Связь болезни альцгеймера и эпилепсии

Из 10 лучших причин смерти в Соединенных Штатах, болезнь Альцгеймера — единственная, которая не может быть предотвращена или излечена.

Но новое исследование, опубликованное в журнале «Исследования и терапия Альцгеймера», предполагает, что препараты, предназначенные для уменьшения припадков, связанных с эпилепсией, могут быть эффективными для уменьшения потери памяти у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Получить факты: что такое болезнь Альцгеймера? »

Исследователи из Университета Британской Колумбии протестировали существующие и экспериментальные препараты для лечения эпилепсии и пришли к выводу, что они могут быть эффективными при лечении болезни Альцгеймера.

Их новые результаты основываются на предыдущих исследованиях как у мышей, так и у людей, которые предположили, что широко применяемые противосудорожные препараты леветирацетам могут замедлять прогрессирование болезни Альцгеймера, а именно разрушительные последствия потери памяти.

Леветирацетам, продаваемый под торговой маркой Keppra, является противосудорожным препаратом, который работает против эпилепсии, уменьшая аномальное возбуждение в мозге.

Канадская исследовательская группа тестировала леветирацетам и бриварацетам , экспериментальный препарат эпилепсии, который аналогичен, но в 10 раз сильнее, чем леветирацетам. В рандомизированном исследовании фазы III, завершенном в прошлом году, 50 миллиграммов бриварацетама привели к значительно более низкой частоте приступов по сравнению с группой o f, принимающих плацебо.

В новом исследовании исследователи протестировали действие бриварацетама на мышах с болезнью Альцгеймера и обнаружили, что он полностью изменил потерю памяти.

Точный механизм, который вызывает это, однако, остается загадкой для исследователей.

Но исследователи говорят, что их результаты подтверждают теорию о том, что гипервозбудимость мозга — или чрезмерная реакция на стимулы — играет важную роль не только в эпилепсии, но и в болезни Альцгеймера.

Dr. Haakon Nygaard, исследователь Центра здоровья мозга Джавада Мовафага, Ванкувер, ожидает, что леветирацетам и бриварацетам станут частью продолжающихся исследований Альцгеймера в течение следующих пяти-десяти лет.

«Сейчас у нас много различных исследовательских групп, использующих противоэпилептические препараты, которые задействуют одну и ту же цель, и все это указывает на терапевтический эффект как у моделей болезни Альцгеймера, так и у пациентов с этим заболеванием», — сказал он. «Большие клинические исследования у людей будут необходимы, прежде чем мы сможем определить, будет ли противосудорожная терапия частью нашего будущего терапевтического арсенала против болезни Альцгеймера. «

В настоящее время пять препаратов одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения болезни Альцгеймера, все из которых работают для борьбы с нарушениями в процессе нейронов и синапсов, вызванных деменцией.

Получите факты: что такое эпилепсия? »

По оценкам, от 10 до 22 процентов пациентов с развитием болезни Альцгеймера эпилепсия.Некоторые исследования показывают, что у тех, кто больше страдает серьезными нарушениями памяти.

В одном из исследований в Журнале гериатрической психиатрии и неврологии пациенты с ранней стадией болезни Альцгеймера особенно восприимчивы к судорогам. Люди с передовой деменцией, которые испытали приступы, обычно испытывали их в среднем почти семь лет в болезни Альцгеймера.

В исследовании 2013 года, опубликованном в журнале JAMA Neurology, было изучено 54 мужчины и женщины, все из которых имеют эпилепсию и некоторую форму когнитивных нарушений. Исследование выявлено у пациентов с эпилепсией, имевших память и другие когнитивные нарушения на пять-семь лет раньше, чем те, у кого нет эпилепсии.

«Эпилептическая активность, связанная с болезнью Альцгеймера, заслуживает повышенного внимания, поскольку она оказывает вредное воздействие на этих пациентов, может легко стать непризнанным и необработанным и может отражать патогенные процессы, которые также способствуют другим аспектам болезни», — говорят исследователи из памяти и Центр старения в Калифорнийском университете в Сан-Франциско.

Авторы исследования отметили, что пациенты смогли контролировать свои приступы с помощью противосудорожных препаратов ламотриджина и леветирацетама. Однако основные причины этих изъятий остаются неясными.

Подробнее: болезнь Альцгеймера начинается раньше, чем раньше »

источник

Эпилепсия – это невралгическое заболевание, которое встречается достаточно часто и занимает третье место по распространенности после таких неврологических расстройств, как инсульт и болезнь Альцгеймера.

Специалисты также отмечают, что люди, страдающие эпилепсией, обычно имеют и другие не менее серьезные проблемы со здоровьем. Зачастую эпилепсию сопровождают сердечно-сосудистые заболевания и рак. Ученые говорят, что у людей с эпилепсией эти заболевания встречаются намного чаще, чем у людей без эпилепсии.

Существует целый ряд причин, которые способствуют развитию у людей с эпилепсией сопутствующих заболеваний, таких как инсульт, мигрень и головная боль. Некоторые лекарственные препараты, которые помогают контролировать припадки, могут провоцировать увеличение веса и повышение уровня холестерина, а это, в свою очередь, повышает риск развития болезней сердца и некоторых других заболеваний.

Чтобы глубже понять причины возникновения эпилепсии, а также чтобы изучить возможные пути ее развития и связь с такими заболеваниями, как мигрень, шизофрения, психоз и с некоторыми другими нейродегенеративными расстройствами, ученые проводят многочисленные исследования, которые зачастую приводят к неожиданным результатам.

Например, многие исследования показали, что у пациентов с шизофренией и у пациентов с эпилепсией подобны некоторые структуры мозга и генетические аномалии. Ученые, проводившие исследования в Финляндии, после изучения медицинских историй почти десяти тысяч семей выдвинули предположение, что эти два заболевания могут иметь общую этиологию.

Хотя может показаться, что эти заболевания очень отличаются друг от друга, тем не менее, исследователям удалось обнаружить связь между эпилепсией и психозом. Оказывается, что для людей, страдающих эпилепсией, вероятность наличия шизофрении более высокая, а семейная история эпилепсии считается фактором риска развития психоза.

Еще одно исследование американских ученых показало, что предрасположенность к эпилепсии и к мигрени имеет общую генетическую основу. Полученные в этом исследование результаты свидетельствуют о том, что в семьях, в которых есть родственники, страдающие эпилепсией, намного выше вероятность того, что другие члены этой семи могут пострадать от мигрени с аурой.

Интернет-издание ScienceDaily рассказало о новом исследовании, в котором американским ученым удалось обнаружить потенциальную связь между эпилепсией и нейродегенеративными расстройствами. Ученые говорят, что полученные в этой научной работе данные можно считать первым прямым генетическим свидетельством, которое продемонстрировало, что мутация кодирующего гены белка rickl, связана с эпилептическими припадками, появляющимися в результате изменения характера механизма везикулярного транспорта в клетках (везикулы – маленькие пузырьки, окруженные мембраной, и содержащие разные вещества).

Недавнее научное открытие показало, что мутации кодирующего гены белка Prickle, который впервые был обнаружен у плодовых мушек, вызывают эпилепсию, расстройство мозга характеризуещееся периодическими повторными судорогами. Но оказалось, что этот белок есть и у человека. Однако механизм, который отвечает за генерацию Prickle-ассоциированных судорог, до сих пор был неизвестен.

Отчет о новом исследовании, которое проводилось учеными из Университета Айовы (University of Iowa), было опубликовано в июле 2014 года в интернет-издании «Труды Национальной Академии Наук» (Proceedings of the National Academy of Sciences). Эта научная работа показывает новый путь в патофизиологии эпилепсии. Исследователи определили основной клеточный механизм, который неправильно действует при кодировании генов у плодовых мушек с мутировавшим белком Prickle, что и приводит к появлению симптомов эпилепсии, таких как судороги. Исследование проводилось на плодовых мушках, так как белок Prickle у плодовых мушек и у позвоночных, в частности у человека, участвует в сходных внутриклеточных процессах.

Джон Манак (John Manak), старший автор исследования, адъюнкт-профессор биологии и педиатрии в Колледже свободных искусств и наук и в Медицинском колледже Карвер (College of Liberal Arts and Sciences and pediatrics in the Carver College of Medicine), говорит, что полученные данные – это первые прямые генетические доказательства, которые свидетельствуют о том, что нарушения в генах несут ответственность за изменение механизма везикулярного транспорта в клетках, что приводит к появлению судорог при эпилепсии.

Нейрон имеет аксон (нервное волокно) – нейрит, осевой цилиндр, отросток нервной клетки, по которому нервные импульсы идут от тела клетки (сомы) к иннервируемым органам и к другим нервным клеткам, расположенным в мышцах и в железах. Информация передается вдоль аксона, чтобы помочь нейронам функционировать должным образом.

