Отложения в мозге при болезни альцгеймера

Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 10 лет.

Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2]

Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.

Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.

По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:

• проблемы с речью;
• дезориентация;
• перепады настроения;
• потеря мотивации;
• снижение критики;
• проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.
• больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
• со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
• уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3]

Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]

Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.

У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.

Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]

Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):

1. с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
2. с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
3. преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).

Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.

Три стадии болезни Альцгеймера:

Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.

Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.

Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.

Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.

Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.

Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]

1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]

Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]

Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.

К таким средствам относятся:

1. ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
2. блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).

С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики.

Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.

С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать «эпидемии» деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.

На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать.

Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции.

источник

Несмотря на то, что научное общество до сих пор не может прийти к единому мнению относительно гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, морфологические изменения, возникающие при данной патологии, изучены достаточно тщательно. Знание механизмов развития заболевания и отдельных его проявлений необходимо для своевременной диагностики сенильной деменции альцгеймеровского типа. Понимание патогенеза играет важную роль и в создании новых направлений терапии.

Что происходит с мозгом при болезни Альцгеймера на молекулярном уровне?

Все начинается с нарушения метаболизма. В нормальных условиях предшественник бета-амилоида расщепляется ферментом на одинаковые по размеру непатогенные пептиды. При дефекте ферментной системы или самого белка в результате указанной реакции получаются разные по длине фрагменты.

Нерастворимые длинные молекулы начинают откладываться в стенках сосудов и веществе головного мозга, затем объединяются между собой в бета-амилоидную структуру. Получившийся белок обладает токсичным воздействием на нейроны. Он способствует развитию оксидативного стресса, активирует медиаторы воспаления — вещества, поддерживающие воспалительную реакцию. Все эти процессы приводят к повреждению и смерти нервных клеток.

В свою очередь, из-за гибели нейронов базального ядра снижается концентрация ацетилтрансферазы, фермента, катализирующего образование ацетилхолина, одного из главных возбуждающих нейромедиаторов. Ацетилхолин отвечает за передачу нервного импульса: снижение его количества негативно отражается на когнитивных функциях и ведет к нарушению регуляции процессов памяти.

По мере накопления бета-амилоида происходит гиперактивация механизмов, направленных на защиту тканей. Они «отключают» синтез протеинов, необходимых для нормальной работы головного мозга и тем самым запускают процессы дегенерации, которые приводят к деменции.

Какие изменения характеризуют головной мозг при болезни Альцгеймера на клеточном уровне? Самыми главными являются появление сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений, а также массовая гибель клеток вещества головного мозга.

Под этим термином подразумевают локальные внеклеточные скопления бета-амилоида различного размера в мозговом веществе. В первую очередь гибнут нейроны, окружающие именно «гнездные» отложения токсичного белка, поэтому на периферии бляшек всегда находятся поврежденные клетки.

Зрелой бляшке предшествует преамилоидное отложение. Стандартная «созревшая» бляшка состоит из четырех компонентов:

• центральное ядро — очаговое скопление бета-амилоида;
• клеточное окружение из микроглии, в этой же зоне изредка встречаются астроциты;
• аксоны и дендриты, находящиеся в стадии дегенерации;
• отростки нейронов, которые уже наполнены плотными тельцами.

Мозг больного Альцгеймером содержит сенильные бляшки в гиппокампе, миндалевидном теле, во всех отделах коры головного мозга, кроме чувствительных и двигательных зон.

Это внутриклеточные включения, основной составляющей которых считается гиперфосфорилированнный белок под названием тау-протеин. Они выглядят как узелки, либо клубочки, и представлены спиралевидными скрученными попарно филаментами.

Тау-протеин предназначен для стабилизации микротрубочек, органелл, отвечающих за создание цитоскелета и транспортировку веществ внутри клетки. Гиперфосфорилирование белка тау приводит к нарушению его связей с микротрубочками, что в итоге вызывает гибель нейрона.

Пораженные клетки уменьшаются в объеме, их цитоплазма вакуолизируется. В ней часто обнаруживают агрофильные гранулы.

Нейрофибриллярные сплетения локализуются там же, где сенильные бляшки, а также в базальном крупноклеточном ядре переднего мозга. К патоморфологическим элементам, схожим с ними по происхождению, относятся скопления актиновыхфиламентов или тельца Хирано, которые располагаются в нейронах гиппокампа и проксимальных дендритах.

Выраженность когнитивных нарушений при данной патологии не коррелирует с концентрацией двух предыдущих элементов (бляшек и нейрофибриллярных сплетений), зато напрямую зависит от того, насколько поврежден мозг при болезни Альцгеймера, и количества связей между нервными клетками. Чем меньше синапсов, тем тяжелее выражены нарушения.

Головной мозг при Альцгеймере страдает неоднородно. Массовую гибель нейронов отмечают на следующих участках:

• гиппокампе, отвечающем за консолидацию памяти;
• медиобазальных участках лобных долей;
• глубинных отделах височных долей;
• кореатрофичных долей головного мозга.

Нейробиологи из Университета штата Аризона во время испытаний обнаружили, что изменения в мозге при болезни Альцгеймера на клеточном уровне включают в себя также некроптоз. При изучении посмертных образцов в тканях мозга были обнаружены белки, являющиеся маркерами этого программируемого процесса. Поэтому некроптоз можно отнести к одному из механизмов развития нейродегенерации.

Гистологические исследования показывают, что вышеуказанные процессы приводят к постепенной атрофии ткани головного мозга, значительному уменьшению числа нейронов гиппокампа (особенно на уровне крючка), коры, подкорковых структур.

Отмечаются дегенеративные изменения дендритов, белого вещества, накопление бета-амилоида и нейрофибриллярных сплетений. Вместе с гибелью нейронов нарушаются синаптические связи. Сильнее всего эти изменения заметны в височной коре, базальных ядрах, гиппокампе, поясной извилине и в медиобазальных участках коры больших полушарий мозга.

Важно! У многих людей в пожилом возрасте в веществе мозга обнаруживаются сенильные бляшки и клубки из филаментов. Однако при Альцгеймере они распределяются неравномерно, преимущественно в определенных областях (например, в височных долях).

Скопления бета-амилоида выявляются не только во внеклеточном пространстве, но и в церебральных сосудах, а также в сосудистых сплетениях. Возможна дистрофия (иногда избыточная пролиферация) глии.

Мозг человека с болезнью Альцгеймера характеризуется следующими признаками:

• диффузной атрофией вещества, преимущественно височных, теменных и затылочных долей;
• сужением извилин;
• углублением борозд;
• асимметрией гиппокампов;
• расширением желудочков;
• расширением субарахноидальных пространств;
• уменьшением общей массы и объема;

Из-за атрофии коры и уменьшения общего объема мозга развивается компенсаторная гидроцефалия — ликвор постепенно заполняет образующиеся в белом веществе полости. Истончается дно III желудочка. Результатом этого является поражение области гипоталамуса и нарушение метаболизма вплоть до серьезных эндокринных сдвигов (яркий пример — прогрессирующая кахексия).

Немалый вклад в изучение патогенеза и проявлений данного заболевания внесли методы нейровизуализации: КТ, МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ и т.д. Большое значение в диагностике Альцгеймера придается методу магнитно-резонансной томографии. Изменения на МРТ при болезни Альцгеймера позволяют учитывать возрастную инволюцию и упрощают дифференциальный диагноз с другими, схожими по клиническим проявлениям патологиями.

