Смертность при болезни альцгеймера

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

• Болезнь Альцгеймера характеризуется прогрессирующим поражением мозговой ткани.
• Является самой распространённой формой слабоумия у пожилых людей и влечёт за собой окончательную потерю памяти, утрату способности мыслить и двигаться.
• Изначально болезнь прогрессирует медленно и её можно принять за естественный процесс старения.
• Эта болезнь неизлечима.
• Целью лечения является замедление прогрессирования болезни и облегчение симптомов.

Болезнь Альцгеймера является четвёртой по значимости причиной смерти в мире (после болезней сердца, рака и инсульта).
Это неизлечимое заболевание головного мозга было открыто в 1907 году немецким учёным Алоисом Альцгеймером и было названо в его честь.
В первую очередь этой болезни подвержены люди старше 65 лет. В таких случаях говорят о болезни Альцгеймера с поздним началом. Кроме того, были зарегистрированы случаи среди людей в возрасте 50, 40 и редко 30-ти лет (раннее начало). Почти у всех пациентов с синдромом Дауна, если они доживают до 40 лет, развивается это заболевание. В конечном счёте, люди, страдающие болезнью Альцгеймера, теряют способность мыслить, рассуждать и координировать движения и становятся недееспособными в течение 5 — 8 лет. Начиная с 60 лет, риск развития болезни Альцгеймера или слабоумия удваивается каждые 5 лет. В возрасте 60 лет риск составляет примерно 1%, в 65 — лет 2%, в 70 лет – 5% и т.д. В возрасте 85 лет и старше примерно 2 из 5 человек имеют некоторую форму слабоумия.

Причины болезни Альцгеймера ещё не полностью известны и находятся на стадии изучения. Не так давно были обнаружены два основных вида нейрональных повреждений или отклонений, которые могут быть связаны с развитием заболевания и его прогрессированием.
Генетические исследования пролили новый свет на возможные причины болезни Альцгеймера, но они пока недостаточно изучены. Исследования того факта, что алюминий и цинк являются причинами заболевания очень противоречивы, и поэтому эта теория меньше обсуждается.

Микроскопическое исследование мозга человека, умершего от болезни Альцгеймера, выявляет в его определённых областях сплетения волокон нервных клеток (как правило, эти волокна находятся внутри самих клеток). По мере того как нервные волокна сплетаются, в поражённой ткани накапливаются белковые отложения, называемые бляшками. В этих сплетениях был найден особый белок, названный «тау». Учёные не знают, как образуются эти нейроволоконные сплетения, но они специфичны для этого заболевания.

Связь между синдромом Дауна и болезнью Альцгеймера заставила учёных искать генетические дефекты на 21 хромосоме, которая поражена при синдроме Дауна. Хромосомы находятся в каждой клетке организма и несут наследственную информацию (гены). Кроме того, учёные изучили 14 и 19 хромосомы, также поврежденные при синдроме Дауна. Более значительным стало исследование 19 хромосомы. Именно на этой хромосоме научные работники обнаружили ген АроЕ-4. Это известный маркер сердечно-сосудистых заболеваний у людей, у которых болезнь Альцгеймера развилась в возрасте 65 лет или позже. Согласно этим открытиям, учёные считают, что люди с этим геном могут быть более восприимчивыми к болезни Альцгеймера. Но это неточный показатель.

Некоторые исследователи обнаружили в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера, повышенный уровень содержания алюминия, ртути и других металлов. Это привело к развитию противоречивой теории, согласно которой, употребление мелких частиц одного из этих металлов, особенно алюминия, может привести к развитию болезни Альцгеймера. Тем не менее, необходимо провести гораздо больше исследований, чтобы выяснить, являются ли отложения алюминия причиной или результатом болезни Альцгеймера, а так же чтобы лучше понять истинную роль этого и других металлов в развитии этого расстройства.

В центре внимания другой теории о возможных причинах развития болезни Альцгеймера находится цинк.
Исследования, предполагающие связь между этим микроэлементом и улучшением умственной активности у пожилых людей, натолкнули учёных на мысль назначать цинк пациентам, страдающим этой болезнью. Было проведено 1991 исследование. Тем не менее, всего через два дня умственные способности пациента ухудшались. Несколько лет спустя лабораторные тесты выявили, что цинк влияет на белки таким образом, что они образуют сгустки похожие на бляшки, найденные в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы выяснить являются ли бляшки истинно причиной заболевания или, они всего лишь стали её результатом.

Симптомы болезни Альцгеймера значительно отличаются у разных людей, но из них можно выделить несколько общих. Симптомы тесно связаны с различными стадиями заболевания.

В этот период (обычно первые 2 – 4 года) симптомы развиваются медленно и могут ошибочно быть приняты за естественный процесс старения. Этот период времени характеризуется ранними признаками потери памяти: забывание имён или событий. Больные люди также могут трудно ориентироваться в пространстве. Отмечаются изменения в личности пациентов и в их поведении. Они больше не в состоянии выполнять повседневные дела.

В эмоциональном плане люди, страдающие болезнью Альцгеймера, становятся всё более подозрительными и превращаются в параноиков. Они больше не в силах контролировать свой гнев, разочарование или плохое поведение и становятся всё более сварливыми, раздражительными и взволнованными. Также они могут странно одеваться и пренебрегать собственным внешним видом.

Конечная стадия болезни характеризуется тяжёлыми нарушениями интеллектуальных способностей. Ухудшается физическое состояние, и появляется симптом недержания физиологических процессов (больные не в состоянии контролировать опорожнение кишечника и мочеиспускание). Они больше не способны участвовать в разговоре, невнимательны, допускают много ошибок и отказываются от сотрудничества. На заключительном этапе они не могут заботиться о себе, прикованы к постели или к инвалидной коляске. Часто пациенты не способны питаться самостоятельно и нуждаются в чужой помощи. Смерть, как правило, наступает вследствие пневмонии или другой болезни в момент, когда состояние здоровья значительно ухудшается.

Частота заболевания болезнью Альцгеймера тесно связана с возрастом больного и с годами резко увеличивается. 10% всех людей старше 65 лет страдают болезнью Альцгеймера. 50% пациентов — старше 85 лет.

Средняя продолжительность болезни составляет от шести до восьми лет, но она может прогрессировать в течение нескольких месяцев или продолжаться до 20 лет.

Основным фактором риска развития болезни Альцгеймера является пожилой возраст. К другим факторам риска относятся зарегистрированные случаи слабоумия в семье больного и предыдущие травмы головы.

Если у члена семьи или друга появляются симптомы болезни Альцгеймера, необходимо отвести его к врачу. Человек может не понимать, что он или она болен и часто отвергает помощь других людей. Таким образом, больного, возможно, придётся уговаривать обратиться к врачу за помощью.

Важной задачей врача становится диагностирование болезни Альцгеймера среди других излечимых заболеваний со схожими симптомами (такими как гипотиреоз, авитаминоз, гипогликемия, анемия и депрессия). Причиной заболеваний со сходной симптоматикой могут явиться побочные эффекты от назначенных лекарств или опасные сочетания препаратов.
Чтобы проверить есть ли у человека болезнь Альцгеймера, врач сначала должен провести тест на память, а затем физическое обследование, чтобы исключить другие возможные причины психических нарушений пациента. Поэтому клинический диагноз болезни Альцгеймера ставится путём исключения. Следующий шаг включает устные тесты, а также собеседование с членами семьи, хотя эти методы не дают окончательных результатов.

Другие методы исследования включают:

• Анализы крови;
• Сканирование мозга;
• Электрокардиограмму (ЭКГ);
• Электроэнцефалограмму (ЭЭГ).

Сканирование мозга может дать ценную информацию о состоянии мозга. К нему относятся:
Компьютерная томография (КТ) – для исключения заболеваний со схожими симптомами. Компьютерная томография способна выявит изменения, характерные для болезни.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – этот вид сканирования позволяет получить более подробную информацию о структуре и состоянии более глубоких слоёв мозга вблизи кости и может добавить важную диагностическую информацию. Функциональная магнитно-резонансная томография может дать информацию о функционировании мозга, включая участки, подверженные изменениям.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) – новое исследование, которое позволит лучше изучить мозг. Может предоставить информацию о мозговом кровотоке, метаболической активности и распределении специфических рецепторов в мозге. Совсем недавно она стала использоваться для выявления и количественной оценки нервных сплетений и бляшек при помощи радиоактивных веществ, которые связываются с ними.
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) – ещё один метод исследования для выявления нарушений, типичных для болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера неизлечима. Некоторые лекарства могут улучшать память и замедлять прогрессирование заболевания на ранних стадиях, другие – могут контролировать изменения настроения и поведенческие проблемы, связанные с болезнью. Цель лечения при болезни Альцгеймера заключается в облегчении симптомов, насколько это возможно.

Арисепт (донепезила гидрохлорид), Экселон (ривастигмин) и Реминил (галантамин) действуют путём замедления распада ацетилхолина, химического вещества, которое осуществляет связь между нервными клетками. Эти препараты могут в некоторой степени улучшить память больных с лёгкой или средней формой заболевания.
Абикса (мемантин) блокирует в мозге NMDA-рецепторы глутамата, защищая нейроны от токсического воздействия этого вещества. Были отмечены замедление процесса прогрессирования болезни и улучшение повседневной жизни.
Ряд препаратов может облегчить специфические симптомы. Можно назначит антидепрессанты, успокаивающие, препараты, улучшающие настроение, и другие лекарства (например, антипсихотические).

