Бронхиальная астма аллергическая форма легкой степени тяжести

Бронхиальная астма является недугом с хроническим течением. Она опасна для жизни больного из-за приступов удушья и оказывает существенное воздействие на работу сердца, сосудистой и дыхательной систем. Такое действие обусловлено приступами бронхиальных спазмов, которые вызывают сбои в дыхании, отеками слизистых оболочек и увеличением секреции слизи в бронхиальном дереве.

Данное заболевание встречается очень часто – им поражено до 10% всего населения планеты. При этом особую категорию риска составляют дети – бронхиальная астма диагностируется у 12-15% маленьких пациентов. Заболевание может классифицироваться по множеству признаков, поэтому выделяют разные виды, формы и фазы. Эффективность терапии и прогноз зависят во многом от степени тяжести недуга.

Бронхиальную астму относят к категории заболеваний, провоцируемых аллергической реакцией на отдельные раздражители, в результате чего нарушается дыхание пациента. Спазм бронхов, отечность их слизистых оболочек, усиление секреции слизи приводит к уменьшению поступления в легкие кислорода, вследствие чего происходит удушье.

Возникает заболевание чаще всего из-за чрезвычайной чувствительности к аллергенам, которые в большом количестве присутствуют во внешней среде. Часто встречается тяжелая форма, которую приобретает бронхиальная астма из-за отсутствия квалифицированного лечения.

Основа недуга – гиперреактивность бронхов при воздействии внешних раздражителей. Это очень сильная реакция, сопровождающаяся сужением просвета при формировании отека и продуцировании слизи в большом количестве. К таким процессам приводит несколько групп факторов. Во-первых, это причины внутреннего происхождения, которые обусловливают прогрессирование недуга:

• генетические предпосылки – присутствие в кругу родственников лиц, страдающих подобным недугом или аллергиями;
• чрезмерная масса тела, поскольку при ожирении диафрагма расположена высоко, а легкие вентилируются в недостаточной степени;
• половая принадлежность – мальчики больше предрасположены к болезни из-за узости просветов бронхов, хотя в зрелом возрасте недугу больше подвержены женщины.

Во-вторых, существуют факторы внешнего происхождения, которые провоцируют развитие заболевания. Это аллергены, которые вызывают реакцию организма в области бронхиального дерева:

• частицы пыли в помещении;
• продукты и отдельные ингредиенты – шоколад, морепродукты, молочные продукты, орехи и т. д.;
• шерсть домашних любимцев, птичьи перья;
• плесень или грибки в помещениях;
• медикаментозные средства.

Не является редкостью аллергическая реакция на несколько типов раздражителей. При этом не следует забывать и о триггерах, т. е. факторах, которые могут непосредственно провоцировать спазмы в бронхах. К ним относят:

• дым при курении табачных изделий;
• слишком высокие физические нагрузки;
• разное по частоте и регулярности взаимодействие со средствами бытовой химии – порошками, парфюмерными продуктами, чистящими средствами;
• вещества-загрязнители окружающей среды, например выхлопы автомобилей, выбросы промышленных предприятий;
• особенности климатических условий – чрезмерно сухой или холодный воздух;
• инфекционные недуги респираторного типа.

Бронхиальная астма во многих случаях может развиваться как обычный бронхит, и не все врачи сразу идентифицируют недуг. Среди симптомов выделяются:

• приступы удушья;
• сильная одышка, сопровождающаяся кашлем;
• затрудненное дыхание со слышимыми свистами и хрипами;
• ощущение тяжести в груди.

Эти типичные признаки недуга могут самопроизвольно исчезать. В некоторых случаях они устраняются вследствие приема медикаментов с противовоспалительным эффектом. Симптомы могут проявляться вариативно, однако характерной для заболевания является повторяемость обострений под действием аллергенов, вследствие повышения влажности воздуха, снижения температуры или больших нагрузок.

При бронхиальной астме возникают приступы, сопровождающиеся удушьем и кашлем. Их провоцируют воспалительные процессы иммунного характера, которые активизируются под действием аллергенов или из-за поражения организма возбудителями респираторных заболеваний.

На следующем этапе продуцируются биологически активные вещества, происходит изменение тонуса мышц бронхов, что сопровождается нарушением их функций. Результатом становятся развитие отека слизистой оболочки бронхов, изменение количества выделяемого секрета при одновременно происходящих спазмах гладкой мускулатуры.

