Какова вероятность болезни альцгеймера

Потомки стариков, на склоне лет пораженных болезнью Альцгеймера, задаются далеко не праздным вопросом: не грозит ли им, детям и внукам, слабоумие? Какова вероятность наследственного приобретения этого страшного заболевания?

Давайте разберемся, болезнь Альцгеймера — наследственная, генетическая или нет, заразно ли заболевание и как оно передается?

Синдром Альцгеймера – один из видов старческой деменции, причем наиболее часто встречающийся.

Статистика удостоверяет, что более 50% людей преклонного возраста в той или иной степени подвержены этому недугу. А передается ли болезнь Альцгеймера по наследству?

Генетикам удалось в процессе исследований установить, что действительно прослеживается некоторая зависимость от наследственных факторов: вероятность возникновения старческой деменции по типу болезни Альцгеймера значительно возрастает, если кто-то из близких родственников был поражен этой хворью.

В случае, когда слабоумие постигло не одного, а двух членов семьи, то данный факт должен серьезно насторожить более молодое поколение: вероятность возрастает вдвое, о чем говорят статистические данные.

Эти данные позволяют ученым утверждать, что данный недуг имеет наследственную природу, то есть является генетически обусловленной.

Заболевание поражает клетки мозга, объем которого уменьшается, что видно невооруженным глазом по результатам исследований КТ, МРТ.

Синдром Альцгеймера не относится к инфекционным, что исключает возможность инфицирования. Заразиться этой хворью нельзя: передается не заболевание, а предрасположенность к нему.

Механизм возникновения слабоумия изучен не до конца, есть масса теорий, что именно служит толчком для организма.

Обнаружение симптомов, похожих на проявления именно этого заболевания, еще не дает повода ставить самому себе такой диагноз, даже если несколько предков страдали от деменции.

В интернете можно найти тест, ответить на вопросы – это интересно и познавательно, но не дает ответа на вопрос, начала ли прогрессировать болезнь Альцгеймера.

Только специалисты, проведя ряд анализов и исследований, смогут поставить точный диагноз, ведь проявления этого недуга говорят лишь о проблемах с памятью, а подобные симптомы наблюдаются при других заболеваниях.

Например, атеросклероз тоже приводит в развитию старческой деменции, но все-же это совершенно другой недуг, требующих иных профилактических и медикаментозных мер.

Наследственность, возраст, пол как причины развития болезни Альцгеймера:

Генетика развивается все более бурными темпами, и есть полное основание утверждать, что ген, как фрагмент ДНК, действительно является носителем наследственных признаков, но передаваемых не в точном виде, а в состоянии частиц мозаики.

Это значит, что под влиянием различных факторов, формирующих потерю памяти, снижение умственных способностей, только небольшая часть генного материала, несущего склонность к развитию слабоумия, может перейти к потомку.

Если потомок занимается здоровьем тела и ума, то больные гены вполне могут претерпеть изменения и потерять львиную долю своего воздействия, то есть возможна коррекция полученных по наследству генов.

Различия генов делят на два основных типа:

Вариантивность (не несущие патологий).
Мутированный (измененные, способные навредить).

Деменция может развиться под влиянием обеих разновидностей генов, причем достаточно, что всего один ген был мутирован, чтобы человек был обречен на определенное заболевание, и это далеко не всегда слабоумие.

есть ли разница в проявлениях недуга в молодом и пожилом возрасте, у представителей разного пола;
какова продолжительность жизни больного и нужен ли уход за ним;
в чем заключается лечение, какие методы и препараты используются;
как предотвратить развитие болезни у себя и своих близких.

Что касается болезни Альцгеймера, то генетическая предрасположенность может быть обусловлена как моногенным способом, так и полигенным.

Случаи моногенной (когда поражен один ген) передачи этого заболевания крайне редки. Признаки недуга проявляются в возрасте около 30 лет.

При семейной форме этого вида поражается чаще всего один из 3-х генов:

ген белка предшественника амилоида (APP);
ген пресенилина (PSEN-1);
ген пресенилина (PSEN-2).

Интересно, что в некоторых случаях семейной формы синдрома Альцгеймера не удалось выявить того самого патологического гена, что может значить только одно: изучены не все наследственные мутации фрагментов ДНК, безусловно, что они есть, но наука их пока не все идентифицировала.

В основном этот недуг передается полигенным вариантом. Такая разновидность передачи болезни Альцгеймера напоминает калейдоскоп, когда легкий поворот меняет всю картину.

Множество измененных фрагментов ДНК могут выпасть потомку в любом сочетании, при этом не обязательно, чтобы патологии привели к развитию слабоумия. К тому же, иногда целому поколению удается избежать такого печального исхода.

Генетики сумели выделить 20 видов мутаций фрагментов ДНК, которые влияют на наследственную передачу синдрома Альцгеймера.

В отличие от моногенного варианта, этот вариант выявления измененных генов не обозначает, что человек непременно станет слабоумным.

Важно, что эти фрагменты ДНК могут усиливать свое влияние на развитие болезни, или ослаблять его, в зависимости от комбинации иных факторов – например, степени загрязненности вдыхаемого воздуха, образа жизни и пр.

При полигенной форме признаки болезни начинают проявляться после 65–летнего возраста.

Если в семье у одного из семьи – отца, матери, бабушки или дедушки была диагностирована болезнь Альцгеймера, то вероятность получить по наследству такую хворь выше, по сравнению с теми, у кого в роду таких болезней не было.

Но это не приговор, и здоровым образом жизни можно свести такую вероятность к нулю, сгладить влияние наследственных факторов.

Физическая и умственная активность, здоровое питание – вот ключи к нивелированию наследственной предрасположенности.

При наличии оснований опасаться, что генетическая предрасположенность все-же настигла, тогда имеет смысл своевременно обратиться за мед. помощью – сделать обследование, выявить стадию.

Немаловажно осознавать, что диагностика этого недуга затруднена: от первых проявлений до точной постановки диагноза может пройти с десяток лет.

источник

Болезнь Альцгеймера — это разновидность слабоумия или деменции. Деменция — это нарушение, характеризующееся широким спектром симптомов. Все они связаны с физиологическими и функциональными изменениями в мозге. Как правило, деменция поражает память, мыслительные способности и личностные качества человека. На поздних стадиях страдающему деменцией человеку сложно самостоятельно заботиться о себе.

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной причиной развития слабоумия у пожилых людей. В то же время, могут быть и другие причины. Чаще всего болезнь Альцгеймера встречается у лиц старше 65 лет, хотя и более молодые люди также могут с ней столкнуться. Если это происходит, диагностируется раннее развитие болезни. В целом, оно встречается довольно редко.

Если вы подозреваете у себя или близкого человека болезнь Альцгеймера, существует 10 основных симптомов, позволяющих ее идентифицировать. Конечно, все люди разные, поэтому в каждом конкретном случае проявлений может быть как меньше, так и больше. Но даже если вы найдете всего лишь одно совпадение, проконсультируйтесь с врачом.

Потеря памяти, нарушающая повседневную жизнь: Речь идет о забывании важных дат или освоенных знаний, повторение одних и тех же вопросов, а также привычка полностью полагаться на записи в ежедневнике, специальные приложения или память других членов семьи.
Изменения в способности следовать плану или решать задачу: Сложности с концентрацией на конкретной задаче, к примеру, математической. Проблемы со следованием четкому алгоритму, например, рецепту, а также выполнением регулярных задач, таких как оплата коммунальных счетов.
Невозможность выполнения привычных действий и задач: Болезнь Альцгеймера затрудняет выполнение даже привычных действий. К примеру, человек может испытывать сложности с уборкой дома, походом за продуктами и завершением рутинной задачи.
Дезориентация во времени и пространстве: В частности, непонимание того, сколько прошло времени, какое сейчас число или день недели, а также текущего местоположения и того, каким образом человек сюда попал.
Сложности со зрением и зрительным восприятием: Проблемы с пониманием прочитанного, различием цветов, зрительным определением дистанции или общей идентификацией увиденного.
Сложности со словами: Забывание слов посреди разговора, частичное повторение беседы, а также словарные проблемы, в частности, использование неправильных определений.
Расположение предметов не на их местах: Человек кладет вещи в непривычные места, часто теряет их и не может вернуться тем же путем, чтобы найти. Иногда обвиняет других людей в краже.
Неверные суждения: Заниженное внимание к внешности и чистоте предметов, а также неспособность адекватно воспринимать деньги. Часто страдающие болезнью Альцгеймера люди дают просителям милостыни огромные суммы.
Отстранение от привычных занятий: Человек забрасывает общественную активность, рабочие проекты, семейные сборы, хобби, спорт и т.д.
Перемены в настроении и характере: Человек становится непривычно растерянным, подозрительным, расстроенным, подавленным, испуганным и тревожным, особенно попадая в незнакомое место.

