Чем отличается болезнь Альцгеймера от болезни Паркинсона? Это два заболевания с поражением центральной нервной системы, и иногда люди путают данные патологии в связи с общностью некоторых проявлений: характерно уменьшение активности и инициативности, сужение кругозора, двигательные расстройства. Однако эти болезни существенно отличаются друг от друга.
Болезнь Альцгеймера – нейродегенеративное заболевание, которое характеризуется снижением памяти, интеллекта, высших корковых функций (способности к речи, координированным действиям, пространственной ориентации). Явление названо по имени описавшего его немецкого врача-психиатра Алоиса Альцгеймера.
Болезнь Паркинсона является одним из наследственных дегенеративных заболеваний центральной нервной системы. Патология была описана в начале XIX века английским врачом Д.Паркинсоном. В то время использовался термин «дрожательный паралич».
Прежде всего, различна локализация поражения. При деменции альцгеймеровского типа патологические изменения происходят в следующих отделах головного мозга:
- гиппокампе, миндалевидном теле и в нижних отделах височных долей;
- задневисочных, теменных;
- лобных.
Характерно, что вовлечение указанных структур происходит последовательно, и лобные отделы головного мозга начинают участвовать на поздних стадиях заболевания.
Болезнь Паркинсона отличается преимущественным поражением экстрапирамидной системы, а именно паллидарной составляющей и черной субстанции.
Наиболее типично начало в период с 45 до 65 лет, хотя возможен и более ранний или поздний дебют. Отличают три главные стадии развития заболевания: инициальная, умеренная, тяжелая деменция (слабоумие).
Для каждой из них характерны свои особенности. Для инициальной стадии свойственно появление первых признаков нарушения памяти и мыслительных способностей: забывчивость, лёгкие изменения в социальной деятельности и психической активности. В этот период пациенты могут самостоятельно компенсировать появившиеся дефекты.
В стадии умеренных изменений человек затрудняется в ориентировании во времени и месте, появляется более явное ухудшение памяти, особенно на события настоящего времени. Потеря памяти отличается патологическим смещением фокуса внимания на прошлое, его оживление. Среди мыслительных дефектов преобладают затруднения: обобщения, суждения, сравнения.
Практически у 2/3 части больных определяются изменения личности: повышение обидчивости, конфликтности, возбудимости. При этом активность и потребность в деятельность снижаются. Способность самостоятельно себя обслуживать сохраняется (однако, часто требуется посторонняя помощь), но профессиональные и общественные навыки утрачиваются.
У пациентов наблюдается расстройство речи, письма, чтения, счета. При объективном осмотре у больных выявляется наличие неврологической симптоматики в виде повышения мышечного тонуса, эпилептических припадков, расстройствах, напоминающих болезнь Паркинсона.
В стадии тяжёлого слабоумия распад памяти достигает максимума. Больные обладают лишь скудными способностями с фрагментарными представлениями о собственной личности. Мыслительная деятельность не осуществляется. Больные утрачивают возможность самообслуживания, теряют контроль над работой тазовых органов. Им требуется постоянный уход и присмотр.
Пациенты отличаются невозможностью выполнить элементарные направленные движения (к примеру, сесть на стул), не узнают близких, не понимают, с какой стороны к ним обращаются, не узнают себя в отражении. Речевое расстройство может быть различной степени выраженности, вплоть до полного отсутствия этой функции.
В типичных случаях наследуется по аутосомно-доминантному признаку. Характерен рост заболеваемости с увеличением продолжительности жизни. Наиболее подвержены люди пожилого возраста. Риск развития патологии не подчиняется каким-либо половым, национальным и социальным закономерностям.
Заболевание развивается в зрелом или пожилом возрасте (в промежутке 50-60 лет). Лишь в 1/10 случаев дебют приходится на возраст до 40 лет. Диагностика, как правило, проста, и заключение выносится при первом осмотре врачом. Этим патологии отличаются друг от друга: деменцию распознать на начальном этапе достаточно трудно.
Критерием для постановки диагноза является обнаружение у пациента минимум двух из перечисленных симптомов. Неспособность удерживать позу или равновесие при её смене, что называется постуральной неустойчивостью. В настоящее время расценивается как ведущий клинический признак. Пациенты часто не могут находиться в равновесии, падают.
Гипокинезия — уменьшение количества двигательной активности – выражается в уменьшении темпа и числа движений. Со стороны это проявляется в виде явного обеднения мимики и жестов.
Больные предъявляют жалобы на слабость и быструю утомляемость. Поздние стадии заболевания отличаются затруднением подъёма с кровати после ночного отдыха, а также невозможностью легко сменить положение тела во время сна.
Ригидность (в переводе с латинского «жесткий»). Повышение тонуса мышц ведёт к появлению характерной позы у пациентов с наклоненным вперед туловищем, голова при этом приведена к груди, а руки согнуты в локтях.
При объективном осмотре определяется сопротивление пассивным движениям. Зачастую повышенный тонус сопровождается болью, что заставляет пациентов обращаться за помощью к специалистам.
Непроизвольные ритмичные движения конечностей и туловища – тремор. Наблюдается не в 100% случаев, является следствием сокращения противоположных по направленности мышц (частота составляет в среднем 6 движений в секунду).
Помимо названных критериев, существуют дополнительные признаки. К ним относят:
- сутулость, замедленность походки;
- уменьшение амплитуды движения рук при ходьбе;
- затруднение при начале перемещения или при необходимости преодолеть препятствие;
- изменение почерка на мелкий и неразборчивый;
- интонационно однообразная речь;
- урежение мигания;
- сбой в процессе глотания.
Пациенты также могут жаловаться на изменения работы внутренних органов: запоры, ортостатическую гипотонию, частые позывы на мочеиспускание.
Нарушения в психике больных разнообразны и проявляются в виде отсутствия активности, инициативы, наличия депрессии (у 50% пациентов), плаксивости, сужения кругозора.
В таблице наглядно представлены признаки, по которым заболевания отличаются друг от друга.
источник
Неврологические патологии часто диагностируются у людей старшего возраста. Подобные отклонения способны значительно ухудшить качество жизни, поскольку затрагивают высшую нервную деятельность и влияют на элементарные функции организма. Механизм развития различных заболеваний такого характера неодинаков и определяется этиологическими факторами и процессами, происходящими в головном мозге.
Нередко люди путают симптомы и проявления разных неврологических и нейродегенеративных недугов. Отличие болезни Паркинсона от Альцгеймера важно знать для того, чтобы своевременно оказать необходимую помощь человеку с той или иной проблемой.
Специалисту в сфере медицины сложно спутать болезнь Альцгеймера и Паркинсона, разница между двумя патологиями состоит и во внешних проявлениях, и в этиологических факторах, а также определяется путём инструментальных исследований.
Фактор, отличающий два описываемых заболевания и определяющий дальнейшую их несхожесть, – этиология.
Говоря о болезни Альцгеймера, специалисты выделяют три возможные группы причин, обусловливающих её развитие.
- Пониженная выработка биологически активных веществ, которые осуществляют передачу импульсов от нервной клетки, а именно, ацетилхолина. Предположение о том, что это может стать причиной сенильной деменции альцгеймеровского типа – хронологически наиболее раннее, сегодня всё меньше врачей считает эту теорию состоятельной.
- Отложение и накопление в головном мозге пептидов – бета-амилоидов. В современной медицинской науке эта теория является ведущей, хотя она объясняет не все проявления патологии.
- Слипание белков, связывающихся с субъединицами микротрубочек – тау-белков – в нейрофибриллярные клубки. Такой процесс приводит к нарушению транспортной системы нейронов, что влияет на проводимость и в дальнейшем приводит к гибели нервных клеток.
