Потомки стариков, на склоне лет пораженных болезнью Альцгеймера, задаются далеко не праздным вопросом: не грозит ли им, детям и внукам, слабоумие? Какова вероятность наследственного приобретения этого страшного заболевания?
Давайте разберемся, болезнь Альцгеймера — наследственная, генетическая или нет, заразно ли заболевание и как оно передается?
Синдром Альцгеймера – один из видов старческой деменции, причем наиболее часто встречающийся.
Статистика удостоверяет, что более 50% людей преклонного возраста в той или иной степени подвержены этому недугу. А передается ли болезнь Альцгеймера по наследству?
Генетикам удалось в процессе исследований установить, что действительно прослеживается некоторая зависимость от наследственных факторов: вероятность возникновения старческой деменции по типу болезни Альцгеймера значительно возрастает, если кто-то из близких родственников был поражен этой хворью.
В случае, когда слабоумие постигло не одного, а двух членов семьи, то данный факт должен серьезно насторожить более молодое поколение: вероятность возрастает вдвое, о чем говорят статистические данные.
Эти данные позволяют ученым утверждать, что данный недуг имеет наследственную природу, то есть является генетически обусловленной.
Заболевание поражает клетки мозга, объем которого уменьшается, что видно невооруженным глазом по результатам исследований КТ, МРТ.
Синдром Альцгеймера не относится к инфекционным, что исключает возможность инфицирования. Заразиться этой хворью нельзя: передается не заболевание, а предрасположенность к нему.
Механизм возникновения слабоумия изучен не до конца, есть масса теорий, что именно служит толчком для организма.
Обнаружение симптомов, похожих на проявления именно этого заболевания, еще не дает повода ставить самому себе такой диагноз, даже если несколько предков страдали от деменции.
В интернете можно найти тест, ответить на вопросы – это интересно и познавательно, но не дает ответа на вопрос, начала ли прогрессировать болезнь Альцгеймера.
Только специалисты, проведя ряд анализов и исследований, смогут поставить точный диагноз, ведь проявления этого недуга говорят лишь о проблемах с памятью, а подобные симптомы наблюдаются при других заболеваниях.
Например, атеросклероз тоже приводит в развитию старческой деменции, но все-же это совершенно другой недуг, требующих иных профилактических и медикаментозных мер.
Наследственность, возраст, пол как причины развития болезни Альцгеймера:
Генетика развивается все более бурными темпами, и есть полное основание утверждать, что ген, как фрагмент ДНК, действительно является носителем наследственных признаков, но передаваемых не в точном виде, а в состоянии частиц мозаики.
Это значит, что под влиянием различных факторов, формирующих потерю памяти, снижение умственных способностей, только небольшая часть генного материала, несущего склонность к развитию слабоумия, может перейти к потомку.
Если потомок занимается здоровьем тела и ума, то больные гены вполне могут претерпеть изменения и потерять львиную долю своего воздействия, то есть возможна коррекция полученных по наследству генов.
Различия генов делят на два основных типа:
- Вариантивность (не несущие патологий).
- Мутированный (измененные, способные навредить).
Деменция может развиться под влиянием обеих разновидностей генов, причем достаточно, что всего один ген был мутирован, чтобы человек был обречен на определенное заболевание, и это далеко не всегда слабоумие.
- есть ли разница в проявлениях недуга в молодом и пожилом возрасте, у представителей разного пола;
- какова продолжительность жизни больного и нужен ли уход за ним;
- в чем заключается лечение, какие методы и препараты используются;
- как предотвратить развитие болезни у себя и своих близких.
Что касается болезни Альцгеймера, то генетическая предрасположенность может быть обусловлена как моногенным способом, так и полигенным.
Случаи моногенной (когда поражен один ген) передачи этого заболевания крайне редки. Признаки недуга проявляются в возрасте около 30 лет.
При семейной форме этого вида поражается чаще всего один из 3-х генов:
- ген белка предшественника амилоида (APP);
- ген пресенилина (PSEN-1);
- ген пресенилина (PSEN-2).
Интересно, что в некоторых случаях семейной формы синдрома Альцгеймера не удалось выявить того самого патологического гена, что может значить только одно: изучены не все наследственные мутации фрагментов ДНК, безусловно, что они есть, но наука их пока не все идентифицировала.
В основном этот недуг передается полигенным вариантом. Такая разновидность передачи болезни Альцгеймера напоминает калейдоскоп, когда легкий поворот меняет всю картину.