Болезнь Альцгеймера относят к прогрессирующим нарушениям. Это значит, что вначале симптомы проявляются слабо. Однако со временем когнитивные (мозг) и функциональные (забота о себе) способности постепенно ухудшаются. На поздних стадиях болезни человек теряет способность к общению и полностью зависит от других людей.

Также по мере прогрессирования могут развиться некоторые осложнения, а именно:

Депрессия
Болезненность и побочные эффекты от приема препаратов (при потере способности общаться).
Частые падения.
Пневмония.
Недостаток питания и обезвоживание.

Если вы обнаружили у близкого человека одно из этих осложнений, проконсультируйтесь с врачом. Он назначит прием препаратов или другой вид лечения для максимального снижения дискомфорта.

Врачи не знают причин развития болезни Альцгеймера. По одной из теорий она развивается при появлении в мозге скоплений аномальных белков. Скорее всего, эти образования возникают из-за целого ряда мелких мозговых изменений. Как правило, происходят они задолго до проявления каких бы то ни было симптомов. Со временем же эти изменения наслаиваются. Наконец, клетки мозга повреждаются и погибают.

Также врачи считают, что определенные факторы повышают риск развития болезни Альцгеймера. К таковым относятся:

Возраст: Чем старше человек, тем выше риск развития болезни Альцгеймера. После достижения 65 лет риск повышается в 2 раза каждые следующие 5 лет.
Генетика и наследственность: Если у кого-то из членов вашей семьи была болезнь Альцгеймера, ваш риск возрастает. Ученые также полагают, что дополнительным фактором риска является наличие определенных генов в ДНК.
Синдром Дауна: Лица, страдающие синдромом Дауна, гораздо больше подвержены болезни Альцгеймера по сравнению с другими людьми.
Образ жизни и окружающая среда: Скорее всего, место проживания и образ жизни также имеют влияние на риск развития болезни Альцгеймера. Травмы головы, сердечнососудистые заболевания, диабет и ожирениестатистически также повышают риск. Чтобы избежать хотя бы части этих факторов, всегда надевайте шлем во время езды на велосипеде, пристегивайтесь ремнем безопасности в автомобиле, регулярно занимайтесь спортом, правильно питайтесь и откажитесь от табачных изделий.

Болезнь Альцгеймера чаще встречается у женщин. Так, среди всех зафиксированных случаев на них проходится около 2/3.

На диагностирование болезни Альцгеймера может уйти какое-то время. Не существует анализов или тестов, способных наверняка подтвердить ее наличие. Ваша задача — дать врачу максимум информации для определения причины возникновения симптомов. В частности, вам нужно будет предоставить исчерпывающие сведения по следующим вопросам:

Текущее состояние здоровья и история перенесенных заболеваний.
Распорядок дня и любые изменения в поведении.
Состояние памяти и внимания, а также языковых навыков и способности решать задачи.
Результаты анализов, в частности, крови и мочи.
Сцинтиграфия головного мозга для выявления нарушений, таких как инсульт.

Основываясь на этой информации, врач практически всегда сможет подтвердить либо исключить деменцию. Также он, скорее всего, сможет сразу же сказать, является ли ее причиной болезнь Альцгеймера. В то же время, наверняка подтвердить наличие последней можно только после смерти человека путем исследования его мозга под микроскопом. Дело в том, что мозг страдающего этим заболеванием лица обладает рядом существенных изменений, характерных только деменции, причиной которой стала болезнь Альцгеймера.

Если вы обнаружили у себя или близкого вам человека признаки этого заболевания, незамедлительно проконсультируйтесь с врачом. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем раньше начнется лечение. Кроме того, это даст необходимое время для улаживания с семьей финансовых и юридических моментов, а также вопроса опеки.

Никто не знает, как предотвратить ее развитие. В то же время, врачи считают, что здоровый образ жизни и поддержание активности мозга способны снизить такой риск или отсрочить начало болезни. Речь идет о здоровом рационе питания, снижении потребления алкоголя, физической и социальной активности, развивающих играх, а также отказе от курения.

Для раннего выявления заболевания может быть полезен скрининг. В то же время, специалисты Американской академии семейной медицины считают, что не существует достаточного количества доказательств эффективности скрининга при определении когнитивных нарушений.

К сожалению, болезнь Альцгеймера не лечится. Тем не менее, целью курса лечения является:

Снижение скорости прогрессирования таких симптомов, как потеря памяти.
Минимизация поведенческих изменений, таких как депрессия и агрессия.
Попытка снижения других симптомов, например проблем со сном.

В настоящий момент для этих целей применяется ряд препаратов. Однако они не способны остановить развитие заболевания. Кроме того, они подходят не всем и эффективны лишь в течение короткого промежутка времени.

Ингибиторы холинэстеразы помогают на ранних и средних стадиях болезни Альцгеймера. К типичным побочным эффектам относятся диарея, тошнота и рвота.
Мемантин помогает при средних и тяжелых формах болезни. Он может применяться как отдельно, так и в сочетании с ингибиторами холинэстеразы. Побочными эффектами мемантина являются головокружение и головная боль.

Также врач может назначить препарат для нивелирования поведенческих изменений. Его выбор будет зависеть от конкретного изменения и степени его тяжести. Из безрецептурных препаратов могут применяться обезболивающие средства. К рецептурным же лекарствам относятся антидепрессанты, противотревожные препараты и снотворные средства.

Следует понимать, что медикаментозное лечение не всегда способно справиться с симптомами. К немедикаментозным методам облегчения состояния лица, страдающего болезнью Альцгеймера, является внесение изменений в окружающую его среду и создание четкого и надежного распорядка, позволяющего снизить стресс и смущение.

Продолжительность жизни после диагностирования болезни Альцгеймера у разных людей варьируется. В большинстве случаев речь идет о 4-8 годах жизни с момента вынесения диагноза. Однако некоторым людям удается прожить до 20 лет с этим заболеванием.

источник

При болезни Альцгеймера человек постепенно теряет способности запоминать, осуществлять привычную деятельность, доступно излагать свои мысли, выполнять сложно координированную работу. С течением болезни полностью утрачиваются мыслительные функции головного мозга, человек перестает себя обслуживать, теряет мышечную массу, слабеет, оказывается прикованным к постели, нарушается работа тазовых органов.

Болезнь Альцгеймера на сегодняшний день считается неизлечимой и заканчивается смертью. Однако длительность заболевания, степень выраженности когнитивных нарушений, скорость нарастания симптомов индивидуальны у каждого больного. По статистике, в большинстве случаев с момента постановки диагноза люди проживают около семи лет.

Одним из факторов риска болезни Альцгеймера ученые считают низкий уровень
образованности, неполноценное использование умственных способностей на протяжении
жизни. Например, люди владеющие двумя и более языками значительно реже попадают
в число больных старческой деменцией. Таким образом, чтобы сохранить ясность ума
в преклонном возрасте, нужно постоянно заниматься саморазвитием
и самосовершенствованием на протяжении жизни.

Первым заметным признаком развивающейся болезни Альцгеймера считают расстройства памяти. Человеку становится все труднее вспоминать сложную информацию, заученную накануне, в то время как память на давно произошедшие события сохраняется. Не всегда удается быстро вспомнить нужное слово или его значение, приходится искать синонимы для правильного выражения своих мыслей.