Идиопатический синдром паркинсонизма, как иначе называют патологию Паркинсона, изучен не до конца. Предполагаемыми причинами болезни могут быть:
- Наследственная предрасположенность.
- Естественные процессы, происходящие в головном мозге по мере старения организма (уменьшение количества нервных клеток чёрной субстанции и одновременно с этим появление в них патологических белковых образований; уменьшение концентрации дофамина и дофаминовых рецепторов в полосатом теле мозга и ферментов в нём).
- Воздействие неблагоприятных факторов (экология).
- Влияние свободных радикалов.
Таким образом, факторы, провоцирующие появление и развитие каждого из двух описываемых заболеваний, отличаются.
На начальных этапах некоторые проявления болезни Паркинсона и Альцгеймера могут быть схожи, и всё же в течении патологий есть существенные отличия.
Особенности сенильной деменции альцгеймеровского типа таковы:
- Первая стадия характеризуется минимальными отклонениями, которые схожи с реакцией организма на стрессовые ситуации и могут быть также интерпретированы как естественные проявления старения. На этом этапе наблюдается нарушение памяти относительно недавно поступившей информации, апатия.
- Вторая стадия проявляется нарушением восприятия (зрительного, слухового и так далее), речи (оскудевает словарный запас), прогрессирующим снижением памяти, двигательными отклонениями.
- Третья степень характеризуется умеренным слабоумием. Пациенту доступно всё меньше слов, он путает их значения. Способность к независимым действиям утрачивается. Нарушается долговременная память. Поведение характеризуется агрессией, внезапными приступами плача, отказом от помощи и раздражительностью.
- Стадия тяжёлой деменции выражается в полной утрате речи и двигательной деятельности, апатии, кахексии. Зачастую смерть наступает не от первичной болезни, а от вторичного фактора – некроза тканей, пневмонии.
Болезнь Альцгеймера, подобно рассеянному склерозу и некоторым другим неврологическим патологиям, неизлечима.
Основные проявления синдрома паркинсонизма таковы:
- Тремор. На начальных стадиях затрагивает дистальный отдел одной из верхних конечностей, по мере развития патологии распространяется на вторую руку, нижние конечности, голову. Дрожание пальцев рук проявляется в разнонаправленном быстром и ритмичном их движении. Голова совершает колебания вверх-вниз, или влево-вправо.
- Ограничения двигательной активности. Скованность движений, значительное замедление их темпа.
- Патологически повышенный тонус мышц по пластическому типу. Выражается в приобретении пациентом так называемой «позы манекена».
- Паркинсонизм, несмотря на ярко выраженные проявления, требует дифференциальной диагностики, речь идёт не только о неврологических патологиях. Даже заболевание печени, именуемое гепатодепрессивным синдромом, имеет схожие симптомы (тремор, неспособность к мимическим сокращениям).
Говоря о разнице между деменцией альцгеймеровского типа и идиопатическим синдромом паркинсонизма, важно упомянуть о том, каков прогноз для пациентов. Для обеих патологий он условно неблагоприятный.
Средств, которые излечивали бы описываемые болезни или влияли на их патогенез, не существует. С развитием отклонений утрачивается дееспособность.
Продолжительность жизни пациентов с болезнями Альцгеймера и Паркинсона снижена, однако своевременное обращение к врачу (на ранних стадиях) и лечение несколько замедляют течение патологии и тем самым продлевают жизнь человека.
источник
Наши специалисты Захаров Владимир Владимирович Врач-невролог, доктор медицинских наук, профессор, руководитель центра диагностики и лечения нарушений памяти Записаться на приём Старых Евгения Петровна Врач-невролог, кандидат медицинских наук Записаться на приём Петрова Елена Геннадьевна Врач-физиотерапевт, кандидат медицинских наук Записаться на приём Цены на диагностику деменции и болезни Альцгеймера Наименование услуги Стоимость Консультация врача-невролога Цена: 4500 рублей МРТ головноо мозга Цена: 8640 рублей Сеанс конгнитивного тренинга 30 минут Цена: 3000 рублей Нейропсихологическое тестирование Цена от 3500 рублей *Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Разница между деменцией и болезнью Альцгеймера При диагностике различных видов деменции и болезни Альцгеймера различия этих патологических нарушений позволяют дифференцировать заболевания и назначить пациенту адекватное лечение. Деменция часто является сопутствующим заболеванием болезни Паркинсона. Деменция сопутствует болезни Альцгеймера. Отличие болезни Альцгеймера от деменции в том, что болезнь Альцгеймера всегда приводит к деменции (старческому слабоумию), но деменция не всегда вызвана болезнью Альцгеймера – существует ряд других факторов и причин, вызывающих деменцию.
Чем отличается болезнь Альцгеймера от деменции других видов Есть определенные отличия между деменцией и болезнью Альцгеймером.
Вместе с тем существует около сотни других различных болезней мозга, основным проявлением которых является сенильная деменция. Так, например, редкая пресенильная форма болезни Альцгеймера (тип 2) может наследоваться. С болезнью Альцгеймера схожа фронто-темпоральная деменция Пика, которая наследуется в 30-50% случаев.
Коррекция позы является недостаточной или вовсе неэффективна. Нарушение постуральных рефлексов объясняет частые падения больных паркинсонизмом. Для постановки диагноза БП должны присутствовать как минимум два из четырех названных выше проявлений.
Симптомы и диагностика паркинсонизма. Диагностика БП полностью базируется на клинических наблюдениях, т.к. при этом заболевании не существует специфических диагностических тестов.
Возможно атипичное течение заболевания — например, при более значительном вовлечении в патологический процесс левого полушария в клинической картине доминируют речевые расстройства, при диспропорциональном вовлечении правого полушария — зрительно-пространственные нарушения. В редких случаях болезнь Альцгеймера может протекать с преимущественной атрофией задних отделов головного мозга, клинически это проявляется сочетанием мнестических расстройств с корковыми нарушениями зрения. К особенностям этого варианта заболевания следует отнести более молодой возраст начала заболевания и относительную сохранность личности.
Продолжительность жизни пациентов с болезнью Альцгеймера с момента постановки диагноза в среднем составляет 6 лет, но может варьировать от 2 до 20 лет.
Деменция затрагивает не только самого больного, но и его близких Какие виды слабоумия существуют? Деменция – это общий термин для клинических синдромов, которые сопровождаются потерей умственных способностей, таких как мышление, запоминание и ориентация в пространстве. К ним относят БА, сосудистую деменцию (СД), болезнь Пика, лобно-височную деменцию (ЛВД) и другие формы слабоумия. Болезнь Альцгеймера Наиболее распространенной формой слабоумия является БА.
Около 60% всех деменций вызвано БА. Заболевание вызывается нарушениями баланса глутамата, ацетилхолина и бета-амилоидных бляшек в некоторых областях головного мозга. При БА важно лечить нарушенный нейромедиаторный баланс с помощью ингибиторов специфических ферментов или белков-транспортеров (например, мемантина). Сосудистая деменция СД может возникнуть из-за нарушений кровообращения в мозге.
Старость и ослабление умственных способностей являются печальной, но суровой реальностью для большинства людей. В этой связи болезнь Альцгеймера можно назвать, пожалуй, самым распространенным и изнурительным недугом. При этом многие не понимают, что болезнь Альцгеймера является только одной из числа тех, что объединены под общим термином “старческое слабоумие”. Старческое слабоумие можно рассматривать как всеобъемлющее определение, используемое, чтобы указать на ухудшение и потерю интеллектуальных способностей, связанные с развитием старения и вызываемые дегенерацией клеток головного мозга. Болезнь Альцгеймера часто путают с похожими состояниями, даже совершенно отличающимися по своей природе. В действительности это заболевание можно квалифицировать как старческое слабоумие, но, на самом деле, это лишь одна из его форм.
