Аллапинин при блокаде пучка гиса

игорь

Евгений

Галина

Владимир

александр

Игорь

Назерке Омрхановна

Дмитрий

Назира

источник

Иногда пациент, получив заключение ЭКГ от врача, может услышать о том, что у него блокада пучка Гиса. Это может вызвать некоторые вопросы у пациента, особенно если речь идет о маленьком ребенке, так как и у детей блокада иногда встречается. Что это такое — болезнь или синдром, есть ли угроза жизни и здоровью, что нужно предпринимать в такой ситуации, мы рассмотрим в данной статье.

На рисунке представлена нервно – мышечная система сердца

Итак, пучок Гиса – это часть сердечной мышцы, которая состоит из атипичных мышечных волокон и включает в себя ствол и две ножки – левую (ее переднюю и заднюю ветви) и правую. Ствол располагается в верхней части перегородки между желудочками, а ножки направляются к правому и левому желудочкам соответственно, распадаясь на мельчайшие волокна Пуркинье в толще сердечной мышцы. Функция этих структур сводится к тому, чтобы передать электрические импульсы, возникающие в правом предсердии к миокарду желудочков, заставив их сокращаться в ритме, соответствующем ритму предсердий. Если проведение импульса частично или полностью нарушено, развивается блокада ножек пучка Гиса. Это один из видов нарушения проводимости, чаще всего протекающий без клинических проявлений и характеризующийся полным или частичным блоком на пути проведения импульсов в желудочках сердца. Встречается у 6 человек из тысячи, а после 55 лет – у 2 человек из ста, чаще у лиц мужского пола.

Выделяют следующие разновидности блокады:

— однопучковая — блокада правой ножки; блокада передней или задней ветви левой ножки;
— двухпучковая — блокада обеих ветвей левой ножки; блокада правой ножки с одной ветвью левой ножки;
— трехпучковая — блокада правой и левой ножек.

Каждая из этих видов блокады может быть полной или неполной. Также блокада может быть постоянной, интермиттирующей (возникающей и исчезающей в процессе записи одной ЭКГ), преходящей (зарегистрированной не на каждой электрокардиограмме), или альтернирующей (смена блокад разных ножек в процессе записи одной ЭКГ).

Вызывать нарушение проводимости внутри желудочков могут такие заболевания, как:

— врожденные и приобретенные пороки сердца – стеноз аортального и митрального клапанов, стеноз легочной артерии, стеноз и коарктация устья аорты, недостаточность клапана аорты, дефект межпредсердной перегородки
— кардиомиопатии, миокардиодистрофии различного происхождения – эндокринного (тиреотоксикоз, сахарный диабет), обменного (анемия), пищевого (алкоголизм, ожирение), аутоиммунного (системная красная волчанка, ревматоидный артрит)
— ишемическая болезнь сердца
— кардиосклероз как исход многих кардиологических заболеваний, приводит к замещению части мышечных волокон рубцовой тканью, в том числе и атипичных мышечных волокон
— миокардит вирусного или бактериального происхождения
— поражение сердца при ревматизме – эндокардит, миокардит
— инфаркт миокарда
— длительно существующая артериальная гипертония, приведшая к гипертрофии миокарда
— интоксикация сердечными гликозидами
— тромбоэмболия легочной артерии
— хронические заболевания легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелая бронхиальная астма), приводящие к формированию легочного сердца – застою крови в правых предсердии и желудочке с их гипертрофией и расширением

У детей младшего и подросткового возраста неполная однопучковая правая блокада может сопровождать малые аномалии развития сердца (дополнительная хорда в левом желудочке, открытое овальное окно, пролапс митрального клапана), а при отсутствии органического поражения сердца считается вариантом нормы.

Одно- или двухпучковая левая блокада почти всегда связана с приобретенными, а не врожденными заболеваниями сердца и не может быть расценена как вариант нормы.

Правая однопучковая блокада , как правило, ничем себя не проявляет и выявляется случайно при прохождении плановой ЭКГ. Наличие таких жалоб, как одышка, боли в области сердца, ощущения перебоев в работе сердца, повышенная утомляемость, может быть обусловлено основным заболеванием, вызвавшим блокаду.

При передней или задней левой гемиблокаде (одной из ветвей) клинические проявления также минимальны и вызываются основным заболеванием.

Полная левая блокада может проявляться ощущением сердцебиения, головокружением, болями в области сердца. Она может быть вызвана массивными изменениями в сердечной мышце левого желудочка, например, острым инфарктом миокарда.

Трехпучковая блокада вызывается полным или неполным блоком на пути проведения импульса. Неполная блокада характеризуется задержкой импульсов, поступающих к желудочкам и проводимых по нескольким неповрежденным волокнам, а полная – отсутствием проведения импульсов к желудочкам и возникновением в них эктопического (расположенного не там, где нужно) очага возбуждения, при этом происходит полное разобщение предсердий и желудочков, которые сокращаются в своем ритме с частотой 20 – 40 ударов в минуту. Такая частота сокращений значительно ниже нормы и не может обеспечить адекватный выброс крови в аорту. Клинически проявляется частыми головокружениями, ощущением перебоев в работе сердца и склонностью к обморокам вследствие резкого снижения мозгового кровотока (приступы Морганьи – Эдемса – Стокса). Может привести к развитию жизнеугрожающих осложнений или явиться причиной внезапной сердечной смерти.

Данное нарушение проводимости можно выявить при проведении стандартной электрокардиографии. Дальнейшая тактика врача зависит от вида выявленной блокады.

При обнаружении неполной правой блокады и при отсутствии кардиологических заболеваний врач может расценить это как вариант физиологической нормы и не назначать дополнительных методов обследования.

Двухпучковые блокады требуют более детального обследования пациента. Если полная левая блокада выявлена на ЭКГ впервые в жизни, то требуется немедленная госпитализация в стационар, даже если пациент не предъявляет жалоб, так как это состояние обусловлено обширными процессами в миокарде. Давность этих процессов (хронический кардиосклероз или острый инфаркт миокарда, особенно безболевая его форма) лучше выяснить в стационаре под наблюдением врачей. Кроме этого, проявления такой блокады на ЭКГ маскируют ЭКГ – критерии инфаркта миокарда, поэтому врач просто не сможет подтвердить или опровергнуть инфаркт только по кардиограмме. Длительно существующая полная левая блокада при отсутствии ухудшения течения основного заболевания не требует стационарного наблюдения.

