Пучок гиса рис

Пучок и ветви Гиса – важная составная часть для проведения нервного импульса по миокарду для регуляции его сокращений. При возникновении патологии, которая поражает структуру на различных уровнях, происходит нарушение в работе сердца.

Лечить такую ситуацию крайне сложно, поэтому нужно понимать, что такое пучок Гиса, для предупреждения развития отклонений проводимости.

Структура относится к проводящей системе миокарда, ответственной за прохождение нервного импульса с предсердия на желудочки. Иногда его называют атриовентрикулярным (предсердно-желудочковым) трактом.

Генерация и проведение нервного импульса начинается в ушке правого предсердия. Эта часть называется синусовым узлом. Он считается автоматическим центром I порядка.

Далее импульс должен передаться на желудочки. Однако они отделены от предсердий кольцом из фиброзной ткани, являющимся интактным к проведению. Только в одном месте оно отсутствует. Этот участок называется атриовентрикулярным узлом, продолжением которого служит предсердно-желудочковый путь.

Располагается тракт в толще перегородки, разделяющей между собой желудочки. Длина его составляет около 2 см. В нижней трети межжелудочковой перегородки разветвляется на правую и левую ножки пучка Гиса.

Первая проходит с соответствующей стороны стенки. Она представляет собой единый ствол. Затем он разветвляется на более мелкие ветви, которые уходят во все мышечные слои соответствующего желудочка.

Конечная часть правой ножки пучка Гиса переходит в волокна Пуркинье.

В левом желудочке имеется большая масса миокарда. Он нуждается в значительном количестве нервных волокон. Поэтому левая ножка, проходя по своей половине межжелудочковой перегородки, разделяется на 2 ветви: верхнюю и нижнюю. От них в свою очередь отходят ещё более мелкие пучки – передние, задние. Конечная их часть пронзает миокард, заканчиваясь в нем волокнами Пуркинье.

Ножки пучка Гиса и все их части образованы атипичными кардиомиоцитами. Их называют проводящими сердечными. Отличительные особенности их следующие:

• они богато снабжены нервными волокнами, окончаниями (иннервированы);
• имеют меньшие размеры, нежели типичные клетки миокарда;
• площадь соединения между собой значительно больше, чем у других кардиомиоцитов за счет сцепления не только концами, но и боковыми поверхностями;
• содержит большое количество внутриклеточной жидкости;
• им свойственно проведение раздражения от нервных окончаний к миокарду предсердий и желудочков;
• способны к самостоятельной выработке импульсов небольшой частоты.

Эти свойства клеток обуславливают особое место пучка Гиса в проведении возбуждения по камерам сердца.

Образование имеет определенные характеристики:

1. Атриовентрукулярный узел и начальная часть предсердно-желудочкового тракта — автоматический центр 2 порядка, который способен к самостоятельной выработке 35–50 импульсов за минуту.
2. Ножкам пучка Гиса, их ветвям, волокнам Пуркинье также свойственна генерация возбуждения. Импульсы от них поступают до 15–35 за минуту. Поэтому их относят к центру автоматизма 3 порядка.
3. Способность принять на себя генерацию импульса при повреждении или отказе основного синусового узла.
4. Скорость проведения возбуждения по автоматическим центрам с охватом обоих желудочков — 0,12 с.
5. Путь прохождения нервного импульса по камерам сердца через предсердно-желудочковый тракт регистрируется на ЭКГ как комплексы QRS. Время возбуждения отображает их ширина. Это позволяет определить соответствующие изменения со стороны той или иной ножки пучка Гиса.

При повреждении на различных уровнях проводящей системы сердца возникает ресинхронизация сокращений его камер, что представляет опасность для здоровья. Поэтому нормальное взаимодействие ее компонентов – важная задача для врача.

Нарушение в нормальном функционировании атриовентрикулярного пучка может наблюдаться в ряде случаев:

1. Различные атеросклеротические поражения венечных артерий и клапанного аппарата: стенокардия напряжения, инфаркты, кальцинозы, кардиосклероз.
2. Врожденные аномалии, дефекты.
3. Гипертрофическая, дилатационная кардиомиопатии.
4. Острая ревматическая лихорадка с формированием порока сердца.
5. Огнестрельные и ножевые травмы грудной клетки с распространением на сердце.
6. Аутоиммунная патология: артерииты, коронарииты, васкулиты.
7. Гипертоническая болезнь с частыми кризами.
8. Инфекционно-воспалительные миокардиты, перикардиты.
9. Хроническая болезнь почек в терминальной стадии.
10. Острые отравления веществами и токсинами, обладающие кардиотоксичностью.
11. Опухоли сердца.
12. Тяжелые нарушения ритма.

Кроме того, бывают случаи, когда истинную причину развития отклонений установить невозможно. Часто такая ситуация наблюдается у больных с блокадой правой ножки пучка Гиса.

При поражении атриовентрикулярного тракта возникают блокады, при которых меняется путь и время возбуждения камер сердца. При этом может иметь место замедление или полное прекращение прохождения импульсов. Согласно этому блокады подразделяют на 3 типа:

1. Однопучковые:

• Полная или частичная блокада правой ножки пучка Гиса;
• блокада левой передней ветви;
• блокада левой задней ветви.

1. Двупучковые.
2. Трехпучковые, когда возбуждение не проводится через ножки пучка Гиса. Эквивалентны полной блокаде с возможной остановкой сердца, которая представляет угрозу для жизни человека.

Кроме того, подобные нарушения могут быть:

• постоянными;
• временными (преходящими).

Самой безопасной считается блокада по правой ножке пучка Гиса.

При возникновении того или иного поражения тракта жалоб у пациента может не быть. Изменения обнаруживают при прохождении плановых осмотров или диспансеризации. Исключение — блокада левой ножки пучка Гиса, когда больной может отметить:

• дискомфорт за грудиной;
• чувство нехватки воздуха;
• тупые боли в сердце;
• ощущение замирания слева от грудины.

Основные же симптомы присущи заболеванию, следствием которого послужило развитие блокады.

Диагностировать патологию можно только по ЭКГ, выполненной в 12 стандартных отведениях. Основные критерии

Вид блокады Ширина комплекса QRS в стандартных отведениях Желудочковый комплекс в грудных отведениях Зубец Т Электрическая ось сердца

Полная блокада правой ножки пучка Гиса Свыше 0,12 с В V1 и V2 имеет двугорбый вид, расширен V1, V2 — отрицательный Отклонена вправо

Полная блокада левой ножки пучка Гиса Более 0,12 с В V5 и V6 изменен по типу буквы М, расширен Отрицательный в V5 и V6 Повернута влево

Все вышеперечисленные признаки описываются в заключении врачом функциональной диагностики.

Другие дополнительные инструментальные методы помогают оценить истинное повреждение миокарда. Для этих целей показаны:

• УЗИ — сканирование сердца;
• ангиографическое исследование;
• холтеровское мониторирование ЭКГ;
• нагрузочные тесты.

Такая всесторонняя диагностика необходима для подбора необходимой терапии.

Экстренное медицинское вмешательство больным с блокадой не показано. Кардиолог проводит корректировку схемы терапии.

Исключение составляет полная блокада левой ножки пучка Гиса, возникшая в первый раз с сопутствующими кардиологическими жалобами. Такое состояние ведется как инфаркт миокарда.

Ножки пучка Гиса, их ветви имеют важное значение в процессе регуляции сердечных ритмов. Из-за развития заболеваний, способных негативно влиять на нормальное течение ритмов возбуждения, возникают блокады различной степени.

У большинства пациентов они не представляют серьезной опасности. Однако при их нарастании возникает угрожающее жизни состояние. Поэтому важно наблюдаться у врача, проходить плановые осмотры и соблюдать все назначения.