Множество измененных фрагментов ДНК могут выпасть потомку в любом сочетании, при этом не обязательно, чтобы патологии привели к развитию слабоумия. К тому же, иногда целому поколению удается избежать такого печального исхода.
Генетики сумели выделить 20 видов мутаций фрагментов ДНК, которые влияют на наследственную передачу синдрома Альцгеймера.
В отличие от моногенного варианта, этот вариант выявления измененных генов не обозначает, что человек непременно станет слабоумным.
Важно, что эти фрагменты ДНК могут усиливать свое влияние на развитие болезни, или ослаблять его, в зависимости от комбинации иных факторов – например, степени загрязненности вдыхаемого воздуха, образа жизни и пр.
При полигенной форме признаки болезни начинают проявляться после 65–летнего возраста.
Если в семье у одного из семьи – отца, матери, бабушки или дедушки была диагностирована болезнь Альцгеймера, то вероятность получить по наследству такую хворь выше, по сравнению с теми, у кого в роду таких болезней не было.
Но это не приговор, и здоровым образом жизни можно свести такую вероятность к нулю, сгладить влияние наследственных факторов.
Физическая и умственная активность, здоровое питание – вот ключи к нивелированию наследственной предрасположенности.
При наличии оснований опасаться, что генетическая предрасположенность все-же настигла, тогда имеет смысл своевременно обратиться за мед. помощью – сделать обследование, выявить стадию.
Немаловажно осознавать, что диагностика этого недуга затруднена: от первых проявлений до точной постановки диагноза может пройти с десяток лет.
источник
При болезни Альцгеймера человек постепенно теряет способности запоминать, осуществлять привычную деятельность, доступно излагать свои мысли, выполнять сложно координированную работу. С течением болезни полностью утрачиваются мыслительные функции головного мозга, человек перестает себя обслуживать, теряет мышечную массу, слабеет, оказывается прикованным к постели, нарушается работа тазовых органов.
Болезнь Альцгеймера на сегодняшний день считается неизлечимой и заканчивается смертью. Однако длительность заболевания, степень выраженности когнитивных нарушений, скорость нарастания симптомов индивидуальны у каждого больного. По статистике, в большинстве случаев с момента постановки диагноза люди проживают около семи лет.
Одним из факторов риска болезни Альцгеймера ученые считают низкий уровень
образованности, неполноценное использование умственных способностей на протяжении
жизни. Например, люди владеющие двумя и более языками значительно реже попадают
в число больных старческой деменцией. Таким образом, чтобы сохранить ясность ума
в преклонном возрасте, нужно постоянно заниматься саморазвитием
и самосовершенствованием на протяжении жизни.
Первым заметным признаком развивающейся болезни Альцгеймера считают расстройства памяти. Человеку становится все труднее вспоминать сложную информацию, заученную накануне, в то время как память на давно произошедшие события сохраняется. Не всегда удается быстро вспомнить нужное слово или его значение, приходится искать синонимы для правильного выражения своих мыслей.
Постепенно снижается способность к обучению. Возникают трудности с выполнением сложных мыслительных операций. В этой стадии человеку сложно становится сосредоточится на деталях. Для планирования дел на день требуется вести письменный дневник. Отмечается изменение фона настроения на негативный, склонность к апатии, депрессии, агрессии.
Усилия ученых всего мира направлены не только на поиск лекарства от этой формы слабоумия, но и на выявления возможных факторов риска болезни. Существует мнение, что ранняя профилактика среди людей, входящих в группу повышенного риска по развитию болезни Альцгеймера, снижает вероятность болезни, отодвигает возможные сроки заболевания и уменьшает выраженность симптомов.
- Возраст. Болезнь Альцгеймера развивается обычно в возрасте старше 65 лет. С возрастом заболеваемость растет. Если вероятность заболеть в диапазоне 65–80 лет равна 5%, то у людей старше 80 лет заболеваемость возрастает до 25%.
- Женский пол считается фактором риска болезни Альцгеймера.
- Генетические факторы. Только редкие формы болезни Альцгеймера напрямую связаны с наследственным риском. Считается, что ген АПОЕ-ε4 значительно повышает риск развития деменции. Наивысшую наследственную предрасположенность отмечают в случаях ранней формы болезни Альцгеймера. Это редкий вид деменции, наступающий в возрасте 40–55 лет. Наследуется по аутосомно-доминантному типу, поэтому считается семейной болезнью.