Доктор Манак вместе со своими коллегами показал, что склонные к судорогам мутировавшие мушки имеют определенные поведенческие дефекты (например, нескоординированные движения) и электрофизиологические дефекты (проблемы с электрофизическими свойствами биологических клеток), подобные тем, какие наблюдались у других мутировавших мух, которых ранее использовались для изучения судорог. Исследования также показали, что изменение баланса двух форм белка Prickle в генах нарушает нейронный информационный поток и вызывает эпилепсию.

Кроме того, исследования показывают, что уменьшение количества любого из двух моторных белков, ответственных за направленное движение везикул вдоль дорожек структурных белков в аксонах, может подавить приступы.

Преподаватель генетики, молекулярной и клеточной биологии и медицинской информатики в междисциплинарной магистратуре Университета Айовы доктор Манак сообщает, что уменьшение любого из двух моторных белков, которые называются кинезины, полностью подавляет судороги у мутировавших мушек. Чтобы показать, что можно эффективно подавить приступы и «вылечить» мух от эпилептического поведения, ученые использовали два независимых анализа.

Как было обнаружено ранее, новый путь развития эпилепсии, который нашли ученые из Университета Айовы, участвует также в развитии некоторых нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона.

Доктор Манак и его коллеги отмечают, что два белка, такие как предшественник бета-амилоида и пресенилин, связаны с развитием болезни Альцгеймера и являются компонентами одной и той же везикулы. А мутации в генах, кодирующих эти белки у плодовых мушек, которые были обнаружены в новом исследовании, влияют на везикулярный транспорт таким способом, который поразительно напоминают то, как мутация Prickle воздействует на пути развития эпилепсии.

Доктор Манк говорит, что ученые особенно рады этому открытию, потому что, возможно, они наткнулись на одну из основных генетических связей между эпилепсией и болезнью Альцгеймера, так как развитие обоих этих расстройств идет по одному пути. Это не такая уж и сумасшедшая идея. На самом деле, доктор Джефф Небельс (Jeff Noebels), ведущий исследователь в области изучения эпилепсии, уже представлял убедительные доказательства того, что между этими расстройствами существует связь. На самом деле, у пациентов с унаследованной формой болезни Альцгеймера зачастую также обнаруживалась и эпилепсия, что было документально подтверждено в ряде ранее опубликованных исследований.

Доктор Манак добавляет, что если эта связь реальна, то препараты, которые были разработаны для лечения нейродегенеративных расстройств, потенциально можно исседовать на наличие антисудорожных свойств, и наоборот. В дальнейшем во время проведения своих исследований доктор Манак будет включать такие препараты в схему лечения мушек, подверженных судорожным припадкам, чтобы убедиться в том, что эти препараты на самом деле могут подавить судороги.

источник

» . Просто подумайте: человека могут годами лечить от психиатрического или неврологического заболевания, держать в закрытом отделении психиатрической клиники, «накачивать» соответствующими лекарствами, а ведь достаточно было бы выявить аутоиммунное заболевание, назначить соответствующее лечение, и человек бы выздоровел. Причем, в некоторых случаях, излечился бы полностью. «

Большинство заболеваний человеческого организма в той или иной степени связано с иммунной системой и аутоиммунными процессами. В последнее десятилетие в медицине произошел значительный прорыв в понимании этой проблемы. Появились новые методы лечения тяжелейших, ранее неизлечимых заболеваний. И, как практикующий израильский врач, я хочу рассказать об этом максимально простым и понятным языком.

В двух словах, аутоиммунные заболевания – это состояния, при которых иммунная система дает сбой и атакует свой же организм, считая его чужим.

Я уже писал о том, как иммунотерапевтические препараты в течение двух последних лет стали важной частью современной терапии в онкологии, излечивая все новые виды рака. Сегодня же я хочу коснуться другой, не менее важной области медицины – неврологии.

Так вот, по результатам революции в понимании работы иммунной системы человека, выясняется, что до 20% неизлечимых психиатрических и неврологических заболеваний, таких как шизофрения, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и эпилепсия – вовсе таковыми не являются. Во многих случаях оказывается, что, несмотря на симптомы, присущие этим недомоганиям, их причины – аутоиммунные заболевания.

Что это означает на практике? А то, что иногда аутоиммунное заболевание маскируется под шизофрению, эпилепсию, болезни Альцгеймера и Паркинсона. И то, что на самом деле иммунная система атакует мозг, посчитав его чужеродным объектом организма, а это уже, в свою очередь, вызывает симптомы, схожие с симптомами вышеперечисленных заболеваний.

Просто подумайте: человека могут годами лечить от психиатрического или неврологического заболевания, держать в закрытом отделении психиатрической клиники, «накачивать» соответствующими лекарствами, а ведь достаточно было бы выявить аутоиммунное заболевание, назначить соответствующее лечение,и человек бы выздоровел. Причем, в некоторых случаях, излечился бы полностью.

И сколько таких пациентов годами мучаются в психиатрических больницах, не говоря уже о разрушенных семьях, детях, оставшихся без родителей, и прочих «прелестях»? Точно никто не знает, но, предположительно, от 10 до 20 человек на каждые 100 больных. И это весьма пугающие цифры.

Так на что же обращать внимание? Как можно проверить, не является ли диагноз близкого человека аутоиммунным заболеванием, от которого существует эффективное и достаточно быстрое лечение?

Важно отметить, что подозрение на аутоиммунное происхождение заболевания появляется при его атипичном течении. Напимер, если симптомы болезни Альцгеймера, либо Паркинсона обнаруживаются у людей относительно молодых, и наблюдается быстрое ухудшение, стремительная потеря памяти, деградация личности – высок шанс того, что речь идет об аутоиммунном заболевании. Если же данные симптомы возникают в возрасте 70 лет и выше, и протекают в медленно, то, скорее всего, это не связано с аутоиммунным заболеванием, и диагноз поставлен правильно.

Также стоит обратить внимание на нетипичные быстрые изменения в поведении, потерю памяти, либо внезапные судороги, плохо поддающиеся лекарственному лечению. Все это тоже является признаками возможного аутоиммунного заболевания.

Хорошие же новости заключаются в том, что сегодня существуют исследования, способные подтвердить, либо опровергнуть аутоиммунную составляющую заболевания. И тогда появляется реальный шанс предотвратить многолетние мучения пациента и его близких.

В частности, в моей клинике в Израиле мы проводим исследования на наличие аутоиммунного энцефалита, болезни, симптомы которой часто принимаются за психиатрические, либо неврологические заболевания, описанные в этой статье.

В случае диагностирования аутоиммунного заболевания пациенту предлагается эффективное лечение.

Всё это – веяния последних нескольких лет. И если медицина продолжит развиваться в том же темпе, в котором это происходит в последнее десятилетие, есть шанс, что в ближайшее время человечеству удастся победить большинство известных заболеваний.

А пока я призываю распространить эту информацию, так как она может оказаться полезной вашим родным и знакомым. Ведь нередко резкие изменения поведения и снижение интеллекта трактуется окружением и даже врачами как признак психического расстройства, тогда как существует немалая вероятность того, что речь идет об излечимом аутоиммунном заболевании.

источник

1.4. Болезнь Альцгеймера. Разновидности заболевания и их основные проявления. Связь болезни Альцгеймера с холинергической медиаторной системой.

Болезнь Альцгеймера относится к неизлечимым нейропсихическим заболеваниям, при которых наряду с нарушением поведенческих реакций наблюдается расстройство функций сознания. Встречается оно довольно часто и является наиболее известной причиной деменции — прогрессирующего угасания интеллектуальных функций, которая приводит к потере способности себя обслуживать. В большинстве случаев болезнь Альцгеймера не имеет генетической зависимости. Обычно она развивается в возрасте старше 65 лет, хотя может встречаться и раньше, и длится от 2 до 20 лет. Первым симптомом является потеря памяти. Заболевание неумолимо прогрессирует и заканчивается полнейшей беспомощностью.

Основным патоморфологическим признаком является дегенеративный процесс, характеризующийся потерей клеток в некоторых участках мозга (в частности, в корковом слое и гиппокампе). Многочисленные исследования направлены на выяснение причин болезни Альцгеймера. Внимание ученых привлек амилоидный -протеин (АП), основной компонент амилоидных бляшек, чрезвычайно характерных для этого заболевания. Термин «амилоидный» относится к широкой группе внеклеточных скоплений белка, обнаруженных при многих заболеваниях. Амилоидные белки, подобно крахмалу, обычно окрашиваются йодом в синий цвет, за что и получили своё название. Согласно одной гипотезе (амилоидного каскада) накопление АП вызывает патологические изменения в мозге людей с болезнью Альцгеймера. Другие изменения, наблюдающиеся при этом заболевании, такие как нейрофибриллярные клубки и изменения сосудов, являются вторичными. АП образуется из своего предшественника, названного «предшественником амилоидного белка» (ПАБ). Ген белка-предшественника локализован в 21 хромосоме, близко к месту, изменяющемуся при синдроме Дауна (трисомия 21). Наверно, поэтому больные синдромом Дауна, которые дожили до 50 летнего возраста, часто поражаются болезнью Альцгеймера.

