Анатомия ножек пучка гиса

Пучок и ветви Гиса – важная составная часть для проведения нервного импульса по миокарду для регуляции его сокращений. При возникновении патологии, которая поражает структуру на различных уровнях, происходит нарушение в работе сердца.

Лечить такую ситуацию крайне сложно, поэтому нужно понимать, что такое пучок Гиса, для предупреждения развития отклонений проводимости.

Структура относится к проводящей системе миокарда, ответственной за прохождение нервного импульса с предсердия на желудочки. Иногда его называют атриовентрикулярным (предсердно-желудочковым) трактом.

Генерация и проведение нервного импульса начинается в ушке правого предсердия. Эта часть называется синусовым узлом. Он считается автоматическим центром I порядка.

Далее импульс должен передаться на желудочки. Однако они отделены от предсердий кольцом из фиброзной ткани, являющимся интактным к проведению. Только в одном месте оно отсутствует. Этот участок называется атриовентрикулярным узлом, продолжением которого служит предсердно-желудочковый путь.

Располагается тракт в толще перегородки, разделяющей между собой желудочки. Длина его составляет около 2 см. В нижней трети межжелудочковой перегородки разветвляется на правую и левую ножки пучка Гиса.

Первая проходит с соответствующей стороны стенки. Она представляет собой единый ствол. Затем он разветвляется на более мелкие ветви, которые уходят во все мышечные слои соответствующего желудочка.

Конечная часть правой ножки пучка Гиса переходит в волокна Пуркинье.

В левом желудочке имеется большая масса миокарда. Он нуждается в значительном количестве нервных волокон. Поэтому левая ножка, проходя по своей половине межжелудочковой перегородки, разделяется на 2 ветви: верхнюю и нижнюю. От них в свою очередь отходят ещё более мелкие пучки – передние, задние. Конечная их часть пронзает миокард, заканчиваясь в нем волокнами Пуркинье.

Ножки пучка Гиса и все их части образованы атипичными кардиомиоцитами. Их называют проводящими сердечными. Отличительные особенности их следующие:

• они богато снабжены нервными волокнами, окончаниями (иннервированы);
• имеют меньшие размеры, нежели типичные клетки миокарда;
• площадь соединения между собой значительно больше, чем у других кардиомиоцитов за счет сцепления не только концами, но и боковыми поверхностями;
• содержит большое количество внутриклеточной жидкости;
• им свойственно проведение раздражения от нервных окончаний к миокарду предсердий и желудочков;
• способны к самостоятельной выработке импульсов небольшой частоты.

Эти свойства клеток обуславливают особое место пучка Гиса в проведении возбуждения по камерам сердца.

Образование имеет определенные характеристики:

1. Атриовентрукулярный узел и начальная часть предсердно-желудочкового тракта — автоматический центр 2 порядка, который способен к самостоятельной выработке 35–50 импульсов за минуту.
2. Ножкам пучка Гиса, их ветвям, волокнам Пуркинье также свойственна генерация возбуждения. Импульсы от них поступают до 15–35 за минуту. Поэтому их относят к центру автоматизма 3 порядка.
3. Способность принять на себя генерацию импульса при повреждении или отказе основного синусового узла.
4. Скорость проведения возбуждения по автоматическим центрам с охватом обоих желудочков — 0,12 с.
5. Путь прохождения нервного импульса по камерам сердца через предсердно-желудочковый тракт регистрируется на ЭКГ как комплексы QRS. Время возбуждения отображает их ширина. Это позволяет определить соответствующие изменения со стороны той или иной ножки пучка Гиса.

При повреждении на различных уровнях проводящей системы сердца возникает ресинхронизация сокращений его камер, что представляет опасность для здоровья. Поэтому нормальное взаимодействие ее компонентов – важная задача для врача.

Нарушение в нормальном функционировании атриовентрикулярного пучка может наблюдаться в ряде случаев:

1. Различные атеросклеротические поражения венечных артерий и клапанного аппарата: стенокардия напряжения, инфаркты, кальцинозы, кардиосклероз.
2. Врожденные аномалии, дефекты.
3. Гипертрофическая, дилатационная кардиомиопатии.
4. Острая ревматическая лихорадка с формированием порока сердца.
5. Огнестрельные и ножевые травмы грудной клетки с распространением на сердце.
6. Аутоиммунная патология: артерииты, коронарииты, васкулиты.
7. Гипертоническая болезнь с частыми кризами.
8. Инфекционно-воспалительные миокардиты, перикардиты.
9. Хроническая болезнь почек в терминальной стадии.
10. Острые отравления веществами и токсинами, обладающие кардиотоксичностью.
11. Опухоли сердца.
12. Тяжелые нарушения ритма.

Кроме того, бывают случаи, когда истинную причину развития отклонений установить невозможно. Часто такая ситуация наблюдается у больных с блокадой правой ножки пучка Гиса.

При поражении атриовентрикулярного тракта возникают блокады, при которых меняется путь и время возбуждения камер сердца. При этом может иметь место замедление или полное прекращение прохождения импульсов. Согласно этому блокады подразделяют на 3 типа:

1. Однопучковые:

• Полная или частичная блокада правой ножки пучка Гиса;
• блокада левой передней ветви;
• блокада левой задней ветви.

1. Двупучковые.
2. Трехпучковые, когда возбуждение не проводится через ножки пучка Гиса. Эквивалентны полной блокаде с возможной остановкой сердца, которая представляет угрозу для жизни человека.

Кроме того, подобные нарушения могут быть:

• постоянными;
• временными (преходящими).

Самой безопасной считается блокада по правой ножке пучка Гиса.

При возникновении того или иного поражения тракта жалоб у пациента может не быть. Изменения обнаруживают при прохождении плановых осмотров или диспансеризации. Исключение — блокада левой ножки пучка Гиса, когда больной может отметить:

• дискомфорт за грудиной;
• чувство нехватки воздуха;
• тупые боли в сердце;
• ощущение замирания слева от грудины.

Основные же симптомы присущи заболеванию, следствием которого послужило развитие блокады.

Диагностировать патологию можно только по ЭКГ, выполненной в 12 стандартных отведениях. Основные критерии

Вид блокады Ширина комплекса QRS в стандартных отведениях Желудочковый комплекс в грудных отведениях Зубец Т Электрическая ось сердца

Полная блокада правой ножки пучка Гиса Свыше 0,12 с В V1 и V2 имеет двугорбый вид, расширен V1, V2 — отрицательный Отклонена вправо

Полная блокада левой ножки пучка Гиса Более 0,12 с В V5 и V6 изменен по типу буквы М, расширен Отрицательный в V5 и V6 Повернута влево

Все вышеперечисленные признаки описываются в заключении врачом функциональной диагностики.

Другие дополнительные инструментальные методы помогают оценить истинное повреждение миокарда. Для этих целей показаны:

• УЗИ — сканирование сердца;
• ангиографическое исследование;
• холтеровское мониторирование ЭКГ;
• нагрузочные тесты.