Современные медикаменты тут не могут ничего добавить, а могут только кое-что снять – а именно, повышенную возбудимость, агрессивность этих больных. Можно отрегулировать сон этих больных, которые часто встают и начинают гулять по дому среди ночи. То есть, на стадии развернутой деменции, с помощью медикаментов можно только облегчить ваш уход за больным близким человеком, который может даже не узнавать вас.
Что же делать? При первых признаках так называемого «склероза» надо сразу же обращаться к специалисту, а не радоваться тому, что престарелые родители еще обслуживают себя сами и не требуют помощи детей. Впрочем, не стоит рассчитывать на детей. Вы сами можете во-время выявить у себя признаки (угрозу) начинающейся деменции. К какому специалисту обратиться? А вот тут возникает проблема.
Я сразу забеспокоился, потому что иногда принимаю эти препараты из-за коленного артороза. Смотрю в другой обзор литературы: «Существует недостаточно доказательств протективных (защитных) эффектов нестероидных противовоспалительных средств». Фу, слава богу – пусть и не помогают, но если были основания думать, что помогают, значит, точно, не вредят. Я не буду дальше цитировать выводы и рекомендации отдельных статей. Сообщаю проверенные и обобщенные данные: нет достоверных данных о существенном отрицательном влиянии на развитие сенильной деменции каких либо факторов внешней среды, лекарств, гормональных сдвигов в организме и т.д. Когда «хочет» болезнь, тогда и развивается. Диагностика и лечение болезней нервной системы методами доказательной медицины у детей и взрослых на частном приеме доктора Биттерлиха (запись по тел. в г.
Другие же разновидности старческого слабоумия включают лобно-височную деменцию, болезнь телец Леви, болезнь Паркинсона, сосудистую деменцию. Хотя, болезнь Альцгеймера признана наиболее распространенной среди перечисленных. Сюда же можно отнести и “нормальный” маразм. Старческое слабоумие может быть вызвано любой или несколькими из следующих причин: алкоголизм, атеросклероз (затвердение артерий), депрессия, наркотики, недостаточное питание, инсульты, проблемы со щитовидной железой, другие серьезные заболевания.Деменция в пожилом возрасте сопровождается постепенным отмиранием клеток головного мозга.
Кратковременная память страдает первой. Больные, как правило, забывают, что произошло или было сказано несколько часов или даже минут назад. Они также испытывают трудности в общении. То, что раньше было для них простым делом, теперь требует все больше усилий.
источник
Болезнь Альцгеймера и другие схожие болезни являются различными формами старческой деменции, приводящими к нарушению мозговой деятельности и слабоумию.
Какие есть заболевания, похожие на болезнь Альцгеймера, чем они отличаются, есть ли между ними существенная разница?
Болезнь Альцгеймера встречается среди иных заболеваний, ведущих к слабоумию, наиболее часто.
Однако точная диагностика этого недуга затруднена – требуется наблюдение, и только динамика развития в совокупности с результатами исследований дают возможность установить окончательный диагноз.
Синдром Альцгеймера не проявляется внезапно, деменция при нем развивается постепенно: симптомы проявляются сначала в забывчивости, постепенно усугубляющейся, потом в затруднении общения, нарушению речи.
Генетические анализы показывают, что некоторые фрагменты ДНК изменены, а МРТ головного мозга удостоверяет наличие изменений в размерах и конфигурации мозгового вещества.
От первых симптомов до необратимых процессов и разрушения личности может пройти период времени от 1-го года до 10 лет.
Общее состояние здоровья при этом может оставаться удовлетворительным, без серьезных хронических недугов.
Синдром Альцгеймера поражает чаще всего пожилых людей, но смертельно опасным недугом не является: умирают старики от сопутствующих хронических заболеваний.
Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера? Сосудистая деменция – состояние, являющееся последствием сосудистых заболеваний, как атеросклероз, или же результатом инсульта.
При инсульте ишемического вида происходит закупорка русла тромбом, что затрудняет кровоток.
Если же инсульт вызван разрывом сосуда, то кровоснабжение некоторых участков мозга практически полностью прекращается. Такие процессы ведут к развитию деменции, независимо от возраста.
Проявления сосудистой деменции (СД) – потеря памяти, нарушение речи, вплоть до полного отсутствия связных слов, и часто – паралич конечностей. Смертность достигает 50%.
Теряя ориентацию и не помня себя, больные старики часто уходят из дому и не знают, как вернуться.
Постепенно впавший в маразм пожилой человек перестает нормально потреблять пищу, слабеет и превращается в овощ: не чувствует потребности в естественных отправлениях, не в состоянии пожаловаться на что-либо или попросить о чем-то.
Болезнь усугубляется с течением длительного времени, а стадия «овоща» — последняя, самая тяжелая.
Слегший больной чаще всего подвергается пневмонии, переходящей в отек легких, или впадает в кому.
Схожесть этих заболеваний в том, что они поражают головной мозг, причем чаще всего болезням Альцгеймера и Паркинсона подвержены немолодые люди, заканчивающие свою жизнь в состоянии деменции.
Фактически это разные болезни, симптомы которых неодинаковы.
В чем разница между болезнью Альцгеймера и Паркинсона? При болезни Паркинсона на первых порах нет провалов в памяти, нарушения речи, потери жизненных навыков, проявления в начальной стадии таковы:
- головные боли;
- заторможенность, как бы замедленность в действиях, в том числе и в речи;
- депрессивность.
Человек постепенно начинает сгибаться, передвигаясь в замедленном темпе и не распрямляясь при ходьбе. Появляется боль в суставах, сгибание конечностей затруднено, начинают подрагивать руки, голова.
Больной с течением времени перестает ходить, становится не в состоянии себя обслуживать, что усугубляется усилившимся тремором.
Чем еще отличается болезнь Альцгеймера от болезни Паркинсона? Болезнь Паркинсона искажает лицо своей жертвы, придавая ему вид маски. Заболевший будет прикован к постели со всеми вытекающими последствиями.
Ему становится трудно выговаривать слова, затруднено глотание, начинается слюнотечение. Беспомощность и слабоумие – таков итог этой страшной болезни.
Есть еще разновидность старческой деменции – это болезнь Пика. Начальные проявления схожи с симптомами болезни Альцгеймера, что затрудняет диагностику, в некоторых случаях без наблюдения опытного психиатра не обойтись.
При болезни Пика пациенты ведут себя, как малолетние дети: они теряют чувство реальности, нарушается причинно-следственная связь между поступками.
Например, такому старику ничего не стоит все бросить и уехать куда-нибудь, но не потому, что он заблудился и забыл дорогу.
Больной, если еще работает, может без предупреждения покинуть рабочее место, допуская прогулы.
Человек совершает поступки, вредящие его материальному положению, но при этом потери памяти не отмечается, в отличие от стариков, пораженных болезнью Альцгеймера.
«Пиковые» больные отлично помнят события, ориентируются во времени и в пространстве, но их мыслительный аппарат, управляющий поступками и действиями, поражен, отсюда и нелогичные, вредящие репутации и кошельку поступки.
Речевой аппарат также нарушен, так как имеются такие проявления:
- отмечается повторение одного и то же слова или фразы, как будто «заело» пластинку;
- речь становится скудной, так как иссякает словарный запас;
- наблюдается немногословность, такого больного болтуном не назовешь.
Если при болезни Альцгеймера старик быстро разучивается писать и читать, то пораженные болезнью Пика этой стадии тоже достигают, но гораздо позже.
