Исследователи говорят, что разнообразие APP Gene обладает потенциалом для лечения болезни Альцгеймера с помощью ВИЧ-терапии
Новость от 17 декабря 2018 года.
Исследователи утверждают, что нервные клетки головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера могут продуцировать тысячи вариантов гена APP, который кодирует β-амилоидный белок — отличительный признак заболевания. Фермент, важный для вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), является ключевым игроком в генетическом разнообразии APP, поддерживая потенциал антиретровирусной терапии ВИЧ для лечения болезни Альцгеймера.
Новость от 28 сентября 2018 года.
Ученые совершили прорыв в борьбе с болезнью Альцгеймера, применив подход к лечению состояния, которое было названо «первым в мире». В проекте, в котором участвуют эксперты из Кембриджского университета и Швеции, была разработана формула для воздействия на токсичные частицы в мозге, которые вызывают заболевание.
Если работа будет продолжаться таким позитивным образом, клинические испытания новых лекарств будут проводиться уже к 2020 году. Это чрезвычайно важно для стареющего населения, в котором деменция становится все более серьезной проблемой, лишающей пожилых людей их независимости.
В настоящее время нет никакого лекарства от болезни Альцгеймера, и методы лечения могут только устранить симптомы болезни. Найти способ остановить его прогрессирование и обратить вспять ущерб, уже нанесенный мозгу, было бы научным прорывом нашего времени.
Излагая результаты нового исследования в трудах Национальной академии наук, профессор Микеле Вендрусколо из Кембриджского университета сказал: «Мы разработали первую стратегию. Надежда на то, что новые лекарства могут быть разработаны ».
Профессор сказал: «Впервые был предложен систематический метод борьбы с патогенами — причиной болезни Альцгеймера. недавно ученые не смогли прийти к единому мнению, в чем причина, поэтому у нас не было цели. Поскольку патогенные микроорганизмы были идентифицированы как небольшие скопления белков, известные как олигомеры, мы смогли разработать стратегию нацеливания лекарств на эти токсичные вещества. частицы «.
Деменция является основной причиной смерти в Великобритании, и ожидается, что стоимость деменции увеличится более чем вдвое в следующие 25 лет, с 26 до 55 миллиардов фунтов стерлингов. По оценкам, стоимость мировой экономики составляет почти триллион долларов в год.
У пациентов с болезнью Альцгеймера белки, называемые олигомерами, которые, как правило, помогают очистить излишние белки в мозге, «становятся дикими». Они образуют комки, которые убивают здоровые нервные клетки и, следовательно, целые участки органа, которые отвечают за важные функции, такие как память.
Семьи с деменцией могут видеть изменения в личности своего любимого человека по мере прогрессирования заболевания. Это, в сочетании с трудностями в выполнении повседневных задач, может быть трудно увидеть, из-за чего многие родственники чувствуют себя беспомощными.
Болезнь Альцгеймера является пятой по значимости причиной смерти в возрасте старше 65 лет и является наиболее распространенной формой деменции. Около 850 000 человек имеют диагноз этого заболевания, и считается, что к 2025 году в Великобритании будет миллион пациентов с этим заболеванием, если, конечно, не будет найдено лекарство.
Если бы ученые смогли найти способ отсрочить начало деменции всего на пять лет, то это бы вдвое уменьшило бы число людей, умирающих от этого заболевания каждый год. Это приравнивается к 30000 жизней, изменяя взгляды, связанные с диагностикой.
В то время как исследовательское сообщество работает над вариантами лечения, людям рекомендуется делать выбор в пользу образа жизни, чтобы уменьшить свои шансы на диагностику деменции. Физические упражнения являются важным фактором в этом, и плавание, бег и ходьба на протяжении всей жизни могут оказать положительное влияние в дальнейшем.
Эксперты из Тюбингенского университета в Германии решили исследовать связь между физическими упражнениями и деменцией. Они обнаружили, что двух с половиной часов упражнений в неделю достаточно, чтобы значительно отсрочить воздействие болезни Альцгеймера на мозг. Субъекты, которые выполняли 150 минут физической активности в неделю, имели лучшие результаты в тестах мозга, чем их сверстники, которые этого не делали.
Может быть трудно получить мотивацию для занятий, поэтому важно, чтобы люди находили форму, которая им подходит. Исследования ранее показали, что даже умеренная активность, такая как ходьба или йога, может оказать большое влияние на здоровье мозга.
Профессор Вендрусколо объяснил: «У здорового мозга есть система контроля качества, которая эффективно избавляется от потенциально опасных масс белков, известных как агрегаты. При старении мозг становится менее способным избавиться от опасных отложений, ведущих к болезням. домашняя система утилизации, если у вас есть эффективная система, то беспорядок своевременно удаляется. Если нет, то со временем вы медленно, но неуклонно накапливаете ненужный мусор. То же самое происходит в мозге. «.
Исследование было проведено международной группой ученых, в состав которой также входил профессор сэр Кристофер Добсон, магистр колледжа Святого Иоанна, Кембриджский университет, в Центре недопустимых болезней (CMD), совместно основанном сэром Кристофером. Их исследовательская работа была опубликована сегодня в трудах Национальной академии наук ( PNAS ).
Сэр Кристофер сказал: «Это междисциплинарное исследование показывает, что возможно не только найти соединения, которые нацелены на токсичные олигомеры, которые вызывают нейродегенеративные расстройства, но и рационально увеличить их активность. Теперь это позволяет создавать молекулы, которые имеют специфическое воздействие на различные стадии расстройств, таких как болезнь Альцгеймера, и, надеюсь, превратить их в лекарства, которые могут быть использованы в клинических условиях ».
Деменция обходится сектору здравоохранения и социальной защиты дороже, чем рак и сердечные заболевания, вместе взятые, и получает непропорционально низкий объем инвестиций в исследования — в 2012 году исследования по деменции в Великобритании получили в шесть раз меньше средств, чем исследования рака.
Было проведено около 400 клинических испытаний болезни Альцгеймера, но ни одно из них не было направлено конкретно на патогены, которые ее вызывают. В Великобритании деменция является единственным состоянием среди 10 основных причин смерти без лечения, которое предотвращало бы, излечивало или замедляло его прогрессирование.
Профессор Вендрусколо добавил: «Все предыдущие клинические испытания, посвященные поиску лекарств для модификации заболевания, потерпели неудачу. Успешные испытания дали нам несколько препаратов, но эти препараты могут лечить только симптомы болезни Альцгеймера, а не ее начало и прогрессирование. Наше исследование основано на важном концептуальном этапе идентификации белковых олигомеров в качестве патогенных микроорганизмов и сообщает о методе систематической разработки соединений, нацеленных на них. Этот подход позволяет использовать новую стратегию обнаружения лекарств ».
Обнаружение лекарств включает в себя скрининг химических библиотек, идентификацию активного ингредиента из натурального лекарственного средства или дизайна, полученного в результате понимания цели, в данном случае белковых олигомеров. Разработка включает в себя дальнейшие исследования, клинические испытания и, в конечном итоге, одобрение регулирующих органов.
