Синдром wpw блокада левой ножки пучка гиса

Кроме этих причин к блокаде одной из ножек может предрасполагать гиперкалиемия. Еще один предрасполагающий фактор включает в себя отравление сердечными гликозидами. Если пациент принимает эти препараты регулярно, то он систематически должен делать ЭКГ. Врач поможет определить оптимальные сроки, когда это надо сделать.

Блокада левой ножки пучка Гиса в зависимости от степени блока бывает полной и неполной. В первом случае из двух ножек гисовских пучков функционирует только правая, во втором – еще и частично левая. Исходя из этого, длительность желудочкового комплекса будет больше при полной блокаде. Это важный дифференциальный признак, который хорошо видно на ЭКГ.

С помощью ЭКГ диагностики специалист сможет определить вид блокады и спланировать стратегию лечения

Деление левой ножки пучка Гиса на две ветви определяет разнообразие электрокардиографических вариантов данной блокады. Существуют свои критерии диагностики для блокады соответственно передней ветви и задней ветви.

Также могут быть различные варианты сочетанных нарушений. Поэтому различают двухпучковые варианты и трехпучковые. При двухпучковых поражается правая ветвь и одна из ветвей левосторонней ножки пучка Гиса. При трехпучковой желудочки и предсердия сокращаются каждый в своем ритме (поражена правая и левая ножки). Это и есть предсердно-желудочковый блок.

Блокада левой ножки определяется по измененному виду кардиограммы

Блокада левой ножки пучка Гиса изменяет путь распространения импульса по миокарду. Это и находит свое отражение на кардиограмме.

В самом начале импульс распространяется по перегородке сердца, находящейся между желудочками. Затем он переходит на правую стенку, левая в это время пока не сокращается, так как соответствующая ножка пучка Гиса заблокирована. В итоге волна возбуждения левого желудочка сердца достигает только спустя некоторое время, когда импульс дойдет по волокнам Пуркинье (дополнительные соединительные связи). По ним волна распространяется справа налево.

Симптомы блокад пучковых ножек (независимо от того, какая из них поражена) не имеют каких-либо специфических проявлений. В большинстве случаев они определяются теми заболеваниями, которые и легли в основу данного ЭКГ-синдрома. Поэтому у пациента могут быть следующие проявления:

повышенное артериальное давление;
головокружение;
предобморочное состояние и потеря сознания;
выраженная слабость;
резкое замедление сердечной деятельности (менее 59 уд/мин) и другие.

При наличии дискомфорта в области сердца и общей слабости стоит обратиться к врачу для установки диагноза

При появлении любых клинических симптомов, которые могут свидетельствовать о сердечной патологии, показано проведение ЭКГ. С ее помощью можно оценить характер сердечного ритма и при необходимости – назначить другие диагностические тесты (см.ниже).

Полную блокаду левой ножки пучка Гиса обнаруживают с помощью ЭКГ по следующим признакам:

расширение желудочкового комплекса, состоящего из зубцов Q, R и S, так как длительность сокращения левого желудочка сердца возрастает;
расщепленность зубца R, которая обусловлена неодномоментным сокращением правого и левого желудочков сердца;
зубец становится отрицательным, отражающего момент расслабления желудочков.

Все перечисленные выше ЭКГ признаки в наибольшей степени выражены грудных отведениях слева. В свою очередь в правых грудных и в стандартных не всегда могут быть выявлены какие-либо патологические изменения.

При неполных блокадах редко выявляют расширение желудочкового комплекса. Важным признаком является отклонение электрической сердечной оси. Если речь идет о нарушениях в передней ветви, то ось отклоняется влево, а если нарушения в задней ветви, то вправо. Начальный зубец сокращения желудочков (зубец Q) может отсутствовать, поэтому желудочковый комплекс состоит только из R и S в грудных отведениях.

ЭКГ выявляет сам факт блокады одной из ножек пучка Гиса. Однако это исследование ничего не может сказать о причинах, которые привели к подобному состоянию. Поэтому для их установления требуются еще и другие методы диагностики.

Чаще всего пациентам назначают сцинтиграфию. Она позволяет выявить органический и функциональный коронароспазм.

Благодаря этому исследованию у врача есть возможность вовремя определить показания для хирургического лечения, цель которого восстановление адекватного кровоснабжения «человеческого насоса». Это реальный резерв снижения риска смерти от инфаркта миокарда.

Учитывая то, что к блокаде любой из ножек предрасполагает и гиперкалиемия, то при отклонениях в ЭКГ ионограмму рекомендуется сдавать 1 раз в 3-6 месяцев. Если уровень калия стремится к верхней границе нормы или превышает ее, то требуется назначение препаратов с антагонистическим действием. Именно эта форма блокирования ножек пучка Гиса является отражением электролитных нарушений.

Практически всем пациентам, у которых на электрокардиограмме диагностируются нарушения проводимости электрического импульса по левой ножке пучка Гиса, показано проведение ультразвукового исследования сердца с допплерометрией. Это исследование позволяет оценить сердечный выброс. Значительное его снижение является неблагоприятным фактором для прогноза.

БЛНПГ может обусловлена поражением на различных уровнях:

поражение левой ножки в стволе пучка Гиса;
поражение основного ствола левой ножки до ее разветвления;
одновременное поражение передней и задней ветви левой ножки после их выделения из основного ствола левой ножки;
поражение левой половины межжелудочковой перегородки с вовлечением в процесс обеих ветвей левой ножки;
наличие выраженных диффузных изменений миокарда периферических разветвлений передней и задней ветвей левой ножки.

Несмотря на вышеизложенные варианты, в итоге при БЛНПГ возбуждение не может пройти обычным путем по левой ножке к миокарду левого желудочка — возбуждение проводится необычным путем, что вызывает замедление прохождения возбуждения по желудочкам, о чем свидетельствует уширение комплекса QRS и изменение направления реполяризации в левом желудочке:

в левых грудных отведениях комплекс QRS представлен широким зубцом R_V5,V6 с зазубриной;
в правых грудных отведениях регистрируется комплекс QRS типа rS, QS с широким и глубоким зубцом S_V1,V2.

Особо любознательный читатель, желающий более детально разобраться в электрофизических процессах, протекающих при блокаде сердечной мышцы, может это проделать самостоятельно по аналогии с рассуждениями, приведенными на странице Возбуждение миокарда , при этом следует иметь ввиду, что при блокаде левой ножки пучка Гиса :

В таблице представлены ЭКГ (в 12 отведениях) двух пациентов: здорового человека и пациента с диагнозом синусовый ритм с блокадой левой ножки пучка Гиса (основания: широкие комплексы QRS — 0,14 с, зазубренный зубец R_V6. инверсия T_I,aVL,V6 ). Скорость ленты ЭКГ — 25 мм/с (1 клеточка по горизонтали = 0,04 с).

При БЛНПГ комплекс QRS уширен и превышает 0,12 с (6 клеточек).