Постепенно снижается способность к обучению. Возникают трудности с выполнением сложных мыслительных операций. В этой стадии человеку сложно становится сосредоточится на деталях. Для планирования дел на день требуется вести письменный дневник. Отмечается изменение фона настроения на негативный, склонность к апатии, депрессии, агрессии.

Усилия ученых всего мира направлены не только на поиск лекарства от этой формы слабоумия, но и на выявления возможных факторов риска болезни. Существует мнение, что ранняя профилактика среди людей, входящих в группу повышенного риска по развитию болезни Альцгеймера, снижает вероятность болезни, отодвигает возможные сроки заболевания и уменьшает выраженность симптомов.

Возраст. Болезнь Альцгеймера развивается обычно в возрасте старше 65 лет. С возрастом заболеваемость растет. Если вероятность заболеть в диапазоне 65–80 лет равна 5%, то у людей старше 80 лет заболеваемость возрастает до 25%.
Женский пол считается фактором риска болезни Альцгеймера.
Генетические факторы. Только редкие формы болезни Альцгеймера напрямую связаны с наследственным риском. Считается, что ген АПОЕ-ε4 значительно повышает риск развития деменции. Наивысшую наследственную предрасположенность отмечают в случаях ранней формы болезни Альцгеймера. Это редкий вид деменции, наступающий в возрасте 40–55 лет. Наследуется по аутосомно-доминантному типу, поэтому считается семейной болезнью.
Повреждения головного мозга в результате черепно-мозговых травм, инсультов, токсического воздействия ядов, солей тяжелых металлов (особенно алюминия) и прочих вредных веществ.
Наличие различных соматических заболеваний в разной мере повышает вероятность развития болезни Альцгеймера. Наиболее значимые: сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклероз.

Больные синдромом Дауна значительно чаще других людей страдают
от болезни Альцгеймера. Этот феномен объясняют ранним
старением людей с дополнительной хромосомой.

Эксперт: Наталья Долгополова, врач-терапевт
Автор: Анастасия Анучина

источник

По оценкам ВОЗ, общее число людей с деменцией приблизится к 82 млн в 2030 году, а к 2050 году — 152 млн, 115 из которых будут случаи болезни Альцгеймера.

Стоит отметить, что механизмы возникновения болезни Альцгеймера так до конца и не изучены. В связи с чем, предсказать подверженность ей конкретного человека — трудно.

Что точно известно — при болезни Альцгеймера в мозге накапливается амилоид, который препятствует передачи нервных импульсов и полноценной его работе. Его количество обычно пропорционально степени выраженности деменции.

Амилоид — это фактически защитная реакция клеток мозга по нейтрализации биохимического мусора. Он образуется и у здоровых людей, но в небольшом количестве, не склеивается в конгломераты и выводится. Таким образом, развитие болезни Альцгеймера связано с повреждающими факторами, стимулирующими выработку амилоида, и функционированием системы очистки мозга — глимфатической системы. Из этого вытекают меры профилактики.

К повреждающим факторам относятся:

Экологические. Попадание в мозг тяжелых металлов, особенно свинца и ртути, способствует выработке амилоида
Инфекционные. В ряде случаев амилоид образуется вокруг воспалительных очагов, вызванных бактериями. С возрастом, имеют свойство активизироваться условно — патогенные бактерии.
Нарушение сна. Важным моментом является полноценное функционирование глимфатической системы мозга, способствующей очистке межклеточного пространства. А полноценно она функционирует лишь во сне.
Кровеносные сосуды в мозге окружены чехлами из отростков астроцитов – вспомогательных, или глиальных клеток. Получается двойная трубка, между стенками которой фильтруется межклеточная жидкость. Причём астроциты создают в ней давление, так что происходит активная фильтрация.
Особенность в том, что в активном состоянии мозга, межклеточные промежутки крайне малы. Система к тому же энергозатратна.
Во время сна на работу нейронов, на восприятие и анализ внешних сигналов, на аналитику энергия не тратится, а сами нейроны как-бы сжимаются, увеличивая межклеточное пространство для оттока.
Активная прокачка межклеточной жидкости через глиальный фильтр включалась именно во сне. Таким образом, основной профилактикой болезни Альцгецмера будут:
Хороший сон. При необходимости, его нужно контролировать при помощи препаратов мелатонина. Выработке естественного мелатонина препятствует искусственный свет вечером и ночью. В случае нарушения сна, не желательно смотреть на ночь телевизор и оставлять свет во время засыпания и на ночь. Препятствует выработке мелатонина также короткий естественный световой день со стёртой границей суточных колебаний. То есть в осенне — зимний период нашему организму нужно помогать с помощью биодобавок.
По возможности, избегать отравления организма тяжелыми металлами.
Убедиться в отсутствии хронических инфекций и воспалительных очагов в организме.
Активная мозговая деятельность. Обучение, социальное взаимодействие, путешествия. Чем больше нейронных связей и активность прохождения нервных импульсов по ним — тем выше функциональная сохранность мозга.
Диета с большим содержанием грецких орехов и черники признана обществом борьбы с болезнью Альцгеймера как эффективное профилактическое средство.

источник

Статья не развлекательная, но очень важная для темы активного долголетия. Потому как болезнь Альцгеймера приобретает масштабы эпидемии. При этом все еще остается не понятной не только для обычных людей, но и для врачей.

Болезнь Альцгеймера — это нарушение памяти, в первую очередь оперативной, когда человек постепенно утрачивает способность ориентироваться и выполнять повседневные дела.
По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, уже через 10–15 лет первое место по распространенности болезней после 65 лет займут болезни мозга. К этому времени число пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, увеличится в два раза, а болезнью Альцгеймера — в три. На болезнь Альцгеймера, наиболее распространенную форму деменции, приходится 60 – 70% случаев.
В какой то мере, это следствие успешной борьбы с раком. Человек станет жить дольше и сможет гораздо лучше контролировать онко заболевания, но вот надежной защиты от возрастных дегенеративных заболеваний мозга пока не нашлось.
Пожилой возраст можно назвать главным фактором развития болезни Альцгеймера, так как ранняя форма этого заболевания встречается редко. В возрасте 65 лет она появляется с частотой два случая на 1000 человек в год, а затем при увеличении возраста на каждые 5 лет показатель удваивается. Для человека старше 90 лет вероятность возникновения заболевания составляет уже 69 шансов из 1000.
Стоит отметить, что причинно-следственные связи возникновения болезни Альцгеймера так до конца и не изучены. Всвязи с чем предсказать подверженность ей конкретного человека — затруднительно.
Что точно известно — при болезни Альцгеймера в мозге накапливается амилоид, который препятствует передачи нервных импульсов и полноценной работе мозга. Его количество обычно пропорционально степени выраженности деменции.
Амилоид — это фактически защитная реакция клеток мозга по нейтрализации биохимического мусора. Таким образом, развитие болезни Альцгеймера связано с повреждающими факторами, стимулирующими выработку амилоида, и функционированием системы очистки мозга — глимфатической системы. Кровеносные сосуды в мозге окружены чехлами из отростков астроцитов – вспомогательных, или глиальных клеток. Получается двойная трубка, между стенками которой фильтруется межклеточная жидкость. Причём астроциты создают в ней давление, так что происходит активная фильтрация. Это и есть глимфатическая система мозга.

Согласно последним исследованиям, риск болезни Альцгеймера связан также с уменьшением уровня плазмалогенов, типа фосфолипидов, продуцируемых в печени. Они играют важную роль в поддержании здоровья клеток мозга.

Исследование подчеркивает потенциальную связь между ожирением, диабетом и болезнью Альцгеймера — поскольку печень должна усиленно работать, чтобы разрушать жирные кислоты.

Из всего выше перечисленного вытекают меры профилактики.