Важную роль играет ближайшее окружение человека, страдающего болезнью Альцгеймера. Оно может помочь ему или ей справится с болезнью. Важно, чтобы члены семьи, которые заботятся о человеке в конечной стадии заболевания, принимали это во внимание. Им необходимо изменять окружающую обстановку таким образом, чтобы уберечь больного от стресса из-за изменяющихся факторов среды.

Члены семьи могут сделать следующее:

• Обеспечит сбалансированное питание и достаточное питьё;
• Прятать лекарства и яды;
• Разговаривать с больным посредством простых и коротких предложений;
• Обеспечивать чувство безопасности, сохранять окружающую обстановку знакомой и стабильной, придерживаясь рутинной жизни;
• Необходимо иметь визуальные предметы, которые подсказывают время и место, такие как календари, часы, картины, на которых изображено время года;
• Если Вам надо уйти из дома, то оставьте записки с простыми напоминаниями и указаниями, которым легко сможет следовать Ваш родственник;
• Прикрепляйте этикетки к различным предметам;
• Людям, страдающим болезнью Альцгеймера, необходимо носить идентификационный браслет с номером телефона, так как они склонны блуждать и теряться.

На ранних стадиях заболевания долговременная память сохранена лучше, чем кратковременная, поэтому человек часто наслаждается приятными воспоминаниями из прошлого. Воспользуйтесь семейными фотоальбомами, старыми журналами и любимыми семейными историями, чтобы воскресит эти воспоминания.
Уход за человеком с болезнью Альцгеймера сплачивает членов семьи. Если Вы ухаживаете за больным, то с ухудшающимся состоянием любимого человека Вам поможет справиться занятие обычными делами в доме. В этом отношении неоценима роль группы поддержки и социальных работников.

Предупредить развитие болезни Альцгеймера очень трудно, так как неизвестна причина, которая её вызывает. Хотя возможная причина заключается в генетических дефектах, это не значит, что если у кого-то из членов семьи есть болезнь Альцгеймера, то и у всех остальных родственниках она обязательно будет развиться.

Если Вы беспокоитесь о том, что можете заболеть этим недугом, то лучшее, что Вы можете сделать – это вести здоровый образ жизни. Придерживайтесь сбалансированной диеты и регулярно занимайтесь спортом, чтобы держать своё тело, в том числе и нервные клетки, в форме. Исследования показывают, что у высокообразованных и психически активных пожилых людей риск заболеть этой изнурительной болезнью намного меньше. По возможности не дышите табачным дымом и загрязнённым воздухом. Если Вы постараетесь избежать этих факторов риска, то свёдёте к минимуму воздействия на Ваш организм свободных радикалов (высоко реактивных молекул), которые участвуют в образовании бляшек.
В настоящее время уже не рекомендуется применять высокие дозы витамина Е и Гинкго Билоба.

В целях профилактики болезни Альцгеймера можно принимать Омега-3 жирные кислоты.
Согласно теории о том, что существует связь между уровнем содержания цинка и развитием болезни Альцгеймера, необходимо ежедневно включать в свой рацион продукты, содержащие это вещество. Цинк является важным минералом, однако его передозировка скорее принесёт больше вреда, чем пользы, поэтому ограничивайте его употребление ниже рекомендуемой нормы (15 мг для мужчин и 12 мг для женщин).
Общественная жизнь тоже может защитить Вас от этой болезни.
Не рекомендуется употреблять алкоголь, особенно в избыточных количествах, так как он оказывает нейротоксическое действие.

Последние исследования рекомендуют тем, кто уже в раннем возрасте жалуется на проблемы с кратковременной памятью, выполнять умственные упражнения. Было обнаружено, что у тех, кто регулярно упражняется, увеличивается размер гиппокампа (важной области памяти в мозге). Учёные связывают это с увеличением уровня мозгового нейротрофического фактора — важного химического вещества для нормального функционирования мозга.

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

Ведущие западные медицинские издания едва ли не каждую неделю публикуют новую информацию о болезни Альцгеймера.

Уже много лет ученые усердно трудятся над поисками способов профилактики и лечения этого инвалидизирующего заболевания, которым страдают почти 36 000 000 человек по всему миру.

Насколько успешна их работа?

Спросим об этом у ведущих экспертов.

Впервые описанная в 1906 году доктором Алоисом Альцгеймером (Alois Alzheimer), эта болезнь является самой распространенной формой деменции, на которую приходится 60-80% ее случаев. Болезнь Альцгеймера характеризуется проблемами с памятью, мышлением и поведением.

Возникновение симптомов болезни обычно приходится на седьмое десятилетие жизни, хотя люди 40-50 лет также могут страдать болезнью Альцгеймера. В этом случае принято говорить о болезни Альцгеймера с ранним началом.

Это прогрессирующее заболевание, которое в самом начале может проявляться лишь незначительными проблемами с памятью, но со временем нарушения становятся все более выраженными. Болезнь Альцгеймера может приводить к полной потере способности общаться с окружающими.

В Америке долгое время существуют медикаментозные методы лечения болезни Альцгеймера, которые были одобрены FDA. К примеру, ингибиторы холинэстеразы и мемантин помогают улучшить память и мышление. Но эти препараты лишь контролируют симптомы. Излечиться от болезни Альцгеймера пока невозможно.

В США около 5 000 000 людей в возрасте 65 лет и старше живут с болезнью Альцгеймера. Большинство больных – женщины. Число больных к 2050 году должно достигнуть 16 000 000 человек в США и 115 000 000 в мире, если ученые не научатся предотвращать и лечить заболевание.

Согласно американской статистике, болезнь Альцгеймера – это причина смерти №6 в США, которая убивает 500 000 пожилых людей каждый год. Получается, что на долю этого неврологического недуга приходится больше смертей, чем на рак простаты и рак груди, вместе взятые.

Доктор Хизер Снайдер (Heather Snyder), директор медицинских и научных операций Ассоциации Альцгеймера, в интервью изданию Medical News Today привела интересный факт: «Будучи 6-й причиной смерти в Америке, болезнь Альцгеймера – это единственная болезнь-убийца из топ-10, которую мы до сих пор не можем ни предотвращать, ни останавливать, ни даже замедлять».

Определенно, это не следствие недостаточных усилий ученых. Только за последний месяц ученые из разных стран сообщали минимум о двух важных открытиях в данной области: было установлено, что метилирование ДНК связано с развитием болезни, а дефицит витамина D может увеличивать риск деменции, включая болезнь Альцгеймера.

Как и при любой болезни, зная точную причину болезни Альцгеймера можно найти ключ к эффективному лечению.

Предыдущие исследования показали, что болезнь Альцгеймера возникает, когда в мозге накапливаются аномальные белковые отложения. Они повреждают и убивают нервные клетки, вызывая потерю памяти, ухудшение мышления и поведенческие проблемы.

Межклеточные отложения (plaques) представляют собой фрагменты белка бета-амилоида, который накапливается в пространстве между нейронами. Также имеются отложения внутри самих клеток (tangles), которые состоят из нитей нарушенного тау-протеина.

Хотя ученые не уверены, какую роль играют эти отложения, исследования предполагают, что их накопление начинается за много лет до того, как появятся симптомы заболевания.

«Есть данные, что болезнь Альцгеймера начинается более чем за десять лет до появления первых клинических симптомов. Это предполагает, что для остановки болезни мы должны вмешиваться намного раньше, используя для этого специфическую терапию, направленную против отложения белка в мозге», — говорит доктор Снайдер.

И действительно, некоторые ученые доказали, что борьба с этими отложениями может лечить болезнь Альцгеймера. Ранее в этом году сотрудники Университета Калифорнии в Ирвайне сообщали, что укрепление связей между нейронами мозга замедляет отложение амилоидных белков.

«Если отложение амилоида – движущая сила болезни Альцгеймера, то необходимо раннее применение препаратов, которые будут либо уменьшать продукцию бета-амилоида, либо ускорять его деградацию», — писал автор исследования Мэтью Блартон-Джонс (Mathew Blurton-Jones).

Некоторые ученые заявляют, что факторы образа жизни могут влиять на отложение амилоида и тау-белков, типичных для болезни Альцгеймера. Исследователи из Темпльского университета в Филадельфии, к примеру, предположили, что хроническое недосыпание ускоряет образование аномальных структур в мозге.

Другое исследование показало, что регулярное употребление кофеина может задерживать накопление тау-протеина в клетках. А ученые из Школы медицины Айкана при Mount Sinai в Нью-Йорке утверждают, что жареное мясо увеличивает отложение бета-амилоида.

Совсем недавно исследователи нашли доказательства того, что гены играют важную роль в развитии болезни Альцгеймера. Оказалось, что большая часть случаев болезни Альцгеймера с ранним началом – наследственные. Эту форму заболевания назвали семейной болезнью Альцгеймера (familial Alzheimer’s disease, FAD).

FAD связана с генетическими мутациями в хромосомах 21, 14 и 1. Эти мутации приводят к быстрому накоплению аномальных белков в головном мозге. К примеру, мутация в хромосоме 21 вызывает формирование аномального белка-предшественника амилоида (АРР).

По мнению Национального института старения США, такие открытия помогают ученым лучше понять нарушения, которые лежат в основе болезни Альцгеймера с ранним началом. Они также позволяют создать методы визуализации мозга, позволяющие отслеживать накопление белков, то есть видеть прогрессирование болезни Альцгеймера на снимках.

Когда речь идет о привычной форме болезни, поражающей стариков, то ученые и здесь нашли генетический спусковой крючок. Это ген под названием аполипопротеин Е (АРОЕ). Один из вариантов гена — APOE E4 – ученые связывают с повышенным риском болезни Альцгеймера в пожилом возрасте. Недавно было обнаружено, что женщины с этим вариантом гена более подвержены болезни Альцгеймера, чем мужчины.