Трехпучковая блокада является показанием для экстренной госпитализации в стационар для более полного обследования и решения вопроса о кардиохирургическом лечении.

Признаками блокады на ЭКГ являются:

— блокада правой ножки. В правых отведениях (V 1, V2 ) М – образные комплексы типа Rsr или rSR, в левых отведениях (V5, V6 ) зубец S широкий, зазубренный, комплекс QRS больше 0.12 с

— блокада левой ножки. В левых отведениях (V5,V6, I,) уширенные деформированные желудочковые комплексы без зубца Q с расщепленной вершиной зубца R, в правых отведениях (V1, V2, III,) деформированные комплексы с расщепленной вершиной зубца S, ширина комплекса более 0.12 с

— трехпучковая блокада – признаки правой и левой блокад, признаки атриовентрикулярной блокады I, II, III степени.

Из дополнительных методов обследования в поликлинике или в отделении кардиологии пациенту могут быть назначены рутинные методы диагностики – общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, а также:

• Суточное мониторирование ЭКГ показано для выявления преходящей блокады в течение суток.
• Чрезпищеводная электрокардиография помогает диагностировать нарушения ритма при неинформативности обычной ЭКГ
• Эхокадиография диагностирует органическую патологию сердца, оценивает фракцию выброса, сократимость миокарда.
• МСКТ сердца (мультиспиральная компьютерная томография) или МРТ сердца (магнитно – резонансная томография) может быть показана в спорных и диагностически неясных случаях для выявления заболеваний сердца.

Специфического медикаментозного лечения данного нарушения проводимости нет. Пациенты с блокадой правой ножки пучка Гиса при отсутствии основного заболевания, в лечении не нуждаются. Пациентам с одно- или двухпучковой блокадой для лечения основного заболевания могут быть назначены следующие группы препаратов:

— витамины – тиамин (витамин В1) с липоевой кислотой, рибофлавин (витамин В2), никотиновая кислота (витамин РР)
— антиоксиданты – убихинон, карнитин, мексидол, предуктал
— седативные препараты растительного происхождения (зверобой, пустырник, валериана, шалфей)
— гипотензивные средства для лечения артериальной гипертонии – ингибиторы АПФ (периндоприл, лизиноприл), антагонисты рецепторов к ангиотензиногену II (лозартан, валсартан), бета – адреноблокаторы (бисопролол, атенолол), антагонисты кальциевых каналов (амлодипин, верапамил). Последние две группы должны назначаться с осторожностью, так как уменьшают частоту сердечных сокращений
— аниангинальные препараты для лечения ишемической болезни сердца – нитраты короткого и продолжительного действия (нитроглицерин, изокет, кардикет, моночинкве)
— антиагреганты для предупреждения тромбообразования в сердце и в сосудах – аспирин, кардиомагнил, тромбо Асс
— липидснижающие препараты для нормализации уровня холестерина – статины (розувастатин, аторвастатин, симвастатин)
— диуретики и сердечные гликозиды при развитии хронической сердечной недостаточности — индапамид, диувер, лазикс; строфантин, дигоксин
— препараты для лечения заболеваний бронхолегочной системы, вызвавших развитие «легочного» сердца – ингаляционные адреномиметики и глюкокортикостероиды (беротек, беродуал, спирива, беклазон)
— антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты при воспалении оболочек сердца – пенициллин; нимесулид, диклофенак

Кроме медикаментозной, применяется хирургический метод лечения блокады, который заключается в установке пациенту электрокардиостимулятора (ЭКС). Полная правая блокада, особенно в сочетании с левой гемиблокадой (блокадой одной ветви левой ножки), и полная левая блокада, развившиеся в остром периоде инфаркта миокарда (10 — 14 дней), являются показанием для проведения временной электрокардиостимуляции посредством введения электрода через центральную вену в правый желудочек. Трехпучковая блокада с полным предсердно – желудочковым блоком, редким ритмом желудочковых сокращений и с приступами Морганьи — Эдемса — Стокса (приступы потери сознания) является показанием для постоянной электрокардиостимуляции (имплантация искусственного водителя ритма или кардиовертера – дефибриллятора).

Пациент с блокадой правой ножки без клинических проявлений и без сердечных заболеваний может вести здоровый образ жизни с привычными физическими нагрузками. При наличии основного заболевания, вызвавшего двухпучковые или трехпучковую блокаду, нужно ограничивать нагрузки и стрессы, больше отдыхать, правильно питаться, избавиться от вредных привычек.

При установке ЭКС пациент должен всегда носить при себе карту владельца кардиостимулятора, избегать близкого воздействия электроприборов и мобильного телефона на зону имплантации. Например, не прислоняться к телевизору, разговаривать по телефону, прижав его к уху на противоположной стороне, располагать фен для волос или электробритву не ближе, чем на 10 см от области имплантации.

Пациент должен посещать врача раз в год для прохождения ЭКГ или чаще, если это назначено лечащим врачом. При установке ЭКС первый визит к врачу – кардиохирургу и аритмологу после выписки состоится через три месяца, затем через полгода, затем дважды в год.

К осложнениям относятся пароксизмальные желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков, асистолия (прекращение сердечной деятельности — внезапная сердечная смерть). Осложнениями основного заболевания у пациента с блокадой могут быть острая и хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболия легочной артерии, инсульт).

Профилактикой развития осложнений является своевременное обследование, регулярное посещение врача и выполнение всех его предписаний, особенно для пациентов, имеющих заболевания сердца и сосудов.

Подводя итог всему написанному, можно сказать, что блокада пучка Гиса является не болезнью, а симптомом сердечных заболеваний, который либо выявляется на ЭКГ, либо проявляется клинически. Чтобы знать, какие последствия могут быть у того или иного вида блокады, необходимо учитывать, что прогноз зависит от заболевания, приведшего к развитию блока.

При однопучковой правой блокаде и отсутствии сердечной или легочной патологии прогноз благоприятный. При развитии полной блокады левой ножки на фоне инфаркта миокарда прогноз неблагоприятный, так как смертность достигает 40 – 50% в остром периоде инфаркта. Прогноз трехпучковой блокады также неблагоприятный, так как повышается вероятность развития асистолии.