К факторам риска относятся:

Экологические. Попадание в мозг тяжелых металлов, особенно свинца и ртути, способствует выработке амилоида
Инфекционные. В ряде случаев амилоид образуется вокруг воспалительных очагов, вызванных бактериями. С возрастом, имеют свойство активизироваться условно — патогенные бактерии.
Нарушение сна. Важным моментом является полноценное функционирование глимфатической системы мозга, способствующей очистке межклеточного пространства. А полноценно она функционирует лишь во сне.
Особенность в том, что в активном состоянии мозга, межклеточные промежутки крайне малы. Глимфатическая система , к тому же, энергозатратна.
Во время сна на работу нейронов, на восприятие и анализ внешних сигналов, на аналитику энергия не тратится, а сами нейроны как-бы сжимаются, увеличивая межклеточное пространство для оттока.
Активная прокачка межклеточной жидкости через глиальный фильтр включалась именно во сне.
нарушение работы печени, жировой гепатоз
лишний вес.

Таким образом, основной профилактикой болезни Альцгеймера будут :

Хороший сон. Выработке естественного мелатонина препятствует искусственный свет вечером. В случае нарушения сна, не желательно смотреть на ночь телевизор и оставлять свет во время засыпания и на ночь. Препятствует выработке мелатонина также короткий естественный световой день со стёртой границей суточных колебаний. То есть в осенне — зимний период нашему организму нужно помогать с помощью биодобавок. Препаратов Мелатонина.
По возможности, избегать отравления организма тяжелыми металлами.
Убедиться в отсутствии хронических инфекций и воспалительных очагов в организме.
Активная мозговая деятельность по- прежнему считается основным средством профилактики болезни Альцгеймера. Обучение, социальное взаимодействие, путешествия. Чем больше нейронных связей и активность прохождения нервных импульсов по ним — тем выше функциональная сохранность мозга.
Диета с большим содержанием грецких орехов и черники признана обществом борьбы с болезнью Альцгеймера как эффективное профилактическое средство.
Биодобавки, способствующие профилактике болезни Альцгеймера: Витамин В12, куркумин, Омега 3.

Подписывайтесь на Anti-Age Style. В следующий раз поговорим о таком понятии, как «окно питания» и выберем лучшие часы для приема пищи.

источник

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, одна из распространенных форм деменции, «старческого слабоумия». Чаще всего болезнь Альцгеймера развивается после 50 лет, хотя есть и случаи диагностики в более ранних возрастных периодах. Названная по имени немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера болезнь на данный момент диагностирована у 46 миллионов человек в мире и, по прогнозам ученых, в ближайшие 30 лет эта цифра может увеличиться втрое. Причины развития болезни Альцгеймера еще не установлены, так же, как не создано эффективного препарата для лечения данного заболевания. Симптоматическая терапия при болезни Альцгеймера способна смягчить проявления, однако остановить прогрессию неизлечимого заболевания невозможно.

С высокой степенью достоверности утверждается, что основная причина болезни Альцгеймера – отложения амилоида в тканях головного мозга, вызывающие нарушения нейронных связей и отмирание клеток, что приводит к дегенерации мозгового вещества.

Амилоидные отложения формируются в двух вариантах. Амилоидные бляшки, образовывающиеся сначала в тканях гиппокампа, а затем распространяющиеся на весь мозг, мешают органу выполнять свои функции. Амилоид способствует повышению концентрации кальция в клетках головного мозга, что вызывает их гибель.
Второй тип отложений – нейрофибриллярные клубки, одно из открытий Алоиса Альцгеймера. Обнаруженные им при изучении мозга умершего пациента клубки состоят из нерастворимого тау-белка, который также нарушает нормальные функции головного мозга.

Причины возникновения отложений, приводящих к развитию болезни Альцгеймера, точно не установлены. Нейродегенеративные заболевания мозга известны с давних времен, однако выделение из ряда деменций болезни Альцгеймера произошло в 1906 г. благодаря А. Альцгеймеру, в течение нескольких лет наблюдавшего пациента с прогрессирующей симптоматикой. В 1977 году на конференции, посвященной вопросам дегенеративных заболеваний головного мозга и когнитивных расстройств, болезнь Альцгеймера была выделена как самостоятельный диагноз в связи с распространенностью заболевания и необходимостью поиска причин его развития и методов лечения. На данный момент существует ряд гипотез и предположений о механизме возникновения нарушений функций головного мозга, характерных для данного заболевания, и выработаны принципы поддерживающей терапии больных.

Первые исследования, проводимые для изучения причин возникновения заболевания, выявили дефицит нейромедиатора ацетилхолина у пациентов. Ацетилхолин является основным нейромедиатором парасимпатической нервной системы и принимает участие в передаче нервных импульсов между клетками.
Данная гипотеза привела к созданию медикаментов, восстанавливающих уровень ацетилхолина в организме. Однако в лечении болезни Альцгеймера препараты были неэффективны, хотя и снижали выраженность симптоматики, но не замедляли прогрессирование заболевания. На данный момент лекарственные средства этой группы используются в курсе поддерживающей терапии больных.

Амилоидная гипотеза, базирующаяся на разрушительном влиянии отложений бета-амилоида на клетки мозга, на данный момент является основной. Несмотря на достоверность данных о действии бета-амилоида, причина накопления его в тканях мозга неизвестна. Также не создан препарат, препятствующий его скоплению или способствующий рассасыванию амилоидных (сенильных) бляшек. Созданные экспериментальные вакцины и препараты, нацеленные на очищение мозговых тканей от излишков бета-амилоида, не прошли клинические испытания.

Тау-гипотеза основана на выявлении в тканях мозга нейрофибриллярных клубков, возникающих из-за нарушений в структуре тау-белка. Данное предположение о причинах развития болезни Альцгеймера признанно актуальными наравне с гипотезой об отложениях амилоида. Причины нарушений также не выявлены.

Благодаря многолетним исследованиям выявлена генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера: частота ее развития намного выше у людей, родственники которых страдали от данного заболевания. В развитии болезни Альцгеймера «обвиняют» нарушения на хромосомах 1, 14, 19 и 21. Мутации в 21-ой хромосоме также приводят к болезни Дауна, имеющей схожие дегенеративные явления в структурах головного мозга.

Чаще всего генетически наследуется разновидность «поздней» болезни Альцгеймера, развивающейся в возрасте от 65 лет и старше, однако «ранняя» форма также имеет генетические нарушения в этиологии. Хромосомные нарушения, наследования дефектов генома не обязательно приводят к развитию болезни Альцгеймера. Генетическая предрасположенность увеличивает риск заболевания, но не вызывает его.

При наличии наследственной группы риска рекомендуются меры профилактики, в основном связанные с ведением здорового образа жизни и активной интеллектуальной деятельностью: умственная работа способствует созданию большего количества нейронных связей, что помогает мозгу перераспределять выполнение функций на другие участки при гибели части клеток, что снижает вероятность развития симптомов сенильной деменции.

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, при котором погибают клетки мозга. Данный процесс сопровождается сначала нарушениями когнитивных функций, на поздних стадиях – угнетением функций всего организма.
Несмотря на вариативность симптоматики в зависимости от личности пациента, общие проявления патологии одинаковы для всех.

В первую очередь страдает кратковременная память при сохранности долговременной. Жалобы людей преклонного возраста на забывчивость, обращения за получением одной и той же информации несколько раз достаточно характерны как для возрастных особенностей функционирования мозга, так и для первых стадий болезни Альцгеймера. При наличии заболевания забывчивость возрастает, становится сложно обрабатывать новую информацию, вспоминать не только месторасположения привычных вещей, но и имена родных, свой возраст, базовую информацию.

Второй симптом ранней стадии болезни – апатия. Снижается интерес к привычным формам времяпрепровождения, сложнее становится заниматься любимым хобби, выходить из дома на прогулку, встречаться с знакомыми. Апатичность доходит до потери гигиенических навыков: больные перестают чистить зубы, мыться, менять одежду.
К распространенным симптомам относят также нарушения речи, стартующие с попытки вспомнить знакомое слово и заканчивающиеся полной неспособностью к пониманию услышанного, прочитанного и самой речи, замкнутость, отдаление от близких людей, нарушения пространственной ориентации: сложность с узнаванием мест, потеря дороги домой и т. п.

