Пучок гиса физиология

В правом предсердии в области устьев полых вен расположен сино-атриальный (СА) узел (Кис-Фляка) — водитель ритма — пейсмекер I порядка. Частота генерируемых им импульсов составляет 60–80 в мин. От СА-узла отходят три пучка (Бахмана, Венкебаха, Тореля). Возбуждение распространяется по миокарду предсердий и достигает атрио-вентрикулярного (АВ) узла (Ашоф-Тавара), расположенного в правом предсердии в области межпредсердной перегородки. Частота генерируемых им импульсов 40–50 в мин. Это пейсмекер II порядка.

От него берет начало пучок Гиса, соединяющий предсердия с желудочками. В желудочках он делится на правую и левую ножки пучка Гиса, образует пейсмекер III порядка, генерирует 30–40 имп/мин. Конечные разветвления проводящей системы под эндокардом образуют сеть волокон Пуркинье (20 имп/мин). Следовательно, импульс зарождается в СА-узле, распространяется по сократительному миокарду, проводящей системе и вызывает систолу сердца. Первой сокращается верхушка желудочков, затем основание.

В 19 веке Станиус, используя методику наложения лигатур на различные структуры проводящей системы сердца лягушки, установил степень автоматии разных отделов проводящей системы — градиент автоматии.

I лигатура Станиуса (изолирующая) накладывается на границе между венозным синусом и правым предсердием. После перевязки способность к сокращению остается только у части предсердия, сохранившего связь с венозным синусом. Предсердие и желудочек прекращают сокращения, так как не получают импульсов из венозного синуса. Через некоторое время импульсы начинает генерировать АВ-узел, и сокращения возникают одновременно в предсердиях и желудочке с более редким ритмом.

II лигатура (раздражающая) накладывается по атриовентрикулярной борозде после первой лигатуры при остановившемся сердце. Лигатура раздражает АВ-узел и вызывает его автоматию. В этом случае предсердия и желудочек сокращаются одновременно, но независимо друг от друга.

III лигатуру накладывают на нижнюю треть желудочка, отделяя верхушку. Верхушка не обладает свойством автоматии.

Гаскелл провел аналогичный опыт: сердце лягушки разрезал на части соответственно расположению пейсмекеров и поместил в физиологический раствор. Каждый участок миокарда автоматически сокращался, но с разной частотой: наибольшей обладал СА-узел. Гаскеллом был сформулирован закон градиента сердца:

Степень автоматии тем выше, чем ближе расположен участок прово-дящей системы к синоатриальному узлу

чем дальше от ведущей части расположен отдел сердца, тем с меньшей частотой он сокращается.

В АВ-узле возникает некоторая задержка проведения возбуждения на 0,02–0,04 с. Вследствие этого возбуждение доходит до пучка Гиса после того, как предсердия успевают перекачать кровь в желудочки.

Атриовентрикулярная задержка возникает в следствии:

Множество мелких разветвлений

Наличия синапсов (в других отделах нексусы), что обеспечивает низкую скорость проведения.

Блокирование быстрых повторных импульсов (проведение возбуждения с декрементом)

Скорость распространения возбуждения в миокарде предсердий и желудочков человека составляет 1,0 м/с; в пучке Гиса — 1,5 м/с; волокнах Пуркинье — 3–5 м/с; в АВ-узле — 0,01–0,05 м/с.

Высокая скорость распространения возбуждения в проводящей системе и миокарде способствует синхронному сокращению желудочков, повышает мощность и нагнетательную способность желудочков. Следовательно, проводящая система сердца обеспечивает:

– ритмическую генерацию импульсов,

– последовательность сокращений предсердий и желудочков,

источник

Мотор и пламенный двигатель человеческого организма — сердце, совершает огромную работу, перекачивая около 290 литров крови каждый час, если человек находится в состоянии покоя. При физической нагрузке на организм, объём проходящей крови через сердце гораздо больше.

Кроме насосной функции, обеспечивающей беспрестанное движение крови по сосудам, сердце обладает другими важными функциями, которые делают его уникальным органом.

Сердечные клетки способны сами вырабатывать или генерировать электрические импульсы. Эта функция наделяет сердце некой степенью свободы или автономности: мышечные клетки сердца независимо от прочих органов и систем человеческого тела способны сокращаться с определённой частотой. Напомним, что частота сокращений в норме от 60 до 90 ударов в минуту. Но все ли сердечные клетки наделены данной функцией?

Нет, в сердце существует особая система, которая включает специальные клетки, узлы, пучки и волокна — это проводящая система. Клетки проводящей системы — это клетки сердечной мышцы, кардиомиоциты, но только необычные или атипичные, называются они так, поскольку способны вырабатывать и проводить импульс к другим клеткам.

1. СА-узел. Синоатриальный узел или центр автоматизма первого порядка еще могут называть синусовым, синусно-предсердным, либо узлом Киса-Флека. Расположен в верхней части правого предсердия в синусе полых вен. Это важнейший центр проводящей системы сердца, потому что в нем есть клетки-пейсмекеры (pacemaker или P-клетки), которые и генерируют электрический импульс. Возникающий импульс обеспечивает формирование между кардиомиоцитами потенциала действия, формируется возбуждение и сердечное сокращение. Синоатриальный узел, как и другие отделы проводящей системы, обладает автоматизмом. Но именно СА-узел обладает автоматизмом в большей степени, и в норме он подавляет все другие очаги возникающего возбуждения. Т.е Помимо Р-клеток, в узле есть ещё Т-клетки, которые проводят возникший импульс к предсердиям.

2. Проводящие пути. От синусового узла возникшее возбуждение передаётся по межпредсердному пучку и межузловым трактам. 3 межузловых тракта — передний, средний, задний могут еще сокращённо обозначать латинскими буквами по первой букве фамилии учёных, описавших эти структуры. Передний обозначают буквой B (описал данный тракт немецкий учёный Bachman), средний — W (в честь патологоанатома Wenckebach, задний — T (по первой букве изучавшего задний пучок учёного Thorel). Межпредсердный пучок соединяет правое предсердие с левым при передаче возбуждения, межузловые тракты несут возбуждение от синусового узла к следующему звену проводящей системы сердца со скоростью около 1 м/с.

3. АВ-узел. Атриовентрикулярный узел (по автору узел Ашофа-Тавара) находится внизу правого предсердия у межпредсердной перегородки, причём располагается он чуть вдаваясь в перегородку между верхними и нижними сердечными камерами. Этот элемент проводящей системы имеет относительно немаленькие размеры 2×5 мм. В АВ-узле проводимость возбуждения затормаживается примерно на 0,02-0,08 сек. И природа эту задержку предусмотрела не зря: замедление импульсации необходимо сердцу для того, чтобы верхние сердечные камеры успели сократиться и переместить кровь в желудочки. Время проведения импульса по атриовентрикулярному узлу равно 2-6 см/c. — это самая низкая скорость распространения импульсации. Представлен узел Р- и Т-клетками, причём Р-клеток значительно меньше, чем Т-клеток.