Во время приступа астмы увеличивается вязкость выделяемого секрета, который начинает закупоривать просветы бронхов. Продвижение воздуха по ним становится затрудненным. Сложность выдоха провоцирует проявление одышки экспираторного характера. Именно на этот специфический признак недуга следует обращать внимание в первую очередь. Результатом становится появление свистов и хрипов при дыхании.

При отсутствии лечения может развиваться тяжелая форма бронхиальной астмы — становится более выраженной симптоматика и усложняется купирование приступов удушья. Поэтому своевременная диагностика и адекватное лечение становятся залогом быстрого облегчения состояния больного, увеличения длительности периода ремиссии. Чтобы оценить степень бронхоспазма, применяются разнообразные методы, например:

• спирография, оценивающая объемные характеристики дыхания;
• пикфлоуметрия для измерения максимальной объемной скорости выдоха.

Заниматься самолечением при бронхиальной астме недопустимо, поскольку это может вызвать осложнения, а приступ удушья способен привести даже к летальному исходу. Устранить приступ собственными силами можно исключительно в случаях недуга атопического типа, когда проблема провоцируется цветением растительности во время отдельных сезонов.

Особенность течения заболевания состоит в том, что на раннем этапе оно не всегда может точно диагностироваться. Часто ставится ложный диагноз «бронхит», а поэтому адекватное лечение в этот период не назначается. Все терапевтические усилия оказываются безрезультатными.

Течение недуга характеризуются сменяющимися периодами обострения и временного затишья (ремиссии). При этом важно правильно оценить тяжесть заболевания. Сделать это можно при помощи нескольких параметров:

• число наблюдающихся приступов ночью в течение недели;
• общее число приступов, которые возникают днем на протяжении недели;
• частота и длительность применения лекарственных средств с краткосрочным эффектом типа «бета2-агонисты»;
• проблемы со сном и ограничения в физической активности пациента;
• значения параметров ОФВ1 и ПОС и их динамика при обострении недуга;
• изменения показателя ПОС на протяжении суток.

Тяжесть недуга может быть разной, поэтому при классификации бронхиальной астмы выделяют такие виды:

• недуг с интермиттирующим типом течения (периодический);
• заболевание персистирующего типа с легким течением;
• персистирующая астма с проявлениями средней тяжести;
• тяжелая астма персистирующего типа.

Бронхиальная астма легкой степени может иметь интермиттирующее течение. В этом случае обострения недуга являются краткосрочными, возникающими эпизодически. Длительность составляет несколько часов, но может достигать и нескольких суток.

Дневные проявления удушья в виде одышки или кашлевого синдрома возникают реже 1 раза в течение 1 недели. А вот ночью приступ может случиться до 2 раз за 30 дней. Скорость выдоха на пиковом уровне равна 80% от базового нормального значения. Суточные колебания скорости не превышают 20%.

Во время ремиссии астма в такой форме никак не проявляется, симптомы попросту отсутствуют, благодаря чему функционирование легких остается в норме.

Обычно приступы начинаются вследствие непосредственного взаимодействия с аллергенами. Также может быть обострение из-за простудных недугов. Пациенты отмечают, что обострение случается после бытовых работ, связанных с уборкой в помещении или на улице.

Вдыхание пыльцы растений, общение с животными, действие запахов или дыма от сигарет становятся провокаторами приступа. В этом случае особых изменений в состоянии пациента не наблюдается, активность не падает, речь не изменяется. Однако на некоторые признаки стоит обратить внимание:

• увеличенная длительность выдоха;
• тяжелое дыхание;
• появление слабых свистов во время выдоха;
• дыхание становится более жестким, возникают признаки хрипов;
• сердцебиение ускоряется.

В данной форме недуг выявляется недостаточно часто. Это обусловлено рядом факторов:

1. Невыраженность симптоматики и отсутствие существенных изменений в самочувствии приводит к игнорированию признаков самими больными.
2. Эпизодическая астма по своей симптоматике схожа с другими недугами, поражающими органы дыхания.
3. Провоцирующие факторы оказывают смешанное воздействие – заболевание становится результатом действия аллергенов и инфекционных болезней.

Постановка диагноза проводится при помощи обследований:

• общих анализов крови и мочи;
• кожных аллергопроб;
• рентгенологического исследования органов грудной полости;
• оценки функциональных параметров внешнего дыхания под воздействием бета2-агонистов.