источник

Аллапинин: инструкция по применению и отзывы

Латинское название: Allapinin

Действующее вещество: Лаппаконитина гидробромид (Lappaconitine hydrobromide)

Производитель: Фармцентр ВИЛАР (Россия), Институт химии растительных веществ АН Узбекистана (Узбекистан)

Актуализация описания и фото: 12.08.2019

Цены в аптеках: от 480 руб.

Аллапинин – препарат для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Аллапинин выпускают в виде таблеток и раствора.

В состав круглых, двояковыпуклых таблеток белого цвета входит:

• Лаппаконитина гидробромид (аллапинин) – 25 мг;
• Сахароза (сахар, сахар-рафинад или сахар-песок) – 65,5 мг;
• Крахмал картофельный – 7,5 мг;
• Кальция стеарат (кальций стеариновокислый) – 1 мг;
• Кроскармеллоза натрия – 1 мг.

Раствор для внутривенного и внутримышечного введения содержит 2 мл по 5 мг/мл действующего вещества.

Аллапинин обладает местноанестезирующим, седативным и антиаритмическим действием. Препарат является бромистоводородной солью алкалоида лаппаконитина с примесями сопутствующих алкалоидов, которые получают из корней и корневищ борца высокого (борца северного) Aconitum excelsum Reichenb. (Aconitum septentrionale Koelle) и травы борца белоустого (Aconitum leucostomum Worosch.) из семейства лютиковых Ranunculaceae.

Аллапинин является антиаритмическим лекарственным средством 1С класса. Его активный компонент – лаппаконитина гидробромид – отвечает за блокировку «быстрых» натриевых каналов мембран кардиомиоцитов. Он ингибирует внутрижелудочковую и атриовентрикулярную (AV) проводимость, сокращает функциональный и эффективный рефрактерные периоды предсердий, волокон Пуркинье, пучка Гиса и AV-узла, при этом не воздействуя на сократимость миокарда (при отсутствии явлений сердечной недостаточности в анамнезе), продолжительность интервала QT, артериальное давление, частоту сердечных сокращений и проводимость по AV-узлу в антероградном направлении.

Аллапинин не подавляет автоматизм синусового узла, не характеризуется м-холинолитическим и антигипертензивным действием и не обладает негативным инотропным эффектом. Препарат оказывает умеренное седативное, спазмолитическое, местноанестезирующее и коронарорасширяющее действие. При пероральном приеме терапевтический эффект регистрируется через 40-60 минут, достигает пика спустя 4-5 часов и длится 8 часов и более.

При пероральном приеме лаппаконитина гидробромид всасывается в ЖКТ с высокой скоростью, а его максимальный уровень в плазме крови определяется примерно через 80 минут. Биодоступность соединения составляет 56%, что обусловлено эффектом «первичного прохождения» через печень. Основным метаболитом, обладающим фармакологической активностью, является дезацетиллаппаконитин. Период полувыведения препарата составляет 1,2-2,4 часа. Длительное лечение может спровоцировать увеличение периода полувыведения.

У пациентов с хронической почечной недостаточностью период полувыведения возрастает в 2-3 раза, с циррозом печени – в 3-10 раз. У больных с хронической сердечной недостаточностью II–III функционального класса в соответствии с классификацией NYHA всасывание лаппаконитина гидробромида замедляется, а максимальное содержание в плазме крови регистрируется через 2 часа. Вещество выводится через почки в виде метаболитов в количестве до 28% от принятой дозы, остальное экскретируется через кишечник.

Согласно инструкции, Аллапинин применяют при нарушениях ритма сердца:

• Желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии;
• Пароксизмах трепетания и мерцания предсердий;
• Желудочковой и наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

Применение Аллапинина противопоказано при:

• Кардиогенном шоке;
• Тяжелой гипотензии;
• Почечной или печеночной недостаточности;
• Блокаде внутрижелудочковой проводимости;
• Хронической сердечной недостаточности II-III степени;
• Блокаде правой ножки пучка Гиса;
• Беременности;
• Лактации.

Под врачебным контролем принимают препарат дети и подростки до 18 лет, а также пациенты с:

• Компенсированной хронической сердечной недостаточностью;
• Брадикардией;
• Закрытоугольной глаукомой;
• Гипертрофией предстательной железы;
• Блокадой AV I степени;
• Нарушением проводимости по волокнам Пуркинье;
• Нарушением электролитного баланса;
• Блокадой одной из ножек Гиса;
• Кардиомегалией.

Осторожность требуется при электрокардиостимуляции.

Во время лечения необходимо учитывать, что применение Аллапинина усиливает действие недеполяризующих миорелаксантов.

Эффективность Аллапинина уменьшают индукторы микросомальных печеночных ферментов, средства против аритмии других классов. Сочетание с ингибиторами микросомального окисления может вызывать токсические осложнения.

Аллапинин по инструкции принимают каждые 8 часов по 0,025 г.

Если эффекта нет, суточную дозу можно повысить, увеличив кратность приема – каждые 6 часов. Допустимо повышение разовой дозы до 0,05 г, которые принимают каждые 6-8 часов.

Курс лечения может продолжаться несколько месяцев. В целом его продолжительность зависит от степени нарушения сердечного ритма и общего состояния больного.

Максимально допустимые дозы: суточная – 0,3 г, разовая – 0,05 г.

Действие препарата при внутреннем применении начинается через 40-60 минут после приема таблеток и длится более 8 часов.

Для внутримышечного и внутривенного применения Аллапинин разводят раствором хлорида натрия и вводят внутримышечно каждые 6 часов в дозировке 0,4 мг/кг, а внутривенно – 0,3-0,4 мг/кг, на протяжении 5 минут.

Через 6 часов при необходимости можно ввести повторную дозу – 0,3 мг/кг.

При внутривенном введении терапевтическое действие начинается через 15-20 минут и сохраняется еще 6-8 часов.

Аллапинин может вызывать головную боль, атаксию, головокружение, диплопию, синусовую тахикардию, замедление внутрижелудочковой проводимости, покраснение кожи лица, реакции аллергического характера.