- Повреждения головного мозга в результате черепно-мозговых травм, инсультов, токсического воздействия ядов, солей тяжелых металлов (особенно алюминия) и прочих вредных веществ.
- Наличие различных соматических заболеваний в разной мере повышает вероятность развития болезни Альцгеймера. Наиболее значимые: сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклероз.
Больные синдромом Дауна значительно чаще других людей страдают
от болезни Альцгеймера. Этот феномен объясняют ранним
старением людей с дополнительной хромосомой.
Эксперт: Наталья Долгополова, врач-терапевт
Автор: Анастасия Анучина
источник
Ответ: да, передается.
Но с некоторыми особенностями, ниже расскажу о них.
Позволю все же вам пояснить, что говорить, что болезнь Альцгеймера передается по наследству, не прям-таки корректно.
Хотя суть от этого не меняется.
От родителей ребёнок получает 23 хромосомные пары.
В каждой паре одна хромосома от мамы, а одна от папы.
Хромосомы — это нуклеопротеидные структуры в ядре эукариотической клетки.
Они состоят из длинной молекулы ДНК, а он содержит большую линейную группу генов.
Предполагается, что болезнь может быть связанной с мутациями в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2.
Их способность мутировать может передаваться из поколения в поколение.
Однако в настоящий момент у учёных нет оснований для того, чтобы связывать болезнь именно с генетической моделью.
Дело в том, что наиболее вероятным источником риска считается APOE, но вариации гена учёные смогли связать только с некоторыми случаями болезни.
Исследование больных в возрастной группе до 60 лет показали, что с семейными генетическими мутациями связано лишь 9% случаев.
Это меньше, чем 0,01% от числа всех больных.
Предполагается, что наследуемая аллель гена APOE E4 может стоять примерно за 50% случаев развития болезни после 60 лет.
При этом так или иначе с болезнью связывают около 400 генов.
Какие-то из них способствуют развитию болезни, а какие-то, наоборот, снижают риск возникновения заболевания.
Вполне возможно, что члены семей больных находятся в группе повышенного риска.
Не исключено, что он увеличивается вдвое, если в семье более одного больного.
При этом не следует забывать, что генные мутации лишь создают благоприятную почву для развития болезни, но не являются её непосредственной причиной.
Другими словами, речь идёт о комплексной связи диатеза и иммунитета, который обеспечивается наследственным материалом клеток.
Какие-то гены в момент изменения создают условия для возникновения болезни, а какие-то этому препятствуют.
Кто победит — неизвестно, поэтому не следует паниковать раньше времени, если кому-то из близких родственников поставили такой диагноз .
Вопрос о том, передается ли по наследству болезнь Альцгеймера, в чём-то напоминает разговоры о том, что по наследству передаётся шизофрения.
Наследственный диатез вполне возможен, но только понимают под ним что-то мистическое и мифологическое.
Этиология заболевания и расстройства неизвестны.
Безусловно, эта неизвестная X каким-то образом связана с наследственностью.
Мутация в генах может быть обеспечена самим генетическим материалом, но только создавая тем предрасположенность к характерным особенностям обмена веществ и другим факторам.
В пользу генетической теории болезни Альцгеймера говорит то, что если больны оба родителя, то вероятность того, что болезнь найдут и у их ребёнка, приближается к 100%.
Некоторые исследования показывают, что наиболее активным в этом плане является генетический материал матери.
Однако о более высоком риске болезни Альцгеймера при наследственности со стороны матери говорят результаты всего лишь одного исследования.
Это просто сомнительно, а вот в то, что этим заболеванием чаще страдают женщины, поверить очень сложно.
Просто у них выше средняя продолжительность жизни, потому и возникает такая иллюзия.
Тем не менее, существует такая стойкая убеждённость. Так же не доказано и то, что заболевают чаще люди бедные, не имеющие образования и чья работа не связана с интеллектуальным трудом.
Просто таких людей в мире больше. Интеллектуалы встречаются реже во всех странах мира.
Болезнь Альцгеймера у детей никогда не возникает . И это ещё один аргумент принятия обоснованности генетической гипотезы. Изменения в генах «запрограммированы» на определённый возраст.
Имеющиеся в настоящее время результаты исследований заставляют считать болезнь гетерогенной по своему происхождению.