Проводящая система сердца. Пучок Гиса

4. Пучок Гиса. Он располагается ниже АВ-узла (чёткой грани между ними провести не удаётся) и анатомически делится на две ветви или ножки. Правая ножка является продолжением пучка, а левая отдаёт заднюю и переднюю ветви. Каждая из вышеописанных ветвей отдаёт маленькие, тонкие, ветвящиеся волокна, которые называются волокнами Пуркинье. Скорость импульсации пучка — 1 м/c., ножек — 3-5м/с.

5. Волокна Пуркинье — заключительный элемент проводящей системы сердца.

В клинической врачебной практике часто встречаются случаи нарушения в работе проводящей системы в области передней веточки левой ножки и правой ножки тракта Гиса, также нередко встречаются нарушения работы синусного узла сердечной мышцы. При «поломке» синусового узла, АВ-узла развиваются различные блокады. Нарушение работы проводящей системы может приводить к возникновению аритмий.

Такова физиология и анатомическое строение проводящей нервной системы. Также можно обособить конкретные функции проводящей системы. Когда ясны функции, становится очевидным важность данной системы.

Центры автоматизма работы сердца

1) Генерация импульсов. Синусный узел является центром автоматизма 1 порядка. В здоровом сердце синоатриальный узел — лидер по выработке электрических импульсов, обеспечивающий частоту и ритмичность сердечных толчков. Основная его функция — выработка импульсов с нормальной частотой. Синусный узел задаёт тон частоте сердечных толчков. Импульсы он вырабатывает с ритмом 60-90 ударов в минуту. Именно такая ЧСС для человека является нормой.

Атриовентрикулярный узел является центром автоматизма 2 порядка, он производит импульсы 40-50 в минуту. Если синусный узел по той или иной причине выключается из работы и не может главенствовать в работе проводящей системы сердца, его функцию берет на себя АВ-узел. Он становится «главным» источником автоматизма. Пучок Гиса и волокна Пуркинье — центры 3-го порядка, в них происходит импульсация с частотой 20 в минуту. Если 1 и 2 центры выходят из строя, центр 3-го порядка берёт на себя главенствующую роль.

2) Подавление возникающей импульсации из других патологических источников. Проводящая система сердца «фильтрует и выключает» патологическую импульсацию из других очагов, добавочных узлов, которые в норме не должны быть активны. Так поддерживается нормальная физиологическая сердечная деятельность.

3) Проведение возбуждения от вышележащих отделов к нижележащим или нисходящее проведение импульсов. В норме возбуждение охватывает сначала верхние сердечные камеры, а затем желудочки, за это также ответственны центры автоматизма и проводящие тракты. Восходящее проведение импульсов в здоровом сердце невозможно.

Дополнительные пучки проводящей системы

Нормальную сердечную деятельность обеспечивают вышеописанные элементы проводящей системы сердца, но при патологических процессах в сердце могут активироваться дополнительные пучки проводящей системы и примерять на себя роль основных. Дополнительные пучки в здоровом сердце не активны. При некоторых заболеваниях сердца они активизируются, что вызывает нарушения сердечной деятельности, проводимости. К таким «самозванцам», нарушающим нормальную сердечную возбудимость, относят пучок Кента (правый и левый), Джеймса.

Пучок Кента связывает верхние и нижние сердечные камеры. Пучок Джеймса связывает центр автоматизма 1 порядка с нижележащими отделами также в обход АВ-центра. Если эти пучки активны, они как бы «выключают» АВ-узел из работы, и возбуждение идет через них на желудочки намного быстрее, чем это положено в норме. Формируется так называемый обходной путь, по которому импульсация приходит в нижние сердечные камеры.

А поскольку путь прохождения импульса через добавочные пучки короче, чем в норме, желудочки возбуждаются раньше, чем должны — процесс возбуждения сердечной мышцы нарушается. Чаще такие нарушения фиксируются у мужчин (но женщины также могут их иметь) в виде синдрома WPW, либо при других сердечных проблемах — аномалии Эбштейна, пролапсе двустворчатого клапана. Активность таких «самозванцев» не всегда клинически выражена, особенно в молодом возрасте, может стать случайной ЭКГ-находкой.

А если клинические проявления патологической активации дополнительных трактов проводящей системы сердца присутствуют, то они проявляют себя в виде учащённого, неритмичного сердцебиения, ощущения провалов в области сердца, головокружения. Диагностируют такое состояние при помощи ЭКГ, холтеровского мониторирования. Бывает, что могут функционировать как нормальный центр проводящей системы — АВ-узел, так и дополнительный. В этом случае на ЭКГ-приборе будет регистрироваться оба пути импульсации: нормальный и патологический.

Тактика лечения пациентов с нарушениями проводящей системы сердца в виде активных дополнительных трактов индивидуальна в зависимости от клинических проявлений, тяжести заболевания. Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим. Из хирургических методов на сегодняшний день популярен и наиболее эффективен метод разрушения зон патологической импульсации электрическим током при помощи специального катетера — радиочастотная абляция. Этот метод еще и щадящий, поскольку позволяет избежать операции на открытом сердце.

источник

Пройти онлайн тест (экзамен) по данной теме.

Прежде, чем знакомиться с дальнейшим материалом, рекомендуется вкратце освежить анатомические знания сердечной мышцы.

Сердце — удивительный орган, обладающий клетками проводящей системы и сократительного миокарда, которые «заставляют» сердце ритмично сокращаться, выполняя функцию кровяного насоса.

1. синусно-предсердный узел (синусовый узел);
2. левое предсердие;
3. предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный узел);
4. предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса);
5. правая и левая ножки пучка Гиса;
6. левый желудочек;
7. проводящие мышечные волокна Пуркинье;
8. межжелудочковая перегородка;
9. правый желудочек;
10. правый предсердно-желудочковый клапан;
11. нижняя полая вена;
12. правое предсердие;
13. отверстие венечного синуса;
14. верхняя полая вена.

Рис.1 Схема строения проводящей системы сердца

1. Начинается проводящая система сердца синусовым узлом (узел Киса-Флака), который расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Это пучок специфических тканей, длиной 10-20 мм, шириной 3-5 мм. Узел состоит из двух типов клеток: P-клетки (генерируют импульсы возбуждения), T-клетки (проводят импульсы от синусового узла к предсердиям).
2. Далее следует атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара), который расположен в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки, рядом с устьем коронарного синуса. Его длина 5 мм, толщина 2 мм. По аналогии с синусовым узлом, атриовентрикулярный узел также состоит из P-клеток и T-клеток.
3. Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гиса, который состоит из пенетрирующего (начального) и ветвящегося сегментов. Начальная часть пучка Гиса не имеет контактов с сократительным миокардом и мало чувствительна к поражению коронарных артерий, но легко вовлекается в патологические процессы, происходящие в фиброзной ткани, которая окружает пучок Гисса. Длина пучка Гисса составляет 20 мм.
4. Пучок Гиса разделяется на 2 ножки (правую и левую). Далее левая ножка пучка Гиса разделяется еще на две части. В итоге получается правая ножка и две ветви левой ножки, которые спускаются вниз по обеим стороная межжелудочковой перегородки. Правая ножка направляется к мышце правого желудочка сердца. Что до левой ножки, то мнения исследователей здесь расходятся. Считается, что передняя ветвь левой ножки пучка Гиса снабжает волокнами переднюю и боковую стенки левого желудочка; задняя ветвь — заднюю стенку левого желудочка, и нижние отделы боковой стенки.
   