Аллапинин характеризуется небольшим спектром терапевтического действия, поэтому его применение может легко спровоцировать тяжелую интоксикацию (особенно при сочетании с другими антиаритмическими препаратами). Она выражается такими симптомами, как желудочно-кишечные расстройства, головокружение, головная боль, помутнение сознания, выраженное снижение артериального давления, удлинение интервалов QT и PR, уменьшение сократимости миокарда, расширение комплекса QRS, пароксизмы полиморфной желудочковой тахикардии, увеличение амплитуды зубцов Т, асистолия, брадикардия, усиление синоатриальной и AV-блокады.

В случае приема слишком высоких доз Аллапинина назначают симптоматическую терапию. Для лечения желудочковых тахикардий не рекомендуется применять антиаритмические препараты 1С или 1А класса. При артериальной гипотензии, брадикардии и расширении комплекса QRS хорошие результаты дает использование натрия гидрокарбоната.

При появлении побочных эффектов следует уменьшить дозу.

При приеме Аллапинина рекомендуется соблюдать осторожность при выполнении потенциально опасных видов работ, требующих повышенной сосредоточенности и быстроты реакций (управление автомобилем, работа со сложными движущимися механизмами).

Назначать Аллапинин в период беременности не рекомендуется. Его прием возможен только по жизненно важным показаниям в случае, если потенциальная польза для матери существенно перевешивает риски для плода.

Сведения о проникновении лаппаконитина гидробромида в грудное молоко отсутствуют. Его применение в период лактации не рекомендуется. Если лечение Аллапинином в это время необходимо, следует отказаться от грудного вскармливания.

Препарат противопоказан при выраженных дисфункциях почек. У пациентов с хронической почечной недостаточностью необходимо уменьшить дозу Аллапинина.

Индукторы микросомальных ферментов печени уменьшают эффективность и увеличивают риск возникновения токсических эффектов, связанных с приемом лаппаконитина гидробромида. При сочетании Аллапинина с другими антиаритмическими препаратами с большей долей вероятности возможно проявление аритмогенного действия. Данный препарат способствует усилению эффекта недеполяризующих миорелаксантов.

Аналогов Аллапинина по действующему веществу нет. Близким механизмом действия обладает Этмозин.

Хранить при температуре не выше 25 °C. Беречь от детей. Срок годности – 5 лет.

Чаще всего встречаются положительные отзывы об Аллапинине. Многие пациенты говорят о высокой эффективности и надежности данного лекарственного средства. Больные почти не сообщают о случаях проявления побочных эффектов.

В среднем цена на Аллапинин в аптечных сетях составляет 571–638 рублей (за упаковку, содержащую 30 таблеток).

источник

Блокада ножек пучка Гиса (БНПГ) — нарушение внутрисердечной проводимости, обусловленное повреждением пучка Гиса. Диагностика патологии осуществляется в ходе инструментального исследования путем снятия электрокардиограммы. Проявляется заболевание нарушениями сердечного ритма, головокружениями, развитием синкопе.

Блокада ножек пучка Гиса — частичное/полное нарушение прохождения электрического импульса через проводящую систему сердца. В кардиологической практике не выделяется в самостоятельную болезнь, а рассматривается как признак имеющегося сердечного заболевания. Обнаруживается у 0,6 % населения, намного чаще у мужчин. Частота диагностирования увеличивается с возрастом.

Справка! Код по МКБ–10 зависит от зоны повреждения.

Факторов, провоцирующих развитие состояния, достаточно много.

Причинами БПНПГ (блокада правой ножки пучка Гиса) становятся:

• гипертоническая болезнь;
• стеноз митрального клапана;
• патологическое расширение правых отделов сердца;
• ишемическая болезнь сердца;
• саркоидоз;
• острый период инфаркта миокарда.

Причины БЛНПГ (блокада левой ножки пучка Гиса):

Важно! Провоцирующим фактором двухпучковых блокад становятся сужение/абсолютное закрытие аорты и иные аортальные пороки.

Спровоцировать БНПГ помимо рассмотренных ранее причин способны:

• кардиопатологии — ревматизм, сердечная недостаточность и т. д.;
• изменение уровня электролитов;
• продолжительный прием лекарственных препаратов,антиаритмиков, в частности;
• влияние токсических компонентов;
• болезни эндокринного происхождения, например, высокое содержание сахара в крови;
• постоянный дефицит кислорода в организме, обусловленный, в частности, астмой.

Для каждой из разновидностей типичны свои признаки и клиника.

Причины очаговой БПНПГ находятся в прямой зависимости от имеющейся формы нарушения проводимости. Фоном для первичной блокады выступают:

• прием антиаритмиков классов 1А и 1С;
• отклонения электролитного баланса;
• травмирование области грудной клетки;
• образование тромбов в просвете легочной артерии;
• миокардит и т. д.

Важно! БПНПГ — типичное осложнение, сопровождающее постинфарктное состояние. Особенно если изменения коснулись правого желудочка сердца либо задней стенки.

БПНПГ сопровождает такие болезни:

• ИБС;
• пороки клапанной системы;
• органические поражения клеток миокарда.

Примерно в 20 % от всех диагностированных случаев выявить истинную причину развития состояния не получается.

Характеристикой полной блокады ЛНПГ становится отсутствие распространения возбуждения до точки расхождения ножки. Не исключено возникновение двухпучковой блокады, из процесса исключаются обе ветви.

НБПНПГ (неполная блокада правой ножки пучка Гиса) сопровождает замедленное проведение импульса. Возбуждение клеток миокарда левого желудочка происходит за счет импульсов, проходящих через правую ветку пучка Гиса.

Состояние блокады ПВЛНПГ в большей части случаев протекает незаметно для больного. Диагностируется случайно, в ходе снятия кардиограммы. ЭКГ-признаками становятся сдвиг электрической оси QRS влево и появление выраженных зубцов R (вверх) и S (вниз).

Очень редко состояние сопровождается развитием аритмии, но рассматриваться как характерный клинический симптом она не должна.

В случае полной блокады зоны участия в процессах возбуждения она не принимает. Какие-либо характерные признаки отсутствуют.

При двухпучковой форме вначале происходит возбуждение задненижней зоны миокарда левого желудочка. Затем фиксируется распространение на переднебоковые отделы и дальше, на ткани миокарда правого желудочка.