Психические нарушения у пациентов с болезнью Пика не носят признаков явного сумасшествия и выражаются в следующем:
- есть вспышки резкой возбужденности, быстро угасающие;
- высказывания содержат выдумки, похожие на бред;
- наличие галлюцинаций, хотя и возникающих эпизодически.
Такие проявления совершенно не характерны для синдрома Альцгеймера. Точная диагностика возможна после проведения анализов и КТ, МРТ-исследований.
Отличия болезни Альцгеймера от болезни Паркинсона, Пика и сосудистой деменции:
Заметив у своего родственника нарушения памяти, речи и иные проблемы, стоит поспешить к профессионалам в области неврологии, психиатрии, чтобы как можно быстрее идентифицировать форму старческой деменции и начать лечение.
Пусть невозможно процесс полностью остановить, но есть шанс притормозить развитие деменции и превращение родного человека в полного маразматика.
источник
изменения постуральных рефлексов в настоящее время рассматриваются как одни из основных клинических проявлений болезни Паркинсона наряду с тремором, ригидностью и гипокинезией. Постуральные рефлексы участвуют в регуляции стояния и ходьбы и являются непроизвольными, как и все другие рефлексы. При болезни Паркинсона эти рефлексы нарушены, они либо ослаблены, либо вовсе отсутствуют. Коррекция позы является недостаточной или вовсе неэффективна. Нарушение постуральных рефлексов объясняет частые падения больных паркинсонизмом.
Для постановки диагноза БП должны присутствовать как минимум два из четырех названных выше проявлений.
Симптомы и диагностика паркинсонизма.
Диагностика БП полностью базируется на клинических наблюдениях, т.к. при этом заболевании не существует специфических диагностических тестов. Начало заболевания в раннем возрасте (до 40 лет) нередко затрудняет диагностику, т.к. БП — «привилегия» пожилых людей. На ранней стадии пациенты могут отмечать лишь некоторую тугоподвижность в конечностях, уменьшение гибкости суставов, боль или общие затруднения при ходьбе и активных движениях, поэтому неверная трактовка симптомов в дебюте заболевания не является редкостью.
Вот как выглядит перечень симптомов БП:
- гипокинезия;
- сгорбенная поза;
- замедленная походка;
- ахейрокинез (уменьшение размахивания руками при ходьбе);
- трудности в поддержании равновесия (постуральная неустойчивость);
- эпизоды «застывания»;
- ригидность по типу «зубчатого колеса»;
- тремор покоя (тремор «скатывания пилюль»);
- микрография;
- редкое мигание;
- гипомимия (маскообразное лицо);
- монотонная речь;
- нарушения глотания;
- слюнотечение;
- нарушение функции мочевого пузыря;
- вегетативные расстройства;
- депрессия.
Помимо перечисленных симптомов, многие больные жалуются на трудности при вставании с постели и при поворотах в постели во время ночного сна, что существенно нарушает не только качество ночного сна, но и, как следствие, полноценность дневного бодрствования.
При этом заболевании крайне важно как можно раньше начать лечение, поэтому при первом появлении симптомов необходимо обратиться к невропатологу. Для диагностики болезни Паркинсона человека направляют на электромиографию, которая позволяет определить причину тремора и исключить мышечные заболевания, а для диагностики нарушений деятельности мозга проводят электроэнцефалографию.
Основным препаратом, замедляющим развитие этого заболевания, в настоящее время является леводопа (леводофа), но его применение вызывает целый ряд побочных эффектов. Существуют еще несколько групп препаратов, более или менее эффективных при паркинсонизме; их используют вместе с леводопой (реже без нее) в составе комплексной терапии. Вселяет надежду то, что в последние годы активно проводятся исследования возможностей хирургического лечения болезни Паркинсона путем пересадки больному человеку клеток, вырабатывающих дофамин.
Помимо лекарственной терапии назначают специальный массаж и лечебную физкультуру. Больных нужно постоянно побуждать к ведению активного образа жизни и занятиям физическими упражнениями, от этого в значительной степени зависит успех лечебных мероприятий. Следует помнить, что постель — это главный враг паркинсоника?
Профилактика болезни Паркинсона.
- Предупреждение и своевременное лечение заболеваний, указанных в качестве факторов риска.
- Здоровый образ жизни, физическая активность, правильное питание, закаливание.
- Осторожность в травмоопасных ситуациях.
- Повышение иммунитета организма.
Болезнь Альцгеймера (БА), относящаяся к первично-дегенеративным деменциям, характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций, в первую очередь, памяти и развитием поведенческих расстройств. Это заболевание является наиболее частой причиной деменции в пожилом и старческом возраст. Заболеваемость растет параллельно с ростом продолжительности жизни. Уже сейчас это главная причина смерти после сердечно-сосудистых и раковых заболеваний.
Болезнь Альцгеймера встречается чаще у женщин, чем у мужчин, однако возможно, что это обусловлено большей продолжительностью жизни женщин. Имеются данные, свидетельствующие о меньшей частоте встречаемости этого заболевания у лиц с более высоким уровнем образования. Высказывается мнение, что у данной категории лиц задерживается начало возникновения болезни Альцгеймера — примерно на 5 лет, и таким образом риск возникновения этого заболевания в соответствующей возрастной группе снижается почти в два раза.
Большая «устойчивость» к болезни Альцгеймера у лиц с более высоким уровнем образования может быть обусловлена разными причинами. С одной стороны, у лиц, активно занимающихся умственным трудом, можно предположить наличие большего нейронального и синаптического резерва (более высокая плотность синаптических терминалей), что в определенной мере препятствует развитию клинических проявлений болезни Альцгеймера и их прогрессированию. С другой стороны, высокий уровень образования, как правило, подразумевает и более высокий социальный статус, лучшие условия жизни, что в силу неизученных к настоящему времени причин может уменьшать риск возникновения этого заболевания.
Факторы риска болезни Альцгеймера.
- Черепно-мозговая травма.
- Загрязнённость окружающей среды (особенно неблагоприятно влияет алюминий, который, попадая в мозг, откладывается в нервных клетках).
- Низкая умственная и физическая активность.
- Стрессы.
- Генетический фактор (наследственность).
Ведущая роль в патогенезе болезни Альцгеймера придается изменениям со стороны нейротрансмиттерных систем, особенно центральному ацетилхолинергическому дефициту. Сходные процессы, хотя и не столь значительно выраженные, затрагивают норадренергическую и серотонинергическую системы, с патологией которых связывают возникновение некогнитивных симптомов — экстрапирамидных расстройств, депрессий, агрессивного поведения.
Роль ГАМК-ергической, глутаматергической и пептидергических нейротрансмиттерных систем в патогенезе этого заболевания активно изучается. Таким образом, в основе возникновения и прогрессирования когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера, как считается, лежит нарушение ацетилхолинергической передачи. Это открывает определенные возможности для терапии — использование предшественников ацетилхолина и центральных ингибиторов ацетилхолинэстеразы.
По своим клиническим проявлениям и темпу течения болезнь Альцгеймера гетерогенна. Возможно атипичное течение заболевания — например, при более значительном вовлечении в патологический процесс левого полушария в клинической картине доминируют речевые расстройства, при диспропорциональном вовлечении правого полушария — зрительно-пространственные нарушения.
В редких случаях болезнь Альцгеймера может протекать с преимущественной атрофией задних отделов головного мозга, клинически это проявляется сочетанием мнестических расстройств с корковыми нарушениями зрения. К особенностям этого варианта заболевания следует отнести более молодой возраст начала заболевания и относительную сохранность личности.