Диагноз блокада левой ножки пучка Гиса ставится по изменениям ЭКГ в грудных отведениях:

В отведениях V1, V2 регистрируется малый зубец r, за которым следует широкий и глубокий S (или значительно уширенный зубец QS с амплитудой больше нормы).
Амплитуда зубцов S_V1,V2 (QS_V1,V2 )обычно значительно увеличена.
Время активации правого желудочка в правых грудных отведениях находится в норме.
Сегмент ST_V1,V2 приподнят над изолинией, с дугой, обращенной выпуклостью вниз.
Зубец T_V1 высокий и положительный.
В отведениях V5, V6 QRS-комплекс имеет форму зубца R, на восходящем или нисходящем колене которого имеется зазубрина.
Зубец R_V5,V6 в некоторых случаях имеет закругленную (уплощенную) вершину или имеет форму плато.
Высота зубца R_V5,V6 нормальная или может быть несколько уменьшена по сравнению с нормой.
Зубец q_V5,V6 отсутствует.
Время активации левого желудочка в левых грудных отведениях увеличено и превышает 0,04 с.
Сегмент ST_V5,V6 обычно расположен ниже изолинии с выпуклостью обращенной вверх.
Зубец T_V5,V6 отрицательный и ассиметричный.

Электрическая ось сердца при БЛНПГ расположена горизонтально или умеренно отклонена влево, при этом в отведениях от конечностей наблюдается следующая ЭКГ:

В отведениях I, aVL ЭКГ похожа на ЭКГ в отведениях V5, V6.
В отведениях III, aVF ЭКГ похожа на ЭКГ в отведениях V1, V2.

Электрическая систола желудочков (QT) при БЛНПГ удлинена и превышает норму.

При неполной блокаде левой ножки возбуждение может проходить, но несколько замедленно. При неполной БПНПГ комплекс QRS по форме напоминает блокаду левой ножки, но ширина QRS меньше 0,12 с:

В грудных отведениях V1, V2 комплекс QRS имеет форму rS, QS.
Сегмент ST_V1,V2 может быть расположен на изолинии или выше нее, зубец T_V1,V2 обычно положительный.
В грудных отведениях V5, V6 регистрируется ЭКГ, имеющая вид зубца R (q_V5,V6 отсутствует).
Сегмент ST_V5,V6 может быть расположен на изолинии или ниже нее, зубец T_V5,V6 может быть любой формы.

В ЭКГ заключении вслед за характером ритма указывают расположение электрической оси сердца; дают характеристику блокады левой ножки (полная, неполная); упоминают об удлинении электрической систолы желудочков; дают общую характеристику ЭКГ. Если одновременно имеется гипертрофия правого или левого желудочка, то ее описание обычно дают до общей характеристики ЭКГ.

БЛНПГ наблюдается при выраженных изменениях миокарда воспалительного или склеротического характера; встречается при гипертрофии левого желудочка; недостаточности кровообращения; при кардиосклерозе; инфаркте миокарда; при симптоматических почечных гипертониях; при миокардитах, ревматизме; при аортальных пороках сердца; при поражении сердца у больных дифтерией, уремией; при врожденных пороках сердца.

У здоровых людей БЛНПГ, как правило, не встречается.

При блокаде левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) деполяризация межжелудочковой перегородки происходит в направлении, противоположном нормальному (т.е. справа налево), инициируясь импульсом, приходящим по ПНПГ. Поэтому:
1) вместо небольшого начального отрицательного зубца q, обычно наблюдаемого в левых отведениях (V5, V6, I и aVL), можно видеть большой положительный зубец R;
2) активация ЛЖ замедляется, в результате чего в левых отведениях появляется расширенный и обычно зазубренный зубец R, а продолжительность желудочкового комплекса составляет 0,12 с.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) характеризуется появлением аналогичных ЭКГ-признаков, однако при этом продолжительность QRS составляет 0,10-0,11 с.

Есть простое практически значимое правило, помогающее различить блокаду ПНПГ и левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ ). При условии отсутствия синдрома WPW или выраженной гипертрофии желудочков, если на фоне нормального ритма (или доказанной СВТ) продолжительность комплекса QRS 0,12 с, то имеется блокада ножки пучка Гиса.

Если при этом в отведении V1 желудочковый комплекс имеет М-образную форму, значит это блокада ПНПГ, если нет — блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ).

Схема возбуждения желудочков при полной блокаде левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ).
а При блокаде левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) из-за нарушения проведения возбуждения по ней начальный вектор возбуждения межжелудочковой перегородки, направленный слева направо, на ЭКГ отсутствует; межжелудочковая перегородка возбуждается в обратном направлении, т.е. справа налево.
Вектор возбуждения направлен к левым отведениям I и aVL и, прежде всего, к отведениям V5 и V6. Поэтому в правых отведениях III, aVF, V, и V2 регистрируется отрицательный зубец Q или преимущественно зубец rS.
b Возбуждение распространяется по ПНПГ через волокна Пуркинье, поэтому возбуждение ПЖ не нарушено и распространяется от эндокарда к эпикарду. Только после этого возбуждение переходит с ПЖ на ЛЖ. Возбуждение ЛЖ следует с небольшой задержкой после возбуждения межжелудочковой перегородки.
Поскольку ЛЖ по своей массе в 2 раза превосходит ПЖ, то главный вектор ЭДС направлен к ЛЖ и регистрируется нормальный зубец R.
с Из-за блокады ПНПГ распространение возбуждения по ЛЖ происходит, когда ПЖ уже охвачен им; поэтому на ЭКГ появляется зазубрина или расщепление зубца R в отведениях V5, V6, I и aVL. А поскольку возбуждение ЛЖ еще продолжается, то зубец R в отведениях V5 и V6 оказывается высоким и уширенным.

Причиной блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ ) может служить повреждение миокарда при ИБС, кардиомиопатии или гипертрофии ЛЖ. Кроме того, она может быть вызвана заболеванием специализированной проводящей системы сердца.

Развитие блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ ) ассоциировано с повышенным риском смерти, главным образом — внезапной смерти при ИБС. Кроме того, недавно сообщалось о 18-кратном повышении риска развития АВ-блокады в отдаленном периоде.

При суправентрикулярной экстрасистолии или СВТ импульсы могут сталкиваться с рефрактерностью левой ножки; в таком случае они будут проводиться на желудочки с картиной блокады ЛНПГ.

Блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) может быть интермиттирующей.

Блокада ЛНПГ. В отведении V6 можно видеть расширенный положительный желудочковый комплекс, при этом в отведении V1 М-образный желудочковый комплекс отсутствует.
Появление комплекса типа QS в отведении V1 также характерно для блокады ЛНПГ.Отклонение ЭОС влево вследствие блокады передней ветви ЛНПГ.Отклонение ЭОС вправо вследствие блокады задней ветви ЛНПГ (отведения I, II, III, aVL и aVF).

источник

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме «Нарушения сердечной проводимости».

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (Wolff, Parkinson, White) — обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения между предсердиями и желудочками. Другие названия синдрома — синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения желудочков.