В каких-то случаях она носит наследственный характер, а в каких-то нет.
Важное значение имеет возраст начала.
Если это случилось до 65 лет, то скорее всего наибольшую роль сыграла наследственность.
Более поздний срок диагностирования говорит о том, что главенствующими были другие причины.
Напомним, что семейные формы с ранним началом — это всего лишь 10% от общего числа заболеваний.
Под ним же понимается начало до 60-65 лет.
Болезнь Альцгеймера в молодом возрасте встречается крайне редко. Известен только один случай, когда она была обнаружена у человека в 28 лет.
Однако в последние годы участились случаи постановки диагноза в возрасте 45-50 лет.
Как это ни странно, но в настоящее время нет и внятного ответа на вопрос о том, можно ли заразиться болезнью Альцгеймера.
Предположение того, что прионоподобные патогенные белки в некоторых случаях могут вызывать нейродегенеративные расстройства, тоже существует.
Никаких валидных доказательств такой возможности нет, но и отрицать на 100% нельзя.
Под прионными белками понимают те, что формируют амилоиды: массивные отложения, которые ведут к гибели клеток.
Они становятся причиной таких болезней, как коровье бешенство, скрейпи, куру.
Синдром Альцгеймера развивается сходным образом.
Однако амилоидные фибриллы образуются за счёт самих испорченных белковых молекул. Поэтому его нельзя назвать прионным, но лишь прионоподобным.
Прионными болезнями заразиться можно, если в организм попадут белковые молекулы – прионы больного человека или животного.
Взаимодействуя с другими клеточными белками, они меняют их структуру на патогенную.
Это происходит за счёт передачи неправильной конформации.
Прионоподобным (болезнями Альцгеймера, Паркинсона и другими нейродегенеративными) заразиться нельзя.
Во всяком случае так однозначно считалось до появления результатов экспериментов центра медико-санитарных исследований Техасского университета и Университетского колледжа Лондона.
Их сотрудникам удалось добиться появления амилоидных бляшек в мозге у мышей.
Патогенный белок «заразил» здоровый.
После этого было проведено исследование ткани мозга нескольких десятков пациентов с прионной болезнью Крейтцфельдта – Якоба.
Восемь из них скончались, а в тканях были обнаружены проявления патогенного бета-амилоида, что говорит уже о возникновении ещё и болезни Альцгеймера.
Все исследуемые больные в детстве плохо росли, и им кололи гормоны роста, которые делали из гипофиза умерших людей.
Это происходило ещё в 80-ые годы. Таким образом они и получили белок, который вызвал болезнь Крейтцфельдта – Якоба.
Все пациенты были моложе 50, и вероятность того, что признаки болезни Альцгеймера возникли вне заражения при инъекциях гормонами роста, была крайне низкой.
Странные гормоны роста, которые оказались загрязнены и прионами и патогенными бета-амилоидными молекулами.
Специалисты отнеслись к полученным результатам и самому исследованию с большим скептицизмом.
Слишком маленькая группа выборки — всего восемь человек.
Она не даёт оснований для того, чтобы менять позиции по отношению к тому, может ли передаться болезнь Альцгеймера так же, как и прионная.
Да и наличие болезни Альцгеймера с ранним началом всё же невозможно отрицать.
Есть и ещё одно предположение. Определённые белковые отложения могут стать толчком для формирование друг друга.
Вполне возможно, что патогенные прионы спровоцировали процесс образования фибрилл из бета-амилоида… Правда, это лишь попытка объяснить ситуацию.
Пока ещё не было случая, чтобы болезнь Крейтцфельдта – Якоба привела ещё и к альцгеймерным отложениям.
Найдены они были только у тех, кому были назначены эти загрязнённые гормоны роста.
Есть и более простая интерпретация. Прионы создают помехи для того, чтобы ткани мозга могли очищаться от испорченного белка. В результате он просто скопился и предстал в виде отложений и бляшек.
Какой-то шумной сенсации не получилось, а исследования тканей мозга этих несчастных пациентов не позволяют сделать вывод о том, что болезнь Альцгеймера передаётся посредством попадания белка из одного организма в другой.
Однако не существует и абсолютной уверенности в том, что это невозможно на принципиальном уровне. Так что не волнуйтесь на счёт того, как передается болезнь Альцгеймера.
Белок из одного организма в другой сам по себе не «перепрыгнет».