Команда считает, что их первые кандидаты в лекарства могут пройти клинические испытания примерно через два года. Они соучредили Wren Therapeutics, биотехнологическую компанию в Кембридже, расположенную в недавно открывшемся здании Химии Здоровья, миссия которого состоит в том, чтобы взять идеи, разработанные в Кембриджском университете, и перевести их на поиск новых способов диагностики и лечения болезни Альцгеймера болезни и другие нарушения.
Новая стратегия группы основана на инновационном химическом кинетическом подходе, разработанном в последние десять лет учеными, возглавляемыми профессором Туомасом Ноулзом, также членом Колледжа Святого Иоанна, сэром Кристофером и профессором Вендрусколо, работающим в новом центре в Кембридже сотрудничество с учеными Лундского университета под руководством профессора Сары Линсе.
Профессор Ноулз сказал: «Мы очень рады потенциалу химической кинетики для открытия лекарств против болезней, связанных с неправильным сворачиванием белков. Поскольку процесс агрегации очень динамичен, структура кинетики позволяет нам подойти к этой проблеме по-новому и найти подходы к остановить генерацию токсичных видов белков в самом их источнике ».
Прогресс приветствовался ведущими медицинскими экспертами.
Д-р Дэвид Рейнольдс, главный научный сотрудник Alzheimer’s Research UK, сказал: «Это подробное научное исследование, в котором рассматривается, как быстро соединения могут остановить накопление амилоида в токсических скоплениях, которые характерны для болезни Альцгеймера. Без медленного лечения или остановить болезни, вызывающие деменцию , жизненно важно, чтобы мы совершенствовали подходы, подобные этому, которые могли бы помочь улучшить прогресс в открытии лекарств и ускорить новые методы лечения людей, живущих с болезнью Альцгеймера ».
источник
Профессор Рик Ливси открывает инкубатор в своей лаборатории в Кембридже и достает маленькую пластиковую чашу с шестью углублениями, заполненными розоватой жидкостью. В каждом углублении находится культура стволовых клеток, недавно выращенная из кожи пациента с болезнью Альцгеймера. Затем профессор извлекает похожую по форме чашу, где клетки созревали в течение 70 дней при температуре 37 градусов по Цельсию и преобразовались в нейроны. Видно, как они группируются вокруг образцов ткани мозга. В третьей чаше находятся специальные клетки под названием «микроглия» – передовая линия иммунной защиты в головном мозге. Считается, что они играют важную роль в патологии, связанной с болезнью Альцгеймера. Под микроскопом клетки микроглии похожи по форме на усики, стремящиеся к частичке ткани, инфицировавшей культуру. Профессор Ливси поясняет: «Очевидно, что микроглия притягивается к поврежденному участку. Однако пока не совсем ясно, что происходит с этими клетками при болезни Альцгеймера: проявляются ли они избыточную или, наоборот, недостаточную реакцию на повреждение в головном мозге».
Чтобы ответить на этот вопрос, в Кембриджском университете лаборатория под руководством профессора Ливси создала множественные клеточные культуры на основе биоматериалов, взятых у людей с наследственной болезнью Альцгеймера. Наблюдая за биохимическими процессами и поведением клеток, ученые рассчитывают в скором времени увидеть различия между этими клетками и здоровыми нейронами – это даст понимание фундаментальных процессов, происходящих при развитии деменции. После провальных испытаний препаратов от болезни Альцгеймера ученые обратили свои взоры на кардинально иные способы решения проблемы.
Пока же в мире насчитывается около 50 миллионов людей с деменцией, и эта цифра продолжает увеличиваться. Возможно, к 2030 году она достигнет 75 миллионов. Что касается расходов на лечение и уход за такими пациентами, то они достигают 1% от суммы всемирного ВВП: около одного триллиона долларов.
С тех пор как доктор Алоис Альцгеймер идентифицировал заболевание в 1906 году, ученые основательно изучили анатомические изменения при уменьшении объема головного мозга и развитии симптомов. В последние 30 лет молекулярные и генетические исследования позволили выявить, какие при этом протекают биологические процессы, при этом особое внимание уделялось отложениям из токсических протеинов, разрушающих нейроны. Однако доктор Ливси сетует: «При всех достижениях науки мы до сих пор не знаем основную причину развития болезни Альцгеймера. И даже нисколько не приблизились к разгадке».
Наиболее основательно учеными изучен процесс образования белка амилоида, он является основной мишенью большинства разрабатываемых фармацевтическими компаниями препаратов. Все начинается с белка – предшественника амилоида, присутствующего во всех здоровых клетках. Ученые до сих пор не могут определиться, в чем состоит его значение для организма. В головном мозге, пораженном патологическим процессом, ферменты расщепляют белок-предшественник амилоида на фрагменты под названием бета-амилоид, которые впоследствии откладываются в форме нерастворимых бляшек, характерных для болезни Альцгеймера.
Еще один процесс, свойственный этому нейродегенеративному заболеванию, — образование клубков тау-протеина – нерастворимых переплетений волокон внутри нейронов. Они являются деформированной формой тау-протеина, который в нормальном состоянии образует каналы в здоровых нервных клетках.
Последние двадцать лет нейробиологи фокусировали свое внимание на амилоиде, пытаясь создать средство, удаляющее из головного мозга амилоидные бляшки. Однако, как уже говорилось ранее, к ощутимым результатам это не привело. Теперь ученые переориентируются на принципиально новые методы, обращая внимание на роль иммунной системы и воспалительных процессов в головном мозге.
Впрочем, исследования, в которых амилоида выступает главной целью терапии, все еще доминируют. Джон Харди, профессор нейробиологии при Университетском колледже Лондона и первооткрыватель амилоидного генеза, настаивает на том, что амилоид – это первопричина, а не следствие заболевания. Последние исследования доказали, что отложения патологического белка амилоида начинают формироваться за 20-30 лет до проявления первых симптомов, а потом к нему присоединяется тау-протеин. По словам профессора Харди, лабораторные эксперименты длятся относительно недолго, поэтому ученым сложно было отследить начало развития патологического процесса, и лечение начиналось слишком поздно. Сейчас предпринимаются попытки назначать существующие препараты намного раньше, но и там необходимы дополнительные ресурсы.
Несмотря на отсутствие видимого прогресса, ученые не отказываются от борьбы с амилоидом. Клинические испытания препаратов, предназначенных для удаления амилоида, включая те, которые не прошли проверку у пациентов на поздних сроках болезни Альцгеймера – соланезумаб компании Эли Лилли и гантенерумаб компании Рош, – продолжаются, но уже на людях более молодого возраста, имеющих высокий риск развития заболевания из-за семейной истории и генетической предрасположенности. «У участников эксперимента нет симптомов заболевания, но благодаря позитрон-эмиссионной томографии обнаружены отложения бета-амилоида в головном мозге», — комментирует доктор Кэтрин Маммери, глава исследовательской группы. – «Участникам от 30 до 50 лет. Все они еще работают в полную силу. Здесь, конечно, возникает вопрос этического характера, ведь ни у кого из них нет симптомов, а нам приходится сообщать им об отложении амилоида в их головном мозге. Нам нужно очень тщательно подходить к вопросу отбора испытуемых в таких экспериментах».