Такая всесторонняя диагностика необходима для подбора необходимой терапии.

Экстренное медицинское вмешательство больным с блокадой не показано. Кардиолог проводит корректировку схемы терапии.

Исключение составляет полная блокада левой ножки пучка Гиса, возникшая в первый раз с сопутствующими кардиологическими жалобами. Такое состояние ведется как инфаркт миокарда.

Ножки пучка Гиса, их ветви имеют важное значение в процессе регуляции сердечных ритмов. Из-за развития заболеваний, способных негативно влиять на нормальное течение ритмов возбуждения, возникают блокады различной степени.

У большинства пациентов они не представляют серьезной опасности. Однако при их нарастании возникает угрожающее жизни состояние. Поэтому важно наблюдаться у врача, проходить плановые осмотры и соблюдать все назначения.

источник

Блокада ножек пучка Гиса – заболевание, которое проявляется нарушением проведения возбуждения (нервного импульса) по тканям сердца. Оно встречается более чем у 0,5% населения, частота увеличивается с возрастом: у лиц старше 60 лет составляет 1-2%.

У каждого пятого пациента с диагнозом «инфаркт миокарда» дефекты проведения уже имеются или развиваются на фоне острого состояния.

Пучок Гиса (предсердно-желудочковый, или атриовентрикулярный пучок) представлен атипичными мышечными волокнами; он проводит нервные импульсы, возникающие в тканях правого предсердия, от водителя ритма по предсердиям к желудочкам, определяя силу и частоту сердечных сокращений. В межпредсердной перегородке пучок Гиса делится на правую и левую ножки (левая имеет переднюю и заднюю ветки), распространяющиеся в миокарде соответствующих желудочков мельчайшими структурными элементами – волокнами Пуркинье.

При нарушении проведения возбуждения по волокнам пучка Гиса (замедлении либо блокаде, частичной или полной) происходит изменение последовательности, скорости и силы возбуждения и сокращения тканей сердца или страдает сократительная способность миокарда на ограниченном участке.

Причины, способные вызвать нарушение проведения возбуждения по структурам пучка Гиса, делят на кардиальные и внесердечные.

Кардиальные причины блокад:

• врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устьев аорты, легочной артерии, левого предсердно-желудочкового отверстия, коарктация, или сегментарное сужение, устья аорты, недостаточность аортального, митрального клапанов, клапана легочной артерии, дефекты межпредсердной перегородки);
• кардиомиопатия (включая гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию);
• заболевания коронарных артерий;
• дистрофические изменения в миокарде;
• идиопатический кальциноз проводящей системы сердца;
• синдром Бругада;
• фиброзные изменения ножек пучка Гиса;
• ишемическая болезнь сердца (в том числе перенесенный инфаркт миокарда);
• кардиосклероз (включая постинфарктный);
• болезнь Леви;
• сердечная недостаточность;
• миокардит;
• эндокардит;
• гипертрофия миокарда левого желудочка.

У каждого пятого пациента с диагнозом «инфаркт миокарда» блокада ножек пучка Гиса уже имеется или развивается на фоне острого состояния.

• интоксикация препаратами группы сердечных гликозидов, хинидином, бета-адреноблокаторами;
• тиреотоксикоз;
• нарушения электролитного баланса;
• тяжелый или длительно существующий сахарный диабет;
• железодефицитная анемия;
• метаболический синдром;
• алиментарное ожирение;
• хроническая алкогольная болезнь;
• аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит);
• тромбоэмболия легочной артерии;
• хронические обструктивные заболевания легких (обструктивный бронхит, бронхиальная астма);
• длительный стаж курения.

В соответствии с анатомическим строением атриовентрикулярного пучка выделяют следующие виды блокад:

• однопучковая – страдает одна из структур (правая ножка пучка Гиса, передняя или задняя ветвь левой ножки);
• двухпучковая – сочетанное поражение правой ножки и одной из ветвей левой или нарушение проведения нервных импульсов по обеим ветвям левой ножки;
• трехпучковая – одновременное поражение правой и левой ножек пучка Гиса.

При блокаде левой ножки пучка Гиса и полной трехпучковой блокаде прогноз неблагоприятен. Летальность в данном случае увеличивается в 5 раз, выживаемость в среднем составляет 3,3 года.

Блокада правой ножки пучка Гиса протекает бессимптомно и является случайной находкой, выявляемой по результатам ЭКГ-исследования в ходе плановой диспансеризации, профосмотра или обращения по поводу иных заболеваний.

Однопучковые (передняя или задняя) левые блокады также не обладают клинически значимыми проявлениями.

Блокада левой ножки пучка Гиса имеет симптомы вызвавшего ее заболевания, чаще это:

• снижение толерантности к нагрузке;
• одышка при незначительном физическом напряжении;
• перебои в работе сердца;
• приступы сердцебиения;
• боли в области сердца;
• изменение сердечных тонов при аускультации [ослабленный или удлиненный I тон (в 70% случаев), реже (16% случаев) – его расщепление, расщепление II тона (80%)].

Трехпучковая блокада имеет наиболее тяжелые клинические проявления:

• крайне низкая частота сокращений сердца – 20–40 уд./мин;
• резкая одышка в покое;
• перебои в работе сердца;
• нарушения сердечного ритма;
• головокружение;
• кратковременные эпизоды потери сознания;
• цианоз кожных покровов.

Основные диагностические мероприятия:

• электрокардиография;
• суточное ЭКГ-мониторирование;
• чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца.

Блокада ножек пучка Гиса встречается более чем у 0,5% населения, частота увеличивается с возрастом: у лиц старше 60 лет составляет 1-2%.

Лабораторные методы исследования не позволяют диагностировать блокаду ножек пучка Гиса и могут использоваться для выявления основного заболевания, приведшего к нарушению проводимости.

Специфического лечения данной патологии не существует; в первую очередь осуществляется коррекция основного заболевания нитратами, сердечными гликозидами, гипотензивными средствами.

При блокаде правой ножки пучка Гиса в отсутствие основного заболевания фармакотерапия не показана.

При блокаде левой ножки или трехпучковой блокаде назначается следующая терапия:

• витаминные препараты группы В;
• антиоксиданты и антигипоксанты;
• антитромбоцитарные средства;
• гиполипидемические средства.

При неэффективности фармакотерапии показано хирургическое лечение.

Осложнениями блокады ножек пучка Гиса могут быть:

• нарушения сердечного ритма;
• остановка сердца;
• тромбоэмболия;
• острая сердечная недостаточность.

Прогноз зависит от тяжести основного заболевания. При однопучковой блокаде или блокаде правой ножки прогноз благоприятный.

При блокаде правой ножки пучка Гиса в отсутствие основного заболевания фармакотерапия не показана.