Дополнительный путь возбуждения проходит через пучок (в большинстве случаев это пучок Кента), который обладает всеми свойствами пучка Гиса и располагается параллельно ему. Предсердный импульс проходит от предсердий к желудочкам как по основному пути (пучку Гиса), так и по добавочному. Причем, по добавочному пути импульс возбуждения идет быстрее, т.к. не задерживается в атриовентрикулярном узле, следовательно, достигает желудочков раньше, чем положено. В результате на ЭКГ регистрируется ранний комплекс QRS с укороченным интервалом PQ. После того, как импульс достигает желудочков, он распространяется необычным путем, поэтому, возбуждение проводится медленнее нормы — ЭКГ регистрирует дельта-волну, за которой следует остальная часть комплекса QRS (это «обычный» импульс догнал импульс, проведенный необычным путем), имеющая нормальную форму.

Характерным признаком синдрома WPW является наличие дельта-волны (обусловленной импульсом, проведенным по добавочному аномальному пути) перед нормальным или почти нормальным комплексом QRS (который обусловлен возбуждением через атриовентрикулярный узел).

Существует два типа синдрома WPW:

Тип А (более редкий) — добавочный путь проведения импульсов расположен слева от атриовентрикулярного узла между левым предсердием и левым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению левого желудочка;
Тип Б — добавочный путь проведения импульсов расположен справа между правым предсердием и правым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению правого желудочка.

Как уже упоминалось выше, при синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам). При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:

Распространение импульса по пучку Кента приводит к появлению укороченного интервала PQ, наличию дельта-волны, уширению комплекса QRS.
Распространение импульса по пучку Джеймса приводит к появлению укороченного интервала PQ и неизмененного комплекса QRS.
При распространении импульса по пучку Махайма регистрируется нормальный (реже удлиненный) интервал PQ, дельта-волна и уширенный комплекс QRS.

интервал PQ, как правило, укорочен до 0,08-0,11 с;
зубец P нормальной формы;
укороченный интервал PQ сопровождается уширенным комплексом QRS до 0,12-0,15 с, при этом он имеет большую амплитуду, а по форме похож на QRS-комплекс при блокаде ножки пучка Гиса;
в начале QRS-комплекса регистрируется дополнительная дельта-волна, по форме напоминающая лестничку, расположенную под тупым углом к основному зубцу комплекса QRS;
если начальная часть QRS-комплекса направлена вверх (зубец R), то дельта-волна также направлена вверх;
если начальная часть QRS-комплекса направлена вниз (зубец Q), то дельта-волна также смотрит вниз;
чем больше продолжительность дельта-волны, тем больше выражена деформация комплекса QRS;
в большинстве случаев сегмент ST и зубец T смещены в сторону, противоположную направлению основного зубца QRS-комплекса;
в отведениях I и III часто комплексы QRS направлены в противоположные стороны.

ЭКГ при синдроме WPW (тип А):

ЭКГ напоминает ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса;
угол альфа лежит в пределах +90°;
в грудных отведениях (или в правых грудных отведениях) комплекс QRS направлен вверх;
в отведении V1 ЭКГ имеет вид зубца R большой амплитуды с крутым подъемом, или Rs, RS, RSr’, Rsr’;
в отведении V6, как правило, ЭКГ имеет вид Rs или R.

ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):

ЭКГ напоминает ЭКГ при блокаде левой ножки пучка Гиса;
в правых грудных отведениях преобладает отрицательный зубец S;
в левых грудных отведениях — положительный зубец R;
эос сердца отклонена влево.

Синдром WPW встречается примерно у каждого тысячного жителя, при этом более половины больных страдают различными нарушениями сердечного ритма, в первую очередь суправентрикулярными тахикардиями. Нередко при синдроме WPW наблюдаются пароксизмы мерцания или трепетания предсердий (пароксизмальная тахикардия наблюдается у 60% людей с синдромом WPW). У каждого четвертого, страдающего синдромом WPW, наблюдается экстрасистолия (суправентрикулярная в два раза чаще, чем желудочковая).

Синдром WPW может быть врожденным, и проявиться в любом возрасте. Мужчины страдают синдромом WPW чаще женщин (примерно на 60%). Нередко синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца, развивается при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе, тетраде Фалло. Но, примерно, у половины людей, имеющих синдром WPW, нет патологии со стороны сердца.

Синдром WPW могут провоцировать такие заболевания, как хроническая ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты различной этиологии, ревматизм, ревматические пороки сердца. Часто после выздоровления синдром WPW исчезает.

Сам по себе синдром WPW не имеет особых проявлений, и является лишь ЭКГ-патологией (если наблюдается у здоровых людей).

Смертность у больных с синдромом WPW несколько выше, в связи с частым развитием пароксизмальной тахикардии.

Синдром WPW может исчезнуть под влиянием ряда медикаментов. К таким лекарственным препаратам относятся: аймалин, нитроглицерин, амилнитрит, атропин, новокаинамид, лидокаин, хинидин.

Синдром WPW препятствует выявлению других патологических проявлений ЭКГ (например, одновременную блокаду ножки пучка Гиса, или инфаркт миокарда). В таких случаях следует прибегнуть к использованию препаратов, способствующих исчезновению синдрома WPW.

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме «Нарушения сердечной проводимости».

источник

Различают полную и неполную блокаду левой и правой ножки пучка Гиса, блокаду передне- верхней и задне — нижней ветвей левой ножки пучка Гиса, частичную и полную двустороннюю блокаду. При блокаде ножек пучка Гиса проведение наджелудочковых импульсов синусовых и эктопических через одну из ножек пучка Гиса замедлено или прервано, вследствие чего один желудочек активируется позже другого. Блокада правой ножки пучка Гиса может быть полной и неполной, чаще возникает при ИБС , митральном стенозе, легочном сердце, стенозе легочной артерии и т.д. Характерной особенностью ПБПНПГ является значительное расщепление 1-го и 2-го тонов сердца, что связано с несинхронным сокращением левого и правого желудочков. На ЭКГ- уширенный комплекс QRS.,больше 0,12 сек. В виде буквы М в отведениях V1,V2, глубокий, широкий зубец S в отведениях V5-V6.При полной блокаде левой ножки пучка Гиса, которая чаще наблюдается при ИБС ,гипертонической болезни ,пороках аортального клапанов ,миокардитах, дефектах межпредсердной перегородки на ЭКГ имеется уширенный комплекс QRS в отведениях V5 и V6, 1, AVL ,расширенный и зазубренный зубец S.Или комплекс QS в отведениях V1-V2. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется сильным отклонением ЭОС влево, ширина комплекса QRS нормальная или увеличена до 0,10-0,11 сек., блокада задней ветви характеризуется резким отклонением ЭОС вправо, комплекс QRS нормальный или уширенный. Блокады могут быть двухпучковые и трехпучковые.