Внимание к тау-протеину также не ослабевает. Швейцарская компания ИС Иммьюн разрабатывает средство от токсичного тау-протеина в трех направлениях: антитела, малые молекулы и вакцину, стимулирующую у пациента его собственную иммунную систему для борьбы с тау-протеином. «Мы хотим разработать вакцину против амилоида и тау, которую назначали бы человеку в сорок лет, чтобы предотвратить начало заболевания», — поясняет Андреа Пфайфер, глава компании. – «Мы стремимся к тому, чтобы врачи ставили пациентам индивидуально разработанные прививки».
Эпицентром всех новых подходов к исследованию болезни Альцгеймера стал Фонд исследования деменции в Лондоне, в который только один Билл Гейтс недавно инвестировал 50 миллионов долларов. Фонд – необычное коммерческое партнерство, образованное два года назад для вложения финансов в инновационные методы лечения. В партнерство входят правительство Великобритании, семь международных фармацевтических компаний и британский фонд исследований болезни Альцгеймера. Фонд поддерживает новые биотехнологии, финансируя 12 стартапов и проектов, ни один из которых не занимается разработкой молекул, воздействующих на амилоид, и только один занимается тау-протеином. В основном внимание уделяется иммунной системе как мощному оружию против деменции. (Кстати, сейчас аналогичный подход набирает обороты в лечении онкологического заболевания.) Так, Фонд инвестировал уже более 200 миллионов долларов в американскую фармацевтическую компанию АббВи, разрабатывающую противодементную иммунотерапию.
Различные исследования: от генетического анализа до работы с животными моделями и пациентами – дают основания считать основной причиной деменции неспособность иммунной системы головного мозга выводить токсичные вещества и патологические протеины. Но как ее укрепить – пока загадка. В головном мозге удалением нежелательных веществ занимаются две биологические системы. Одна, недавно обнаруженная, представляет собой ряд каналов, называемый глимфатической системой. Другая – микроглия, иммунные клетки головного мозга. Глимфатическую систему можно образно представить в виде дренажных каналов, а микроглию – дворником, собирающим мусор. Однако проблема с иммунной системой головного мозга состоит в том, что крайне сложно распознать, в чем заключается проблема: активна ли она чрезмерно или, наоборот, недостаточно.
Джим Салливан, глава отдела исследований в фармацевтической компании АббВи, считает, что иммунная система работает не в полную силу: «Представьте себе амилоидные бляшки, окруженные микроглией. Но бляшки при этом не исчезают. Это наводит на мысль о недостаточном функционировании иммунной системы. Именно поэтому выглядит обещающим направление по активизации глиальных клеток и предотвращению роста амилоидных отложений».
Разработка эффективной терапии должна сопровождаться усилением методов ранней диагностики деменции. Как правило, заболевание диагностируется слишком поздно. Обычно диагноз ставится после обращения пациента с жалобами на проблемы памяти. Однако болезнь начинается приблизительно за двадцать лет до появления данных симптомов. Конечно, есть позитрон-эмиссионная томография и анализ спинномозговой жидкости, обнаруживающие амилоидные отложения до появления симптомов. Однако высокая стоимость этих процедур тормозит их широкое распространение. Перспективным могло бы стать обнаружение маркеров болезни Альцгеймера в крови человека, и даже есть многообещающие начинания. Например, протеин под названием «кластерин». На данный момент идут клинические испытания, но, по словам заведующего лабораторией профессора Лавстоуна, еще далеко до массового внедрения анализа крови на выявление данного белка.
Заглядывая далеко в будущее, некоторые эксперты прогнозируют возможность трансплантации нервных стволовых клеток – похожих на те, которые выращивает в своей лаборатории профессор Ливси, – взамен погибших клеток у пациентов с деменцией. «Полагаю, в какой-то момент мы сможем остановить прогрессирование деменции, если захватим болезнь на раннем этапе», — с оптимизмом комментирует эту перспективу доктор Пфайфер. – «А затем нам понадобится терапия стволовыми клетками, чтобы болезнь повернула вспять».
источник
Олимпийские игры из Бразилии сразу несколько стран требуют перенести куда угодно — из-за вируса Зика осторожные пытаются обойти Южную Америку стороной. Что делать — неизвестно, ведь спортсмены и зрители — правда, под угрозой, лекарства от которой пока нет.
Еще одна плохая новость уже из Америки Северной. На неделе объявлено о появлении на континенте некоей новой бактерии, устойчивой ко всем известным, даже самым новым, антибиотикам. Пока называют ее «пенсильванская кишечная палочка», и она делает организм невосприимчивым к лекарствам.
И такие сообщения, конечно, вызывают панику — что делать. Все, что отвечают медики, — мы на пороге, вместе с плохими новостями приходят хорошие. Практически побеждена болезнь Паркинсона, Альцгеймер, найдены прорывные средства от рака.
Те, кто не сталкивался лично, вряд ли поймут, как больно, когда мама не узнает. Диагноз «болезнь Альцгеймера» Татьяне Георгиевне поставили шесть лет назад. Первые признаки она заметила сама — всю жизнь была связана с медициной. Теперь, конечно, она не помнит ни лабораторию, в которой работала, ни тех, кто был рядом много лет. В памяти лишь иногда вдруг всплывают обрывки фраз.
Болезнь забирала память постепенно. Сначала пришлось писать на стенах телефоны и инструкции — казалось даже забавно и вроде помогало, но не долго.
«И когда я увидела, что она поставила электрический чайник на плиту, тут уже стало совсем не до шуток, и мы уже поняли, что она уже не может самостоятельно», — рассказывает Елена Романова.
Елена говорит, что самое тяжелое — смириться с несправедливостью этой болезни. Но есть и другой страх — многие врачи говорят о наследственности, но тоже на уровне теорий — точных тестов не существует.
«50 на 50 — заболею я или нет. Даже, может быть, больше. И естественно, ты начинаешь над этим думать, а как дальше», — говорит она.
Израильского профессора Бильху Фишер мысль об этой болезни не оставляла ни на минуту. Сначала болела ее бабушка, потом мама. И она решила во что бы то ни стало найти лекарство. До условной таблетки еще далеко, но первый этап исследований показал — с этим недугом можно эффективно бороться.
«Мы взяли молекулу, существующую в нашем собственном теле, и химически модифицировали ее, чтобы она стала действующим веществом для борьбы с болезнью Альцгеймера. Мы сейчас продолжаем доклинические испытания, лекарства для людей еще нет. Еще много работы, но результаты отличные, и наш препарат позволяет нормализовать поведение у животных. Нам осталось провести несколько стадий исследования, а потом перейти к испытанию на людях», — сообщила профессор химического факультета университета Бар-Илан Бильха Фишер.
Казалось, будет путь долгий, но еще недавно так говорили и о борьбе с гепатитом С. Диагноз звучал, как приговор, но с появлением новых противовирусных препаратов все изменилось.
«После первой недели приема, когда сдала анализы, вирус в крови уже не обнаруживается», — говорит Анна Комиссарова.