ПАБ — это трансмембранный белок, состоящий из 770 аминокислотных остатков. АП — пептид, состоящий из 39-42 аминокислот, который отщепляется в результате протеолиза от С-конца ПАБ. Он то и образует нерастворимое внеклеточное скопление. Расщепление ПАБ могут катализировать две различные протеазы. В результате действия одной из них, получившей название секретаза, образуется растворимый фрагмент, содержащий в своем составе только часть АП (рис.18.12). Вторая является лизосомальной протеазой, в результате её действия образуется фрагмент, содержащий полную последовательность АП. Предполагается, что именно этот фрагмент накапливается во внеклеточном пространстве и приводит к формированию гистопатологических признаков, присущих болезни Альцгеймера.

Гипотеза амилоидного каскада

ПАБ может подвергаться превращению двумя путями. Первый включает секретазу, действие которой приводит к образованию пептидов, которые не содержат полную аминокислотную последовательность амилоидного -протеина (АР). Эти пептиды раствориы в воде и не осаждаются с образованием амилоида. В соответствии со вторым путем действие эндосомальных-лизосомальных протеаз(ы) приводит к образованию амилоидного-белка или пептидов, содержащих его полную аминокислотную последовательность в своем составе. Такие пептиды выпадают в осадок с образованием амилоида. Предполагается, что это приводит к формированию нейрофибриллярных клубочков и смерти клетки.

В некоторых случаях болезни Альцгеймера, особенно с ранним началом заболевания, были обнаружены мутации на С-конце ПАБ. Белковые фрагменты, которые образовываются в результате таких мутаций, содержат в своем составе АП. Однако роль этих фрагментов до настоящего времени неясна.

Второй часть гипотезы амилоидного каскада в развитии болезни Альцгеймера основывается на том, что АП и фрагменты, содержащие этот белок, прямо или косвенно являются нейротоксичными веществами. Замечено, что в нейронах в присутствии АП может увеличиваться внутриклеточная концентрация Са2+. Уровень же Са2+ способен оказывать регуляторное влияние на активность некоторых протеинкиназ, которые катализируют фосфорилирование tau-белка. Таким образом, повышение уровня Са2+ может привести к гиперфосфорилированию tau и образованию спаренных спирализованных нитей, характерных для нейрофибриллярных клубочков.

Гипотетическая схема последовательности событий, вовлекаемых в развитие некоторых случаев болезни Альцгеймера

Мутации гена ПАБ обнаружены только в небольшом количестве случаев этого заболевания, поэтому равновероятно существование и других патогенетических механизмов.

Гипотеза зачастую хороша не тем, что она правильная, а тем, что она стимулирует дальнейшие исследования. В частности, ключевым моментом, требующим в дальнейшем выяснения, является ответ на вопрос, первично ли накопление АП в развитии болезни Альцгеймера или это вторичное событие, которое развивается вследствие неизвестных ещё более ранних явлений? Существуют и другие гипотезы происхождения этого заболевания, которые представляются менее вероятными на сегодняшний день. Так, было замечено, что в составе бляшек при болезни Альцгеймера часто содержится повышенное количество алюминия. Это позволило предположить, что одной из причин заболевания является увеличенное поступление его в организм с пищей. Одновременно возник вопрос, в действительности ли увеличенное отложение алюминия в бляшках вызывает болезнь Альцгеймера или уже поврежденные каким-то другим процессом клетки приобретают способность усиленно поглощать алюминий? Ответа на этот вопрос на сегодняшний день нет. С другой стороны, в ткани мозга людей, умерших от болезни Альцгеймера, часто обнаруживается существенное снижение ацетилхолина и других нейромедиаторов, однако эти изменения представляются вторичными, возникшими вследствие повреждения клеток при этом заболевании.

С раскрытием механизмов развития болезни Альцгеймера связывают разработку эффективных тестов его диагностики и лечения. К примеру, большое значение могли бы иметь соединения, которые бы ингибировали образование АП или делали бы его растворимым в воде. В настоящее время точный дигноз болезни Альцгеймера чаще ставится на аутопсии при обнаружении характерных бляшек. Перспективной представляется разработка теста, основанного на определении количества ПАБ в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с помощью специфических моноклональных антител. Считают, что в ЦСЖ людей, страдающих этим заболеванием, его уровень существенно (

в 3 раза) ниже, чем у здоровых людей. В настоящее время нет специфической лекарственной терапии болезни Альцгеймера, хотя все более и более реальной становится возможность с помощью препаратов влиять на накопление АП в тканях. Такой перспективой, в частности, обладает выделенный из мозга фактор роста нервов. В некоторых областях мозга больных его количество снижено. Сейчас изучается терапевтический эффект от его использования у экспериментальных животных, у которых хирургическим путем была вызвана нейрональная дегенерация.

1.5. Шизофрения. Наследственная предрасположенность, основные проявления и биохимические основы шизофрении. Рассогласованность в работе основных нейромедиаторных систем как основа психических нарушений при шизофрении.

Шизофренические расстройства относятся к умственным расстройствам. Для них характерна психотическая симптоматика, отражающая изменения со стороны мышления, чувств и поведения. Причина или причины шизофрении на сегодняшний день неизвестны.

Проведенные генетические исследования показали большое значение генетического фактора в происхождении шизофрении. К примеру, вероятность развития шизофрении у ребенка, у которого оба родителя имеют это заболевание, составляет 39%. Среди монозиготных близнецов заболеваемость шизофренией совпадает в 47% случаев. Однако неизвестно, является ли шизофрения моногенным, полигенным или многофакторным состоянием.

Поиск генов, ответственных за развитие этого заболевания, привел к противоречивым результатам. Сначала было обнаружено, что соответствующий локус находится на 5 хромосоме. Однако эти данные не нашли подтверждения в последующих исследованиях, и вопрос остается открытым.

Структурные изменения в мозге больных шизофренией

В мозге многих больных шизофренией обнаруживаются изменения в медиальной лобной доле (парагиппокампальная извилина, гиппокамп и миндалина). Эти зоны участвуют в сборе и обработке информации из коры.

Дофаминовая гипотеза происхождения шизофрении

В различные периоды времени возникали биохимические теории, в соответствии с которыми в возникновении шизофрении участвовали ацетилхолин, -аминомасляная кислота (ГАМК), норадреналин, опиаты, пептиды и другие молекулы. Однако в последние 30 лет наибольшее внимание приковано к дофамину. В начале 50-х годов, сразу после успешного начала использования неролептиков (антипсихотиков) для лечения психозов, в том числе шизофрении, было замечено, что у шизофреников в ходе такой терапии развивается паркинсонизм. Подобные наблюдения навели на мысль о том, что нейролептики снижают уровень дофамина в организме. Эти и другие факты подтверждали участие дофамина в развитии шизофрении (табл. 18.10). В соответствии с гипотезой происхождения шизофрении эту патологию рассматривают как проявление гипердофаминергии. Противоположно, болезнь Паркинсона может рассматриваться как состояние гиподофаминергии.

Аргументы в пользу дофаминергической гипотезы происхождения шизофрении

Нейролептики (антипсихотики) часто вызывают паркинсонизм, что привело к заключению об их способности снижать уровень дофамина.

Действие нейролептиков направлено на снижение биологической активности дофамина в мезолимбических дофаминовых нейронах.

Другие лекарственные препараты (в частности, L-ДОФА, амфетамин), которые оказывают дофамин-миметическое действие на его метаболизм, вызывают симптомы шизофрении.

Длительное лечение нейролептиками приводит к снижению уровня гомованилиновой кислоты в цереброспинальной жидкости и улучшению клинического состояния больных.

Выраженность антипсихотического действия большинства нейролептиков коррелирует с их связыванием с D2 рецепторами.

При анализе трупного материала и результатов позитронной томографии отмечено, что в мозге больных шизофренией увеличена плотность D2 рецепторов.

Результаты биохимических исследований относительно выяснения роли дофамина в патогенезе шизофрении можно разделить на три группы.

1) Определение количества дофамина в ткани мозга. Большинство исследователей обнаружили его увеличение, хотя полученные ими данные значительно варьировали.