Для легкого течения бронхиальной астмы в данной форме характерна скорость выдоха на пиковом уровне до 80% от первоначального базового уровня. На протяжении 24 часов данный показатель может меняться в пределах 30%. Приступы удушья, сопровождающиеся кашлем и одышкой, происходят не более 1 раза в день, но могут быть реже – всего 1 раз в неделю.

Ночные приступы случаются не чаще двух раз в течение 30 дней. Проявляющиеся симптомы, связанные с обострением недуга, непосредственно влияют на работоспособность пациента, могут снижать активность в течение дня, ухудшать сон ночью.

Астма в среднетяжелой форме проявляется симптоматикой, которая негативно воздействует на активность больного в течение дня и его сон в ночной период. Если дневные приступы происходят практически ежедневно, то ночью удушье наблюдается не реже 1 раза в течение недели. Пиковая скорость при выдохе составляет 60-80% от требуемого уровня.

Для астмы средней тяжести характерны следующие особенности:

• показатели проходимости бронхов существенно ухудшены – дыхание приобретает жесткость, отмечается отдышка, выдох затруднен;
• слышны четкие хрипы;
• в процессе кашля может выделяться мокрота;
• грудная клетка бочкообразная, при перкуссии слышен коробочный звук;
• нагрузка физического характера сопровождается одышкой;
• симптомы заболевания проявляются и в период отсутствия приступа.

Приступы удушья случаются часто, они могут угрожать жизни. Пациент испытывает сильный страх, его кожный покров бледнеет, а носогубный треугольник приобретает оттенок синюшности. Во время приступа человек наклоняется вперед и опирается руками, например, о стол, при дыхании используется дополнительная мускулатура.

Астма носит смешанный характер. Провоцирующими факторами выступают триггеры в виде аллергических раздражителей и инфекции. Обострения достаточно частые, приступы могут повторяться каждый день и каждую ночь. Пиковая скорость при выдохе не превышает 60% от нормы. Колебания могут превышать 30%.

Состояние больного очень тяжелое. Физическая активность ограничена, бронхоспазмы проявляются в спонтанной форме без видимых причин. Обострения отличаются высокой частотой и интенсивностью. Тяжелое течение бронхиальной астмы не поддается контролю со стороны пациента. Для мониторинга состояния каждый день проводится пикфлоуметрия.

Приступ характеризуется рядом проявлений:

• нарушения дыхания;
• устойчивая тревожность, нарастание паники, страха, появление холодного пота;
• вынужденная поза пациента;
• свистящие звуки при дыхании, которые можно услышать на расстоянии;
• повышение артериального давления и появление тахикардии;
• сильные хрипы сухого или влажного типа при дыхании.

Терапия астмы тяжелого течения не всегда эффективна, а поэтому может наблюдаться развитие астматического статуса, когда необходимо применение специальных аппаратов для поддержания жизненно важных процессов. Причиной такого состояния могут быть:

• массированное воздействие аллергена;
• присоединение ОРВИ;
• передозировка бета2-агонистами;
• резкое изменение лечения, отказ от гормональных средств.

Астматический статус развивается, если приступ не удается купировать на протяжении 6 часов. При этом содержание кислорода в крови падает, происходит накопление углекислого газа, прекращается выведение мокроты из бронхов. Лечение проводится исключительно в стационарных условиях.

Эффективность терапии интермиттирующей астмы зависит от правильности лечения. На ранних стадиях требуется создать условия для предотвращения прогрессирования недуга и максимального увеличения периодов ремиссии. Врачи назначают бета2-агонисты с коротким периодом действия, а также теофиллины. Цель – купирование приступов и предотвращение ухудшения состояния.

Препараты назначаются в форме ингалятора или таблеток для перорального приема. Обычно их употребляют перед нагрузками или до взаимодействия с раздражающими компонентами. Для повышения эффективности лечения пациенту рекомендуется изменить образ жизни. Антивоспалительные средства обычно не применяются.

Больные астмой в легкой персистирующей форме уже требуют серьезного ежедневного лечения. Профилактика обострений проводится с помощью кортикостероидов в форме ингаляторов, а также препаратов с кромогликатом натрия, недокромилом, теофиллинов.