В прошлом году в журнале Nature Genetics рассказывалось о том, что ученые вычислили сразу 11 генов, способных влиять на индивидуальный риск болезни Альцгеймера. Также был найден вариант гена ABCA7, который повышает риск болезни только у африканцев. Возможно, не за горами появление генетических скрининг-тестов?

Но как именно все эти гены влияют на развитие болезни, ученые, к сожалению, не знают.

За последние 20 лет наука раскрыла роль бета-амилоида и тау-протеинов при болезни Альцгеймера, FDA одобрила первый препарат для лечения симптомов заболевания, была создана первая животная модель болезни Альцгеймера и первый потенциальный анализ крови на это заболевание.

Сегодня в лабораториях разных стран мира в стадии разработки находится целая серия препаратов против болезни Альцгеймера, которые имеют колоссальный потенциал.

«Многие ученые считают, что успешное лечение будет включать целый «коктейль» из лекарств, нацеленных сразу на несколько механизмов болезни, подобно современным коктейлям против ВИЧ», — говорит доктор Снайдер.

В интервью Medical News Today доктор Лори Райан (Laurie Ryan), директор отделения нейронаук Национального института старения США, говорит, что есть причины для оптимизма, когда речь идет о разработке эффективного лечения болезни Альцгеймера.

«Достижения в области визуализации позволяют нам «видеть» патологию Альцгеймера в живом мозге, а за последние несколько лет генетические исследования помогли найти несколько вариантов генов, которые играют роль в этой болезни и могут стать мишенями для фармакологического вмешательства. Мы сейчас тестируем ряд многообещающих препаратов, гормонов, упражнений и других методов», — говорит Райан.

Для того чтобы исследования двигались дальше, необходимо соответствующее финансирование.

Доктор Джеймс Пикетт (James Pickett), координатор научных исследований в Обществе Альцгеймера Великобритании, говорит: «Деменция – это самый большой вызов для здравоохранения нашего времени, но изучение этого состояния серьезно недофинансируется. Эта нехватка средств тормозит прогресс и не дает возможности многим выдающимся ученым и клиницистам эффективно работать в данной области».

Это действительно так. В Соединенных Штатах, например, в 2013 году на изучение болезни Альцгеймера Национальный институт здоровья выделил 504 миллиона долларов, в то время как на изучение рака — 5 миллиардов. На исследования рака молочной железы за год было потрачено 674 миллиона долларов.

Доктор Снайдер считает, что нехватка финансирования – это одна из главных трудностей в разработке стратегий лечения и профилактики болезни Альцгеймера. Она говорит: «На примере других болезней мы видим, как существенные инвестиции в исследования улучшают жизнь больных, уменьшают смертность. У нас есть инструменты и талантливые ученые, способные победить болезнь Альцгеймера, но нам нужны деньги, чтобы сделать это реальностью».

Снайдер также жалуется на нехватку добровольцев, которые готовы участвовать в исследованиях новых методов лечения.

Доктор Райан соглашается с коллегой: «При количестве клинических испытаний более 300 Национальный институт старения и другие институты США сталкиваются с проблемой острейшей нехватки нескольких тысяч добровольцев. Без них просто невозможно быстро провести эти исследования и закончить работу над новыми препаратами».

Пытаясь решить эту проблему, Ассоциация Альцгеймера запустила в интернете специальный сервис TrialMatch – первый конфиденциальный интерактивный сервис, который дает пользователям полную информацию обо всех клинических испытаниях для людей с деменцией и помогает подобрать подходящее испытание для потенциальных добровольцев.

источник

Болезнь Альцгеймера — одна из наиболее важных и сложных проблем здравоохранения. Она признана основной причиной деменции (старческого слабоумия) и охватывает более половины всех наблюдаемых случаев. От болезни Альцгеймера страдают в среднем 5% пожилых людей в возрасте 65–80 лет и около 25% после 80 лет.

Опросы показывают, что за последнее десятилетие в отношении к болезни Альцгеймера произошли серьезные изменения. В развитых странах она вызывает у людей больше страха, чем рак и другие распространенные заболевания пожилого возраста. Причин тому несколько.

Во-первых, уход за пациентом с болезнью Альцгеймера — тяжелейшая нагрузка на близких. Когда скандинавские ученые попробовали оценить финансовую нагрузку и моральное бремя, связанные с помощью больному при разных заболеваниях, выяснилось, что при болезни Альцгеймера складывается гораздо более тяжелая ситуация, чем при наркомании/алкоголизме, раке, остеопорозе, депрессии. Это не удивительно, ведь болезнь Альцгеймера постепенно приводит к полной неспособности пациента к самообслуживанию.

Во-вторых, ужасает динамика распространения болезни и неспособность современной медицины ей противостоять. За последние 15 лет были проведены сотни исследований, связанных с поиском лекарства от болезни Альцгеймера (или хотя бы развивающихся на её фоне симптомов), и ни одно из них не завершилось успешно.

В 2015 году в странах западного полушария и на европейском континенте болезнь Альцгеймера была признана третьей по распространенности причиной смерти, уступив лишь ишемической болезни сердца и инсульту. При этом болезнь Альцгеймера относится к тем немногим заболеваниям в списке, которые до сих пор не поддается предупреждению и лечению. Вот данные о причинах смерти в США в сравнении между 2000 и 2015 гг.

В то время как устойчивое снижение в развитых странах показывает смертность от ВИЧ, инсульта, сердечно-сосудистых заболеваний, рака простаты и груди, смертность от болезни Альцгеймера продолжает уверенно расти.

Почему врачи бессильны перед болезнью Альцгеймера?

Главная причина роста – увеличение продолжительности жизни в развитых и в большинстве развивающихся стран. По статистике, у людей пенсионного возраста риск заболеть болезнью Альцгеймера увеличивается вдвое через каждые пять лет жизни. При такой зависимости чем выше количество пожилых людей в возрасте от 65 лет и чем дольше живут эти люди, тем масштабнее распространение болезни Альцгеймера.

Однако это лишь одна причина, пусть и самая важная, объективная. Другая, условно субъективная, связана с уровнем наших знаний об этой болезни. Несмотря на более чем столетний опыт изучения болезни Альцгеймера, серьезные проблемы до сих пор возникают даже при попытке дать определение этому заболеванию. Термин «болезнь Альцгеймера» нередко используется для обозначения двух очень разных явлений: клинической картины (без нейропатологической верификации) и патологии головного мозга. Такая вот путаница получается.

Как известно, «визитная карточка» болезни Альцгеймера – это заметное снижение способности запоминать происходящие с человеком события. Однако нередко посмертное вскрытие не подтверждает болезнь Альцгеймера у таких пациентов. С другой стороны, характерные признаки патологических изменений могут находить в мозге людей, которые при жизни не страдали от деменции. И это еще одна путаница, причем возникающая чуть ли не в каждом четвертом случае.

Такая ситуация подвигла мировых экспертов на революционное обновление: в марте 2018 года вышло дополнение к руководству по болезни Альцгеймера, в котором клинические признаки исключены из определения. В обновленном руководстве болезнь определяется ТОЛЬКО с помощью биомаркеров нейропатологических изменений, без учета симптомов. Эти биомаркеры хорошо изучены и постепенно их использование входит в широкую практику.

Давайте разберемся с тем, что такое биомаркеры болезни Альцгеймера

Современная медицина выделяет три группы биомаркеров, связанных с патологическими процессами в мозге, указывающими на болезнь Альцгеймера. Два из них — ключевые.

Первый патологический процесс, без обнаружения которого патология не может быть отнесена к альцгеймеровской, – это формирование бета-амилоидных бляшек, отложений токсичного протеина в межклеточном пространстве. Наука нашла два способа обнаружить эти бляшки в мозге живого человека. Один – пока довольно редкий и дорогостоящий: проведение позитрон-эмиссионной томографии со специальным препаратом (лигандом амилоида). Второй способ – несколько более доступный, но, как говорят врачи, инвазивный: нужно будет делать пункцию для забора спинномозговой жидкости. Лаборатория оценивает уровень бета-амилоида (Ab42) в спинномозговой жидкости, и если он ниже определенных значений – это тоже биомаркер. (Кстати, в идеале для точного диагноза рекомендуется делать и ПЭТ, и анализ спинномозговой жидкости, но на деле такое пока случается только в научных исследованиях, но не в клинической практике.)

Второй патологический процесс, всегда сопровождающий болезнь Альцгеймера, – это скопление протеина тау в клетках мозга. Инструменты будут те же: позитрон-эмиссионная томография с другим препаратом (лигандом тау) либо забор спинномозговой жидкости и лабораторная проверка уровня фосфорилированного тау.

Какие варианты получаются?

Вариант первый: нашли бета-амилоид, но не нашил тау – скорее всего, это ранний этап альцгеймеровской патологии, которая со временем перерастет в болезнь Альцгеймера, но пока оснований для такого диагноза нет.

Вариант второй: нашли тау, не нашли бета-амилоид – по всей вероятности, это не болезнь Альцгеймера, а что-то другое (первичная таупатия).

Вариант третий: нашли и то, и другое – ставим диагноз «болезнь Альцгеймера».

Таким образом, двух названных биомаркеров в принципе достаточно для постановки диагноза, однако картина была бы неполной без двух дополнительных признаков развития болезни Альцгеймера.

