Впервые болезнь Альцгеймера была выявлена более чем 100 лет назад. И лишь 70 лет спустя, эта патология была признана в качестве наиболее распространенной причины деменции (слабоумия).
До сих пор остается не ясным, почему именно пожилые люди наиболее подвержены этому недугу. Факт остается фактом, и почти у половины людей в возрасте 85 лет диагностируется болезнь Альцгеймера. В ходе исследований ученые выявили ряд возрастных изменений в мозге, в частности атрофию. Также с возрастом у людей увеличивается количество нестабильных молекул. Эти изменения могут частично объяснять указанную причину.
Люди, у которых развивается болезнь Альцгеймера еще до достижения 60-летнего возраста, приобретают ее в связи с имеющейся генетической мутацией. На долю лиц, принадлежащих к этой группе, приходится 5% всех диагностированных случаев.
По последним исследованиям, бета-амилоиды могут скапливаются в мозговых тканях в связи с систематическими недосыпаниями. Скопления фибриллярных белков («старческие бляшки») влияют на долгосрочную память, что и провоцирует болезнь Альцгеймера.
Ученые констатируют закономерность: длительный период обучения и плодотворная мозговая активность в течение жизни увеличивают число связей между нейронами головного мозга человека. Иными словами, менее образованные люди, получившие неквалифицированные профессии, находятся в группе риска.
Получить этот недуг может каждый, даже если никто в семье ранее не болел. Однако шансы увеличиваются именно тогда, когда по семейной линии уже встречались подобные случаи.
Еще одной предпосылкой для возникновения болезни Альцгеймера является синдром Дауна. Исследования Ассоциации Альцгеймера доказали, что 21 хромосома связана с производством бета-амилоидов.
Симптомом, указывающим на раннее начало заболевания, является кратковременная потеря памяти: невозможность вспомнить имена, события или недавние разговоры. Также эти симптомы могут сопровождаться депрессией или апатией. И уже на более поздней стадии у больного наблюдается дезориентация в пространстве, нарушение координации, необычное поведение.
Иногда краткосрочная потеря памяти может быть вызвана другими, не связанными с деменцией симптомами, что, как правило, поддается лечению. Так, если у человека отмечены проблемы с щитовидной железой, депрессия, злоупотребление алкоголем, он может испытывать схожие симптомы с болезнью Альцгеймера. Проблемы с памятью могут быть вызваны побочными эффектами от приема некоторых медицинских препаратов.
Диагностирование болезни Альцгеймера проводится комплексно. Доктор изучает медицинскую карту пациента, семейную историю, психиатрический анамнез, проводит ряд умственных и физических тестов, назначает анализ крови и томографию.
Для наиболее полного создания истории болезни доктора могут вовлечь в процесс близких родственников пациента. Они опрашивают членов семьи и друзей больного о наличии каких-либо характерных изменений в его поведении.
Знаете ли вы, что 15 миллионов американцев участвуют в уходе за больными, страдающими этим недугом? Эти данные приводит Ассоциация Альцгеймера. Чаще всего в уход вовлечены супруги, близкие друзья или другие члены семьи.
Подстчитано, что все эти люди тратят в общей сложности 18 миллионов часов на уход за больными ежегодно. Эта помощь поистине бесценна как для лиц, страдающих недугом, так и для самого государства. Разумеется, время добровольцам никто не оплачивает. Ежегодная выручка государства от помощи добровольных сиделок оценивается более чем в 217 миллиардов долларов, что в 8 раз превышает годовую выручку сети Макдональдс.
Если вы заботитесь о своем будущем и хотите снизить риск развития болезни Альцгеймера, чаще музицируйте, стимулируйте разум интеллектуальными играми, читайте.
источник
«Начинается ли у меня болезнь Альцгеймера?» — один из самых тревожных вопросов, которые задают пожилые люди. Собственный мозг превращается в личного гестаповца, который выслеживает любую оговорку, допрашивает память на предмет забытых телефонных звонков, пытает каждый раз, когда вы забываете имя знакомого. О том, откуда берется эта болезнь и как распознать ее зачатки в 20–30 лет, — в отрывке из книги нейробиолога Джона Медины.
Каждые 66 секунд у начинается болезнь Альцгеймера. Впрочем, это немного лукавое утверждение, и по неожиданной причине. Есть убедительные свидетельства того, что болезнь на самом деле начинается за лет до появления первых видимых симптомов. По некоторым сообщениям, отсрочка достигает двадцати пяти лет. Это значит, что к тому времени, когда вы забываете, как проехать к торговому центру, вы живете с болезнью Альцгеймера более десяти лет. Поэтому мы должны говорить, что болезнь Альцгеймера определяется у примерно каждую минуту. В наше время она поражает примерно одного из десяти американцев в возрасте более шестидесяти пяти лет, то есть более пяти миллионов человек. По мере старения «бэби-бумеров» эта цифра должна утроиться к 2050 году.
Болезнь последовательно превращает человеческие жизни в архитектурные руины за три основных этапа: слабый (начинаются бесцельные блуждания и изменения личности), умеренный (больше провалов в памяти и неловких ситуаций, усиливается зависимость от других людей) и острый (коллапс личности, полная зависимость от окружающих). Но эти категории не высечены в камне, поскольку болезнь Альцгеймера протекает очень индивидуально. Прогрессия неизбежно ведет от слабых симптомов к смерти, но разные люди страдают по-разному. Когда я говорю о неизбежности, то не сгущаю краски. В справочной статье, выпущенной Ассоциацией Альцгеймера, сказано следующее:
«Болезнь Альцгеймера является единственной среди десяти главных причин смерти, которую нельзя предотвратить, излечить или хотя бы замедлить».
Это не помешало исследователям приложить все силы для поисков лечения. Продвижение было медленным и противоречивым, с наступлениями и отступлениями, но далеко не ничтожным. Именно к этому прогрессу, начиная с генетических исследований, мы теперь обратимся. Мы уже потратили миллиарды долларов на решение проблемы, и потратим еще столько же, прежде чем обнаружим нечто действительно ценное. Плоды исследований в первую очередь связаны с ДНК. Судя по всему, некоторые видов болезни имеют генетическую основу (если вы женщина, то попытайтесь убедиться, обладаете ли вы вариантом гена ApoE4). Однако эти наследуемые формы отвечают лишь за 5% известных случаев болезни Альцгеймера, согласно исследователю из Йельского университета Винсу Марчези. Что отвечает за остальные 95%, мы на самом деле не знаем.
Некоторые считают, что болезнь Альцгеймера действительно может обозначать целую группу заболеваний. Другие утверждают, что это чепуха, и в качестве доказательства указывают на гору работ под общим названием «амилоидная гипотеза». Далее мы обратимся к этой гипотезе, начиная со спорной истории в Манхэттене с участием гангстеров 1980-х годов.
Кровавая гангстерская история развернулась в 1985 году. Пол Кастеллан, непопулярный глава мафиозной семьи Гамбино, был застрелен в центре Манхэттена в час пик, когда он вышел из автомобиля. Организатор убийства не был реальным убийцей; мы знаем, что большинство грязных делишек выполняют наемные люди. Убийство Кастеллано было немного необычным, поскольку Джон Готти, заключивший контракт с наемником, наблюдал за убийством из автомобиля на другой стороне улицы.