Продолжительность жизни пациентов с болезнью Альцгеймера с момента постановки диагноза в среднем составляет 6 лет, но может варьировать от 2 до 20 лет. На терминальной стадии вследствие гипокинезии у пациентов возможно возникновение сепсиса, урологических воспалительных заболеваний, аспирационной пневмонии, что может служить непосредственной причиной летального исхода.
Диагностическим критерием БА является совокупность признаков, а именно:
- накопление так называемых амилоидных бляшек (конгломерата труднорастворимых клеточных белков),
источник
Забыли ключи, не помним, выключили ли утюг, не можем вспомнить фамилию актера? С этим почти все сталкиваются в повседневной жизни. Есть ли в этом признаки более серьезных заболеваний, таких, как болезнь Паркинсона или Альцгеймера? И как выявить эти заболевания на ранних стадиях у своих пожилых родителей? Рассказывает невролог, доктор медицинских наук, главврач московской городской поликлиники №2 Наталья Шиндряева.
Симптомы болезни Паркинсона – нарушение движения, замедленность, скованность. Недуг часто выдает себя тремором (дрожанием). Признаки болезни Альцгеймера – нарушение когнитивных функций, трудности с ориентировкой в пространстве, запоминанием и воспроизведением информации.
Любой здоровый человек может что-то забыть, а потом вспомнить. Это не обязательно проявление серьезных заболеваний. Выявить признаки болезней Паркинсона и Альцгеймера можно исключительно клинически, то есть на осмотре специалиста. При этом диагностика МРТ и КТ используются лишь для исключения, инсультов, других заболеваний. Заподозрив болезнь Паркинсона, доктор оценивает двигательные функции, применяя тесты на движение. Диагноз «болезнь Альцгеймера» ставится на основании тестов на все виды мышления.
Болезни Паркинсона и Альцгеймера – двоюродные сестры. При болезни Паркинсона в так называемой черной субстанции мозга происходит накопление биологического белка. Из-за этого мозг не в состоянии в достаточном количестве вырабатывать гормон дофамин. При болезни Альцгеймера накопление тех же белков происходит в гипокампе мозга, а дальше запускается тот же самый негативный процесс.
Часто эти болезни трудно диагностируются на начальных стадиях. Например, болезнь Паркинсона проявляется, когда не функционирует уже 70% черной субстанции мозга. Пока не проявились явные симптомы, явных признаков нет. Именно этим коварна эта болезнь: врач может поставить диагноз, когда уже налицо клинические проявления, а в мозгу произошли структурные изменения. Болезнь Альцгеймера тоже не всегда вовремя удается разглядеть. Многие ее признаки списывают на старость или на обычную забывчивость.
Я подробно расскажу о проявлениях этих болезней. Ведь чем раньше человек обратится к врачу, тем больше шансов дольше сохранить жизненную активность. Ситуация осложняется тем, что врачей соответствующего профиля катастрофически не хватает.
Болезнь Паркинсона – хроническое нейро-дегеративное заболевание, к сожалению, неуклонно прогрессирующее. Остановить его невозможно, только замедлить.
Ключевой синдром, по которому мы ставим диагноз — гипокенезия, то есть замедленность. Принято считать, что основной признак заболевания — тремор, но у некоторых болезнь протекает без него. Просто, когда есть тремор, люди раньше обращаются к врачу. Часто замедленность и скованность, особенно у пожилых, списывают на возраст, обращаются к врачу слишком поздно.
При начале болезни Паркинсона преобладает односторонняя скованность. А потом вовлекается другая сторона тела. «Синдром» паркинсонизма бывает и при других заболеваниях, например, когда есть хроническая ишемия головного мозга, недостаточность кровообращения головного мозга. Иногда похожие признаки возникают из-за приема нейролептиков. Но «синдром» не означает саму болезнь. А, значит, и препараты леводопы, которую обычно назначают при болезни Паркинсона, эффективны не будут. Очень легко обмануться, поставить неточный диагноз, и назначить неэффективное лечение.
Поводом для беспокойства может стать изменение походки: одна рука при ходьбе менее подвижна, чем другая. Дрожание всегда начинается первоначально в одной руке (не в ноге). Изменения можно заметить по почерку – пациент начинает писать ровно, а к концу строки скатывается на мелкие буквы. Дрожание наблюдается только в покое, при движении его нет.
Анемичность или маскообразность лица (человек кажется безразличным, хотя на самом деле пытается улыбнуться). В теле появляется скованность.
В лечении важна правильно подобранная терапия. На первой и второй стадии болезни применяются агонисты («стимуляторы») дофамин рецепторов. Выше третьей стадии – препараты леводопы. При болезни Паркинсона не хватает гормона дофамина, который обеспечивает нашему телу пластичность. Препараты стимулируют его выработку. Всего существует шесть групп препаратов, применяемых для лечения болезни Паркинсона. Терапию всегда начинают с малых доз, их аккуратно тетруют (делят на приемы), и потом еще комбинируют с препаратами леводопы. Правильная комбинация и дозы лекарств помогают замедлить развитие заболевания.
Большое значение для пациентов имеет двигательный режим. Заболевание ограничивает движение, но, чем больше пациент активен, тем слабее проявляется болезнь. Очень полезна утренняя зарядка, которая позволяет сделать мышцы более эластичными.
Для болезни Альцгеймера характерны зрительно-пространственные нарушения: например, человек вышел на улицу, и потерялся. При этом внутри привычного помещения, например, своей квартиры, он ориентируется хорошо. Часто со стороны пациент выглядит здоровым, но при проведении тестов выявляются нарушения. Для болезни Альцгеймера характерны трудности «приема» информации. При этом давно полученные профессиональные навыки утрачиваются последними.
Болезнь Альцгеймера часто смешивают с деменцией, но это не одно и то же. Деменция может проявляться при различных заболеваниях, например, на фоне сахарного диабета.
При болезни Альцгеймера родственники пациента не всегда сразу понимают, что с близким что-то не так, особенно если не живут вместе. Человек может декламировать стихи, знакомые ему со школьного возраста, и родня будет умиляться – какая у дедушки память, но он не сможет вспомнить, что ел на завтрак. Для больных характерна потеря интереса к жизни, которая проявляется в простых вещах. Например, человек перестает смотреть любимые программы. Болезнь можно заметить и по таким проявлениям, как проблема с личными вещами – кладут, и не могут потом найти. Или, если пожилой родственник, помогая ребенку с уроками, перестает справляться. Когда ходит в магазин – не приносит сдачу. А самое главное, начинают спрашивать – «где я»?
При болезни Альцгеймера не хватает ацетилхолина, активны вещества, которые его пожирают. Врач должен повысить уровень ацетилхолина, подавляя вещества, которые его уничтожают. Для лечения применяют ингибиторы холинэстеразы и препараты группы мемантина. Всегда начинают с малых доз, и назначают только один препарат. Потом дозу корректируют, а препараты комбинируют.
Из рекомендаций, не связанных с лекарствами – помогать пациенту познавать окружающий мир, например, учить с ним стихи, осваивать компьютер. Самое эффективное средство замедлить течение заболевания – изучать иностранный язык.
Есть врачи-неврологи, которые хорошо знают принцип лечения таких пациентов. Я считаю, что в современной действительности невролог должен это знать, но исторически сложилось, что это не так. Да и пациента можно понять – хочется видеть врача, специализирующегося на конкретном заболевании. В этом фишка болезней Паркинсона или Альцгеймера – как таковых дополнительных методов нет, есть только знания врача. Как бы парадоксально не звучало, и наверно пациентам хочется увидеть специальные аппараты, определяющие болезнь, но главный аппарат врача – это его знания.
В нашей поликлинике мы лечим и болезнь Паркинсона, и болезнь Альцгеймера. Помощь можно получить по ОМС (для прикрепленных к нашей поликлинике) или на коммерческой основе.