Третья патология – нейродегенерация или повреждение нейронов – используется не столько для постановки диагноза, сколько для определения стадии болезни на продвинутой стадии изменения видны на привычной уже современному пациенту анатомическая МРТ, но для более точной проверки также могут использоваться уже упомянутые ПЭТ (с ФДГ) и анализ спинномозговой жидкости (на общий тау). Сама по себе нейродегенерация (даже в классических для БА зонах) не может быть достаточным основанием для постановки диагноза «болезнь Альцгеймера», так как возникает и в отсутствие болезнь Альцгеймера, особенно у пожилых пациентов с сопутствующими заболеваниями [92].

Чтобы закрепить эту непростую информацию, посмотрите ролик, демонстрирующий описанные процессы, происходящие в мозге при болезни Альцгеймера:

Кроме этих трех биомарекеров, наукой основательно изучены симптомы, которые сопровождают гибель/повреждения нейронов при болезни Альцгеймера. В первую очередь к этим симптомам относят проблемы с запоминанием недавних событий, но не только. Если подтверждены основные биомаркеры, внешние изменения могут использоваться для уточнения стадии болезни Альцгеймера.

Поговорим об основных этапах болезни Альцгеймера

В большинстве случаев заболевание развивается по общей схеме, в которой специалисты выделяют на основании руководства по диагностике болезни Альцгеймера выделяют три основных этапа:

• доклинический;
• этап умеренных когнитивных нарушений;
• этап деменции.

1. Доклинический этап болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – очень коварное заболевание. Первые 20 лет она развивается «безмолвно», никак не давая о себе знать. Все это время в мозге откладывается токсичный белок (бета-амилоид), распознать болезнь на этой стадии без специальных диагностических средств невозможно. Состояние пациента не отличается от состояния здорового человека ни в сфере когнитивных функций (памяти, речи, внимания), ни в сфере поведения. Вот как это может выглядеть при использовании современных методов нейровизуализации.

Мужчина, 67 лет, без когнитивных расстройств. Однако патологические изменения в его мозге уже происходят. В верхнем ряду — результаты ПЭТ с питтсбургским лигандом B. Цвета в спектре от желтого до красного говорят об отклонении от нормы. В его мозге началось формирование бета-амилодидных бляшек. Однако изображения в среднем ряду показывают, что тау на ПЭТ с лигандом 18F у этого пациента – в норме, внутриклеточные клубки, несмотря на межклеточные отложения бета-амилоида, отсутствуют. Судя по изображениям в нижнем ряду, также отсутствует атрофия головного мозга (данные МРТ).

Доклинический этап включает стадии 1 и 2 (по руководству 2018 года).

При объективном тестировании – когнитивное функционирование в рамках ожидаемого в соответствии с референциальными нормативными данными, которые могут быть скорректированы по возрасту, полу, уровню образования и т.п.

Ни пациент, ни окружающие не отмечают за последнее время беспокоящего когнитивного снижения или появления нейроповеденческих симптомов.

Отсутствуют данные о появлении за последнее время когнитивного снижения или нейроповеденческих симптомов при многократном тестировании (если проводилось).

При объективном тестировании – когнитивное функционирование в рамках ожидаемого, в соответствии с референциальными нормативными данными.

Эпизодические преходящие проблемы в когнитивной сфере: снижение по сравнению с привычным уровнем, затрагивающее любые когнитивные функции (не обязательно память).

Может быть зафиксировано на основе субъективных жалобах пациента на беспокоящее его когнитивное снижение.

Представляет собою изменение по отношению к индивидуальной норме, произошедшее в период от 1 до 3 последних лет и персистирующее на протяжении последних 6 месяцев.
Может подтверждаться информантом, но не обязательно.

Или может быть зафиксировано при многократном когнитивном тестировании как незначительное снижение, но не обязательно.

Или может быть зафиксировано на основе субъективных жалоб на снижение в сочетании с результатами многократного тестирования.

Хотя когнитивный статус – ключевой элемент оценки, могут присутствовать умеренные нейроповеденческие изменения (например, изменения в эмоциональной сфере, тревожность, снижение мотивации). У некоторых пациентов первичное обращение может быть связано скорее с нейроповеденческими, а не когнитивными изменениями. Нейроповеденческие симптомы должны иметь четко определенное недавнее происхождение, должны быть устойчивыми и не быть связанными с определенными событиями, произошедшими в жизни. Изменения не сказываются на способности заниматься повседневными делами.

2. Этап умеренных когнитивных расстройств

Следующий этап болезни Альцгеймера начинается, когда появляются первые внешние нарушения. Они выходят за рамки возрастной нормы, становятся заметны окружающим и могут быть выявлены при помощи тестов, однако больной еще сохраняет способность к самообслуживанию. Такие расстройства отмечаются приблизительно у 15% пожилых людей. Умеренные когнитивные расстройства занимают промежуточное положение между нормальным старением и выраженной деменцией. Ухудшается память, появляются жалобы на быстрое утомление при умственной работе.

Расстройства в когнитивной сфере зачастую сопровождаются изменениями в поведении и могут охватывать следующие проблемы: негативные изменения в эмоциональной сфере (очень часто); апатия, снижение мотивации (часто); проблемы социализации, замкнутость (не часто); психозы (очень редко).

К сожалению, все эти изменения сам больной и его близкие склонны объяснять переутомлением, депрессией, стечением обстоятельств, недоразумением. Забытые дома очки, невыключенный свет, перепады в настроении воспринимаются как «дело житейское» и с болезнью Альцгеймера не связываются. Этот период может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет в зависимости от множества факторов, определяющих динамику болезни. Однако игнорировать все более существенные провалы в памяти и все более значимые изменения в личности больного со временем становится невозможно. Приходит время обратиться за помощью врача, и остается только сожалеть, что это не было сделано раньше. Ведь, по мнению специалистов, лечение болезни Альцгеймера наиболее эффективно на ранней стадии.

Как правило, диагностика отстает от появления первых симптомов болезни Альцгеймера на 2-3 года, потому что ни пациент, ни окружающие его люди не спешат показаться к врачу, не обращая внимания на эти симптомы либо относя их к проявлению нормального старения.

На этот этап приходится стадия 3.

При объективном тестировании – отклонения от нормы/расстройства.

Данные о снижении по отношению к базовому уровню, зафиксированные в жалобах пациента или его окружающих либо выявляемые при сопоставлении результатов когнитивного тестирования или нейроповеденческой оценки, произведенных в разное время.

Может демонстрировать когнитивные симптомы, но не обязательно расстройства памяти.
По информации пациента или его окружающих, повседневные дела выполняет самостоятельно, но проблемы в когнитивной сфере могут сказываться на качестве выполнения более сложных повседневных дел: они могут требовать больше времени или совершаться менее эффективно, однако всё же выполняются.

Почему так важно обратиться к врачу уже при появлении симптомов болезни Альцгеймера?

Потому что именно на первом этапе появления симптомов лечение, замедляющее прогресс болезни Альцгеймера, наиболее эффективно. Сегодня, когда лекарство от болезни Альцгеймера еще не найдено, крупнейшие мировые эксперты называют своевременное выявление симптомов болезни Альцгеймера наряду с её профилактикой важнейшими задачами в борьбе с этим заболеванием.

Обычно в качестве основных признаков, отличающих болезнь Альцгеймера от нормального старения, специалисты называют следующие:

• Потеря памяти, препятствующая профессиональной деятельности.
• Невозможность выполнять на прежнем уровне домашние дела.
• Нарушения речи.
• Потеря ориентации в хорошо знакомых местах.
• Нарушение способности к адекватному суждению.
• Выпадение абстрактного мышления.
• Размещение вещей в необычных местах.
• Изменения в настроении и поведении.
• Изменения в личности.
• Безынициативность, апатия.

Если у близкого вам человека наблюдаются сразу несколько перечисленных симптомов и они держатся стабильно не менее 6 месяцев, следует обратиться к врачу.

(Пора или не пора? Болезнь или обычное старение? Принять решение вам поможет простой и короткий опросник, созданный американскими учеными.)

Перечисленные симптомы со временем усиливаются. К ним также на разных стадиях болезни Альцгеймера добавляются новые.

3. Этап деменции

Пациент обычно проходит через следующие изменения:

Существенные прогрессирующие когнитивные расстройства, затрагивающие несколько функций, и/или нейроповеденческие нарушения. Фиксируются в субъективных жалобах пациента или информанта (например, его окружающих) или выявляются при сопоставлении результатов повторного когнитивного тестирования.

Очевидное влияние на способность выполнять повседневные дела, затрагивающее главным образом инструментальную активность. Утрата полной независимости, эпизодически требуется посторонняя помощь в выполнении повседневных дел.

Перечисленные выше симптомы усугубляются. Забывчивость прогрессирует: больной забывает имена близких людей, их внешность. Ему все труднее вспомнить названия привычных предметов, отчего все более ощутимыми становятся как сбои в собственной речи, так и проблемы с пониманием чужих слов (в устной и письменной форме).

Если профессиональная деятельность больного связана с выполнением однотипных, годами выработанных реакций, на этой стадии он еще может справляться со своими обязанностями, скрывая возникшие проблемы.

На этой стадии болезни Альцгеймера отмечается инертность пациента. Его реакции становятся стереотипными, шаблонными, как бы отстраненными. Утрата спонтанности ведет к безразличию. Болезнь также может проявлять себя приступами немотивированной ревности или подозрениями в злонамеренности близких людей.

Прогрессирующие когнитивные расстройства или нейроповеденческие изменения. Существенное влияние на способность выполнять повседневные дела, распространяющееся на базовую активность. Утрата самостоятельности, регулярно требуется посторонняя помощь в выполнении повседневных дел.