Расстояние между боссами мафии и их киллерами имеет непосредственное отношение к амилоидной гипотезе. В данном случае гангстерами являются две группы белков: одни приказывают убивать стареющие нейроны, другие исполняют приказы. Для понимания того, как это работает, нам нужно кое-что знать о том, как клетки вырабатывают белки.
Как известно, клеточное тело нейрона содержит ядро — маленький круглый шар, начиненный инструкциями по жизнеобеспечению клетки. Они записаны на гибких молекулах ДНК, наполняющих солоноводную сферу. Этот крошечный спиралевидный титан проявляет свою мощь, создавая инструкции для производства белков — класса молекул, таких же жизненно необходимых, как дыхание.
Но производство белков включает небольшую проблему с большими последствиями. Хотя ДНК плотно заперта в ядре, зоны производства белков находятся за пределами штаб-квартиры, то есть в клеточном теле, или цитоплазме. Неподвижная ДНК решает эту проблему, создавая крошечные цепочки портативных инструкций, которые называются «информационной РНК» и выводятся из ядра клетки в цитоплазму. По прибытии молекулярные механизмы читают сообщение и обращаются к механизму производства белков, который приступает к работе. Вскоре со сборочной линии начинает сходить масса новых белков, часто несуразных и бесполезных. Для того чтобы стать функциональными, они должны пройти через процесс редактирования, когда ненужные части отсекаются, важные части реорганизуются и добавляются мелкие молекулы. Это называется «посттрансляционной модификацией» и имеет важное значение для амилоидной гипотезы.
Микроскопическое изучение мозга некоторых людей, умерших от болезни Альцгеймера, напоминает обзор кровавой работы мафиозного киллера. Вы видите останки мертвых нейронных клеток, отверстия в тех местах, где была здоровая ткань, а также странный мусор, который называется бляшками и волокнами. Бляшки — это комки амилоидного белка, похожие на большие пушистые тефтели, расположенные за пределами выживших клеток.
Амилоидные белки после выработки обычно подвергаются посттрансляционной модификации, но процесс редактирования у пациентов с болезнью Альцгеймера идет вкривь и вкось. Возможно, причина имеет генетическую природу. Эта дисфункция создает аккумуляцию липких фрагментов, называемых альфа-бета (Aβ). Они собираются в токсичные комки и в еще более смертоносные растворимые агрегаты. Это все равно что постепенное клонирование рассерженного мафиозного босса. Вскоре аномальные структуры начинают убивать нейроны. Хотя некоторые из них сами занимаются убийствами (их любимой мишенью являются синапсы), они оставляют большую часть грязной работы другому белку, которого вы можете считать наемным киллером.
Этот убийца пользуется волокнами. Похожие на клубки ядовитых змей, эти структуры собираются внутри живых нейронов. Они состоят из так называемых тау-белков, которые в обычной форме являются распространенными и полезными. По непонятной причине амилоидные боссы мафии приказывают нейронам изготавливать модифицированные, волокнистые и смертоносные формы тау-белков. Они разрушают внутренности нейронов и убивают клетки, а потом распространяются в межклеточном пространстве, где беспрепятственно убивают другие нейроны. Они оставляют за собой выжженную землю с уничтоженными синапсами и мертвыми нейронами и порождают кровавую неразбериху в мозге. На финальной стадии мозг, пораженный болезнью Альцгеймера, съеживается, как сухая губка. По крайней мере, так считают некоторые люди.
«Я отдыхаю только ночью!» — обратилась сестра Мария к своим коллегам с дерзким вызовом подростка. И она говорила правду. Тогда, в возрасте восьмидесяти пяти лет, она по-прежнему оставалась силой, с которой приходилось считаться, — сорок килограммов веса и сто двадцать два сантиметра роста.
Сестра Мария проработала преподавательницей неполной средней школы более семидесяти лет. Даже после ухода «на отдых» она по-прежнему держала совет с более молодыми монахинями и оставалась мощным двигателем для монастыря, пока ее батареи не истощились в возрасте 101 года. Мария участвовала в знаменитом «монастырском исследовании» и принесла щедрые дары науке не только своей биографией, но и своим мозгом.
«Монастырское исследование» было детищем д-ра Дэвида Сноудона, который регулярно изучал мозг пациентов с болезнью Альцгеймера после их смерти. Его проблема, как и у всех подобных исследователей, заключалась в том, чтобы найти достаточно количество свободных от болезни пожилых людей, которые согласились бы пожертвовать своим мозгом после смерти в качестве жизненно важной контрольной группы. Бонусные очки начислялись людям, не отягощенным вредными привычками вроде алкоголизма или регулярного употребления наркотических средств.
Решение проблемы находилось в нескольких милях к югу от него. Там был католический женский монастырь, расположенный недалеко от университета Миннесоты (где тогда была его лаборатория), и он загорелся идеей. Согласятся ли сестры из монастыря Нотр-Дам сотрудничать с ним для долгосрочного исследования? Многие из них находились в преклонном возрасте, и некоторые уже проявляли симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера. Монахини предоставляли идеальную возможность для исследования. Их жизнь была хорошо документирована, и они большей частью не имели ранее упомянутых привычек, которые могли бы исказить результаты наблюдений. Идея заключалась в том, чтобы регулярно оценивать их умственное и эмоциональное состояние при жизни, а после смерти они могли бы завещать свой мозг для исследования в лаборатории Сноудона. Тогда бы у него была возможность подробно изучать их нейроанатомию.
Реакция монахинь была ошеломительной (в конце концов, они принадлежали к ордену, который занимался просвещением и образованием). На участие в программе согласились около 680 монахинь, все старше семидесяти пяти лет, и в 1986 году началось одно из самых ценных исследований в этой области, ради простоты названное «монастырским исследованием». Исследователи, получавшие средства от Национального института старения, прибывали в монастырь на протяжении следующих десятилетий. Они были вооружены аналитическими инструментами, включая когнитивные, физиологические и физические тесты. Когда одна из сестер умирала, ее мозг, завещанный науке, подвергался изучению в лаборатории. Сестра Мария — золотой стандарт для успешного когнитивного старения, как однажды сказал Сноудон, — была одной из них.
С учетом этого замечания, вы могли бы подумать, что мозг сестры Марии после аутопсии находится в полном функциональном порядке; разумеется, он подвергся износу, но остался сравнительно целым, может быть, даже близким к ее молодости. Как раз этого Сноудон не обнаружил. В нейроанатомическом смысле мозг сестры Марии представлял собой сплошную кашу. Он был забит бляшками, волокнами и клеточными патологиями, которые ассоциировались не с «золотым стандартом», а с болезнью Альцгеймера. То, что она оставалась невосприимчивой к таким последствиям, казалось чудом.
Особую пикантность этой тайне придает то обстоятельство, что сестра Мария не была каким-то исключением. Исследователи знают, что 30% людей без признаков деменции имеют мозг, забитый молекулярным мусором, типичным для болезни Альцгеймера. Около 25% людей с болезнью Альцгеймера не имеют значительного отложения бляшек. Здесь статистика вступает в противоречие с амилоидной гипотезой.
Фармацевтические компании пытались найти средство для лечения болезни Альцгеймера выбрав амилоиды в качестве мишени. Один препарат с громоздким названием соланезумаб удостоился особого внимания. Он связывается со смертоносным белковым фрагментом Aβ в мозговой жидкости. Такая связь усиливает его выведение из мозга. Идея состояла в том, что если снизить концентрацию Aβ, необходимую для разрушения глубинных тканей мозга, то можно уменьшить вред, причиняемый болезнью.