Блокада левой ножки пучка Гиса и полная трехпучковая блокада прогностически менее благоприятны. Летальность в данном случае увеличивается в 5 раз, выживаемость в среднем составляет 3,3 года; при нормальной величине сердца она удлиняется до 4,3 года, при увеличении размеров сердца средняя выживаемость укорачивается до 2,5 лет.

Прогноз ухудшают сердечная недостаточность, кардиомегалия, стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе, мерцание предсердий, отклонение электрической оси влево.

Регистрируемая при остром инфаркте миокарда, независимо от того, была она до инфаркта или развилась в связи с ним, блокада левой ножки пучка Гиса увеличивает летальность больных до 60%.

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Сокращения сердечной мышцы вызываются электрическими импульсами, которые зарождаются и проводятся в специализированную и видоизмененную ткань сердца, названную проводниковой системой. В нормальном сердце импульсы возбуждения возникают в синусовом узле, проходят через предсердия и достигают атриовентрикулярного узла. Затем они проводятся в желудочки через пучок Гиса, его правую и левую ножку и сеть волокон Пуркинье, и достигают сократительных клеток миокарда желудочков.

1. Синусовый узел (синоатриальный, S—A-узел Keith и Flack)

2. Передний межузловой путь с двумя разветвлениями:

2а — пучок к левому предсердию (пучок Bachmann)

2б — нисходящий пучок к межпредсердной перегородке и атриовентрикулярному узлу

3. Средний межузловой путь

5. Атриовентрикулярный (А—V) узел Ашоффа—Тавара

7. Правая ножка пучка Гиса

9. Задняя ветвь левой ножки

10. Передняя ветвь левой ножки

11. Сеть волокон Пуркинье в желудочковой мускулатуре

12. Сеть волокон Пуркинье в предсердной мускулатуре

Синусовый узел представляет собой пучок специфической сердечно-мышечной ткани, длина которого достигает 10—20 мм и ширина — 3—5 мм. Он расположен субэпикардиально в стенке правого предсердия, непосредственно сбоку от устья верхней полой вены. Клетки синусового узла расположены в нежной сети, состоящей из коллагеновой и эластической соединительной ткани. Существует два вида клеток синусового узла — водителя гритма или пейсмекерные (Р-клетки) и проводниковые (Т-клетки). Р-клетки генерируют электрические импульсы возбуждения, а Т-клетки выполняют преимущественно функцию проводников. Клетки Р связываются как между собой, так и с клетками Т. Последние, в свою очередь, анастомозируют друг с другом и связываются с клетками Пуркинье, расположенными около синусового узла.

В самом синусовом узле и рядом с ним находится множество нервных волокон симпатического и блуждающего нервов, а в субэпикардиальной жировой клетчатке над синусовым узлом расположены ганглии блуждающего нерва. Волокна к ним исходят в основном из правого блуждающего нерва.
Питание синусового узла осуществляется синоатриальной артерией. Это сравнительно крупный сосуд, который проходит через центр синусового узла и от него отходят мелкие ветви к ткани узла. В 60% случаев синоатриальная артерия отходит от правой венечной артерии, а в 40% — от левой.

Синусовый узел является нормальным электрическим водителем сердечного ритма. Через равные промежутки времени в нем возникают электрические потенциалы, возбуждающие миокард и вызывающие сокращение всего сердца. Клетки Р синусового узла генерируют электрические импульсы, которые проводятся клетками Т в близкорасположенные клетки Пуркинье. Последние, в свою очередь, активируют рабочий миокард правого предсердия. Кроме того, по специфическим путям электрический импульс проводится в левое предсердие и атриовентрикулярный узел.

Электрофизиологическими и анатомическими исследованиями в последнее десятилетие было доказано наличие трех специализированных проводниковых путей в предсердиях, связывающих синусовый с атриовентрикулярным узлом: передний, средний и задний межузловые пути (James, Takayasu, Merideth и Titus). Эти пути образованы клетками Пуркинье и клетками, очень похожими на клетки сократительного предсердного миокарда, нервными клетками и ганглиями блуждающего нерва (James).

Передний межузловой путь делится на две ветви — первая из них идет к левому предсердию и называется пучком Бахманна, а вторая спускается вниз и кпереди по межпредсердной перегородке и достигает верхней части атриовентрикулярного узла.

Средний межузловой путь, известный под названием пучок Венкебаха, начинается от синусового узла, проходит позади верхней полой вены, спускается вниз по задней части межпредсердной перегородки и, анастомозируя с волокнами переднего межузлового пути, достигает атриовентрикулярного узла.

Задний межузловой путь, названный пучком Тореля, отходит от синусового узла, идет вниз и кзади, проходит непосредственно над коронарным синусом и достигает задней части атриовентрикулярного узла. Пучок Тореля самый длинный из всех трех межузловых путей.

Все три межузловые пути анастомозируют между собой недалеко от верхней части атриовентрикулярного узла и связываются с ним. В некоторых случаях от анастомоза межузловых путей отходят волокна, которые обходят атриовентрикулярный узел и сразу достигают его нижней части, или же доходят до того места, где он переходит в начальную часть пучка Гиса.

Атриовентрикулярный узел находится справа от межпредсердной перегородки над местом прикрепления створки трехстворчатого клапана, непосредственно рядом с устьем коронарного синуса. Форма и размеры его разные: в среднем длина его достигает 5-6 мм, а ширина — 2-3 мм.

Подобно синусовому узлу, атриовентрикулярный узел содержит также два вида клеток — Р и Т. Однако имеются значительные анатомические различия между синоаурикулярным и атриовентрикулярным узлами. В атриовентрикулярном узле гораздо меньше Р-клеток и незначительное количество сети коллагеновой соединительной ткани. У него нет постоянной, центрально проходящей артерии. В жировой клетчатке за атриовентрикулярным узлом, вблизи устья коронарного синуса, находится большое число волокон и ганглиев блуждающего нерва. Кровоснабжение атриовентрикулярного узла происходит посредством ramus septi fibrosi, называемой еще артерией атриовентрикулярного узла. В 90% случаев она отходит от правой венечной артерии, а в 10% — от ramus circumflexus левой венечной артерии.

Клетки атриовентрикулярного узла связываются анастомозами и образуют сетчатую структуру. В нижней части узла, перед переходом в пучок Гиса, клетки его располагаются параллельно друг другу.

Пучок Гиса, названный еще и атриовентрикулярным пучком, начинается непосредственно в нижней части атриовентрикулярного узла, и между ними нет ясной грани. Пучок Гиса проходит по правой части соединительнотканного кольца между предсердиями и желудочками, названного центральным фиброзным телом. Эта часть известна под названием начальной проксимальной или пенетрирующей части пучка Гиса. Затем пучок Гиса переходит в задне-нижний край мембранозной части межжелудочковой перегородки и доходит до ее мышечной части. Это так называемая мембранозная часть пучка Гиса. Пучок Гиса состоит из клеток Пуркинье, расположенных в виде параллельных рядов с незначительными анастомозами между ними, покрытых мембраной из коллагеновой ткани. Пучок Гиса расположен совсем рядом с задней некоронарной створкой аортального клапана. Длина его около 20 см. Питание пучка Гиса осуществляется артерией атриовентрикулярного узла.