Так болезнь приобретает развернутую форму. Проявившиеся ранее признаки достигают максимума. Больной перестает понимать обращенную к нему речь, а сам производит вместо фраз – в зависимости от пораженных зон – либо бессмысленные выкрики, либо поток непонятных бессвязных слов (логорея). Не лучше дело обстоит с пониманием рисунков, которые перестают восприниматься больным как единое целое. В них вычленяются только отдельные элементы, что выступает признаком пространственной агнозии – невозможности определять положение предметов в пространстве.

Все прочие симптомы также прогрессируют. Больной перестает ориентироваться во времени и пространстве: не может назвать ни текущую дату, ни месяц, ни даже год. Он забывает свой возраст. Легко может потеряться в хорошо известном месте. Перестает узнавать знакомых и близких людей. На этой стадии нередко происходит «сдвиг в прошлое»: больной начинает считать себя ребенком или подростком.

Ухаживать за таким больным становится гораздо сложнее, поскольку он утрачивает элементарные навыки пользования бытовыми приборами, не в состоянии следить за собой, придерживаться элементарных правил гигиены. Распаду подвержены даже такие навыки человека, как стояние, сидение, ходьба. При деградации коры лобных долей могут развиваться обжорство и гиперсексуальность.

Эти изменения нередко сопровождаются заметными сдвигами в эмоциональном статусе. Типичная для пациентов с болезнью Альцгеймера апатия временами может сменяться раздражительностью. Возможно появления эпилептических припадков, а также бреда и галлюцинаций. Последние не носят фантасмагорический характер, они составлены из причудливых комбинаций хорошо знакомых больному бытовых сцен и протекают на негативном фоне ожидания ущерба.

Прогрессирующие когнитивные расстройства или нейроповеденческие изменения.

Клиническое интервью может быть невозможно.

Полная зависимость от посторонней помощи из-за тяжелых функциональных нарушений, сказывающихся на повседневной жизни и затрагивающих базовую активность, включая самообслуживание.

В конце жизни – глубокое общее слабоумие, потеря всех приобретенных навыков и сохранение лишь базовых рефлексов (дыхательного, жевательного, глотательного), поддерживающих жизнь организма.

В нашем Справочнике вы также можете прочитать статью о лечении болезни Альцгеймера.

Теперь о факторах риска развития болезни Альцгеймера

Более 60% пациентов с болезнью Альцгеймера – женщины. В среднем они живут дольше, а также при носительстве варианта гена ApoE-4, повышающего риск развития болезни Альцгеймера, у женщин этот риск повышается вдвое, чего не наблюдается у мужчин. После 65 лет каждая шестая женщина и каждый одиннадцатый мужчина попадают в группу риска по этому заболеванию. Кроме половой принадлежности пациента признанными факторами риска развития болезни Альцгеймера в пожилом возрасте являются:

— повышенное артериальное давление;

— атеросклероз магистральных артерий головы;

— высокий уровень липидов в крови;

— малоподвижный образ жизни;

— хронические заболевания дыхательных путей;

— низкий уровень образования и низкий уровень интеллектуальной активности в течение жизни;

Многие из перечисленных факторов риска болезни Альцгеймера относятся к модифицируемым. Обязательно почитайте о профилактике деменции в нашем Справочнике.

И еще несколько слов для самых любознательных. Какое из существующих сегодня объяснений болезни Альцгеймера доминирует и почему?

Большинство ученых придерживаются мнения, что последовательность такая:

1. Сначала у некоторых людей в среднем возрасте начинают формироваться амилоидные отложения (А) в мозге.

2. Затем амилоидоз вызывает распространение патологического тау (Т) либо способствует развитию этого процесса.

3. Патологический тау связан с нейродегенерацией (N)

4. Нейродегенерация – ближайшая причина когнитивных нарушений (C).

Эта последовательность может быть представлена следующим образом:

Хотя связь между образованием амилоидных бляшек и гибелью нейронов под сомнение не ставится, некоторые ученые оспаривают причинно-следственные отношения между этими двумя процессами. Можно допустить, что T вызывает A.

Однако в таком случае у пациентов с первичной таупатией, в частности с мутациями MAPT, сопровождающимися производством фибриллярного патологического тау 3R/4R, морфологически идентичного отложениям тау при БА, должны формироваться амилоидные бляшки, что не подтверждается исследованиями.

Возможно также допущение, что каждая из названных протеинопатий является спонтанным и независимым процессом, и для развития нейродегенерации необходимо, что бы они протекали параллельно. Вот так:

Еще один возможный вариант заключается в том, что отложения бета-амилоида и формирование патологического тау запускаются иным патологическим процессом, предшествующим этим изменениям (W). Например, таковым может являться старение клеток либо связанное с возрастом нарушение работы систем иммунного надзора или выведения белковых частиц из мозга. (Есть данные, что скорость вывода бета–амилоида из мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера на 30% ниже, чем у их сверстников, не страдающих когнитивными расстройствами.) Тогда получается так:

Видимо, имеет право на существование и гипотеза, согласно которой оба процесса (A и T) запускаются различными и не зависящими друг от друга патологическими изменениями (X и Y). Например, механизмом Х может быть связанное с возрастом изменение метаболизма амилоида [224]. В этом случае так:

Наконец, неизвестный пока науке патологический процесс может вызывать все три патологических изменения, представленных в схеме. В этом случае A и T оказываются эпифеноменами, не входящими в причинно-следственные отношения с нейродегенерацией и когнитивными расстройствами.

Z может представлять множество разных механизмов, в том числе связанных с мозговым кровообращением, устойчивостью к инсулину, проблемами иммунной системы, каскадом воспалительных реакций, сбоями в работе нейронной сети.

Можно также допустить, что один и тот же патологический процесс по-разному влияет на состояние разных людей. Логика, предложенная в первом варианте схемы, может работать для одних пациентов, но не выполняться для других в связи с блокировкой воздействия А на Т неким фактором Q (внешним или внутренним).

Как мы видим, направлений исследования причин болезни Альцгеймера много (даже слишком много), и это может сказаться на скорости поиска ответа на главный вопрос — как лечить это заболевание? — вопрос, на который десятки миллионов людей во всем мире с нетерпением ждут ответ.

источник

«Нужно начать терять память, пусть частично и постепенно, чтобы осознать, что из нее состоит наше бытие. Жизнь вне памяти — вообще не жизнь». Эти слова принадлежат известному режиссеру Луису Бунюэлю, чья мать в конце своей жизни страдала деменцией. Постепенная, но неотвратимая потеря памяти, а вместе с ней и личности, способна напугать каждого. Что может предложить современная наука для борьбы с этим страшным недугом — болезнью Альцгеймера?

Совместный спецпроект «биомолекулы» и журнала Forbes посвящен биотеху, стартапам, экономическим и финансовым аспектам научной жизни. В несколько переработанном виде статьи будут выходить также на сайте Forbes.

Куратор рубрики — Антон Гопка, основатель компании Atem Capital.

Екатерина Павловна родилась в 1947 году. Она окончила строительное училище, работала маляром-штукатуром, а после выхода на пенсию стала подрабатывать вахтером в общежитии. В какой-то момент ей это надоело, и она бросила работать. Через год от инфаркта умер ее муж. У Екатерины Павловны остались дочь Елена и сын Павел. Те уже обзавелись своими семьями, и по выходным, когда позволял рабочий график, большая семья навещала бабушку в ее квартире в спальном районе города.

Персонаж статьи является вымышленным. Однако это не отменяет того факта, что существуют тысячи историй, подобных изложенной.

Всё шло своим чередом, пока родственники не отметили появление некоторых странностей в поведении Екатерины Павловны. Дочь Елена стала замечать, что в холодильнике часто оказываются просроченные продукты, а мама пытается из них что-то готовить, не понимая несоответствия в датах. Обеды постепенно упрощались, а затем и вовсе стали безвкусными. В доме начал копиться всякий хлам, а сама мама подолгу носила одни и те же вещи, даже если они становились грязными. Екатерина Павловна всё чаще забывала недавние события: могла уйти из дома, когда они с дочерью договорились встретиться в квартире, путалась в датах. Мужа Елены она начала называть братом. Тот списывал всё на старческие странности, и Елена соглашалась с ним.

Однажды Елена попросила Екатерину Павловну поставить чайник. Пожилая женщина взяла электрический чайник, поставила его на плиту и начала чиркать спичками, зажигая газ. Елена кинулась к матери и остановила ее. Стало ясно, что дальше так продолжаться не может. После разговоров с друзьями и изучения информации в интернете Елена поняла, что Екатерине Павловне нужен врач. На счастье, в их городе было несколько врачей, специализировавшихся на подобных расстройствах. На приеме врач долго беседовал с Екатериной Павловной, задавал вопросы и дочери. Наконец он попросил Екатерину Павловну выйти из кабинета и сообщил Елене, что у ее матери, вероятно, болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера (БА) — это неврологическое заболевание, в основе которого лежит атрофия гиппокампа, теменной и височной коры головного мозга. Основное проявление болезни — деменция, то есть прогрессирующее снижение когнитивных функций (внимания, памяти, интеллекта), которое приводит к потере социально-бытовых навыков, вплоть до утраты способности к самообслуживанию. Есть и другие неврологические и психические симптомы болезни, но они в меньшей степени влияют на состояние пациента.

Деменция при болезни Альцгеймера обладает рядом признаков, отличающих ее от прочих видов деменции. Альцгеймеровская деменция даже на ранних этапах значительно поражает биографическую память человека. У пациента возникают искажения и утрата воспоминаний. Это касается даже самых важных моментов: имен и количества детей, смерти близких. На глазах происходит катастрофическая потеря всего прошлого опыта человека, разрушение его личности.