Эли Лилли потратил почти миллиард долларов, чтобы доказать ошибочность этой идеи. Соланезумаб никак не смягчает даже слабые симптомы у пациентов с болезнью Альцгеймера. Лилли прекратил тестирование в ноябре 2016 года. […] С моей точки зрения, составление молекулярной эпитафии для этой идеи является несколько преждевременным. Даже самые стойкие критики полагают, что амилоиды играют какую-то роль в болезни Альцгеймера.
Но если бляшки и волокна — это еще не все, то где правильный ответ? И вообще, задают ли исследователи правильные вопросы? Некоторые считают, что нет. Такие обвинения частично основаны на исследованиях коморбидности (этот термин означает «сопутствующая патология»). Ученым уже давно известно, что многие пациенты, умирающие от болезни Альцгеймера, имеют другие проблемы с мозгом. К примеру, амилоидные отложения часто сопровождаются присутствием телец Леви. Тельца Леви — это крошечные темные точки, которые усеивали мозг Робина Уильямса. Они представляют собой альфа-синуклеиновые белки. Их связь с Aβ далеко не тривиальна. Такая смешанная патология наблюдается более чем у половины пациентов с болезнью Альцгеймера. Может быть, амилоидную гипотезу следует переименовать в «амилоидную и гипотезу»?
Другая теория имеет больше общего с ободранными коленками, нежели с темными точками. Некоторые исследователи полагают, что непосредственной причиной болезни Альцгеймера является не присутствие Aβ, а наличие воспаления мозга, которое, как нетрудно догадаться, было названо нейронным воспалением. С этой точки зрения главными злодеями являются цитокины — молекулы, вызывающие хроническое воспаление не только в мозге, но и во всем теле. Эти крошечные раздражители вызывают перегрузку иммунной системы мозга, что приводит к вредоносным реакциям. Далее это приводит к нейронной дегенерации (синапсы являются наиболее лакомой целью), которая обычно ассоциируется с болезнью Альцгеймера.
Как ни убедительно выглядят эти идеи, они похожи на выстрелы вслепую. Такова ситуация, в которой мы находимся с болезнью Альцгеймера. Мы не знаем, как вылечить ее. Мы не знаем, как замедлить ее. Мы даже точно не знаем, что это такое. […]
Монастырь требовал, чтобы монахини писали свою автобиографию при поступлении. Тогда женщинам было от двадцати до тридцати лет, и их рукописи отправлялись в архив. Это навело Сноудона на другую идею. Через шестьдесят лет, когда сестры начали умирать, он подверг их сочинения лингвистическому анализу. Зачем? Ему было известно, кто из них страдал деменцией (и имел амилоидные бляшки), а кто нет. Это позволяло ему задать интересный вопрос: можно ли предсказать, кто получит болезнь Альцгеймера в восьмидесятилетнем возрасте, анализируя письменные образцы, составленные в возрасте двадцати с небольшим лет? Разумеется, это корреляционное исследование, но оно принесло реальные плоды.
Письменные сочинения подверглись анализу на лингвистическую плотность (это степень сложности) и количество идей на одно предложение. У 80% монахинь, чьи сочинения не дотягивали до определенных лингвистических стандартов, — у тех, кто получил низкие оценки лингвистических способностей, — развилась болезнь Альцгеймера. И это по сравнению лишь с 10% монахинь, получивших высокие оценки по тем же стандартам. Количество идей было особенно хорошим прогностическим фактором.
Что это означает? В данное время ничего особенного… не считая того, что ущерб, который ассоциируется с болезнью Альцгеймера, может наступать раньше, чем кто-либо мог представить, и к моменту наступления деменции уже поздно что-то лечить. Возможно, что соланезумаб, разработка которого обошлась в миллиард долларов, действительно работает, что отчасти подтверждает амилоидную гипотезу, но пациенты, получавшие этот препарат, уже находились в безнадежном состоянии.
Эти идеи указывают на будущее исследований болезни Альцгеймера. У нас есть основания для осторожного оптимизма. Недавно ученые выделили молекулу, которая соединяется с амилоидными бляшками. Она называется PiB (неуклюжее сокращение от Питтсбургского соединения B). Но вместо устранения бляшек, что делает соланезумаб, PiB выявляет бляшки на сканах ПЭТ [Позитронно-эмиссионный томограф. — Прим. ред.], потому что молекула радиоактивна. Теперь ученые могут наблюдать за накоплением бляшек в реальном времени. Это ценное знание. Клинические специалисты могут следить за развитием болезни Альцгеймера (в ее амилоидном варианте), не дожидаясь аутопсии.
PiB также является важным инструментом для исследований. Поскольку молекула пригодна для томографического сканирования людей любого возраста, исследователи могут сопровождать пациентов в течение долгого времени и наблюдать отложение бляшек (либо его отсутствие) за десятилетия до наступления деменции. Такая информация определенно будет полезной для разрешения противоречий, связанных с амилоидной гипотезой. Она также может помочь с выбором фармацевтических препаратов. В настоящее время осуществляется совместный исследовательский проект под названием «Инициатива профилактики болезни Альцгеймера», где эти идеи находят практическое применение. Как явствует из названия, это отважная попытка профилактики болезни Альцгеймера, и она включает более трехсот членов расширенной семьи из города Антьокия в Колумбии.
Многие жители этого города в Южной Америке являются носителями потенциально смертоносной генетической мутации, вызывающей болезнь Альцгеймера. Она называется PSEN1 (пресенилин-1), и ее генетический продукт выполняет амилоидное редактирование, которое мы обсуждали раньше. Эта мутация отличается особой жестокостью. Во-первых, если вы имеете ее, то со стопроцентной вероятностью получите болезнь Альцгеймера. Во-вторых, эта болезнь проявляется в редко встречающейся ранней форме, когда симптомы становятся очевидными к сорока пяти годам. Как и в большинстве случаев, до смерти проходит не менее пяти лет, но болезнь поражает человека в расцвете лет. В Антьокии наблюдается самая высокая в мире концентрация этой разновидности болезни Альцгеймера. Исследовали предприняли три следующих шага.
Они доставили сравнительно молодых жителей города (около 45 лет) без симптомов болезни в свою лабораторию в Аризоне. Некоторые из них имели смертельный ген, другие нет. Каждого человека проверили с использованием PiB и . У обладателей гена уже началось отложение бляшек.
Некоторые участники получили препарат на основе антител, сходный с соланезумабом и имевший не менее нелепое название крензумаб. В соответствии с золотым стандартом подобных исследований (так называемое двойное слепое исследование, где ни исследователи, ни пациенты не знают, кто из пациентов получил настоящий препарат, а кто плацебо), некоторые люди получили лекарство, а другие нет.
Был ли препарат назначен достаточно рано для предотвращения деменции? Исследователям остается лишь ожидать результатов. (В ходе побочного эксперимента, похожего на проверку автобиографий монахинь, членов этой колумбийской семьи оценили по нейролингвистическим показателям. Как и следовало ожидать, люди со смертельной мутацией показали существенно более низкий результат.) Даже если «Инициатива профилактики болезни Альцгеймера» завершится успешно, она не сможет предотвратить развитие всех видов деменции и даже всех видов болезни Альцгеймера. По-прежнему не будет лекарства для людей даже со слабыми симптомами. Но это хотя бы важный намек на позитивный результат. Подобные исследования проливают свет на самый темный закоулок геронтологии.