Как уже говорилось выше, наследственность лишь создаёт благоприятный фон для начала и развития патогенных изменений.
Какой же процесс ведёт к отмиранию нейронов и накоплению бляшек? Однозначного ответа на этот вопрос не существует.
Имеются три главенствующих гипотезы:
- амилоидная — заболевание происходит в силу отложения бета-амилоида (Aβ);
- холинергическая — из-за сниженния синтеза нейромедиатора ацетилхолина;
- тау-гипотеза — процесс запускается отклонениями в структуре тау-белка.
Амилоидная гипотеза получила наибольшее распространение и значимость.
Её постулаты многократно доказывались её взаимосвязью с генетической моделью.
Сторонники концепции считают, что накопление бета-амилоида последовательно запускают механизмы нейродегенеративных процессов, но сами по себе к патологии не ведут.
При этом истинная природа не ясна. Понятно лишь, что от момента начала накопления до достижения критической отметки в гибели нейронов проходят годы.
источник
Всё чаще в стенах медицинских учреждений звучит вопрос пациентов: «Что такое болезнь Альцгеймера?» Это дегенеративное заболевание нервной системы за последние годы приобрело масштабы эпидемии. Самым пугающим является тот факт, что болезнь Альцгеймера симптомы и признаки на начальных этапах имеет такие же, как и другие деменции. Поэтому диагностика часто запаздывает, а лечение более эффективно, если его начинают как можно раньше.
Болезнь Альцгеймера – это постоянно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое поражает головной мозг и сопровождается деменцией коркового типа. Этот тип деменции характеризуется нарушением памяти, афазией, апраксией, акалькулией и другими очаговыми расстройствами высших психических функций.
Показатель заболеваемости при этой патологии тем выше, чем больше продолжительность жизни у людей в конкретной стране. Ведь на каждые последующие пять лет после 65-летнего возраста он увеличивается больше, чем в два раза. Так заболевание диагностируется у 6 — 11% пациентов старше 60 лет, а у людей достигших 80 — 85 лет – в 35 — 45% случаев.
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщает, что в 2016 г. деменцией страдало близко 0,44 — 0,46% (26,6 млн человек) населения земного шара. При этом прогнозируя, что к 2030 — 2035 г. этот показатель будет не ниже 0,55 — 0,6%, а абсолютное количество заболевших возрастёт в три-четыре раза.
Болезнь Альцгеймера причины имеет до настоящего времени так и не изученные. За последние десять лет было предложено около 15 теорий развития этой патологии, но ни одна из них не отвечает на все вопросы. Болезнь Альцгеймера пока остаётся загадкой для учёных.
Мнения исследователей сходятся в одном: существуют наследственная и спорадическая формы заболевания. Медико-генетические исследования доказали наличие мутации генов, расположенных в хромосомах 1, 14, 19 и 21.
Это подтверждается тем, что при болезни Дауна, когда возникает трисомия по 21-й хромосоме (то есть у человека присутствует лишняя хромосома), болезнь Альцгеймера встречается намного чаще и имеет более раннее начало.
Генетические мутации наблюдаются и не при аутосомно-доминантном наследовании. В таком случае риск заболеть повышается в 4 — 4,5 раза у ближайших родственников пациента, а если в роду имелось более 2 случаев болезни Альцгеймера, то риск увеличивается в 40 раз.
Существует три самых распространённых гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера, которые скорее дополняют друг друга, чем противоречат:
- холинергическая теория;
- амилоидная теория;
- теория дезинтеграции тау-белка.
Согласно холинергической теории болезнь Альцгеймера спровоцирована недостаточностью нейромедиатора ацетилхолина. Это подтверждается эффективностью антихолинэстеразных препаратов на начальных этапах заболевания. Затем в патогенезе ведущая роль переходит скоплению амилоидных и нейрофибриллярных агрегатов.
Дефицит ацетилхолина связывают с атрофическими процессами в области базальных ядер головного мозга, в частности ядра Мейнерта, нейроны которого продуцируют этот медиатор.
В конце двадцатого века была выдвинута гипотеза, в которой первопричиной развития болезни Альцгеймера был назван бета-амилоид. Гены, кодирующие данный белок, находятся в 19-й и 21-й хромосомах. В результате мутации происходит избыточный синтез амилоида, что приводит к образованию специфических агрегатов (сенильных бляшек). Также следы этого белка обнаруживаются в нейрофибриллярных клубочках и стенках мозговых сосудов.