У кого есть подозрения, что он заболел, кто понимает, что пора помочь родственникам, нужно идти к доктору, не боятся диагноза. Например, болезнь Паркинсона с преобладанием дрожательного компонента — это очень благоприятное течение болезни, и при правильно подобранном лечении можно оставаться абсолютно социализированным без каких-либо ограничений и проблем. Таким пациентам нужны наблюдение и корректировка лечения.
Эффект лечения после начала терапии, что при болезни Альцгеймера, что при паркинсонизме наступает примерно через месяц. Как правило, после первого приема у врача мы рекомендуем показаться доктору через месяц. За это период мы смотрим, как пациент переносит назначенное лечение, каков клинический эффект, есть ли побочные явления. Затем можно посетить врача через полгода. Если у пациента случается что-то экстренное, мы созваниваемся, и принимаем меры.
Когда стадия заболевания более продвинутая, осмотр желательно проводить раз в квартал. Если стадия тяжелая – раз в месяц.
Если необходим выезд на дом, наш специалист выезжает на дом. У нас два доктора этого профиля, именно они ведут пациентов.
Нужно ли особое питание? Да. Должна преобладать так называемая средиземноморская диета. Больше морской рыбы и свежие овощи, зелень. Желательно употреблять 200-300 грамм в неделю несоленой рыбы. Ее лучше запекать или готовить на гриле.
Фото превью / shutterstocks.com
Последняя инновация Vollebak — футболка из углеродного волокна
Empirical Spirts запускает благотворительный сбор средств для иммигрантов и
«Русалочка»: чем хороша морская ведьма Урсула?
Спектакль «Кинематика жидкости» от французского театра Transe Express
Кроссовки Nike Kyrie 5 «Spongebob Squarepants» и «Patrick Star»
Ужасающий финальный трейлер второй главы «Оно»
источник
С каждым годом возрастает количество выявленной на ранней стадии неврологических патологий. Болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона относятся к одним из наиболее распространенных и наиболее часто диагностируемых заболеваний нервной системы.
Развитие процессов этих патологий происходит практически в одних и тех же участках головного мозга. Они носят дегенеративный характер и возникают по еще не установленным причинам.
Существует три главных отличия.
По последним клинически установленным данным болезни Альцгеймера и Паркинсона отличаются местом локализации патологического процесса. Заболевание развивается в близко расположенных, а не в соседних участках. Эта теория нашла подтверждение в разнице клинической картины старческого слабоумия.
Симптоматика, присущая болезни Паркинсона, будет следующей:
- характерное дрожание рук, возникающее вследствие нарушения двигательной зоны коры головного мозга как в состоянии покоя, так и в состоянии двигательной активности;
- нарушение осанки: поза «просителя»;
- нарушение ночного сна;
- проблемы с обонянием;
- постоянное чувство депрессии;
- перепады артериального давления, связанные с изменением положения тела;
- спазм мышечной мускулатуры;
- мыслительные и умственные способности, как правило, не страдают.
Болезнь Альцгеймера сопровождается следующими симптомами:
- забывчивостью;
- невозможностью вспомнить события, которые произошли в ближайшее время;
- невозможностью узнать знакомые предметы и ближайших родственников;
- дезориентацией в пространстве;
- эмоциональной неустойчивостью;
- безразличностью к окружающей среде.
Так как эти симптомы могут быть присущи всем пожилым людям, на них не обращают должного внимания. Заболевание со временем переходит в более тяжелую стадию, с присоединением следующей симптоматики:
- галлюцинации;
- бредовые идеи;
- отсутствие узнавания родных, соседей, друзей, место жительства;
- происходящая значительная потеря двигательной и мыслительной активности;
- незначительные судороги в мышцах;
- дистрофия, возникающая на фоне забывчивости;
- присоединение вторичной инфекции: пневмония, повышенный травматизм.
При болезни Альцгеймера и Паркинсона разница заключается и в степени образованности пациента. Чем выше степень социальной адаптации, уровень образования, наличия увлечений и хобби – тем меньше риск заболеть болезнью Альцгеймера.
Это связано с тем, что в головном мозге высокообразованного человека существует множество межнейронных связей. При гибели части нейронов их место могут занять другие. При болезни Паркинсона этой связи не установлено.
Еще одной отличительной чертой будет правило «двух А». Наличие таких симптомов, как афазия и апраксия, помогут поставить правильный диагноз.
Афазия характеризуется нарушением речи. У человека пропадает способность правильно сформулировать фразы и мысли, которая раньше присутствовала в полном объеме.
Апраксия заключается в утраченной способности выполнения простых действий, которые были отточены годами.
Наличие этих симптомов говорит в пользу болезни Альцгеймера.
Точная причина возникновения этих заболеваний до сих пор не установлена. Исследования врачей-генетиков говорят о наличии генной предрасположенности.
При болезни Паркинсона происходит сбой в выработке такого гормона, как дофамин. Его главная функция заключается в контроле над связями разных отделов головного мозга, которые отвечают за правильную двигательную активность.
Кроме недостаточности дофамина, усугубить ситуацию помогут следующие факторы:
- любая травма головы, усугубленная потерей сознания;
- постоянные мигрени;
- плохая экология;
- постоянный контакт с пестицидами;
- частое употребление большого количества молока;
- наличие избыточной массы тела.
Возникновение болезни Альцгеймера также приписывают наличию генетического сбоя. К факторам, которые могут усугубить ситуацию, можно отнести следующие:
- нарушение передачи нервных импульсов;
- контакт и вследствие этого, отравление токсическими металлами;
- травмы головы;
- опухоли мозга;
- нарушение и сбои в работе щитовидной железы.
Поставить правильный диагноз может только опытный врач. Именно он может правильно оценить и заметить незначительные нарушения на ранних стадиях заболевания.
Болезнь Паркинсона и Альцгеймера имеет разную диагностическую процедуру.
При первичном обращении в диагностическую клинику будет произведен сбор анамнеза и назначены следующие исследования:
- клинический анализ крови;
- анализ крови на ВИЧ-инфекцию;
- анализ крови на реакцию Вассермана;
- кардиограмма;
- проверка работы щитовидной железы;
- проверка зрения при расширенном зрачке;
- МРТ головного мозга;
- анализ ликвора.
Современными японскими учеными была разработана передовая методика ранней диагностики заболевания. Она заключается в обнаружении в головном мозге пациента специфических тау-белков. Именно их наличие связывают с возникновением болезни Альцгеймера.
Обязательное проведение нейропсихологического тестирования. Это исследование помогает установить закономерные связи между работой мозга и поведением человека. Тесты помогают оценить:
- функцию речи;
- возможности памяти;
- изменение социального поведения;
- планирование дальнейшей жизнедеятельности;
- способность принимать адекватные решения.
При подозрении на болезнь Альцгеймера обязательна консультация врача-психиатра.
При постановке диагноза на ранних стадиях специфических тестов не разработано. Очень большое значение имеет сбор анамнеза заболевания и беседа с ближайшими родственниками. Первичная диагностика будет заключаться в проведении следующих исследований:
- УЗИ сосудов головы и шеи;
- реоэнцефалограмма сосудов головного мозга и шейного отдела;
- рентген шейного отдела позвоночника;
- МРТ с контрастом головы и шеи;
- электромиография;
- люмбальная пункция с исследование ликвора;
- генетическое обследование.
При обследовании особое внимание врача обращается на факторы риска, функциональное состояние головного мозга. Проводится тщательная дифференциальная диагностика с другими похожими заболеваниями.