Иногда от дистальной части пучка Гиса и начальной части левой ножки его отходят короткие волокна, идущие в мышечную часть межжелудочковой перегородки. Эти волокна называются параспецифическими фибрами Махайма.

До пучка Гиса доходят нервные волокна блуждающего нерва, но в нем нет ганглиев этого нерва.

Пучок Гиса в нижней части, названной бифуркацией, разделяется на две ножки — правую и левую, которые идут субэндокардиально или интракардиально по соответствующей стороне межжелудочковой перегородки. Правая ножка представляет собой длинный, тонкий, хорошо обособленный пучок, состоящий из множества волокон, имеющих незначительные проксимальные разветвления или без таковых. В дистальной части правая ножка пучка Гиса выходит из межжелудочковой перегородки и достигает передней сосочковой мышцы правого желудочка, где разветвляется и связывается анастомозами с волокнами сети Пуркинье.

Несмотря на усиленные морфологические изучения, проводимые в последние годы, структура левой ножки пучка Гиса остается невыясненной. Существуют две основные схемы строения левой ножки пучка Гиса. Согласно первой схеме (Rosenbaum и сотр.), левая ножка еще с самого начала делится на две ветви — переднюю и заднюю. Передняя ветвь — относительно более длинная и тонкая — достигает основания передней сосочковой мышцы и разветвляется в передне-верхней части левого желудочка. Задняя ветвь — относительно короткая и толстая — достигает основания задней сосочковой мышцы левого желудочка. Таким образом внутрижелудочковая проводниковая система представлена тремя проводящими путями, названными Rosenbaum и сотр. фасцикулами, — правой ножкой, передней ветвью и задней ветвью левой ножки пучка Гиса. Множество электрофизиологических исследований поддерживают мнение о трехпучковой (трифасцикулярной) внутрижелудочковой проводниковой системе.

По второй схеме (James и сотр.) считается, что в отличие от правой ножки, левая не представляет собой обособленного пучка. Левая ножка еще в самом начале, отходя от пучка Гиса, разделяется на множество варьирующих по числу и толщине волокон, которые веерообразно разветвляются субэндокардиально по левой стороне межжелудочковой перегородки. Два из множества разветвлений образуют более обособленные пучки — один, расположенный спереди, — в направлении передней, а другой сзади — в направлении задней сосочковой мышцы.

Как левая, так и правая ножка пучка Гиса, подобно межузловым путям предсердий, составлены из двух видов клеток — клеток Пуркинье и клеток, очень похожих на клетки сократительного миокарда.
Большая часть правой и передние две трети левой ножки кровоснабжаются септальными веточками левой передней нисходящей артерии. Задняя треть левой ножки питается септальными веточками задней нисходящей артерии. Существует множество транссептальных анастомозов между септальными веточками передней нисходящей венечной артерии и веточками задней нисходящей венечной артерии (James).
Волокна блуждающего нерва доходят до обеих ножек пучка Гиса, однако в проводниковых путях желудочков нет ганглиев этого нерва.

Конечные разветвления правой и левой ножек пучка Гиса связываются анастомозами с обширной сетью клеток Пуркинье, расположенных субэндокардиально в обоих желудочках. Клетки Пуркинье представляют собой видоизмененные клетки миокарда, которые непосредственно связываются с сократительным миокардом желудочков. Электрический импульс, поступающий по внутрижелудочковым проводящим путям, достигает клеток сети Пуркинье и отсюда переходит непосредственно к сократительным клеткам желудочков, вызывая сокращение миокарда.

Нервные волокна блуждающего нерва не доходят до сети волокон Пуркинье в желудочках.
Клетки сети волокон Пуркинье питаются кровью из капиллярной сети артерий соответствующего района миокарда.

источник

Пройти онлайн тест (экзамен) по данной теме.

Прежде, чем знакомиться с дальнейшим материалом, рекомендуется вкратце освежить анатомические знания сердечной мышцы.

Сердце — удивительный орган, обладающий клетками проводящей системы и сократительного миокарда, которые «заставляют» сердце ритмично сокращаться, выполняя функцию кровяного насоса.

1. синусно-предсердный узел (синусовый узел);
2. левое предсердие;
3. предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный узел);
4. предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса);
5. правая и левая ножки пучка Гиса;
6. левый желудочек;
7. проводящие мышечные волокна Пуркинье;
8. межжелудочковая перегородка;
9. правый желудочек;
10. правый предсердно-желудочковый клапан;
11. нижняя полая вена;
12. правое предсердие;
13. отверстие венечного синуса;
14. верхняя полая вена.

Рис.1 Схема строения проводящей системы сердца

1. Начинается проводящая система сердца синусовым узлом (узел Киса-Флака), который расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Это пучок специфических тканей, длиной 10-20 мм, шириной 3-5 мм. Узел состоит из двух типов клеток: P-клетки (генерируют импульсы возбуждения), T-клетки (проводят импульсы от синусового узла к предсердиям).
2. Далее следует атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара), который расположен в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки, рядом с устьем коронарного синуса. Его длина 5 мм, толщина 2 мм. По аналогии с синусовым узлом, атриовентрикулярный узел также состоит из P-клеток и T-клеток.
3. Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гиса, который состоит из пенетрирующего (начального) и ветвящегося сегментов. Начальная часть пучка Гиса не имеет контактов с сократительным миокардом и мало чувствительна к поражению коронарных артерий, но легко вовлекается в патологические процессы, происходящие в фиброзной ткани, которая окружает пучок Гисса. Длина пучка Гисса составляет 20 мм.
4. Пучок Гиса разделяется на 2 ножки (правую и левую). Далее левая ножка пучка Гиса разделяется еще на две части. В итоге получается правая ножка и две ветви левой ножки, которые спускаются вниз по обеим стороная межжелудочковой перегородки. Правая ножка направляется к мышце правого желудочка сердца. Что до левой ножки, то мнения исследователей здесь расходятся. Считается, что передняя ветвь левой ножки пучка Гиса снабжает волокнами переднюю и боковую стенки левого желудочка; задняя ветвь — заднюю стенку левого желудочка, и нижние отделы боковой стенки.
   
   1. правая ножка пучка Гиса;
   2. правый желудочек;
   3. задняя ветвь левой ножки пучка Гиса;
   4. межжелудочковая перегородка;
   5. левый желудочек;
   6. передняя ветвь левой ножки;
   7. левая ножка пучка Гиса;
   8. пучок Гиса.