Магнитно-резонансную томографию проводят минимум два раза. Интервал между исследованиями должен составлять не меньше месяца — для оценки наличия и динамики дегенеративного процесса. При анализе учитывают возрастные изменения, церебральную атрофию и компенсаторную гидроцефалию.

Уже для ранних стадий заболевания характерно уменьшение объема медиальных участков височных долей. Наиболее точно дифференцировать возрастную норму от Альцгеймера удается благодаря измерению гиппокампа и энториальной коры: степень дегенерации гиппокампа у больных сенильной деменцией больше примерно в два раза. То же самое можно сказать о размерах височного рога.

Мозг больного Альцгеймером на МРТ на более поздних стадиях имеет следующие признаки:

• наличие включений (крупных очагов-бляшек и нейрофибриллярных сплетений);
• уменьшение массы и объема церебрального вещества;
• расширение желудочков;
• нарушение метаболизма в мозговом веществе.

У пациентов с БА на МРТ чаще выявляется поражение белого вещества в форме лейкоареоза. Особое значение имеют перивентрикулярные гиперинтенсивные очаги, в то время как глубокие поражения не имеют особой корреляции с сенильной деменцией.

В 60% случаев обнаруживаются изменения в подкорковых структурах в виде лакунарных кист, не прозвучавших клинически корковых инсультов, изолированных очагов.

Помимо обычного МРТ, в диагностику иногда включают перфузионную МРТ, диффузионно-взвешенную и спектроскопию.

Перфузионная МРТ — методика получения изображения после внутривенного введения специального вещества. Благодаря ей можно измерить гемодинамические параметры мозга. Ряд исследований выявил снижение объема гемоперфузии у пациентов с Альцгеймером почти на 20% по сравнению с нормой.

Спектроскопия — позволяет получить информацию о химическом составе тканей.

Важно! Большинство назначаемых методик исследования, даже МРТ, не всегда позволяет однозначно вынести вердикт о наличии болезни Альцгеймера на ступени ранней деменции. Поэтому при изучении изменений в церебральном веществе следует принимать во внимание все виды диагностики, не отдавая приоритет какому-либо из них.

Болезнь Альцгеймера на МРТ головного мозга с участием спектроскопии демонстрирует подъем уровня холина, что отражает разрушение миелиновых оболочек нервных волокон, подъем уровня мио-инозитола, что показывает аномалию цитоскелета. У пациентов с БА регулярно выявляются оба признака. Уровень других метаболитов, таких как креатин, N-ацетиласпартат, коррелируют с тяжестью деменции при Альцгеймере.

Если МРТ покажет болезнь Альцгеймера точно, то с компьютерной томографией все сложнее. Чувствительность компьютерного томографа по сравнению с ЯМР намного ниже, на КТ видны лишь значительные поражения вещества мозга.

На срезах КТ хорошо заметна атрофия коркового вещества, расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, а также компенсаторная гидроцефалия, характерные для Альцгеймера. Видны будут и небольшие зоны лейкоареоза, а КТ с внутривенным введением контраста помогает обнаружить и амилоидные отложения в церебральных сосудах и сосудистых сплетениях.

Хотя все эти признаки и повторяют МР-симптоматику для сенильной деменции альцгеймеровского типа, но они становятся заметны только на поздних стадиях и нужны лишь для подтверждения уже поставленного диагноза. Если болезнь Альцгеймера МРТ покажет в стадии ранней деменции, то разрешающая способность компьютерного томографа попросту не позволит этого сделать.

источник

Болезнь Альцгеймера обычно развивается у пожилых людей. Типичными признаками патологии являются ухудшение памяти и снижение интеллектуальных способностей.

Человек, страдающий от этого недуга, плохо ориентируется в пространстве. Больной нуждается в помощи близких. Причины, вызывающие развитие патологии, до конца не изучены.

Невропатологи предполагают, что патологические изменения вызваны накоплением веществ. Их отложение в головном мозге при болезни Альцгеймера происходит постепенно.

Эта теория объясняет, почему патология непрерывно прогрессирует, а симптоматика усиливается. На первых этапах болезнь сложно диагностировать. При умеренной деменции признаки выражаются ярче. На поздних стадиях больной уже не может самостоятельно передвигаться и обслуживаться себя. Развитие патологии связано с нарушением работы головного мозга. Первые изменения начинаются уже на этапе ранней деменции.

Основными среди них являются:

• наличие болезни у родственников;
• возраст старше 65 лет;
• черепно-мозговые травмы;
• патологии щитовидной железы;
• влияние электромагнитных полей.

Кроме этого, учёные доказали, что существует высокая вероятность развития болезни Альцгеймера у пациентов с диагностированным синдромом Дауна. При этом заболевании геном человека содержит лишнюю хромосому. Медики называют данную патологию трисомия 21. Именно эта лишняя хромосома является источником опасного вещества, формирующего отложения. Высока вероятность развития деменции в относительно молодом возрасте. Болезнь Альцгеймера начинает прогрессировать по достижению 40 лет.

Нарушение нормального функционирования головного мозга связано с изменением его структуры. При этом формируются фибриллы. Они представлены скоплением большого количества гликопротеида. Это вещество не растворяется в воде и биологических жидкостях. Его невозможно удалить из тканей головного мозга. Такие изменения носят необратимый характер. По этой причине болезнь Альцгеймера не поддаётся лечению.

Фибриллы представляют собой жёсткие структуры. Они не только деформируют ткани головного мозга, лишая человека привычных навыков и способностей. Эти конгломераты оказывают токсическое действие на нервные клетки.

Однозначной версии, объясняющей развитие деменции в пожилом возрасте, не существует. Невропатологи склоняются к амилоидной гипотезе. Версия была выдвинута в 1991 году. Согласно этой теории, в головном мозге пациентов накапливается особое вещество – амилоид.

Данная структура представляет собой белок. Он образуется при расщеплении гликопротеидов под действием ряда ферментов.

Исходное вещество в норме всегда присутствует в мембранах нервных клеток здорового человека.

Амилоид является нерастворимым соединением. Он постепенно накапливается в тканях головного мозга. Эти отложения инициируют процессы необратимых изменений. По сути, начинается разрушение центральной нервной системы.

Со временем в нервной ткани накапливается всё больше опасного белка. Это объясняет непрерывное развитие болезни Альцгеймера. Приостановить отложение амилоида невозможно. Пациент при этом будет отмечать ухудшение памяти и умственных способностей. Постепенно теряются и двигательные навыки.

Следует отметить, что учёные обнаружили полезную роль амилоида и его предшественника относительно недавно. Прежде предполагалось, что эти вещества не нужны человеческому организму. Сейчас известно, что гликопротеид, являющийся предшественником амилоида, обладает противомикробными свойствами. Это открытие позволило предположить, что наличие указанных гликопротеидов обеспечивает иммунный ответ организма. Таким способом частично формируется врождённая защита от бактерий.

При определённых условиях необходимый для поддержания иммунитета амилоид видоизменяется. Вещество становится опасным для организма. Меняется сама химическая структура белка. Нитевидные молекулы формируют крупные нерастворимые скопления – фибриллы. Запускается процесс разрушения тканей головного мозга.

Постепенно весь амилоид, имеющийся на мембранах нейронов, переходит в патологически изменённую форму. К этому моменту человек уже утрачивает часть функций. Симптомы болезни Альцгеймера проявляются чётко. Невропатологи безошибочно диагностируют деменцию.