К счастью для многих людей, которым не грозит болезнь Альцгеймера, есть другие яркие области для изучения мира стареющего мозга и некоторые реальные причины для радости. Теперь мы собираемся открыть шампанское и рассмотреть привычки и виды поведения, которые могут существенно замедлить процесс старения. Хотя мы пока что не в силах остановить его, но многое можем сделать для того, чтобы опыт старения был гораздо более комфортным, чем у любого предыдущего поколения. В некоторых случаях мы можем даже обратить вспять его эффекты.
В рубрике «Открытое чтение» мы публикуем отрывки из книг в том виде, в котором их предоставляют издатели. Незначительные сокращения обозначены многоточием в квадратных скобках. Мнение автора может не совпадать с мнением редакции.
источник
Одной из известных жертв болезни стал Шон Коннери. Болезнь Альцгеймера у 83 летнего актера вызвала серьезные провалы в памяти. Со слов друзей семьи, Коннери может забыть то, что сам делал несколько минут назад и иногда не может правильно отвечать на вопросы. К сожалению, расстройство памяти — ведущий симптом заболевания и актер, снявшийся в семи сериях культового фильма про Джеймса Бонда, не смог его избежать.
При этом, актер в 59 лет вошел в список самых сексуальных мужчин планеты по версии журнала People, став самым пожилым секс-символом. Но никакие громкие титулы не уберегли у него в довольно пожилом возрасте. Хотя информация о диагнозе пока точно не подтверждена и никаких достоверных доказательств наличия болезни нет.
Скандальное интервью о предполагаемом синдроме Альцгеймера у Шона Коннери — информация, опубликованная немецкими журналистами, якобы с его слов. Правда или ложь — сведения о болезни известного британского актера — остается пока только гадать.
Блистательная российская актриса Терехова Маргарита, Альцгеймер у которой подозревают давно, видимо тоже не избежала возрастных изменений. Необыкновенно красивая женщина, по словам знакомых и близких, сильно изменилась. От былой красоты не осталось и следа. Актриса начала страдать провалами в памяти еще в 68 лет. Теперь, когда знаменитой «Миледи» уже 73 года, она не узнает даже своих близких.
Заботу о матери взяла на себя дочь Маргариты Борисовны, Анна. Однако сама она не может постоянно находиться с матерью и оплачивает услуги сиделки. Все кто видят актрису, не могут поверить, что это сама Маргарита Терехова. Болезнь Альцгеймера и возраст до неузнаваемости изменили женщину.
Похоже, этой страшной болезнью страдал и актер Валерий Золотухин. Альцгеймер у него заподозрила его молодая жена, которая первая заметила, что Валерий Сергеевич стал забывать слова и свои последние действия. А это, как известно, первый звоночек, говорящий о развитии заболевания. Актер несколько раз лежал в больнице, но точный диагноз поставлен ему не был.
После смерти актера ее причина была обнародована — у него обнаружили неоперабельную опухоль мозга. Кроме того, он действительно страдал синдромом Альцгеймера в тяжелой форме, но не эта болезнь стала причиной его гибели.
Многие актеры в старческом возрасте страдали от нарушений памяти и других неприятных симптомов болезни — Чарлтон Хестон, Анни Жирардо, Рита Хейворт, Питер Фальк. Дочь Питера Фалька незадолго до его смерти рассказывала, что ее отец больше не в состоянии принимать осмысленные решения и нуждается в круглосуточном уходе. В смерти актера, игравшего роль лейтенанта Коломбо, скорее всего тоже виновата коварная болезнь.
Рита Хейворт, одна из красивейших актрис, прожила с диагнозом болезнь Альцгеймера 15 лет. Все это время за ней ухаживала ее дочь. Анни Жирардо печальный диагноз поставили в 2006 году, когда ее дочь заметила странности в поведении матери и настояла на ее визите к врачу. Актриса долгое время продолжала играть в театре, несмотря на состояние здоровья и скончалась в 2011 году.
Болеют не только великие актеры. Судя по данным, опубликованным в прессе о синдроме Альцгеймера, болезнь у знаменитостей встречается независимо от рода деятельности. Сильные мира сего тоже часто страдают от старческого слабоумия. Самые великие политики XX века не смогли избежать возрастных изменений. Болезнь уравняла их с обычными людьми, находящимися значительно ниже на ступенях социальной лестницы.
В 2013 году скончалась бывший премьер-министр Великобритании Маргарет Тетчер, Альцгеймер у нее начался примерно лет за 10 до смерти. Дочь «железной леди» часто упоминала, что ее мать стала забывать элементарные вещи, перестала узнавать родных и близких. С развитием заболевания она не могла закончить начатое предложение и совсем потеряла способность себя обслуживать.
Есть предположение, что дегенеративные болезни мозга не развиваются у людей, которые занимаются интеллектуальной деятельностью. Однако, Маргарет Тетчер — одна из умнейших женщин своего поколения. Но болезнь не миновала ее. И все же врачи уверены — единственный способ отсрочить развитие старческого слабоумия — тренировать свой мозг. Мы не знаем, занималась ли этим Маргарет Тетчер, Альцгеймера избежать она не смогла.
Один из бывших президентов США Рональд Рейган за свою долгую жизнь — 93 года боролся с множеством заболеваний. Он прошел через несколько операций на кишечнике, у него был обнаружен рак кожи — злокачественную базалиому у бывшего президента удалили в области шеи. Но самые тяжелые испытания для него начались позже. В 1994 году ему был поставлен неутешительный диагноз. Каким бы влиятельным и богатым человеком не был Рейган, Альцгеймер обнаружили и у него.
Лечащий врач президента говорит, что в то время не было совсем никаких лекарств от недуга. Рейган, который всегда оставался довольно публичным человеком, открыто заявил о своем диагнозе. Именно после этого в США была запущена программа по исследованию методов, позволяющих затормозить развитие болезни и, возможно, найти пути ее излечения.
Многими средствами, которыми сейчас лечат синдром на ранних стадиях и которые дают шанс пожилым людям дольше сохранять светлый ум, мы обязаны именно Рейгану. Альцгеймера не дал ему шансов на нормальную старость, но он положил начало борьбе с этой болезнью.
Принц Чарльз, один из представителей Британской королевской семьи, бывший супруг принцессы Дианы, также не избежал старческого слабоумия. По словам родственников Принца Чарльза, Альцгеймер вызвал у него нарушения памяти, а его супруга просто поражена тем, насколько быстро ухудшается его здоровье. Медики, наблюдающие пациента царской крови, также утверждают, что у него присутствуют все основные симптомы патологии.
Однако неутешительный диагноз врачей не мешает сейчас принцу бороться за королевский престол. Как известно, он и его сын Уильям — главные претенденты на трон после смерти королевы Елизаветы. И немолодой принц даже допускает нелицеприятные высказывания в адрес сына, говоря о том, что он слишком молод и глуп, чтобы занять королевское место. Однако англичане в основном недолюбливают Чарльза, поэтому следующим королем Великобритании вероятнее всего станет более молодой претендент.