2) Определение метаболитов дофамина в ткани мозга и биологических жидкостях. Особое внимание было уделено гомованилиновой кислоте как наиболее важному метаболиту у человека. У больных шизофренией её уровень оказался существенно повышенным, он снижался в ходе лекарственной терапии. Однако данные опять значительно варьировали.

3) Определение дофаминовых (D) рецепторов. Количество D2 рецепторов увеличено в мозге при шизофрении. Важным обстоятельством явилось установление зависимости между выраженностью антипсихотического действия нейролептиков и их способностью конкурировать in vitro с дофамином за связывание с D2 рецепторами.

Получив такие данные, неудивительно, что усилия исследователей сосредоточились на дофаминовых рецепторах. Благодаря технологии клонирования генов, удалось обнаружить их 5 различных классов. Все они являются трансмембранными белками — гликопротеинами, сопряженными с G-белками. Рецепторы D2, D3 и D4 очень похожи между собой.

Все эти данные позволили несколько изменить первоначальную гипотезу. В настоящее время полагают, что для шизофрении характерно нарушение дофаминергической активности, которое не всегда сводится к её увеличению. В некоторых областях мозга дофаминергическая активность действительно может быть повышена, тогда как в других она в это же время снижена. Следует иметь в виду, что в развитии шизофрении могут принимать участие и другие нейромедиаторы, например, серотонин, самостоятельно или путем взаимодействия с дофаминергическими системами.

источник

36. Шизофрения, эпилепсия, болезнь Альцгеймера, алкоголизм! Есть ли выход?

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщает: более полутора миллиарда жителей планеты страдают от разного рода психических заболеваний и расстройств. Сегодня зарегистрировано около 400 млн. случаев различных неврозов страха, 340 млн. человек испытывают подавленное состояние, у 250 млн. – расстройства личности и у 60 млн. – ее замедленное развитие. 45 млн. больных шизофренией, у 22 млн. – слабоумие, свыше 40 млн. страдают эпилепсией, 8 млн. – от последствий мозговых травм. Более чем у 110 млн. человек выявляется никотиновая зависимость, у 100 млн. – алкогольная зависимость и 15 млн. злоупотребляют наркотическими средствами. Не более 1 % людей с психическими отклонениями становятся пациентами специализированных клиник. Это лишь вершина айсберга, с которой имеют дело системы здравоохранения. Остальные остаются в категории «невидимого большинства», – считает Генеральный директор ВОЗ доктор X. Накадзима.

Мы уже говорили, что уязвимость человека предопределена. Утробный период и многомесячный этап адаптации к воздушной среде – серьезнейшие испытания для формирующегося организма. Страдает мозг, центральная нервная система. Поражение нарастает в процессе жизни. Его причинами являются инфекции, интоксикации, заболевания головного мозга (травмы, опухоли и др.), желез внутренней секреции, внутренних органов, авитаминозы, психические травмы. Психические расстройства усиливают качество социальной среды. Бедность, безработица, семейные проблемы, напряжение и стрессы – все это негативно влияет на психическое здоровье населения.

Сегодня мы можем утверждать, что психические заболевания возникают по мере готовности «органической базы». Они возможны при поражении определенных зон головного мозга или при низком уровне энергообеспечения клеточных структур этих зон. В предыдущей главе уже показано, что прежде всего поражаются микрососуды и капилляры. В результате нейроны лишаются энергетического возбуждения, перестают функционировать и переводятся в состояние все более углубляющегося анабиоза. Но если масштабы такого поражения в молодости носят микрозонный характер, то к 60–70 годам капиллярное русло уменьшается уже на треть вследствие старения (В. И. Козлов и др., 1994). В этом случае такие негативные последствия, как расстройство личности, слабоумие, подавленное состояние могут восприниматься как закономерность.

Зонное поражение капилляров и микрососудов, недостаточное кровоснабжение и энергообеспечение отдельных участков мозга создают множество условий для различных психических расстройств. Например, шизофрения ассоциируется как с наличием зон охранительного торможения (в виде различных гипнотических фаз), так и очагов застойного возбуждения. Но одновременно, вследствие выключенных из работы отдельных групп нейронов, нарушается передача сигналов между нервными структурами. И здесь возможны различные варианты поведения. От состояния полного отключения сознания до необузданной агрессивности. Но течение этой болезни усугубляется, если не предотвратить дальнейшее поражение сосудов. Но они, согласно нашей концепции, быстрее всего выходят из строя в зоне поражения. Поэтому лечение психических расстройств необходимо проводить на ранних стадиях и в условиях, исключающих дополнительные поражения сосудов. Эту задачу сегодня может выполнить наша технология.

Неврозы, подавленное состояние, шизофрения, эпилепсия, слабоумие – болезни, обусловленные поражениями микрососудов, капилляров и недостаточным энергообеспечением нервных клеток. Дыхание на тренажере позволяет решить такие проблемы. Главное – правильно и системно организовать занятия. Рекомендуется стандартный вечерний вариант. Продолжительность постепенно (прибавлять по 1 минуте ежедневно) доводится с 20 до 60 минут. После освоения техники дыхания сидя, например, через неделю, целесообразно заниматься лежа на спине с поднятыми на 35–40 см ногами (на подушке).

Через полтора месяца рекомендуется применить комбинированный метод с приемом смеси растительного масла (согласно приложению 1) за пять минут до занятия по дыханию.

Интересные возможности сегодня имеются у желающих снизить потребление алкоголя или вообше отказаться от него. Последнее, кстати, необязательно. Более того, серьезными исследованиями доказано, что небольшое потребление алкоголя (25–30 грамм ежедневно) в виде пива или сухого вина способствует увеличению продолжительности жизни. Наш метод уже апробирован. Положительный результат обеспечивается. Но это прогнозировалось, поскольку вытекало из сущности процессов, происходящих в организме при новом дыхании.

Одним из продуктов свободно-радикального окисления ненасыщенных жирных кислот является этиловый спирт. Он непрерывно производится и одновременно потребляется в организме. То есть каждая клетка синтезирует и использует для своих нужд винный спирт. Тайна, почему одни люди пьют, а другие могут и не пить, находится за семью печатями. Но наблюдаются целые регионы, страны, в которых люди склонны или индифферентны к алкоголю. Никто не задумывался, почему известны своей «любовью» к алкоголю финны, северные народы, да и россияне средней полосы. Эта «любовь» больше выражена у работающих под землей, например, в метро, в шахтах, чем у наземных работников, например, строителей. Жители южных районов, например, арабских стран, в подавляющем большинстве равнодушны к алкоголю. Я наблюдал в Таджикистане и Узбекистане довольно спокойное отношение к алкоголю. Более того, крепкие напитки, например, водка, у некоторых вызывают непоказное отрицание. Как понимать эти факты?

Свободно-радикальное окисление ненасыщенных жирных кислот прежде всего обусловлено дыханием. Но при обычном дыхании обычно запускается в работу очень малая часть клеток. Другая огромная часть клеток не работает и, естественно, лишена собственного спирта. Вторым инициатором свободно-радикального окисления является электромагнитное излучение, которое обеспечивается в основном благодаря солнцу. В северных широтах и ближе к экватору мощности электромагнитного фона сильно различаются. И это отражается на энергетике клеток человеческого организма и обеспечении их собственным спиртом.

Резко увеличивая за счет дыхания на тренажере количество активно функционирующих клеток, человек повышает энергетику и одновременно обеспечивает организм необходимым количеством эндогенного спирта. Я наблюдал, как без всякого кодирования люди переставали пить. Другие вместо водки теперь предпочитают пиво, вино. Но в цивилизованных дозах, то есть, когда полезное сочетается с приятным; стакан вина или бутылка, пива и не обязательно каждый день. Впрочем, эндогеннодышащие женщины эти нормы считают завышенными.

Интересны наблюдения за курящими. Когда они начинают дышать, не надо ставить никаких условий. Можно посоветовать: «Главное – дышите, а курение – Ваше личное дело». Но вот я вижу, как бросил курить знакомый человек. Еще один мужчина перестал курить через два месяца, другой – через три. Знакомой женщине на это потребовалось шесть месяцев, а ее подруге четыре. Человек решил избавиться от конкретных заболеваний. Изначально он не ставил цели бросить курить. Все произошло спонтанно. Исчезла потребность.

Вспоминаю, как-то женщина, пришедшая на консультационный пункт, заявила: «Сосенкова бросила курить!». Сосенкову я знал, как одну из первых посетительниц нашего пункта и еще потому, что ее мать после дыхания на тренажере буквально возродилась. Больная, она последние годы не выходила из квартиры. А теперь она ходит за покупками и ведет домашнее хозяйство.

Я специально привел примеры, когда мужчины быстрее отказываются от курения. А раз курить бросила женщина, то это очень серьезно.