Дозировка кортикостероидов на начальном этапе составляет 200-500 мкг в сутки. При прогрессировании недуга дозу повышают до 750-800 мкг ежедневно. Перед сном следует использовать бронходилататоры продолжительного действия.

Больные астмой средней персистирующей степени вынуждены каждый день принимать бета2-агонисты и противовоспалительные медикаментозные препараты. Такая комплексная терапия позволяет предотвратить ухудшение состояния пациента. Назначаются беклометазона дипропионат, а также другие ингаляторы-аналоги, содержащие кортикостероиды.

Дозировка — 800-2000 мкг (в каждом случае — подбирается индивидуально!). Однако и без употребления бронходилататоров длительного действия не обойтись. Они оказываются незаменимыми при ночных приступах. В курс терапии включаются теофиллины.

При тяжелом течении бронхиальной астмы курс терапии направлен на смягчение симптоматики. Назначают прием таких препаратов:

1. Кортикостероиды в больших дозах. Приемлемой на начальном этапе дозой считается та, что обеспечивает контроль симптоматики. После появления эффекта дозировка часто уменьшается. Врачи назначают глюкокортикостероиды системного действия. Форма этих препаратов различна – это могут быть ингаляторы с аэрозолем, таблетки, капли.
2. Бронхолитики. К этим препаратам относятся средства разных групп. Предпочтение отдается метилксантинам и бета2-агонистам. Дадут определенный эффект холинолитики.
3. Нестероидные противовоспалительные средства. Использование данных медикаментов связано со смешанной этиологией недуга – астма возникает из-за аллергенов, физических нагрузок, климатических условий. Применяют препараты с кромогликатом или недокромилом натрия.

Лечение тяжелой астмы проводится с использованием лекарств, которые часто обладают существенными побочными эффектами и противопоказаниями. В большинстве случаев лечение ведется в условиях стационара.

Для детей характерна атопическая форма недуга. Она непосредственно связана с аллергическими проявлениями. Провоцирующим фактором выступают проблемы с питанием в течение первых лет жизни и условия окружающей среды. В этот период требуется:

• обеспечить регулярное и непрерывное грудное вскармливание новорожденных;
• вводить прикорм не раньше, чем малыш достигнет 6-месячного возраста, причем необходимо исключать продукты, которые могут вызвать аллергию;
• создать наилучшие условия для жизни и развития малыша;
• исключить воздействие провоцирующих аллергию факторов, например, сигаретного дыма или агрессивной бытовой химии;
• своевременно диагностировать и лечить болезни органов дыхания у малышей.

Взрослые пациенты сталкиваются с астмой как осложнением болезней органов дыхания в хронической форме или последствием длительного воздействия вредных условий окружающей среды – табачного дыма, выхлопов авто, промышленных выбросов. Поэтому следует своевременно исключить эти факторы и начать лечение болезней системы дыхания.

Важно принимать меры, направленные на уменьшение тяжести недуга и предотвращение обострения. Это особенно важно, если у пациентов диагностирована бронхиальная астма в тяжелой степени. Для этого целесообразно исключить контакт с аллергеном, который предварительно надо точно выявить. Чтобы уменьшить вредное воздействие аллергенов, следует:

• регулярно проводить влажную уборку, не реже 1-2 раз в 7 дней;
• в жилье астматиков исключить наличие ковровых изделий, мягкой мебели, предметов, на которых может оседать пыль;
• стирать постельное белье еженедельно с использованием горячей воды и хозяйственного мыла;
• применять чехлы для подушек или матрацев;
• уничтожать насекомых;
• не включать в рацион продукты, провоцирующие аллергическую реакцию организма.

Все указанные меры помогут не допустить развитие недуга и повысить эффективность терапии.

В комплекс мероприятий включаются действия по предотвращению аллергических реакций и недугов органов дыхательной системы.

Они особенно важны для лиц со склонностью к аллергии, а также людей в состоянии предастмы, когда заболевание еще не развилось. Профилактические мероприятия необходимы для:

• лиц с наследственной предрасположенностью к астме;
• пациентов с аллергическими реакциями;
• лиц с иммунологически доказанной сенсибилизацией.

Им нужна терапия, направленная на десенсибилизацию, с использованием препаратов противоаллергического действия.

источник

Персистирующее течение бронхиальной астмы относится к самой распространенной форме заболевания.