Гепатитом С Анна заразилась в больнице, во время операции еще в 89-м. И много лет ничего не знала — не зря этот вирус называют «ласковым убийцей». Два года назад ученые нашли возможность справиться и с ним. Разработанный комплекс из нескольких препаратов стал настоящим прорывом.
«Они, если так можно выразиться, нарушают нормальную работу механизмов воспроизведения вируса. Не просто пытаются его уничтожить, они работают по-другому. Они работают исподволь, можно выразиться, исподтишка. Они не дают вирусу возможность размножаться», — рассказывает медицинский директор клиники Дмитрий Сулима.
Препарат разработали в Соединенных Штатах. Здесь, как и во многих других странах, ученые пытаются найти лекарство и от еще одной болезни 20-го, да и 21-го века – ВИЧ-инфекции. В лаборатории в Лос-Анджелесе пока осторожно, но говорят, что приблизились к цели.
«Мы выяснили, что способны управлять телом человека, в частности его клетками. Я имею в виду иммунные клетки. И мы хотим сделать так, чтобы они выталкивали ВИЧ из организма, боролись с ним. Здоровые иммунные клетки в организме способны очистить тело от вируса. Пока мы не проводили экспериментов над человеком, однако теоретически это возможно», — сообщил доцент медицины Калифорнийского государственного исследовательского университета Скотт Китчен.
В случае с меланомой похожий метод сработал. В соседней лаборатории создали лекарство, способное победить эту разновидность рака кожи.
«Иммунная система пытается атаковать рак, а он защищает себя, он создает некий щит. И нам удалось его найти. А наш препарат блокирует этот щит и позволяет иммунной системе бороться с болезнью», — сообщил профессор медицины Калифорнийского государственного исследовательского университета Антонио Рибас.
Чем агрессивнее рак, тем быстрее он распространяется в организме. В медицине это называется метастазирование. Именно с этой страшной особенностью болезни решили попытаться справиться в Латвии. Слово «прорыв» ученые не любят, но как иначе назвать результаты исследований препарата на основе селена?
«Вещество останавливает метастазирование аденокарциномы и меланомы. Это два абсолютно разных типа рака. При этом вещество действует на оба, что дает надежду получить универсальное вещество для лечения более широкого спектра онкологических заболеваний», — сказал руководитель научной группы по синтезу фармакомодуляторов Института органического синтеза (Латвия) Павел Арсенян.
До аптечных полок еще далеко. Но борьба с метастазами без побочных эффектов — уже не фантастика. Как и способность ученых выращивать пока не органы целиком, но уже клетки и даже ткань, например, печени.
С виду крыса как крыса, но на самом деле она абсолютно уникальна. Именно ей имплантировали искусственно выращенные элементы печеночной ткани. И результат — циррозом печени эта крыса больше не больна. Диагноз — абсолютно здорова. Ткань вырастили в лаборатории московского центра трансплантологии. Пока в достаточном количестве для лечения печени грызунов, но и в случае с человеком принцип тот же.
«Мы четко показали, что у нас идет восстановление печеночной ткани при имплантации такой системы в печень», — сообщил заведующий отделом биомедицинских технологий и тканевой инженерии Федерального научного центра трансплантологии и искусственных органов им. В.И Шумакова Виктор Севастьянов.
Возможности начать клинические испытания ждут и ученые, и пациенты, ведь для многих из них технология может стать единственным шансом.
«Это позволит той категории пациентов, которые находятся в листе ожидания на трансплантацию печени, дождаться донорского органа», — сказал заведующий отделом экспериментальной трансплантологии и искусственных органов Федерального Научного центра трансплантологии и искусственных органов им. В.И Шумакова Мурат Шагидулин.
Здесь сразу видно, кому уже сделали операцию, а кто ждет — по цвету кожи. Этот желтый печеночный оттенок ни с чем не перепутать. И пока клеточная технология малышам недоступна, единственный выход — часть печени, например, мамы. Еще недавно это подразумевало полостную операцию. Теперь, чтобы забрать часть органа, достаточно нескольких проколов. И это, говорят врачи ,- настоящий прорыв.
«Это, так сказать, небо и земля в состоянии оперированного человека. Настолько облегчается послеоперационный период, что человек просто на следующий день забывает, что его оперировали. Это позволяет быстро встать, быстро подойти к ребенку, взять на руки», — рассказывает академик РАН, директор Федерального научного центра трансплантологии и искусственных органов им академика В.И. Шумакова Сергей Готье.
Еще одним прорывом в хирургии многие считают создание нового, так называемого полнопроточного сердечного клапана. Ноу-хау российских ученых уже спасло не один десяток жизней.
«Он показывает такие же характеристики — у нас есть наблюдения, почти 50 операций сделал, — как нативный клапан человеческого сердца», — рассказывает директор Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева Лео Бокерия.
То есть, как настоящий. Еще недавно — сюжет фантастического фильма. Как и механические конечности, управляемые силой мысли. Теперь и это существует. А еще искусственная кожа, печать костей на принтере, вакцина от вируса Эбола или даже нанороботы, которые в обозримом будущем будут лечить пациентов изнутри — и это, говорят специалисты, только начало. Особенно, если оглянуться назад.
«Только в 30-х годах был создан пенициллин, чуть больше ста лет был открыт рентген. И если проследить ту эволюцию, которую прошла медицина за сто лет, можно предположить, что прорыв может быть фантастический», — сказал хирург, кандидат медицинских наук Андрей Сычев.
Вопрос в финансировании — реализация фантастических идей стоит дорого. И еще этический — в случае со спорами о возможности изменения структуры ДНК. Некоторые эксперты и сейчас уверены — человек способен прожить 150 лет, когда научится лечить все существующие болезни. И это в среднем, а долгожители будущего, вполне возможно, станут ровесниками сразу двух веков.
источник
Ученые поняли, как образуются бляшки и куда деваются воспоминания, научились диагностировать Альцгеймер на сверхранних стадиях, однако вылечить больных пока еще не могут
Болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона — пожалуй, самые известные и самые распространенные заболевания центральной нервной системы. И количество больных неуклонно растет: мы стали жить дольше, а главный фактор риска в обоих случаях — возраст.
Описанным Алоизом Альцгеймером заболеванием страдает почти половина людей старше 85 лет. В России официально больны порядка 1,8 млн. Всего же в мире в настоящий момент болезнь Альцгеймера диагностирована примерно у 44 млн. человек.
К сожалению, пока все попытки ученых одолеть это заболевание оказываются тщетны. Появился даже научный анекдот: «Если вы — больная Альцгеймером мышь, вам повезло. Если человек, тогда это проблема». Действительно, очень часто можно прочесть в новостях о новом средстве от Альцгеймера, но клинические испытания всегда проваливаются или до них не доходит вовсе. Модельных грызунов с болезнью Альцгеймера лечить научились, а люди обречены страдать. Тем не менее работы ведутся по всему миру. И вот чего удалось достичь только за последнее время.