Учёные до сих пор не выяснили, что именно инициирует перерождение гликопротеида на мембранах. Эти знания смогут поспособствовать новым открытиям. В частности, появится возможность управлять процессами синтеза амилоида. На данный момент известно, что процесс его образования протекает при участии двух ферментов из класса секретаз.

Болезнь Альцгеймера долгое время может маскироваться. Начальные симптомы болезни Альцгеймера — забывчивость, рассеянность внимания — часто остаются незамеченными, что откладывает начало лечения, тем самым отягощая прогноз.

Хотите знать, передается ли болезнь Альцгеймера по наследству? Читайте эту статью.

Следующая информация будет полезна для всех: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/bolezn-alcgejmera/test.html. В статье представлены простые тесты для диагностики болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера проявляется снижением интеллектуальных способностей, а также ухудшением памяти и способности ориентироваться в пространстве и времени.

Дегенеративные изменения связаны с появлением особого вещества – амилоида. Этот белок перерождается и начинает оказывать отравляющее действие на клетки головного мозга.

Токсичный гликопротеид опасен сам по себе. Нейроны мозга не могут полноценно функционировать. При этом амилоид постоянно накапливается в тканях. Образуются сгустки крупного размера – фибриллы, состоящие из аминокислотных последовательностей.

Такие конгломераты окружены единичными нитевидными молекулами амилоида. Они способны объединяться в кластеры. Это небольшие олигомеры, свободно перемещающиеся в тканях мозга. Кластеры, в отличие от фибрилл, растворяются в воде. Именно такие олигомеры, образованные из амилоидных бляшек, обладают наибольшей токсичностью. Они непосредственно нарушают работу всей нервной системы.

Подобные кластеры являются липкими структурами. Они располагаются между нейронами головного мозга. Их основой являются амилоидные бляшки. Между собой кластеры соединяются с помощью микротрубочек. Это нарушает течение нормальных обменных процессов в организме пациента, страдающего болезнью Альцгеймера. Затрудняется транспортировка питательных веществ к структурам головного мозга.

Кластеры способны продуцировать новые молекулы амилоида. Специалисты называют этот процесс вторичной нуклеацией. Количество опасного гликопротеида непрерывно растёт. Вместе с тем начинается массовая гибель нейронов.

Болезнь Альцгеймера – это разновидность необратимой деменции. Утраченные двигательные функции или когнитивные способности не возвращаются. Причиной патологических изменений становятся отложения амилоида в мозге больного. Учёные не знают, каким способом можно влиять на процесс изменения гликопротеидов на мембранах. По этой причине специфического медикаментозного лечения болезни Альцгеймера не существует.

Так, ряд специалистов предполагает, что деменцию провоцируют геномные нарушения.

Согласно существующей тау-гипотезе, патология развивается из-за нарушения структуры самих клеток мозга.

Болезнь поражает разные участки головного мозга. Максимальная концентрация амилоида обнаруживается в височной, теменной и лобных долях. Сначала появляется лёгкая рассеянность, которая со временем перерастает в серьёзные умственные расстройства.

До 45% случаев сенильной деменции приходится на болезнь Альцгеймера. Профилактика болезни Альцгеймера у мужчин и женщин направлена на активизацию физической и умственной деятельности.

Чем характеризуется тяжелая деменция и каков прогноз для жизни таких больных, вы узнаете, прочитав эту информацию.

источник

Болезнь Альцгеймера – наиболее распространенная форма деменции, которая в основном встречается у людей старше 50 лет. С возрастом определенные изменения в мозге человека являются неизбежными – люди становятся более рассеянными, их способность запоминать новое несколько ухудшается. Но в ряде случаев такие перемены носят патологический характер и значительно осложняют человеку жизнь – например, как при болезни Альцгеймера. Это заболевание, при котором происходит постепенное разрушение головного мозга. Оно характерно для людей пожилого возраста, однако может быть обнаружено уже после 40 лет. У каждого пациента проявления могут отличаться и быть индивидуальными, однако большинство симптомов одинаковы для всех больных.

Основной признак болезни Альцгеймера – постепенная потеря памяти. Все начинается с тех событий, которые случились не так давно. Но клетки мозга подвергаются дальнейшему разрушению, и на поздних стадиях болезни страдает и долговременная память.

Изменения происходят и в других сферах жизни человека. Поврежденному мозгу сложнее сохранять продуктивность в выполнении обычных задач. Даже такие простые действия, как покупки в магазине или оплата коммунальных счетов становятся проблемой. Круг интересов сужается, человек становится апатичным.

Болезнь Альцгеймера прогрессирует, с каждым днем уничтожая все больше и больше клеток головного мозга. Если сравнить мозг здорового человека с больным, легко заметить, что пораженные участки словно иссушены. Так как количество здоровых клеток уменьшается, человек постепенно утрачивает способность выполнять большое количество действий.

Ранняя болезнь Альцгеймера проявляется не так ярко, и заметить ее симптомы бывает довольно сложно. Однако если быть внимательным, то можно отследить изменения, которые начинают происходить. Для этого важно обратить внимание на следующие признаки:

1. Проблемы с памятью. Если провалы в памяти случаются с завидной регулярностью, то следует обратить на это внимание.
2. Сложности с планированием. На ранней стадии болезни Альцгеймера становится сложно составить даже элементарный план. Это связано с тем, что дела, раньше выполняющиеся с легкостью, теперь требуют значительно больше усилий.
3. Путаница в пространстве. Здоровый человек всегда знает, как он попал в то место, где находится в данный момент. Когда клетки мозга начинает постепенно поражать ранняя болезнь Альцгеймера, ориентироваться в пространстве становится сложнее.
4. Проблемы с речью. Уже на этой стадии становится заметно, как человек теряет нить разговора, путает названия вещей, часто повторяется.
5. Нарушение настроения. Оно становится нестабильным, часто меняется без видимых на то причин.

Важно помнить, что самому больному часто сложно отследить происходящие с ним изменения. Поэтому для диагностики болезни на ранней стадии очень важно, чтобы родственники внимательно следили за ними. Если человеку больше 50 лет и родственники стали замечать все большее количество признаков, которые описаны выше, стоит показать его неврологу. К сожалению, лекарства , которое могло бы полностью избавить человека от болезни Альцгеймера, до сих пор не создано. Есть препараты, замедляющие развитие болезни. Именно поэтому важно диагностировать ее на ранней стадии. Тогда прогнозы наиболее благоприятны.

При болезни Альцгеймера последняя стадия – это самая тяжелая стадия как для самого пациента, так и для тех, кто в силу обстоятельств ухаживает за ним. Уход для таких больных необходим. Из-за изменений в мозге даже элементарные бытовые действия, которые здоровый человек выполняет на автомате, становятся трудновыполнимыми.

Контакт с окружающей средой на последней стадии полностью нарушен: больной не осознает, где он находится, кто его окружает. Мозг поврежден настолько, что человек не может общаться с окружающими, его речь невнятная и сводится к периодическому использованию отдельных слов (хотя обращения, особенно эмоциональные, человек воспринимает). Больной апатичен, не может выполнять любые действия без посторонней помощи. Поврежденный мозг неспособен контролировать функции тела, и человек в итоге оказывается полностью обездвижен. Эта стадия длится всего несколько лет и заканчивается летальным исходом, при этом причина смерти заключается не в самой болезни, а в сопутствующих заболеваниях таких, как пневмония или пролежневая язва.