Определить разницу между болезнью Альцгеймера и Паркинсона довольно легко. Опытный врач побеседует с пациентом, проведет ряд обследований и тестов. Это поможет ему правильно оценить ситуацию, поставить диагноз и назначить специфическое лечение.
Но существует ряд симптомов и патологий, которые дают схожую клиническую картину с болезнью Паркинсона. К ним можно отнести:
- лекарственный паркинсонизм;
- посттравматический или постэнцефалитический паркинсонизм;
- сосудистый паркинсонизм;
- болезнь Вильсона;
- болезнь Гентингтона;
- синдром Стила-Ричардсона;
- кортико-базальная дегенерация;
- аутосомно-доминантная болезнь телец Леви.
К наиболее распространенным относят первые три вида.
При первичном приеме пациента с симптомами болезни Паркинсона врач уточняет о приеме лекарственных препаратов, которые блокируют дофаминовые рецепторы. К таким лекарственным средствам относят:
- нейролептики: Галоперидол и Хлорпромазин;
- препараты, борющиеся с тошнотой и слабой моторикой желудка: Метоклопрамид и Прохлорперазин;
- принятие Резерпина.
Это заболевание является проявлением вторичного поражения, возникшего в результате ишемического или геморрагического процесса.
Все остальные патологические состояния отличаются клинической картиной и совокупностью симптомов.
Для того чтобы правильно поставить диагноз и назначить лечение, важно как можно раньше обратиться к врачу за консультацией, так как полностью вылечить эти заболевания невозможно. Адекватная терапия может значительно облегчить общее состояние пациента и продлить его социальную адаптацию.
источник
.
«Паркинсон», как и рассеяный склероз, не является болезнью в традиционном смысле этого слова, собственно, это процесс «зависшего исцеления», которое никогда не наступает.
.
В Германской Новой Медицине так называемая «болезнь» состоит из двух фаз, при условии, что исходный конфликт разрешается (растворяется, перерабатывается человеком). Обычно эта т.н. болезнь «запускается» синдромом Дирка Хамера (СДХ), который устанавливает взаимосвязь между психическим (биологическим) конфликтом и эмоциональным состоянием пациента, вызванным сильным переживанием, тяжелым потрясением, как, например, внезапная смерть близкого родственника. После СДХ наступает активная фаза конфликта – активная фаза специальной биологической программы (СБП) — СА-фаза или симпатикотония. Если конфликт после этого разрешается, то далее следует фаза восстановления (PCL-фаза или ваготония), сопровождаемая эпилептическим или эпилептоидным кризом. Если конфликт не приходит к своему логическому разрешению, то продолжается активная фаза конфликта, т. е. процесс остается однофазным (только в активной фазе конфликта). Это может означать, что болезнь перетечёт в стадию истощения организма и человек может умереть от кахексии. Или, как вариант, человеку удастся «выплеснуть» конфликт наружу, и тем самым снизить внутреннюю значимость конфликта и его влияние на организм.
.
Конфликт также может повторяться. Существует две возможности. Первая из них состоит в том, что активная фаза СБП (конфликта) прерывается небольшими или краткосрочными периодами восстановления, после чего в человека «бьёт» тот же самый конфликт (повторяется одна и та же ситуация, и человек на неё реагирует таким же образом), и тогда мы говорим о хронически повторяющихся конфликтных событиях. Второй вариант — конфликт вроде почти достигает стадии разрешения, но никогда не приходит к концу, потому что снова и снова возвращается к коротким рецидивам, снова и снова запускающих активную фазу СБП (в этом случае процесс перезапускают т.н. «треки»).
.
К примеру, при болезни Паркинсона у пациента обычно проявляется тремор Паркинсона (дрожь), которая является формой исцеления, точнее говоря исцелением двигательного конфликта, чаще всего мускулатуры рук. Ночью, к примеру, во сне пациент снова впадает в активную стадию конфликта. Коротко, но интенсивно. Таким образом, лечение длится 23 часа и, возможно, 58 минут, повторение конфликта длится всего пару минут, но тем не менее исцеление не достигает своего завершения. Мы говорим о зависшем исцелении, который сопровождается хроническими вспышками конфликта (в те самые две минуты). Соотношение времени фаз конфликта и исцеления может быть и другим. То есть длительное лечение, прерываемое краткими вспышками конфликта, возвращает болезнь на первоначальную (активную) стадию конфликта.
.
В соответствии с Третьим биологическим законом (онтогенетической системы рака и его эквивалентов) во всех клетках или органах, относящимся к внешнему зародышевому слою (эктодерме) во время активной фазы конфликта происходит уменьшение количества клеток ткани (некроз, язвы), а для рак-эквивалентов, не сопровождающихся изменением структуры ткани – появляются функциональное нарушение или потеря функции (для мышц — паралич).
.
Для всех форм мышечного паралича, а также для СБП костей скелета или при сенсорном параличе имеет значение латеральность человека (право- или леворукость). У правшей все мышцы правой стороны тела связаны с конфликтами с партнером, все мышцы с левой стороны — с детьми или матерью. У левшей всё наоборот. При двустороннем параличе обе группы мышц (и справа, и слева) были вовлечены в конфликт (по крайней мере мысленно). Каждый мускул и каждая группа мышц соответствует определенному конфликту. При параличе разгибательной мышцы ноги, к примеру, правша отталкивает партнера прочь. При параличе сгибательной мышцы ноги он «обнимает» его.
.
Исключение составляют только те процессы, в которых случайно страдает определенный мускул, мышца, например, потому что кто-то цепляется ногой за ремень безопасности в автомобиле, и при падении получает травму головы. В этом случае не имеет значения латеральность человека или его отношение к окружающим людям – запустится СБП для этой ноги.
.
Существует два типа паралича:
— моторный, которые мы связываем с моторной корой головного мозга;
— сенсорный, относящийся к постцентральной извилине сенсорной коры головного мозга, при этом пути афферентной проводимости заблокированы.
.
Содержания конфликтов, естественно, различны для этих двух типов паралича.
При моторном конфликте проявляется постоянный конфликт, которого нельзя избежать (ноги), нельзя удержать или отразить (руки, предплечья), который нельзя отклонить (плечи, лопатки, мышцы спины), конфликт не заканчивающийся, или конфликт незнания (паралич ног).
.
В активной фазе конфликта с началом СДХ наблюдается скованность, онемение, паралич соответственно интенсивности конфликта. Снижается количество импульсов, исходящих от моторного центра коры головного мозга к мускулатуре. Это может проявляться в отдельных мускулах, группах мускулов или членах тела. Паралич характеризуется отсутствием боли.
.
В двигательном центре коры головного мозга в зависимости от лево- или праворукости на компьютерной томограмме видны кольцевые очаги Хамера (ОХ). Если двигательный конфликт приходит к своему логическому разрешению, то в мозге ОХ в виде чётких концентрических колец преобразуется в размытые круговые образования (отёк со скоплением жидкости). При этом двигательная функция в этой фазе (PCL-A-фаза) будет заметно снижена, но это позже пройдёт.
.
Устаревшее представление, что при эпилептических припадках разрушаются клетки мозга, является ошибочным. Фактически же кольцевые структуры в мозге зарубцовываются, также, как и при других значимых специальных биологических программах (СБП), даже имея острые рецидивы в этом случае. Каждое заболевание имеет свои строго определённые постконфликтные симптомы, которые наступают после разрешения исходного конфликта. Как беззаботно и упрощенно наши хирурги относятся к этим знаниям показывает тот факт, что эти отёчные очаги в мозге пытаются вырезать, удалять хирургическим путём, что естественно приводит к невосстанавливаемому параличу соответственной группы мышц.
.
Итак, болезнь Паркинсона является следствием незаконченного (зависшего) излечения от сильного конфликта.