У мужчин нередко состояние апатии заменяется или чередуется с повышенной агрессией, провокативностью поступков, нарушениями сексуального поведения.
Часто ранняя диагностика заболевания невозможна, так как сами больные не осознают симптомов начавшегося патологического процесса или относят их к проявлениям усталости, стресса. Одна из распространенных ошибок на этом этапе – попытки «снимать напряжение и расслабляться» при помощи алкоголя: спиртосодержащие напитки значительно ускоряют гибель клеток мозга и вызывают усиление симптоматики.

Болезнь Альцгеймера поражает ткани головного мозга, приводя к прогрессирующей гибели клеток. Процесс начинается в гиппокампе, отвечающих за запоминание и использование накопленной информации, и распространяется на остальные отделы. Поражение коры головного мозга вызывает когнитивные нарушения: страдает логическое мышление, способность к планированию.

Массовая гибель клеток приводит к «усыханию» мозга, уменьшению его в размерах. С прогрессом заболевания Альцгеймера болезнь приводит к полной деградации функций мозга: больной не способен к самообслуживанию, не может ходить, сидеть, самостоятельно есть, на поздних стадиях – жевать и глотать пищу. Существует несколько классификаций этапов развития болезни Альцгеймера. В наиболее распространенной выделяют четыре стадии заболевания.

Данная стадия предшествует выраженной клинической картине болезни. При постановке диагноза на основании явной симптоматики сами пациенты и их родственники вспоминают, что первые признаки болезни Альцгеймера проявлялись уже в течение нескольких лет (в среднем – 8), однако их причисляли к последствиям усталости, стрессов, возрастного снижения процессов памяти и т. п.
Основной симптом данной стадии – нарушения кратковременной памяти: неспособность запомнить короткий список продуктов для покупки в магазине, перечень занятий на день и т. п. Настораживать должна все возрастающая потребность в записях в ежедневнике, смартфоне, прогрессирующая бытовая забывчивость, а также снижение количества интересов, нарастание апатичности, стремление к замкнутости.

Именно на этой стадии чаще всего происходит постановка клинического диагноза. Разрушение клеток мозга и нейронных связей распространяется из гиппокампа на другие отделы мозга, симптомы нарастают, становится невозможно относить их к влиянию усталости или перенапряжения, больные сами или при содействии родственников обращаются к врачу.
К нарушениям памяти и апатии присоединяются новые симптомы, чаще всего на первом этапе связанные с речью: больной забывает названия предметов и/или путает похожие по звучанию, но разные по смысловой нагрузке слова. Добавляются моторные нарушения: портится почерк, становится сложно укладывать вещи на полку, в сумку, готовить еду. Общее впечатление медлительности и неуклюжести складывается из-за дистрофии и гибели клеток в отеле мозга, отвечающем за мелкую моторику.
Как правило, на этом этапе большинство людей справляются с большинством бытовых задач и не теряют навыки самообслуживания, однако периодически им может требоваться помощь в выполнении привычных дел.

Стадия умеренной деменции при болезни Альцгеймера характеризуется нарастанием симптомов заболевания. Отмечаются выраженные признаки старческого слабоумия, нарушения умственных процессов: затруднения в построении логических связей, планировании (например, неспособность одеться в соответствии с погодой). Нарушается пространственная ориентация, больные, оказавшись вне дома, не могут понять, где они находятся, что, вместе с нарушениями кратковременной и долговременной памяти, характерными для данной стадии, приводит к невозможности вспомнить, как человек попал в это место и где он живет, как зовут его родных и его самого.
Нарушения долговременной памяти приводят к забыванию имен и лиц родных, собственных паспортных данных. Кратковременная память снижается настолько, что больные не помнят о приеме пищи несколько минут назад, забывают выключать свет, воду, газ.
Утрачиваются речевые навыки, больным сложно вспоминать, подбирать слова для обыденной речи, снижаются или исчезают способности к чтению и письму.
Отмечаются выраженные колебания в настроении: апатия сменяется раздражением, агрессией.
Пациенты на этой стадии требуют постоянного присмотра, хотя некоторые способности к самообслуживанию еще сохраняются.

Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной утратой способностей к самообслуживанию, самостоятельному питанию, невозможностью управления физиологическими процессами (недержание мочи, каловых масс), почти полной утратой речи, прогрессируя до полной утраты способности двигаться, глотать.
Больные нуждаются в постоянном уходе, на заключительном этапе питание подается через желудочный зонд.
Сама болезнь Альцгеймера не приводит к летальному исходу. Чаще всего причиной смерти становятся пневмония, септические, некротические процессы из-за появления пролежней, присоединение к заболеванию Альцгеймера болезней иной этиологии в зависимости от индивидуальных особенностей человека.

Ранние диагностические мероприятия помогают компенсировать имеющиеся нарушения и замедлить развитие нейродегенеративного процесса. При обнаружении характерных неврологических признаков необходима консультация специалиста для выявления причин их возникновения и коррекции состояния.

Основная причина, по которой диагностика заболевания проводится не на ранней стадии преддеменции, заключается в небрежном отношении к проявлению первичной симптоматики, а также в снижении способности больного к адекватной самооценке своего состояния, проявляющейся и в начале заболевания.
Забывчивость, рассеянность, моторная неловкость, снижение работоспособности, которые не компенсируются отдыхом, должны стать причиной для полноценного обследования у специалиста. Несмотря на то, что средний возраст начала болезни Альцгеймера составляет 50-65 лет, ранняя форма начинается с рубежа в 40 лет, а медицине известны случаи начала патологии в возрасте 28 лет.

При сборе анамнеза и анализе жалоб пациента специалист дифференцирует их в соответствии с клинической картиной болезни: прогрессирующее нарушение функций памяти, от кратковременной до долговременной, апатия, утрата интересов, снижение работоспособности, активности, колебания настроения. Нередко к данным признакам выявляется симптоматика депрессии, вызванная осознанием снижения функций мозга, недовольством своими способностями, состоянием, отношением окружающих.

Болезнь Альцгеймера – это заболевание, которое по внешним проявлениям может быть похоже как на временные состояния, обусловленные переходящими нарушениями, так и на некоторые другие патологии. Для первичного подтверждения диагноза специалист не может основываться только на результатах сбора информации от пациента и его близких, поэтому для уточнения используются тесты и опросники из различных источников.
При тестировании пациенту предлагается запоминать и повторять несколько слов, читать и пересказывать незнакомый текст, производить несложные математические вычисления, воспроизводить узоры, находить общий признак, ориентироваться во временных, пространственных показателях и так далее. Все действия легко выполняются при сохранных неврологических функциях мозга, однако вызывают затруднения при патологическом процессе в мозговых тканях.
Данные опросники рекомендованы к интерпретации специалистами, однако могут использоваться и самостоятельно в домашних условиях. Некоторые тесты с интерпретацией результатов доступны в сети Интернет.

Клиническая картина и неврологическая симптоматика у разных нейрозаболеваний бывает похожа, так, болезнь Альцгеймера требует дифференциации диагноза от сосудистых нарушений головного мозга, развития кистозных включений, новообразований, последствий инсульта.
Для точной диагностики прибегают к инструментальным методам обследования: МРТ и КТ.

Магнитно-резонансная томография головного мозга является предпочтительным методом исследования при подозрении на болезнь Альцгеймера. Данная методика нейровизуализации позволяет выявить характерные признаки заболевания, такие, как:

уменьшение количества вещества головного мозга;
наличие включений;
нарушения обмена веществ в мозговых тканях;
расширение желудочков головного мозга.

МРТ проводят минимум дважды с интервалом в месяц, чтобы оценить наличие и динамику дегенеративного процесса.

Компьютерная томография – еще один метод нейровизуализации, используемый при диагностике. Однако более низкая, по сравнению с МРТ, чувствительность прибора позволяет рекомендовать его для диагностики состояния тканей мозга на поздних стадиях заболевания, когда поражения мозга довольно значительны.