   1. правая ножка пучка Гиса;
   2. правый желудочек;
   3. задняя ветвь левой ножки пучка Гиса;
   4. межжелудочковая перегородка;
   5. левый желудочек;
   6. передняя ветвь левой ножки;
   7. левая ножка пучка Гиса;
   8. пучок Гиса.

   На рисунке представлен фронтальный разрез сердца (внутрижелудочковой части) с разветвлениями пучка Гиса. Внутрижелудочковую проводящую систему можно рассматривать как систему, состоящую из 5 основных частей: пучок Гиса, правая ножка, основная ветвь левой ножки, передняя ветвь левой ножки, задняя ветвь левой ножки.

   Наиболее тонкими, следовательно уязвимыми, являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки пучка Гиса. Далее, по степени уязвимости: основной ствол левой ножки; пучок Гиса; задняя ветвь левой ножки.

   Ножки пучка Гиса и их ветви состоят из двух видов клеток — Пуркинье и клеток, по форме напоминающие клетки сократительного миокарда.

5. Ветви внутрижелудочковой проводящей системы постепенно разветвляются до более мелких ветвей и постепенно переходят в волокна Пуркинье, которые связываются непосредственно с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю мышцу сердца.

Сокращения сердечной мышцы (миокарда) происходят благодаря импульсам, возникающим в синусовом узле и распространяющимся по проводящей системе сердца: через предсердия, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье — импульсы проводятся к сократительному миокарду.

Рассмотрим этот процесс подробно:

1. Возбуждающий импульс возникает в синусовом узле. Возбуждение синусового узла не отражается на ЭКГ.
2. Через несколько сотых долей секунды импульс из синусового узла достигает миокарда предсердий.
3. По предсердиям возбуждение распространяется по трем путям, соединяющим синусовый узел (СУ) с атриовентрикулярным узлом (АВУ):
   • Передний путь (тракт Бахмана) — идет по передневерхней стенке правого предсердия и разделяется на две ветви у межпредсердной перегородки — одна из которых подходит к АВУ, а другая — к левому предсердию, в результате чего, к левому предсердию импульс приходит с задержкой в 0,2 с;
   • Средний путь (тракт Венкебаха) — идет по межпредсердной перегородке к АВУ;
   • Задний путь (тракт Тореля) — идет к АВУ по нижней части межпредсердной перегородки и от него ответвляются волокна к стенке правого предсердия.

4. Возбуждение, передающееся от импульса, охватывает сразу весь миокард предсердий со скоростью 1 м/с.
5. Пройдя предсердия, импульс достигает АВУ, от которого проводящие волокна распространяются во все стороны, а нижняя часть узла переходит в пучок Гиса.
6. АВУ выполняет роль фильтра, задерживая прохождение импульса, что создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков. Импульс возбуждения распространяется по АВУ со скоростью 0,05-0,2 м/с; время прохождения импульса по АВУ длится порядка 0,08 с.
7. Между АВУ и пучком Гиса нет четкой границы. Скорость проведения импульсов в пучке Гиса составляет 1 м/с.
8. Далее возбуждение распространяется в ветвях и ножках пучка Гиса со скоростью 3-4 м/с. Ножки пучка Гиса, их разветвления и конечная часть пучка Гиса обладают функцией автоматизма, который составляет 15-40 импульсов в минуту.
9. Разветвления ножек пучка Гиса переходят в волокна Пуркинье, по которым возбуждение распространяется к миокарду желудочков сердца со скоростью 4-5 м/с. Волокна Пуркинье также обладают функцией автоматизма — 15-30 импульсов в минуту.
10. В миокарде желудочков волна возбуждения сначала охватывает межжелудочковую перегородку, после чего распространяется на оба желудочка сердца.
11. В желудочках процесс возбуждения идет от эндокарда к эпикарду. При этом во время возбуждения миокарда создается ЭДС, которая распространяется на поверхность человеческого тела и является сигналом, который регистрируется электрокардиографом.

Таким образом, в сердце имеется множество клеток, обладающих функцией автоматизма:

1. синусовый узел (автоматический центр первого порядка) — обладает наибольшим автоматизмом;
2. атриовентрикулярный узел (автоматический центр второго порядка);
3. пучок Гиса и его ножки (автоматический центр третьего порядка).

В норме существует только один водитель ритма — это синусовый узел, импульсы от которого распространяются к нижележащим источникам автоматизма до того, как в них закончится подготовка очередного импульса возбуждения, и разрушают этот процесс подготовки. Говоря проще, синусовый узел в норме является основным источником возбуждения, подавляя аналогичные сигналы в автоматических центрах второго и третьего порядка.

Автоматические центры второго и третьего порядка проявляют свою функцию только в патологических условиях, когда автоматизм синусового узла снижается, или же повышается их автоматизм.

Автоматический центр третьего порядка становится водителем ритма при снижении функций автоматических центров первого и второго порядков, а также при увеличении собственной автоматической функции.

Проводящая система сердца способна проводить импульсы не только в прямом направлении — от предсердий к желудочкам (антеградно), но и в обратном направлении — от желудочков к предсердиям (ретроградно).

Пройти онлайн тест (экзамен) по данной теме.

источник

Ножки пучка Гиса и все их части образованы атипичными кардиомиоцитами. Их называют проводящими сердечными. Отличительные особенности их следующие:

• они богато снабжены нервными волокнами, окончаниями (иннервированы);
• имеют меньшие размеры, нежели типичные клетки миокарда;
• площадь соединения между собой значительно больше, чем у других кардиомиоцитов за счет сцепления не только концами, но и боковыми поверхностями;
• содержит большое количество внутриклеточной жидкости;
• им свойственно проведение раздражения от нервных окончаний к миокарду предсердий и желудочков;
• способны к самостоятельной выработке импульсов небольшой частоты.

Эти свойства клеток обуславливают особое место пучка Гиса в проведении возбуждения по камерам сердца.

Что такое система иннервации и какую роль она играет в обеспечении бесперебойного работы органов и систем, рассказывать не надо, все понятно и без долгих объяснений. Если не проходит нервный импульс, то происходит неизбежный сбой функции.

В медицине пучок Гиса — это небольшой участок миокарда, в котором располагаются не типичные формы миоцитов. Он подразделяется на ствол и две ножки: правую и левую, отвечающую за иннервацию передних и задних отделов сердечной мышцы.