Одна из гипотез появления болезни Альцгеймера носит название «амилоидная» и заключается в том, что основной причиной разрушения мозга являются амилоидные бляшки. В норме мозг функционирует за счет многочисленных нейронных связей, а такое отложение в головном мозге при болезни Альцгеймера не только нарушает эти связи, но и вредит самим нейронам. Поврежденные нейроны образуют так называемые нейрофибриллярные клубочки, которые также ведут к разрушению мозга в целом.

Примечательно, что чем больше количество нейронных связей в мозге (что отмечается у людей с достаточно развитым интеллектом), тем ниже шанс столкнуться с симптомами болезни. Дело в том, что в этом случае гибель одних клеток не приводит к невозможности использовать функции, которые эти клетки выполняли раньше. Благодаря сохранившимся нейронным связям происходит передача функций к другим, здоровым клеткам.

Болезнь Альцгеймера прогрессирует и проходит несколько последовательных стадий. Сколько стадий болезни Альцгеймера существует? Есть несколько вариантов классификации этой болезни, но чаще всего выделяется 4 стадии:

Симптомы на этой стадии выражены неявно, и их часто принимают за «торможение» в результате сильного стресса (а также ошибочно называют старческим маразмом). Самым ярким симптомом в этом случае является расстройство памяти, но оно пока не вызывает беспокойства. Нет ничего страшного в том, что человеку сложно вспомнить знакомый телефонный номер или он вдруг забыл какое-то слово. Такое случается со многими, даже со здоровыми людьми. Поэтому начальные симптомы часто пропускаются. К этому присоединяется апатичное настроение, которое будет сохраняться на протяжении всей болезни.

Начинаются проблемы с речью, движениями и восприятием. Сложности с памятью становятся все более заметными: факты, события, которые давно отложились в памяти, больной может помнить, а вот то, что узнал недавно – забывается. Человек все еще может выполнять большинство привычных и необходимых действий без помощи со стороны, хотя она иногда и требуется.

Больному все чаще и чаще требуется помощь со стороны. Координация движений ухудшается. Человек забывает, в какой последовательности выполнять нужное действие. Становятся заметнее и нарушения поведения: больной то апатичен, то агрессивен, даже нуждаясь в помощи, он проявляет агрессию. Треть пациентов страдает от появления бреда, многие перестают узнавать даже близких родственников. Может развиться бродяжничество.

Самая тяжелая болезнь Альцгеймера, последняя стадия, которая длится 1-3 года. Больной теряет возможность выполнять любые действия самостоятельно, утрачена речь, значительно ухудшается состояние здоровья. К концу этой стадии люди обездвижены, не могут самостоятельно есть. Тяжелая деменция заканчивается смертью.

Болезнь Альцгеймера у взрослых возникает в основном после 65 лет, однако более редкая форма заболевания может поразить человека после 45 лет. Сложно определить вероятность появления болезни, однако известно, что есть определенные факторы, повышающие риск заболеть. К ним относятся ожирение, гипертоническая болезнь и ранее перенесенные травмы головы, а также возраст после 60 лет.

С женщины Августы Детер, которая наблюдалась у Алоиса Альцгеймера еще в начале ХХ века, и началась история болезни Альцгеймера как отдельного медицинского явления. Статистика показывает, что женщины имеют больше шансов заболеть, чем мужчины, хотя, скорее всего, это связано с большей продолжительностью жизни.

К симптомам болезни у женщин относятся сложности с запоминанием, нарушения поведения, апатия, потеря интереса к тому, что было важным раньше. Постепенно женщина перестает следить за собой и выполнять даже простые действия: чистить зубы, расчесываться, принимать ванну. На последней стадии заболевания разрушение мозга приводит к утрате возможности двигаться.

Ученые установили, что у женщин болезнь Альцгеймера протекает тяжелее, чем у мужчин, к тому же прогрессирует быстрее. Эти особенности связывают с гормональными изменениями, которые происходят у женщин в период менопаузы.

Мужчины реже страдают болезнью Альцгеймера. Симптомы первоначально кажутся действительно несущественными, тем более, что мужчины реже посещают врачей. Но важно разграничивать единичные проявления забывчивости (например, потерянные в собственной же квартире ключи от машины) и постоянно ухудшающуюся память, концентрацию, логику и другие проблемы с мышлением. Болезнь Альцгеймера – это не то, с чем может справиться организм. Поэтому, заметив у себя проблемы с памятью, не лишним будет посетить врача для диагностики.

Болезнь Альцгеймера встречается только у людей в возрасте. Случаи, когда болезнь поражает людей до 30 лет, составляют менее одного процента из всех заболевших. Откуда тогда возникает вопрос о детском варианте этой болезни?

Вопросом развития болезни Альцгеймера у детей обеспокоены в первую очередь те родители, у кого в семье диагностировано это заболевание. Действительно, согласно статистике, шансы на развитие Альцгеймера выше у тех людей, у кого есть родственники с таким заболеванием. Но оно не проявляется в детском возрасте (во всяком случае в настоящее время нет зафиксированных случаев). Кроме того, наследственность – это не приговор. При соблюдении некоторого количества профилактических мероприятий вероятность возникновения болезни можно уменьшить.

Однако деменция в детском возрасте существует. Она характерна для таких заболеваний, как болезнь Баттена, болезнь Лафора, болезнь Ньюмана-Пика. Все это отдельные патологии, вызванные своими конкретными причинами и протекающие иначе. Однако некоторые родители могут считать, что постепенная утрата памяти, ранее усвоенных навыков и других функций (что и происходит при деменции, которая может быть вызвана разными болезнями) – это именно болезнь Альцгеймера. Для установки окончательного диагноза при появлении первых симптомов заболевания в первую очередь необходимо обратиться к педиатру, который может направить пациента к невропатологу, психиатру или психологу.

Симптомы болезни Альцгеймера могут незначительно отличаться в зависимости от каждого отдельного больного. Однако в основном проявления патологии являются общими, так как мозг всех людей устроен по одному принципу и функционирует тоже одинаково

Признаки болезни Альцгеймера у взрослых в первую очередь зависят от того, до какой стадии успело дойти разрушение мозга. В самом начале, когда затронуто еще очень малое количество клеток, ни сам больной, ни те, кто с ним регулярно общается дома или на работе, не замечают существенных изменений. На 3-4 стадии симптоматическая картина становится явной и однозначной.

Одни из первых симптомов болезни Альцгеймера: забывчивость и апатичное настроение. Часто к этим двум составляющим присоединяется сложность в принятии решений, даже таких простых, как выбор блюда, которое можно приготовить на ужин, или решение, что сегодня надеть на прогулку. Часто на ранней стадии такие проявления игнорируются или списываются на общую усталость, загруженность, переменчивое настроение.

С гибелью нервных клеток и утратой все большего количества нейронных связей симптомов становится больше, а их выраженность нарастает. Уже к середине болезни женщине все чаще и чаще требуется помощь. Она начинает путать слова, забывать события, которые произошли недавно, может внезапно осознать, что не помнит, как оказалась в том или ином месте.

Еще один яркий признак – нарастающее пренебрежение к гигиене. Любовь большинства женщин ухаживать за собой известна всем. Когда мозг поражен болезнью Альцгеймера, женщина не видит необходимости в том, чтобы принимать душ, мыть голову и чистить зубы.