   На рисунке представлен фронтальный разрез сердца (внутрижелудочковой части) с разветвлениями пучка Гиса. Внутрижелудочковую проводящую систему можно рассматривать как систему, состоящую из 5 основных частей: пучок Гиса, правая ножка, основная ветвь левой ножки, передняя ветвь левой ножки, задняя ветвь левой ножки.

   Наиболее тонкими, следовательно уязвимыми, являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки пучка Гиса. Далее, по степени уязвимости: основной ствол левой ножки; пучок Гиса; задняя ветвь левой ножки.

   Ножки пучка Гиса и их ветви состоят из двух видов клеток — Пуркинье и клеток, по форме напоминающие клетки сократительного миокарда.

5. Ветви внутрижелудочковой проводящей системы постепенно разветвляются до более мелких ветвей и постепенно переходят в волокна Пуркинье, которые связываются непосредственно с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю мышцу сердца.

Сокращения сердечной мышцы (миокарда) происходят благодаря импульсам, возникающим в синусовом узле и распространяющимся по проводящей системе сердца: через предсердия, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье — импульсы проводятся к сократительному миокарду.

Рассмотрим этот процесс подробно:

1. Возбуждающий импульс возникает в синусовом узле. Возбуждение синусового узла не отражается на ЭКГ.
2. Через несколько сотых долей секунды импульс из синусового узла достигает миокарда предсердий.
3. По предсердиям возбуждение распространяется по трем путям, соединяющим синусовый узел (СУ) с атриовентрикулярным узлом (АВУ):
   • Передний путь (тракт Бахмана) — идет по передневерхней стенке правого предсердия и разделяется на две ветви у межпредсердной перегородки — одна из которых подходит к АВУ, а другая — к левому предсердию, в результате чего, к левому предсердию импульс приходит с задержкой в 0,2 с;
   • Средний путь (тракт Венкебаха) — идет по межпредсердной перегородке к АВУ;
   • Задний путь (тракт Тореля) — идет к АВУ по нижней части межпредсердной перегородки и от него ответвляются волокна к стенке правого предсердия.

4. Возбуждение, передающееся от импульса, охватывает сразу весь миокард предсердий со скоростью 1 м/с.
5. Пройдя предсердия, импульс достигает АВУ, от которого проводящие волокна распространяются во все стороны, а нижняя часть узла переходит в пучок Гиса.
6. АВУ выполняет роль фильтра, задерживая прохождение импульса, что создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков. Импульс возбуждения распространяется по АВУ со скоростью 0,05-0,2 м/с; время прохождения импульса по АВУ длится порядка 0,08 с.
7. Между АВУ и пучком Гиса нет четкой границы. Скорость проведения импульсов в пучке Гиса составляет 1 м/с.
8. Далее возбуждение распространяется в ветвях и ножках пучка Гиса со скоростью 3-4 м/с. Ножки пучка Гиса, их разветвления и конечная часть пучка Гиса обладают функцией автоматизма, который составляет 15-40 импульсов в минуту.
9. Разветвления ножек пучка Гиса переходят в волокна Пуркинье, по которым возбуждение распространяется к миокарду желудочков сердца со скоростью 4-5 м/с. Волокна Пуркинье также обладают функцией автоматизма — 15-30 импульсов в минуту.
10. В миокарде желудочков волна возбуждения сначала охватывает межжелудочковую перегородку, после чего распространяется на оба желудочка сердца.
11. В желудочках процесс возбуждения идет от эндокарда к эпикарду. При этом во время возбуждения миокарда создается ЭДС, которая распространяется на поверхность человеческого тела и является сигналом, который регистрируется электрокардиографом.

Таким образом, в сердце имеется множество клеток, обладающих функцией автоматизма:

1. синусовый узел (автоматический центр первого порядка) — обладает наибольшим автоматизмом;
2. атриовентрикулярный узел (автоматический центр второго порядка);
3. пучок Гиса и его ножки (автоматический центр третьего порядка).

В норме существует только один водитель ритма — это синусовый узел, импульсы от которого распространяются к нижележащим источникам автоматизма до того, как в них закончится подготовка очередного импульса возбуждения, и разрушают этот процесс подготовки. Говоря проще, синусовый узел в норме является основным источником возбуждения, подавляя аналогичные сигналы в автоматических центрах второго и третьего порядка.

Автоматические центры второго и третьего порядка проявляют свою функцию только в патологических условиях, когда автоматизм синусового узла снижается, или же повышается их автоматизм.

Автоматический центр третьего порядка становится водителем ритма при снижении функций автоматических центров первого и второго порядков, а также при увеличении собственной автоматической функции.

Проводящая система сердца способна проводить импульсы не только в прямом направлении — от предсердий к желудочкам (антеградно), но и в обратном направлении — от желудочков к предсердиям (ретроградно).

Пройти онлайн тест (экзамен) по данной теме.

источник

Пучком Гиса (ПГ) называют скопление клеток проводящей системы сердца, расположенное под атриовентрикулярным узлом и межжелудочковой перегородкой. ПГ состоит из правой и левой ножек. Ножки ПГ— это элементы, которые отвечают за передачу электрического возбуждения к сердечным желудочкам. Они, в свою очередь, разделябтся на ветви и располагаются по обе стороны межжелудочковой перегородки. В миокарде желудочков ножки разъединяются на проводящие пучки сердечных миоцитов (волокна Пуркинье).

Опасность блокадыпучка Гиса

Плохая проводимость пучка Гиса — это опасная патология, которая отражается на функциональной работе сердечной мышцы. Неполная блокада правой ножки ПГ приводит к частичным нарушениям передачи импульсов справа. Опасность для жизни представляет полная блокада правой ножки, при которой полностью прекращается передача возбуждения к сердцу.

В клинической практике блокада правой ножки ПГ нехарактерна для молодых людей (не более 0,1%). Данное заболевание развивается с возрастом и чаще поражает сердечно-сосудистый аппарат мужчин.

Основными причинами заболевания являются кардиальные отклонения:

Среди врожденных дефектов особого внимания заслуживают такие опасные аномалии, как деформация межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стеноз устья артерии легкого, недоразвитие сегмента ножки ПГ и другие пороки, вызывающие перегрузки правого желудочка.

Сбои в работе сердца способны спровоцировать и приобретенные заболевания:

• опухоли сердца;
• патологии миокарда;
• травмы грудной клетки;
• передозировку тяжелыми медикаментами;
• гиперкалиемии с повышенным уровнем калия;
• прогрессирующие типы мышечной дистрофии;
• хроническиезаболевания дыхательных путей, которые осложнены обструкцией.

На развитие отклонений в проводящей системе сердца также влияют:

• токсические отравления;
• гормональные нарушения — поджелудочная железа играет важную роль в обменных процессах;
• нарушения вегетативной системы — дисбаланс нервных функций влияет на состояние всего организма;
• электролитные нарушения — недостаточное содержание в крови калия, натрия и магния может вызвать серьезные сбои в работе всех органов и систем.