***
Пример: одному мужчине-правше снился каждую ночь сон о военных событиях 1944 года. Партизаны напали из укрытия на группу немецких солдат. В ответ на это немцы собрали всех жителей деревни и потребовали выдать местоположение партизан. Они схватили женщину с ребенком из толпы, предполагая, что она является женой партизана, и угрожали расстрелять обоих, если жители не выдадут партизан. Когда ответа на угрозу не последовало, лучший друг пациента получил приказ привести казнь в исполнение.
.
Когда он поднял оружие, к нему подскочил пациент, тогда еще совсем юный солдат, схватил его за плечо и закричал: «Ты, подлец, ты не сможешь это сделать!» Получивший приказ офицер проигнорировал его выходку, т. к. за препятствие к исполнению приказа было также смертельное наказание, но казнь той женщины всё равно состоялась. Эта сцена снится пациенту каждую ночь снова и снова. а днем пациент имеет тремор Паркинсона на правой руке и правом предплечье, которыми он тогда тряс за плечо своего друга. Каждую ночь этот человек во время сна получал рецидив конфликта «не могу избежать/помешать/спасти». В течение дня его тело/мозг понимали, что сейчас нет войны и нет угрозы такого вида конфликта для него. Те самые 23 часа и возможно 58 минут длилась стадия исцеления, пока двухминутный сон не нарушал его и не вводил человека снова и снова в состояние активного конфликта.
.
После того, как пациент смог переработать это ужасное переживание, постепенно исчезли эти сны, а после и Паркинсон. Сейчас пациент излечен.
.
Всегда существует опасность, что у пациента вместе с шоком от диагноза может возникнуть второй двигательный конфликт. Так бывает при диагнозе Паркинсона и почти всегда при диагнозе рассеянного склероза (Multiple Sklerose), как, к примеру: «У вас рассеянный склероз и очень скоро вы никогда больше не сможете ходить», или что-то подобное. При этом пациент переживает молниеносно второй конфликт «не иметь возможности ходить», действующий через уверенность пациента в диагнозе «специалиста», который может быть и неверным, как будто его поддерживает постгипнотичеcкое внушение, и пациент становится труднодоступным для излечения. Так что примерно около 70-80 % наших параплегиков (страдающих параличом нижних конечностей) принадлежат к этому разряду.
.
Ткани, управляемые из больших полушарий головного мозга теряют свою чувствительность в активной фазе конфликта, за исключением принадлежащих надкостнице нервных сплетений, чешуйчатый эпителий которых в исторической фазе развития регрессировал, и теперь эти участки покрываются язвами (изъязвляются). Здесь проявляется страх «не могу чувствовать (опасность)», что в природе часто приводит к смерти, а в дальнейшем и «страх потери контакта (с другой особью)» или конфликт по поводу «страха брошенности, оставненности»: конфликт «остаться одному в трудной ситуации» , изоляционный конфликт: конфликт «больше не иметь контакта с семьёй, общиной, стаей, коллективом» и так далее.
.
Фаза восстановления после разрешения конфликта проявляется многообразием выступающей крапивницы (Urticaria) с последующей гиперестезией (Hyperästhesie), отёками и кровотечениями из мест, где до этого было изъязлвение, или нейродермитом. При эпилептоидном кризе мы наблюдаем бесчувственность, нечувствительности кожи, которая может длиться даже несколько дней.
.
Все двигательные параличи, а также рассеянный склероз, дистрофия и атрофия мускулов, латеральный амиотрофический склероз (ALS = Amyotrophe Lateralsklerose), или т.н. белый, а также прозрачный инсульт, или болезнь Паркинсона — их возникновение согласно пяти биологическим законам природы Германской новой медицины и объяснимо. Любой человек, зная эти 5 законов природы, также может достаточно легко избавиться от этих болезней.
.
Источник: http://www.germanische-heilkunde.at/index.php/p arkinson.html
/
.
UPD
.
Рассеянный склероз является всего лишь диагнозом, который входит в терминологию официальной медицины. Практика же GNM показала, что пациенты с диагнозом рассеянного склероза имеют различные клинические проявления. Как, вообщем, и при многих других заболеваниях, на которые вешаются медицинские ярлыки. Официально принято считать рассеянным склерозом хроническое аутоимунное заболевание, при котором поражается нервная система.
.
Если же рассматривать потерю способности двигаться, то здесь задействована моторика: конфликт «связанный по рукам и ногам», «загнанный в угол», ограниченности в движениях как в прямом, так и в переносном смысле.
.
Данный конфликт вызван острым шоком, воспринятым пациентом чрезвычайно драматично. Более того это обрушилось на него столько неожиданно, что сделало его абсолютно беспомощным в сложной ситуации. Пациент находился в этот момент в полной эмоциональной изоляции и не имел возможности выплеснуть на кого-либо свои переживания.
.
Как запускается данная программа? Конфликт начинается с активной стадии стресса, когда пациент очень обеспокоен и желает как можно быстрее разрешить свой конфликт. Во время стадии стресса на телесном уровне возникает двигательный паралич, что часто сопровождается атрофией мышц в результате их недостаточной инервации, поскольку возникает вторичный конфликт самообесценивания. Это происходит посредством изъязвления мышечной ткани в активной стадии, что контролируется подкоркой головного мозга (третий биологический закон).
.
Помимо нарушения мышечной инервации активируется биологическая программа сенсорной коры головного мозга, которая ведет к кортикальному параличу.
.
Само осознание диагноза обычно приводит к осложнениям в виде вторичного дополнительного конфликта моторики. Неосторожные выражения, такие как: «У Вас рассеянный склероз и Вы скоро совсем не сможете ходить!» загоняют беззащитного пациента в замкнутый круг и он, мысленно представляя себя в инвалидном кресле, как правило из него уже не выбирается.
.
Рассеянный склероз в отличие от болезни Паркинсона преставляет собой зависшую активную стадию конфликта, которая так и не разрешается. Поэтому чрезвычайно важно понимать биологические закономерности природы, которые объясняют причины заболеваний и способствуют их устранению. Прежде всего важно разобраться, что происходит хотя бы для того, чтобы избежать осложнений и разорвать замкнутый круг.
Пример: Один пенсионер (63 года) ведёт активный образ жизни, занимается спортом, он всегда в движении. Однажды, катаясь на лыжах, он получил перелом бедра. Перед ним 4 месяца абсолютного покоя. Он переживает конфликт, связанный с моторикой, поскольку его перелом привел к ограниченности движений. По истечении срока он снова чувствует себя в форме, конфликт тем самым разрешается и у пациента появляются ночью сильные спазмы икроножных мышц. Эти боли ему кажутся сильнее перелома и он снова претерпевает двигательный конфликт, который загоняет его в замкнутый круг. После многочисленных консультаций врачей он подвергается обследованию МРТ, берется спинномозговая пункция и диагноз «Рассеянный склероз» не заставляет себя долго ждать. Ему объясняют всю картину происходящего и перспективу до конца жизни сидеть в инвалидном кресле. С ним случается третий, на этот раз генерализованный конфликт моторики («в скором времени быть полностью парализованным»). В течение полугода его охватывает сильнейший паралич и бывший любитель спорта сидит в инвалидной коляске, самому перевернуться в кровати уже не представляется возможным.
.
Этот трагичный случай показывает, насколько важно понимать природу «болезней» и вовремя среагировать, не впадать в панику и не дать вовлечь себя в эту трагедию. Самое важное, ввести пациента в курс дела, объяснить ему принципы биологических законов природы, чтобы снять с него страх и панику. В выше описанном примере можно наблюдать, как последовательные симптомы ввергают пациента в еще больший стресс, что приводит к осложнениям.
.
источник