источник

Различают полную и неполную блокаду левой и правой ножки пучка Гиса, блокаду передне- верхней и задне — нижней ветвей левой ножки пучка Гиса, частичную и полную двустороннюю блокаду. При блокаде ножек пучка Гиса проведение наджелудочковых импульсов синусовых и эктопических через одну из ножек пучка Гиса замедлено или прервано, вследствие чего один желудочек активируется позже другого. Блокада правой ножки пучка Гиса может быть полной и неполной, чаще возникает при ИБС , митральном стенозе, легочном сердце, стенозе легочной артерии и т.д. Характерной особенностью ПБПНПГ является значительное расщепление 1-го и 2-го тонов сердца, что связано с несинхронным сокращением левого и правого желудочков. На ЭКГ- уширенный комплекс QRS.,больше 0,12 сек. В виде буквы М в отведениях V1,V2, глубокий, широкий зубец S в отведениях V5-V6.При полной блокаде левой ножки пучка Гиса, которая чаще наблюдается при ИБС ,гипертонической болезни ,пороках аортального клапанов ,миокардитах, дефектах межпредсердной перегородки на ЭКГ имеется уширенный комплекс QRS в отведениях V5 и V6, 1, AVL ,расширенный и зазубренный зубец S.Или комплекс QS в отведениях V1-V2. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется сильным отклонением ЭОС влево, ширина комплекса QRS нормальная или увеличена до 0,10-0,11 сек., блокада задней ветви характеризуется резким отклонением ЭОС вправо, комплекс QRS нормальный или уширенный. Блокады могут быть двухпучковые и трехпучковые.

Синдром укороченного интервала Р Q(R)

Синдром укороченного интервала P Q ( R ) был описан в 1938 г . A . Clerk , R . Levy и С. Critesco (синдром CLC ). В основе этого синдрома лежит наличие дополнительного аномального пути проведения электрического импульса между предсердиями и пучком Гиса — так называемый пучок Джеймса. Этот пучок как бы шунтирует АВ-узел, приводя к ускоренному возбуждению желудочков. В от личие от синдрома WPW возбуждения при синдроме CLC распространяется по желудочкам обычным путем, т. е, по пучку Гиса, ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье.Для синдрома CLC характерны укорочение интервала P Q ( R ) менее 0 J 2 с и обычно узкие, нормальной формы комплексы QRS (без Д-волны). Кроме того, у больных с синдромом CLC нередко наблюда ются приступы пароксизмальный суправентрикулярной тахикардии или мерцательной аритмии, что также обусловлено возмож ностью кругового движения волны возбуждения ( re entry ) по пучку Джеймса и АВузлу.

На рис. 1 представлена ЭКГ больного с синдромом CLC .

1. Укорочение интервала РQ(R), продолжительность которого не превышает 0,11 с

2. Отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения — Δ-волны

3. При отсутствии блокады ножек и ветвей пучка Гиса комплексы QRS не уширены и не деформированы

Синдром Вольфа-Паркинсон-Уайта .(синдром WPW) является врожденной патологией, характеризуется своеобразным нарушением проводимости с укорочением предсердно- желудочкового интервала и уширением или деформацией комплекса QRS Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — наиболее частый синдром преждевременного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0,1 0,3 % населения в общей популяции), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. Большинство людей при этом не имеют признаков заболевания сердца. У мужчин синдром обнаруживают чаще, чем у женщин. Пучок Кента — аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома WPW. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к:

• 1) укорочению интервала P R (PQ);

• 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна Δ, обуславливающая расширение комплекса QRS.

.При преждевременном возбуждении желудочков синусовые импульсы активируют часть желудочков через дополнительный пучок проводящей системы раньше остальной мышцы желудочков, активирование которой осуществляется по обычным проводящим путям. Анатомической основой преждевременного возбуждения желудочков является наличие дополнительных проводящих путей: пучка Кента, пучка Махайма, пучка Джеймса Клиника часто протекает бессимптомно, но могут наблюдаться приступы пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий, желудочковой тахикардии. На ЭКГ регистрируется укороченный интервал PR,меньше 0,12 с., волна дельта ,уширенный комплекс QRS выделяют два типа : тип А-с преждевременным возбуждением левого желудочка и тип Б- с преждевременным возбуждением правого желудочка. Лечение направлено на устранение приступов аритмии, прогноз благоприятный. Гениальное открытие синдрома ВПУ позволило по-новому подойти к изучению внезапной смерти больных молодого возраста. В последние 20 лет благодаря хирургическому лечению синдрома, проведению радиочастотной аблации ДПП не только устраняется синдром ВПУ, но и больные становятся практически здоровыми. Лечение

Профилактика и лечение пароксизмов тахиаритмии

• Для предупреждения приступов тахикардии при синдроме WPW можно использовать амиодарон, соталол, дизопирамид. Следует помнить, что ряд антиаритмических лекарственных средств может увеличивать рефрактерный период AB-соединения и улучшать проведение импульсов через дополнительные проводящие пути (блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды), в связи с чем их применение при синдроме WPW противопоказано.

• При возникновении на фоне синдрома WPW пароксизмальной наджелудочковой тахикардии применяется аденозин фосфат внутривенно струйно.

• При возникновении на фоне синдрома фибрилляции предсердий необходимо срочно провести электрическую дефибрилляцию. В последующем рекомендуют провести деструкцию (радиочастотную катетерную аблацию) дополнительных проводящих путей.

Показания для хирургического лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

• Наличие частых приступов фибрилляции предсердий.

• Приступы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями (коллапс).

• Сохранение приступов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии.

• Ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).

Внутрисердечная радиочастотная абляция — самый эффективный (в 98 % случаев) радикальный способ лечения синдрома WPW.

Синдром WPW может быть обнаружен в любом возрасте, даже у новорожденных. Любое способствующее заболевание сердца, протекающее с нарушением АВ-проводимости, может способствовать его проявлению. Постоянный синдром WPW, особенно с приступами аритмии, нарушает внутрисердечную гемодинамику, то ведет к расширению камер сердца и снижению сократительной способности миокарда.

Течение заболевания зависит от наличия, частоты и длительности существования тахиаритмий. Внезапная коронарная смерть при синдроме WPW наступает в 4 % случаев,

Дата добавления: 2014-12-07 ; Просмотров: 527 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Тканевой состав эндокарда (Рис.1) соответствует строению стенки сосуда и представлен: эндотелием (1) с субэндотелиальным (2) слоем (соответствующими t. intima), мышечно-эластическим (3) слоем (соответствующим t.media) и наружным (4) соединительнотканным (соответствующим t. externa). Мелкие кровеносные сосуды (5) расположены только в наружном слое эндокарда, т.к. питание его внутреннего и среднего слоев происходит диффузно за счет крови, находящейся в камерах сердца.

Эндокард принимает участие в образовании клапанов (предсерсердно-желудочковых, а также между желудочками и кровеносными сосудами, отходящими от сердца — аортой и легочной артерией).

Атрио-вентрикулярные (предсерсердно-желудочковые) клапаны представляют собой складки эндокарда (Рис. 2), имеющие две поверхности: I — предсердную (гладкую) и II — желудочковую (неровную, с выростами, от которых начинаются сухожильные нити — chordae tendineae). Свободная поверхность клапана со всех сторон покрыта эндотелием (1), под которым расположен субэндотелиальный (2) слой, богатый гликозаминогликанами.

Субэндотелиальный слой со стороны предсердия имеет густое сплетение эластических волокон, а со стороны желудочков — небольшое их количество. В основании створки клапана расположены волокна миокарда с кровеносными сосудами (3).

Миокард (Рис. 3) состоит из кардиомиоцитов, образующих функциональные волокна, видимых на продольном (1) и поперечном срезах (2). Между волокнами, в прослойках рыхлой соединительной ткани проходят кровеносные и лимфатические сосуды (3) и нервы. Миокард хорошо кровоснабжается. На каждый кардиомиоцит приходится 2-3 капилляра.

Выделяют 3 вида кардиомиоцитов: I — сократительные (типические или рабочие), II — проводящие (атипические),III — секреторные.

Сократительные кардиомиоциты составляющие основную массу миокарда имеют 1-2 ядра, расположенные в центре клетки, а миофибрилы — на периферии. Форма клеток в разных отделах сердца разная: в желудочках — цилиндрическая, предсердиях — неправильная (отросчатая). При длительных повышенных нагрузках они способны сильно гипертрофироваться.