Основные симптомы болезни Альцгеймера:

1. Проблемы с запоминанием новой информации
2. Нарушения речи
3. Апатия
4. Замкнутость и отдаление от близких
5. Сложности с узнаванием людей и мест

Пациенты-мужчины, страдающие болезнью Альцгеймера, на ранних стадиях точно так же, как и женщины, списывают проблемы с памятью на простую усталость на работе. Но, в отличие от женщин, которые часто становятся просто апатичными, у мужчин даже начало болезни сопровождается повышением агрессии и сопутствующими нарушениями поведения. Несдержанность, нарушение сексуального поведения, намеренные провокации, даже драчливость – все это может быть не просто признаком плохого характера. Так мозг реагирует на начинающийся разрушительный процесс. Однако следует отметить, что эти проявления характерны не для всех мужчин.

Некоторые мужчины привыкли снимать стресс и расслабляться в баре за бокалом пива. Если такой человек ошибочно посчитает первые проявления болезни Альцгеймера тем самым стрессом, который снимается алкоголем, он только усугубит ситуацию. При начавшейся деменции спиртные напитки лишь ускоряют процесс.

Орган, который поражает болезнь Альцгеймера, — это мозг, который день ото дня утрачивает все больше и больше клеток. Часто первыми под удар попадают клетки гиппокампа, отвечающие за запоминание и возможность использовать то, что человек запомнил. Это могут быть люди, даты, события, способы выполнения действий.

Мозг при болезни Альцгеймера как бы «усыхает», при этом массовая потеря клеток, с течением болезни распространяющаяся не только на гиппокамп, но и на другие области. Это приводит к нарушению функций коры головного мозга, так что страдает не только запоминание, но и способности мыслить и планировать. Если рассматривать ткань мозга под микроскопом, то у больного будет заметно меньше нервных клеток. Также будут заметны так называемые бляшки – отложение в мозге при болезни Альцгеймера, которые в большинстве случаев и считаются причиной нарушения деятельности мозга. По мере развития заболевания все больше и больше клеток отмирает, приводя к утрате возможности не только мыслить, но и выполнять элементарные действия, которым человек учится еще в детстве: есть, одеваться, ходить, говорить.

Считается, что первые признаки болезни Альцгеймера могут проявиться уже после 40 лет, однако медики призывают внимательнее относиться к любым изменениям в поведении человека – ведь самому молодому пациенту, у которого было диагностировано это заболевание, было всего 28 лет! Поэтому стоит запомнить следующие симптомы, которые точно не относятся к нормальному поведению:

1. Проблемы с запоминанием того, что произошло недавно. Новые лица, имена новых знакомых, номера телефонов, адреса – все, что угодно, даже события прошлой недели, о которых помнят все, кроме больного.
2. Многократные уточнения. Если человек спрашивает вас об одном и том же, это не значит, что он вас невнимательно слушал, когда вы ответили на тот же самый вопрос несколько раз. Больные болезнью Альцгеймера часто переспрашивают все по несколько раз. Свои собственные истории они тоже любят повторять, при том все последующие разы история будет пересказана слово в слово.
3. Пренебрежение к гигиене. Не всегда нежелание принять ванну, убраться в квартире и вымыть посуду – это признаки неряшливости и лени. Особенно настораживает, когда такое поведение замечают за теми, кто раньше следил и за собственной чистотой, и за порядком в своем жилище.
4. Излишняя привязанность к старым вещам, привычному укладу жизни. Отторжение и агрессия на все новое.
5. Нарушение аппетита. Конечно, при большой загруженности можно забыть поесть. Но если здоровый человек только что поел, он об этом помнит, так как после еды в течение определенного времени остается чувство насыщения. У больных с поражением мозга это чувство отсутствует, поэтому он может не помнить, что завтрак или обед уже был. При этом больной постоянно выбирает только один вид пищи, даже если ему доступно большое количество самых разных блюд.

К несчастью, болезнь на данном этапе вылечить и обратить вспять нельзя.

Основные симптомы болезни Альцгеймера на последней стадии следующие:

1. Потеря возможности узнавать друзей, родственников. Серьезные повреждения памяти приводят к тому, что человек действительно не знает, кто находится перед ним. Иногда человек вдруг вспоминает кого-то из близких или внезапно узнает людей, которые в данный момент находятся рядом с ним. Но чем больше прогрессирует болезнь, тем реже такое происходит.
2. Контакт с окружающим миром практически утрачен, человек не ориентируется в пространстве, не может ухаживать за собой, нормально двигаться и говорить. От речи остаются единичные слова, которые человек произносит невнятно, однако он по-прежнему воспринимает эмоциональные обращения к нему.
3. Болезнь влияет и на физическое состояние человека: он существенно теряет вес, его кожа становится настолько сухой, что на ней легко появляются болезненные трещины. Больной не контролирует, когда ему нужно в туалет, что приносит дополнительные сложности его родственникам.
4. Бред и галлюцинации – еще один симптом, характерный для последней стадии болезни.

В финале болезни человек не способен двигаться, выполнение любых действий для него невозможно. Поврежденный мозг словно замыкает человека в раковину, все больше и больше блокируя возможность взаимодействовать с окружающим миром. Неизбежным исходом болезнь Альцгеймера, последняя стадия которой наступает с гибелью большинства клеток мозга, является смерть, наступающая не от самого повреждения мозга, а от различных сопутствующих болезней, атакующих и без того подорванное здоровье человека.

В настоящий момент выделяют 4 основные стадии болезни Альцгеймера: преддеменция, ранняя деменция, умеренная деменция и тяжела деменция. Существуют и другие варианты классификации этой болезни, однако рассмотрим ту, которую используют чаще всего.

Предеменция – стадия, которую некоторые ученые выделяют как предшествующее болезни состояние. Действительно, еще за 8 лет до постановки окончательного диагноза можно отметить нарушения, которые большинство даже не считает симптомами болезни, списывая на обычные для старости изменения мыслительных процессов или последствия перенапряжения, потрясений и стрессов.

Так как болезнь в первую очередь поражает тот отдел мозга, который отвечает за память, основной признак в стадии предеменции заключается в нарушении памяти. Преимущественно страдает кратковременная или фиксационная память. Например, что может быть проще, чем запомнить несложный список дел, которые нужно сделать за день? Однако уже на этой стадии болезни Альцгеймера человек даже не замечает, что ему все чаще требуется делать пометки в ежедневнике или устанавливать напоминания на смартфоне. «Сбой» в работе мозга влияет и на эмоциональную сферу, так что люди становятся более апатичными без видимой на то причины.

Чаще всего именно на этой стадии симптомы становятся настолько выраженными, что человек вынужден обратиться к специалистам. Клетки мозга и нейронные связи продолжают разрушаться, при этом патологический процесс не только развивается дальше в отделе мозга, ответственном за память, но и распространяется на другие участки мозга. В результате этого может пострадать речь. Например, больной периодически забывает названия привычных предметов, а также путает схожие по звучанию, но разные по смыслу слова.

Часто при ранней деменции люди кажутся неловкими и неуклюжими, когда выполняют совершенно обычные действия – пишут список покупок, укладывают вещи в сумку, собираются на работу, готовят завтрак. Но это не является неловкостью. Человек страдает от того, что его тонкая моторика несколько нарушена, и он не может в полной мере контролировать точность своих действий. Он все еще делает большинство привычных вещей самостоятельно, однако иногда ему требуется помощь со стороны.

Умеренная деменция при болезни Альцгеймера характеризуется дальнейшим ухудшением состояния больного. На этой стадии очень сильно снижается способность планирования – человек не может открыть шкаф и выбрать соответствующую погоде одежду для выхода на улицу. Кстати, в этот период самостоятельный выход таких больных из дома крайне нежелателен. Умение ориентироваться в пространстве пострадало настолько, что человек может попросту заблудиться даже в районе, в котором прожил десятки лет. Постоянное наблюдение нужно и дома. Больной может забыть выключить воду, свет или газ.