Патология хорошо видна на ЭКГ и выражается в расширении QRS-комплекса и некоторых других изменениях.

Важно! Диагностика сочетанной блокады указывает на серьезные изменения миокарда.

При неполной форме передача возбуждающего импульса осуществляется по менее поврежденной ветке и сопровождается развитием атриовентрикулярной блокады первой/второй степени.

При полной блокаде прохождение возбуждающих импульсов по пути «предсердие — желудочек» полностью прекращено. Выражается это в разобщенности ритмов. Сокращение желудочков проходит в идиовентрикулярном аритмичном режиме, что выступает в качестве причины возникновения мерцательной аритмии и асистолии.

Большая часть случаев блокады проходит совершенно бессимптомно. В частности, это касается неполной однопучковой блокады. Состояние диагностируется совершенно случайно в период запланированного снятия кардиограммы сердца.

Но клиническая симптоматика полной блокады правой ножки фиксируется у больного даже тогда, когда признаки органического поражения сердца у него не выявлены. Признаками патологии становятся:

• изменения в работе сердечной мышцы;
• развитие головокружений;
• синкопе и предобморочные состояния;
• непереносимость физических нагрузок;
• повышенная утомляемость, общая слабость;
• болезненность в области сердца и ощущение перебоев в его работе.

Не исключено развитие клинической картины, отражающей основную патологию. Это может быть и кардиологический профиль, и болезни иных органов и систем.

Тяжелая симптоматика сопутствует таким сложным кардиопатологиям:

Именно они сопровождаются развитием разных форм сердечных блокад с поражениями миокарда желудочков.

У ребенка патологическое состояние может формироваться в период внутриутробного развития, т. е. во время беременности женщины. Но может быть и приобретенным на фоне перенесенного заболевания сердечно-сосудистой системы.

Причинами способны выступать:

• недостаточное кровоснабжение — вызванное им кислородное голодание может становиться причиной развития ишемии миокарда;
• гибель пучка Гиса — состояние гипоксии способно провоцировать гибель клеток миокарда и их замену нефункциональной рубцовой тканью;
• сердечная недостаточность;
• патологии сердечной мышцы, обусловленные ее органическим повреждением;
• анормальное строение сердца — нарушения внутриутробного развития;
• воспаление тканей миокарда;
• хирургические операции на сердце;
• аутоиммунная патология — способна провоцировать сбои в работе миокарда;
• патологическое повышение показателей артериального давления — в детском возрасте может вызывать изменения в строении сердца, в частности, провоцировать развитие ГЛЖ (гипертрофии левого желудочка), что сопровождается нарушением его функциональности.

Причинами врожденной блокады выступают:

• многоочаговое поражение соединительных тканей у беременной;
• инсулинозависимая форма диабета;
• анормальное развитие правой ножки пучка Гиса;
• нарушение в строении перегородок в сердечной полости.

Состояние может развиваться как результат закрытой травмы сердца. Это может быть:

• удар в грудную клетку во время падения либо толчка;
• неправильно выполненные медицинские манипуляции в ходе операции на сердечной мышце.

Первичными симптомами выступают:

• потеря сознания и предобморочные состояния;
• приступы головокружения;
• периодическое развитие бронхоспазма;
• утомляемость и необъяснимая слабость;
• инфаркт;
• брадикардия — замедленное сердцебиение;
• кислородное голодание клеток головного мозга;
• отставание общего развития;
• увеличение левого желудочка и предсердия;
• стенокардические приступы;
• кардиопатия;
• сердечные пороки.

Диагностика патологии у больных во взрослом и детском возрасте основывается на проведении инструментальных тестов и анализов. Это:

• общий и биохимический анализ крови;
• исследование урины больного;
• установление гормонального статуса — помогает в определении причин заболевания, не сопряженных с нарушением функциональности сердца и сосудов;
• снятие электрокардиограммы — помогает получить описание имеющихся отклонений и определить форму блокады;
• холтеровское (суточное) мониторирование — помогает выявить имеющиеся нарушения проводимости;
• снятие ЭКГ после стимулирования миокарда электрическим импульсом;
• ЭхоКГ — используется для определения первопричины блокады.

Расшифровка полученных результатов находится в компетенции профильного специалиста и помогает ему подобрать необходимое лечение.

Специфическое лечение патологии отсутствует. Поскольку БНПГ — только симптом, медики проводят терапию основного заболевания, ставшего причиной развития блокады.

Если состояние было спровоцировано гипертонической болезнью, стенокардией либо сердечной недостаточностью, то лечебным протоколом больному назначается прием следующих препаратов:

• средства из группы нитратов;
• сердечные гликозиды;
• лекарства, стабилизирующие показатели АД.

Лечить состояние путем установки электрокардиостимулятора рекомендуется при формировании АВ-блокад.

В случае бессимптомного течения больному предписано диспансерное наблюдение.

Если самочувствие пациента не омрачается развитием клинических проявлений патологического кардиосостояния, он может жить в привычном режиме, не ограничивая физических нагрузок. Отсутствуют и другие противопоказания.

При выявлении двух- и трехпучковых блокад необходимо соблюдение следующих рекомендаций:

• ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок;
• частый отдых;
• правильное питание;
• отказ от курения и алкоголя.

В случае установки электрокардиостимулятора больной обязан носить при себе карту владельца ЭКС. Кроме того, во время разговора по сотовому телефону трубку нужно прикладывать не к левому, а к правому уху.

Снятие контрольного ЭКГ проводится 1 раз в год. Процедура может выполняться чаще, если лечащий врач видит в этом необходимость.

Осложнениями любой из разновидностей блокады способны выступать:

• пароксизмальная желудочковая тахикардия;
• фибрилляции желудочков — сердечная аритмия, характеризующаяся асинхронностью сокращения желудочков;
• полная остановка сердца.

Полная блокада ножки Гиса способна провоцировать такие осложнения первопричинного заболевания:

• развитие сердечной недостаточности — неспособность органа обеспечивать адекватное кровоснабжение организма;
• перекрытие просвета сосуда оторвавшимися частичками тромба.