Уменьшение за счет нового дыхания алкогольной зависимости обусловлено материальной основой. Сотни миллиардов клеток восполнили дефицит в этиловом спирте. Обмен клеток улучшился. Состояние дискомфорта, вызываемое поступлением в мозг отрицательных сигналов от функционирующих в стрессовых условиях клеток, сменяется чувством удовлетворения. Присоединение в этом случае разумного волевого начала определяет успех.

Механизм отказа от табакокурения иной. Курение вызывает удовольствие. Данный эффект связывается прежде всего с никотином. В больших дозах он сравним с ядом. В малых дозах является наркотиком, вызывающим возбуждение и эйфорию. Благодаря таким ощущениям, курение пользуется любовью человечества. Несмотря на явный вред, люди не желают отказываться от удовольствия. При обычной серости жизни, для многих курение – это способ расслабления, можно сказать, выключения из будничной реальности.

То, что достигается при курении кратковременно, можно обеспечить и поддерживать длительное время с использованием нового дыхания. Повышение энергетики клеток стимулирует активацию продукции эндорфиноподобных гормонов (например, бета-эндорфин), обладающих мягким наркотическим действием. Всем эндогеннодышащим, а также активно занимающимся дыханием на тренажере, знакомо состояние комфорта, расслабленности и ясной головы; ощущение «тихой эйфории». Указанное является признаком не только эффективности обмена и энергообеспечения структур головного мозга, но и свидетельствует об оптимальном повышении в головном мозге концентрации эндорфинов. Приятные ощущения в данном случае совпадают с полезными эффектами, происходящими в организме вследствие повышения энергетики.

У курящего человека состояние возбуждения и эйфории периодически сменяются торможением и дискомфортом. Последнее снимается за счет выкуривания, например, очередной сигареты. Человек находится в состоянии никотиновой зависимости. У заядлых курильщиков «перекуры» могут наблюдаться через 40–50 минут. Самые страстные любители табака вынуждены для курения даже прерывать сон. В сознании курильщика периодически с относительно высокой точностью возникает доминанта – «курить». Она возникает как потребность, как необходимость преодолеть дискомфорт. И вот здесь помогает наше дыхание. Постепенное повышение энергетики снижает ощущение дискомфорта. Потребность снова закурить не становится столь острой. Но одновременно уменьшается удовольствие от курения; снижается уровень возбуждения и эйфории. Ведь теперь инактивация никотина совершается быстрее и эффективнее. Чем больше стаж дыхания и выше энергетика организма, тем менее выраженными становятся главные стимулы курения. Уменьшается частота курения, падает его притягательность. Вместе с тем, прозревая, курильщик обнаруживает массу проблем, которые связаны с курением. Колебания еще, возможно, будут возникать в сознании. Но человек уже начинает выбирать. Изначально ставилась задача избавиться от болезней. Сюда не включалось требование бросить курить. Но если Вы осознали необходимость отказаться от курения, то наша технология здесь также лучший помощник. Ведь она создает материальные и моральные предпосылки, а также самые лучшие условия постепенного отказа от курения. Вы включаетесь в абсолютно безопасный и весьма полезный процесс приобретения наилучшего здоровья. На его фоне эффекты курения будут постепенно блекнуть, пока не отойдут в прошлое.

Верного друга найдут в новом дыхании желающие избавиться от наркотической зависимости. Принципиальный подход раскрыт на примере курения. Дыхание позволит преодолеть главный барьер – наркотическую ломку. А вырвавшись из наркотического плена, опять же за счет дыхания, человек способен вести нормальную полноценную жизнь.

Наша технология прежде всего для тех, кто хочет долго жить. Каждому человеку предоставляется выбор. Мы говорим ему: у Вас есть возможность вылечиться, стать здоровым и прожить интересную большую жизнь. Для этого имеется эффективная технология. Все остальное в Ваших руках.

Я специально подробно изложил принципы и основы лечения болезней, связанных с зависимостью от алкоголя, табака, наркотиков. Осознание новых возможностей стимулирует волю и разум человека, раскрывает егр творческие способности для собственного переустройства. Но наш метод удивительно отражается на состоянии психики и поведении каждого человека. Поэтому прекрасно лечатся неврозы страха, подавленное состояние, замедленное развитие, болезни Альцгеймера и Паркинсона, эпилепсия и другие психические заболевания и расстройства. Принцип прост: дыхание восстанавливает сосудистое русло и энергетические параметры клеток пораженных зон головного мозга.

Но благоприятные изменения в психике и мышлении происходят при новом дыхании у практически здоровых людей. Они начинают чувствовать и мыслить по-другому. Неудивительно, ведь уровень клеточной энергетики головного мозга повышается в 3–4 раза. Такое состояние обеспечивается за счет постоянного совершенства нового дыхания.

источник

Снижается уровень суждений, уменьшается словарный запас (олигофазия), речь изобилует стандартными оборотами. Пациент теряет способность отличать главное от второстепенного. Конкретно-описательный характер мышления выражается в потере способности понимать скрытый смысл пословиц и поговорок. Интересы больных ограничиваются узким кругом их бытовых потребностей, много внимания они уделяют своей болезни. Проявляют капризность, ипохондричность; иногда, ссылаясь на тяжесть болезни, пытаются получить некоторые преимущества. Льстивость больных становится особенно нелепой. Резко снижается память, хотя сведения, имеющие для больных особое значение, они помнят достаточно хорошо. Заметно меняется внешний облик больных: отмечаются некоторая пастозность лица, отечность вокруг глаз. Глаза прищурены, мимика бедная.

простое слабоумие, характеризующееся прогредиентностью и отсутствием продуктивной психопатологической симптоматики; вязко-апатическое слабоумие, при котором выявляются выраженная апатия, медлительность и тугоподвижность интеллектуальных и эмоциональных проявлений, отсутствие аффективной напряженности и эксплозивности(склонность к аффекту)
Параноидное эпилептическое слабоумие, включает продуктивную психопатологическую симптоматику, в частности, систематизированные параноические и парафренные переживания. Оно отличается затяжным течением и относительной интеллектуально-мнестической сохранностью.

41. Сосудистая (атеросклеротическая) деменция:клиника,общемедицинское значение.
Частые причины : нарастающий атеросклероз,ведущий к ишемии;инсульты;инфаркты.

Развитие психических расстройств прицеребральном атеро­склерозе постепенное. Явной манифестации заболевания в воз­расте 50—65 лет предшествует длительный период псевдонев­растенических жалоб на головные боли, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Характерны нарушения сна: больные подолгу не могут заснуть, часто просыпаются среди ночи, не чувствуют достаточного отдыха утром и днем испытывают сонливость. Поскольку атеросклеротические изменения нередко затрагивают сердце, жа­лобы на нарушения в его работе (одышка, тахикардия, нару­шения сердечного ритма) нередко предшествуют или сопут­ствуют мозговым симптомам.

Признак отчетливых органических изменений — упорные жалобы на снижение памяти. В начале забо­левания расстройства памяти проявляются гипомнезией и анэкфорией. Больные плохо запоминают новые имена, содержа­ние прочитанных книг и просмотренных фильмов, нуждаются в постоянном напоминании. Позже наблюдается прогрессиру­ющая амнезия в виде выпадения из памяти все более глубоких слоев информации (в соответствии с законом Рибо). На заключительных этапах — формирование фик­сационной амнезии и корсаковского синдрома [F04].Речь чаще не страдает, возможны небольшие дефекты почерка.Харак­терны отчетливое критическое отношение к болезни, подав­ленность в связи с осознанием своего дефекта, стремление компенсировать дефект па­мяти с помощью записей. Типичными для церебрального склероза являются сла­бодушие с утрированной сентиментальностью, слезливостью и выраженная эмоциональная лабильность. Нередко возникает депрессия.Больные склонны к преувели­чению тяжести имеющихся у них психических и соматических расстройств.

Характерная особенность сосудистых заболеваний мозга — особый тип динамики в виде «мерцания» патологи­ческих симптомов на фоне общей прогрессирующей динамики расстройств. Считают, что мерцание обусловлено изменением тонуса сосудов и реологических свойств крови. Отмечается выраженная чувствительность больных к изменениям погодных условий и геомагнитным колебаниям. Резкое ухудшение самочувствия и интеллектуально-мнестических функций может спонтанно или на фоне проводимой терапии смениться вре­менным улучшением работоспособности и сообразительности. На фоне резкого снижения мозгового кровотока, неожиданно­го подъема или спада артериального давления нередко наблю­даются острые психотические эпизоды(приступы с помрачением сознания и психомотор­ным возбуждением по типу сумеречного состояния или дели­рия) В большинстве случаев удается проследить связь между колебаниями показателей гемодинамики и психическим состо­янием, однако полного параллелизма между этими факторами нет. Сходную клиническую картину могут давать как подъем, так и резкое снижение АД.