На рисунках 4,5,6,7 и 8 показано соединение рабочих кардиомиоцитов между собой в одном ряду — за счетвставочных дисков (1), а между рядами — за счет анастомозов (2).

Рис. 4. Схема контактов между рабочими кардиомиоцитами.

1 — вставочный диск, 2 — анастомоз.

Рис. 5. Схема строения вставочного диска.

1 — десмосома; 2 – промежуточный контакт (место вплетения миофибрилл в цитолемму); 3 – щелевой или нексус (обеспечивающий быстрое проведение импульсов от клетки к клетке); 4 — миофибрилла.

Рис. 6. Электронная микрофотография вставочного диска

Рис. 7. Гистологический препарат миокарда.

1 — вставочный диск, 2 — анастомоз.

Рис. 8. Сканирующая фотография миокарда.

II — Проводящие кардиомиоциты формируют и проводят импульсы к сократительным кардиомиоцитам. Проводящая система сердца (Рис. 9 и 10) включает: 1 — предсердный (синусный) узел, 2 — межузловые связующие пучки, 3 — предсердно-желудочковый (атрио-вентрикулярный) узел, 4 — пучок Гиса, 5 — левая и 6 — правая ножки Пучка Гисса, 7 — волокна Пуркинье.

Рис. 9. Места локализации проводящей системы сердца.

Рис. 10. Схема проводящей системы сердца.

Различают 3 разновидности проводящих кардиомиоцитов: а — пейсмекерные клетки (Р-клетки) или водители ритма (Рис. 11), расположенные в центре предсердного (в преобладающем количестве) и предсердно-желудочкового узлов (в меньшем количестве). Они имеют полигональную форму и небольшие размеры (8-10 мкм). Малочисленные миофибриллы расположены неупорядоченно.

Рис. 11. Схема строения Р-клеток проводящей системы сердца.

б — переходные кардиомиоциты (Рис. 12) расположены по периферии предсердного (в меньшем количестве) и предсердно-желудочкового (в преобладающем количестве) узлов. Клетки узкие, вытянутой формы, в них более развиты миофибриллы, расположенные в большей степени параллельно между собой. Выполняют функцию передачи возбуждения от Р-клеток к клеткам пучка Гисса и к рабочим кардиомиоцитам.

Рис. 12. Схема строения переходных кардиомиоцитов проводящей системы сердца.

в — клетки пучка Гиса (Рис. 13а) и волокон Пуркинье (Рис. 13б) расположены под эндокардом и в толще миокарда желудочков, имеют крупные размеры (15 мкм и более). Миофибрилы тонкие и малочисленные без определенного порядка располагаются главным образом по периферии клетки.

Рис. 13. Схема строения кардиомиоцитов пучка Гиса (а) и волокон Пуркинье (б) проводящей системы сердца.

III — Cекреторные кардиомиоциты локализовны в предсердиях. Клетки имеют отросчатую форму, слаборазвитый сократительный и хорошо развитый синтетический аппарат. Плотные секреторные гранулы содержат пептидныйгормон предсердный натрий уретический фактор (ПНФ), стимулирующий диурез, натрийурез и расширение сосудов. ПНФ вызывает снижение АД, угнетает секрецию вазопрессина, альдостерона, кортизола. Отмечена гиперсекреция ПНФ у больных гипертонической болезнью и коронарной недостаточностью.

источник

Иногда пациент, получив заключение ЭКГ от врача, может услышать о том, что у него блокада пучка Гиса. Это может вызвать некоторые вопросы у пациента, особенно если речь идет о маленьком ребенке, так как и у детей блокада иногда встречается. Что это такое — болезнь или синдром, есть ли угроза жизни и здоровью, что нужно предпринимать в такой ситуации, мы рассмотрим в данной статье.

На рисунке представлена нервно – мышечная система сердца

Итак, пучок Гиса – это часть сердечной мышцы, которая состоит из атипичных мышечных волокон и включает в себя ствол и две ножки – левую (ее переднюю и заднюю ветви) и правую. Ствол располагается в верхней части перегородки между желудочками, а ножки направляются к правому и левому желудочкам соответственно, распадаясь на мельчайшие волокна Пуркинье в толще сердечной мышцы. Функция этих структур сводится к тому, чтобы передать электрические импульсы, возникающие в правом предсердии к миокарду желудочков, заставив их сокращаться в ритме, соответствующем ритму предсердий. Если проведение импульса частично или полностью нарушено, развивается блокада ножек пучка Гиса. Это один из видов нарушения проводимости, чаще всего протекающий без клинических проявлений и характеризующийся полным или частичным блоком на пути проведения импульсов в желудочках сердца. Встречается у 6 человек из тысячи, а после 55 лет – у 2 человек из ста, чаще у лиц мужского пола.

Выделяют следующие разновидности блокады:

— однопучковая — блокада правой ножки; блокада передней или задней ветви левой ножки;
— двухпучковая — блокада обеих ветвей левой ножки; блокада правой ножки с одной ветвью левой ножки;
— трехпучковая — блокада правой и левой ножек.

Каждая из этих видов блокады может быть полной или неполной. Также блокада может быть постоянной, интермиттирующей (возникающей и исчезающей в процессе записи одной ЭКГ), преходящей (зарегистрированной не на каждой электрокардиограмме), или альтернирующей (смена блокад разных ножек в процессе записи одной ЭКГ).

Вызывать нарушение проводимости внутри желудочков могут такие заболевания, как:

— врожденные и приобретенные пороки сердца – стеноз аортального и митрального клапанов, стеноз легочной артерии, стеноз и коарктация устья аорты, недостаточность клапана аорты, дефект межпредсердной перегородки
— кардиомиопатии, миокардиодистрофии различного происхождения – эндокринного (тиреотоксикоз, сахарный диабет), обменного (анемия), пищевого (алкоголизм, ожирение), аутоиммунного (системная красная волчанка, ревматоидный артрит)
— ишемическая болезнь сердца
— кардиосклероз как исход многих кардиологических заболеваний, приводит к замещению части мышечных волокон рубцовой тканью, в том числе и атипичных мышечных волокон
— миокардит вирусного или бактериального происхождения
— поражение сердца при ревматизме – эндокардит, миокардит
— инфаркт миокарда
— длительно существующая артериальная гипертония, приведшая к гипертрофии миокарда
— интоксикация сердечными гликозидами
— тромбоэмболия легочной артерии
— хронические заболевания легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелая бронхиальная астма), приводящие к формированию легочного сердца – застою крови в правых предсердии и желудочке с их гипертрофией и расширением

У детей младшего и подросткового возраста неполная однопучковая правая блокада может сопровождать малые аномалии развития сердца (дополнительная хорда в левом желудочке, открытое овальное окно, пролапс митрального клапана), а при отсутствии органического поражения сердца считается вариантом нормы.

Одно- или двухпучковая левая блокада почти всегда связана с приобретенными, а не врожденными заболеваниями сердца и не может быть расценена как вариант нормы.

Правая однопучковая блокада , как правило, ничем себя не проявляет и выявляется случайно при прохождении плановой ЭКГ. Наличие таких жалоб, как одышка, боли в области сердца, ощущения перебоев в работе сердца, повышенная утомляемость, может быть обусловлено основным заболеванием, вызвавшим блокаду.

При передней или задней левой гемиблокаде (одной из ветвей) клинические проявления также минимальны и вызываются основным заболеванием.

Полная левая блокада может проявляться ощущением сердцебиения, головокружением, болями в области сердца. Она может быть вызвана массивными изменениями в сердечной мышце левого желудочка, например, острым инфарктом миокарда.

Трехпучковая блокада вызывается полным или неполным блоком на пути проведения импульса. Неполная блокада характеризуется задержкой импульсов, поступающих к желудочкам и проводимых по нескольким неповрежденным волокнам, а полная – отсутствием проведения импульсов к желудочкам и возникновением в них эктопического (расположенного не там, где нужно) очага возбуждения, при этом происходит полное разобщение предсердий и желудочков, которые сокращаются в своем ритме с частотой 20 – 40 ударов в минуту. Такая частота сокращений значительно ниже нормы и не может обеспечить адекватный выброс крови в аорту. Клинически проявляется частыми головокружениями, ощущением перебоев в работе сердца и склонностью к обморокам вследствие резкого снижения мозгового кровотока (приступы Морганьи – Эдемса – Стокса). Может привести к развитию жизнеугрожающих осложнений или явиться причиной внезапной сердечной смерти.

