организме, так и кишечные бактерии, в качестве побочных продуктов их деятельности.
Используя определенный инструмент под названием «анализ nontargeted метаболомики,» ученые смогли оценить профили метаболита 200 участников эксперимента … у кого нарушена толерантность к глюкозе и присутствует избыточная масса тела … У одной группы испытуемых развился сахарный диабет 2-го типа в течение пяти лет, а в другой группе не было зафиксировано случаев диабета 2-го типа в течение 15 лет наблюдения.
Когда исследователи сравнили профили метаболита в двух группах, то они обнаружили, … различия в уровнях содержания indolepropionic кислоты и некоторых липидных метаболитов … высокие уровни в крови indolepropionic кислоты, побочного продукта кишечной бактерии, способствовали защите от развития сахарного диабета 2-го типа.
Кроме того, диета, богатая клетчаткой и цельнозерновыми продуктами, по-видимому, повышает этот уровень indolepropionic кислоты, что, в свою очередь, увеличивает количество инсулина, вырабатываемого бета-клетками в поджелудочной железе …”.
Предыдущие исследования показали, что люди с высоким потреблением клетчатк и (более 26 грамм в день) показали на 18% более низкий риск развития сахарного диабета 2-го типа, чем те, кто поддерживал диету с самым низким количеством клетчатки (менее 19 граммов в день).
Инулин, волоконный пребиотик, содержащийся в топинамбуре, луке, луке-порее, чесноке, лопухе, одуванчике лекарственном, девятисиле высоком, также показал серьезную возможность в лечении диабета 2-го типа. Женщины с этим типом диабета, при употреблении 10 грамм инулина в день в течение 2-х месяцев, показали существенное улучшение содержания глюкозы в крови и количества антиоксидантов.
Увеличение физической активности также имеет важное значение для профилактики сахарного диабета
Важно понимать, что бездействие, в виде длительного нахождения в сидячем положении , является одним из основных факторов риска развития резистентности к инсулину, и, в конечном счете, приведет к диабету. Причина этого в том, что тело в положении сидя выключает или блокирует ряд систем связанных с инсулином, в том числе и мышечную систему взаимосвязи клеток по управлению уровнем глюкозы, триглицеридов и холестерина в крови. При положении стоя наш организм задействует все эти системы на молекулярном уровне.
Недавнее исследование также показало, что 10-минутная прогулка после каждого приема пищи обеспечивает гораздо большее управление уровнем сахара в крови у диабетиков, чем 30 минутные ежедневные физические упражнения. Подобная 10-минутная прогулка способствует снижению уровня глюкозы после приема пищи на 22%.
Также существуют данные, что увеличение частоты физических тренировок является важной составляющей в предотвращении и лечении диабета 2-го типа.. Исследования подтверждают, что чем больше вы тренируетесь, тем ниже риск развития диабета. Одна из причин этой зависимости заключается в том, что физическая нагрузка позволяет мышцам более эффективно использовать сахар.
Высокая интенсивность физических упражнений позволяет усилить производство оксида азота. Это вещество расслабляет сосуды, понижает кровяное давление, снижает активацию тромбоцитов, и сделает вашу кровь менее вязкой, что помогает предотвратить инсульт и инфаркт. Оксид азота также улучшает вашу иммунную функцию. Кроме этого, физическая нагрузка помогает увеличивать размер мозга за счет выработки neurotropic фактора (bdnf), который является стимулом для роста ваших клеток головного мозга и помогает защищать мозг от изменений, приводящих к слабоумию.
Другой важной стратегией, которая может помочь предотвратить или даже обратить вспять резистентность к инсулину и/или сахарный диабет 2-го типа является пищевой кетоз, помогающий оптимизировать метаболические и митохондриальные функции.
Как правило, рацион питания с примерно 20-50 граммов в день, или даже меньше. чистых углеводов (общее количество углеводов за вычетом клетчатки), а также с низким или средним уровнем потребления белка, может помочь вам сделать переход к пищевому кетозу — состоянию метаболизма, связанного с увеличением производства кетонов в печени, т.е. к возможности сжигать жир.
Чтобы подобрать своё количество углеводов в питании, важно измерять не только уровень глюкозы в крови, но и уровень кетонов, что можно сделать либо через анализ мочи, либо через анализы дыхания и крови. Это даст вам объективную оценку того, находится ли ваш организм в кетозе. Пищевой кетоз определяется содержанием кетонов в крови, которые остаются в диапазоне от 0,5 до 3,0 ммоль/л.
Но стоит знать, что повышение уровня кетонов может способствовать развитию саркопении (состояние потери мышечной массы). Поэтому при кетогенной диете важно иметь несколько дней, когда вы будете потреблять больше углеводов и больше белка, соединяя это с силовой тренировкой. Необходимо несколько дней в месяц получать примерно 100 – 150 грамм углеводов, а не 20 – 50 грамм при этой диете, что будет способствовать резкому росту кетонов и падению глюкозы.
Состав кетогенной диеты по жирам, белкам и углеводам
В недавнем интервью, доктор Перлмуттер, отметил некоторые возможности, которые позволяют снизить риск развития болезни Альцгеймера. Его собственный отец умер от этой болезни, и с тех пор доктор Перлмуттер понял, что развитие этой болезни можно было предотвратить.
Он отметил: “Чтобы было ясно, никто не наследует болезнь Альцгеймера. Некоторые из нас, кто имеет родственников с этой болезнью… подвергаются повышенному риску. И мы, конечно, знаем, что существуют некоторые гены, которые увеличивает риск болезни у человека.