Астматические заболевания классифицируются по частоте развития симптоматики и тяжести течения. Для выяснения степени заболевания проводится анализ действия лекарственных препаратов кратковременного воздействия и объем форсированного выдоха.

Персистирующая форма астматического заболевания, в зависимости от тяжести проявлений разделяется на 4 степени, развитие которых определяется в зависимости от симптоматики. Такое распределение наиболее удобно и позволяет точно провести диагностику и нейтрализовать негативное воздействие.

1. К первой степени относится легкая форма интермиттирующей астмы. Она сопровождается одышкой, хрипотой и кашлем. Такая симптоматика проявляется 1 раз в неделю. Ночью приступ возникает не чаще, чем 4 раза в квартал. Межприступный период характеризуется отсутствием симптомов. Показатели работы легочной системы в норме.

1. Во второй степени бронхиальной астмы с персистирующим течением, симптоматика заболевания может появляться 2 раза в течение месяца. Ночью приступы почти не возникают. При этой стадии развития астмы нарушается естественная активность пациента. Отмечается постепенное нарастание легочной недостаточности.
2. К третьей степени заболевания относится астма средней тяжести. Симптомы заболевания проявляются практически ежедневно, сопровождаясь сильными приступами. В этот период времени пациент вынужден ежедневно принимать бета г-адреномиметики краткого воздействия. Приступы нарушают привычный образ жизни больного, нарушая ночной сон и препятствуя выздоровлению.
3. Четвертое место занимает наиболее осложненная форма бронхиальной астмы. При этой стадии отмечается постоянная боль, повторы приступов удушья и мучительный непродуктивный кашель. Пациент страдает от бессонницы, в связи с чем, нарушается биологический жизненный ритм. Эта форма заболевания требует обязательной госпитализации с дальнейшей терапией в стационарных условиях.

Следует отметить, что определить степень тяжести астматического заболевания, основываясь на симптомы, можно до начала первых лечебных процедур. В противном случае необходимо учитывать интенсивность проводимой терапии.

Персистирующая бронхиальная астма, как правило, носит эпизодическое течение и характеризуется кратковременными приступами, а также их отсутствием в промежутке между обострениями.

Астма характеризуется нарастающим обострением симптоматики и снижением активности используемых бронхорасширяющих средств. Тяжелое течение бронхиальной астмы иногда способно привести к гипоксии.

Нестабильное развитие заболевания отмечается у пациентов с характерными лечебными мероприятиями. Однако и среди таких больных возможно неадекватное течение бронхиальной астмы, сопровождающееся развитием острыми приступами с возможными осложнениями. Таким примером является аспириновая астма, которая развивается в ответ на прием НПВП.

Бронхиальная астма переходит в хроническое течение в случаях, когда болезни невозможно контролировать с помощью ингаляций и возникает острая необходимость в применении системных стероидных препаратов.

Присутствие бронхиальной симптоматики в легкой или средней степени заболевания может быть связано с рядом провоцирующих факторов, среди которых могут быть физические нагрузки и непосредственное контактирование с аллергеном.

Чаще всего бронхиальная астма сопровождается следующими проявлениями:

• клокотание в грудной области и хрипы;
• мучительный кашель с минимальным количеством мокроты;
• невозможность нормальной дыхательной функции;
• присутствие сдавливания в области груди.

При нарастании симптоматики течение заболевания осложняется и требует проведения экстренных медицинских мероприятий.

Риск появления персистирующей астмы обусловлен следующими причинами:

• генетическая предрасположенность;
• превышение иммуноглобулиновых тел в организме;
• курение любой формы;
• ОРВИ;
• деятельность, связанная с вредными производствами;
• избыточная масса тела.

Персистирующее развитие астмы способно развиться в результате многих факторов. Немаловажное значение имеет уровень гормонов в организме и наличие хронических инфекционных очагов. Поэтому необходимо своевременное лечение сопутствующих заболеваний во избежание обострений бронхиальной астмы.

Как правило, атопическая бронхиальная астма развивается у детей младше 10 лет. У детей младше 5 лет диагностика выполняется при помощи бронхографии.

Наиболее вероятными причинами заболевания у детей являются:

• генетическая наследственность, особенно со стороны матери;
• аллергическая реакция на лекарственные средства, продукты питания;
• наличие в анамнезе ребенка диатеза;

• легкое проявление обструктивного синдрома во время ОРВИ, так как у детей респираторно вирусные инфекции способны наиболее часто спровоцировать бронхиальную астму с непродуктивным приступообразным кашлем;
• у детей часто может встречаться астматический синдром при физической нагрузке (астма физического усилия), поэтому появление сильной одышки после физических упражнений должно насторожить родителей.