Синдром укороченного интервала Р Q(R)

Синдром укороченного интервала P Q ( R ) был описан в 1938 г . A . Clerk , R . Levy и С. Critesco (синдром CLC ). В основе этого синдрома лежит наличие дополнительного аномального пути проведения электрического импульса между предсердиями и пучком Гиса — так называемый пучок Джеймса. Этот пучок как бы шунтирует АВ-узел, приводя к ускоренному возбуждению желудочков. В от личие от синдрома WPW возбуждения при синдроме CLC распространяется по желудочкам обычным путем, т. е, по пучку Гиса, ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье.Для синдрома CLC характерны укорочение интервала P Q ( R ) менее 0 J 2 с и обычно узкие, нормальной формы комплексы QRS (без Д-волны). Кроме того, у больных с синдромом CLC нередко наблюда ются приступы пароксизмальный суправентрикулярной тахикардии или мерцательной аритмии, что также обусловлено возмож ностью кругового движения волны возбуждения ( re entry ) по пучку Джеймса и АВузлу.

На рис. 1 представлена ЭКГ больного с синдромом CLC .

1. Укорочение интервала РQ(R), продолжительность которого не превышает 0,11 с

2. Отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения — Δ-волны

3. При отсутствии блокады ножек и ветвей пучка Гиса комплексы QRS не уширены и не деформированы

Синдром Вольфа-Паркинсон-Уайта .(синдром WPW) является врожденной патологией, характеризуется своеобразным нарушением проводимости с укорочением предсердно- желудочкового интервала и уширением или деформацией комплекса QRS Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — наиболее частый синдром преждевременного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0,1 0,3 % населения в общей популяции), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. Большинство людей при этом не имеют признаков заболевания сердца. У мужчин синдром обнаруживают чаще, чем у женщин. Пучок Кента — аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома WPW. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к:

• 1) укорочению интервала P R (PQ);

• 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна Δ, обуславливающая расширение комплекса QRS.

.При преждевременном возбуждении желудочков синусовые импульсы активируют часть желудочков через дополнительный пучок проводящей системы раньше остальной мышцы желудочков, активирование которой осуществляется по обычным проводящим путям. Анатомической основой преждевременного возбуждения желудочков является наличие дополнительных проводящих путей: пучка Кента, пучка Махайма, пучка Джеймса Клиника часто протекает бессимптомно, но могут наблюдаться приступы пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий, желудочковой тахикардии. На ЭКГ регистрируется укороченный интервал PR,меньше 0,12 с., волна дельта ,уширенный комплекс QRS выделяют два типа : тип А-с преждевременным возбуждением левого желудочка и тип Б- с преждевременным возбуждением правого желудочка. Лечение направлено на устранение приступов аритмии, прогноз благоприятный. Гениальное открытие синдрома ВПУ позволило по-новому подойти к изучению внезапной смерти больных молодого возраста. В последние 20 лет благодаря хирургическому лечению синдрома, проведению радиочастотной аблации ДПП не только устраняется синдром ВПУ, но и больные становятся практически здоровыми. Лечение

Профилактика и лечение пароксизмов тахиаритмии

• Для предупреждения приступов тахикардии при синдроме WPW можно использовать амиодарон, соталол, дизопирамид. Следует помнить, что ряд антиаритмических лекарственных средств может увеличивать рефрактерный период AB-соединения и улучшать проведение импульсов через дополнительные проводящие пути (блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды), в связи с чем их применение при синдроме WPW противопоказано.

• При возникновении на фоне синдрома WPW пароксизмальной наджелудочковой тахикардии применяется аденозин фосфат внутривенно струйно.

• При возникновении на фоне синдрома фибрилляции предсердий необходимо срочно провести электрическую дефибрилляцию. В последующем рекомендуют провести деструкцию (радиочастотную катетерную аблацию) дополнительных проводящих путей.

Показания для хирургического лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

• Наличие частых приступов фибрилляции предсердий.

• Приступы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями (коллапс).

• Сохранение приступов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии.

• Ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).

Внутрисердечная радиочастотная абляция — самый эффективный (в 98 % случаев) радикальный способ лечения синдрома WPW.

Синдром WPW может быть обнаружен в любом возрасте, даже у новорожденных. Любое способствующее заболевание сердца, протекающее с нарушением АВ-проводимости, может способствовать его проявлению. Постоянный синдром WPW, особенно с приступами аритмии, нарушает внутрисердечную гемодинамику, то ведет к расширению камер сердца и снижению сократительной способности миокарда.

Течение заболевания зависит от наличия, частоты и длительности существования тахиаритмий. Внезапная коронарная смерть при синдроме WPW наступает в 4 % случаев,

Дата добавления: 2014-12-07 ; Просмотров: 529 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Б локада левой ножки пучка Гиса — это нарушение нормальной проводимости сигнала от синусового узла к желудочку. Отсюда снижение сократимости, гемодинамические проблемы, гипоксия ишемия и отклонения работы всех внутренних органов.

Поскольку это не самостоятельное заболевание, нужно искать первопричину. С достаточной эффективностью восстановить жизнедеятельность и функциональную активность можно только при условии длительной терапии. В крайних случаях показано хирургическое вмешательство.

Суть отклонения кроется в нарушении проводимости электрического импульса по специальным волокнам.

При нормальном положении вещей сердце способно самостоятельно, автономно работать на протяжении неопределенно долгого периода времени. Подобное обеспечивается генерацией электрического импульса в синусовом узле (естественном водителе ритма).

Далее сигнал движется по специальным волокнам, которые в комплексе названы пучком Гиса. Эта структура имеет разветвленный, древовидный характер. Левая ножка включает несколько волокон.

В зависимости от степени блокады выделяют ее частичную или полную разновидность.
Без нормального движения электрического импульса не может быть сокращения.

Общие формы характеризуются развитием вторичных, адаптивных механизмов.

Поскольку левый желудочек не получает достаточного стимула со стороны синусового узла, он начинает продуцировать сигналы самостоятельно.

Альтернирующая. В данном случае отклонения есть, но они также непостоянны. Существует различие. Регистрируются всегда, но в каждый момент времени изменения свои: блокада то одного, то другого пучка. Нестабильные формы лечатся сложнее, к ним нужен особый подход. Потому так важна диагностика.
Постоянная разновидность. Характеризуется стабильностью симптомов и клинической, в том числе объективной картины. Относительная простота диагностики не делает лечение легким.

Исходя из характера отклонения:

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса. Сопровождается выраженной клинической картиной. Несмотря на тяжесть состояния, полноценные сокращения желудочка все еще присутствует, поскольку хотя и в меньшей степени, сигнал проходит. Есть несколько клинических вариантов состояния. Здесь роль играет сколько волокон не участвуют в работе.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса. Импульс не транспортируется вообще.

Указанные классификации играют большую роль в практической деятельности.

Стадирование патологического процесса не выработано с достаточной точностью. Если отталкиваться от национальных рекомендаций отдельных сообществ, можно говорить о четырех степенях тяжести блокады:

Наблюдается нарушение проводимости одной ножки.

Симптомов нет вообще, возможна минимальная неспецифическая клиническая картина.

Обычно подобная стадия соответствует начальным формам кардиологических заболеваний.

Блокада затрагивает один или два пучка левой ножки Гиса.

Выраженность признаков достаточная для обращения к врачу.