Иногда исследователи предлагают самые невероятные версии возникновения болезни Альцгеймера. Например, в марте 2016 года интернациональная группа ученых и врачей во главе с профессором Рутом Итзаки из Оксфорда опубликовала статью, в которой предполагается, что есть три основные причины болезни Альцгеймера: вирус (вирус герпеса человека первого типа) и два вида бактерий (хламидии и спирохеты). Доказательств — кроме логических рассуждений по поводу известных данных (присутствия вируса герпеса в мозге больных) — в статье не приводится.
Ученые из детского госпиталя Бостона смогли понять, как разрушается память во время болезни Альцгеймера. Оказывается, в этом случае на здоровые синапсы распространяется механизм «поедания» глией неправильных или слабых синапсов.
Некоторого прогресса удалось достичь и в понимании того, почему вообще образуется белок бета-амилоид в головном мозге (напомним, именно скопления этого белка, именуемые амилоидными бляшками, мешают проведению нервного сигнала и вызывают гибель нейронов при болезни Альцгеймера). Ученые из Гарвардского университета предположили, что бета-амилоид действует так же, как и антимикробные белки, формирующие волокна вокруг клеток. Оказалось, что в чашках Петри бета-амилоид прекрасно уничтожает некоторые микробы, например кишечную палочку и стрептококк.
Читайте также:
Болезнь Альцгеймера и герпес
Читайте также: На технологической выставке Re:publica в Германии команда разработчиков и ученых из Университетского колледжа Лондона (UCL), Университета Восточной Англии и коммуникационного гиганта Deutche Telecom представили игру для смартфонов Sea Hero Quest, которая поможет бороться с болезнью Альцгеймера. При ее помощи ученые могут тестировать память сотен тысяч человек, что чрезвычайно важно для накопления данных о болезни. В игре участник должен провести корабль по лабиринту, который ему ранее показали на экране. По словам исследователей, если раньше они могли тестировать 200 человек в год, то сейчас такой объем данных они получают за минуту.
Одну из важнейших работ 2016 года выполнила команда ученых из Массачусетского технологического института и японского института RIKEN под руководством нобелевского лауреата Сусуму Тонегавы. Ученые обнаружили, куда исчезают воспоминания при болезни Альцгеймера, и, что более важно, определили, что они поддаются восстановлению. Оказалось, все дело в дендритных шипиках, которые отращивают клетки памяти (энграммные клетки), когда формируется воспоминание. Профессор Тонегава объясняет, что если человек хочет что-то вспомнить, его «клетки-формуляры» должны активироваться с помощью энториальной коры. Но если плотность дендритных шипиков во время «образовательного» процесса не росла, то позже, когда из энториальной коры подается сигнал «вызова», он не достигает ядра энграммных клеток. При помощи методов оптогенетики Тонегаве удалось вернуть мышам память.
Ученые из Университета Отаго обнаружили новый маркер, по которому можно диагностировать болезнь Альцгеймера, взяв на анализ небольшое количество крови пациента. В ходе исследования биохимики обнаружили, что небольшие молекулы из обширного класса микроРНК, локализованные в человеческом мозге и крови, — очень хорошие кандидаты для диагностики болезни Альцгеймера. Определяя специфический набор микроРНК, исследователи Отаго смогли диагностировать болезнь Альцгеймера в 86 % случаев.
Еще один важный способ ранней диагностики болезни предложил союз офтальмологов, неврологов и спектроскопистов из Центра по разработке лекарств Университета Миннесоты. Авторы разработали метод эндоскопической спектроскопии сетчатки в ближнем инфракрасном диапазоне. Используя так называемое рэлеевское рассеяние света на амилоидных агрегатах, они сумели уверенно диагностировать заболевание задолго до возникновения неврологических симптомов у мышей.
А ученые из Каролинского института в Швеции показали, что патологические процессы — воспаление — начинаются в мозге за 20 лет до начала симптомов. И их можно увидеть по вспышке активности астроцитов, глиальных клеток мозга. Единственная беда: эту вспышку можно «засечь» только позитронно-эмиссионной томографией, а это очень дорого и совсем не годится для скрининга.
Несмотря на скепсис, некоторые лекарства от Альцгеймера таки добрались до клинических испытаний. Американские и швейцарские ученые сообщили об успехе ранних клинических испытаний биопрепарата, способного замедлить прогрессирование болезни, а результаты уже опубликованы в Nature.
Созданный компаниями Biogen и Neurimmune препарат Адуканумаб направлен на удаление бета-амилоидных бляшек. Он представляет собой моноклональные человеческие антитела, которые связываются с растворимой и нерастворимой формами бета-амилоида и участвуют в их выведении из нервной ткани. Примечательно, что эти антитела обнаружили у пожилых людей с естественной устойчивостью к болезни.
Очень интересное и нестандартное решение борьбы с болезнью Альцгеймера предложили японские химики-органики (один из которых работает еще и в Казани) — они выяснили , что очень простое и очень токсичное вещество акролеин в небольших дозировках мешает формироваться амилоидным бляшкам. Конечно, «кормить» людей акролеином никто пока не собирается, но, тем не менее, возможно, это тоже может стать новым импульсом для разработчиков лекарств.
Новую технологию борьбы с Альцгеймером предложили ученые из Университета Лозанны. Они испытывают капсулу, которая имплантируется под кожу черепа и производит антитела к амилоидным белкам, которые метят амилоидные бляшки и заставляет иммунную систему «чистить» мозг от этого «мусора». На мышах система работает.
И еще одна новость из области болезни Альцгеймера. Сложно сказать — хорошая она или плохая. В апреле 2016 года был зафиксирован первый в истории ВИЧ-положительный пациент с достоверно диагностированной болезнью Альцгеймера. То есть, с одной стороны, инфицированные вирусом иммунодефицита человека пациенты стали доживать до «возраста Альцгеймера» (пациенту — 71), а с другой — было опровергнуто господствующее в неврологии мнение, что воспаление, вызванное вирусом, предохраняет от образования амилоидных бляшек. Теперь диагноз «ВИЧ-ассоциированные когнитивные расстройства» (HAND), вероятнее всего, придется пересматривать.