Позитронно-эмиссионная томография считается наиболее современным методом диагностики, позволяющим определить заболевание даже на самых ранних стадиях. У этой методики есть ограничения для пациентов с повышенной концентрацией сахара в крови, так как для точного определения наличия нарушений во внутриклеточном обмене тканей мозга пациенту перед обследованием вводят фармакологический препарат. Других противопоказаний к ПЭТ не выявлено.
Для дополнительной диагностики при подозрении на болезнь Альцгеймера, дифференциации от других заболеваний и оценки состояния пациента могут проводить ЭЭГ, лабораторные исследования крови, плазмы (тест NuroPro), анализ спинномозгового ликвора.

Болезнь Альцгеймера – это неизлечимое заболевание, поэтому терапия направлена на борьбу с симптомами и проявлениями патологического процесса и, по возможности, его замедление.

В соответствии с проведенными исследованиями выявлены группы медикаментов, снижающих активность образования отложений, разрушающих клетки мозга, а также препараты, помогающие улучшить качество жизни пациентов. К ним относят:

антихолинэстеразную группу: Ривастимин, Галантамин, Донезипин в различных формах выпуска;
Акатинол мемантин и аналоги, противодействующие влиянию глутамата на клетки головного мозга;
симптоматические препараты: аминокислоты, медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение, снижающие повышенное психоэмоциональное напряжение, проявления психических нарушений на поздних стадиях деменции и т. п.

Болезнь Альцгеймера – это заболевание, при котором мозг утрачивает свои функции вследствие гибели клеток и нарушения нейронных связей. Однако доказан факт, что мозг человека достаточно пластичен, клетки и отделы мозга могут частично заменять пораженные области, выполняя дополнительные функции.

Для того, чтобы предоставить мозгу возможность к подобной самокомпенсации, количество нейронных связей должно быть достаточно высоким, что происходит у людей с умственным видом деятельности, интеллектуальными хобби, разнообразием интересов. Исследования доказывают, что болезнь Альцгеймера напрямую коррелирует с уровнем IQ: чем выше интеллект, а значит, количество устойчивых нейронных связей в мозге, тем реже проявляется заболевание.

Известно также о зависимости между изучением иностранных языков и развитием старческой деменции: чем больше знаний, тем ниже риски заболеть. Даже при начальной стадии заболевания можно замедлить развитие симптомов, если активно начать тренировать память, читать и пересказывать информацию, решать кроссворды. Болезнь Альцгеймера – это заболевание, разрушающее нейронные связи, и его воздействию можно противопоставить создание новых.

К методам профилактики относят также здоровый образ жизни, физическую активность, сбалансированный рацион, отказ от алкоголя. Пока неизвестно, какие механизмы провоцируют болезнь Альцгеймера, однако есть данные о том, что травмы головы также могут становиться причиной начала заболевания. Профилактика травматизма также служит и профилактикой заболевания Альцгеймера, болезни, нарушающей качество жизни не только самих больных, но и их родных и близких.

источник

При повреждениях центральной нервной системы пациенту грозит снижение работоспособности, признаки склероза, в дальнейшем – инвалидность. Болезнь Альцгеймера наносит серьезные повреждения интеллекту. Симптомы заболевания напоминают о себе после 65 лет и со временем только прогрессируют.

Заболевание чаще дебютирует в преклонном возрасте. В организме происходят дистрофические и дегенеративные изменения, затрагивают они и нервную систему. Снижаются умственные функции, интеллект. Первые признаки болезни Альцгеймера не позволяют распознать патологию. Их связывают с повышенной утомляемостью,склерозом. Важно обращать внимание на такие перемены в состоянии:

частая забывчивость недавно произошедших событий;
резкие перепады настроения;
склонность к хандре, апатии, депрессии;
прогрессирующая дезориентация;
панические атаки как симптом нестабильности нервной системы;
неспособность узнавать знакомые предметы обихода.

Если человек без посторонней помощи не может вспомнить собственные действия, с большой вероятностью можно предположить болезнь Альцгеймера: симптомы уже очевидны. Необходимо срочно обратиться к врачу.

Самостоятельно заметить изменения в поведении пациент не способен, на признаки заболевания в пожилом возрасте должны обратить внимание родственники, знакомые. На средней стадии происходят такие изменения:

учащение эпизодов потери памяти (пациент не сразу вспоминает даже свое имя);
потеря всего запаса полученных знаний и воспоминаний;
признаки снижения интеллекта;
панический страх потеряться;
очевидные признаки дисфункции речи;
снижение темпа мышления;
едва заметный тремор конечностей.

На этапе тяжелой деменции дистрофические процессы уже необратимы, а состояние нервной системы стремительно приближается к полной дисфункции на фоне массового отмирания клеток. Близким людям больного важно знать, как проявляется патология в тяжелой форме:

неспособность узнавать близких родственников, своих детей;
симптомы нарушенной координации движений;
неуверенная шаркающая походка;
прогрессирующий старческий маразм;
судороги, тремор конечностей;
частая потеря мыслей;
изменение типа мышления;
присутствие чрезмерной бережливости, скупости;
аномальный консерватизм;
чрезмерная раздражительность, реже – агрессия;
забывчивость движений, действий, привычек.

Если симптомы болезни Альцгеймера на ранней стадии не приводят к инвалидности, то на этапе тяжелой деменции возникают инфекционные процессы, пневмония. При патологии наблюдается отсутствие режима питания, повышенный риск травматизма, несчастных случаев. Пациент должен находиться под круглосуточным наблюдением специалистов, родственников.

Определить причину аномального процесса сложно, поэтому основная задача диагностики – изучить реакцию на медикаменты, определить другие хронические патологии, выявить все симптомы болезни Альцгеймера. Врач собирает анамнез при помощи родственников, затем применяет следующие диагностические процедуры:

психологическое тестирование;
КТ и МРТ;
энцефалография;
РЕТ-сканирование головного мозга;
обследование работы эндокринной системы;
кардиограмма.

Болезнь Альцгеймера не лечится, единственное, что возможно сделать, – на раннем этапе затормозить развитие патологического процесса, подавить симптомы. Узнайте также о деменции — что это за болезнь, как проводится ее лечение, какова продолжительность жизни с этим диагнозом.

источник

Болезнь Альцгеймера развивается в результате прогрессирующей утраты когнитивных способностей и характеризуется образованием сенильных бляшек, накоплением амилоида и нейрофибриллярных клубочков в коре головного мозга и подкорковом сером веществе. Современные лекарства могут временно остановить прогрессирование симптомов болезни Альцгеймера, однако полностью вылечить заболевание невозможно.

[1], [2], [3], [4], [5]

Это неврологическое заболевание, которое является наиболее распространенной причиной деменции, составляет более 65 % деменции у пожилых людей. Оно вдвое чаще встречается у женщин, чем у мужчин, что отчасти связано с большей продолжительностью жизни у женщин. Болезнью Альцгеймера страдают около 4 % людей в возрасте от 65 до 74 лет и более 30 % — в возрасте старше 85 лет. Преобладание количества больных в развитых странах связано с увеличением в них количества пожилых людей.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Большинство случаев болезни носит спорадический характер с поздним началом (старше 60 лет) и невыясненной этиологией. Вместе с тем от 5 до 15 % имеет семейный характер, половина этих случаев имеет более раннее начало (моложе 60 лет) и обычно связана со специфическими генетическими мутациями.

Типичными морфологическими изменениями являются экстрацеллюлярное накопление а-амилоида, внутриклеточных нейрофибриллярных клубочков (парных спиралевидных нитей), развитие сенильных бляшек и потеря нейронов. Обычно имеет место кортикальная атрофия, снижение уровня потребления глюкозы, а также уменьшение церебральной перфузии в теменной доле, височной коре и префронтальной коре.

По меньшей мере 5 определенных генетических локусов, расположенных на 1-й, 12-й, 14-й, 19-й и 21-й хромосоме, оказывают влияние на возникновение и прогрессирование болезни Альцгеймера. В развитие заболевание вовлекаются гены, кодирующие процессинг белка-предшественника пресенилина I и пресенилина II. Мутации в этих генах могут изменить процессинг белка-предшественника амилоида, приводя к накоплению фибриллярных агрегатов а-амилоида. а-Амилоид может способствовать гибели нейронов и формированию нейрофибриллярных клубочков и сенильных бляшек, которые состоят из дегенеративно измененных аксонов и дендритов, астроцитов и глиальных клеток, расположенных вокруг амилоидного ядра.