Разрушение клеток мозга и нейронных связей приводит к тому, что все больше утрачивается доступ к основному средству общения человека – речи. Словарный запас оказывается будто заперт под замком, и далеко не всегда человек может подобрать правильное слово для того, чтобы обозначить предмет или действие. На этой стадии люди с болезнью Альцгеймера часто не могут ни читать, ни писать.

Если на предыдущих стадиях нарушения памяти касались только кратковременной ее части, то здесь затрагивается и долговременная память, то есть те воспоминания, которые хранились в памяти человека годами. Начинаются проблемы с узнаванием других людей, в том числе тех, кто долгие годы был рядом. Нарушения в поведении также становятся более заметными, возможны резкие смены настроения и агрессия.

Тяжелая деменция – это последняя стадия, при которой больной полностью зависит от ухода окружающих. Выразить то, что ему требуется, намного сложнее: использование речи сводится к отдельным предложениям, словам. В итоге способность разговаривать теряется. Вспышки гнева происходят гораздо реже, в основном больные болезнью Альцгеймера апатичны и мало контактируют с окружающими.

Этот период – самый тяжелый не только для самого больного, но и для тех, кто в силу обстоятельств ухаживает за ним. Проблемы с недержанием мочи и кала, абсолютная неспособность обслуживать себя и даже самостоятельно питаться, а также постепенная потеря возможности двигаться приводит к тому, что такого больного практически нельзя оставить без присмотра.

Несмотря на то, что исследования причин возникновения болезни Альцгеймера продолжаются многие годы, ученые пока не пришли к однозначным выводам. Существует несколько гипотез, каждая из которых имеет определенное обоснование.

Хотя нарушения работы мозга были известны еще очень давно, а описания подобных расстройств встречались в трудах ученых древности, в качестве отдельного расстройства болезнь Альцгеймера была описана в начале ХХ века. Первым, кто обратил детальное внимание на это расстройство, был психиатр Алоис Альцгеймер, который подробно описал историю одной из своих пациенток и детальный анализ всех проявлений, которые он наблюдал до ее смерти. Другие ученые также делали подобные описания, однако только на конференции 1977 года, посвященной данной болезни, ее отделили от другого похожего заболевания. При этом исследования включали не только описание болезни, но и поиск причин для того, чтобы найти средство противостоять прогрессирующему разрушению мозга.

Первая гипотеза, которая объясняла причины возникновения болезни Альцгеймера недостатком ацетилхолина в организме. Это – нейромедиатор, который является основным для парасимпатической нервной системы, а также участвует в передаче нервных импульсов.

Ученые, определив дефицит ацетилхолина, работали над созданием лекарства, способствующего восстановлению нормального уровня этого нейромедиатора. Однако все разработанные в рамках этой гипотезы лекарства не оказывали ожидаемого эффекта, и на сегодняшний день используются скорее как поддерживающая терапия, несколько замедляющая процесс развития болезни.

Амилоидная гипотеза основана на исследованиях мозга больных, при которых было обнаружено разрушительное влияние бета-амилоида на нейронные связи и клетки мозга. Действительно, отложение в мозге при болезни Альцгеймера, которое называется амилоидными бляшками, нарушает сообщение между клетками, их питание и в конечном итоге приводят к отмиранию клеток мозга, а, значит, и к потере возможности пользоваться мозгом полноценно, что и случается при болезни Альцгеймера.

Именно эта гипотеза является центральной в данное время, хотя саму причину накопления бета-амилоида в настоящий момент выяснить не удалось. Так же, как и выяснить пути и способы предотвращения этого разрушительного процесса. Полученные экспериментальные вакцины, призванные очистить мозг от амилоидных бляшек, сегодня не способны повернуть деменцию вспять, равно как и остановить разрушение клеток мозга.

Тау-гипотеза – гипотеза, которая существует параллельно с ранее описанной амилоидной гипотезой. Причины болезни Альцгеймера кроются в нарушении структуры тау-белка. Из-за этого в мозге человека начинают образовываться нейрофибриллярные клубки. Наличие такого клубка первоначально приводит к нарушению сообщения между клетками и разрушению нейронных связей, а затем, что закономерно, и к гибели самих клеток.

Многолетние исследования показали, что наследственность и болезнь Альцгеймера тесно взаимосвязаны. Люди, у которых в предыдущих поколениях были отмечены случаи подобного заболевания, находятся в группе риска. Из этого можно сделать вывод, что заболевание передается вместе с геномом. Значит, патологию можно унаследовать от родителей точно так же, как цвет глаз или конституцию тела.

На сегодняшний день считается, что в процессе передачи болезни Альцгеймера по наследству задействованы хромосомы под номерами 1, 14, 19 и 21 (примечательно, что нарушения в структуре 21 хромосомы приводят и к синдрому Дауна, а у таких больных часто развивается поражение мозга, сравнимое с деменцией при болезни Альцгеймера). Чаще всего в наследство можно получить форму болезни, которая активизируется после 65 лет, однако ранняя форма Альцгеймера, проявляющаяся после 40, тоже имеет наследственные корни.

Даже если в семье были отмечены случаи болезни Альцгеймера, это не означает, что все последующие поколения будут страдать от прогрессирующего нарушения работы мозга и его «усыхания». Генетические изменения – не прямая причина болезни, а всего лишь фактор риска, и определенные профилактические меры помогут снизить его влияние.

Отложение в головном мозге при болезни Альцгеймера – основная причина нарушений и отмирания клеток мозга. Они бывают двух типов, и оба легко заметить при исследовании мозга больного.

В первую очередь это амилоидные бляшки, которые образуются сначала в гиппокампе, а потом, словно лавина, захватывают и остальные отделы мозга, не давая им нормально функционировать. Это особое отложение в мозге при болезни Альцгеймера может привести к тому, что в клетку мозга начинает поступать слишком много кальция, из-за чего она гибнет. Большой размер амилоидных бляшек является причиной того, что клетка не может с ними справиться и в конечном итоге погибает.

Второй тип формирований, который поражает мозг при болезни Альцгеймера, — это нейрофибриллярные клубки, обнаруженные еще самим Алоисом Альцгеймером при исследовании мозга умершего пациента. Эти отложения состоят из тау-белка, который не может быть растворен, и по этой причине сильно нарушает нормальное функционирование мозга.

Ранняя диагностика болезни Альцгеймера поможет существенно замедлить разрушение мозга с помощью приема соответствующих препаратов. Поэтому при обнаружении у себя или у своих близких характерных нарушений умственной деятельности рекомендуется обратиться к врачу для более точной диагностики.

Основные проблемы диагностики, из-за которых некоторые больные болезнью Альцгеймера попадают к врачу на последних стадиях то, что симптомы в самом начале не очень ясно выражены и слишком похожи на усталость, «проявления возраста» или реакцию на стресс. Очень часто даже сам больной отмечает, как его память, работоспособность, моторика и другие функции постепенно ухудшаются, но уговаривает себя повременить с походом к врачу еще немного.

Тем не менее, даже самый полноценный отдых не способен остановить и обратить вспять патологический процесс, происходящий в мозге.