Данное нарушение проводимости можно выявить при проведении стандартной электрокардиографии. Дальнейшая тактика врача зависит от вида выявленной блокады.

При обнаружении неполной правой блокады и при отсутствии кардиологических заболеваний врач может расценить это как вариант физиологической нормы и не назначать дополнительных методов обследования.

Двухпучковые блокады требуют более детального обследования пациента. Если полная левая блокада выявлена на ЭКГ впервые в жизни, то требуется немедленная госпитализация в стационар, даже если пациент не предъявляет жалоб, так как это состояние обусловлено обширными процессами в миокарде. Давность этих процессов (хронический кардиосклероз или острый инфаркт миокарда, особенно безболевая его форма) лучше выяснить в стационаре под наблюдением врачей. Кроме этого, проявления такой блокады на ЭКГ маскируют ЭКГ – критерии инфаркта миокарда, поэтому врач просто не сможет подтвердить или опровергнуть инфаркт только по кардиограмме. Длительно существующая полная левая блокада при отсутствии ухудшения течения основного заболевания не требует стационарного наблюдения.

Трехпучковая блокада является показанием для экстренной госпитализации в стационар для более полного обследования и решения вопроса о кардиохирургическом лечении.

Признаками блокады на ЭКГ являются:

— блокада правой ножки. В правых отведениях (V 1, V2 ) М – образные комплексы типа Rsr или rSR, в левых отведениях (V5, V6 ) зубец S широкий, зазубренный, комплекс QRS больше 0.12 с

— блокада левой ножки. В левых отведениях (V5,V6, I,) уширенные деформированные желудочковые комплексы без зубца Q с расщепленной вершиной зубца R, в правых отведениях (V1, V2, III,) деформированные комплексы с расщепленной вершиной зубца S, ширина комплекса более 0.12 с

— трехпучковая блокада – признаки правой и левой блокад, признаки атриовентрикулярной блокады I, II, III степени.

Из дополнительных методов обследования в поликлинике или в отделении кардиологии пациенту могут быть назначены рутинные методы диагностики – общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, а также:

• Суточное мониторирование ЭКГ показано для выявления преходящей блокады в течение суток.
• Чрезпищеводная электрокардиография помогает диагностировать нарушения ритма при неинформативности обычной ЭКГ
• Эхокадиография диагностирует органическую патологию сердца, оценивает фракцию выброса, сократимость миокарда.
• МСКТ сердца (мультиспиральная компьютерная томография) или МРТ сердца (магнитно – резонансная томография) может быть показана в спорных и диагностически неясных случаях для выявления заболеваний сердца.

Специфического медикаментозного лечения данного нарушения проводимости нет. Пациенты с блокадой правой ножки пучка Гиса при отсутствии основного заболевания, в лечении не нуждаются. Пациентам с одно- или двухпучковой блокадой для лечения основного заболевания могут быть назначены следующие группы препаратов:

— витамины – тиамин (витамин В1) с липоевой кислотой, рибофлавин (витамин В2), никотиновая кислота (витамин РР)
— антиоксиданты – убихинон, карнитин, мексидол, предуктал
— седативные препараты растительного происхождения (зверобой, пустырник, валериана, шалфей)
— гипотензивные средства для лечения артериальной гипертонии – ингибиторы АПФ (периндоприл, лизиноприл), антагонисты рецепторов к ангиотензиногену II (лозартан, валсартан), бета – адреноблокаторы (бисопролол, атенолол), антагонисты кальциевых каналов (амлодипин, верапамил). Последние две группы должны назначаться с осторожностью, так как уменьшают частоту сердечных сокращений
— аниангинальные препараты для лечения ишемической болезни сердца – нитраты короткого и продолжительного действия (нитроглицерин, изокет, кардикет, моночинкве)
— антиагреганты для предупреждения тромбообразования в сердце и в сосудах – аспирин, кардиомагнил, тромбо Асс
— липидснижающие препараты для нормализации уровня холестерина – статины (розувастатин, аторвастатин, симвастатин)
— диуретики и сердечные гликозиды при развитии хронической сердечной недостаточности — индапамид, диувер, лазикс; строфантин, дигоксин
— препараты для лечения заболеваний бронхолегочной системы, вызвавших развитие «легочного» сердца – ингаляционные адреномиметики и глюкокортикостероиды (беротек, беродуал, спирива, беклазон)
— антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты при воспалении оболочек сердца – пенициллин; нимесулид, диклофенак

Кроме медикаментозной, применяется хирургический метод лечения блокады, который заключается в установке пациенту электрокардиостимулятора (ЭКС). Полная правая блокада, особенно в сочетании с левой гемиблокадой (блокадой одной ветви левой ножки), и полная левая блокада, развившиеся в остром периоде инфаркта миокарда (10 — 14 дней), являются показанием для проведения временной электрокардиостимуляции посредством введения электрода через центральную вену в правый желудочек. Трехпучковая блокада с полным предсердно – желудочковым блоком, редким ритмом желудочковых сокращений и с приступами Морганьи — Эдемса — Стокса (приступы потери сознания) является показанием для постоянной электрокардиостимуляции (имплантация искусственного водителя ритма или кардиовертера – дефибриллятора).

Пациент с блокадой правой ножки без клинических проявлений и без сердечных заболеваний может вести здоровый образ жизни с привычными физическими нагрузками. При наличии основного заболевания, вызвавшего двухпучковые или трехпучковую блокаду, нужно ограничивать нагрузки и стрессы, больше отдыхать, правильно питаться, избавиться от вредных привычек.

При установке ЭКС пациент должен всегда носить при себе карту владельца кардиостимулятора, избегать близкого воздействия электроприборов и мобильного телефона на зону имплантации. Например, не прислоняться к телевизору, разговаривать по телефону, прижав его к уху на противоположной стороне, располагать фен для волос или электробритву не ближе, чем на 10 см от области имплантации.

Пациент должен посещать врача раз в год для прохождения ЭКГ или чаще, если это назначено лечащим врачом. При установке ЭКС первый визит к врачу – кардиохирургу и аритмологу после выписки состоится через три месяца, затем через полгода, затем дважды в год.

К осложнениям относятся пароксизмальные желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков, асистолия (прекращение сердечной деятельности — внезапная сердечная смерть). Осложнениями основного заболевания у пациента с блокадой могут быть острая и хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболия легочной артерии, инсульт).

Профилактикой развития осложнений является своевременное обследование, регулярное посещение врача и выполнение всех его предписаний, особенно для пациентов, имеющих заболевания сердца и сосудов.

Подводя итог всему написанному, можно сказать, что блокада пучка Гиса является не болезнью, а симптомом сердечных заболеваний, который либо выявляется на ЭКГ, либо проявляется клинически. Чтобы знать, какие последствия могут быть у того или иного вида блокады, необходимо учитывать, что прогноз зависит от заболевания, приведшего к развитию блока.

При однопучковой правой блокаде и отсутствии сердечной или легочной патологии прогноз благоприятный. При развитии полной блокады левой ножки на фоне инфаркта миокарда прогноз неблагоприятный, так как смертность достигает 40 – 50% в остром периоде инфаркта. Прогноз трехпучковой блокады также неблагоприятный, так как повышается вероятность развития асистолии.

источник

Блокадой ножек или ветвей пучка Гиса называют замедление или полное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса. Различают следующие виды блокад (рис. 3.88).

Однопучковые блокады — поражение одной ветви пучка Гиса:

• блокада правой ножки (ветви);
• блокада левой передней ветви;
• блокада левой задней ветви.

Двухпучковые блокады — сочетанное поражение двух ветвей:

• блокада левой ножки (сочетание блокады левой передней и задней ветвей);
• блокада правой ветви и левой передней ветви;
• блокада правой ветви и левой задней ветви пучка Гиса.