Кроме того, быстро теряются навыки (праксис), способность совершать даже простые действия. Этот симптом называется апраксией. Также снижается способность пациента распознавать предметы и узнавать людей (агнозия). В дополнение к этому возникают специфические речевые нарушения: слова и слоги заменяются близкими по звучанию. Со временем речь становится всё менее связной и в конце концов может полностью утратиться (афазия). Комплекс «афазия-апраксия-агнозия» с высокой вероятностью указывает на болезнь Альцгеймера. Итогом развития болезни становится полная потеря пациентом способности себя обслуживать, в том числе самостоятельно есть, передвигаться и контролировать тазовые функции.

В МКБ-10 разделены формы деменции при болезни Альцгеймера с ранним и поздним началом (рис. 1). Деменция при БА с ранним началом характеризуется дебютом в возрасте до 65 лет, более быстрым течением и преобладанием симптомов афазии-апраксии-агнозии. Раннее начало чаще связано с семейным анамнезом заболевания. Если человек страдает такой формой болезни Альцгеймера, то риск заболеть у его детей составляет около 50%. Деменция при БА с поздним началом проявляется после 70 лет и протекает медленнее, с преимущественным поражением памяти; болезнь возникает спорадически (случайно).

Рисунок 1. Распределение пациентов с болезнью Альцгеймера в США по возрастным группам. Пациенты в возрасте до 65 лет составляют всего 4% от общего количества заболевших.

Согласно оценкам ученых, чем старше человек, тем выше у него риск заболеть БА (рис. 2). Американские исследователи прогнозируют значительное увеличение числа случаев болезни Альцгеймера, поскольку население развитых стран (в том числе США) продолжает стареть (рис. 3) [1].

Рисунок 2. Риск возникновения болезни Альцгеймера в течение жизни. При достижении 65 лет риск развития БА у женщин составляет 21,1%, то есть заболевает каждая пятая женщина, достигшая этого возраста. Среди мужчин БА развивается приблизительно у каждого десятого. Чем старше человек, тем выше риск развития деменции.

Рисунок 3. Ожидаемый рост количества пациентов с болезнью Альцгеймера в США.

Продолжительность жизни населения увеличивается, соответственно, растет и количество людей пожилого и старческого возраста. У каждого из нас есть высокие шансы дожить до возраста старше 65 лет. В этой возрастной группе приблизительно каждый деcятый страдает болезнью Альцгеймера, причем у женщин риск заболеть вдвое выше. А если мы возьмем группу людей в возрасте 85 лет и старше, то в ней заболевшим будет уже каждый третий. Успехи в сфере медицины продлили человеку жизнь, но привели к тому, что набирает обороты новая проблема — болезнь Альцгеймера, против которой нет эффективного лекарства. Люди стали меньше умирать от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освободившееся место быстро заняла болезнь Альцгеймера (рис. 4). Чем старше становится человек, тем выше вероятность развития этой болезни и смерти от нее (рис. 5).

Рисунок 4. Рост смертности от болезни Альцгеймера в США в последние 30 лет. Отражено количество смертей от БА в сравнении со смертями от других заболеваний. МКБ — Международная классификация болезней. Число в кружкé — место, занимаемое тем или иным заболеванием в рейтинге ведущих причин смерти 2013 года. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

Рисунок 5. Смертность от болезни Альцгеймера в разных возрастных группах. Данные по каждой из 10 ведущих причин смерти приведены в процентном выражении от общего количества смертей. ХЗНДП — хронические заболевания нижних дыхательных путей. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

В настоящее время в мире насчитывается 47 млн пациентов с деменцией и ежегодно фиксируется более 7 млн новых случаев заболевания. Две трети от этих показателей — это вклад болезни Альцгеймера. В США сейчас проживают 5,5 млн пациентов с таким диагнозом. Приблизительное число россиян, страдающих БА, оценивается не менее чем в миллион человек. Подсчет пациентов в нашей стране затруднен тем, что по этому заболеванию не ведется отдельного регистра. В последние годы все исследователи болезни Альцгеймера сходятся во мнении, что количество пациентов с этим расстройством будет увеличиваться вместе с продолжительностью жизни населения, и Россия не станет исключением из этого общемирового тренда. К 2030-му году прогнозируют заболеваемость на уровне 75 млн случаев по всему миру, а к 2050-му — 132 млн. Однако в научном сообществе существует и альтернативная точка зрения, подкрепленная статистикой, согласно которой такого уж катастрофического роста заболеваемости БА нет. Некоторые исследователи считают, что можно говорить даже о снижении количества случаев деменции (по крайней мере, в США [2]), и связывают это с возросшим уровнем образования населения. Время покажет, кто оказался прав.

Заболевание Екатерины Павловны началось не в тот момент, когда она стала путаться в сроках годности продуктов, а на несколько лет раньше. Это известно благодаря продолжительным наблюдениям с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) мозга пожилых людей. Характерными гистологическими признаками болезни Альцгеймера являются β-амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки в коре головного мозга. Известно, что β-амилоид возникает из специфического белка-предшественника (APP). В нейроне APP нарезается ферментами и превращается в β-амилоид, скопления которого можно увидеть под микроскопом (рис. 6б). Его функция ясна не до конца, но известно, что β-амилоид обладает противомикробной активностью [3], [4], [5] и участвует в реализации врожденного иммунитета [6]. Нейрофибриллярные клубки состоят из гиперфосфорилированного тау-белка (рис. 6a) [7]. Функция тау-белка в норме заключается в стабилизации микротрубочек в аксонах нейронов и обеспечении нормального транспорта веществ внутри нейрона. Как показывают исследования, появление скоплений тау-белка может быть вызвано воздействием β-амилоида, вмешивающегося в работу аксонального транспорта [8].

Рисунок 6. Гистологические признаки болезни Альцгеймера. а — Скопления тау-белка; б — амилоидные бляшки

На основе данных о β-амилоиде была выдвинута амилоидная гипотеза болезни Альцгеймера. Изменения в когнитивном статусе напрямую связали с накоплением этого белка в тканях человеческого мозга. Однако сейчас в научном сообществе в пользу β-амилоидной гипотезы высказываются всё более осторожно. В одной из статей по этой теме авторы написали, что β-амилоид представляется необходимым, но не достаточным для старта БА [9]. Подробнее о патогенезе болезни Альцгеймера можно прочесть на «биомолекуле» в статье «Смерть после жизни, болезнь Альцгеймера и почему мы хотим перемен» [10].

По последним данным, распространенность внеклеточных отложений β-амилоида в коре головного мозга коррелирует с когнитивным снижением меньше, чем количество скоплений тау-белка внутри клеток (рис. 7). Кроме того, последовательность появления тау-белка в различных отделах головного мозга соотносится с возникновением тех или иных симптомов болезни Альцгеймера. На начальных стадиях заболевания больше всего страдает кратковременная память, и тогда же нейрофибриллярные клубки обнаруживают в гиппокампе. При дальнейшем развитии болезни возникают нарушения зрительного восприятия и исполнительской функции, что коррелирует с появлением тау-белка в специализированных отделах головного мозга.

Рисунок 7. Корреляция когнитивного снижения в баллах MMSE с распространенностью нейрофибриллярных клубков (а) и амилоидных бляшек (б). Коэффициент корреляции с когнитивным снижением, измеренным по стандартному тесту MMSE, в случае тау-белка выше. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

При более широком взгляде на проблему возникновения болезни Альцгеймера ученые выдвигали и других кандидатов на роль «главного злодея», например, ген APOE, точнее, его аллель E4 [11]. Вариабельность этого гена имеет значение для спорадической (случайной) формы болезни Альцгеймера. У обладателей варианта E4 аполипопротеина Е повышается риск развития болезни Альцгеймера, атеросклероза, неблагоприятного исхода травмы мозга и быстрого прогрессирования рассеянного склероза. В головном мозге ApoE вовлечен в метаболизм холестерина и иммунный ответ. Как ApoE4 связан с болезнью Альцгеймера, до конца не понятно, но последние исследования дают надежду на скорое разрешение этой загадки. Изоформа ApoE4, связываясь с рецептором на поверхности нейрона, вызывает более активную выработку β-амилоида, чем формы ApoE2 и ApoE3 [12]. Это открытие особенно интересно, так как уже разрабатываются молекулы, которые могут сделать ApoE4 похожим на ApoE3 (apoE4 structure correctors, apoE4SCs).

Для того чтобы предположить развитие болезни Альцгеймера у пациента, не нужно делать прижизненную биопсию головного мозга. Существуют более безопасные способы диагностики: нейровизуализация и поиск биомаркеров.

Упомянутая ранее ПЭТ имеет ряд недостатков: изотопные препараты для ПЭТ малодоступны в небольших городах, срок жизни изотопа невелик (и по этой причине его нельзя перевезти на большие расстояния), существует и проблема специфичности маркера (для определения разных признаков БА нужны разные меченые вещества — например, ПЭТ с меченой глюкозой выявляет нарушение метаболизма в отделах мозга, отвечающих за обучение и память).

Другим способом диагностики может быть магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с оценкой различных показателей его структуры. В настоящее время мы можем оценить степень атрофии гиппокампа и коры больших полушарий. Эти показатели достоверно свидетельствуют о текущей болезни Альцгеймера [13]. Нейровизуализация ценна тем, что позволяет выявить обратимые формы деменции (опухоль, нормотензивную гидроцефалию). Нейрохирургическое вмешательство в таких случаях позволит быстро и эффективно помочь пациенту.

Лабораторные тесты также могут подтвердить диагноз болезни Альцгеймера: например, можно измерить уровни тау-белка и β-амилоида в спинномозговой жидкости [14] или плазме крови [15]. Ну а еще можно сделать генетический анализ — определить собственное сочетание аллелей гена APOE, доставшихся от родителей.