При любой тяжести заболевания у пациентов могут возникнуть осложнения: от легких до угрожающих жизни. На начальном этапе заболевания они могут протекать бессимптомно. Это развитие бронхиальной астмы у детей раннего возраста наиболее опасно.

Важно отметить, что у большинства детей к моменту полового созревания бронхиальная симптоматика может исчезнуть. Однако в 205 случаев у детей, страдающих от персистирующей астмы в раннем возрасте, возможны рецидивы в зрелом возрасте. У детей, страдающих «аспириновой астмой», шансов на выздоровление гораздо меньше.

При тяжести бронхиальной астмы выясняется подробный анамнез у пациента на наличие такой симптоматики, как свистящее и шумное дыхание, ночной кашель и т.д.

Визуальное диагностирование при кратковременных улучшениях не выявляет характерной для астмы симптоматики. Аускультация при развитии приступа определяет длительность выдоха и свистящее дыхание. При тяжелом приступе астмы наблюдается цианоз и вовлечение в дыхательную деятельность дополнительных грудных мышц. Астматическое заболевание необходимо различать с сердечной недостаточностью, для которой характерны сердечные шумы.

К главному диагностическому способу определения заболевания относится спирометрия, которая выявляет дыхательную функциональность. Кроме того, при отсутствии явных симптомов рекомендуется провести провокацию с гистамином, а также проверить реакцию при физической нагрузке.

• исследование анализа крови на выявление эозинофильного числа;
• выявление иммуноглобулина группы Е ;
• проведение кожных аллергологических проб.

Кроме того, для исключения пневмонии и возникновения хронических обструктивных бронхитов, назначается рентгенография грудной клетки.

Все виды астматических заболеваний, в том числе атопическая астма, предусматривают пятиступенчатую терапию:

• 1 — кратковременные приступы заболевания требуют применения лейкотриенового модификатора;
• 2 – в легкой персистирующей форме рекомендовано добавлять ингаляционную кортикостероидную терапию;
• 3 – среднетяжелая персистирующая стадия заболевания требует дополнительного приема агонистов длительного воздействия;
• 4 и 5 ступени тяжелой формы бронхиальной астмы предусматривают перорального употребления кортикостероидов.

В том случае, когда течение бронхиальной астмы поддается лечению, все мероприятия возвращаются на предыдущую степень.

При лечении астмы чаще всего назначаются кортикостероиды в ингаляциях. К ним относятся, Тафен Новолайзер, Фликсотид, Бекотид, Кленил и др. Ингалятор снимает симптоматику в зависимости от тяжести заболевания, улучшая работу легочной системы, устраняя бронхоспазмы. Кроме того, ингаляторы позволяют предотвратить развитие приступа при физических нагрузках, улучшая общее самочувствие пациента.

К вспомогательным средствам можно отнести антилейкотриены (Зафирлукаст, Монтелукаст). Эти средства позволяют снизить ингаляционные дозы глюкокортикостероидов, что позволяет избежать побочных проявлений. Кроме того, снизить частоту приемов и дозировку возможно с помощью Формотерола, Форадила, Аэролайзера и т.д.

При средней тяжести заболевания может назначаться Теофиллин, обладающий медленным высвобождением. Его используют через 4 часа после применения кортикостероидов, которые оказали желаемого результата при монотерапии.

Кромоны (кортикостероиды), в самостоятельном лечении используются достаточно редко. Они могут вызвать ряд побочных явлений. В особо тяжелых случаях иногда назначаются рекомбинантные антигены( Ксолар, Омализумар и т.д.). Фармакологическое влияние этих лекарств изучено недостаточно, однако многочисленные исследования указывают на снижение бронхиальной симптоматики при их употреблении.

Необходимо помнить, что любые лечебные мероприятия могут назначаться только высококвалифицированным специалистом в индивидуальном порядке. Особенно осторожно подбирается тактика лечения в отношении детей.

Астма, в том числе атопическая, способствует ухудшению дыхания, усиливает нагрузку на бронхиальную систему.