Обычно на этой стадии диагностируются нарушения, но не всегда. Перспективы излечения все еще хорошие.

Отмечаются полные блокады. Симптомы мучительны для пациента, качество жизни существенно падает. Высок риск летального исхода.

Наблюдаются органические отклонения со стороны удаленных систем.

Восстановление проводится в срочном порядке, в условиях стационара.

Провоцируется длительным течением, как основного заболевания, так и блокады.

Лечение неэффективно, перспектив нет. Возможна паллиативная помощь.

Чтобы не упустить момент, рекомендуется при первых же подозрениях отправляться к кардиологу или как минимум терапевту.

Факторы развития патологического процесса — это первичные заболевания, которые непосредственно обуславливают блокаду полную или частичную.

Кальциноз. Суть его заключается в нарушении обмена солей соответствующего элемента. Они выходят из костей и откладываются в мягких тканях, нервных волокнах, приводя к генерализованным нарушениям состояния пациента. Возможно, и даже вероятно поражение кардиальных структур. Кальций блокирует проведение сигнала. Источники проблемы лежат в генетических патологиях, длительной иммобилизации, эндокринных заболеваниях.
Кардиомиопатия. Нарушение нормального формирования мышечных структур органа. Происходит разрастание клеток-миоцитов, увеличение размеров самого сердца. Но функциональной активности этого не добавляет. Она падает пропорционально изменениям. Выделяют группу видов состояния, в зависимости от происхождения: врожденную, алкогольную , токсическую и прочие. Многие факторы развития потенциально управляемы, в рамках профилактики на них можно воздействовать.

Атеросклероз коронарных артерий . Приводит к нарушению питания сердечной мышцы. Итогом становится постоянная ишемия с перспективой развития ИБС, возможен инфаркт. Даже на фоне неполного нарушения питания кардиальные структуры постепенно некротизируются. Возникает замещение функционально активных тканей рубцовыми, соединительными. Отсюда приобретенный кардиосклероз , миопатия. Блокада выступает сравнительно поздним осложнением.

Воспалительные патологии сердца и окружающих структур. Обычно инфекционного характера. Болезни вроде миокардита отличаются агрессивностью, требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков. Последствием в 30% случаев выступает блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Реже поражаются прочие волокна.

Инфаркт. Запущенный вариант коронарной недостаточности. Отличается от ИБС лавинообразным характером течения. Ткани миокарда некротизируются за считанные часы, объемы замещения рубцовыми структурами куда более значительны. Потому и варианты блокады после могут быть различными. Обычно это нарушение проводимости нескольких пучков, реже отклонение затрагивает всю ножку.

Гипертоническая болезнь 2-3 стадии. Обычно декомпенсированного типа, когда уровень артериального давления близится к 190 на 110-120 мм ртутного столба и выше. Приводит к постоянной нагрузке на кардиальные структуры. Отклонения характерны, обычно речь о гипертрофии левого желудочка. Разрастание тканей приводит к частичной блокаде (полные встречаются редко). Восстановление представляет большие сложности. Терапия поддерживающая.
Стеноз митрального клапана , вплоть до полного заращения . Приводит к нарушениям локальной гемодинамики (в сердце). Требуется оперативная коррекция, пока не стило поздно.

Врожденные и приобретенные пороки развития кардиальных структур. Различны по типу и течению. Редко проявляют себя выраженной клиникой, что усложняет раннюю диагностику патологий.
Легочное сердце . Разрастание кардиальных структур в ответ на повышение давления в одноименной артерии. Потенциально летальное состояние.

Существуют другие заболевания, которые, однако, на полное перечисление ушло бы много времени.

Среди них и прочие кардиологические, и эндокринные состояния. И вредные привычки вроде потребления табака, спиртного.

Все факторы, так или иначе, схожи в одном: чаще возникает блокада задней ветви левой ножки Гиса. Чуть реже иные варианты.

Характеризуется максимально возможной клинической картиной. Считается наиболее тяжелым типом патологического процесса.

Постоянные аритмии. Поскольку сократимость миокарда падает, вероятный сценарий — это брадикардия с частотой ударов около 40-50 в минуту, возможно и меньше. Помимо нарушения ЧСС возникают и прочие отклонения. Часто встречается экстрасистолия группового типа, когда левый желудочек начинает продуцировать сигнал и самостоятельно хаотично сокращаться.
Боли в грудной клетке. Неспецифичный признак. Характеризуется слабо выраженным дискомфортом. Приступов как таковых не бывает, не считая случаев коронарной недостаточности.
Одышка на фоне длительной физической нагрузки или же в покое. Зависит от степени развитости основного патологического состояния. Возможна тяжелая инвалидизация с невозможностью даже обслужить себя в быту, не говоря о профессиональной деятельности.
Слабость, ощущение ватности тела, периоды апатии. Включаются в картину. Представляют собой общие проявления.
Бледность кожных покровов.
Цианоз носогубного треугольника.
Потливость, особенно в ночное время.
Психические нарушения. Вроде агрессивности, раздражительности, длительных периодов депрессии или пониженного эмоционального фона.
Обмороки. Могут быть неоднократными на протяжении одного дня.
Головные боли.
Вертиго.
Невозможность ориентации в пространстве.
Скачки артериального давления.

Клиническая картина может варьироваться, в зависимости от основного диагноза и степени блокады.

Встречается чаще. В целом, все ограничивается такими признаками:

Аритмии по типу брадикардии .
Боли в грудной клетке.
Нарушение дыхания.
Возможны редкие синкопальные (обморочные) состояния.

Клиника минимальна, порой она полностью отсутствует вплоть до момента, когда помочь мало чем можно.

Вероятные осложнения процесса:

Остановка сердца. Вероятность при полной блокаде составляет 70%. В остальных ситуациях — пропорционально ниже. Возникает без предварительных симптомов, требуется срочная реанимация.
Кардиогенный шок. Нарушение гемодинамики генерализованного типа. Летальность максимальна, близится к 100%.
Дыхательная недостаточность. Вплоть до асфиксии и смерти на поздних стадиях. Развивается стремительно.
Инфаркт. В результате недостаточного питания кардиальных структур.
Опасные формы аритмии. Фибрилляция предсердий или же экстрасистолия. Влечет за собой остановку сердца без возможности эффективного восстановления.
Инсульт. Острое нарушение питания церебральных тканей с формированием грубого неврологического дефекта. Чуть реже наступает смерть.

Полиорганная недостаточность. Как итог гемодинамических нарушений общего типа. Страдает печень и почки. Головной мозг не в последнюю очередь.

При значительном объеме нарушений растет риск сосудистой деменции — резкого, грубого ослабления мнестических и когнитивных функций.

Проходит под контролем врача-кардиолога. В стационарных или амбулаторных условиях, зависит от состояния больного.