Старческим слабоумием страдали также — Гарольд Вильсон, бывший премьер-министр Великобритании, Адольфо Суарес, премьер-министр Испании. Адольфо Суарес страдал сенильной деменцией 11 лет. И хотя причиной его смерти была пневмония, прогрессирующее неврологическое заболевание рано или поздно привело бы к тому же итогу.
Болезнь и спортсмены
Спортсмены также подвержены болезни Альцгеймера. У известных людей в мире спорта это не такая большая редкость. Долгое время ходили слухи, что этим заболеванием страдает Мохаммед Али (Кассиус Клей), известный боксер. Но на самом деле спортсмен болел другой распространенной возрастной патологией — синдромом Паркинсона.
Это также неизлечимая патология, которая вызывает нарушение мышечного тонуса, невозможность нормального движения, сильный тремор рук. В основе патогенеза заболевания лежат не дегенеративные изменения, как при болезни Альцгеймера, а нарушения в экстрапирамидной нервной системе, отвечающей за движения и их координацию. В последние годы жизни Мохаммед Али не мог самостоятельно обслуживать себя, постоянно находился дома под присмотром санитарок и медсестер.
Но Мохаммеда Али Альцгеймер не затронул, поэтому он до последнего дня находился в светлом сознании и продолжал общаться с друзьями и близкими людьми. В 69 лет он провел благотворительную встречу, где попрощался со своими известными друзьями и собрал значительные денежные средства, которые передал в фонд борьбы с болезнью Паркинсона. Ведь этот синдром также считается неизлечимым и для победы над ним только разрабатываются новые методики и ищутся средства.
Еще некоторых спортсменов не обошла болезнь Альцгеймера. Известные люди, которые страдали от ее симптомов — Шугар Рей Робинсон (боксер), (футболист). Ференц Пушкаш был легендой венгерского футбола. Диагноз ему поставили в 2000 году, когда ему было 73 года. После этого известнейший форвард прожил всего 6 лет.
Существует теория, что постоянные черепно-мозговые травмы у молодых боксеров в зрелом возрасте повышают риск развития старческого слабоумия. Правда, конкретных доказательств этого факта пока не получено. Риск развития Альцгеймеровского синдрома ученые связывают вообще с любыми контактными и травматичными видами спорта, например, с регби. Но у регбистов шанс заболеть составляет всего 1%, а у боксеров он повышается на 12–15%. Поэтому не всякий спорт полезен для здоровья.
Не только спортсмены, но и люди интеллектуального труда страдают этим страшным недугом. Например, известные писатели, среди которых Терри Пратчетт и Айрис Мердок. Терри Пратчетт, известный британский писатель-фантаст, объявил о своем диагнозе в 59 лет. Он страдает редкой формой синдрома Альцгеймера и, видимо, заболевание причиняет ему много неприятностей.
Потому что он обратился к правительству Британии с просьбой узаконить эвтаназию для неизлечимо больных людей. Более того, фантаст заявил, что сам готов к эвтаназии. Писатель никогда не скрывал свою болезнь с момента подтверждения диагноза в 2007 году. Но с тех пор он горячо поддерживает идею добровольного ухода из земного мира. Сам Пратчетт объясняет это тем, что у больных людей должен быть выбор — жить и мучиться или спокойно умереть.
Айрис Мердок — английская писательница и философ, также последние годы жизни боролась с неизлечимым недугом. Однако, несмотря на изменения памяти, она продолжала свою деятельность, и последние романы написала, уже страдая от болезни Альцгеймера. Последний свой роман «Дилемма Джексона» она закончила в 1995 году, за 4 года до смерти.
Даже самые известные люди на самом деле подвержены тем же болезням, что и большая часть человечества. Болезнь не смотрит — кто перед ней, обычный человек или звезда, Альцгеймер может развиться у каждого. К сожалению, от этого недуга нет профилактических мер и не придумано лечение. Поэтому ни деньги, ни известность не являются гарантией здоровой и полноценной старости.
источник
По инициативе Международной организации по борьбе с болезнью Альцгеймера 21 сентября ежегодно в 70 странах мира отмечается Всемирный день борьбы с этой болезнью. Столь пристальное внимание к этому заболеванию связано с тем, что население стремительно стареет, а лекарств, которые помогли бы вылечить болезнь Альцгеймера или хотя бы затормозить ее развитие, до сих пор нет.
Столь необычное название болезни присвоено по фамилии немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера, который впервые в 1906 году описал этот самый распространенный тип деменции. С тех пор уже прошло 112 лет. За этот период болезнь Альцгеймера успела стать настоящей эпидемией и серьезной проблемой современного здравоохранения.
Как и принято считать, эта болезнь поражает преимущественно пожилых людей. До половины всех людей старше 85 лет имеют в анамнезе болезнь Альцгеймера. Однако эта болезнь может стать и спутником молодых людей в возрасте около 30 лет. Причем, проявившись в молодом возрасте, протекает болезнь гораздо интенсивнее и развивается быстрее. У женщин болезнь Альцгеймера встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин.
В наши дни болезнь Альцгеймера в чем-то стала нарицательной. О ней говорят, когда имеют в виду расстройство памяти и связанное с этим поведение. Но много ли в действительности мы о ней знаем?
Болезнь Альцгеймера — это нейродегенеративное заболевание. Начинается оно с ухудшения кратковременной памяти. По мере прогресса нарушаются долговременная память, речь, человек перестает узнавать знакомых людей, места, заканчивается все неспособностью вставать с постели и летальным исходом.
Передача этой болезни по наследству — достаточно спорное мнение. Действительно, 5% заболевших имеют такую наследственную патологию. Однако большинство больных Альцгеймером все-таки не имеют никаких родственников, страдавших этой болезнью. Чаще всего болезнь носит наследственный характер у людей, у которых болезнь началась уже после 40 лет.
Существует ряд факторов, препятствующих возникновению заболевания в принципе. Например, эта болезнь обходит стороной курящих людей, так как никотин запускает в клетках особые процессы, которые практически блокируют саму возможность развития болезни Альцгеймера. А вот сырой белок, напротив, приводит к раннему и быстрому снижению мыслительных функций и памяти за счет активизации ферментов, стимулирующих рост амилоида (вредного белкового соединения). Так что любителям сырых яиц и суши стоит быть бдительными.
Интерес вызвал у психиатров заявление доктора Николаоса Скармиса из Колумбийского университета. Он проводил специальные исследования и на основании их результатов пришел к выводу, что причиной развития болезни Альцгеймера является недостаток сна. Поэтому для профилактики этой болезни нужно не только правильно питаться, но и ежедневно спать не менее 8 часов.
В нашей стране психиатры и неврологи редко ставят диагноз болезнь Альцгеймера, так как они считают, что главная причина ухудшения памяти и развития слабоумия у пожилых людей — это ухудшение кровоснабжения мозга. Им известно, что с возрастом мозг у каждого человека атрофируется физически: через каждые 10 лет мы теряем около 10% объема мозгового вещества и к 80 лет мозг человека уже весит лишь 1 кг, тогда как в 20-ти летнем возрасте он весит примерно 1,5 кг. Это и приводит, по мнению врачей, к возрастной деменции, разновидностью которой и является болезнь Альцгеймера.
Лекарств, помогающих вылечить или хотя бы затормозить прогрессирование болезни Альцгеймера, не существует. Однако многие производители сегодня рекламируют свои препараты как средства, помогающие частично или полностью излечиться от этого заболевания. Верить такой рекламе не стоит. Действительно, в продаже имеются препараты, которые могут замедлить прогрессирование болезни, но помочь вылечить болезнь полностью они не способны.