Ствол пучка Гиса определяется в верхних отделах сердца, между двумя желудочками, а его ножки спускаются к предсердиям в виде волокон Пуркинье. Они отвечают за иннервацию мышечной ткани, стимулируют сократительную способность миоцитов.

По большому счету, это координатор синхронной работы предсердий и желудочков. В момент сокращения предсердия импульс передается к желудочкам.

Важно понимать, чем опасно это состояние. По своей сути регургитация митрального клапана представляет собой патологию, приводящую к нарушению гемодинамики внутри сердечной мышцы. Она разделена на 4 камеры: 2 предсердия и 2 желудочка. Предсердия и желудочки – это сообщающиеся сосуды, разделенными клапанами, сформированными из соединительной ткани.

Митральный клапана располагается между левым предсердием и желудочком и образован двумя плотными створками. Правое предсердие отделено от желудочка трикуспидальным клапаном, сформированными тремя створками соединительной ткани.

За работу этой клапанной системы отвечает хордовая система, управляемая сосочковыми мышцами миокарда. Кардиальный систолический выброс крови начинается с сокращения левого предсердия, в результате чего происходит одностороннее открытие митрального клапана и кровь выталкивается в желудочек.

Оттуда она поступает в большой круг кровообращения. Следом происходит аналогичный цикл выброса в малый или легочный круг кровообращения.

В нормальном состоянии митральный клапан после пропуска объёма крови из предсердия захлопывается и не дает обратного тока этой жидкости. Что такое регургитация – это обратный ток крови через неплотно сомкнутые створки (пролапс) митрального клапана при сокращении желудочка обратно в полость предсердия.

Таким образом в большой круг кровообращения не поступает необходимое количество крови, обогащенной кислородом. Начинается обкрадывание всех внутренних органов.

У пациента развивается хроническая сердечная недостаточность.

У детей младшего и подросткового возраста неполная однопучковая правая блокада может сопровождать малые аномалии развития сердца (дополнительная хорда в левом желудочке, открытое овальное окно, пролапс митрального клапана), а при отсутствии органического поражения сердца считается вариантом нормы.

Одно- или двухпучковая левая блокада почти всегда связана с приобретенными, а не врожденными заболеваниями сердца и не может быть расценена как вариант нормы.

Причин-провокаторов БНПГ множество.

Стеноз аорты или другие аортальные пороки, а также коарктация аорты (сужение просвета аорты или его полное перекрытие) – частая причина развития двухпучковых блокад.

Причины БНПГ делят на 7 групп.

Масштаб поражения нервных путей определяет разновидность блокады:

• Однопучковая — затруднена передача сигнала по правой ножке пучка Гиса, одной из ветвей левой;
• Двухпучковая — блокированы ветви левой ножки или правая ножка с одной из ветвей левой;
• Трехпучковая — вовлечены сразу все три пути.

Виды патологии подразделяются по локализации патологчиеских изменений. Это может быть однопучковая, двухпучковая или трехпучковая блокада.

Состояние пациента при однопучковой блокаде правой или левой ножки пучка Гиса остается нормальным. При поражение 2-х- и 3-х пучков могут проявляться различные клинические симптомы.

По характеру функциональных нарушений выделяются следующие виды:

• полная и неполная блокада нервного импульса;
• постоянная прогрессирующая или ремиссионная;
• интермиттирующее нарушение с периодами улучшение и ухудшения состояния системы нервной проводимости;
• переходящая форма характеризуется тем, что проявление патологии регистрируется не при каждом съеме параметров ЭКГ;
• альтернирующая блокада ножек пучка Гиса отличается тем, что патологические изменения могут проявляться поочередно на левой и правой ножке.

Причины неполной блокады правой и левой ножки пучка Гиса могут скрываться за целым рядом патологических нарушений, в том числе затрагивающих центральную нервную систему. Наиболее часто встречаются следующие факторы риска:

• ишемическая болезнь сердца у пациентов в возрасте после 40-ка лет;
• алкогольная и токсическая кардиомиопатия;
• болезни системы обмена вещества и снижение в крови уровня содержания некоторых микроэлементов (калия, магния);
• присутствие рубцовой ткани в месте расположения пучка Гиса (после перенесенного инфаркта миокарда, ревматизма, системной красной волчанки, миокардита);
• приобретенные и врожденные пороки сердца в виде стенозов и пролапсов, коартации и дефектов;
• гипертрофия тканей сердечной мышцы на фоне гипертонической болезни без компенсации её с помощью фармакологических препаратов;
• тромбоэмболия коронарных и легочных кровеносных сосудов;
• бронхиальная астма с сопутствующей дыхательной недостаточностью;
• хронический бронхит и эмфизема легких;
• легочное сердце.

У детей при появлении на ЭКГ признаков неполной блокады ножек пучка Гиса требуется проведение расширенного обследования для исключения внутриутробных пороков развития. Это может быть аномальная хорда в полости левого желудочка, пролапсы клапанов или овальный дефект межпредсердной перегородки открытого типа.

Существуют различные причины развития пролапса, недостаточности и регургитации митрального клапана сердца у детей и взрослых. Чаще всего это врожденные нарушения внутриутробного развития сердечно-сосудистой системы. Но могут быть и приобретенные патологии. Вероятные факторы, провоцирующие развитие патологии клапанной системы, можно подразделять на первичные и вторичные.

Рассмотрим некоторые аспекты:

• синдром Марфана, выражающийся в неправильной работе клапанной системы;
• выраженный врожденный пролапс (порок развития сердечной мышцы);
• ревматизм с генерализованным поражением соединительной ткани, приводящий к формированию приобретённого порока сердца;
• инфекционный миокардит и эндокардит;
• дилатация левого желудочка и предсердия на фоне органических и функциональных заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• артериальная гипертензия 2-ой и 3-ей степени с постоянно высоким уровнем кровяного давления;
• ишемическая болезнь сердца с прогрессирующей деструкцией сосочковых мышц, формированием их дисфункции;
• системные заболевания соединительной ткани, приводящие к её деформации (склеродермия, болезнь Бехтерева, волчанка);
• алкогольная и интоксикационная кардиомиопатия.

Для проведения успешного лечения потребуется исключить все вероятные причины и поменять привычный образ жизни. Не стоит думать, что регургитация митрального клапана 1-ой степени не является поводом для беспокойства.

Данное патологическое состояние рано или поздно приведет к тому, что потребуется хирургическая помощь. Но это произойдет в том случае, если вы не поменяете свой образ жизни и не начнет заниматься регулярными физическими тренировками сердечно-сосудистой системы.

Первые признаки регургитации митрального клапана 1-ой степени могут проявляться лишь усилением одышки и появлением тянущих болей в икроножных мышцах при значительных физических нагрузках. Во все остальное время пациент ощущает себя вполне благополучным в плане здоровья миокарда.

При дальнейшем развитии патологии на 2-ой стадии появляются типичные симптомы регургитации митрального клапана и они выражаются в следующих аспектах:

• выраженная одышка, усиливающаяся в положении лежа на спине;
• ощущение постороннего шипящего шума в сердце после его сокращения;
• быстро наступление физической усталости;
• частая сонливость и упадок сил;
• плохое настроение и депрессия;
• плотные отеки в области голеностопного сустава и лодыжек в вечернее время суток;
• отечность на лице может появляться в утренние часы.