После того как у Екатерины Павловны диагностировали болезнь Альцгеймера, врач назначил ей лечение в соответствии с современными рекомендациями. Несмотря на неполное понимание молекулярных основ БА, можно точно сказать, что при этом заболевании снижается активность ацетилхолиновой системы головного мозга (о роли ацетилхолина в жизни человека можно прочесть на нашем сайте [16]), и известно это уже с 1970-х годов [17]. Потому-то именно ацетилхолиновая система стала главной мишенью терапии БА.

Первым лекарством от болезни Альцгеймера был такрин (Cognex, Pfizer), одобренный FDA к использованию в 1993 году, но 20 лет спустя его перестали использовать в клинической практике, так как появились новые препараты. Такрин относится к ингибиторам холинэстеразы (ИХЭ): его действие увеличивает количество ацетилхолина в головном мозге пациентов с БА. Сейчас используют три ИХЭ: донепезил, ривастигмин и галантамин.

В 1996 году в США поступил в продажу донепезил (Aricept, Pfizer), в дальнейшем его использование было одобрено и в других странах. Препарат считается эффективным в отношении деменции при болезни Альцгеймера любой степени тяжести [18]. По последним данным, объем мировых продаж донепезила превышает $ 4 млрд: сейчас это самый назначаемый препарат среди ИХЭ.

Через год после одобрения донепезила в Швейцарии выпустили в продажу препарат ривастигмин (Exelon, Novartis), который также показал хорошие результаты в терапии болезни Альцгеймера [19]. В продаже можно найти ривастигмин в капсулах или растворе, а также в виде трансдермальной терапевтической системы, ТТС. Галантамин (Reminyl, Janssen-Cilag) начал свой путь в Швеции в 2000 году, поступил на рынки других стран Европы, а позже добрался и до США. Галантамин обладает доказанной эффективностью в отношении БА [20].

ИХЭ воздействуют на свою мишень — фермент холинэстеразу — разными путями, поэтому если один из препаратов этой группы оказался неэффективным, врач может назначить другой. Зато у всех ИХЭ схожие побочные эффекты, которые обусловлены воздействием на холинергическую систему организма. ИХЭ могут замедлять сердечный ритм, что потенциально опасно для людей с блокадами проводящих путей сердца и склонностью к брадикардии. К частым реакциям на прием ингибиторов ХЭ относят тошноту и рвоту, что очень плохо воспринимается пациентами и лицами, ухаживающими за ними. Другой характерный побочный эффект — потеря веса [21]. Пластырь (ТТС) с ривастигмином вызывает меньше нежелательных реакций со стороны ЖКТ. При этом ТТС обеспечивает равномерное высвобождение лекарства без резкого повышения концентрации препарата в крови. Иногда ривастигмин в форме ТТС вызывает раздражение кожи, что побуждает прекратить его использование. Кроме болезни Альцгеймера, ИХЭ применяют в терапии деменции с тельцами Леви и деменции при болезни Паркинсона.

Помимо трех перечисленных препаратов врачам доступен мемантин (Akatinol, Merz). Это лекарство воздействует на глутаматную систему головного мозга, блокируя NMDA-рецепторы глутамата [22]. Согласно современным исследованиям, мемантин в дозе 20 мг/сутки можно считать эффективным средством для терапии болезни Альцгеймера [23]. Иногда врачи рекомендуют использовать комбинацию мемантина и одного из ИХЭ. Оценка эффективности комбинированной терапии показала, что совмещение препаратов двух групп оказывает чуть более выраженное положительное влияние на когнитивный статус и повседневное функционирование пациента в сравнении с изолированным использованием ИХЭ [24]. Может потребоваться и подключение к терапии БА нейролептиков (например, рисперидона) — для коррекции поведенческих расстройств или психоза. Очевидно, что комбинирование противодементных препаратов или добавление к ним антипсихотиков ведет к удорожанию терапии (табл. 1), но, к сожалению, это не всегда вознаграждается долговременными улучшениями.

Критерием эффективности лечения деменции при БА считается замедление скорости когнитивного снижения, что оценивают по стандартизованным шкалам MMSE или MoCA-тест. Если на фоне приема препарата у пациента перестают снижаться баллы по MMSE (или хотя бы процесс замедляется), это считают несомненным успехом терапии. Также к критериям эффективности относят снижение частоты поведенческих расстройств (уходов из дома, приступов раздражительности) и сохранение самостоятельности пациента в том, что касается самообслуживания. Эти показатели тоже можно измерить по специальным шкалам.

Для оценки эффективности разрабатываемых препаратов используют те же методы. Если новый препарат оказывается не лучше уже существующих, им перестают заниматься. Часто врач не наблюдает улучшения или стабилизации когнитивного статуса, но родственники отмечают положительную динамику в поведении пациента. Препараты, применяемые для терапии болезни Альцгеймера, позволяют отсрочить потерю самостоятельности и замедлить темпы снижения когнитивных функций пациента. При этом предотвратить заболевание или обратить его течение вспять они не способны.

В России у пациентов с болезнью Альцгеймера есть возможность получать ИХЭ (галантамин и ривастигмин) бесплатно. Учреждения здравоохранения могут закупать их в рамках программы дополнительного лекарственного обеспечения (ДЛО), но выбор препарата для закупки происходит внутри самого лечебного учреждения. Вот и Екатерина Павловна после оформления необходимых документов стала получать медикаменты в местном психоневрологическом диспансере.

Если выше мы говорили про современные средства терапии, то здесь речь пойдет о перспективах лечения болезни Альцгеймера. Увы, пока они совершенно безрадостные: за последние 14 лет не появилось ни одного нового препарата от БА, и поиск таких лекарств постепенно превращается в кладбище надежд. Екатерина Павловна будет получать симптоматическое лечение, которое позволит затормозить, но не остановить процесс. Рано или поздно болезнь возьмет свое, и пациентку ждет постепенное угасание. Если кто-то и сможет получить эффективное лекарство от болезни Альцгеймера, то это будут представители следующих поколений семьи Екатерины Павловны. Хотя никакой уверенности в скором получении эффективного препарата нет.

Последним одобренным FDA средством для терапии болезни Альцгеймера стал мемантин. Это случилось в 2003 году, а с тех пор прошло 14 лет. В настоящее время исследуют почти 100 препаратов от БА. В качестве их основных мишеней избрали β-амилоид, тау-белок и воспалительный процесс в ЦНС. Тестируют препараты и с другими механизмами действия, что отражает множественность неподтвержденных гипотез относительно молекулярных основ заболевания. Складывается впечатление, что ученые пытаются приладить к терапии болезни Альцгеймера всё, до чего догадаются (рис. 8).

Рисунок 8. Лекарства, разрабатываемые для борьбы с болезнью Альцгеймера. Бόльшая часть лекарств проходит второй этап (II) клинических испытаний. Фаза IV подразумевает пострегистрационные исследования препаратов, доказавших свою эффективность по отношению к другим патологиям.

alzforum.org на апрель 2017 года

В поисках новых средств терапии БА β-амилоид стал самой очевидной мишенью. Фармакологические компании сосредоточили свои усилия на создании лекарства, которое может разрушать уже существующие бляшки и/или препятствовать их образованию. По данным сайта alzforum.org, из всех антиамилоидных препаратов — тех, что должны воздействовать на β-амилоид и его предшественника APP, — до клинических испытаний дошли 28. И только 10 из них участвуют в испытаниях до сих пор: остальные уже показали свою неэффективность в отношении болезни Альцгеймера. Подобная неудача говорит о том, что β-амилоид не такая уж бесспорная мишень, как представлялось ранее. Вероятно, в скором времени подходы к терапии будут пересмотрены. Клинические испытания некоторых препаратов из упомянутой группы закончатся в 2018 году, большинство же исследований завершится после 2020 года. Но даже при условии клинической эффективности новые лекарства дойдут до потребителя еще позже. При этом остается высокая вероятность того, что исследуемые препараты не покажут необходимой эффективности, и это будет самым серьезным ударом по амилоидной гипотезе. В этом случае окажется, что годы труда и миллиарды долларов были потрачены впустую, на погоню за призраком.

Одним из способов борьбы с β-амилоидом стала активная и пассивная иммунотерапия. Активная иммунотерапия — это вакцинация веществом, в ответ на введение которого организм пациента вырабатывает антитела, связывающие внеклеточные амилоидные отложения и разрушающие их с помощью иммунных реакций. Первым из препаратов для активной иммунизации стал AN-1792 — искусственно синтезированный и модифицированный β-амилоид. Во время предварительных исследований препарат показал способность снижать количество амилоидных бляшек. Однако при продолжении работ выяснилось, что вакцинация AN-1792 вела к уменьшению объема мозга в целом и увеличению желудочков. Объем гиппокампа также уменьшался. Разумеется, испытания препарата прекратили [25]. Неудачу потерпели и исследования других средств для активной иммунизации против β-амилоида. В настоящее время проходит тестирование препарата AADvac1 для активной иммунизации против тау-белка. В первой фазе клинических испытаний он показал свою безопасность и способность вызывать иммунный ответ у пациентов [26].

Пассивная иммунотерапия подразумевает введение готовых антител. Использование человеческого иммуноглобулина при болезни Альцгеймера не дало значимых положительных результатов, поэтому ученые переключились на специфические противоамилоидные антитела. Моноклональное антитело под названием кренезумаб проходит сейчас II и III фазы клинического исследования, которое курирует компания Hoffmann — La Roche. Лекарство тестируется на пациентах с преддементными изменениями когнитивных функций (mild cognitive impairment, MCI). Такой подход обосновывается малой эффективностью препаратов при развернутой картине болезни. Чем раньше начинается лечение, тем большего результата можно достичь.