Быстрому развитию слабоумия способствуют преходящие нару­шения мозгового кровообращения и гипертонические кризы. При безынсультном течении заболевания интеллектуальный дефект редко проявляется грубой деменцией. Чаще отмечают­ся нарастание беспомощности в связи с расстройствами памя­ти и заострение
личностных черт – усиление характерных для больного преморбидных особенностей личности (лакунарное слабоумие).Мышление более вязкое, склонность к детализации.Недовольны переменами и новшествами, иногда ипохондричны, навязчиво заботливы. Возможна очаговая неврологическая симптоматика.Изредкавозникают бредовые психозы с идеей преследования и материального ущерба.Появление галлюцинаций – истинные, вечером или на фоне ухудшения гемодинамики – продуктивная симптоматика.В качестве очаговой симптоматики могут появиться эпи приступы.

Лечение: антиагреганты (аспирин), средства, улучшающие мозговой кровоток (циннаризин, винпоцетин), ноотропы (пирацетам, энцефабол), танакан; коррекция сопутствующих заболеваний; социально-средовые и психологические воздействия, правильный режим, обучение членов семьи.

42. Деменция при болезни Альцгеймера с ранним и поздним началом: клинические особенности, социальное и общемедицинское значение
Болезнь Альцгеймера — дегенеративное заболевание центральной нервной системы , которое характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций , нарушением структуры личности и изменением поведения.Клинические проявления зависят от возраста возникновения и характера атрофии.
Распространённость:Болезнь Альцгеймера выявляется более чем у половины всех больных с деменциями. У женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у мужчин. Болезнь Альцгеймера начинается чаще всего в возрасте 45—65 (от 75 до 85 % случаев) . Возможно более раннее (около 40 лет) и более позднее (старше 65 лет) начало заболевания (10-15 % случаев).

Этиология данных расстройств неизвестна. Описаны как случаи семейного наследования (предполагается связь заболе­вания с аномалией хромосомы 21), так и спорадические (не связанные с наследственностью) варианты болезни. Предпо­лагают, что в патогенезе болезни существенную роль играют накопление амилоида (сенильные бляшки, отложения в стен­ке сосудов) и снижение функции холинергической системы мозга. Возможно влияние избыточного накопления в мозге соединений алюминия.
Классификация (соответственно МКБ-10 (1994):

1)болезнь Альцгеймера с ранним началом, т. е. до 65 лет (тип 2 болезни Альцгеймера, пресенильная деменция альцгеймеровского типа). Эта форма соответствует классической болезни Альцгеймера .
2) болезнь Альцгеймера с поздним началом,т.е. после 65 лет ( тип 1 болезни Альцгеймера или сенильная деменция альцгеймеровского типа).
3) атипичная форма болезни Альцгеймера или деменции смешанного типа, т. е. сочетания проявлений, характерных для болезни Альцгеймера и сосудистой деменций.

Начало заболевания — это постепенное развитие когнитивного дефицита, прежде всего снижение памяти , часто повторяющаяся забывчивость, некоторые трудности в воспроизводстве событий, затруднения во временной и пространственной ориентировке. Появляются ошибки в профессиональной деятельности, суживается круг интересов, но бытовая и повседневная активность остается сохранной. Как правило больным удается скрывать эти нарушения и часто они выясняются ретроградно или при психологическом тестировании. К нарушениям когнитивных функций присоединяется раздражительность, быстрая утомляемость, нарушение сна, повышенная чувствительность к алкоголю, жалобы на головную боль, акцентуируются преморбидные черты характера. Последние симптомы болезни окружающие иногда принимают за признаки физиологического старения, тем более, что люди с изначально высоким уровнем интеллекта и образования успешно компенсируют развивающийся когнитивный дефицит.

На начальной стадии болезни Альцгеймера, примерно у 50% больных нередко наблюдаются продуктивные, главным образом аффективные или бредовые расстройства. Аффективные нарушения представлены субдепрессивными переживаниями в сочетании с тревогой или ипохондрическими переживаниями. Бредовые нарушения проявляются в виде эпизодических идей ущерба, отношения, воровства.Продолжительность начальной стадии может быть 15 – 20 лет. Чем старше пациент к моменту начала заболевания, тем короче начальная стадия.

На стадии мягкой деменции становятся отчетливыми нарушения памяти на текущие события, появляются грубые ошибки во временной и пространственной ориентировке хронологической, а также в географической ориентировке. Нарушается концентрация внимания, больной не справляется с операциями исключения-обобщения и сравнения. У больных выявлялись изолированные расстройства какой-либо корковой функции, чаще всего речи, а у остальных — признаки сочетанных корковых дисфункций (например, речи и оптико-пространственной деятельности или праксиса). У 75% больных на этом этапе болезни обнаруживается изменение личности в виде повышенной возбудимости, конфликтности, обидчивости, эгоцентризма, реже в форме нивелировки личностных особенностей. Нарастает пассивность. Пациенты теряют профессиональные навыки, справляться с хорошо знакомой работой оказывается не под силу и в привычной бытовой обстановке они также требуют помощи.

Стадия умеренной деменции – это прежде всего выраженные расстройства памяти, они касаются как возможности приобретения новых знаний , так и воспроизведения прошлых знаний и опыта. Возникают серьезные трудности в аналитико-синтетической деятельности, а также в речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности. Снижается уровень суждений . Пациенты теряют ориентировку во времени, пространстве. Они могут выполнять только простую рутинную работу по дому, их интересы крайне ограничены и становится необходима постоянная помощь даже в таких видах самообслуживания, как одевание и личная гигиена.

На этом этапе болезни появляются неврологические симптомы: повышение мышечного тонуса, скованность без ригидности, единичные эпилептические припадки, паркинсоноподобные расстройства или диссоциированные неврологические синдромы ( амимия без общего акинеза, изолированные расстройства походки) и различные, чаще всего хореоподобные и миоклонические, гиперкинезы.

На стадии тяжелой деменции наблюдается тяжелый распад памяти.Больные сохраняют только отрывочные воспоминания, возможность ориентировки ограничивается фрагментарными представлениями о собственной личности. Мыслительные операции недоступны, речь разрушается , возможны персеверации и полная афазия. В самообслуживании необходима постоянная помощь, так как нарушен самоконтроль за функцией тазовых органов. Наступает тотальный распад интеллекта и всей психической деятельности больного.

Средняя продолжительность болезни составляет 8-10 лет, но возможно как затяжное (более 20 лет), так и катастрофически быстрое течение болезни — от 2 до 4 лет .противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием. Смерть наступает от присоединившихся инфекций, от истощения, трофических и эндокринных нарушений.
Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (F00.0).

Для данного варианта характерно наличие общих признаков болезни Альцгеймера, начало заболевания до 65 лет, быстрое прогрессирование симптомов. В семейном анамнезе отмечаются: атрофические деменции, болезнь Дауна, амилоидоз.

Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1).

Для данного варианта свойственны общие признаки болезни Альцгеймера при начале после 65 лет или, чаще, после 75 лет, и медленное прогрессирование с нарушением памяти, часто по закону Рибо.

Клинический диагноз может быть подтвержден данными рент­геновской компьютерной томографии и МРТ (расширение же­лудочковой системы, истончение коркового вещества).

Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноотропные препараты малоэффективны. В качестве заместитель­ной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амири­дин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е. на начальных стадиях за­болевания. В случае возникновения продуктивной психотичес­кой симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса. По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.

источник

Болезнь Альцгеймера определяют как преждевременное старение мозга. Оно начинается в середине взрослой жизни и быстро прогрессирует до чрезвычайной потери умственных способностей, что обычно бывает в очень старом возрасте. Клинические признаки болезни Альцгеймера включают: (1) амнестический тип поражения памяти; (2) ухудшение речи; (3) дефицит зрительно-пространственного восприятия.

Моторных и сенсорных нарушений, изменений походки и судорожных приступов обычно не бывает вплоть до поздних стадий болезни. С этими симптомами согласуется тот факт, что при болезни Альцгеймера обнаруживается потеря нейронов в той части лимбического пути, который стимулирует процесс памяти. Потеря памяти при этой болезни огромна.

Болезнь Альцгеймера является прогрессирующим и летальным нейродегенеративным поражением, в результате которого нарушается способность человека выполнять действия, необходимые для повседневной жизни, а на поздних стадиях болезни также развивается ряд нейропсихиатрических симптомов и нарушений поведения. Обычно через несколько лет после начала болезни Альцгеймера больные нуждаются в постоянном уходе.