Так как даже на ранних стадиях происходят определенные изменения в способности больного рассуждать и адекватно оценивать свое состояние, его близким стоит быть внимательнее. Их участие поможет сформировать целостную картину. В стадии предеменции определить болезнь достаточно сложно, но полноценное исследование поможет выявить наличие или отсутствие проблемы.

При сборе анамнеза и анализе жалоб пациента врач в первую очередь обращает внимание на то, насколько услышанное им соответствует основным симптомам болезни. Характерная клиническая картина для болезни Альцгеймера представляет собой прогрессирующее нарушение памяти (сначала кратковременной, хранящей недавние данные, а на более поздних стадиях и долговременной) в сочетании с преобладанием апатичного настроения, снижением активности и работоспособности. Осознание того, что мозг работает не так хорошо, как раньше, может привести к тому, что у пациента начинает развиваться депрессия .

На основании одной беседы с пациентом и его родственниками невозможно окончательно поставить диагноз и определить степень нарушений. Поэтому в качестве средства диагностики используются различные тесты. В процессе тестирования проверяется способность пациента запоминать определенные слова, читать незнакомый текст и пересказывать его содержание, производить вычисления и выполнять другие действия. Они легко доступны для человека с сохранным мозгом. Но, когда мозг при болезни Альцгеймера уже поражен, выполнить их становится сложно.

Тест на болезнь Альцгеймера – доступное средство, которое может использоваться не только врачом, но и самостоятельно. Например, опросник, разработанный американскими учеными и предлагающий ответить на 50 разных вопросов, связанных с обобщениями, поиском общих признаков, выполнением подсчетов, ориентированием во времени и пространстве, а также решении ряда других задач. Некоторые из них можно найти даже в режиме онлайн.

МРТ головного мозга является одним из основных методом исследования, который применяется при подозрении на болезнь Альцгеймера. Дело в том, что симптомы болезни похожи и на другие патологии мозга, например, онкологию или проблемы с сосудами. Поэтому магнитно-резонансная томография призвана выявить такие характерные изменения, как:

• уменьшение количества вещества головного мозга, особенное внимание уделяется задним отделам
• нарушения обмена веществ
• расширение желудочков мозга

После того, как на МРТ обнаружены признаки болезни Альцгеймера, процедуру повторяют примерно через месяц для того, чтобы сравнить полученные результаты. Мозг при болезни Альцгеймера постепенно разрушается, так что через месяц разница на снимках будет очень заметна, и это подтвердит диагноз.

Компьютерная томография, или КТ – еще один метод нейровизуализации, который также может использоваться для определения болезни Альцгеймера. Однако КТ значительно уступает в чувствительности магнитно-резонансной томографии, поэтому применение этого метода актуально при существенных поражениях мозга, а не на ранних стадиях.

Одним из новейших методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография. ПЭТ – метод, который основан на применении специального фармакологического вещества, позволяющего выявить нарушения внутриклеточного обмена веществ клеток мозга. Преимущества этого метода заключается в том, что она способна точно определить болезнь даже на ранних стадиях ее развития, однако этот метод противопоказан тем пациентам, чей уровень сахара в крови слишком высок. В остальном метод является относительно безопасным для пациентов.

Электроэнцефалография мозга – дополнительный метод исследования, который позволяет исследовать электрическую активность клеток головного мозга. Он не может точно определить болезнь Альцгеймера на ранних стадиях. Но роль ЭЭГ заключается в том, чтобы исключить другие заболевания с похожими симптомами.

Для того, чтобы выявить болезнь, могут применяться лабораторные анализы крови, в ходе которых определяется уровень холестерина, липидов, глюкозы и аминокислот в плазме крови. Отдельным методом исследования плазмы крови является так называемый тест NuroPro, определяющий уровень 59 биомаркеров и обладающий крайне высокой достоверностью и чувствительностью. К методам лабораторной диагностики также относится биохимическое исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение концентрации таких маркеров болезни, как тау-протеин и бета-амилоид.

Пока что не существует средства, способного навсегда прекратить разрушение мозга. Однако даже в этом случае лечение необходимо для того, чтобы замедлить разрушение мозговых клеток и, соответственно, продлить человеку жизнь. Кроме того, терапия часто направлена на борьбу с отдельными симптомами болезни, осложняющие жизнь и больному, и тем, кто находится рядом с ним.

Исследования болезни позволили установить, что именно отложение в мозге при болезни Альцгеймера является основной проблемой. Поэтому лечение направлено на то, чтобы устранить эти отложения и не дать им интенсивно разрушать клетки мозга. Используются следующие препараты:

В эту группу входят ривастигмин, галантамин и донезипин, которые могут использоваться как для приема внутрь в форме таблеток и капсул, так и для наружного применения. К примеру, пластырь Экселон, который наклеивают на кожу один раз в день, избавляет больного (а также его родственников) от необходимости помнить о регулярном приеме таблеток. Этот пластырь выделяет ривастигмин, который через кожу попадает в кровь , улучшая концентрацию, снижая расстройства восприятия и поведения и в целом замедляя развитие деменции примерно на год. Однако рекомендуется чередовать применение такого пластыря с таблетками.

Лекарство направлено на противодействие глутамату, который тоже нарушает передачу нервных импульсов. Этот препарат положительно влияет на всю повседневную активность больного, а также способен улучшить память. Обычно применяется в комбинации с ривастигмином и другими препаратами антихолинэстеразной группы.

• Медикаменты для лечения симптомов

В зависимости от того, как именно проявляется болезнь, подбираются препараты. К примеру, прием глицина помогает снять психоэмоциональное напряжение, а церебролизин улучшает мозговое кровообращение. Если болезнь достигла той стадии, на которой начинаются бредовые расстройства и галлюцинации, целесообразно применять галоперидол.

Народные методы лечения используются как вспомогательный способ, усиливающий действие основного компонента лечения – медикаментозных средств. Основные народные средства можно изготовить в домашних условиях из трав, которые можно найти в аптеке или собрать самостоятельно.

Спектр трав, которые улучшают мозговое кровообращение и питают мозг, обеспечивая его дополнительными силами в борьбе с болезнью, весьма широк. К таким травам относятся:

• Корень женьшеня
• Пустырник обыкновенный
• Зверобой
• Вереск
• Аир
• Полынь
• Цикорий
• Полынь
• Девясил
• Эхинацея
• Элеутерококк
• Диоксорея кавказская

Рецептов народной медицины против болезни Альцгеймера достаточно много: это настойки, отвары и другие средства. Однако лучше применять их только после консультации с врачом, так как многие лекарственные травы имеют свои противопоказания – точно так же, как и медицинские препараты.

Определенные напитки и продукты положительно влияют на состояние мозга и нервной системы в целом. Если использовать в приготовлении пищи такую специю, как куркума, это поможет снизить выработку липофусцина, способствующего клеточной атрофии. Введение в рацион большого количества натуральных антиоксидантов, к которым относится не только куркума, но и сухофрукты, лимон, капуста и морковь, будет полезно при болезни Альцгеймера.

Пара чашек черного или зеленого чая в день окажет помощь нервной системе. Важно помнить, что лучше не пить его с сахаром – добавьте ложку меда или небольшую горсть сухофруктов. Чистая вода или свежие компоты также будут полезны, ведь именно обезвоживание мозга является дополнительной проблемой.

Психотерапия – очень важный компонент лечения, так как специально разработанные методы стимулируют сохранные нейронные связи и помогают дольше сохранить активность мозга. В данном случае применяется психосоциальное вмешательство, которое может быть использовано для коррекции нарушений в следующих сферах:

Больные болезнью Альцгеймера часто бывают агрессивны, проявляют склонность к бродяжничеству и демонстрируют другие нарушения поведения. Определенные методы снижают выраженность таких симптомов.