Сложность диагностики неполных изолированных блокад правой ножки пучка Гиса заключается в отсутствии явных симптомов. Как правило, патология выявляется при аускультации миокарда или на плановом ЭКГ.

Явные клинические отклонения при органическом заболевании характерны для полной блокады правой ножки ПГ. У трети пациентов с сердечной аномалией при аускультации отчетливо слышны изменения сердечных тонов. Наглядный сбой сердечного ритма при блокаде правой ножки пучка Гиса можно увидеть на ЭКГ.

Виды блокады ножки пучка Гиса

Любая блокада ножки пучка Гиса характеризуется замедлением или полной остановкой передачи электрических импульсов по двум или трем ветвям соответственно.

Исходя из анатомического строения проводящей системы сердца различают следующие блокады:

1. Однопучковые — поражению подвергается одна из ветвей пучка.

При любой разновидности однопучковой блокады наблюдается незначительное расширение комплекса QRS (0,08-0,11 с). Для полной блокады правой ножки Гиса этот параметр может увеличиться до 0,12 с или выше. Однопучковые блокады, в свою очередь, подразделяются на:

• блокады правойножки;
• блокады левой передней ножки;
• блокады левой задней ножки.

2. Двухпучковые — когда поражены две или три ветви пучка Гиса.

Две основные ветви ПГ могут блокироваться последовательно или параллельно. Двухпучковые блокады вызывают высокую степень патологии проводниковой системы внутри сердечных желудочков и провоцируют значительно большую площадь поражения миокарда, чем блокада одной ножки. Выделяют следующие виды двухпучковых блокад:

• блокада двух левых ветвей;
• блокада передних левой и правой ветвей;
• блокада задних левой и правой ветвей.

3. Трехпучковые — это блокады, при которых одновременно поражаются все три ветви пучка.

При неполной трехпучковой блокаде электрический импульс передается из предсердий к желудочкам по наименее пораженной ветви ПГ. Атриовентрикулярная проводимость при этом замедляется или блокируется полностью. На ЭКГ неполной трехпучковой блокады видна деформация и область расширения комплекса QRS, по виду схожие с блокадой двух ветвей ПГ с полным отсутствием проводимости импульса.

Неполная блокада— что это такое?

О неполной блокаде кардиологи говорят в случае нарушения передачи импульса в одной из ветвей Гиса, остальные же ветви должны функционировать нормально. При такой клинической картине по физиологически здоровым ветвям возбуждение передается к миокарду обоих желудочков, но отличается некоторым замедлением или отключением определенных комплексов желудочковых сокращений.

Выделяют два вида неполной блокады сердца:

• Первой степени— при замедлении передачи возбуждения по ветвям между желудочками и предсердиями.
• Второй степени— возникает, когда не все импульсы поступают из предсердий в желудочки.

Если ни один импульс не проходит из предсердий в желудочки, речь идет о полной блокаде сердца (опасной третьей степени). В случае такой патологии желудочки начинают самостоятельно сокращаться со скоростью 25-40 ударов в минуту, и это представляет опасность для сердечно-сосудистой системы пациента.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

Заболевание может развиться на фоне:

На ЭКГ блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса фиксируется глубокий зубец (S), высокий зубец (R) и отклонение в левую верхнюю часть суммарного вектора QRS. При данной патологии возбуждение к предсердиям и желудочкам передается по правой и задней ветвям левой ножки.

Последствиями заболевания являются:

• гипертрофии левых желудочков и предсердий;
• рубцы на переднебоковых поверхностях левого желудочка;
• блокада соустьев сосудов (анастомозов) среди левых ветвей.

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

Для данной патологии характерно распространение импульсов к левому желудочку по передней ветви ПГ. Это тип блокады, который в большинстве случаев возникает при инфаркте миокардалевого желудочка или в случае острой закупорки легочной артерии (тромбоэмболии).

На фоне блокады могут развиться следующие заболевания:

• коронарная недостаточность;
• перегрузка левого предсердия;
• гипертрофическая кардиомиопатия левого желудочка.

При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса на ЭКГ явно выражен направленный вектор QRS, который стремится вверх, затем вперед и вправо. Через несколько секунд конечный и средний векторы QRS отклоняются вправо и вниз. На полученной ЭКГ фиксируется высокий зубец (R) и глубокий зубец (S).

Блокада правой ножки пучка Гиса

При патологии правой ножки ПГ возбуждение в проводящей системе сердца к левой части межжелудочковой перегородки и на желудочек проходит по левым ветвям. Передача импульсов к правому желудочку происходит с опозданием на 0,04-0,06 с. Вследствие перенесенного заболевания часто возникает гипертрофия левого желудочка.

Данная сердечная аномалия возникает при:

На ЭКГ блокады правой ножки пучка Гиса фиксируется увеличенная амплитуда расширенного высокого зубца (R) и увеличенный зубец (S). При этом комплекс QRS расширяется до 0,12 с и выше и приобретает форму rSR или qRS.

Блокада левой ножки пучка Гиса

В результате заболевания возбуждение к миокарду поступает только по правой ветви пучка Гиса. Левые же ветви получают импульс ниже области блокирования и с задержкой в 0,04-0,06 с.

Причины развития патологии:

На ЭКГ блокады левой ножки пучка Гиса комплекс QRS в ответвлениях повторяет форму зубца R (с уплощенной вершиной или зазубренной), электрическая ось сердца при этом расположена горизонтально и сильно отклонена влево. Период комплекса QRS составляет 0,12 с и выше.

Атриовентрикулярная блокада дистального уровня

При нарушении всех трех путей передачи импульсов в системе сердца говорят о дистальной атриовентрикулярной блокаде или блокаде правой ножки и обеих ветвей левой ножки ПГ.

Характерными признаками заболевания являются:

• мерцания желудочков;
• аритмичность сокращений;
• асистолия различной длительности;
• малая частота сокращений желудочков;
• рубцовые изменения в задней стенке левого желудочка;
• другие серьезные нарушения физиологических показателей сердца.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Кардиолог составляет анамнез заболевания на основании опроса и аускультативного исследования грудной клетки пациента. Для уточнения диагноза «блокада ножек пучка Гиса», выяснения причины патологии и назначения комплексной терапии дополнительно назначают:

При отсутствии прогрессирующей блокады правой ножки ПГ типичная симптоматика не представляет опасности и не требует терапевтической коррекции. Пристальный контроль кардиолога и лечение требуется в случае расширения границ заболевания и ухудшения состояния проводящей системы сердца.

Как показывает клиническая практика, если у пациента нет других усугубляющих патологий органов и систем, прогноз лечения всегда благоприятный. Прецедентов перерастания изолированной блокады правой ножки ПГ в полную блокаду не зафиксировано.