Трехпучковые блокады — одновременное поражение всех трех ветвей пучка Гиса.

При блокаде ветвей пучка Гиса проведение наджелудочковых импульсов — синусовых или эктопических (суправентрикулярных) — через одну, две или три ветви пучка Гиса замедлено (неполная блокада) или прервано (полная блокада). Вследствие этого резко изменяется последовательность охвата возбуждением одного из желудочков или его части.

Полная блокада правой ножки (ветви) пучка Гиса. Полное прекращение проведения возбуждения по правой ветви пучка Гиса приводит к тому, что ПЖ и правая половина МЖП возбуждаются необычным путем: волна деполяризации переходит сюда с левой половины МЖП и от ЛЖ, возбуждающихся первыми, и по сократительным мышечным волокнам медленно охватывает миокард ПЖ.

Причинами возникновения полной блокады правой ножки являются заболевания, вызывающие перегрузку и гипертрофию ПЖ (легочное сердце, митральный стеноз, некоторые врожденные пороки сердца), хроническая ИБС, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, острый ИМ (чаще заднедиафрагмальный и верхушечный). Очень редко полная блокада правой ножки пучка Гиса встречается у лиц без признаков заболевания сердца.

1. Наличие в правых грудных отведениях V_1,2 (реже в отведениях от конечностей III и aVF) комплексов QRS типа rSR’ или rsR’, имеющих М–образный вид, причем R’ > r.

2. Наличие в левых грудных отведениях (V₅, V₆) и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S.

3. Увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с.

4. Депрессия сегмента RS–T и отрицательный или двухфазный (–+) асимметричный зубец Т в отведении V₁ (реже в отведении III).

Неполная блокада правой ножки (ветви) пучка Гиса. В основе этого типа блокады лежитнекоторое замедление проведения импульса по правой ветви пучка Гиса. К основным причинам, вызывающим неполную блокаду правой ветви пучка Гиса, относятся:

• заболевания, сопровождающиеся поражением ПЖ (легочное сердце, митральный стеноз, недостаточность трехстворчатого клапана, легочная гипертензия и другие) или ЛЖ (хроническая ИБС, острый ИМ, кардиосклероз, миокардиты, гипертоническое сердце и др.);
• интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка b-адреноблокаторов, электролитные нарушения;
• гипертрофия ПЖ (в этих случаях признаки неполной блокады часто отражают не истинное нарушение проведения по правой ветви пучка Гиса, а связаны с замедлением распространения возбуждения по гипертрофированному миокарду ПЖ);
• нередко комплексы rSr’ в отведениях V_{1, 2} встречаются у молодых здоровых лиц (вариант нормы).

1. Наличие в правом грудном отведении V₁ комплекса QRS типа rSr’ или rsR’, а в отведениях I и V₆ — слегка уширенного зубца S.

2. Небольшое увеличение длительности комплекса QRS до 0,09–0,11 с.

Блокада левой передней ветви пучка Гиса. При этом типе блокады нарушено проведение возбуждения к переднебоковой стенке ЛЖ. Вначале по левой задней ветви пучка Гиса возбуждаются МЖП и нижние отделы задней стенки, а затем (через 0,02 с) — переднебоковая стенка ЛЖ (по анастомозам системы волокон Пуркинье). Волна активации передней стенки ЛЖ распространяется, таким образом, снизу вверх.

Причинами блокады левой передней ветви пучка Гиса могут быть передний или переднебоковой ИМ, кардиосклероз, заболевания, сопровождающиеся выраженной гипертрофией ЛЖ (АГ, аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана и др.), дефект межпредсердной перегородки, идиопатический кальциноз проводящей системы сердца, миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии различной этиологии и т.п.

1. Резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол a от –30° до –90°).

2. Комплекс QRS в отведениях I и aVL типа qR, а в отведениях III, II и aVF – типа rS.

3. Общая длительность комплексов QRS от 0,08 с до 0,11 с.

Иногда при отклонении электрической оси сердца от –30° до –60° говорят о неполной блокаде, а при отклонении от –60° до –90° — о полной блокаде левой передней ветви.

Блокада левой задней ветви пучка Гиса. При этом типе блокады нарушено проведение возбуждения к задненижним отделам ЛЖ. Вначале по левой передней ветви пучка Гиса быстро возбуждается миокард передней и переднебоковой стенки ЛЖ, а затем (через 0,02 с) — задненижние отделы ЛЖ (по анастомозам системы волокон Пуркинье). Волна активации передней стенки ЛЖ распространяется, таким образом, сверху вниз.

Изолированная блокада левой задней ветви пучка Гиса встречается значительно реже, чем блокада левой передней ветви. Чаще она сочетается с блокадой правой ножки пучка Гиса. Наиболее частыми причинами, вызывающими появление этой блокады, являются заднедиафрагмальный (нижний) ИМ, атеросклеротический кардиосклероз, миокардиты и кардиомиопатии различной этиологии, идиопатический склероз и кальциноз проводящей системы сердца.

1. Резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол a + 120° или больше).

2. Комплекс QRS в отведениях I и aVL имеет вид rS, а в отведениях III, aVF — qR.

3. Общая длительность желудочковых комплексов QRS 0,08–0,11 с.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса развивается в результате прекращения проведения импульса по основному стволу ножки до его разветвления на две ветви или при одновременном поражении левой передней и левой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). По правой ножке пучка Гиса электрический импульс проводится обычным путем, вызывая возбуждение правой половины МЖП и ПЖ. Лишь после этого волна активации медленно, по сократительным волокнам, распространяется на ЛЖ. В связи с этим общее время желудочковой активации увеличено.

В большинстве случаев возникновение полной блокады левой ножки пучка Гиса указывает на распространенное поражение ЛЖ (острый ИМ, кардиосклероз, АГ, аортальные пороки сердца, коарктация аорты и др.).

1. Наличие в отведениях V₅, V₆, I, aVL уширенных деформированных зубцов R с расщепленной или широкой вершиной.

2. Наличие в отведениях V₁, V₂, III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплекса QS с расщепленной или широкой вершиной.

3. Увеличение общей длительности комплекса QRS до 0,12 с и более.

4. Наличие в отведениях V₅, V₆, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS–T и отрицательных или двухфазных (–+) асимметричных зубцов T.

5. Отклонение электрической оси сердца влево (не всегда).

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса (двухпучковая) характеризуется выраженным замедлением проведения электрического импульса по основному стволу до его разделения на две ветви либо одновременным поражением левой передней и левой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). При неполной блокаде возбуждение по левой ножке медленно распространяется на ЛЖ или его часть. Значительная часть ЛЖ возбуждается импульсами, распространяющимися по правой ножке и транссептально справа налево.

1. Наличие в отведениях I, aVL, V₅, V₆ высоких уширенных, иногда расщепленных зубцов R (зубец q_V6 отсутствует).

2. Наличие в отведениях III, aVF, V₁, V₂ уширенных и углубленных комплексов QS или rS, иногда с начальным расщеплением зубца S (или комплекса QS).

3. Увеличение длительности QRS до 0,10 — 0,11 с.

4. Отклонение электрической оси сердца влево (непостоянный признак).

Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса. При этом типе блокады нарушение проводимости локализуется одновременно в правой ножке и левой передней ветви пучка Гиса. Вначале, через левую заднюю ветвь пучка Гиса, возбуждаются задненижние отделы ЛЖ, а затем, по анастомозам с левой передней ветвью, — переднебоковые его отделы. Только после этого возбуждение окольным путем (преимущественно по сократительным волокнам) медленно распространяется на ПЖ.

Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса — один из наиболее частых вариантов внутрижелудочковых блокад. Такое сочетанное нарушение проводимости встречается при хронической ИБС, остром ИМ, в частности при поражении МЖП, пороках сердца и других диффузных воспалительных, склеротических и дегенеративных поражениях ЛЖ и ПЖ, а также при болезни Ленегра (идиопатическая дегенерация, склероз и кальциноз внутрижелудочковой проводящей системы) и болезни Леви (фиброз МЖП).