источник
Согласно статистике, болезнь Альцгеймера чаще поражает женщин, чем мужчин. И, кажется, ученые поняли, в чем причина. Сотрудники Университета Вандербильта ссылаются на особенности структуры женского мозга. meddaily.ru »
Одним из объяснений большей подверженности женщин болезни Альцгеймера является то, что женщины дольше живут. Сейчас ученые показали, что другими возможными причинами проблемы могут быть другой механизм распространения в нейронах белка, ответственного за развитие болезни, а также генетические и социальные факторы. medportal.ru » / НОВОСТИ — Чума наших дней
Так как в мире становится все больше людей, доживающих до преклонных лет, проблемы угасания когнитивных способностей вызывают огромный интерес у ученых. 7mednews.ru » / Медицина
Университет Чикаго установил: AAP, предшественник бета-амилоидного белка (основного маркера болезни Альцгеймера), может предотвратить развитие нейродегенеративного заболевания. meddaily.ru »
Исследователи из Медицинского центра по делам ветеранов в Атланте и Университета Эмори обнаружили связь между высоким уровнем ЛПНП (липопротеинов низкой плотности – «плохого» холестерина) и ранней болезнью Альцгеймера. medportal.ru » / НОВОСТИ — Чума наших дней
Прием антибиотиков может помочь замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера за счет влияния лекарств на кишечные бактерии — об этом говорят результаты нового исследования. healthinfo.ua »
Потренироваться даже один раз может быть очень полезно для мозга. Редкие разовые тренировки тоже дают профилактический эффект в отношении болезни Альцгеймера. healthinfo.ua »
Она настолько эффективна, что позволяет лучше обычных тестов ставить диагноз еще до появления характерных симптомов. Каждые две минуты игры в «Sea Hero Quest» можно приравнять к пяти часам лабораторных исследований. meddaily.ru »
На сегодняшний день нет терапии против недуга, который поражает мозг, меняя поведение и ухудшая память. Во всем мире болезнь Альцгеймера диагностирована примерно у 50 миллионов человек. meddaily.ru »
У тех женщин, которые придерживаются заместительной гормональной терапии для облегчения симптомов менопаузы в течение долгого времени, — повышается риск развития болезни Альцгеймера. healthinfo.ua »
Китайские исследователи выяснили, как для лечения болезни Альцгеймера можно использовать препарат, контролирующий холестерин (гемфиброзил) и синтетическое соединение, пириниксовую кислоту. meddaily.ru »
Американские исследователи изучили генетическую предрасположенность к когнитивным расстройствам и деменциям. healthinfo.ua »
Заявление о запуске новых клинических исследований было сделано всего спустя сутки после объявления о прекращении разработки другого препарата против деменции адакунумаба. remedium.ru » / Новости
По мнению экспертов, дальнейшие клинические исследования адуканумаба не были бы успешными. remedium.ru » / Новости
Ученые провели ряд исследований причин возникновения такого тяжелого деменционного расстройства, как болезнь Альцгеймера. healthinfo.ua »
Здоровый сон помогает мозгу очиститься от белковых соединений, которые могут образовывать бляшки. 7mednews.ru » / Здоровье
Научные специалисты доказывают, что только глубокий сон «очищает» мозг от токсичного для него белкового мусора и тем самым обеспечивает защиту от болезни Альцгеймера. healthinfo.ua »
Американский ученый, известный своими исследованиями болезни Альцгеймера, доктор Дейл Бредесен назвал три основные причины ее возникновения. healthinfo.ua »
Журнал Nature Medicine опубликовал данные, полученные при исследовании эффекта физических упражнений на мозг и вероятность избежать болезни Альцгеймера. healthinfo.ua »
Ученые продолжают искать способ, который позволит излечить человека с болезнью Альцгеймера. На этот раз исследователи рассказали, как хомяки помогут найти ключ к выздоровлению. 7mednews.ru » / Болезни
Журнал Science Advances опубликовал отчет об исследовании ученых Луисвиллского университета (США), в ходе которого ими были выявлены бактерии, способные вызывать болезнь Альцгеймера. healthinfo.ua »
Провал препарата ставит под сомнение гипотезу о том, что направленная на бета-амилоид терапия может помочь в борьбе с болезнью Альцгеймера. remedium.ru » / Новости
Похоже, полезность огурцов для здоровья недооценена — этот продукт не просто источник влаги, но и содержит в себе вещества, которые способствуют защите от развития болезни Альцгеймера. healthinfo.ua »
Ученые утверждают, что бактерии, вызывающие заболевания десен и околозубных тканей, могут играть значительную роль в развитии болезни Альцгеймера. Эта находка потенциально может поспособствовать появлению лекарств против заболевания. medportal.ru » / НОВОСТИ — Чума наших дней
Пожилые люди лучше справляются с когнитивными задачами, если они больше двигаются. Эти преимущества сохранялись даже после появления признаков болезни Альцгеймера и других связанных с деменцией заболеваний головного мозга. medportal.ru » / НОВОСТИ — Прогресс
Препарат защищает нейроны и снижает уровень воспаления у животных с моделью болезни. Одновременно он уничтожает отложения токсичного бета-амилоидного белка на ранних стадия развития заболевания. meddaily.ru »
Сотрудники университета Аризоны призвали тщательно контролировать в рационе уровень холина. Как сообщает портал «Новости Mail.RU», женщины, ожидающие ребенка должны получать в сутки не менее 500 миллиграммов холина medvesti.com » / Женское здоровье
Препарат способен замедлить скорость отмирания клеток мозга , что поможет не только продлить жизнь больных, но и облегчить их состояние. 7mednews.ru » / Медицина
Неврологи сделали удивительное открытие: потеря нейронов может улучшать состояние человека при развитии болезни Альцгеймера. Ученые сделали этот вывод по итогам экспериментов с генетически модифицированными мушками. meddaily.ru »
И это не все. Синтетическая версия витаминаможет реально избавить от болезней Паркинсона, Лу Герига (бокового амиотрофического склероза), болезни двигательных нейронов. meddaily.ru »
Ученые из Великобритании, США и Японии получили результаты экспериментов, которые доказывают, что заражение болезнью Альцгеймера — реально medvesti.com » / В мире
Еще в 2015 году ученые выдвинули предположение: заражение бета-амилоидными белками (опасны для мозга) возможно в ходе медицинских процедур, например, хирургических операций и инъекций. meddaily.ru »
В настоящее время подобные соглашения AC Immune уже заключила с компаниями Johnson & Johnson и Roche. remedium.ru » / Лента новостей
Болезнь Альцгеймера связана с процессом рекомбинации генов, в котором участвует тот же тип ферментов, что и при распространении ВИЧ. При этом в центре внимания оказался ген APP. meddaily.ru »
Согласно наблюдениям Университета Эдит Кован, благодаря особому режиму питания в головном мозге опасные бета-амилоидные отложения накапливаются медленнее. Диета способна отсрочить приход болезни на несколько лет. meddaily.ru »
Хотя диетологи настоятельно не рекомендуют увлекаться салом, этот продукт все же приносит организму много пользы. 7mednews.ru » / Еда
При этом недуге в головном мозге происходит накопление токсичного для нейронов бета-амилоидного белка (формируются бляшки). Средство не дает бляшкам прикрепляться к нейронам. Это спасает клетки мозга от смерти. meddaily.ru »
Ученые обнаружили симптомы, которые связаны с наиболее ранними стадиями болезни Альцгеймера, которые трудно диагностировать из-за минимальных изменений в головном мозге. К ним относятся такие распространенные проявления как тревожность, потеря аппетита и расстройство сна. medportal.ru » / НОВОСТИ — Чума наших дней
Группа экспертов смогла полностью восстановить у лабораторных мышей с аналогом болезни Альцгеймера долговременную память и разорванные нейронные связи в головном мозге. meddaily.ru »
Университетом Джонса Хопкинса было установлено: болезнь можно выявить по поведению человека. Оказывается, есть прямая связь между дневной сонливостью у людей преклонного возраста и риском развития болезни Альцгеймера. meddaily.ru »
Исследование Копенгагенского университета дает абсолютный десятилетний прогноз риска деменции, зависящий от возраста, пола и общей вариации гена AпоE, что может помочь выявить лиц с высоким риском для ранней целевой профилактики. medportal.ru » / НОВОСТИ — Чума наших дней
Судя по всему, болезнь Альцгеймера все больше распространяется по мере того, так население США и других развитых стран становится старше. healthinfo.ua »
Поскольку это страшное заболевание поражает обычно людей уже в преклонном возрасте, возникает логичный вопрос: можно ли диагностировать болезнь Альцгеймера на ранней стадии? healthinfo.ua »
Ученые говорят о том, что нашли лекарство, предотвращающее развитие болезни Альцгеймера. Оно сработает только в том случае, если человек будет принимать его до появления симптомов недуга. meddaily.ru »
Новое исследование ученых завершилось вердиктом о том сладкоежки и любители пить чай с добавлением сахара на 54% больше рискуют заполучить слабоумие. healthinfo.ua »
Женщины в большей степени, чем мужчины, подвержены риску возникновения деменции, отмечают исследователи, связывая это с женским гормоном эстрогеном. medportal.ru » / НОВОСТИ — Чума наших дней
Средство известно как GV-971, и работа над ним ведется уже 21 год. Перед выходом на рынок требуется провести последнюю стадию клинических испытаний. В основе препарата — экстракт бурых водорослей. meddaily.ru »
Ежедневный прием малых доз аспирина позволит ослабить проявления болезни. Исследования показали: патологические изменения в головном мозге, вызываемые амилоидными бляшками, можно уменьшить с помощью аспирина. meddaily.ru »
Получены положительные результаты окончательного анализа промежуточных данных КИ препарата BAN2401. remedium.ru » / Лента новостей
источник
На этой неделе в центре внимания западной научной общественности были новости о перспективном способе лечения болезни Альцгеймера, а также впечатляющие достижения генной инженерии.