Профилактика формирования патологии сводится к своевременному устранению заболеваний, систематическому посещению медицинского учреждения, выполнению всех предписанных рекомендаций. В особенности это важно для людей с диагностированными недугами сердца и сосудистой системы

В качестве итога надо отметить, что блокада пучка Гиса — только симптоматичный признак сердечной патологии, но никак не заболевание. Выявляется он в ходе снятия кардиограммы либо на основании опроса пациента.

Общий прогноз состояния во многом зависит от первопричины, т. е. болезни, выступившей провоцирующим фактором данного нарушения.

• При однопучковой правосторонней блокаде на фоне отсутствия сердечных и легочных осложнений прогноз хороший.
• Полная блокада левой ножки в совокупности с некротизированием клеток миокарда получает от медиков плохие прогнозы. Летальность в остром периоде достигает 50 %.
• Трехпучковые блокады тоже имеют неблагополучные прогнозы на исход. Высока вероятность формирования асистолии и последующей гибели больного.

Блокада ножек пучка Гиса — патологическое кардиосостояние, требующее медицинского контроля. Именно поэтому при развитии неприятной симптоматики рекомендуется получить медицинскую консультацию.

источник

Хрестоматийные противопоказания — не догма.
Всё должно делаться от большого ума, а не от большой глупости. Взвешиваются соотношение риск — польза.
Ведь хрестоматийно и бета-блокеры противопоказаны при астме, ХОБЛе.. однако в жизни (да и по данным кохрановских обзоров) всё не так грустно.

Так что новокаинамид пользуем.. а хинидин и впрямь, давно не применяли. 🙂

Уважаемые коллеги!
Противопоказанием для антиаритмиков IА подкласса являются блокады ветвей пучка Гиса. Нарушения внутрижелудочковой проводимости многообразны, поэтому хотелось бы более точной информации: при блокадах ветвей левой ножки, при неполных блокадах ножек возможно ли применение, допустим в/в новокаинамида, (естественно под контролем QRS и QT) или категорически нет? Существуют ли какие-либо данные в литературе на этот счет, если нет то как поступаете вы?
После предварительного истерического телефонного звонка ко мне закатывают больного. Сопровождающий его врач «скорой» с испариной на лбу кричит, что у него (у больного ) – ЖТ, давление почти по нулям, мезатон делали. В процессе поверхностного сбора анамнеза выясняется, что оному страдальцу недавно вдули струйно грамм новокаинамида по причине впервые возникшего пароксизма МА… при частоте около 180… давлении ниже привычного…
— Доктор, срочно ЭИТ . Больной погибает…ЖТ… наверное была ФЖ.

… Дальше рассказывать (нецензурные выражения обещаю выпускать 😉 )?

После предварительного истерического телефонного звонка ко мне закатывают больного. Сопровождающий его врач «скорой» с испариной на лбу кричит, что у него (у больного ) – ЖТ, давление почти по нулям, мезатон делали. В процессе поверхностного сбора анамнеза выясняется, что оному страдальцу недавно вдули струйно грамм новокаинамида по причине впервые возникшего пароксизма МА… при частоте около 180… давлении ниже привычного…
— Доктор, срочно ЭИТ . Больной погибает…ЖТ… наверное была ФЖ.

А вот в районных центрах, по-моим сведениям, проблем с пучком Гиса не существует: там фельдшера лечат новокаинамидом без ЭКГ.

Что ж, это старая песня: врачи скорой не понимают стационарных, и наоборот. Мне с некоторых пор приходится брать дежурства на скорой и вникать в специфику работы кардиолога скорой помощи. И честно говоря не вижу альтеративы новокаинамиду в лечении пароксизмальной формы МА в условиях СП (при длительности пароксизма до 2-х суток). В случае отказа от него — увеличение в 2-3 раза потока больных с МА в стационар. Может не ломать голову и всех ложить к себе же в палату для плановой антиаритмической, антикоагулянтной, метаболической и прочей терапии? Только одна проблема — отделение не резиновое. Возможно я не прав.

Честно говоря, последний раз применял внутривенный хинидин примерно 3 года назад и для лечения тяжелого p. falciparum с полиорганной недостаточностью. Прокаинамин пару раз применял при фибрилляции только чтобы позлить местных кардиологических феллоу, которые не имели опыта работы с этим препаратом.

По сути дела из антиаритмиков остались

1. амиодарон (все виды нарушений ритма, лечение и экономия электричества)
2. соталол (профилактика мерцалки)
3. мексилетин (препарат второй линии для экономии электричества)
4. прокаинамид (мерцалка у документированного WPW)
5. дофетилайд (купирование мерцалки)
6. флекаинайд (профилактика мерцалки для молодых и смелых)

Может не ломать голову и всех ложить к себе же в палату для плановой антиаритмической, антикоагулянтной, метаболической и прочей терапии? Только одна проблема — отделение не резиновое. Возможно я не прав.

Не открою вам истины, но мерцалка это не только и не столько «сердцебиение», которое прекрасно лечится блокаторами. «Купировать эпизоды» каждую неделю приездом «скорой» не есть хорошо. Класть в стационар для исключения вторичной природы мерцалки (ТЭЛА, ишемия, гипертиреоидизм и т.д.) нужно конечно не всех, но вот антикоагулянты назначить нужно и ЧСС контролировать тоже нужно. Так вот если этот человек с LA в 6 см будет получать 150 мг пролонгированного метопролола или 240 мг пролонгированного кардизема и при этом еще будет как следует антикоагулирован варфарином, то и ездить вам к нему не придется. Насчет нерезиновости отделения — выписать всех, кто там лежит с «обострением ГБ» и «язвы». Сразу появятся места для 24-часового наблюдения пациентов, которым это действительно нужно.

источник

Описание актуально на 20.04.2016

• Латинское название: Allapinin
• Код АТХ: C01BG
• Действующее вещество: Лаппаконитина гидробромид (Lappaconitine hydrobrom >

1 таблетка препарата Аллапинин включает 25 мг гидробромида лаппаконитина.

Дополнительные вещества: стеарат кальция, картофельный крахмал, кроскармеллоза натрия, сахароза.

Двояковыпуклые белые таблетки круглой формы.

• 10 таблеток в ячейковой упаковке — 2, 3, 1 или 5 упаковок в бумажной коробке.
• 30 таблеток в ячейковой упаковке — 1 упаковка в бумажной коробке.