При блокадах правой ножки ПГ существует опасность прогрессирующего течения заболевания и перерастания в осложненную предсердно-желудочковую блокаду второй или третьей степени. Когда патология развивается на фоне гипертонической болезни, сердечной недостаточности и кардиомегалии, прогноз достаточно неблагоприятный (в разы увеличивается возможность летального исхода).

Блокада левой ножки пучка Гиса — это атипичное состояние проводящей системы сердца, которое ведет к тяжелым атриовентрикулярным осложнениям или сердечной недостаточности. Заболевание протекает бессимптомно, поэтому диагностика и лечение патологии на ранних сроках в клинической практике встречается достаточно редко. Опасный прогноз — если заболевание развилось на фоне острого инфаркта миокарда. В таком случае параллельно появляется желудочковая аритмия, пароксизмальная тахикардия и мерцание желудочков, что неминуемо приводит к летальному исходу.

При подозрении на патологию элементов проводящей системы сердца необходимо пройти консультацию у врачей: аритмолога, кардиолога и в некоторых случаях кардиохирурга. В случае неполной блокады ветвей пучка Гиса основное лечение должно быть направлено на орган или систему органов, которые спровоцировали аномальную работу сосудистого русла и стали причиной развития блокады.

Общей схемы терапии при блокадах ножек пучка Гиса не существует. Если нарушения передачи импульсов вызваны стенокардией, гипертензией или сердечной недостаточностью, то базовое лечение строится на приеме гипотензивных и антиаритмических средств, а также сердечных гликозидов. Для блокад проксимального типа наиболее эффективным считается лечение симпатомиметическими средствами: изадрином или подкожными инъекциямиатропина.

При неполной блокаде, если пациент не испытывает дискомфорт и может вести нормальный образ жизни, требуется исключительно контрольная диагностика и общеукрепляющая терапия.

В случае генетических отклонений или врожденных пороков лечение блокад проводится хирургическим путем. Основаниями к проведению операции являются частые обмороки и угрожающие жизни аномалии работы сердца. В современной кардиохирургии для коррекции работы сосудистых ветвей проводящей системы сердца устанавливают электрокардиостимулятор — прибор, генерирующий сокращения и обеспечивающий заданный сердечный ритм.

При неполной блокаделевой ножки пучка Гисаширина комплекса больше нормы, поэтому для заболевания характерен замедленный импульс. Как правило, такая блокада диагностируется на электрокардиограмме. Опытный кардиолог может при аускультации услышать расщепление тона на верхушке. Частичные нарушения передачи импульса в ветвях пучка Гиса способствуют развитию хронической сердечной недостаточности. Чтобы блокада не переросла в полную, при таком диагнозе противопоказан прием сердечных гликозидов.

Блокады дистального типа плохо поддаются медикаментозному лечению. Самым эффективным средством считаются электростимуляции сердца. Для острых блокад, которые были спровоцированы инфарктом миокарда, показана временная электростимуляция. При стойкой форме блокад назначается постоянная электростимуляция.

Если внезапно возникла полная блокада, снять острое состояние больного поможет инъекция «Эуспирана» или «Изупрела» с раствором глюкозы (5%), можно использовать эти же препараты в форме таблеток. При длительном воздействии медикаментов на нервно-сосудистое заболевание, полная сердечная блокада может переходить в частичную.

Опасность для жизни пациента представляет полная блокада сердца на фоне дигиталисной интоксикации. В таком случае для нормализации состояния отменяют прием гликозидов. Если полная блокада с ритмом в 30-40 ударов в минуту сохраняется, назначают инъекции «Атропина»внутривенно и «Унитола»внутримышечно (2-4 раза в день), можно дополнить терапию временной электростимуляцией.

Для предотвращения развития блокад и других сердечно-сосудистых патологий рекомендуется соблюдать общие правила:

• продолжительный сон;
• активный образ жизни;
• отсутствие самолечения;
• отказ от курения и алкоголя;
• сбалансированное питание по режиму;
• исключение стрессов и нервных потрясений;
• регулярная диагностика и лечение сердечных заболеваний.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

источник

Блокада ножек пучка Гиса – нарушение внутрисердечной проводимости, характеризующееся замедлением или полным прекращением проведения импульсов возбуждения по одной или нескольким ветвям пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса может выявляться только при инструментальном обследовании или симптоматически проявляться нарушениями ритма, головокружением, приступами потери сознания. Блокада ножек пучка Гиса диагностируется с помощью электрокардиографии. Лечение блокады ножек пучка Гиса сводится к устранению причин нарушения проводимости; в некоторых случаях может потребоваться установка искусственного водителя ритма сердца.

Блокада ножек пучка Гиса – неполное или полное нарушение прохождения электрического импульса по пучкам клеток проводящей системы сердца, приводящее к изменению последовательности охвата возбуждением миокарда желудочков. В кардиологии блокада ножек пучка Гиса не рассматривается как самостоятельное заболевание. Как правило, она выступает следствием и одновременно электрокардиографическим симптомом какой-либо самостоятельной сердечной патологии. По данным ЭКГ, блокада ножек пучка Гиса диагностируется у 0,6 % людей, чаще у мужчин; среди лиц старше 60 лет ее частота увеличивается до 1—2 %.

Пучок Гиса – часть проводящей системы сердца, представленная скоплениями видоизмененных мышечных волокон. В межжелудочковой перегородке пучок Гиса разделяется на две ножки — правую и левую. В свою очередь, левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые спускаются по обеим сторонам межжелудочковой перегородки. Самыми мелкими ветвями внутрижелудочковой проводящей системы являются волокна Пуркинье, которые пронизывают всю сердечную мышцу и непосредственно связаны с сократительным миокардом желудочков. Сокращения миокарда происходит благодаря распространению электрических импульсов, зародившихся в синусовом узле, через предсердия на атриовентрикулярный узел, затем – по пучку Гиса и его ножкам к волокнам Пуркинье.

Блокада ножек пучка Гиса может вызываться различными причинами. Блокада правой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях, сопровождающихся перегрузкой и гипертрофией правого желудочка, – митральном стенозе, дефекте межпредсердной перегородки, недостаточности трехстворчатого клапана, ИБС, легочном сердце, артериальной гипертензии, остром инфаркте миокарда (заднедиафрагмальном или верхневерхушечном) и др.

К блокаде левой ножки пучка Гиса приводят атеросклеротический кардиосклероз, пороки аортального клапана, кардиомиопатия, инфаркт миокарда, миокардит, бактериальный эндокардит, миокардиодистрофия. Реже блокада ножки пучка Гиса развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии, гиперкалиемии и интоксикации сердечными гликозидами.

Причинами двухпучковых блокад обычно служат аортальные пороки (аортальная недостаточность, аортальный стеноз) и коарктация аорты.