Терапия воспоминаниями, поддерживающая психотерапия помогает больным адаптироваться к болезни и снижает уровень тревожности, больные становятся спокойнее.

Арт-терапия, использование музыки, общение с животными, физические упражнения благотворно влияют на больного, не давая ему утратить контакт с реальностью как можно дольше.

Занятия в групповом или индивидуальном порядке, направленные на улучшение ориентирования во времени и пространстве, дают определенный эффект.

Психотерапия при лечении болезни Альцгеймера дает эффект не только потому, что ее методы специально рассчитаны на улучшение различных психологических процессов человека. Общение – очень важная ценность, поскольку оно само по себе является мощным стимулятором для мозга и обеспечивает замедление его разрушения.

Исследования в лечении болезни Альцгеймера продолжаются и в настоящее время. Сегодня порядка 46 миллионов человек страдает от той или иной формы болезни, а согласно прогнозам специалистов, лет через 30 эта цифра может увеличиться втрое. Такие прогнозы являются мощным стимулом для ученых, которые рассматривают болезнь с разных сторон и находят новые варианты лечения. К примеру, не так давно группе ученых из Гонконга удалось установить, что один из белков, присутствующих в организме человека, способен эффективно замедлить прогресс болезни и существенно снизить симптомы.

Японские медики пошли по другому пути и предложили использовать оптогенетический метод, основанный на введение специальных светочувствительных генов в клетки головного мозга. После этого на данные элементы производится воздействие светом, что помогает восстановить доступ к отделам памяти, которое блокирует особое отложение в мозге при болезни Альцгеймера.

Жизнь человека с дементными проявлениями, тяжела – точно так же, как и для его близких, которым требуется ухаживать за такими больными. Знать про болезнь Альцгеймера, означает быть подготовленным к определенным сложностям на том или ином этапе.

Если в начале развития болезни человек способен обходиться лишь эпизодической помощью и делает большую часть дел самостоятельно, то с течением времени разрушение мозговых клеток приводит к тому, что уход становится необходим. Поэтому важно придерживаться следующих основных правил:

1. У больного должен быть четкий режим дня. Привычка к определенным алгоритмам, которые являются постоянными, дает человеку меньше поводов для беспокойства.
2. Больному необходима возможность заниматься любимым делом, так что важно стимулировать любую его активность.
3. Больше общения! Эмоциональные диалоги с больным обеспечивают улучшение настроения и влияют на его состояние. Речь при таком диалоге должна быть четкой, не нужно спешить произносить слова. По возможности необходимо дополнять общение невербальными средствами: жесты, прикосновения, объятия.
4. Безопасность прежде всего. Домашняя обстановка должна быть привычной, а в карманы одежды лучше положить листок с адресом и номерами телефонов родственников на случай, если человек внезапно уйдет бродяжничать и заблудится.

Болезнь Альцгеймера – серьезное испытание для родственников, которым приходится сталкиваться с нарушениями поведения, в том числе проявлениями агрессии даже при попытке помочь человеку выполнить то, на что он не способен сам. Важно осознавать, что это – не прихоть, не особенности характера, не действие «назло», а следствие постепенного разрушения клеток мозга, поэтому важно быть терпимее.

Любое терпение рано или поздно заканчивается, и не стоит корить себя за те моменты, в которых вы говорите себе: «Все, я больше не могу». Обеспечивать себе периодический отдых не только рекомендовано, но и необходимо.

Обращение к специалистам за консультацией и помощью в уходе тоже не является предательством больного человека. Очень часто разъяснения, как правильно ухаживать за больными болезнью Альцгеймера вместе с определенной помощью значительно разгружают жизнь родственников больного.

Ни одна болезнь не делает различий между обычными людьми и теми, кто всегда окружен вниманием, почетом и славой. Пример, который наиболее близок любителям российского кино, — это Маргарита Терехова, болезнь Альцгеймера у которой была диагностирована уже давно. Сегодня бывшая актриса практически не узнает своих близких. Естественно, что страдает от этого не только Терехова – болезнь Альцгеймера была подтверждена у таких известных личностей, как Маргарет Тэтчер, Роналд Рейган, Терри Пратчетт и другие.

Осложнения болезни Альцгеймера являются следствием развития болезни и характерны для более поздних стадий, когда человек неспособен справляться даже с выполнением элементарных действий. Пренебрежение такой гигиенической процедурой, как чистка зубов, очень быстро приводят к необходимости посещения стоматолога, а игнорирование других правил личной гигиены может стать причиной различных инфекций кожи и глаз. Нарушения питания тоже часто становятся спутником больных, так как они сами неспособны следить за собственным рационом.

Когда человек достигает последней стадии болезни Альцгеймера и становится прикован к кровати, возникает такое осложнение, как пролежни. Конечно, их можно избежать с помощью надлежащего ухода.

Анализ многочисленных случаев болезни Альцгеймера позволил не только сформировать понятие о течении болезни, но и дал возможность делать определенные прогнозы.

Длительность жизни при болезни Альцгеймера зависит от того, на какой стадии диагностировано заболевание, а также какое лечение применяется в данном случае. Когда заболевание возникает до 60 лет, больной может прожить от 15 до 20 лет, а вот более старший возраст приводит к тому, что после 70 лет предполагаемый срок жизни сокращается до 10, а после 85 – до 5 лет. При этом отмечено, что длительность жизни выше у больных женского пола.

Если удалось определить болезнь Альцгеймера на ранней стадии, то шансы успешно замедлить разрушение мозга возрастают. В этом случае комплексная терапия и внимание родственников обеспечат значительное увеличение продолжительности жизни – до 20 лет и более. Поэтому так важно не игнорировать даже незначительные отклонения в поведении – возможно, именно это поможет близкому человеку, пострадавшему от этой болезни.

Про болезнь Альцгеймера известно то, что ее развитие происходит от этапа к этапу, при этом скорость поражения клеток головного мозга индивидуальна и зависит от многих факторов. Если человек будет правильно питаться, применять поддерживающие медикаменты, это замедлит прогресс болезни. Если же симптомы болезни Альцгеймера игнорировать вплоть до очевидных проблем с памятью и поведением, это будет означать, что процент мертвых клеток в мозге слишком высок, и притормозить дальнейший распад будет сложнее.

Даже если в семье встречались случаи болезни Альцгеймера, это не означает, что генетическая предрасположенность является приговором. Профилактика болезни Альцгеймера значительно снижает вероятность поражения мозга. К основным способам профилактики относятся:

1. Интеллектуальное развитие. Доказанный факт: вероятность появления болезни Альцгеймера ниже у людей с высоким уровнем интеллекта, так как у них больше устойчивых нейронных связей в мозге.
2. Предупреждение травм головы. Удар по голове может стать отправной точкой разрушительного процесса.
3. Физическая активность.
4. Правильное питание.
5. Достаточное количество отдыха. Важно не допускать истощения организма, ведь это ослабляет его силы.

Болезнь Альцгеймера является распространенным расстройством среди людей пожилого возраста, и пока что не найдено полноценное лекарство от нее. Однако определенная профилактика болезни Альцгеймера поможет предотвратить поражение мозга, а лечение, если уж пришлось столкнуться с этим заболеванием, поможет улучшить качество жизни даже с таким диагнозом.

источник