Примерный перечень мероприятий:

Выслушивание жалоб пациента на здоровье. Фиксация для дальнейшего анализа
Сбор анамнеза. Огромную роль играет наличие уже текущих или перенесенных ранее патологий кардиального типа.
Измерение артериального давления. На фоне блокады оно стабильно высокое, это компенсаторный механизм. Также ЧСС. Характерна брадикардия с неправильным ритмом.
Выслушивание сердечного звука (аускультация).
Электрокардиография. Основная методика. Блокада левой ножки пучка Гиса имеет специфические признаки.
Суточное мониторирование с помощью автоматического тонометра. Используется для уточнения процесса. Особенно на фоне альтернирующего типа отклонения. Также если блокада перемежается с периодами спонтанной нормализации.
Эхокардиография. Для оценки степени органических нарушений.
МРТ. Для получения детальных изображений кардиальных структур. Требуется в спорных случаях, для выявления происхождения процесса.
Анализ крови общий.

Поскольку причин можно насчитать не один десяток, количество диагностических методов также велико. Представленные считаются основными.

Спорные случаи требуют расширенного обследования под контролем нескольких специалистов.

Уширение комплекса QRS (> 0.11 сек), расщепление, зазубривание.
Деформация пика R.
Депрессия ST.
Отрицательный зубец T.
S отсутствует.
Замедление ритма до 40-60 ударов в минуту.

Существуют и иные типичные черты. Эти наиболее характерны. Без специальной подготовки расшифровать кардиограмму не получится.

Деформация QRS.
Расщепление вершины R, S.
Отсутствие Q в отведениях V5-6.

Признаки блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ определяются кардиологом относительно легко.

Терапия проводится двумя путями:

Устранение основной причины патологического состояния. Этиотропная методика направлена на предотвращение дальнейшего развития и усугубления.
Купирование симптомов. Для нормализации качества жизни, снижения рисков осложнений в краткосрочной перспективе.

В рамках первого направления устраняется основное заболевание. В зависимости от диагноза, речь может идти о применении медикаментов или хирургическом вмешательстве.

Операция требуется в ограниченном количестве случаев: пороки сердца, в том числе отклонения в развитии митрального клапана, необходимость установки кардиостимулятора, протезирования.

Симптоматическая терапия заключается в применении медикаментов, хирургически избавиться от блокады как таковой не выйдет.

Назначают следующие группы препаратов:

Сердечные гликозиды. Настойка ландыша, Дигоксин и прочие. В минимальных дозировках для поддержания сократительной способности мышечного слоя.
Органические нитраты для купирования острых приступов аритмии или болевого синдрома.
Диуретики для нормализации отведения жидкости и предотвращения застойной сердечной недостаточности.
Противогипертонические средства (ингибиторы АПФ в основном).

По мере необходимости назначаются тромболитики, статины, антиаритмические в небольших количествах.

Изменение образа жизни может сыграть роль только в случае, если основной патологический процесс определяется пагубными привычками.

Рекомендуется отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность и скорректировать рацион под контролем кардиолога.

Применение народных рецептов не возымеет эффекта. Тратить время на сомнительные бабушкины методики не рекомендуется. Каждый день на счету.

При полной блокаде — серьезный. Осложнения наступают спустя несколько месяцев или лет с постановки диагноза. Смерть — самый вероятный исход. Определяется в 70% случаев на фоне остановки сердца.

При неполной все несколько лучше. Медиана выживаемости составляет 5-7 лет, при грамотном курсе терапии сроки неопределенно долгие.

В любом случае, лечение позволяет улучшить прогнозы. Сказать заранее, что ждет пациента трудно, нужно наблюдать какое-то время, прежде чем делать выводы.

Блокада левой ножки пучка Гиса — потенциально более опасна и летальна, чем нарушение работы правого ответвления, поскольку страдает левый желудочек.

Лечить само состояние почти бессмысленно. Требуется выявить первопричину.

Этиотропное и симптоматическое воздействие показано одновременно, для получения лучшего результата. Все вопросы решаются очно на консультации с кардиологом. Самодеятельность строго воспрещается, если пациент ценит свою жизнь.

источник

В. и др., 1971; Бредшшс Ю. Ю., 1985; Шевченко Н. М., Гросу А. А., 1988; Wollens [J. d al., 1980]. Реципрокные (круговые) AB пароксизмальные тахикардии составляют (по разным данным) около 80% этих тахиаритмий, ФП — от 10 до 32%, ТП — около 5%. Например, у 183 больных с синдромом WPW H. Wellens и соавт. (1980) удалось зарегистрировать на ЭКГ или воспроизвести при ЭФИ различные тахикардии, которые распределились следующим образом: предсердные тахикардии — в 1,6%, АВ узловые реципрокные ПТ —в 4,4%, АВ реципрокные ПТ с участием ДП — в 70,3%, желудочковые тахикардии — в 1,1%, ФП — в 17,1%, ФП и АВ реципрокные ПТ — в 5,5% случаев. Всего АВ реципрокные ПТ встретились почти у 76% больных, а ФП — более чем у 22% больных. Наконец, предсердные и желудочковые экстрасястолы улавливаются в 18—63% случаев синдрома WPW, первые в 2 раза чаще, чем вторые. Поскольку электрокардиографическая (электрофизиологическая) характеристика АВ реципрокной (круговой) ПТ была дана в гл. 11, мы сосредоточимся на описании ФП (ТП) у больных с синдромом WPW. Возникновение пароксизмов ФП (ТП). У больных с синдромом WPW отмечается повышенная частота случаев ФП по сравнению с общей популяцией людей (см. гл. 12); нередко происходит перерождение АВ реципрокной (орто- и антидромной) тахикардии в ФП. Все это следует рассматривать как весьма неблагоприятный поворот в течение заболевания, в частности, как присоединение к синдрому WPW предсердной аритмической болезни (нарушения внутри- и межпредсердной проводимости, укорочение в предсердиях рефрактерности и увеличение ее дисперсии, что обычно повышает уязвимость предсердий). Недавно A. Michelucchi и соавт. (1988) подтвердили, что у больных с синдромом WPW ЭРП в верхнем и нижнем отделах правого предсердия короче, чем у здоровых людей. Дисперсия ЭРП и ФРП при синдроме WPW составила соответственно 46 ±22 и 45+26 мс против 24±16 и 19 ±13 мс у здоровых. У большинства больных ФП возникала при нанесении 1—2 предсердных экстрастимулов в нижнем отделе правого предсердия, где рефрактерность была короче. К такой электрической нестабильности предсердий, возможно, предрасполагают сами аномальные ДП и особенно часто повторяющееся ретроградное, эксцентрическое возбуждение предсердия во время приступов АВ реципрокной тахикардии. Явно чаще ФП (ТП) отмечается у больных с левосторонними ДП. По мнению L. Sherf, N. Neufeld (1978), ретроградно пришедший импульс вызывает ФП, если попадает в ранимую (уязвимую) фазу предсердного цикла.

Соотношения между приступами АВ реципрокной (круговой) тахикардии и пароксизмами ФП (ТП) складываются у больных по-разному. У одних больных эти аритмии возникают независимо, в разное время. R. Bauernfeind и соавт. (1981) вызывали АВ реципрокную тахикардию при ЭФИ у 51 больного, 23 из которых имели в анамнезе указания па пароксизмы ФП. У других больных наджелудочковая (АВ реципрокная) тахикардия непосредственно переходит в ФП, что впервые отметил еще Т.