С учетом анатомического строения пучка Гиса блокады могут быть однопучковыми, двухпучковыми и трехпучковыми. К однопучковым блокадам относятся случаи поражения только одной ножки (ветви) пучка Гиса: блокада правой ножки, блокада левой передней или левой задней ветви. Двухпучковые блокады представляют собой одновременное поражение 2-х ветвей пучка Гиса: передней и задней ветви левой ножки, правой ножки и передней левой ветви, правой ножки и задней левой ветви. При трехпучковых блокадах поражаются все три ветви пучка Гиса.

По степени нарушения проведения импульса блокады ножек пучка Гиса могут быть неполными и полными. При неполной блокаде нарушается проведение импульса по одной из ножек пучка Гиса, в то время как функционирование второй ножки либо одной из ее ветвей не нарушено. При этом возбуждение миокарда желудочков обеспечивается неповрежденными ветвями, однако происходит с опозданием.

Т.о., при замедлении процесса распространения импульса по ветвям пучка Гиса, имеет место неполная блокада сердца I степени. В том случае, если не все импульсы достигают желудочков, говорят о неполной блокаде сердца II степени. Полная блокада (или блокада III степени) характеризуется абсолютной невозможностью проведения импульсов из предсердий в желудочки, в связи с чем последние начинают сокращаться самостоятельно, со скоростью 20-40 уд. в мин.

Блокады ножек пучка Гиса могут быть преходящими (интермиттирующими) или постоянными (необратимыми). В некоторых случаях блокада ножек пучка Гиса развивается только при изменении частоты сердечного ритма (брадикардии, тахикардии).

Блокады ножек пучка Гиса не имеют самостоятельных клинических проявлений; в большинстве случаев они проявляются симптомами основного заболевания и специфическими изменениями ЭКГ. В ряде случаев, при снижении сердечного выброса, блокада ножек пучка Гиса может сопровождаться частыми головокружениями, выраженной брадикардией, иногда – приступами потери сознания.

Рассмотрим основные клинические варианты блокады ножек пучка Гиса.

В случае полной блокады правой ножки пучка Гиса проведение импульса и возбуждение миокарда правого желудочка и правой половины МЖЖП происходит по сократительным мышечным волокнам от левого желудочка и с левой половины МЖЖП. При неполной блокаде отмечается замедление проведения электрического импульса по правой ножке пучка Гиса. Иногда неполная блокада правой ножки пучка Гиса выявляется у практически здоровых молодых людей; в данном случае она расценивается как вариант физиологической нормы.

ЭКГ-признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса служат расширение зубца S, увеличение амплитуды и расширение зубца R, QRS-комплекс имеет форму qRS с расширением до 0,12 сек. и более.

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса волна возбуждения не проводится по стволу ножки до ее ветвления либо не распространяется одновременно на обе ветви левой ножки (двухпучковая блокада). Волна возбуждения передается на миокард левого желудочка с задержкой от правой половины МЖЖП и правого желудочка по волокнам Пуркинье. На ЭКГ – отклонение ЭОС влево, уширение комплекса QRS до 0,12 сек. или больше.

В основе блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса лежит нарушение проведения импульса к переднебоковой стенке миокарда левого желудочка. В данном случае после возбуждения МЖЖП и нижних отделов задней стенки по анастомозам волокон Пуркинье волна возбуждения распространяется на переднебоковую стенку левого желудочка снизу вверх.

При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение импульса к задненижним отделам миокарда левого желудочка. Волна активации распространяется от передней и переднебоковой стенки левого желудочка по волокнам Пуркинье на задненижние отделы левого желудочка, т. е. сверху вниз.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется замедлением проведения импульса по основному левому стволу либо по обеим ветвям левой ножки. При этом часть миокарда левого желудочка возбуждается от импульсов, распространяющихся по правой ножке.

При сочетании блокады правой ножки пучка Гиса с блокадой левой передней ветви распространение электрического импульса идет по задней ветви левой ножки пучка Гиса, вызывая возбуждение сначала задненижних отделов миокарда левого желудочка, затем — его переднебоковых отделов. Вслед за этим по сократительным волокнам импульс медленно распространяется на миокард правого желудочка.

Запаздывание возбуждения переднебоковой стенки левого желудочка и правого желудочка отражается на ЭКГ в виде расширения QRS-комплекса до 0,12 секунд, зазубренностью восходящего колена зубца S, отрицательного зубца Т, отклонения ЭОС влево.

При сочетанной блокаде правой ножки пучка Гиса с блокадой задней левой ветви проведение импульса осуществляется через переднюю левую ветвь, переднебоковые отделы миокарда левого желудочка по анастомозам к задненижним отделам левого желудочка, а затем — по сократительным волокнам к правому желудочку. ЭКГ отражает признаки блокады левой задней ветви и правой ножки пучка Гиса, отклонение ЭОС вправо. Данное сочетание свидетельствует о распространенных и глубоких изменениях миокарда.

Неполная трехпучковая блокада сопровождается распространением импульса возбуждения к желудочкам по наименее пораженной ветви ножек пучка Гиса. При этом отмечается атриовентрикулярная блокада I или II степени.

В случае полной трехпучковой блокады проведение импульсов из предсердий к желудочкам становится невозможным (АВ-блокада III степени), что приводит к разобщению предсердного и желудочкового ритмов. При этом желудочки сокращаются в собственном идиовентрикулярном ритме, характеризующемся малой частотой и аритмичностью, что может приводить к появлению мерцательной аритмии и асистолии различной длительности.

ЭКГ картина при полной блокаде ножек пучка Гиса соответствует признакам АВ-блокады той или иной степени.

Основным методом выявления блокады ножек пучка Гиса служит стандартная электрокардиография и ее разновидности — чреспищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ), ритмокардиография, суточное ЭКГ-мониторирование. Для выявления данных за органическое поражение сердца проводится ЭхоКГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ сердца. При выявлении блокады ножек пучка Гиса необходима консультация пациента кардиологом, аритмологом или кардиохирургом.

Специфической терапии блокады ножек пучка Гиса не существует; при данном нарушении лечить необходимо основное заболевание. При блокаде ножек пучка Гиса, осложненной стенокардией, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, проводится терапия нитратами, сердечными гликозидами, гипотензивными средствами. При АВ-блокадах следует рассмотреть показания к имплантации электрокардиостимулятора. При блокаде ножек пучка Гиса, протекающей без клинических проявлений, проводится динамическое наблюдение.

Прогноз блокады ножек пучка Гиса у асимптоматических пациентов благоприятен. При наличии органической патологии сердца прогноз определяется основным заболеванием. В свою очередь, блокада ножек пучка Гиса повышает как риск внезапной смерти у данной категории больных, так и развитие отдаленных осложнений.

Прогрессирование дефекта проведения, развитие АВ-блокады, кардиомегалии, гипертензии и сердечной недостаточности повышает вероятность неблагоприятного исхода.

источник