Другие генетические детерминанты включают аллели аполипопротеина Е (аро Е). Аполипопротеин Е влияет на накопление -амилоида, целостность цитоскелета и эффективность восстановления нейронов. Риск болезни Альцгеймера в значительной степени повышен у людей, имеющих две 4 аллели, и понижается у тех, кто имеет 2 аллели.

Другие наиболее распространенные аномалии включают возрастание концентрации в ЦСЖ и мозге белка таурина (компонента нейрофибриллярных клубков и а-амилоида) и снижение уровня холинацетилтрансферазы и различных нейротрансмиттеров (в частности, соматостатина).

Взаимосвязь факторов внешней среды (экзогенных) (в том числе низкий уровень гормонов, подверженность действию металлов) и болезни Альцгеймера находится в стадии изучения, но никакой взаимосвязи до сих пор не подтверждено.

[18], [19], [20]

источник

Альцгеймера болезнь: причины возникновения и лечение, суть, начальные симптомы, развитие, фото болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – заболевание, приводящее к гибели клеток головного мозга. Сопровождается тяжелыми психическими и функциональными нарушениями. Одна из болезней ЦНС, механизмы возникновения которой до сих пор не изучены до конца.

Основным инструментом при исследованиях на развитие деменции является нейровизуализация. Для этого используют КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Врач рассматривает степень поражения отдельных долей, а также оценивает возможные причины и сопутствующие болезни.

Использование процедуры ЭЭГ позволяет наблюдать активность мозга и степень нарушений нейронных связей. Лабораторные анализы, подтверждающие болезнь Альцгеймера, показывают резкое уменьшение α-β-42 и одновременное увеличение тау-протеина.

Суть болезни Альцгеймера пока не раскрыта учеными до конца. На сегодняшний день существует лишь несколько теорий о причинах появления и развития заболевания, но ни одна из них пока не получила всемирного признания. Ведущее место среди выдвигаемых гипотез занимает генетический фактор.

Среди прочего выделяют 3 группы риска заболеваемости:

Альцгеймера болезнь, причины возникновения и лечение этого заболевания – все эти вопросы при некорригируемых факторах являются достаточно сложными и нерешенными на данный момент.

Наследственная патология составляет до 10 % от всех зарегистрированных случаев заболевания. Развитие болезни Альцгеймера по генетическому механизму начинается ранее 65 лет. Ген передается по аутосомно-доминантному типу: даже если второй родитель не является носителем, переданный им здоровый ген замещается патологическим. Вероятность передачи ребенку обычно происходит в половине случаев.

Несмотря на доказанный генетический фактор, ученые убеждаются в том, что развитию заболевания способствуют разные виды хромосом. Совсем недавно в ходе исследований был обнаружен дефект гена 14-й хромосомы, который в 70 % случаев приводит к развитию заболевания.

Нарушения 21-й хромосомы, вызывающие болезнь Дауна, в 5 % случаев приводят к раннему развитию болезни Альцгеймера. Самая редкая патология – дефект гена 1-й хромосомы – имеет низкую вероятность «семейного» заболевания.

Некорригируемые причины представляют собой врожденную или приобретенную анатомическую или физиологическую патологию, которую уже невозможно вылечить или изменить. К таким факторам можно отнести:

старческий возраст (более 80 лет);
принадлежность к женскому полу;
травмы черепа;
тяжелая депрессия, стрессы;
отсутствие «тренировок» для интеллекта.

Частично корригируемые факторы составляют группу заболеваний, которые вызывают острый или хронический недостаток кислорода в клетках коры мозга:

гипертония;
атеросклероз сосудов шеи, головы, мозга;
нарушение липидного обмена;
сахарный диабет;
заболевания сердца.

Устранение заболеваний снижает риск возникновения болезни Альцгеймера.
К корригируемым – полностью устраняемым – факторам можно отнести:

сниженную физическую активность;
отсутствие интеллектуального развития, ограниченность;
несоблюдение основных принципов ЗОЖ.

Патологии не являются 100 % гарантией развития болезни, но зачастую предшествуют ей, что позволяет сделать вывод о возможных факторах риска и профилактике.

Ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера (начальные симптомы) проявляется за 15-20 лет до выраженной клинической картины, что значительно усложняет предотвращение развития недуга. На сегодняшний день выделено 3 стадии патологического процесса:

Доклиническая – патология в стадии зарождения, нарушений ЦНС не наблюдается.
Период незначительных нарушений – пациенты могут заметить ослабление интеллектуальных способностей и ухудшение памяти.
Начальная степень деменции – близкое окружение начинает замечать неладное. Чаще всего можно подтвердить наличие заболевания клинически.

Каждая из стадий имеет свои характерные особенности и подходы по оказанию врачебной помощи.

Ранняя болезнь Альцгеймера развивается в возрасте до 65 лет, ее сложно вовремя диагностировать из-за неспецифической клинической картины. Первые признаки появляются в виде забывчивости, неспособности спланировать и сделать те дела, которые раньше давались легко. Больной быстрее устает от умственной работы: держать информацию в памяти становится все сложнее.

Начальная стадия развивается в течение 7 лет. Первоначальные изменения в состоянии пациента происходят под действием разных факторов. В случае установленной причины все силы направляются на ее устранение. Как правило, местное лечение дает хорошие результаты.

Больные болезнью Альцгеймера могут жаловаться на:

нарушения памяти;
возникновение забывчивости;
утрату способности мыслить;
психоэмоциональные расстройства.

Возможно, болезнь Альцгеймера уже стала заметна родственниками. Начальные симптомы не всегда напрямую говорят о дисфункции головного мозга, однако многие все же обращаются за врачебной помощью и вовремя узнают о диагнозе.

Нарушения памяти имеют кратковременный и долговременный характер, при этом пациент не всегда способен заметить ухудшения. Наиболее губительна забывчивость: зачастую люди с болезнью Альцгеймера оставляют включенными газ или электричество, что приводит к происшествиям чрезвычайного характера. Возможно проявление утраты долговременной памяти в виде забывчивости произошедших в прошлом событий. Частичное восстановление воспоминания происходит при ассоциациях. Нарушения памяти быстро прогрессируют: уже через 6 месяцев симптомы становятся более выраженными и опасными для жизни пациента.

Утрата способности мыслить зависит от уровня интеллекта до развития заболевания. Порой характерным симптомом становится резкая смена интересов: просмотр телевизора вместо чтения сложной литературы и другие случаи. Нарушается процесс обработки информации и восприятия окружающей среды, в результате чего больной теряется в пространстве и времени.

Серьезные психоэмоциональные проблемы могут вызвать Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение подобных симптомов кроются в поражении головного мозга и нарушении проводимости нервных импульсов. Недостаточный синтез ацетилхолина приводит к образованию амилоидных бляшек. Длительные депрессивные состояния негативно воздействуют на функционирование нервной системы, и на фоне ослабленной деятельности развивается деменция.

Нарушения эмоционального состояния провоцирует болезнь Альцгеймера. Начальные симптомы психического расстройства выражаются в сильной тревоге, совершении резких и ненужных действий, жалобах на неспокойный и прерывистый сон. Временами случаются приступы острого психоза, характеризующиеся панической боязнью преследования, тоской. Провоцируют состояние перемены любого характера: от перестановки мебели до переезда в другое жилище. Прогрессирование болезни сопровождает смена общей тревожности на безразличие. Лечение человека с выраженными психическими расстройствами предполагает в частности использование антидепрессантов и психотропных препаратов.

Серьезные поражения памяти, характерные исключительно для этой болезни, становятся заметными и более тяжелыми на второй стадии развития патологии. Пациент уже не может вспомнить отдельные события даже при ассоциативной и другой помощи родственников. Прежде всего больные забывают происшествия недавнего времени, в то время как далекое прошлое еще остается в памяти.

Нарушения кратковременного запоминания приводят к ошибочной ориентацией во времени. Страдающие деменцией не способны точно установить промежуток времени того или другого события. В стадии умеренного развития заболевания наблюдается наполнение памяти несуществующими воспоминаниями, которые могут иметь причудливое содержание.