Lewis (1910). R. Sung и соавт. (1977) регистрировали спонтанные переходы ПТ в ФП у 7 из 36 больных с синдромом WPW, подвергшихся ЭФИ По данным S. Roark и соавт. (1986), за один год у каждого 5-го больного с синдромом WPW и приступами АВ реципрокной тахикардии заболевание осложняется пароксизмами ФП. По нашим наблюдениям, это происходит реже.

Поступление в АВ узел большого числа волн ФП или ТП вызывает, как обычно, удлинение его ЭРП и функциональную АВ узловую блокаду; ЭРП в ДП, напротив, укорачивается [Голицын С. П. и др., 1983; Tonkin A. et al., 1975]. В результате к желудочкам через ДП проникает без значительной задержки интенсивный поток нерегулярных импульсов. На ЭКГ во время ФП регистрируется частый (220—360 в 1 мин), неправильный желудочковый ритм с различными по форме, ширине и амплитуде комплексами QRS («ложная желудочковая тахикардия»). Когда предсердные импульсы попадают к желудочкам только через ДП, комплексы QRS представляют из себя сплошную волну Д. Если же импульсы распространяются через АВ узел, временно вышедший из состояния рефрактерносги, комплексы QRS остаются узкими (рис. 139а). Между этими крайними вариантами имеется много промежуточных по форме комплексов QRS с большей или меньшей волной Д. При сравнительно редком ритме можно видеть несколько следующих друг за другом узких комплексов QRS, что, по-видимому, связано со скрытым проведением импульсов в ДП (антероградным со стороны предсердий или ретроградным со стороны желудочков), временно прерывающих его функционирование.

Во время ТП на ЭКГ может регистрироваться частый правильный желудочковый ритм с широкими комплексами QRS (большие волны Д). Эта картина имитирует приступ желудочковой тахикардии (!). Если возникает антероградная блокада в ДП типа 2:1, то число желудочковых комплексов снижается до 140— 160 в 1 мин (рис. 1396). Проведение через ДП каждой волны трепетания (1:1) повышает число желудочковых сокращений до 280—320 в 1 мин. При ТП у лиц, не имеющих ДП, АВ узловое проведение 1:1 встречается исключительно редко (см. гл. 17).

Длительность антероградного ЭРП добавочного пути является фактором, определяющим максимальную частоту желудочкового ритма, которая может быть достигнута при ФП (ТП) [Tonkin A. et al., 1975]. Короткий ЭРП ведет, как мы уже упоминали, к частым желудочковым возбуждениям с еще более короткими интервалами R—R, на что обратили внимание Н. Wellens и соавт. (1982), связывавшие это явление с воздействием симпатических нервных стимулов на ДП после начала ФП. Частая и нерегулярная активация желудочков Ti необычной последовательности — путь к возникновению ФЖ. Длинный антероградный ЭРП добавочного пути препятствует возникновению этих опасных для жизни желудочковых аритмий. Ю. Ю. Бредикис (1985) регистрировал переход ФП в ФЖ у 8 больных с синдромом WPW. J. Gallagher и W. Sealy (1981) па 10- летний период наблюдений реанимировали 34 больных, у которых возникла ФЖ. G. Klein и гоавт. (1979) отметили, что у 6 больных с синдромом WPW фибрилляция желудочков развилась через несколько минут после однократного внутривенного введения дигиталиса, назначенного для лечения пароксизмов ФП. Сердечные гликозиды, замедляя АВ узловое проведение, могут одновременно укорачивать антероградный ЭРП добавочного пути (!). Между клиницистами имеется согласие по поводу того, что существует ряд признаков, который указывает на у грозу перехода ФП в ФЖ при синдроме WPW («факторы риска»): а) длительность антероградного ЭРП добавочного пути 220— 250— 300 мс — незначительный риск возникновения ФЖ FKlein G. et al., 1990]; в) наличие нескольких ДП: г) левостороннее расположение ДП [Бредиготс Ю. Ю.. 1985. 1987; Бокерия Л. А., 1986, 1987; Gallapher J. et a. 1978; Wellens П. et al., 1980; Prystowsky E. et al., 1984; R/aho T. et al!, 19891.’Co-гласно данным G. Klein и соавт. (1990), за 10 лет проспективного наблюдения погибали от 1 до 5,6% больных с синдромом WPW, у которых кратчайший интервал R—R во время ФП был А250 мс. Всего, таким образом, среди лиц с синдромом WPW внезапная смерть от ФЖ наступает крайне редко.

По мере старения человека склонность к быстрым желудочковым ответам через ДП (при ФП) заметно понижается.

Надо учитывать, что степень предвозбуждения желудочка в период синусового ритма не имеет отношения к вероятности возникновения частых желудочковых ответов при ФП (ТП). Разработаны фармакологические пробы, позволяющие выявлять группу больных высокого риска, т. е. тех, у которых антероградный ЭРП добавочного пути короче 270 мс. Одна из них — уже упоминавшаяся проба с аймалином; во время синусового ритма больному внутривенно вводят за 3 мин 50 мг препарата. Исчезновение волны Л указывает на блокаду ДП, ЭРП которого >270 мс. У больных с ЭРП А270 мс аймалин редко блокирует антероградное проведение по ДП [Wellens H. et al., 1980]. В модифицированном варианте аймалин вводят внутривенно со скоростью 10 мг/ /мин до максимальной дозы 100 мг [Chimienti M. et al., 19871. Другая проба предусматривает внутривенное введение за 5 мин 10 мг/кг новокаинамида. Оценка результатов такая же, как при пробе с аймалином [Brugada P. et al., 1983]. По мнению L. Fananapazir и соавт. (1988), проба с новокаинамидом имеет ограниченное значение для выявления больных с синдромом WPW, имеющих потенциальный риск внезапной смерти. На отсутствие короткого антероградного ЭРП в ДП указывают и такие признаки, как интермиттирующий характер предвозбуждения и исчезновение предвозбуждения желудочков во время физической нагрузки.

Спонтанные ЖТ, как уже указы валось, — редкая форма аритмии у больных с синдромом WPW Из 322 больных, обследованных раздельно Н Wellens (1977) и J Gallagher и соавт (1978), только у 2 регистрировались приступы ЖТ, не зависевшие от предвозбуждения желудоч ков Е. Lloyd и соавт (1983) наблю дали 4 больных, у которых обмороки вызывались ЖТ; это подтвердилось при ЭФИ Правда, у лиц с синдромом WPW чаще, чем у здоровых людей, удается вызвать «неклинические» приступы неустойчивой полиморфной ЖТ Например, В Brem billa-Perrot и соавт (1987) индуцировали такую тахикардию у 37% людей с предвозбуждепием желудочков и лишь у 3 % — без каких либо изменений в сердце По мне шло этих исследователей, причиной ЖТ является локальное re-entry в >опе присоединения ДП к стенке желудочка.