На третьей стадии формируется сердечная недостаточность. Она сопровождается синюшной окраской кожных покровов, слабостью мышц всего тела, отсутствием любой работоспособности, постоянной одышкой в покое.

На поздних стадиях развивается пароксизмальная и мерцательная аритмия. Следствием этого может стать мерцание и трепетание предсердий.

Это состояние требует немедленного оказания реабилитационной медицинской помощи. В противном случае наступает смерть пациента.

Определять типы гипертрофии левого желудочка необходимо прежде всего для правильного назначения адекватной фармакологической терапии. Важно понимать происходящие в миокарде энергетические процессы, стимулирующие рост миоцитов.

Начальная гипертрофия левого желудочка бывает обусловлена временным сопротивлением систолическому выбросу В ответ на это кардиоциты начинают увеличивать свой энергетический потенциал за счет накопления гликогена, фосфокреатина и других факторов аденозинтрифосфорной кислоты.

Компенсаторная фаза болезни характеризуется восстановлением ферментативной активности. Нормализуется систолический выброс и диастолической расслабление стенки.

Это не затрагивает ситуации, когда патологический процесс сконцентрирован на задней стенке. При этом наблюдается выраженная ГЛЖ.

Незначительная компенсация может наблюдаться за счет усиления энергетического баланса других частей камер.

Неосложненная гипертрофия левого желудочка 1 степени сопутствует увеличению объема циркулирующей крови при беременности.Восстановление нормальных границ происходит в первые 2 месяца после родов.

Полноценная диагностика глубины повреждения тканей двухстворчатого клапана между левым предсердием и желудочком позволяет давать точный прогноз развития патологии и назначать наиболее рациональные методы терапии. Степени регургитации митрального клапана могут определиться как с помощью обследования, так и путем сопоставления данных анамнеза и физикальных исследований.

В настоящее время в кардиологии принята следующая классификация:

• 1-ая (первая) степень поражения характеризуется минимальным обратным затоком крови во время систолического выброса из желудочка в большой круг кровообращения:
• 2-ая (вторая) степень диагностируется при отсутствии смыкания створок и возвратного движения крови в объеме не более 5% от систолич6еского выброса;
• 3-я (третья) степень является угрожающей для здоровья и жизни человека, происходит обратный заброс более 10 % от систолического выброса.

Диагностированная у ребенка регургитация митрального клапана 1-ой степени может свидетельствовать о врожденном пороке. Чаще всего поражение двухстворчатого клапана определяется специфическими признаками сразу же после рождения.

При оценке по шкале Апгар такие дети получают минимальное количество баллов. Это связано с тем, что они имеют характерный цианотичный оттенок кожных покровов и испытывают существенные трудности с процессом дыхания в первые 10 минут.

Поэтому сразу же после проведения данной оценки показано полное обследование сердечно-сосудистой системы. В ряде случаев регургитация митрального клапана у детей диагностируется случайным образом в первые 3 года жизни.

Первичные признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса могут не проявляться и пациент чувствует себя совершенно здоровым. Выраженные клинические симптомы могут проявляться при полной блокаде левой ножки пучка Гиса и требует срочной медицинской помощи. В большинстве случаев присутствуют проявления того заболевания, которое провоцирует развитие данной патологии — это:

• одышка при физической нагрузке и в покое;
• ощущение сердцебиения и нарушения его ритма;
• мышечная слабость и повышенная утомляемость;
• частые предобморочные состояния и головокружения;
• нарушения сердечного ритма;
• боли, ощущение тяжести за грудиной.

В основе диагностики лежит результат проведения ЭКГ, в спорных случаях показано Холтеровское суточное мониторирование. Подтверждение диагноза проводится с помощью УЗИ и компьютерной томографии.

Диагностика заболевания начинается с опроса и осмотра пациента. Затем назначаются определённые инструментальные исследования. Наиболее результативным обследованием является электрокардиография. Клинические признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ включают в себя:

• вольтаж в грудных отведениях зубца R;
• асимметрия и увеличение зубца R в 6-ом отведений V;
• подъем интервала между ST в 6 грудном отведении и резкое опускание в 4-ом грудном отведении;
• положительный зубец T в первом грудном отведении и переход его в отрицательную плоскость в V5 и V6;
• значительное увеличение зубца S одновременно в 1-ом и 2-ом отведении V;
• в 6-ом отведении увеличивается зубец Q на фоне появившегося зубца S.

Ошибочные сведения кардиограммы могут быть получены при неправильной поставке электродов. Поэтому рекомендуется сделать несколько ЭКГ сердца с целью сопоставительной дифференциальной диагностики.

Гипертрофия левого желудочка на флюорографии может проявляться как усиленная тень сердца или расширение границ миокарда влево. Чтобы поставить правильный диагноз, нужна кардиограмма, УЗИ и флюорография.

ЭХО-КС как метод диагностики позволяет визуально зафиксировать толщину стенок и их патологические изменения. УЗИ сердца на сегодняшний день является самым результативным методом исследования. Лучшую результативность показывается только МРТ.

Критерии для оценки полученных данных при УЗИ (далее указаны варианты нормы):

• толщина стенок не более 1,1 см;
• индекс отношения массы – 125/см2 для мужчины и 95/см2 для женщин;
• асимметрия сердечной мышцы – 1,3.

Магниторезонансная томография назначается в сложных в диагностическом плане случаях. Позволяет визуально оценить состояние сердечной мышцы и всех её камер.

Правая однопучковая блокада, как правило, ничем себя не проявляет и выявляется случайно при прохождении плановой ЭКГ. Наличие таких жалоб, как одышка, боли в области сердца, ощущения перебоев в работе сердца, повышенная утомляемость, может быть обусловлено основным заболеванием, вызвавшим блокаду.

При передней или задней левой гемиблокаде (одной из ветвей) клинические проявления также минимальны и вызываются основным заболеванием.

Полная левая блокада может проявляться ощущением сердцебиения, головокружением, болями в области сердца. Она может быть вызвана массивными изменениями в сердечной мышце левого желудочка, например, острым инфарктом миокарда.

При правой блокаде симптоматики часто нет, и нарушение выявляется случайно во время прохождения ЭКГ. Если клинические проявления есть, например, боли в области сердца, одышка, аритмия, утомляемость, то это обусловлено наличием заболевания. Когда блокада затронула лишь одну из ветвей в левой ножке, то симптоматика также присутствует только при наличии патологической причины.

При отсутствии серьезных патологий могут сочетаться неполная блокада правой ножки Гиса и тахикардия. Во многих случаях это не опасно, однако при устойчивом повышении частоты пульса рекомендуется пройти обследование щитовидной железы и регулярно делать ЭКГ для мониторинга состояния сердца.

• Беспокоят боли в сердце;
• Часто кружится голова;
• Ощущается сердцебиение.