1. Наличие ЭКГ-признаков блокады правой ножки пучка Гиса:

• комплексы rSR’, rsR’ или rSr’ в отведениях V_{1, 2};
• уширенный зазубренный зубец S в отведениях V₅, V₆;
• длительность комплекса QRS больше 0,11–0,12 с.

2. Резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол от –30° до –90°).

Блокада правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса. Нарушение проводимости локализуется одновременно в правой ножке и левой задней ветви пучка Гиса. Вначале, через левую переднюю ветвь пучка Гиса, возбуждаются переднебоковые отделы ЛЖ, а затем, по анастомозам с левой задней ветвью — задненижние его отделы. После этого возбуждение окольным путем (преимущественно по сократительным волокнам) медленно распространяется на ПЖ.

Данный вид двухпучковой блокады встречается при тех же патологических состояниях, которые описаны выше, в большинстве случаев свидетельствуя о наличии глубоких и распространенных изменений миокарда.

1. Наличие ЭКГ-признаков блокады правой ножки пучка Гиса:

• в отведениях V_1,2 (реже III и aVF) регистрируются комплексы типа rSR’, rsR’ или rSr’;
• в отведениях V₅, V₆, иногда I и aVL фиксируется уширенный, нередко зазубренный зубец S;
• длительность комплекса QRS больше 0,11–0,12 с.

2. Отклонение электрической оси сердца вправо (угол a равен или больше +120°).

Блокада трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая блокада). Различают неполную и полную трехпучковую блокаду.

Неполная блокада: электрический импульс проводится из предсердий к желудочкам только по одной, менее пораженной, ветви пучка Гиса. При этом АВ-проводимость замедляется (АВ-блокада I степени) либо отдельные импульсы не проводятся в желудочки вообще (АВ-блокада II степени).

Полная блокада: ни один электрический импульс не проводится из предсердий к желудочкам по ветвям пучка Гиса (АВ-блокада III степени, дистальная форма), наступает полное разобщение предсердного и желудочкового (эктопического замещающего) ритмов.

Причинами трехпучковой блокады, как правило, являются тяжелые органические поражения сердечной мышцы (хроническая ИБС, АГ, острый ИМ и другие заболевания, сопровождающиеся распространенными патологическими процессами в сердце, а также болезнь Ленегра и болезнь Леви).

ЭКГ-признаки неполной трехпучковой блокады (рис. 3.97 и 3.98):

1. ЭКГ-признаки полной блокады двух ветвей пучка Гиса (любой разновидности двухпучковой блокады — см. выше).

2. ЭКГ-признаки АВ-блокады I или II степени.

ЭКГ-признаки полной трехпучковой блокады (рис. 3.99):

1. ЭКГ-признаки АВ-блокады III степени (дистальной формы).

2. ЭКГ-признаки полной двухпучковой блокады.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9810 — | 7402 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Атриовентрикулярный узел непосредственно переходит в так называемую проникающую часть пучка Гиса, которая проходит через фиброзный треугольник, находящийся в месте соединения фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов[Б65] (рис. 810140217).

Рис[Б66] . 810140217. Варианты строения проводящей системы желудочков. Объяснение в тексте. 1 – общий ствол пучка Гиса (His), 2 – правая ножка, 3 – левая передняя ветвь, 4 – левая задняя ветвь, 5 – левая ножка, 6 – не раз­делившиеся правая ножка и левая передняя ветвь.

Проникающая часть пучка Гиса переходит в разветвляющуюся часть, которая делится на две ножки: правую (переднесрединный путь) и левую. Левая ножка пучка Гиса делится на переднюю ветвь (переднебоковой путь) и заднюю ветвь (задний путь) (рис. 810140217 А).

[Б67] У многих лиц левая ножка пучка Гиса не делится на правую и левую ножки[Б68] .

Проникающая часть пучка Гиса может сразу делится на три пути: правую ножку (переднесрединный путь), переднюю ветвь левой ножки (переднебоковой путь) и заднюю ветвь (задний путь) (рис. 810140217 Б).

Иногда от общего ствола сначала отходит левая задняя ветвь, а ниже имеется так называемая псевдобифуркация, т.е. наблюдается разделение оставшейся части пучка на левую переднюю ветвь и правую ножку [Б69] (рис. 810140217 В).

Описан третий пучок левой ножки — медиальный, или перегородочный, представляющий группу внутренних анастомозов между двумя основными пучками[Б70] .

Перечисленные внутрижелудочковые пути, разветвляясь, образуют сеть волокон Пуркинье, анастомозирующих между собой. [A71]

Продольная диссоциация волокон пучка Гиса

Волокна, формирующие проводящие пути, дифференцированы уже в общем стволе пучка Гиса (рис. 810140245).

Рис. 810140245. Дифференцировка проводящих путей желудочков сердца. 1 –общий ствол пучка Гиса (His), 2 – правая ножка, 3 – левая ножка, 4 – левая передняя ветвь, 5 – левая задняя ветвь.

Наличие продольно расположенных коллагеновых перегородок является предпосылкой для возникновения продольной диссоциации волокон пучка Гиса.

Отсюда следует важный практически значимый вывод — можно дифференцировать блокированную часть (путь) проводящей системы желудочков (например, при электрокардиографии), однако уровень этого блока указать невозможно. На рис[Б72] . 810140302 показаны возможные уровни блока переднебокового и заднего путей проводящей системы желудочков.

Во всех случаях электрокардиографическое заключение будет звучать следующим образом — блокада левой ножки пучка Гиса.

В некоторых случаях при электрокардиографически выявленных блокадах ножек пучка Гиса гистологическое исследование какие-либо изменений в ножках пучка Гиса и ветвях левой ножки не выявляло. Однако при этом обычно выявлялись диффузные изменения миокарда. Это говорит о том, что ЭКГ при блокаде ножки пучка Гиса не всегда обусловлена анатомическим повреждением одной из ножек, а может быть связана с изменением миокарда желудочков.

источник

Миокард предсердий и желудочков, разделенный фиброзными кольцами, синхронизируется в своей работе проводящей системой сердца, единой для всех его отделов (рис. 1.30).

Рис. 1.30. Схематическое изображение проводящей системы сердца: 1 — верхняя полая вена; 2 — синусно-предсердный узел; 3 — передний межузловой и межпредсердный тракт Бахмана; 4 — средний межузловой тракт Венкебаха; 5 — задний межузловой тракт Горела; 6 — предсердно-желудочковый узел; 7 — предсердно-желудочковый пучок; 8 — левая ножка предсердно-желудочкового пучка; 9 — правая ножка пучка Гиса; 10 — субэндокардиальная сеть волокон Пуркинье; 11 — нижняя полая вена; 12 — венечный синус; 13 — передняя ветвь левой ножки пучка Гиса; 14 — аорта; 15 — задний легочный ствол.

Структуры, генерирующие и передающие импульсы к предсердным и вентрикулярным кардиомиоцитам, регулирующие и координирующие сократительную функцию сердца, специализированы и сложны. Проводящая система сердца по своей гистоструктуре и цитологическим характеристикам существенно отличается от других отделов сердца. Анатомически проводящая система включает синусно-предсердный и предсердно-желудочковый узлы, межузловые и межпредсердные проводящие пути, предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) специализированных мышечных клеток, отдающий левую и правую ножки, субэндокардиальную сеть волокон Пуркинье.

Синусно-предсердный узел расположен с латерильной стороны над основанием правого ушка у места впадения верхней полой вены в правое предсердие, от эндокарда которого его отделяет тонкая прослойка соединительной и мышечной ткани. Имеет форму уплощенного эллипса или полумесяца, горизонтально расположенного под эпикардом правого предсердия. Длина узла 10–15 мм, высота — до 5 мм, толщина — около 1,5 мм. Визуально узел слабо отличим от окружающего его миокарда, несмотря на капсулоподобное скопление соединительной ткани по периферии.