Прогрессирование приводит к полной потере багажа знаний, в особенности полученных в зрелые годы и имеющих сложную структуру. Сохраняются лишь те навыки, которые были привиты с раннего детства и повторялись по ходу жизни постоянно. Например, знание родного языка, способы общения с людьми и самообслуживания.

Отличительная черта деменции на 2-й стадии – сохранение эмоциональной памяти и отсутствие фактической. Нередко больные не помнят, есть ли у них дети или внуки, но контакт с ними вызывает оживление, радость.

Доминирующий фактор 2-й стадии — нарушения мыслительных способностей, что в итоге приводит к потере самостоятельности. Развивающуюся деменцию можно разделить на легкую, умеренную и тяжелую.

Проявление легкой деменции выражается в утрате способности распоряжаться деньгами: не получается правильно заполнить счета, посчитать сумму к оплате. Постепенно утрачивается приобретенный словарный запас, речь становится скудной. Обычно больные на этой стадии стараются избегать общения. Нарушается мелкая моторика рук, что приводит к неразборчивому письму. Появляются грубые грамматические ошибки, которых раньше не было.

Умеренная деменция характеризуется утратой навыков письма и чтения, часто речь больного становится непонятной из-за забывчивости слов с последующей заменой на близкие по звучанию. Человек становится более беспомощным: неспособен самостоятельно одеться по погоде, найти дорогу домой, забывает выключить плиту или воду. На 2-й стадии болезни Альцгеймера с умеренной деменцией больному уже необходима постоянная помощь и присутствие родственников.

Последняя стадия болезни Альцгеймера характеризуется полной зависимостью от других людей. Больной не способен самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, проводить гигиенические процедуры. Речь становится бессвязной и непонятной, походка нарушается, что затрудняет самостоятельное передвижение.

Постепенно нарушается и глотательный рефлекс. Смерть наступает в результате длительного истощения организма от сепсиса или серьезных заболеваний.

Болезнь Паркинсона и Альцгеймера для обычного человека имеет схожую клиническую картину, поставить точный диагноз способен только квалифицированный специалист. Возникающая деменция имеет отличительные черты. Для болезни Альцгеймера характерно более серьезное нарушение памяти и интеллекта. При паркинсонизме наблюдается лишь замедление речи и мышления. Общей чертой нейродегенеративных болезней является ухудшение психоэмоционального состояния. Пациенты долгое время пребывают в состоянии депрессии и острого психоза.

На снимках видно, что болезнь Альцгеймера (фото выше) и Паркинсона (фото ниже) поражают головной мозг в разной степени. Первый недуг развивается в височной доле и области гиппокампа, возникающие амилоидные бляшки приводят к гибели нервных связей (мозг начинает «усыхать»).

Паркинсонизм в большей степени затрагивает опорно-двигательную систему: позвоночник все больше сгибается, больной становится все ниже и ниже. Беспокоит непрекращающейся тремор рук, движения становятся дискоординированными.

Мы рассмотрели в общих чертах, что представляет собой Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение недуга в настоящий момент не до конца понятны науке. Врачи постоянно проводят исследования в поиске эффективного лекарства, но пока не создан уникальный препарат, способный победить заболевание.

Лечение проводят комплексное, состоящее из:

терапии психических расстройств;
общего укрепления организма;
налаживания обмена веществ в головном мозге;
укрепления сосудов;
общей терапии Альцгеймера.

Важно вовремя начать прием лекарств и следить за тщательным выполнением всех врачебных рекомендаций. Наблюдать развитие болезни нужно в динамике.

Для лечения легкой и умеренной деменции используют такие препараты:

«Пирибедил» — улучшает передачу нервных импульсов в дофаминэргических и норадреналинэргических синапсах ЦНС. Улучшают память и умственные способности.
«Пентоксифиллин», «Винпоцетин» — улучшают кровообращение, препятствуют образованию тромбов в сосудах головного мозга.
Экстракт гинкго билоба – стимулирует выработку нейромедиаторов, защищает клетки мозга от токсинов, улучшает кровообращение.
«Циннаризин», «Нимодипин» – расширяют сосуды головного мозга, защищают клетки от пагубного влияния избытка кальция.
Пирролидон и его производные – улучшает кислородное питание мозга, способствует нормализации синтеза белка в клетках головного мозга.
«Актовегин», «Церебролизин» — способствуют восстановлению информационных цепей, стимулируют процессы внутриклеточного обмена.

Ученые пришли к единому мнению, что развитию болезни Альцгеймера способствует снижение синтеза ацетилхолина. Нарушается баланс между выработкой ацетилхолинэстеразы и нейромедиатора ацетилхолина, что вызывает угнетение функций нейронов. Клетки становятся сморщенными, пространство синапса опустошается, и нейроны погибают. Вскрытие в 100 % случаев подтверждает болезнь Альцгеймера. Фото мозга здорового и больного человека позволяют увидеть патологию даже обычному человеку.

Снижение синтеза ацетилхолинэстеразы позволяет восстановить взаимодействие между нейронами и замедлить процессы образования амилоидных бляшек. Клинические испытания показали эффективность применения ингибиторов холинэстеразы. У больных наблюдается снижение деменции, восстанавливается память, возвращаются навыки самообслуживания и ориентации в пространстве и времени.

На сегодняшний день общепризнаны 3 препарата, блокирующие холинэстеразу:

«Арицепт» («Донепезил», «Арисепт») – оказывает центральное действие, применяется по 5–10 мг в сутки.
«Реминил» (галантамина гидробромид) – оказывает общее действие, практически не токсичен, хорошо концентрирует внимание. Применяют по 8–12 мг в сутки.
«Экселон» («Ривастигмин») – оказывает центральное воздействие, эффективнее других препаратов при стремительно прогрессирующих формах болезни Альцгеймера. Выпускается в виде таблеток, пластыря, раствора. Начальная доза — 3 мг в сутки.

Применение медикаментов-ингибиторов холинэстеразы дает примерно одинаковые результаты, однако каждый пациент по-своему реагирует на гормональную терапию. Если один из препаратов не подошел, врач заменяет его аналогом. Судить о результатах лечения можно только после трехмесячного курса в максимально допустимой дозировке.

Основными противопоказаниями являются заболевания желудочно-кишечного тракта, сердца и мочевыводящих путей. Применение при бронхиальной астме и эпилепсии также не рекомендуется.

Необратимые изменения мозга вызывает болезнь Альцгеймера. Причины возникновения патологии – вопрос, постоянно мучающий исследователей. На последней стадии недуга возможно применение только одного препарата, одобренного мировой медициной – «Мемантина». Дегенеративные процессы в нейронах уже не контролируются одной лишь холинэстеразой, ситуация становится более сложной. Астроциты головного мозга начинают вырабатывать токсин – глутамат, который губит нейроны и сами астроциты.

«Мемантин» регулирует обмен глутамата, что предотвращает состояние интоксикации головного мозга. Многие специалисты практикуют применение «Мемантина» совместно с ингибиторами холинэстеразы, что чаще всего дает хорошие результаты.

Препарат воспринимается организмом хорошо, имеет мало противопоказаний (эпилепсия и нарушения работы почек). США и страны ЕС применяют «Мемантин» для лечения болезни Альцгеймера на протяжении 10 лет.

Лечение основано на применении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина («Флуоксетин», «Циталопрам») и норадреналина. Помимо положительного воздействия на психику, препараты помогают устранить признаки легкой деменции. Использование типичных антидепрессантов может привести к развитию болезни Альцгеймера, поэтому при выраженной депрессии назначают трициклические антидепрессанты.

При психотических расстройствах применяют нейролептики. Однако стоит учитывать, что они усиливают проявление деменции. Применяют их только в крайних случаях, причем врачи назначают исключительно препараты мягкого воздействия.

источник

Какова вероятность болезни альцгеймера

Альцгеймера болезнь: причины возникновения и лечение, суть, начальные симптомы, развитие, фото болезни Альцгеймера

Добавить комментарий Отменить ответ