К таким препаратам относятся ингибиторы холинэстеразы — фермента, разрушающего связи между клетками нервной системы. Также холиномиметики — вещества, усиливающие нейропередачу. Сегодня эти лекарства общедоступны, однако их эффект проявляется лишь во время приема. Поэтому, начав профилактику и лечение болезни Альцгеймера, останавливаться нельзя. Разумеется, и лекарства, и препараты должны быть назначены врачом.
Помогают эти препараты слабо. Они могут замедлять развитие заболевания лишь на какие-то незначительные проценты. И поэтому можно утверждать, что на сегодняшний день нет лекарств, которые могли бы эффективно хотя бы тормозить болезнь Альцгеймера, не говоря уже о лечении. Все препараты, которые назначают психотерапевты пациентам, страдающим этой болезнью, дают только надежду. Ведь если врач скажет человеку, что от его болезни ничего не помогает, у него будет дополнительный стресс, а это может еще больше ухудшить его самочувствие.
— Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики «Психология отношений»
источник
Если бы мы говорили о математике, то вопрос о природе болезни, названной в честь этого ученого, можно было бы отнести к «загадкам тысячелетия». Новые лекарства, техника и технологии способствуют увеличению продолжительности жизни, теперь средний возраст человека много больше, чем когда-либо. Мы начинаем сталкиваться с такими заболеваниями, о которых люди древности могли даже и не беспокоиться. Одно из таких заболеваний — это болезнь Альцгеймера, которую иногда пугающе называют современной «чумой» или «эпидемией XXI века». Кем же был этот ученый, чью фамилию сейчас не знает разве только ребенок и ленивый. Алоис Альцгеймер — вот тот гений, что дал человечеству в руки сложнейший паззл, который еще предстоит сложить современным ученым.
Кем же он был и что такого важного сделал за свою карьеру?
Алоис Альцгеймер родился 14-го июня 1864 года в Маркбрайте, маленькой Баварской деревушке на юге Германии, где его отец работал нотариусом. Оттуда семья Альцгеймеров переехала, когда Алоис был еще маленький, для того, чтобы он имел возможность учиться в Королевской гуманистической гимназии. Позже, избрав в качестве своего пути медицину, юный Алоис был студентом медицинских университетов в Асхаффенбурге, Тюбингене, Берлине и Вюрцбурге (по итогам обучения в котором он написал свою докторскую диссертацию и получил степень в 1887 году).
Его настоящая медицинская карьера началась годом позже в 1888-ом в качестве врача-ординатора психиатрической больницы (the Hospital for Mentally ill and Epileptics) во Франкфурте на Майне. Там он проработал семь лет, и впоследствии его назначили на должность главного врача. Продолжил свою карьеру Альцгеймер в качестве помощника старшего врача в муниципальной больнице для больных лунатизмом и эпилепсией (Municipal Hospitalfor Lunatics and Epileptics), которой руководил Эмиль Сиоли (Emil Sioli).
Даже работая, Алоис не переставал учиться своей основной специальности – психиатрии, но его внимание также привлекала такая область науки как нейропатология. Он начал интересоваться исследованиями коры человеческого мозга, её анатомией. На протяжении своей работы он собрал немалый архив данных аутопсийных исследований, которым пользовался на протяжении всей научной карьеры. После того, как Альцгеймер год проработал в больнице Эмиля Сиоли, к его работе присоединился Франц Ниссль (Franz Nissl).
Он уже был известен своей революционной техникой окрашивания нервных клеток, которая до сих пор применяется в нейробиологических лабораториях по всему миру. Между двумя учеными возникла близкая дружба, они проводили дни напролет, работая с пациентами, а вечерами обсуждали полученные результаты. Исследователи вместе изучали патологическую и нормальную анатомию коры головного мозга. В итоге их работа вылилась в большой сборник трудов, состоящий из шести книг, который назывался «Гистологическое и гистопатологическое изучение коры головного мозга» и был опубликован в период с 1906 по 1918 года.
В 1894 году Алоис Альцгеймер в возрасте 30 лет женился на вдове банкира Сесилии Гейзенхаймер, от брака с которой у него родилось трое детей. К сожалению, счастье их было недолгим, в 1901 году Сесилия скончалась.
В 1895 году ставший близким другом Альцгеймера Ниссль переезжает в Гейдельберг для работы с известным немецким психиатром того времени Эмилем Крепелином (Emil Wilhelm Magnus Georg Kraepelin). А сам Алоис в то же время становится директором городской больницы во Франкфурте. Именно там его и ожидала та роковая встреча, благодаря которой современные ученые из множества лабораторий по всему миру ломают головы, чтобы разгадать загадку болезни, названной его именем.
Так чей же случай болезни описал ученый? Первым таким пациентом или, точнее, пациенткой стала 51-летняя Августина Детер, которую муж поместил в больницу из-за ухудшающегося психического здоровья женщины. Она имела не совсем классический комплекс симптомов: дезориентация, мания преследования, провалы в памяти, бессонница, а также затруднения с чтением и письмом. Этим и заинтересовался исследователь. Подобные признаки ослабления интеллекта наблюдались и ранее, но описывались у людей гораздо более старшего возраста. Симптомы продолжали прогрессировать и доходили до появления галлюцинаций и крайней степени агрессии. После смерти пациентки Альцгеймер решился провести исследование её трупа. Вскрытие подтвердило то, что и подозревал врач, а именно наличие болезни, которая поражала мозговую ткань. В итоге эта женщина стала самым ранним случаем описания заболевания.
В 1902 году Крепелин пригласил Альцгеймера работать с ним в Гейдельберге. Годом позже они вдвоём приехали в университетскую психиатрическую клинику в Мюнхене, где его карьера в качестве учёного достигла наивысшей точки. Работы, сделанные в тот период времени, привели к тому, что Альцгеймер продемонстрировал, как диагноз, поставленный на основе изучения гистологических препаратов, может использоваться для ответа на клинические вопросы. Важно отметить, что в своих работах Альцгеймер указал на тот факт, что процессы, лежащие в основе дегенеративного заболевания, никак не зависят от воспалительных реакций.
Удивительно, но все те выводы и заключения, которые сделал Алоис Альцгеймер, основаны на его исследовательской работе и уже на протяжении более 100 лет не исправлены, не изменены, а только всецело и полностью подтверждаются.
На съезде психиатров в ноябре 1906 года в Тюбингене Альцгеймер представил свою работу по «специфической болезни коры головного мозга», где описывал её клинические и нейропатологические особенности. По итогам патологоанатомических исследований мозга он указывал на то, что у пожилых людей часто встречается истончение коры головного мозга. Ученый также отмечал два отклонения в мозге от нормы, а именно: нейрофибриновые сгустки, представляющие собой измененный цитоскелет нервной клетки, и нейротоксические отложения размером с «просяное зернышко» — амилоидные бляшки, находящиеся во внеклеточном пространстве. В своем выступлении Альцгеймер отметил, что слабоумие его пациентки Августины Детер было связано именно с поражением мозга.
Вторым случаем деменции, который исследовал ученый, стало заболевание 56-тилетнего мужчины Йоханна Ф. Его поместили в университетскую психиатрическую клинику 12 сентября 1907 года, и умер он через три года. Аутопсия его мозга показала изменения, аналогичные первому случаю. В итоге Краеплин в одной из глав своей книги назвал этот синдром «болезнью Альцгеймера».