Ингибирование протеинового комплекса NLRP3 может замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера. Об этом свидетельствуют результаты исследования, возглавляемого доктором Э. Латцем из Университета Бонна (Германия).
Протеиновый комплекс играет важную роль в воспалении, но его участие в развитии болезни Альцгеймера не до конца понятно. Однако эксперименты, о которых сообщается в издании «Nature», предполагают центральную роль NLRP3 в механизме этой болезни.
Исследователи скрестили мышей, которые больны мышиной формой болезни Альцгеймера, с грызунами, у которых имеется дефицит элементов комплекса NLRP3. В результате на свет появились мыши, которые не демонстрировали возрастную потерю узнавания объектов и ориентации в пространстве. Кроме того, у них отмечалось снижение уровней воспаления и бета-амилоида – основного маркера болезни Альцгеймера.
Анализ мозга пациентов, умерших от болезни Альцгеймера, обнаружил свидетельства участия NLRP3 в этом процессе. Таким образом, новые результаты позволяют предложить революционную идею в лечении болезни Альцгеймера – терапию, направленную на подавление NLRP3. По словам исследователей, такой метод может если не остановить, то существенно замедлить болезнь.
Новый способ лечения малярии может оказаться более эффективным и менее дорогостоящим. Доктор П. Уизерс из Политехнического института Вустера (Массачусетс, США) разработала новый способ получения комплекса действующих веществ из растительного сырья (листьев полыни однолетней).
Наиболее эффективным средством для лечения малярии на сегодня является высокоочищенный артемизинин, который производят из полыни однолетней (Artemisia annua). Он назначается в комбинации с другими противомалярийными препаратами, что помогает повысить эффективность лечения и избежать развития резистентности. Но химически очищенный артемизинин очень дорог.
Ученые из Массачусетса разработали дешевый способ получения действующих веществ путем высушивания и измельчения листьев полыни с последующей экстракцией специальным растворителем и очисткой.
По сообщению PLOS ONE, лечение мышей измельченными листьями полыни однолетней эффективнее снижает количество паразитов в крови, чем лечение химически очищенным артемизинином в соответствующей дозе. Этот результат согласуется с предыдущим исследованием, в котором артемизинин, полученный по новой технологии, легче проникал в кровоток, чем старая химически очищенная форма.
В своем заявлении доктор Уизерс говорит, что большая эффективность ее формы артемизинина может быть обусловлена сохранением некоторых природных компонентов, которые присутствуют в листьях растения, включая несколько флавоноидов, также известных своими противомалярийными свойствами.
Одним словом, полынь остается малоизученным кладезем природных противопаразитарных веществ, которые еще предстоит исследовать и внедрить в клиническую практику.
Генная терапия и инъекции стволовых клеток, кажется, показали сохранение зрительной функции у мышей с моделированной наиболее частой формой наследственной слепоты – пигментным ретинитом, который постепенно разрушает фоторецепторы глаза.
Плюрипотентные стволовые клетки, полученные из кожи и введенные под сетчатку молодым мышам, привели к значительному улучшению зрительной функции, которое длилось до конца их жизни, без повышения риска опухолей. Такие феноменальные результаты исследователи обнародовали в издании «Молекулярная медицина».
Та же группа тестировала генную терапию на вирусной основе, которая способна корректировать мутацию в альфа-фосфодиэстеразе – одну из основных причин пигментного ретинита у человека. Как сообщается в издании «Молекулярная генетика человека», генные инъекции в сетчатку приводили к приостановке прогрессирующей потери фоторецепторов и замедлению падения зрения по сравнению с группой контроля. Мониторинг длился в течение 6 месяцев, что составляет практически 1/3 часть жизни подопытных мышей.
Доктор С. Цанг из Медицинского центра университета Колумбии, врач пресвитерианской больницы Нью-Йорка и автор обоих исследований, говорит, что методы нуждаются в усовершенствовании, но их результаты многообещающие.
В своем заявлении доктор заявил, что они никогда еще в своих исследованиях не наблюдали такого существенного улучшения у мышей с моделированным пигментным ретинитом. Ученые надеются, что эти методы помогут, наконец, сохранять зрение таким больным.
Исследователи обнаружили вероятную причину предиабета у пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Ею оказался токсин п-крезол сульфат, продуцируемый бактерией, которая обитает в желудке человека. Об этом французские ученые написали в Журнале Американского общества нефрологии.
Авторы исследования, К. Сулаж и Л. Копп из университета Лиона, отмечают, что пациенты с хронической почечной недостаточностью хуже справляются с выведением бактериального токсина, который может вызывать инсулинрезистентность. У больных со здоровыми почками токсин быстро выводится с мочой, не достигая значимых концентраций в крови.
Чтобы проверить действие токсина, исследователи давали вещество мышам с нормальной почечной функцией в течение 4 недель. Большое количество токсина вызвало у грызунов резистентность к инсулину, потерю жировой ткани и перераспределение липидов в мышцах и печени.
Кроме того, ученые начали лечить мышей пребиотиком, который уменьшал содержание токсина в крови. Это предотвращало инсулинрезистентность и нарушение обмена липидов.
По словам авторов исследования, п-крезол сульфат «очень плохо выводится из организма с помощью существующих техник диализа». Обнаруженная взаимосвязь между этим веществом и развитием предиабета у больных ХПН может дать ученым ключ к новой методике лечения таких пациентов.