Болезнь Альцгеймера представляет наиболее распространенную форму старческого слабоумия, и около 5 млн людей в США страдают этой болезнью. Процент пораженных болезнью Альцгеймера среди людей старшего возраста примерно удваивается через каждые 5 лет старения. Так, среди 60-летних больных примерно 1%, а среди 85-летних людей количество пораженных болезнью Альцгеймера возрастает до 30%.

Болезнь Альцгеймера сопровождается накоплением мозгового бета-амилоидного пептида. При гистологическом исследовании в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера находят увеличенное количество бета-амилоидного пептида. Пептид накапливается в амилоидных бляшках, диаметр которых колеблется от 10 мкм до нескольких сотен микрометров. Их обнаруживают в широко распространенных областях мозга, включая кору большого мозга, гиппокамп, базальные ганглии, таламус и даже мозжечок. Таким образом, болезнь Альцгеймера, по-видимому, является метаболическим дегенеративным заболеванием.

О ключевой роли избыточного количества бета-амилоидного пептида в патогенезе болезни Альцгеймера свидетельствуют следующие наблюдения: (1) все известные в настоящее время мутации, связанные с болезнью Альцгеймера, увеличивают продукцию бета-амилоидного пептида; (2) больные с трисомией 21 (синдромом Дауна) имеют три копии гена для пептида, предшественника амилоида, к середине жизни у них развиваются неврологические характеристики болезни Альцгеймера; (3) у больных с патологией гена, контролирующего синтез аполипопротеина Е, белка крови, транспортирующего холестерол к тканям, ускоряется отложение амилоида, и существует очень высокий риск развития болезни Альцгеймера; (4) у трансгенных мышей с гиперпродукцией белка-предшественника человеческого амилоида резко ослаблена способность к обучению и запоминанию в связи с накоплением амилоидных бляшек; (5) образование анти-амилоидных антител у людей с болезнью Альцгеймера, по-видимому, смягчают болезненный процесс.

Сосудистые поражения могут вносить вклад в развитие болезни Альцгеймера. Поражения сердечно-сосудистой системы, связанные с гипертензией и атеросклерозом, могут играть определенную роль в болезни Альцгеймера. Болезни сердечно-сосудистой системы являются второй наиболее частой причиной приобретенных нарушений когнитивных функций и деменции и, вероятно, вносят вклад в ухудшение когнитивных способностей при болезни Альцгеймера.

Считается, что многие из общепризнанных факторов риска сердечно-сосудистых болезней, например гипертензия, диабет и гиперлипидемия, также значительно увеличивают риск развития болезни Альцгеймера.

источник

Альцгеймера болезнь: причины возникновения и лечение, суть, начальные симптомы, развитие, фото болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – заболевание, приводящее к гибели клеток головного мозга. Сопровождается тяжелыми психическими и функциональными нарушениями. Одна из болезней ЦНС, механизмы возникновения которой до сих пор не изучены до конца.

Основным инструментом при исследованиях на развитие деменции является нейровизуализация. Для этого используют КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Врач рассматривает степень поражения отдельных долей, а также оценивает возможные причины и сопутствующие болезни.

Использование процедуры ЭЭГ позволяет наблюдать активность мозга и степень нарушений нейронных связей. Лабораторные анализы, подтверждающие болезнь Альцгеймера, показывают резкое уменьшение α-β-42 и одновременное увеличение тау-протеина.

Суть болезни Альцгеймера пока не раскрыта учеными до конца. На сегодняшний день существует лишь несколько теорий о причинах появления и развития заболевания, но ни одна из них пока не получила всемирного признания. Ведущее место среди выдвигаемых гипотез занимает генетический фактор.

Среди прочего выделяют 3 группы риска заболеваемости:

Альцгеймера болезнь, причины возникновения и лечение этого заболевания – все эти вопросы при некорригируемых факторах являются достаточно сложными и нерешенными на данный момент.

Наследственная патология составляет до 10 % от всех зарегистрированных случаев заболевания. Развитие болезни Альцгеймера по генетическому механизму начинается ранее 65 лет. Ген передается по аутосомно-доминантному типу: даже если второй родитель не является носителем, переданный им здоровый ген замещается патологическим. Вероятность передачи ребенку обычно происходит в половине случаев.

Несмотря на доказанный генетический фактор, ученые убеждаются в том, что развитию заболевания способствуют разные виды хромосом. Совсем недавно в ходе исследований был обнаружен дефект гена 14-й хромосомы, который в 70 % случаев приводит к развитию заболевания.

Нарушения 21-й хромосомы, вызывающие болезнь Дауна, в 5 % случаев приводят к раннему развитию болезни Альцгеймера. Самая редкая патология – дефект гена 1-й хромосомы – имеет низкую вероятность «семейного» заболевания.

Некорригируемые причины представляют собой врожденную или приобретенную анатомическую или физиологическую патологию, которую уже невозможно вылечить или изменить. К таким факторам можно отнести:

• старческий возраст (более 80 лет);
• принадлежность к женскому полу;
• травмы черепа;
• тяжелая депрессия, стрессы;
• отсутствие «тренировок» для интеллекта.

Частично корригируемые факторы составляют группу заболеваний, которые вызывают острый или хронический недостаток кислорода в клетках коры мозга:

• гипертония;
• атеросклероз сосудов шеи, головы, мозга;
• нарушение липидного обмена;
• сахарный диабет;
• заболевания сердца.

Устранение заболеваний снижает риск возникновения болезни Альцгеймера.
К корригируемым – полностью устраняемым – факторам можно отнести:

• сниженную физическую активность;
• отсутствие интеллектуального развития, ограниченность;
• несоблюдение основных принципов ЗОЖ.

Патологии не являются 100 % гарантией развития болезни, но зачастую предшествуют ей, что позволяет сделать вывод о возможных факторах риска и профилактике.

Ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера (начальные симптомы) проявляется за 15-20 лет до выраженной клинической картины, что значительно усложняет предотвращение развития недуга. На сегодняшний день выделено 3 стадии патологического процесса:

1. Доклиническая – патология в стадии зарождения, нарушений ЦНС не наблюдается.
2. Период незначительных нарушений – пациенты могут заметить ослабление интеллектуальных способностей и ухудшение памяти.
3. Начальная степень деменции – близкое окружение начинает замечать неладное. Чаще всего можно подтвердить наличие заболевания клинически.

Каждая из стадий имеет свои характерные особенности и подходы по оказанию врачебной помощи.

Ранняя болезнь Альцгеймера развивается в возрасте до 65 лет, ее сложно вовремя диагностировать из-за неспецифической клинической картины. Первые признаки появляются в виде забывчивости, неспособности спланировать и сделать те дела, которые раньше давались легко. Больной быстрее устает от умственной работы: держать информацию в памяти становится все сложнее.

Начальная стадия развивается в течение 7 лет. Первоначальные изменения в состоянии пациента происходят под действием разных факторов. В случае установленной причины все силы направляются на ее устранение. Как правило, местное лечение дает хорошие результаты.

Больные болезнью Альцгеймера могут жаловаться на:

• нарушения памяти;
• возникновение забывчивости;
• утрату способности мыслить;
• психоэмоциональные расстройства.

Возможно, болезнь Альцгеймера уже стала заметна родственниками. Начальные симптомы не всегда напрямую говорят о дисфункции головного мозга, однако многие все же обращаются за врачебной помощью и вовремя узнают о диагнозе.

Нарушения памяти имеют кратковременный и долговременный характер, при этом пациент не всегда способен заметить ухудшения. Наиболее губительна забывчивость: зачастую люди с болезнью Альцгеймера оставляют включенными газ или электричество, что приводит к происшествиям чрезвычайного характера. Возможно проявление утраты долговременной памяти в виде забывчивости произошедших в прошлом событий. Частичное восстановление воспоминания происходит при ассоциациях. Нарушения памяти быстро прогрессируют: уже через 6 месяцев симптомы становятся более выраженными и опасными для жизни пациента.

Утрата способности мыслить зависит от уровня интеллекта до развития заболевания. Порой характерным симптомом становится резкая смена интересов: просмотр телевизора вместо чтения сложной литературы и другие случаи. Нарушается процесс обработки информации и восприятия окружающей среды, в результате чего больной теряется в пространстве и времени.

Серьезные психоэмоциональные проблемы могут вызвать Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение подобных симптомов кроются в поражении головного мозга и нарушении проводимости нервных импульсов. Недостаточный синтез ацетилхолина приводит к образованию амилоидных бляшек. Длительные депрессивные состояния негативно воздействуют на функционирование нервной системы, и на фоне ослабленной деятельности развивается деменция.