Однако не доказано, что увеличение образования сенильных бляшек ведёт к более быстрому прогрессированию болезни. Скорее скопление амилоида приводит к запуску таупатии и апоптозу нейронов.
Не менее популярной является гипотеза, в которой рассматривается роль тау-белка в возникновении болезни Альцгеймера. Этот белок в норме находится на микротрубочках, которые представляют собой транспортную систему клетки, доставляя питательные вещества от тела нейрона к отросткам. В результате гиперфосфорилирования тау-белка происходит нарушение структуры микротрубочек и их агрегация. Это приводит к образованию нейрофибриллярных клубков, которые становятся причиной преждевременной гибели клеток.
Нейрофибриллярные агрегаты обнаруживаются не только при болезни Альцгеймера, но и при других патологиях нервной системы, сопровождающихся интеллектуально-мнестическими нарушениями (деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона и т.д.), а также в процессе нормального физиологического старения.
На данном этапе исследований неизвестно, как именно бета-амилоид и тау-белок нарушают функционирование клеток. Предполагают, что эти агрегаты изменяют гомеостаз ионов кальция в клетке, что провоцирует их апоптоз.
При патоморфологическом исследовании головного мозга определяется апоптоз нейронов в коре мозга, в гиппокампе, в базальном ядре Мейнерта. Отростки «выживших» нервных клеток также подвергаются дегенеративным процессам. Возникает нарушение в структуре пре- и постсинаптических мембран.
Обычно тяжесть болезни Альцгеймера коррелирует с морфологическими изменениями в мозге – количеством сенильных бляшек, нейрофибриллярных клубочков, числом разрушенных синапсов.
Результаты новой группы исследований относительно расового неравенства среди людей с болезнью Альцгеймера свидетельствуют о том, что социальные условия, включая стресс от бедности и необходимость сталкиваться с проявлениями расизма, существенно повышают риск развития деменции у афроамериканцев.
В четырех отдельных исследованиях ученые обнаружили, что такие обстоятельства жизни чернокожего населения, как плохие жилищные условия, стрессы, хроническая безработица, влияют на их мозг серьезнее, чем аналогичные проблемы сказываются на здоровье людей других рас.
Одно исследование, проведенное учеными из Университета Висконсина, показало, что стресс с точки зрения функции мозга отнимает у человека много лет жизни: в среднем четыре года у афроамериканцев и 1,5 года — у светлокожих.
Другое исследование в Висконсине продемонстрировало, что жизнь в неблагополучном районе в последующем может отчасти обуславливать снижение когнитивной функции и даже появление биомаркеров болезни Альцгеймера, которая является наиболее распространенной формой деменции, то есть старческого слабоумия.
В двух других исследованиях ученые их Kaiser Permanente и Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружили, что у людей, родившихся в штатах с высокими показателями младенческой смертности, имеется более высокий риск развития деменции. Также было выяснено, что различия в распространенности деменции прослеживаются и в возрастной группе старше 65 лет, и среди тех, кому за 90 лет.
Эти пожизненные эффекты стресса и нужды могут быть прямыми. В соответствии с предыдущими исследованиями устойчивый стресс, возможно, физически изменяет мозг или негативное событие может оказывать каскадный эффект, ухудшая возможности в обучении и достижения во взрослой жизни.
«Никто не смотрит на подобные вещи, но в исследовании все хорошо согласуется. Социальная среда способствует неравенству», — заявила эпидемиолог из Школы медицины и общественного здравоохранения Университета Висконсина Меган Зуелсдорф.
Она и другие ученые сообщили, что общая направленность результатов исследований, которые будут представлены в воскресенье в Лондоне на ежегодной конференции Alzheimer’s Association, не только дает дополнительные доказательства влияния проявлений расизма на риск развития деменции у людей, но и указывают на необходимость срочных вмешательств в дела некоторых сообществ.
«Ни одна из этих вещей не является хорошей новостью — кроме той, что они могут быть изменены», — сказала Зуелсдорф.
На протяжении многих лет исследователи предполагали, что чернокожие более восприимчивы к болезни Альцгеймера из-за генетики и более высоких показателей ожирения, диабета, гипертонии и сердечнососудистых заболеваний.