Обыкновенные клетки сердечной мышцы, кардиомиоциты, могут быть перепрограммированы при помощи одной инъекции, чтобы стать своеобразными пейсмекерными клетками. О первых результатах этого исследования еще в начале года сообщалось в издании «Природная биотехнология».
Истинные пейсмекерные клетки крайне редки, такие клетки встречаются с частотой 1:10.000 даже в самом синоатриальном узле, где генерируются электрические импульсы сердца. Это по сравнению с 5 миллиардами кардиомиоцитов, которые обеспечивают сокращения нашего сердца.
Когда некоторое количество таких клеток гибнет или работает неправильно, то современная медицина может предложить только установку электронного водителя ритма – кардиостимулятора. Таково краткое вступление доктора Э. Марбана из Института Седарс-Синай (Лос-Анджелес, США).
Но сейчас ученые доказали in vitro и на животных моделях, что один ген Tbx18, введенный в желудочковые кардиомиоциты, может превратить мышечные клетки в водители ритма, генерирующие электрические сигналы спонтанно и независимо от состояния истинных клеток синоатриального узла.
Это не первая попытка создать из мышечных клеток водители ритма, но исследователи уверяют, что новый метод очень простой и позволяет создать клетки, очень напоминающие нативные клетки синоатриального узла. Данный метод не сопряжен с риском развития рака, который возникает при экспериментальной терапии эмбриональными стволовыми клетками.
источник
PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях
(иллюстрация US National Institute on Aging, Alzheimer’s Disease Education and Referral Center).
Болезнь Альцгеймера впервые была описана более века назад, однако до сих пор наука не смогла найти эффективного лечения для неё.
В последние несколько десятилетий генетические и биохимические исследования показали обширную сеть молекулярных взаимодействий в патогенезе болезни. То есть для лечения болезни Альцгеймера, возможно, нужен более широкий терапевтический подход, а не один единственный препарат, направленный на одну цель.
Даже несмотря на то, что обширные доклинические исследования в многочисленных лабораториях выявляли единичные патогенетические цели для потенциального вмешательства, в ходе экспериментов на людях терапия, направленная на одиночную цель, не оправдала ожиданий.
Как известно, состояние пациентов с хроническими заболеваниями вроде сердечно-сосудистых заболеваний, рака или ВИЧ может быть существенно улучшено с помощью комплексной терапии. Однако влияние комплексных комбинированных препаратов на болезнь Альцгеймера ранее на было изучено.
Новое исследование в этой области проводилось специалистами Центра исследований болезни Альцгеймера имени Мэри Истон при Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе и Исследовательского института по проблемам старения Бака.
У 9 из 10 пациентов потерю памяти удалось обратить с помощью 36-ступенчатой терапевтической программы, которая включает комплексные изменения питания, стимуляцию мозга, физические упражнения, оптимизацию сна, определённые препараты и витамины, а также несколько дополнительных шагов, которые влияют на химию мозга.
Специалисты лаборатории Дэйла Бредесена (Dale Bredesen), профессора неврологии, ранее выяснили, что болезнь Альцгеймера обусловлена дисбалансом в передаче сигналов между нервными клетками. В нормальном мозге память оптимизируются таким образом, что неактуальная информация забывается. Но при болезни баланс нарушается, нервные связи подавляются и забываются многие необходимые воспоминания.
Такая модель в некотором смысле противоречит теории о том, что болезнь Альцгеймера обусловлена накоплением бляшек в сигнальной сети головного мозга. Однако Бредесен уверен: бета-амилоидные пептиды являются обычной частью любого мозга и при заболевании просто становятся составляющей частью более широкого набора молекул, дезактивирующих нервные связи.
Учитывая всё это, Бредесен и пришёл к выводу, что необходимо использовать не один целевой агент, а системный подход из множества компонентов. Он предлагает представить болезнь крышей с 36 отверстиями: если одним способом можно заделать одну дыру, остаётся ещё 35, так что существенных изменений не происходит.
Терапевтическое вмешательство Бредесен выбирает, основываясь на персональных характеристиках пациента. В качестве примера он приводит тяжёлый случай, при котором больная даже забывала дорогу домой. Её терапевтическая программа включала:
— ликвидацию всех простых углеводов, что привело к потере десяти килограммов веса;
— устранение клейковины и переработанных продуктов питания из рациона, увеличение количества овощей, фруктов, рыбы;
— йога для уменьшения стресса;
— 20 минут медитации ежедневно;
— приём мелатонина каждый вечер;
— увеличение часов сна с 4-5 до 7-8 в сутки;
— приём метилкобаламина;
— приём витамина D3;
— приём рыбьего жира ежедневно;
— приём кофермента Q10 ежедневно;
— оптимизация гигиены полости рта;
— восстановление заместительной гормональной терапии, прекращённой ранее;
— перерыв между ужином и завтраком – не менее 12 часов, а также как минимум три часа между ужином и сном;
— физические упражнения в течение как минимум 30 минут, 4-6 дней в неделю.
Это не все компоненты системы, но результат оказался положительным не только у несчастной женщины, но и у 9 из 10 пациентов, которые испробовали новую комплексную методику лечения. Субъективное и объективное улучшение было зафиксировано спустя 3-6 месяцев после начала применения терапии. Но улучшения оказались долгосрочными и при поддержании терапии сохранились больше двух лет.
Отметим, что десять пациентов, принимавших участие в исследовании, страдали потерей памяти из-за болезни Альцгеймера, амнезии, умеренных когнитивных нарушений или субъективных когнитивных нарушений. У пациента, состояние которого так и не улучшилось, наблюдалась поздняя стадия болезни Альцгеймера.
При этом шесть пациентов, которым пришлось прекратить профессиональную деятельность, смогли вернуться на свои рабочие места и даже продолжить работу с улучшившимися характеристиками. С момента лечения на сегодняшний день прошло уже два с половиной года, так что учёные могут судить о долгосрочных положительных результатах терапии.
«Выводы нашего исследования являются весьма обнадёживающими, хотя результаты неоднородные и ещё не было обширных клинических испытаний, – рассказывает Бредесен, один из авторов вышедшей недавно статьи. – В случае с болезнью Альцгеймера нет ни одного препарата, который мог бы остановить или хотя бы замедлить прогрессирующее заболевание: все лекарства лишь немного смягчают симптомы. Только за последнее десятилетие были проведены сотни клинических испытаний общей стоимостью более миллиарда долларов США, но безуспешно».
Недостаток новой программы — в её сложности. Ей нелегко следовать, медицинскому персоналу приходится постоянно следить за пациентами. Многие больные жалуются на изменение образа жизни и диету, а также большое количество таблеток. Однако у такой системы практически нет побочных эффектов, разве что улучшение здоровья и оптимизация массы тела.
Теперь система Бредесена должна пройти более обширное тестирование. В настоящее время по всему миру около 30 миллионов человек страдают от болезни Альцгеймера. Без эффективной профилактики и лечения перспективы достаточно мрачные: прогнозируется, что к 2050 году болезнь затронет уже 150 миллионов человек во всём мире.
источник