Ткань синусно-предсердного узла почти на 30% состоит из переплетающихся в различных направлениях пучков коллагеновых фибрилл различной толщины с небольшим количеством эластических волокон и клеток соединительной ткани. Тонкие мышечные волокна из специализированных клеток диаметром 3–4,5 мк расположены беспорядочно с неравномерными промежутками, выполненными интерстицием, микрососудами, нервными элементами, ориентированы по окружности сосуда, лишь вблизи центральной артерии, питающей узел. По периферии узел окружен значительным количеством фиброэластической ткани с обширной сетью капилляров, здесь же расположены нервные ганглии, единичные ганглиозные клетки и нервные волокна, в большом количестве проникающие в ткань узла.

Синусно-предсердный узел дает начало множественным путям, которые проводят импульсы, генерируемые специализироваными клетками. От него отходят латеральные пучки к правому ушку, нередко — горизонтальный пучок к левому ушку, задний горизонтальный пучок к левому предсердию и устьям легочных вен, пучки к верхней и нижней полым венам, медиальные пучки к межвенозному мышечному пучку миокарда. Данные мышечные пучки проводящей системы являются факультативными анатомическими образованиями, отсутствие того или иного из них может не оказывать заметного влияния на работу сердечной мышцы.

Межузловые пути проведения импульсов

Наиболее функционально значимыми являются нисходящие пути. Передний межузловой тракт, пучок Бахмана, берет начало от переднего края синусно-предсердного узла, проходит спереди и влево от верхней полой вены по направлению к левому предсердию, продолжаясь до уровня левого ушка. От пучка Бахмана ответвляется передний межузловой пучок, далее самостоятельно следующий в межпредсердной перегородке до предсердно-желудочкового узла. Средний меж узловой тракт, пучок Венкебаха, отходит от верхнего и заднего краев синусно- предсердного узла. Проходит единым пучком позади верхней полой вены, разделяясь затем на две неравные части, меньшая из которых следует до левого предсердия, а основная продолжается по межпредсердной перегородке до предсердно-желудочкового узла. Задний межузловой тракт, пучок Тореля, выходит из заднего края синусно-предсердного узла. Он рассматривается как основной путь межузлового проведения импульсов, его волокна следуют по пограничному гребешку, образуют основную долю волокон евстахиева гребня, следуя далее до предсердно-желудочкового узла по межпредсердной перегородке. Часть волокон перегородочной части всех трех трактов переплетается в непосредственной близости от предсердно-желудочкового узла, проникая в него на разных уровнях. Отдельные волокна межпредсердных и межузловых трактов по структуре сходны с волокнами Пуркинье желудочков, другие состоят из обычных предсердных кардиомиоцитов.

Предсердно-желудочковый узел обычно локализован под эндокардом правого предсердия на правом фиброзном треугольнике в нижней части межпредсердечной перегородки, над прикреплением септальной створки правого AV-клапана и несколько спереди от устья венечного синуса. Чаще всего овоидной, веретенообразной, дисковидной или треугольной формы, его размеры колеблятся в пределах от 6х4х05 до 11х6х1 мм.

В структуре предсердно-желудочкового узла, как и в рабочем миокарде, мышечный компонентпреобладает над соединительной тканью. В отличие от синусно-предсердного узла, он является мышечным образованием с менее развитым соединительнотканным остовом. Ткань узла как бы разграничена на две части крово снабжающей его артерией и пластинкой соединительной ткани, соединяющей стенку этого сосуда и фиброзное кольцо. От остальной ткани правого предсердия узел отделяет прослойка жировой клетчатки. Между предсердно-желудочковым узлом и устьем венечного синуса компактно размещены многочисленные парасимпатические ганглии. У мышечных волокон толщиной до 5 мкм продольное, косое и поперечное направление. Тесно переплетаясь, они образуют лабиринты, влияющие на электрофизиологические свойства ткани.

От предсердно-желудочкового узла отходят верхний, задний и предсердно-желудочковый пучки Гиса, причем только последний выявляют в 100% наблюдений. Границей между пучком Гиса, отходящим от передней части предсердно-желудочкового узла, является его суженный участок, перфорирующий правый фиброзный треугольник в месте соединения с верхней перепончатой частью межжелудочковой перегородки. Длина пучка колеблется в пределах 8–20 мм при ширине 2–3 мм, толщине 1,5–2 мм и коррелирует с формой сердца.

По длиннику пучок Гиса слагается из двух частей: короткой интрафиброзной, проходящей сквозь ткань правого фиброзного треугольника, и более протяженной перегородочной, залегающей в межжелудочковой перегородке в виде серовато-бледного тяжа, который с возрастом приобретает желтоватый оттенок из-за накопления жировой ткани. На поперечных разрезах составляющие его мышечные волокна разделены соединительнотканными прослойками на группы, консолидированы в виде неправильного треугольника или фигуры овоидной формы. Предсердно-желудочковый пучок Гиса по всему периметру окружен плотной фиброзной тканью, размер его клеток возрастает по мере удаления от узла.

Под перепончатой частью, на уровне правого синуса аорты, пучок Гиса раздваивается на две ножки, как бы «седлая» гребень мышечного участка межжелудочковой перегородки. Более мощная правая ножка, сохраняющая вид пучка, проходит по правожелудочковой стороне межжелудочковой перегородки, отдавая ветви всем стенкам ПЖ. В большинстве случаев ее удается проследить до основания передней сосочковой мышцы, и лишь в отдельных наблюдениях она теряется уже на уровне середины межжелудочковой перегородки.

Топографически правая ножка пучка Гиса подразделяется на верхнюю, составляющую треть длины до основания перегородочных сосочковых мышц, среднюю — до перегородочно-краевой трабекулы, и нижнюю, расположенную в ней и в основании передней сосочковой мышцы. Верхняя часть этой ножки проходит субэндокардиально, следующая — интрамурально, а нижняя вновь возвращается под эндокард. Нижний участок ножки дает начало дистальным ветвям: передним, идущим к передней стенке желудочка, задним — к трабекулам задней стенки желудочка, и латеральным, следующим к правому краю сердца.

Левая ножка предсердно-желудочкового пучка появляется под эндокардом левой стороны межжелудочковой перегородки из-под задненижнего края перепончатой части перегородки между желудочками на уровне синусов аорты. В левой ножке различают стволовую и разветвленную части. Стволовая разделяется на переднюю ветвь, идущую к передней стенке ЛЖ и расположенной на ней сосочковой мышце, задняя — к его задней стенке и сосочковой мышце. При делении ножки на большее количество ветвей дополнительные ответвления следуют к верхушке сердца.

На периферии вторичные ветви левой ножки рассыпаются на более мелкие пучки, которые входят в трабекулы и образуют сетевидные связи между собой. Пучковые строения менее компактной левой ножки и обеих ее ветвей, направляющихся к передней и задней сосочковым мышцам, как и их граница с тканью рабочего миокарда, выражены значительно слабее, чем правой. Соединительнотканный и сосудистый компонент в них представлены хуже, чем в других участках проводящей системы. Клетки проводящей системы образуют под эндокардом сильно ветвящуюся сеть, элементы которой разграничиваются соединительнотканными прослойками, включающими сосудистые и нервные структуры.

Структура клеточных элементов

Строение клеток проводящей системы сердца определяется их функциональной специализацией. В ее неоднородном клеточном составе по морфофункциональным признакам выделяюттри типа специализированных кардиомиоцитов. Клетки I типа — П-клетки, типичные нодальные или ведущие пейсмейкерные — неправильной удлиненной формы. Эти небольшие миоциты диаметром 5–10 нм, со светлой саркоплазмой и довольно крупным центрально расположенным ядром отдают многочисленные цитоплазматические отростки, сужающиеся к концам и плотно переплетающиеся между собой. П-клетки образуют небольшие группы — кластеры, разграниченные элементами рыхлой соединительной ткани. Кластеры П-клеток окружены общей базальной мембраной толщиной 100 нм, глубоко проникающей в межклеточные щели. Их сарколемма образует многочисленные кавеолы, а вместо Т-системы — нерегулярно определяющиеся глубокие туннельные инвагинации диаметром 1–2 мкм, в которые проникает интерстиций и иногда — нервные элементы.