Эти проявления обусловлены выраженными изменениями в мышечном слое левого желудочка (миокарде), например, при тиреотоксикозе, тяжелой анемии, инфаркте. Из-за полного разобщения между желудочками и предсердиями ритм снижается до 20-45 ударов в минуту, что вызывает выброс недостаточного объема крови в аорту.

При этом наблюдаются не только перебои сердечного ритма, но и обмороки из-за нарушения кровоснабжения мозга. Это может явиться причиной внезапной остановки сердца.

Самостоятельных симптомов, характерных именно для БНПГ, нет, но определенные изменения фиксирует кардиограмма.

При затруднении распределения нервных сигналов по компонентам пучка Гиса симптомы могут отсутствовать, а если они есть, то, как правило, обусловлены заболеванием, послужившим первопричиной формирования блока, и крайне неспецифичны.

Иными словами, по симптомам догадаться о разновидности нарушения проводимости невозможно и даже заподозрить наличие блокады в ряде случаев крайне затруднительно.

Неполная (частичная) блокада, затруднение распространения сигналов по одной из ветвей при условии функционирования остальных не вызывают субъективной симптоматики. Это находка на ЭКГ, побуждающая к дальнейшим обследованиям.

Часть больных испытывают затрудненное дыхание, болезненность в сердце, перебои в его ритме, утомляемость, которые, однако, не имеют прямой связи с внутрижелудочковым блоком, а характеризуют конкретное заболевание.

Симптомами полной блокады выступают:

• Чувство нерегулярности в работе сердца, сердцебиение;
• Головокружения, обморочные состояния;
• Болезненность в груди.

При блоке ЛНПГ больные чувствуют головокружения, боли в сердце, сердцебиение. Эта ножка полностью блокируется при тяжелых нарушениях — острый крупноочаговый инфаркт, кардиомиопатия.

Блокада одновременно трех ветвей бывает полной и неполной. При частичной блокаде проводимости часть сигналов все-таки достигает кардиомиоцитов по невредимым волокнам, но с запаздыванием, при полном — желудочковый миокард сокращается за счет эктопических очагов, находящихся вне проводящих путей, и желудочки значительно отстают от предсердий.

Низкая частота желудочковых сокращений не позволяет органу обеспечивать нормальную гемодинамику, а среди симптомов на первое место выходят головокружения и эпизоды утраты сознания по причине неадекватного мозгового кровообращения. На фоне сердечной недостаточности может произойти внезапная остановка сердца, влекущая гибель больного.

Блокада ножек пучка Гиса опасна недостаточностью органа, повторяющимися приступами Морганьи-Адамса-Стокса с риском остановки сердца и внезапной гибели, возможной предрасположенностью к инфаркту сердца из-за снижения доставки крови по коронарным артериям, даже без развившегося в них атеросклероза.

Последствиями внутрижелудочкового блока могут стать пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, остановка сердца. При продолжительном блоке страдает системный кровоток с нарастанием застойных явлений в органах. Опасными осложнениями считаются тромбоэмболии, для предупреждения которых показано специальное лечение.

Данное нарушение проводимости можно выявить при проведении стандартной электрокардиографии. Дальнейшая тактика врача зависит от вида выявленной блокады.

При обнаружении неполной правой блокады и при отсутствии кардиологических заболеваний врач может расценить это как вариант физиологической нормы и не назначать дополнительных методов обследования.

Двухпучковые блокады требуют более детального обследования пациента. Если полная левая блокада выявлена на ЭКГ впервые в жизни, то требуется немедленная госпитализация в стационар, даже если пациент не предъявляет жалоб, так как это состояние обусловлено обширными процессами в миокарде.

Давность этих процессов (хронический кардиосклероз или острый инфаркт миокарда, особенно безболевая его форма) лучше выяснить в стационаре под наблюдением врачей. Кроме этого, проявления такой блокады на ЭКГ маскируют ЭКГ – критерии инфаркта миокарда, поэтому врач просто не сможет подтвердить или опровергнуть инфаркт только по кардиограмме.

Длительно существующая полная левая блокада при отсутствии ухудшения течения основного заболевания не требует стационарного наблюдения.

Трехпучковая блокада является показанием для экстренной госпитализации в стационар для более полного обследования и решения вопроса о кардиохирургическом лечении.

— блокада правой ножки. В правых отведениях (V 1, V2 ) М – образные комплексы типа Rsr или rSR, в левых отведениях (V5, V6 ) зубец S широкий, зазубренный, комплекс QRS больше 0.12 с

— блокада левой ножки. В левых отведениях (V5,V6, I,) уширенные деформированные желудочковые комплексы без зубца Q с расщепленной вершиной зубца R, в правых отведениях (V1, V2, III,) деформированные комплексы с расщепленной вершиной зубца S, ширина комплекса более 0.12 с

— трехпучковая блокада – признаки правой и левой блокад, признаки атриовентрикулярной блокады I, II, III степени.

Проведение стандартной ЭКГ при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса выступает главным диагностическим методом. Дальнейшее обследование зависит от того, какой тип блокады выявлен:

1. Неполная правая – без наличия болезней сердца рассматривается как физиологическая норма.
2. Двухпучковая – требует более тщательной диагностики.
3. Полная левая либо трехпучковая – требуют немедленной госпитализации для выяснения причины, даже без жалоб пациента на те или иные симптомы.

Другие методы в диагностике – биохимический и клинический анализ крови, исследование мочи, суточный контроль ЭКГ, эхокардиография, МРТ и МСКТ (магнитно-резонансная и мультиспиральная томография).

Подобное нарушение проводимости обнаруживают при расшифровке обычной электрокардиограммы. Дальнейшие действия доктора зависят от вида обнаруженной блокады. Если у молодого человека на электрокардиограмме диагностирована неполная БПНПГ при отсутствии сердечных проблем, то чаще это считают нормой, не требующей назначения лекарств.

Госпитализация при неполной БЛНПГ не нужна. Обследование можно проходить амбулаторно. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса дообследование обязательно, как и консультация с кардиологом, а возможно, ревматологом либо кардиохирургом.

Для выявления необратимых изменений в клапанном аппарате и сердечной мышце назначают эхокардиографию (ЭХОКГ), магнитный резонанс или позитронно-эмиссионную томографию (МРТ или ПЭТ), чреспищеводную электрокардиографию (ЧПЭКГ).

При трехпучковой БНПГ больного экстренно госпитализируют, лечебные и диагностические мероприятия проводят уже в стационаре.

Основной объем информации о степени нарушения проводимости по пучку Гиса и его ветвям врач получает из описанного выше ЭКГ, ведь выслушать или установить ее по симптомам невозможно. Для уточнения диагноза может быть проведено суточное мониторирование или чреспищеводная запись ЭКГ.

Если блокада развилась на фоне органических изменений в сердце, то пациенту показано ультразвуковое исследование, при необходимости может быть проведена МРТ, сцинтиграфия.

Экстренное медицинское вмешательство больным с блокадой не показано. Кардиолог проводит корректировку схемы терапии.