Однако в последние годы специалисты также были сосредоточены на анализе социальных факторов, которые могут повысить риск. Уже давно известно, что стресс связан с социальным неблагополучием, а в США и других странах представители национальных меньшинств часто страдают от его последствий несравнимо больше, чем остальное население.
Исследователь из Университета Калифорнии и сотрудник отдела исследований Kaiser Permanente Паола Гильсанц, всесторонне изучив вопрос, заявила, что в штатах с высоким уровнем младенческой смертности среди темнокожих она была в два раза выше, чем среди белых.
В исследовании были проанализированы данные клинических исследований 6 тыс. 284 человек, собранные в период между 1964 и 1973 годами. Пациенты родились между 1919 и 1932 годами. 17% из них были черными.
У афроамериканцев, родившихся в штатах с высокой младенческой смертностью, риск развития деменции на 40% выше, чем у чернокожих, которые были произведены на свет в других местах. По сравнению с белыми американцами, рожденными в штатах с низкой младенческой смертностью, риск слабоумия в два раза выше.
«Я думаю, что это важно, потому что эти данные вносят больший вклад в растущее количество доказательств того, что условия жизни в раннем возрасте имеют значение для здоровья мозга. Возможно, этим объясняется разница в статистике риска деменции», — сказала Гильсанц.
Исследователи из Университета Висконсина обнаружили, что люди из наиболее неблагополучных кварталов имеют наиболее плохо развитую познавательную функцию мозга. У них также были выявлены непропорционально более высокие уровни биомаркера болезни Альцгеймера.
Школа эпидемиологии Университета Висконсина, чье исследование показало, что более высокий уровень стресса среди афроамериканцев приводит к ускорению старения мозга человека, потратила десятилетие на то, чтобы выяснить, как стрессовые переживания влияют на когнитивные способности.
На основе данных из реестра Висконсина была рассмотрена роль глубокого стресса на когнитивную функцию 1 тыс. 320 человек, из которых 82 были чернокожими. Остальные были неиспаноязычными белыми. Несмотря на то, что испытуемые отличались по признаку расы, их средний возраст, образование и генетическая склонность к болезни Альцгеймера были схожи.
Чтобы выяснить воздействие стресса на их жизнь, людям было предложено ответить на тест из 27 вопросов, где в том числе спрашивалось и о том, были ли у человека серьезные проблемы в школе, имелись ли в семье проблемы с алкоголем или серьезная нехватка денег.
Исследование показало, что у чернокожих стрессовых событий было на 60% больше, и это отчасти обуславливает их слабую познавательную функцию.
источник
Что делать, как жить, чтобы уменьшить шансы заболеть болезнью Альцгеймера? Думать об этом советуют смолоду: профилактика старческой деменции начинается при выборе профессии
Еще не так давно слабеющая память, путаница в голове считались неотъемлемыми спутниками старения. Сегодня ученые изменили точку зрения: эти явления вызываются не возрастом как таковым, а поражениями мозга, которые, к счастью, постигают далеко не всех стариков. Но кто рискует больше?
В конце 80-х годов прошлого века ученые Стокгольмского геронтологического исследовательского центра затеяли масштабное исследование деменции, которое продолжалось 12 лет — так называемый проект Kungsholmen. Один из выводов:
люди, занимающиеся физическим трудом, значительно более склонны к старческому слабоумию и болезни Альцгеймера, чем те, кто работает головой.
Причиной поначалу посчитали уровень образования и способность тренировать мозг. Самыми ранимыми в плане деменции оказались фабричные рабочие. Исследователи решили, что дело не во внутренних факторах, а во внешних и свалили все на производственную вредность.
В начале ХХI века сотрудники Национального института безопасности труда (США) выявили семь профессий, представители которых наиболее часто умирают от болезней Альцгеймера и Паркинсона. (Результаты этого исследования были опубликованы в American Journal of Industrial Medicine в 2003 году).
В группе риска оказались фермеры, парикмахеры, авиамеханики, сварщики, учителя, клерки и кассиры банков.
Глава исследования Роберт Парк выдвинул гипотезу, что это каким-то образом связано с химикатами, которые вдыхают или используют во время работы представители большинства этих профессий. Что до клерков и учителей, то здесь вопрос оставался открытым: работы-то эти чистые.