Синдром WPW и антероградные блокады АВ узла и (или) ДП. Преходящий, перемежающийся синдром WPW, о котором уже шла речь выше, встречается примерно в 11% случаев Появление в разное время (либо на одной и той же ЭКГ) комплексов QRS с волной А и без нее, иногда правильное чередование таких комплексов, служит указанием на транспорный характер предвозбуждения желудочка, зависящий, в свою очередь от неустойчивости блокады ДП («интермитгирующий синдром WPW», «альтернирующий синдром WPW») Следует учитывать результаты недавно проведенных радионуклидных исследований с технецием 99 т, показавших, что волны А на ЭКГ может не быть, хотя небольшая степень предвозбуждения (предсокращения) желудочка сохраняется т.е.

Рис 139. а = пароксизм ФП у больного с синдромом WPW (объяснение в тексте); б — синдром WPW; ТП с AВ блокадой 2 : 1 с переходом на полную блокаду AB узла и ДП (пауза длительностью 5,5 сна продолжении ЭКГ).

Исчезновение волны А в комплексе QRS после длинной паузы в синусовом ритме или во время сипу совой брадикардии должно рассматриваться как следствие брадизависимой блокады ДП (блокада фазы 4 ПД). Этот факт, в свою очередь, служит косвенным указанием на наличие спонтанной диастолической деполяризации (автоматизма) в некоторых клетках ДП, что, в общем, случается редко. С автоматической активностью таких клеток связано и образование выскальзывающих комплексов QRS без зубца Р. Они имеют ту же форму (волна А), что и синусовые комплексы с признаками предвозбуждения. Автоматизм ДП может быть усилен атропином, т. е. некоторые его клетки чувствительны к вагусным воздействиям подобно клеткам AB соединения [Przybylski J. et al., 1978]. Исчезновение предвозбуждения в комплексах после короткой синусовой паузы и во время ФП — свидетельство тахизависимой блокады ДП блокада фазы 3 ПД) [Fu>ki A. et al., 1988]. Известны случаи, когда четко зарегистрированные на ЭКГ признаки предвозбуждения желудочков в последующем бесповоротно исчезали. Эту трансформацию наблюдали как у ребенка на первом году жизни, так и у пожилых людей. У части из них post mortem находили фиброзное перерождение ДП [Klein G. et al., 1980].

Противоположный феномен — длительная латенция синдрома WPW, когда его проявления возникают у больных лишь в пожилом возрасте.

Пока неясно, какие причины способствуют столь поздно наступающему улучшению проводимости по блокированному в течение многих десятилетий ДП. Возможно, что имеет значение прогрессирующее по мере старения человека ухудшение проводимости в AB узле. Увеличение волны А от комплекса к комплексу и последующее постепенное ее угасание бывает связано с ускорением или замедлением проводимости в AB узле (изменения интервалов А—Н на ЭПГ). Это явление, названное «эффектом концертины», или «эффектом аккордиона» [Oehnell R., 1944; Moore N. et al., 1972], встречается нечасто. Его причинами бывают: а) колебания тонуса блуждающего нерва; б) мещение предсердного водителя ритма; в) возникновение дополнительных волн А за счет предвозбуждения желудочка по нескольким ДП; г) ишемия АВ узла при остром нижнем инфаркте миокарда или стенокардия Принцметла (спазм правой коронарной артерии). Переход классического синдрома WPW в форму с удлиненным интервалом Р—К. при сохранении волны А указывает на комбинированную антероградную блокаду I степени ДП и АВ узла: импульс по ДП продвигается быстрее, чем через АВ узел. Удлинение интервала Р—R при одновременном увеличении волны А и расширении QRS означает, что выраженная антероградная блокада Т степени в АВ узле сочетается с умеренной антероградной блокадой I степени ДП. У больных с АВ узловыми шунтами (тракты Джеймса, Бретпенмапте) нормализация интервала Р—R может быть связана с замедлением проводимости в системе Гиса—Пуркинье (удлинение интервала Н—V Гис-электрограммы без расширения QRS) либо с межпредсердной блокадой (расширение и расщепление зубцов Р).

Синдром WPW и блокады ножек пучка Гиса. Если блокада ножки возникает на той же стороне, где имеется ДП, она может маскировать признаки предвозбуждения [Кrikler D. еt а1., 1977]. Это обычно случается при блокировании правой ножки и правостороннем расположении ДП (рис. 140). Правда, в таких случаях привлекает внимание очень поздняя активация части правого желудочка (отведения Vi-a). Присоединение к типу А синдрома WPW блокады левой ножки сопровождается заметным расширением комплекса QRS и его расщеплением в отведениях Vs-e- Легче распознаются те сочетания, при которых блокада ножки и зона предвозбуждения локализуются в разных желудочках. Ряд авторов наблюдали у больных с типом А синдрома WPW появление блокады правой ножки при катетеризации полости правого желудочка (типичные комплексы QRS в Vi-2 в сочетании с волной А и коротким интервалом Р—R). Люди с АВ узловыми шунтами имеют, как правило, узкие комплексы QRS. Если у этих лиц развивается ИБС или другое заболевание миокарда с блокадами ножек пучка Гиса, то они не оказывают влияния на продолжительность интервалов Р—Е. и А—Н.

Прогноз и лечение при синдроме WPW. Вполне благоприятный прогноз у больных с синдромом WPW резко ухудшается, как уже подчеркивалось, при возникновении пароксизмов ФП (ТП). Отрицательное шшяние оказывают и сочетанныо с предвозбуждепием желудочка врожденные или приобретенные заболевания сердца. Смертельные исходы, имеющие прямое отношение к синдрому WPW, редки. В литературе приводятся показатели летальности от 0 до 2%. Основной механизм смерти — ФЖ, вызванная частым поступлением к желудочкам волн ФП (ТП). Мы уже упоминали об опасности назначения больным с синдромом WPW сердечных гликозидов. Требуется осторожность и при применении других препаратов, способных удлинить ЭРП в АВ узле и замедлить в нем проводимость. Перерезка (разрушение) ДП способствует сама по себе (в части случаев) прекращению пароксизмов ФП (ТП). Ряд больных погибают от врожденных заболеваний сердца. В общем, лица с синдромом WPW нуждаются в лечении только в случае возникновения у них нарушений сердечного ритма. Этот вопрос подробно рассмотрен в гл. 6, 11, 17 (лечение ФП и ТП). Уместным будет вновь подчеркнуть, что лекарственное лечение во время ФП может быть методом выбора, если препарат способен удлинить наиболее короткий при предвозбуждении интервал R—R до величины >250 мс (флекаинид, этацтглин и др.).

а—с полной блокадой правой ножки, б — (левосторонний передний парасептальный ДП) с расширением и гипертрофией левого желудочка (диастолический диаметр — Ь,2 см, толщина задней стенки и межжелудочковой перегородки — 1,8 см), в — ТП с АВ блокадой 4: 1

источник

Степень	Описание
Первая или легкая.

Синдром wpw блокада левой ножки пучка гиса

Добавить комментарий Отменить ответ