Специфической терапии для этой патологии нет. При БНПГ, особенно неполной правой, и отсутствии жалоб ограничиваются наблюдением. Для нормализации сердечного ритма при одно- и двухпучковой блокаде, протекающей на фоне гипертонии, ИБС, пациенту назначают сердечные гликозиды, нитраты, антиангинальные и мочегонные средства, ингибиторы ПАФ, статины.

Отталкиваясь от основной болезни, некоторым больным, например с ревматизмом, показан курс антибиотиков, глюкокортикостероидов и длительный прием НПВС.

При атриовентрикулярной блокаде рассматривают вопрос о вживлении кардиостимулятора, т. к. сердце самостоятельно не может полноценно работать, пульс очень редкий, что грозит серьезными последствиями, не исключено даже смертью.

В современных условиях при высоком уровне развития кардиологии состояние довольно успешно лечиться. Но основные мероприятия направлены на устранение патогенного фактора (основного заболевания).

Возможности лечения блокады ножки пучка Гиса зависят от общего состояния пациента, фактора, предшествующего развитию патологии, наличия сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

У молодых людей специфического лечения не требуется. Фармакологические препараты назначаются только больным с декомпенсацией. Лекарства позволяют усилить объем систолического выброса, улучшают общее самочувствие.

Перед тем, как лечить гипертрофию левого желудочка сердца, важно поменять образ жизни. Для этого нужно предпринять следующие меры:

• ввести обязательные ежедневные занятия физической культурой;
• нормализовать режим труда и отдыха с их регулярным чередованием;
• снизить массу тела до возрастной нормы;
• изменить рацион питания, исключив из него тяжелые продукты и добавив ненасыщенные жиры и большое количество свежих овощей и фруктов;
• полностью отказаться от табакокурения и употребления алкогольных напитков.

Далее поговорим о том, как можно лечить гипертрофию левого желудочка сердца с помощью простых и доступных методов. Рекомендуем настоятельно обратиться к специалисту по мануальной терапии. Рефлексотерапия в сочетании с массажем и лечебной физкультурой творит настоящие чудеса в плане лечения кардиологических заболеваний.

Для женщин, находящихся в предклимактерическом периоде очень важно проводить анализы гормонального фона и по мере необходимости корректировать его.

Выбор фармакологических препаратов зависит от того заболевания, которое спровоцировало ГЛЖ. Могут назначаться следующие группы препаратов:

• β-адреноблокаторы («Надолол» или «Атенолол») с целью восстановления синусового ритмы и уменьшения потребления свободного кислорода клетками миокарда;
• блокаторы кальциевых каналов («Верапамил») оказывает регулирующие влияние на уровень артериального давления без обкрадывания сердечной мышцы кислородом;
• сартаны для улучшения метаболизма в мышце сердца и устранения эффекта расширения внутренних камер («Кандесартан», «Эпросартан» или «Азилсартан»);
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – позволяют контролировать уровень артериального давления на протяжение длительного периода времени «Эналаприл», «Фозиноприл», «Каптоприл» и другие).

Сердечные гликозиды назначаются только при наличии достоверных данных, указывающих на хроническую сердечную недостаточность.

Народное лечение гипертрофии левого желудочка сердца предполагает использование растительного сырья. Если есть в анамнезе аллергические реакции любого типа, ото начинать фитотерапию можно только после проведения тестов и консультации с врачом.

Нужно понимать, что лечение гипертрофии левого желудочка народными средствами ни в коей мере не уменьшит эту патологию. Но прием отваров из лекарственных растений поможет восстановить утраченные функции миокарда и в значительной степени улучшить сове самочувствие.

К осложнениям относятся пароксизмальные желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков, асистолия (прекращение сердечной деятельности — внезапная сердечная смерть). Осложнениями основного заболевания у пациента с блокадой могут быть острая и хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболия легочной артерии, инсульт).

Профилактикой развития осложнений является своевременное обследование, регулярное посещение врача и выполнение всех его предписаний, особенно для пациентов, имеющих заболевания сердца и сосудов.

Подводя итог всему написанному, можно сказать, что блокада пучка Гиса является не болезнью, а симптомом сердечных заболеваний, который либо выявляется на ЭКГ, либо проявляется клинически. Чтобы знать, какие последствия могут быть у того или иного вида блокады, необходимо учитывать, что прогноз зависит от заболевания, приведшего к развитию блока.

При однопучковой правой блокаде и отсутствии сердечной или легочной патологии прогноз благоприятный. При развитии полной блокады левой ножки на фоне инфаркта миокарда прогноз неблагоприятный, так как смертность достигает 40 – 50% в остром периоде инфаркта. Прогноз трехпучковой блокады также неблагоприятный, так как повышается вероятность развития асистолии.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

У пациентов с частичной блокадой течение патологии благоприятное, особенно у тех, у кого нет симптоматики и других сердечных патологий. Больным следует учитывать, что прогноз зависит от основной патологии сердца или сосудов, а также от того, насколько внимательно они будут относиться к своему здоровью.

Четкое следование рекомендациям доктора, доведение курсов лечения до конца, регулярное посещение кардиолога с целью наблюдения за состоянием способны приостановить прогрессирование болезни.

Прогноз неблагоприятен при полной левой гемиблокаде и трехпучковой. Первая в острый период инфаркта в 40–50% случаев заканчивается летальным исходом, вторая опасна развитием асистолии, желудочковой фибрилляции, внезапной смертью от остановки сердца.

Прогноз при гипертрофии левого желудочка достаточно оптимистичный. Смертность составляет не более 3%.

При правильной тактике терапии пациенты существенно улучшают свое состояние. Можно ли уменьшить ГЛФ – зависит от вида этой патологии и степени деформации.

При своевременно начатом лечении это возможно с помощью специальных препаратов. В запущенных случаях может потребоваться хирургическая операция.

Важно понимать, чем опасна гипертрофия левого желудочка и к чему провидит отсутствие рационального лечения этой болезни. Самостоятельно миокард не восстановится. Могут продолжиться негативные изменения в конечном итоге это приведет к сильной сердечной недостаточности. Пациент без лечения может погибнуть.

Сколько живут пациенты при этой патологии – зависит от лечения и их желания изменить свой привычный образ жизни.

источник

Пучок и ветви Гиса – важная составная часть для проведения нервного импульса по миокарду для регуляции его сокращений. При возникновении патологии, которая поражает структуру на различных уровнях, происходит нарушение в работе сердца.

Лечить такую ситуацию крайне сложно, поэтому нужно понимать, что такое пучок Гиса, для предупреждения развития отклонений проводимости.

Структура относится к проводящей системе миокарда, ответственной за прохождение нервного импульса с предсердия на желудочки. Иногда его называют атриовентрикулярным (предсердно-желудочковым) трактом.

Генерация и проведение нервного импульса начинается в ушке правого предсердия. Эта часть называется синусовым узлом. Он считается автоматическим центром I порядка.