Нарушения эмоционального состояния провоцирует болезнь Альцгеймера. Начальные симптомы психического расстройства выражаются в сильной тревоге, совершении резких и ненужных действий, жалобах на неспокойный и прерывистый сон. Временами случаются приступы острого психоза, характеризующиеся панической боязнью преследования, тоской. Провоцируют состояние перемены любого характера: от перестановки мебели до переезда в другое жилище. Прогрессирование болезни сопровождает смена общей тревожности на безразличие. Лечение человека с выраженными психическими расстройствами предполагает в частности использование антидепрессантов и психотропных препаратов.

Серьезные поражения памяти, характерные исключительно для этой болезни, становятся заметными и более тяжелыми на второй стадии развития патологии. Пациент уже не может вспомнить отдельные события даже при ассоциативной и другой помощи родственников. Прежде всего больные забывают происшествия недавнего времени, в то время как далекое прошлое еще остается в памяти.

Нарушения кратковременного запоминания приводят к ошибочной ориентацией во времени. Страдающие деменцией не способны точно установить промежуток времени того или другого события. В стадии умеренного развития заболевания наблюдается наполнение памяти несуществующими воспоминаниями, которые могут иметь причудливое содержание.

Прогрессирование приводит к полной потере багажа знаний, в особенности полученных в зрелые годы и имеющих сложную структуру. Сохраняются лишь те навыки, которые были привиты с раннего детства и повторялись по ходу жизни постоянно. Например, знание родного языка, способы общения с людьми и самообслуживания.

Отличительная черта деменции на 2-й стадии – сохранение эмоциональной памяти и отсутствие фактической. Нередко больные не помнят, есть ли у них дети или внуки, но контакт с ними вызывает оживление, радость.

Доминирующий фактор 2-й стадии — нарушения мыслительных способностей, что в итоге приводит к потере самостоятельности. Развивающуюся деменцию можно разделить на легкую, умеренную и тяжелую.

Проявление легкой деменции выражается в утрате способности распоряжаться деньгами: не получается правильно заполнить счета, посчитать сумму к оплате. Постепенно утрачивается приобретенный словарный запас, речь становится скудной. Обычно больные на этой стадии стараются избегать общения. Нарушается мелкая моторика рук, что приводит к неразборчивому письму. Появляются грубые грамматические ошибки, которых раньше не было.

Умеренная деменция характеризуется утратой навыков письма и чтения, часто речь больного становится непонятной из-за забывчивости слов с последующей заменой на близкие по звучанию. Человек становится более беспомощным: неспособен самостоятельно одеться по погоде, найти дорогу домой, забывает выключить плиту или воду. На 2-й стадии болезни Альцгеймера с умеренной деменцией больному уже необходима постоянная помощь и присутствие родственников.

Последняя стадия болезни Альцгеймера характеризуется полной зависимостью от других людей. Больной не способен самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, проводить гигиенические процедуры. Речь становится бессвязной и непонятной, походка нарушается, что затрудняет самостоятельное передвижение.

Постепенно нарушается и глотательный рефлекс. Смерть наступает в результате длительного истощения организма от сепсиса или серьезных заболеваний.

Болезнь Паркинсона и Альцгеймера для обычного человека имеет схожую клиническую картину, поставить точный диагноз способен только квалифицированный специалист. Возникающая деменция имеет отличительные черты. Для болезни Альцгеймера характерно более серьезное нарушение памяти и интеллекта. При паркинсонизме наблюдается лишь замедление речи и мышления. Общей чертой нейродегенеративных болезней является ухудшение психоэмоционального состояния. Пациенты долгое время пребывают в состоянии депрессии и острого психоза.

На снимках видно, что болезнь Альцгеймера (фото выше) и Паркинсона (фото ниже) поражают головной мозг в разной степени. Первый недуг развивается в височной доле и области гиппокампа, возникающие амилоидные бляшки приводят к гибели нервных связей (мозг начинает «усыхать»).

Паркинсонизм в большей степени затрагивает опорно-двигательную систему: позвоночник все больше сгибается, больной становится все ниже и ниже. Беспокоит непрекращающейся тремор рук, движения становятся дискоординированными.

Мы рассмотрели в общих чертах, что представляет собой Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение недуга в настоящий момент не до конца понятны науке. Врачи постоянно проводят исследования в поиске эффективного лекарства, но пока не создан уникальный препарат, способный победить заболевание.

Лечение проводят комплексное, состоящее из:

• терапии психических расстройств;
• общего укрепления организма;
• налаживания обмена веществ в головном мозге;
• укрепления сосудов;
• общей терапии Альцгеймера.

Важно вовремя начать прием лекарств и следить за тщательным выполнением всех врачебных рекомендаций. Наблюдать развитие болезни нужно в динамике.

Для лечения легкой и умеренной деменции используют такие препараты:

• «Пирибедил» — улучшает передачу нервных импульсов в дофаминэргических и норадреналинэргических синапсах ЦНС. Улучшают память и умственные способности.
• «Пентоксифиллин», «Винпоцетин» — улучшают кровообращение, препятствуют образованию тромбов в сосудах головного мозга.
• Экстракт гинкго билоба – стимулирует выработку нейромедиаторов, защищает клетки мозга от токсинов, улучшает кровообращение.
• «Циннаризин», «Нимодипин» – расширяют сосуды головного мозга, защищают клетки от пагубного влияния избытка кальция.
• Пирролидон и его производные – улучшает кислородное питание мозга, способствует нормализации синтеза белка в клетках головного мозга.
• «Актовегин», «Церебролизин» — способствуют восстановлению информационных цепей, стимулируют процессы внутриклеточного обмена.

Ученые пришли к единому мнению, что развитию болезни Альцгеймера способствует снижение синтеза ацетилхолина. Нарушается баланс между выработкой ацетилхолинэстеразы и нейромедиатора ацетилхолина, что вызывает угнетение функций нейронов. Клетки становятся сморщенными, пространство синапса опустошается, и нейроны погибают. Вскрытие в 100 % случаев подтверждает болезнь Альцгеймера. Фото мозга здорового и больного человека позволяют увидеть патологию даже обычному человеку.

Снижение синтеза ацетилхолинэстеразы позволяет восстановить взаимодействие между нейронами и замедлить процессы образования амилоидных бляшек. Клинические испытания показали эффективность применения ингибиторов холинэстеразы. У больных наблюдается снижение деменции, восстанавливается память, возвращаются навыки самообслуживания и ориентации в пространстве и времени.

На сегодняшний день общепризнаны 3 препарата, блокирующие холинэстеразу:

• «Арицепт» («Донепезил», «Арисепт») – оказывает центральное действие, применяется по 5–10 мг в сутки.
• «Реминил» (галантамина гидробромид) – оказывает общее действие, практически не токсичен, хорошо концентрирует внимание. Применяют по 8–12 мг в сутки.
• «Экселон» («Ривастигмин») – оказывает центральное воздействие, эффективнее других препаратов при стремительно прогрессирующих формах болезни Альцгеймера. Выпускается в виде таблеток, пластыря, раствора. Начальная доза — 3 мг в сутки.

Применение медикаментов-ингибиторов холинэстеразы дает примерно одинаковые результаты, однако каждый пациент по-своему реагирует на гормональную терапию. Если один из препаратов не подошел, врач заменяет его аналогом. Судить о результатах лечения можно только после трехмесячного курса в максимально допустимой дозировке.

Основными противопоказаниями являются заболевания желудочно-кишечного тракта, сердца и мочевыводящих путей. Применение при бронхиальной астме и эпилепсии также не рекомендуется.

Необратимые изменения мозга вызывает болезнь Альцгеймера. Причины возникновения патологии – вопрос, постоянно мучающий исследователей. На последней стадии недуга возможно применение только одного препарата, одобренного мировой медициной – «Мемантина». Дегенеративные процессы в нейронах уже не контролируются одной лишь холинэстеразой, ситуация становится более сложной. Астроциты головного мозга начинают вырабатывать токсин – глутамат, который губит нейроны и сами астроциты.

«Мемантин» регулирует обмен глутамата, что предотвращает состояние интоксикации головного мозга. Многие специалисты практикуют применение «Мемантина» совместно с ингибиторами холинэстеразы, что чаще всего дает хорошие результаты.

Препарат воспринимается организмом хорошо, имеет мало противопоказаний (эпилепсия и нарушения работы почек). США и страны ЕС применяют «Мемантин» для лечения болезни Альцгеймера на протяжении 10 лет.

Лечение основано на применении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина («Флуоксетин», «Циталопрам») и норадреналина. Помимо положительного воздействия на психику, препараты помогают устранить признаки легкой деменции. Использование типичных антидепрессантов может привести к развитию болезни Альцгеймера, поэтому при выраженной депрессии назначают трициклические антидепрессанты.

При психотических расстройствах применяют нейролептики. Однако стоит учитывать, что они усиливают проявление деменции. Применяют их только в крайних случаях, причем врачи назначают исключительно препараты мягкого воздействия.

источник