Антиаритмическое, седативное, местноанестезирующее действие.

Как указывает Википедия, гидробромид лаппаконитина относится к антиаритмическим средствам I-С класса. Блокирует работу быстрых каналов натрия в мембранах клеток миокарда. Вызывает торможение AV-проводимости и внутрижелудочковой проводимости, уменьшает рефрактерные интервалы работы пучка Гиса, предсердий, AV-узла и волокон Пуркинье, не изменяет продолжительность отрезка QT, антеградную скорость проведения по AV-узлу, частоту сердцебиения, кровяное давление и способность миокарда сокращению (при исходном отсутствии симптомов сердечной недостаточности).

Препарат не угнетает способность синусового узла к автоматизму. Не вызывает негативного инотропного эффекта и не имеет гипотензивного действия.

Лекарство Аллапинин оказывает коронарорасширяющее, спазмолитическое, местноанестезирующее, холиноблокирующее и седативное действие. При пероральном приеме эффект развивается спустя 45-55 минут, достигает наибольшей силы через 75 минут и длится около 8 часов.

Биодоступность приближается к 40%. Способен проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Время полувыведения составляет 70 минут. Препарат эвакуируется почками.

При длительном приеме возможно увеличение периода полувыведения.

• приступы трепетания и мерцания предсердий;
• желудочковая экстрасистолия;
• наджелудочковая экстрасистолия;
• пароксизмальная тахикардия наджелудочкового типа;
• пароксизмальная тахикардия желудочкового типа (если нет органических заболеваний сердца).

• АV-блокада 2-3 степени (без наличия искусственного кардиостимулятора).
• Синоатриальная блокада.
• Одновременная блокада правой части пучка Гиса и одной из ветвей левой части.
• Кардиогенный шок.
• Тяжелые формы артериальной гипотензии.
• Сильная гипертрофия мышечной ткани левого желудочка (толщина стенки свыше 1,4 см).
• Хроническая недостаточность работы сердца умеренной и тяжелой степени 3-4 функционального класса по Нью-Йоркской классификации.
• Тяжелые нарушения деятельности печени или почек.
• Постинфарктный кардиосклероз.
• Непереносимость фруктозы, недостаток фермента сахаразы/изомальтазы, синдром нарушения абсорбции глюкозы/галактозы.
• Возраст менее 18 лет.
• Аллергия на препарат.

Лекарство с осторожностью назначают при расстройствах внутрижелудочковой проводимости, AV-блокаде 1 степени, слабости синусового узла, тяжелых заболеваниях периферического кровообращения, брадикардии, гипертрофии простаты, расстройствах электролитного обмена, закрытоугольной глаукоме, ухудшении проводимости по волокнам Пуркинье, блокаде одной из частей пучка Гиса, при совместном приеме с иными антиаритмическими препаратами.

Побочные действия Аллапинина:

• Со стороны нервной деятельности возможна головная боль, атаксия, головокружение, чувство тяжести в голове, диплопия.
• Со стороны системы кровообращения возможны расстройства AV-проводимости и внутрижелудочковой проводимости, развитие синусовой тахикардии, появление аритмогенного действия, изменений на ЭКГ (увеличение отрезка PQ, расширение отрезка QRS).
• Также, не исключено появление гиперемии кожи и аллергических реакций.

Препарат принимают перорально, после еды, запивая небольшим объемом теплой воды, не разжевывая.

Препарат назначают принимать по 25 мг трижды в день (через равные отрезки времени). Если терапевтический эффект отсутствует, то через Аллапинин принимают четырежды в день (через равные отрезки времени).

Разрешается увеличение дозировки до 50 мг до 4 раз в день (через равные отрезки времени). Предельная суточная доза равна 300 мг.

Длительность терапии и вопрос об изменении режима приема решается лечащим врачом.

Препарат имеет узкую широту лечебного действия, поэтому легко может развиться тяжелая интоксикация (часто при одновременном приеме иных антиаритмических средств), которая проявляется удлинением отрезков PR и QT, расширением отрезка QRS, увеличением величины зубца T, также возможна синоатриальная блокада, брадикардия, асистолия, AV-блокада, приступы желудочковой полиморфной тахикардии, выраженное снижение кровяного давления, головная боль, ослабление сократимости миокарда, затуманенность зрения, головокружение, пищеварительные расстройства.

Лечение симптоматическое. Для терапии развившейся желудочковой тахикардии запрещено применять антиаритмические средства I-А и I-С классов. Гидрокарбонат натрия способен купировать расширение отрезка QRS, брадикардию и снижение артериального давления.

При совместном применении с активаторами микросомальных ферментов эффективность гидробромида лаппаконитина уменьшается и, как следствие, повышается риск токсических эффектов.

Прием антиаритмических препаратов других классов увеличивает вероятность появления аритмогенного действия.

Описываемое лекарство усиливает силу действия недеполяризующих миорелаксантов.

Хранить в темном месте при температуре до 26°C. Беречь от детей.

У пациентов поле инфаркта миокарда или с недостаточностью работы сердца, а также у лиц с установленным кардиостимулятором может увеличиваться порог его стимуляции.

До начала приема препарата нужно устранить нарушения электролитного баланса, в период лечения необходим регулярный контроль электролитного баланса.

При развитии синусовой тахикардии во время длительного применения препарата разрешено использование применение малых доз бета-адреноблокаторов.

При появлении головокружения, боли в голове, диплопии рекомендовано уменьшить дозировку препарата.

При лечении препаратом нужно соблюдать осторожность во время управления автотранспорта.

Ниже перечислены наиболее распространенные аналоги Аллапинина: Пропанорм, Ритмонорм, Пропафенон, Этацизин.

Препарат запрещено назначать лицам до 18 лет.

Запрещено употреблять алкоголь при лечении любыми антиаритмическими препаратами.

Прием Аллапинина при беременности не рекомендуется возможен только при наличии серьезных показаний и под медицинским наблюдением.

Запрещено применение препарата во время лактации.

Отзывы об Аллапинине характеризую его только с положительной стороны. Большинство пациентов уверены в высокой эффективности и надежности препарата. Сообщения о побочных явлениях не встречаются.

Цена Аллапинина №30 составляет 510-540 рублей.

источник

Таблетки белого цвета, круглые, двояковыпуклые.