В 1908 году Алоис Альцгеймер устраивается сотрудником в Психиатрический институт доцентом и становится руководителем анатомической лаборатории при клинике. Там он занялся, помимо исследовательской работы, обучением студентов из различных стран. Ученый тратил большое количество времени на обсуждения и объяснял каждому из них те вещи, которые оставались непонятными, разбирал с ними различные клинические случаи. Те, кто присутствовал при этом и мог наблюдать за его работой в качестве педагога, описывают это незабываемое зрелище так: «Альцгеймер с его большой головой склонялся над микроскопом, на его шее висело пенсне на шнурке, а сам он всегда был с сигарой, которую опускал всякий раз, когда необходимо было прокомментировать или объяснить что-то студенту». Также рассказывали, что в конце дня на скамье каждого студента можно было найти сигарный окурок, отмечающий его перемещения по лаборатории.
Финальные три года своей жизни врач посветил исследованиям и клинической работе. Он сконцентрировал все свои усилия на изучении изменений в глиальных клетках при различных болезнях мозга. Его наиболее известная работа того периода была связана с псевдосклерозом Вестфаля-Штрюмпеля, который сейчас носит название болезни Вильсона. В этой работе он выделил две различные формы изменений в ядрах глиальных клеток, названные Альцгеймерским типом I и II.
На протяжении своей карьеры он также работал над такими заболеваниями, как прогрессирующий паралич, церебральный атеросклероз, повреждения мозга, связанные с хроническим алкоголизмом, острая сифилитическая инфекция; также Альцгеймер исследовал анатомическую основу идиотии, хореи Хантингтона. Ученый, кроме того, открыл неопластическую природу опухолевых образований при тубероидном склерозе и изучил изменения в мозге при эпилепсии, определив при этом анатомические её подтипы.
Алоис Альцгеймер умер в возрасте 51 года в результате осложнений, вызванных серьезной инфекцией сердца, и его похоронили рядом со своей женой во Франкфурте.
Все исследования Альцгеймера пропитаны тесной связью между его страстью к анатомико-гистологическим наблюдениям и обширным клиническим опытом. Он был крайне дотошным и никогда не публиковал результаты своей работы, пока полностью не проверял ее правильность. Коллеги описывали его так: «Альцгеймер был человеком с ясным умом и необыкновенной творческой жилкой, который прикладывал большие усилия к своей работе и во что бы то ни стало всегда добивался научной правдивости своих результатов…».
Этот удивительный человек, ученый, врач — Алоис Альцгеймер, чьи труды включают самый обширный круг исследований и интересов, открыл и описал не только болезнь, позже названную его именем, но и внес неописуемый вклад в большинство ключевых исследований мозга. Его по праву можно считать отцом нейропатологии (наравне с «отцом неврологии» Томасом Уиллисом). Его страсть не только к познанию нового, но и огромное желание поделиться своим опытом привели к тому, что он создал уникальную школу исследования мозга в Германии, которой сейчас насчитывается уже больше века.
Вот таким был этот немец, от которого сходит с ума весь мир и которого можно было бы назвать за его вклад в науку Ломоносовым нейропатологии.
Текст написан нашим другом Анастасией Натровой для портала нейротехнологии.рф, который мы настоятельно всем рекомендуем.
Следить за обновлениями нашего блога можно и через его страничку в фейсбуке и паблик вконтакте
источник
Мозг — это такой орган нашего организма, который изнашивается довольно быстро, а заменить его ничем нельзя. Взять, к примеру, болезнь Альцгеймера. Долгое время она считалась чем-то таинственным. Поскольку действенных препаратов не было, больные, а заодно и их родственники были обречены на годы мучительного существования. Ухаживать за такими людьми очень тяжело — прежде в сего с психологической точки зрения. Большинство стариков, страдающих болезнью Альцгеймера, находятся на попечении своих родственников. Детям, ухаживающим за такими родителями, приходится полностью менять привычный образ жизни, иногда даже отказываться от работы. Болезнь Альцгеймера — трагедия и для самого больного, и для близких. Исследования последних лет пролили некоторый свет на то, что же собой представляет эта болезнь и как ее лечить.
В 1906 году немецкий психиатр Алоиз Альцгеймер, работавший в психиатрической больнице Франкфурта, описал клиническую картину выявленной им специфической формы старческого слабоумия. В числе пациентов Альцгеймера была женщина пятидесяти лет, страдавшая прогрессирующей потерей памяти. Доктор пришел к выводу, что ее болезнь не похожа ни на одно описанное на тот момент психическое заболевание, а, наоборот, носит совершенно самостоятельный характер. Он подробно описал симптомы заболевания. Имя доктора Альцгеймер вошло во все медицинские энциклопедии мира, а заболевание было названо его именем. В истории болезни той самой пациентки сохранились ее слова: «Я потеряла самое себя».
Болезнь Альцгеймера — прогрессирующее заболевание, сражающее людей среднего и пожилого возраста. Типичные ее признаки — забывчивость, изменения в характере, неспособность сосредоточиться. Пациенты постепенно утрачивают привычные навыки и способность совершать самые простые действия, перестают ориентироваться в пространстве, их речь становится путаной и бессвязной, пропадает координация движений, на определенном этапе они перестают узнавать близких, забывают свое имя и адрес. В выпусках новостей довольно часто сообщают о том, что какой-нибудь пожилой человек вышел из дома и пропал, — значительная часть таких людей страдает именно болезнью Альцгеймера. Прогрессируя, болезнь в конце концов приводит к смерти пациента, которой предшествует стадия практически растительного существования — человек оказывается не в состоянии контактироватъ с окружающими, есть и пить. Между первой и заключительной стадиями болезни проходит в среднем около семи-восьми лет. Однако медицине известны случаи, когда больные умирали через три-четыре года после обнаружения первых признаков заболевания, а некоторые жили с этой болезнью и все двадцать.
Болезнь Альцгеймера пока неизлечима. Она начинается с незначительных нарушений памяти и неспособности усваивать новые вещи — симптомов, которые иногда трудно отличить от простой забывчивости и лени. Человек еше вполне в состоянии вести независимое существование, он водит машину, ходит в магазин и разумно распоряжается деньгами. Постепенно появляются упадок настроения, апатия, беспричинные слезы и тоска.
Cейчас во всем мире насчитывается свыше 10 миллионов человек, страдающих болезнью Альцгеймера. По прогнозам ученых, к 2025 году число таких людей превысит 37 миллионов. На нынешний день болезнь Альцгеймера — самая распространенная форма старческого слабоумия: 72 процентам пациентов, страдающих той или формой потери памяти, поставлен именно такой диагноз.
С возрастом риск приобрести болезнь Альцгеймера повышается. Чаще всего это заболевание встречается среди тех, кому за 60. По мере старения населения планеты и увеличения средней продолжительности жизни будет расти и
число людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Ее уже называют «эпидемией XXII века». Демографы подсчитали, что каждые 25 лет число людей старше 60 будет удваиваться, особенно это касается развитых стран. Следовательно,, именно им действительно в недалеком будущем угрожает эпидемия старческого слабоумия.