Контрактильный аппарат П-клеток представлен редкими, хаотично перекрещивающимися миофибриллами либо произвольно ориентированными свободно лежащими тонкими и толстыми протофибриллами и их пучками, нередко в комплексе с полирибосомами. Тонкие миофибриллы состоят из рыхло упакованных филаментов с небольшим количеством саркомеров, диски которых выражены нечетко, Z-линии неодинаковой толщины, иногда прерывисты, а электронно-оптически плотное вещество часто выходит за пределы миофибрилл. Объем, занимаемый миофибриллами в П-клетках, составляет не более 25% такового в вентрикулярных кардиомиоцитах. Редкие митохондрии неодинакового размера и формы с внутренней структурой, значительно упрощенной в сравнении с клетками рабочего миокарда, беспорядочно разбросаны в обильной светлой саркоплазме, окружающей относительно крупное ядро, которое расположено в центральной зоне. Гранулы гликогена немногочисленны.

Слабо развитый саркоплазматический ретикулум распределен преимущественно по периферии клетки, причем его терминальные цистерны иногда формируют типичные функциональные контакты с плазмолеммой. В цитоплазме содержатся свободные гранулы рибонуклеопротеидов, элементы гранулярного ретикулума, комплекса Гольджи, лизосомы. Стабильность формы этих довольно бедных органеллами клеток поддерживают многочисленные хаотично расположенные элементы цитоскелета — так называемые промежуточные филаменты диаметром около 10 нм, часто оканчивающиеся в плотном веществе десмосом.

Клетки II типа — переходные или латентные пейсмейкеры — неправильной удлиненной отростчатой формы. Они короче, но толще рабочих кардиомиоцитов предсердий, нередко содержат два ядра. Сарколемма переходных клеток часто образует глубокие инвагинации диаметром 0,12–0,16 мкм, выстланные гликокаликсом, как и в Т-тубулах. Эти клетки богаты органеллами и имеют меньше недифференцированной саркоплазмы, чем П- клетки, их миофибриллы ориентированы вдоль длинной оси, толще и состоят из большего количества саркомеров, в которых слабо выражены Н- и М-полоски. Митохондрии, расположенные между миофибриллами, по своей внутренней организации приближаются к таковым клеток рабочего миокарда, количество гликогена непостоянно.

Клетки III типа подобны клеткам Пуркинье — проводящие миоциты, на поперечных срезах выглядят объемнее других кардиомиоцитов. Их длина составляет 20–40 мкм, диаметр — 20– 50 мкм, образуемые ими волокна имеют большее поперечное сечение, чем в рабочем миокарде, но неодинаковую толщину.

Клетки Пуркинье отличают также обширная свободная от миофибрилл перинуклеарная зона, выполненная светлой вакуолизированной саркоплазмой, крупное округлое либо напоминающее прямоугольник ядро с умеренной концентрацией хроматина. Их контрактильный аппарат развит слабее, а система пластического обеспечения — лучше, чем в вентрикулярных кардиомиоцитах. Сарколемма образует многочисленные кавеолы, единичные, нерегулярно расположенные Т-тубулы и глубокие, достигающие аксиальной зоны клетки-туннели диаметром до 1 мкм, выстланные базальной мембраной.

Миофибриллы, расположенные в субсарколеммной зоне, иногда ветвятся и анастомозируют. Несмотря на нечеткую ориентировку по длиннику клетки, они, как правило, закреплены в обоих вставочных дисках. Упаковка миофиламентов в миофибриллах довольно рыхлая, гексагональное расположение толстых и тонких протофибрилл не всегда выдерживается, в саркомерах слабо выражены Н- полоска и мезофрагма, отмечается полиморфизм в структуре Z-линий.

В саркоплазме видны свободно взвешенные разрозненные и собранные в комплексы толстые и тонкие филаменты цитоскелета, связанные с полисомами, микротрубочки, лептофибриллы с периодом 140–170 нм, рибосомы и гранулыгликогена, нередко заполняющие всю свободную саркоплазму. Немногочисленные элементы саркоплазматического ретикулума располагаются вокруг миофибрилл и под сарколеммой, иногда образуют субсарколеммные цистерны. Митохондрии заметно меньше, чем в рабочих кардиомиоцитах, расположены как вдоль миофибрилл, так и перинуклеарно в виде небольших скоплений. Здесь же отмечаются профили гранулярного ретикулума, пластинчатого комплекса, лизосомы, окаймленные везикулы.

В целом, П-клетки проводящей системы, генерирующие импульсы, отличаются наиболее низким уровнем морфологической дифференцировки, который постепенно повышается по мере приближения к рабочим кардиомиоцитам желудочков, достигая здесь максимального значения. Объединение различных типов клеток в единую систему генерации и проведения импульса определяется необходимостью синхронизации этого процесса во всех отделах сердца.

Миоциты проводящей системы сердца имеют не только цитоморфологические, но иммуно- и гистохимические отличия от клеток рабочего миокарда. Все миоциты проводящей системы, за исключением П-клеток предсердно-синусного узла, богаче гликогеном, который присутствует в них не только в легко метаболизируемой β-форме, но и в виде более устойчивого комплекса с белками — десмогликогена, выполняющего пластические функции. Активность гликолитических ферментов и гликогенсинтетазы в проводящих кардиомиоцитах относительно выше, чем энзимов цикла Кребса и дыхательной цепи, тогда как в рабочих кардиомиоцитах это соотношение имеет обратный характер соответственно содержанию митохондрий. В результате миоциты предсердно-желудочкового узла, пучка Гиса и других отделов проводящей системы устойчивее к гипоксии, чем остальной миокард, несмотря на более высокую активность АТФазы. В ткани проводящей системы отмечается интенсивная реакция на холин эстеразу, отсутствующая в миокарде желудочков, и значительно большая активность лизосо мальных гидролаз.

Распределение миоцитов различных типов, характер и строение контактов клеток в различных отделах проводящей системы определяется их функциональной специализацией. В срединной зоне синусно-предсердного узла расположены наиболее рано активирующиеся П-клетки — пейсмейкеры, генерирующие импульс. Его периферию занимают переходные клетки II типа, П-клетки контактируют только с ними. Переходные клетки опосредуют прохождение импульса к миоцитам предсердий, замедляют его распространение. Контакты П-клеток немногочисленны, имеют упрощенное строение и весьма произвольную локализацию. В большинстве случаев представлены простым сближением плазмолеммы смежных клеток, фиксируемым единичными десмосомами. Цитологический состав предсердно-желудочкового узла более разнообразен. В нем присутствуют клетки, по структуре очень близкие к пейсмейкерным, краниодорсальную часть занимают миоциты II типа, а дистальные отделы состоят из быстрее проводящих импульс Пуркинье-подобных проводящих миоцитов III типа.

Некоторые исследователи выделяют в составе узла три зоны, отличающиеся по морфологическим и электрофизиологическим характеристикам: АN, переходную от предсердного миокарда к узловой ткани, состоящую в основном из переходных клеток, и NН-зону, пограничную с пучком Гиса, преимущественно формируемую полиморфными переходными Пуркинье-подобными клетками.

Контакты переходных миоцитов с типичными нодальными П-клетками имеют более простое строение, чем их соединения между собой, с предсердными рабочими миоцитами или клетками III типа. Межклеточные стыки образуют лишь непротяженные и бедные осмиофильным материалом промежуточные зоны, а десмосомы и миниатюрные нексусы отмечают довольно редко.

Межклеточные контакты миоцитов III типа между собой и с окружающими сократительными кардиомиоцитами организованы сложнее и по своей структуре ближе к характерным для рабочего миокарда. Вследствие более упорядоченного расположения миофибрилл они ориентированы поперек длинной оси клеток и замет- но реже образуются боковыми поверхностями их апикальных зон. Поперечно расположенные вставочные диски отличает большая протяженность хорошо выраженных промежуточных зон. Наличие протяженных нексусов при боковых контактах значительно повышает проводимость этих мышечных волокон и облегчает передачу импульсов на рабочий миокард. Вставочные диски между клетками Пуркинье иногда имеют косое расположение или V-образную форму. Подобная ориентация и слабая извитость промежуточных зон соответствуют более примитивному строению их вставочных дисков по сравнению с рабочими клетками.

В.В. Братусь, А.С. Гавриш «Структура и функции сердечено-сосудистой системы»

источник