Воздействовать на амилоид можно не его разрушением в уже сформированных бляшках, а предупреждением образования амилоидных отложений. На этот этап патогенеза БА нацелены ингибиторы и модуляторы β- и γ-секретаз (рис. 9) [27].

Рисунок 9. Схема процессинга белка — предшественника β-амилоида (APP). Трансмембранный белок APP разрезается на две части с помощью ферментов. Сначала работает β-секретаза, затем подключается γ-секретаза, которая вырезает β-амилоид из трансмембранного белка. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

Молекула под названием JNJ-54861911, подавляющая активность β-секретазы, в настоящее время тестируется компаниями Janssen и Shionogi Pharma. Ее применение оказалось безопасным для разных групп пожилых пациентов, и сейчас запущена III фаза крупных клинических исследований препарата. С 2017 по 2023 год в этом проекте примет участие более полутора тысяч пациентов с начальными проявлениями болезни Альцгеймера. Если лекарство покажет свою эффективность, то на рынке оно появится еще через несколько лет. Опасения исследователей вызывают возможные побочные эффекты. Уже сейчас известно, что применение ингибиторов β-секретазы может ухудшать синаптическую пластичность [28] и вызывать депигментацию у лабораторных животных [29].

На этом пути тоже встречаются неудачи. В середине февраля 2017 года компания Merck & Co. сообщила о прерывании клинического исследования верубецестата — другого ингибитора β-секретазы [30], [31]. Он не продемонстрировал достаточной эффективности в III фазе.

В области поиска новых препаратов и подходов интересен пример компании Axovant. В команде Axovant есть два ученых, участвовавших в разработке донепезила и мемантина; компания проводит исследования нескольких препаратов против болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. Для терапии этих расстройств Axovant предлагает препарат интепирдин — антагонист определенного класса серотониновых рецепторов ЦНС, блокирование которых приводит к улучшению холинергической трансмиссии. В исследованиях компании интепирдин назначается вместе с донепезилом, то есть перед нами пока не средство для монотерапии расстройства, а адъювант — вещество, улучшающее действие основного лекарства. Примером подобного адъюванта можно считать недавно одобренный для терапии болезни Паркинсона сафинамид (Xadago, Newron Pharmaceuticals). В октябре 2016 Axovant начал годовое клиническое испытание интепирдина на 40 пациентах. Конечно, компания планирует исследовать и монотерапию деменции интепирдином, но всё равно это останется воздействием на ацетилхолиновую систему головного мозга, то есть только симптоматическим лечением.

В качестве одного из звеньев патогенеза болезни Альцгеймера часто указывают воспалительные изменения в тканях мозга. Обычные противовоспалительные препараты (ибупрофен, целикоксиб и преднизон) не показали активности в отношении БА, но ученые всё равно ведут поиски в этом направлении. Например, сейчас тестируется препарат ALZT-OP1, представляющий собой сочетание кромолина и ибупрофена. Препарат проходит III фазу клинических исследований, а результаты ожидаются после 2018 года. Отчасти с воздействием на воспалительный компонент патогенеза связаны надежды, возлагаемые на испытания пиоглитазона — средства, применяемого при сахарном диабете 2 типа. В ходе исследования TOMMORROW оценивается способность пиоглитазона замедлять переход болезни Альцгеймера из стадии легких когнитивных нарушений в стадию деменции.

Опять же, такой подход к лечению болезни Альцгеймера сейчас кажется наиболее адекватным, поскольку эффективного препарата для лечения продвинутых стадий заболевания нет. Если мы не можем потушить пожар, то давайте хотя бы попытаемся спрятать спички — предлагают ученые. Как нам уже известно, изменения в мозге при болезни Альцгеймера начинаются за несколько лет до манифестации симптомов, и действие лекарств на этих ранних этапах позволит отложить проявления заболевания. Количество больных будет постепенно снижаться. Это снизит нагрузку БА на систему здравоохранения любой страны, пока эффективное лекарство не будет найдено. Кроме того, очень важна разработка скрининговых методов, позволяющих быстро и достоверно определять начальные стадии когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера (а в идеале и не дожидаясь их).

Несмотря на продолжающиеся поиски препаратов от болезни Альцгеймера, ситуация с ее лечением не выглядит обнадеживающей. Население развитых стран стремительно стареет и хочет жить всё дольше, при этом система здравоохранения не готова к росту числа пациентов с деменцией, уход за которыми требует всё бóльших затрат. Несмотря на внушительный объем потраченных усилий и грантовых вливаний в исследования, почти все новые лекарства оказываются неэффективными. Несколько препаратов, всё-таки одобренных для клинического применения, лечат лишь симптомы, да и то на короткой дистанции.

Очевидно, что главная причина неудач кроется в отсутствии надежной модели заболевания для достоверного тестирования лекарств. Если несколько десятилетий назад ученые видели корень проблемы в накоплении агрегатов «неправильного» белка, с которым удастся быстро разобраться, то сейчас они склоняются к тому, что причины заболевания лежат гораздо глубже — в нарушении работы нейронов и их взаимоотношений с глией. И тут на передний план выходит другое препятствие: мы всё еще недостаточно хорошо понимаем, как работает головной мозг и как взаимодействуют его компоненты. Чтобы разобраться с болезнью Альцгеймера, ученым, возможно, придется вернуться к более фундаментальным вопросам нейробиологии и подробнее изучить изменения, происходящие в головном мозге в процессе старения. Решение этих фундаментальных проблем даст нам надежду на появление эффективных препаратов для лечения БА и других патологий ЦНС.

Лечение на несколько месяцев замедлило прогрессирование болезни у Екатерины Павловны. Но затем болезнь взяла свое. Несмотря на дорогостоящую терапию, Екатерина Павловна постепенно теряла память. Со временем она начала называть свою дочь подругой, сестрой, а затем и мамой. Сын, который появлялся редко, совсем стерся из памяти Екатерины Павловны, как и все внуки. Дочери пришлось уйти с работы, чтобы ухаживать за матерью. От радостной и гостеприимной пожилой женщины не осталось и следа. Мир Екатерины Павловны сузился до квартиры в многоэтажке спального района на окраине города.

Однажды Екатерина Павловна сбежала из дома, и семья искала ее полдня. Женщину обнаружили у почты, куда она пришла в девять вечера за пенсией. С тех пор ее стали запирать. Когда дочь уходила из дома, Екатерина Павловна стучала в двери и кричала, чтобы ее выпустили. Елена плакала в подъезде, но нужно было идти за продуктами и лекарствами.

. Прошло полтора года. Екатерина Павловна уже носила подгузники и не могла сама залезать в ванну. Она уже почти не говорила и только бесконечно ходила из комнаты в комнату, раздражая Елену. Еще через полгода Екатерина Павловна передвигалась по квартире с большим трудом, а затем и вовсе перестала вставать. Дочь кормила ее с ложки, обрабатывала пролежни. Однажды у Екатерины Павловны неожиданно поднялась температура и появился кашель. Через неделю она умерла от пневмонии в своей постели, повторив путь тысяч стариков по всей планете.

Средняя продолжительность жизни человека с верифицированной болезнью Альцгеймера составляет 4–8 лет после постановки диагноза. Продолжительность жизни пациента напрямую зависит от качества ухода за ним. Сама по себе деменция становится причиной смерти только на терминальных стадиях заболевания: работа мозга нарушается настолько, что он перестает справляться с поддержанием жизненных функций. В США за период с 2000 по 2014 год смертность от болезни Альцгеймера выросла на 89%, при этом смертность от «стандартных» причин типа сердечных заболеваний снизилась. Косвенно это указывает на то, что уход за пациентами с деменцией стал лучше. Хорошо это или плохо — другой вопрос.

В остальных случаях причиной смерти становятся инфекционные заболевания: пневмония, восходящая инфекция мочевыделительной системы, сепсис на фоне пролежней. Умирают пациенты и от сопутствующей патологии: сердечно-сосудистые и онкологические заболевания не обходят стороной тех, кто уже чем-то болен.

Успехи современной медицины и качество ухода позволяют продлевать жизнь людям пожилого возраста независимо от того, какими болезнями они страдают. Несмотря на отсутствие значительных успехов в терапии болезни Альцгеймера, у нас остается надежда. Эту надежду подогревают исследования, организуемые по всему миру и финансируемые множеством стран. Разработаны глобальные и региональные планы предупреждения деменции и борьбы с ней. Ученые и врачи пытаются совместно противостоять эпидемии, которая незаметно подкрадывается к нам. Тысячи специалистов не сдаются вопреки неудачам и продолжают изучать механизмы развития патологии, потенциальные способы ее терапии и ранней диагностики.

Есть надежда и на помощь со стороны фундаментальных исследований работы нервной системы. Одной из таких программ является BRAIN Initiative (Brain Research through Advancing Innovative Neurotechnologies ® ). В объеме более $ 1,5 млрд в течение 2017–2025 годов ее будет финансировать правительство США в рамках подписанного уходящим президентом в декабре 2016 года Акта о медицине 21-го века (21 st Century Cures Act). Программа построена так, что к 2025 году должна дать практический результат для здравоохранения. Среди вопросов, решаемых BRAIN Initiative, есть исследования памяти, в частности работы гиппокампа — области головного мозга, с поражения которой начинается болезнь Альцгеймера. Благодаря развитию нейробиологии мы постепенно начинаем понимать, как работает головной мозг. Без этого понимания нам не найти решения глобальной проблемы болезни Альцгеймера.

Консультантом при написании этой статьи выступил Антон Гопка.

источник