Вот что говорят статистические данные. Если смотреть на нааселение мира в целом, то болезнь Альцгеймера диагностирована всего у 1 процента людей. Однако в возрастной группе от 65 до 74 лет этот показатель составляет 5 процентов, а среди тех, кому за 80, — уже 20 процентов. Это означает, что среди тех, кто отпраздновал 80-летний юбилей, каждый пятый страдает той или иной формой болезни Альцгеймера! В западных странах среди заболеваний, приводящих к летальному исходу среди пожилых людей, болезнь Альцгеймера стоит на четвертом месте.
В течении болезни различаются легкая, средняя и тяжелая стадии. Большинство людей с легкой стадией либо вообще не подозревают о том, что у них что-то не в порядке, либо им не был поставлен правильный диагноз.
Вот уже много лет ученые всего мира пытаются выяснить, что именно ведет к развитию болезни Альцгеймера. Назывались самые разные факторы: и полученные ранее травмы головного мозга, и генетическая предрасположенность, и повышенное кровяное давление. Но неоспоримым был один-единственный фактор — возраст. Все ученые сходились во мнении о том, что молодые люди болезнью Альцгеймера не болеют. Научные исследования последних лет показали, что это заболевание развивается из-за того, что в мозговых клетках больных накапливаются токсичные биохимические соединения, которые называются амилоидами. Эти вещества образуют так называемые амилоидные бляшки, поражающие нервные клетки головного мозга — нейроны. Бляшки как бы разъедают ткань головного мозга, она уменьшается в объеме, одновременно становясь при этом более рыхлой.
В конце мая международная фармацевтическая компания «Лундбек», известная своими лекарствами от депрессии, шизофрении, болезни Паркинсона и других заболеваний нервной системы, провела в Копенгагене пресс-конференцию, на которой представила новый препарат для страдающих болезнью Альцгеймера. Ученые «Лундбека» пришли к выводу, что амилоидные бляшки, накапливающиеся в мозгу больных, можно разрушить с помощью специальной вакцины. Она действует примерно так же. как знакомые нам лекарства против инфекционных заболеваний — те самые, с помощью которых делаются прививки. В лабораториях фирмы проводились исследования на мышах с симптомами болезни Альцгеймера. Наблюдения показали, что вакцина не только очищает мозговые ткани от уже образовавшихся в них бляшек, но и предотвращает образование новых, устраняя симптомы болезни. Проблема лишь в том, что уже разрушенную ткань головного мозга никакая вакцина не восстановит.
Государственная корзина лекарств включает четыре препарата, предназначенных для пациентов с болезнью Альцгеймера. Это «Aricept», «Memorit», «Acentd» и «Excelon». К сожалению, все они предназначены только для тех, кто находится на легкой или средней стадии заболевания, и лишь облегчают симптомы. Нет никаких доказательств того, что они в состоянии остановить процесс разрушения мозговой ткани. Нередко эти препараты вызывают неприятные побочные явления — тошноту, рвоту, потерю веса.
Новое лекарство фирмы «Лундбек» «Ebixa» начало поступать в аптеки. Препарат предназначен для тех, у кого заболевание вступило в тяжелую стадию, но может применяться и на средней. «Ebixa» защищает клетки головного мозга и стимулирует процесс передачи информации и сигналов между ними. Лекарство замедляет развитие болезни. Правда, в редких случаях «Ebixa» тоже может вызывать побочные явления — галлюцинации, головокружение, головную боль и повышенную утомляемость. К сожалению, новое лекарство действует хоть и быстро (результат обнаруживается уже через 12 недель), но не на всех больных. А состояние некоторой части людей, относящихся к группе, у которой благодаря приему препарата наступило улучшение, со временем ухудшается. Пока «Ebixa» не входит в государственную корзину лекарств. Израильское представительство «Лундбека» подало соответствующую просьбу в Минздрав, однако ответ поступит лишь в январе будущего года, и каким он будет, неизвестно.’
Для профилактики старческого слабоумия необходима умственная тренировка. Это могут быть чтение, занятия музыкой, обучение на каких-нибудь курсах — одним словом, интеллектуальные занятия. Врачи считают, что у людей с высшим образованием риск заболевания намного ниже, чем у тех, кто после школы ни разу не брал в руки книгу. И это вполне понятно — бездействующий мозг быстрее атрофируется.
Кстати
Врачи не всегда готовы признать старческую забывчивость признаком болезни Альцгеймера. Профессор психиатрии Нью-Йоркского университета доктор Антонио Конвит считает, что на одного человека с болезнью Альцгеймера приходится 8 пожилых людей, страдающих просто ослаблением памяти. Эти люди сохраняют мыслительные способности и возможность нормально общаться с окружающими, а плохая память сильно их удручает. У тех же, кто страдает болезнью Альцгеймера, сожалений по поводу забывчивости не возникает. По большей части больной не понимает происходящих с ним перемен.
Кстати
Натуропаты давно пытаются найти способ воздействия на болезнь Альцгеймера природными методами. Есть гипотеза, что толчок к началу болезни дает дефицит витаминов, минетральных веществ и антиоксидантов. Считается, что нехватка витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты повышает уровень гомоцистеина, провоцирующего старение мозга. Возможно, говорят натуропаты, прием этих веществ в виде пищевых добавок сможет приостановить нежелательный процесс в мозгу.
Кстати
Предпринимаются попытки решить проблему болезни Альцгеймера посредством лекарственных растений. Так. ученые университета «Калифорния» в Лос-Анджелесе попробовали давать лабораторным мышам, в чьем мозгу были искусственно вызваны изменения по типу болезни Альцгеймера, куркумин — вещество, содержащееся вс многих растениях семейства имбирных и входящее в состав приправы карри. Воспалительные явления в мозгу мышей, как ни странно, уменьшились. Конечно, до создания лекарства из приправы еще далеко, но любопытно, что в Азии, где употребляют много карри, заболеваемость болезнью Альцгеймера действительно низка. В индийских деревнях, например, этим недугом страдает всего 1 процент людей старше 65 лет, что в пять раз меньше по сравнению с западными странами.
Кстати
Народная медицина советует для улучшения памяти ежедневно есть сырую тертую морковь с оливковые маслом, не отказываться от авокадо, выпивать стакан ананасового сока, грызть орехи и съедать в день как минимум один банан. Научных доказательств, что такие «лекарства помогают от забывчивости, пока нет, но в целом набор продуктов весьма полезен. Морковь богата бета-каротином. Оливковое масло и орехи — витамином Е. Авокадо — растительными жирными кислотами, ананасовый сок, наоборот — расщепляющим лишний жир бромелайном. В банане много калия, укрепляющего сердце (а на что годен человек с крепкой памятью и слабым сердцем?). Попробуйте этот рецепт — и напишите нам об эффекте. Если не забудете.
Кстати
Кстати Одним из самых известных людей, болевших болезнью Альцгейме экс-президент США Рональд Рейган. Его заболевание начало сильно прогрессировать десять лет назад. Рейган, в прошлом большой любитель публики, перестал показываться на людях. Рассказывают, что он забыл о своем президентстве и не понимал, почему в его комнате хранится макет Белого дома. Тем не менее Рейган прожил длинную жизнь — он скончался в возрасте 93 лет, в начале июня нынешнего года. Любопытно, что основная часть его карьеры пришлась на золотой возраст — Рейган был избран президентом США в 69 лет и стал самым пожилым человеком, когда-либо занимавшим этот пост.
источник