Но согласно новейшим исследованиям, результаты которых были представлены на конференции Международной конференции Ассоциации Альцгемйера в Токио, учитель – одна из самых защищенных от деменции профессий. Болезнь Альцгеймера вызывает не старение как таковое, а поражение клеток мозга. Повысить риск деменции может нездоровый образ жизни, к которому относится, безусловно, и работа на вредном производстве. Но вот что важно: работа, связанная со сложной мыслительной деятельностью, способна снизить отрицательное воздействие вредных факторов.
Среди факторов, которые усугубляют риск болезни Альцгеймера: курение, алкоголь, недостаток движения, диета, перегруженная сахаром и жирами – словом, нездоровый образ жизни. Собственно, новости тут никакой нет: о том, что пить, курить и переедать вредно, знают все. Это может приводить к ожирению, диабету, болезням печени, сердечно-сосудистой системы, как, впрочем, и всех остальных органов.
Но вот мозг, оказывается, способен противостоять тому ущербу, который мы ему наносим своими вредными привычками.
Обычно сдержанные в выражении эмоций ученые уже назвали эту способность «суперсилой». Обладают ею только люди с высоким уровнем «когнитивной загруженности».
Как именно работает защитный механизм, пока точно неизвестно.
Одна из гипотез: если заставлять мозг интенсивно работать в течение десятилетий, между его клетками образуется больше связей.
К деменции приводит именно нарушение взаимосвязи между нейронами из-за дефицита связующих веществ (вторая причина – дегенеративные процессы в самих клетках). Но чем больше связей образовано, тем меньше скажется на них эта нехватка: у мозга есть запас.
Исследование было проведено в канадской клинике Baycrest Health Sciences (Торонто). На протяжении трех лет медики наблюдали за 350 людьми, не страдающими деменцией и практически здоровыми для своего возраста. За три года у большинства из них наблюдалось снижение эффективности когнитивных процессов. Те, в чьем рационе преобладало мясо, картошка, сахар и белый хлеб, деградировали быстрее и сильнее.
Однако даже среди мясоедов и любителей сладкого оказались люди, практически не подверженные деменции. Они либо работали на протяжении жизни на работах, требующих большой интеллектуальной вовлеченности и обладания различными сложными навыками, либо вели активную общественную жизнь.
Возглавлявший научную группу доктор Мэтью Пэррот сказал:
«Высшее образование, сложная работа и общение – вот три кита, способные побороть как саму деменцию, так и пагубное влияние на мозг неправильной диеты.
Мы не утверждаем, что нашли панацею, способную противостоять болезни Альцгеймера. Но смело можно утверждать, что непрерывный интеллектуальный труд в сочетании со здоровой, сбалансированной диетой способен сократить расстояние между человеком и «опасной зоной» деменции».
Ученые из Университета штата Висконсин (США) представили на конференции еще один способ противостояния деменции – работа с людьми. Сидение за компьютером, производство товаров, математические операции любой сложности таким эффектом не обладают. Исследователи просканировали мозг 284 человек и попросили их решить ряд задач. Средний возраст испытуемых – 60 лет. Самыми сообразительными оказались те, кто по роду службы, много общается с людьми. Даже если сканирование показывало у них раннюю стадию болезни Альцгеймера, они все равно лучше справлялись с предложенными интеллектуальными задачками. Член научной группы Элизабет Бутс утверждает, что
лучше всего предохраняют от болезни Альцгеймера профессии, связанные с обучением или заботой о ком-то: врачи, учителя, социальные работники.
Впрочем, это совсем не обязательно должно быть связано с профессией.
«Спасает, конечно, не сама работа, — уточняет она, — а навыки, которые требуются для ее выполнения.
Заботиться о людях, общаться с ними можно и другими способами: став волонтером или просто окружив себя большим количеством друзей». И кстати, многодетные мамы, которые потом становятся многовнучными бабушками и всю жизнь проводят, заботясь о своих близких, очевидно, также не входят в категорию риска, независимо от профессии.
Еще один секрет – разнообразие. Мозг, как и тело, эффективно тренируется, когда мы даем ему различные нагрузки.
Если ваша работа заключается в выполнении рутинных, одинаковых заданий, ищите другие способы сбалансированной тренировки мозга.
Директор Общества Альцгеймера доктор Даг Браун отмечает: «Результаты обоих исследований впечатляют. Но, тем не менее, самая лучшая, сложная и требующая максимум общения профессия не должна становиться поводом для того, чтобы налегать на сладкое и жирное. Здоровая диета, богатая овощами и фруктами, была и остается лучшим способом профилактики деменции».
источник