Вспомогательные вещества: сахароза (сахар или сахар-рафирад, или сахар-песок) 65.5 мг, крахмал картофельный 7.5 мг, кальция стеарат (кальций стеариновокислый) 1 мг, кроскармеллоза натрия 1 мг.

10 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (2) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (5) — пачки картонные.
30 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.

Антиаритмический препарат класса I С. Блокирует быстрые натриевые каналы мембран кардиомиоцитов. Вызывает замедление AV- и внутрижелудочковой проводимости, укорачивает эффективный и функциональный рефрактерные периоды предсердий, AV-узла, пучка Гиса и волокон Пуркинье, не влияет на продолжительность интервала QT, проводимость по AV-узлу в антероградном направлении, ЧСС, АД, сократимость миокарда (при исходном отсутствии явлений сердечной недостаточности).

Не угнетает автоматизм синусового узла. Не вызывает отрицательного инотропного и гипотензивного эффекта.

Аллапинин оказывает умеренное спазмолитическое, коронарорасширяющее, холиноблокирующее, местноанестезирующее и седативное действие. При приеме внутрь эффект развивается через 40-60 мин, достигает максимума через 80 мин и продолжается 8 ч и более.

Биодоступность составляет 40%. Препарат подвергается эффекту «первого прохождения» через печень.

Распределение и метаболизм

При приеме внутрь V d составляет 690 л. Проникает через ГЭБ.

T 1/2 составляет 1-1.2 ч. Выводится почками.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

При длительном применении возможно увеличение T 1/2 . При хронической почечной недостаточности T 1/2 увеличивается в 2-3 раза, при циррозе печени — в 3-10 раз.

— пароксизмы мерцания и трепетания предсердий;

— пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (в т.ч. при синдроме WPW);

— пароксизмальная желудочковая тахикардия (при отсутствии органических поражений сердца).

— AV-блокада II и III степени (без искусственного водителя ритма);

— блокада правой ножки пучка Гиса, сочетающаяся с блокадой одной из ветвей левой ножки;

— тяжелая артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт.ст.);

— умеренная и тяжелая хроническая сердечная недостаточность III-IV функционального класса по классификации NYHA;

— выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка (≥1.4 см);

— наличие постинфарктного кардиосклероза;

— тяжелые нарушения функции печени и/или почек;

— непереносимость фруктозы, синдром нарушения всасывания глюкозы/галактозы, дефицит сахаразы/изомальтазы (препарат содержит сахарозу);

— детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);

— повышенная чувствительность к препарату.

С осторожностью следует применять препарат при AV-блокаде I степени, нарушении внутрижелудочковой проводимости, СССУ, брадикардии, тяжелых нарушениях периферического кровообращения, закрытоугольной глаукоме, гипертрофии предстательной железы, нарушении проводимости по волокнам Пуркинье, блокаде одной из ножек пучка Гиса, нарушении электролитного обмена (гипокалиемия, гиперкалиемия, гипомагниемия), при одновременном приеме с другими антиаритмическими препаратами.

Назначают внутрь по 25 мг (1 таб.) каждые 8 ч, при отсутствии терапевтического эффекта — через каждые 6 ч.

Возможно увеличение разовой дозы до 50 мг (2 таб.) каждые 6-8 ч. Максимальная суточная доза — 300 мг (12 таб.).

Продолжительность лечения и изменение режима дозирования (увеличение дозы) определяется врачом.

Препарат принимают внутрь, после приема пищи, запивая небольшим количеством воды комнатной температуры, таблетки не измельчать.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: возможны головокружение, головная боль, ощущение тяжести в голове, атаксия, диплопия.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: возможны нарушения AV- и внутрижелудочковой проводимости, появление синусовой тахикардии (при длительном применении), аритмогенное действие, изменения на ЭКГ (удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS).

Прочие: возможны гиперемия кожных покровов, аллергические реакции.

Симптомы: препарат имеет малую широту терапевтического действия, поэтому может легко возникнуть тяжелая интоксикация (особенно при одновременном применении других антиаритмических средств): удлинение интервалов PR и QT, расширение комплекса QRS, увеличение амплитуды зубца T, брадикардия, синоатриальная блокада, AV-блокада, асистолия, пароксизмы полиморфной желудочковой тахикардии, снижение сократимости миокарда, выраженное снижение АД, головокружение, затуманенность зрения, головная боль, желудочно-кишечные расстройства.

Лечение: проводят симптоматическую терапию. Для лечения желудочковой тахикардии не следует применять антиаритмические препараты класса I А и I С. Натрия гидрокарбонат способен устранить расширение комплекса QRS, брадикардию и артериальную гипотензию.

При одновременном применении с индукторами микросомальных ферментов печени эффективность лаппаконитин гидробромида снижается, повышается риск развития токсических эффектов.

Антиаритмические средства других классов повышают риск развития аритмогенного действия.

Лаппаконитина гидробромид усиливает действие недеполяризующих миорелаксантов.

Перед началом применения препарата Аллапинин необходимо устранить нарушения водно-электролитного обмена, в период терапии необходим контроль водно-электролитного баланса воды.

У пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, или у пациентов с сердечной недостаточностью, а также у пациентов с установленным искусственным водителем ритма сердца может повышаться порог его стимуляции.

При развитии головной боли, головокружения, диплопии следует уменьшить дозу препарата Аллапинин.

При появлении синусовой тахикардии на фоне длительного приема препарата показано применение бета-адреноблокаторов в низких дозах.

1 таблетка содержит 74 мг углеводов, что соответствует 0.01 ХЕ.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

При применении препарата следует соблюдать осторожность при выполнении потенциально опасных видов деятельности, требующих особого внимания и быстрых реакций (управление транспортом, работа с движущимися механизмами).

Применение препарата Аллапинин при беременности не рекомендуется. Возможно применение препарата только по жизненным показаниям, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода или ребенка.

Данных о выделении лаппаконитина гидробромида в грудное молоко нет. Применение препарата не рекомендуется в период грудного вскармливания. Если применение препарата в период лактации необходимо, грудное вскармливание следует прекратить.

Противопоказан при выраженных нарушениях функции почек.

При хронической почечной недостаточности требуется снижение дозы Аллапинина.

источник