Но это не имеет определяющего значения, что вы получите или не получите эту болезнь. Подобные гены только свидетельствуют о том, что у вас есть повышенный риск этого заболевания. Но вы можете компенсировать этот риск. Вы можете изменить свою судьбу”.
Одной из ключевых стратегий для предотвращения болезни является ваше питание, которое способствует поступлению в мозг и в организм здоровых жиров, а не углеводов (без учета клетчатки). Когда ваше тело сжигает жир в качестве основного топлива, то происходит образование кетонов, которые не только очень эффективно «сгорают» и являются превосходным топливом для вашего мозга, но и создают меньше активных форм кислорода и меньше свободных радикалов.
Например, кетоновые тела под названием β-оксибутират , являются также одним из основных эпигенетических веществ , которые стимулируют позитивные изменения в экспрессии ДНК, тем самым уменьшая воспаление и повышая детоксикационные возможности организма и антиоксидантную его защиту.
Есть очень интересный практический опыт, который демонстрирует силу диеты и физических упражнений для профилактики и лечения болезни Альцгеймера, при котором доктор Дэйл Bredesen, ученый из Калифорнийского университета, сумел за счет использования 36 различных параметров здорового образа жизни переломить течение болезни Альцгеймера в 9 из 10 больных. Его протокол лечения включал использование физических упражнений, кетогенную диету, улучшение уровня витамина D и других гормонов, увеличение длительности сна, практику медитации, применение детоксикации и полное прекращение приклейковины и обработанные пищевые продукты.
Его работа была опубликована в журнале «Старение» в 2014 году. Вы можете скачать полный текст, описывающий подробно весть протокол лечения, вот по этой ссылке . Как отметил доктор Bredesen: «…результаты…предполагают, что, по крайней мере, в начале заболевания, деменция обуславливается метаболическими процессами».
Витамин D и солнечное облучение являются важными факторами против ухудшения работы мозга. Исследования показывают, что люди, живущие в северных широтах, имеют более высокий уровень смертности от болезни Альцгеймера, чем те, кто живет в более солнечных районах. Такая зависимость предполагает связь между воздействием солнца и здоровьем мозга.
Например, американский доктор Лу Лим использует ближний инфракрасный свет в качестве средства для лечения болезни Альцгеймера. Этот протокол лечения известен, как фотобиомодуляция . Около 40% лучей солнечного света ближнего инфракрасного диапазона взаимодействуют с цитохромоксидазой (цитохром с-оксидазой) — одним из белков внутренней митохондриальной мембраны и членом электрон транспортной цепи. Цитохром с-оксидаза — это хромофора, молекула, которая притягивает и питается светом. Короче говоря, солнечный свет повышает выработку энергии (АТФ). Оптимальная длина волны для стимулирования цитохром с-оксидазы лежит в двух регионах, красный от 630 до 660 нанометров (нм) и ближний ИК-диапазон от 810 до 830 нм.
Механизм лечения фотобиомодуляцией
Фотобиомодуляция также улучшает оксигенацию (насыщение кислородом) ваших клеток. Высвобождаемый при фотобиомодуляции оксид азота, являющийся вазодилактатором, помогает расслабить кровеносные сосуды, снизить кровяное давление и улучшить здоровье этих сосудов. Когда красный (660 нм) и инфракрасный (830 нм) свет попадает в митохондрии, он также стимулирует синтез генов транскрипционных факторов, которые стимулируют ремонт клеток, и это касается не только мозга, но и всего вашего тела.
Кроме этого солнечный свет помогает защищать клетки от электромагнитного излучения, которое, как искусственный источник, может быть крайне опасно для вашего здоровья и способствовать развитию деменции и болезни Альцгеймера, отравляя митохондрии клеток. К подобному излучению можно отнести магнитные поля, электромагнитные помехи мобильной связи, микроволновое излучение от передатчика сотового телефона и Wi-Fi роутера.
Сон — это еще один фактор, который может сыграть значительную роль в здоровье мозга. Известно, что мозг способен проводить детоксикацию и очищать себя только во время глубокого сна. Если у вас есть проблемы со сном в ночное время, то вам крайне важно получать достаточное количество яркого солнечного света в течение дня, а также избегать источников синего света в вечернее и ночное время. К таким источникам можно отнести светодиодные светильники, люминесцентные лампы и электронные экраны телевизора, компьютера и смартфона.
Вы можете несколько смягчить негативное влияние искусственного света и освещения электронных экранов в вечернее время, надев очки с блокировкой синего света, или установив на свой компьютер программу, блокирующую негативный свет в вечернее и ночное время. Но лучше, если вы будете одевать оранжево-розовые очки сразу после захода солнца.
Также обязательно нужно спать в полной темноте . Если вы можете увидеть ваши руки перед вашим лицом, когда вы лежите в кровати, то ваша спальня слишком светлая. Недавние исследования показывают, даже очень тусклый свет во время ночного сна может повлиять на ваше состояние здоровья на следующий день, а конкретно на ваши возможности в познании и на объем рабочей памяти.
Как вы видите, в то время как количество случаев деменции постоянно увеличивается, и существует очень мало эффективных традиционных методов лечения, вы можете существенно снизить свой риск возникновения этой страшной болезни с помощью устранения или изменения факторов образа жизни: рациона питания, количества и интенсивности ежедневной физической нагрузки, длительность пребывания на солнце и здоровье сна.
источник