Далее импульс должен передаться на желудочки. Однако они отделены от предсердий кольцом из фиброзной ткани, являющимся интактным к проведению. Только в одном месте оно отсутствует. Этот участок называется атриовентрикулярным узлом, продолжением которого служит предсердно-желудочковый путь.

Располагается тракт в толще перегородки, разделяющей между собой желудочки. Длина его составляет около 2 см. В нижней трети межжелудочковой перегородки разветвляется на правую и левую ножки пучка Гиса.

Первая проходит с соответствующей стороны стенки. Она представляет собой единый ствол. Затем он разветвляется на более мелкие ветви, которые уходят во все мышечные слои соответствующего желудочка.

Конечная часть правой ножки пучка Гиса переходит в волокна Пуркинье.

В левом желудочке имеется большая масса миокарда. Он нуждается в значительном количестве нервных волокон. Поэтому левая ножка, проходя по своей половине межжелудочковой перегородки, разделяется на 2 ветви: верхнюю и нижнюю. От них в свою очередь отходят ещё более мелкие пучки – передние, задние. Конечная их часть пронзает миокард, заканчиваясь в нем волокнами Пуркинье.

Ножки пучка Гиса и все их части образованы атипичными кардиомиоцитами. Их называют проводящими сердечными. Отличительные особенности их следующие:

• они богато снабжены нервными волокнами, окончаниями (иннервированы);
• имеют меньшие размеры, нежели типичные клетки миокарда;
• площадь соединения между собой значительно больше, чем у других кардиомиоцитов за счет сцепления не только концами, но и боковыми поверхностями;
• содержит большое количество внутриклеточной жидкости;
• им свойственно проведение раздражения от нервных окончаний к миокарду предсердий и желудочков;
• способны к самостоятельной выработке импульсов небольшой частоты.

Эти свойства клеток обуславливают особое место пучка Гиса в проведении возбуждения по камерам сердца.

Образование имеет определенные характеристики:

1. Атриовентрукулярный узел и начальная часть предсердно-желудочкового тракта — автоматический центр 2 порядка, который способен к самостоятельной выработке 35–50 импульсов за минуту.
2. Ножкам пучка Гиса, их ветвям, волокнам Пуркинье также свойственна генерация возбуждения. Импульсы от них поступают до 15–35 за минуту. Поэтому их относят к центру автоматизма 3 порядка.
3. Способность принять на себя генерацию импульса при повреждении или отказе основного синусового узла.
4. Скорость проведения возбуждения по автоматическим центрам с охватом обоих желудочков — 0,12 с.
5. Путь прохождения нервного импульса по камерам сердца через предсердно-желудочковый тракт регистрируется на ЭКГ как комплексы QRS. Время возбуждения отображает их ширина. Это позволяет определить соответствующие изменения со стороны той или иной ножки пучка Гиса.

При повреждении на различных уровнях проводящей системы сердца возникает ресинхронизация сокращений его камер, что представляет опасность для здоровья. Поэтому нормальное взаимодействие ее компонентов – важная задача для врача.

Нарушение в нормальном функционировании атриовентрикулярного пучка может наблюдаться в ряде случаев:

1. Различные атеросклеротические поражения венечных артерий и клапанного аппарата: стенокардия напряжения, инфаркты, кальцинозы, кардиосклероз.
2. Врожденные аномалии, дефекты.
3. Гипертрофическая, дилатационная кардиомиопатии.
4. Острая ревматическая лихорадка с формированием порока сердца.
5. Огнестрельные и ножевые травмы грудной клетки с распространением на сердце.
6. Аутоиммунная патология: артерииты, коронарииты, васкулиты.
7. Гипертоническая болезнь с частыми кризами.
8. Инфекционно-воспалительные миокардиты, перикардиты.
9. Хроническая болезнь почек в терминальной стадии.
10. Острые отравления веществами и токсинами, обладающие кардиотоксичностью.
11. Опухоли сердца.
12. Тяжелые нарушения ритма.

Кроме того, бывают случаи, когда истинную причину развития отклонений установить невозможно. Часто такая ситуация наблюдается у больных с блокадой правой ножки пучка Гиса.

При поражении атриовентрикулярного тракта возникают блокады, при которых меняется путь и время возбуждения камер сердца. При этом может иметь место замедление или полное прекращение прохождения импульсов. Согласно этому блокады подразделяют на 3 типа:

1. Однопучковые:

• Полная или частичная блокада правой ножки пучка Гиса;
• блокада левой передней ветви;
• блокада левой задней ветви.

1. Двупучковые.
2. Трехпучковые, когда возбуждение не проводится через ножки пучка Гиса. Эквивалентны полной блокаде с возможной остановкой сердца, которая представляет угрозу для жизни человека.

Кроме того, подобные нарушения могут быть:

• постоянными;
• временными (преходящими).

Самой безопасной считается блокада по правой ножке пучка Гиса.

При возникновении того или иного поражения тракта жалоб у пациента может не быть. Изменения обнаруживают при прохождении плановых осмотров или диспансеризации. Исключение — блокада левой ножки пучка Гиса, когда больной может отметить:

• дискомфорт за грудиной;
• чувство нехватки воздуха;
• тупые боли в сердце;
• ощущение замирания слева от грудины.

Основные же симптомы присущи заболеванию, следствием которого послужило развитие блокады.

Диагностировать патологию можно только по ЭКГ, выполненной в 12 стандартных отведениях. Основные критерии

Вид блокады Ширина комплекса QRS в стандартных отведениях Желудочковый комплекс в грудных отведениях Зубец Т Электрическая ось сердца

Полная блокада правой ножки пучка Гиса Свыше 0,12 с В V1 и V2 имеет двугорбый вид, расширен V1, V2 — отрицательный Отклонена вправо

Полная блокада левой ножки пучка Гиса Более 0,12 с В V5 и V6 изменен по типу буквы М, расширен Отрицательный в V5 и V6 Повернута влево

Все вышеперечисленные признаки описываются в заключении врачом функциональной диагностики.

Другие дополнительные инструментальные методы помогают оценить истинное повреждение миокарда. Для этих целей показаны:

• УЗИ — сканирование сердца;
• ангиографическое исследование;
• холтеровское мониторирование ЭКГ;
• нагрузочные тесты.

Такая всесторонняя диагностика необходима для подбора необходимой терапии.

Экстренное медицинское вмешательство больным с блокадой не показано. Кардиолог проводит корректировку схемы терапии.

Исключение составляет полная блокада левой ножки пучка Гиса, возникшая в первый раз с сопутствующими кардиологическими жалобами. Такое состояние ведется как инфаркт миокарда.

Ножки пучка Гиса, их ветви имеют важное значение в процессе регуляции сердечных ритмов. Из-за развития заболеваний, способных негативно влиять на нормальное течение ритмов возбуждения, возникают блокады различной степени.

У большинства пациентов они не представляют серьезной опасности. Однако при их нарастании возникает угрожающее жизни состояние. Поэтому важно наблюдаться у врача, проходить плановые осмотры и соблюдать все назначения.

источник