• • Результатом продолжительного заболевания может быть эмфизема легких, хроническое развитие бронхита и нарастание соединительных тканей;
  • помимо этого, образующиеся застойные процессы в легочной системе способны ухудшить работу сердечно-сосудистой системы, а инфекционный путь развития бронхиальной астмы повышает риски развития серьезных осложнений;
  • длительный приступ способен проявиться пневмотораксами, а также попаданием воздуха в легочную область во время его разрыва, что требует немедленной госпитализации больного;
  • неправильно выполненное лечение провоцирует тяжелое течение астмы и возникновение астматического статуса. Он протекает с максимальным сужением бронхиальной области и возникновением слизистых пробок, которые препятствуют нормальному воздухообмену.

Необходимо учитывать, что экстренная госпитализация требуется при развитии некоторых симптомов средней тяжести, которые выражаются следующими проявлениями:

увеличение сердечного сокращения (больше 100 ударов в минуту);

• аритмии;
• появление частоты дыхания от 25 ударов за минуту;
• возникновение экспираторной формы одышки;
• шумное дыхание и свистящие хрипы.

Кроме того, любое ухудшение состояния больного с нехарактерной симптоматикой также требует срочного медицинского вмешательства.

Профилактические мероприятия по предотвращению персистирующей бронхиальной астмы предусматривают следующие мероприятия:

• в первую очередь необходимо устранить контакт с аллергеном, который спровоцировал приступ;
• необходимо тщательно выбирать профессию — с ограничением негативного воздействия внешних факторов;
• важно проводить все необходимые вакцинации, в соответствии с прививочным календарем;
• необходимо соблюдать специальную диету, избегая жирной, соленой, сладкой и высококалорийной пищи.

Важно отметить, что регулярное и своевременно проведенное лечение, в зависимости от тяжести воспалительного процесса, способно предотвратить серьезные осложнения и привести к быстрейшему выздоровлению.

источник

В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

8. Холинергический (ваготонический).

Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ₁или ПСВ> 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁= 20-30%

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Обострения влияют на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β₂— агонистов короткого действия

ОФВ₁или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁> 30%

Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Ограничение физической активности

Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

Пример формулировки диагноза:

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступабольной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент IIтона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа– появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β₂— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма.Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различаютлегочные осложнения– астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония ивнелегочные– острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β₂– адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическуюиметаболическуюформы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β₂— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ₁снижается до 30% от должной величины.

источник

Постановка и обоснование клинического диагноза бронхиальной астмы на основании жалоб пациента, данных истории заболевания, аллергоанамнеза, объективного исследования. Причины обструктивных расстройств вентиляции легких при заболевании. Лечение астмы.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Витебский государственный медицинский университет

Кафедра патологической физиологии

Бронхиальная астма аллергическая форма, средней степени тяжести

3. Национальность — белорус

4. Семейное положение — не женат

6. Дата поступления — 21.09.2012

8. Домашний адрес — Оршанский район г. Барань

Жалобы при поступление: на затруднения дыхания, кашель, насморк и слезотечение на домашнею пыль. Учащение приступов одышки. Приступы астмы возникают в запыленных помещениях. Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность. Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю).

3. История заболевания (Аnamnes morbi)

Со слов пациента заболел около 1,5 года назад после перенесеной сильной простуды. Случился первый приступ бронхиальной астмы. В последующм обследовался в ВОДУ и в 2011 году проходил лечение в ВОКБ. На данный момент в плановом порядке направлен Дубровенской районной поликлинникой на стац. лечение с диагнозом: Бронхиальная астма аллергическая форма, средней степени тяжести. Хр. бронхит ст. нестойкой ремиссии ДН-1СТ. Аллергический риннит, конъюктивит. Сенсибилизацияк бытовым и эпидермальным аллергенам. АГ 1, риск 3.

Рос и развивался нормально, от сверстников не отставал. Окончила среднюю школу, получил среднее специальное образование.

Работал строителем на данный момент без работный. Работа была связана с высоким пылевым загрязнением.

Жилищные и санитарно-гигиенические условия удовлетворительные. Проживает в кирпичном доме, один. Домашних животных нет.

Питание регулярное, сбалансированное. Алкоголем не злоупотребляет, не курит . Из перенесенных заболеваний отмечает ОРВИ, хр. фарингит. Операции — грыжесечение более 10 лет назад. Вирусный гепатит, туберкулез, венерические заболевания у себя и близких отрицает.

Трансфузионный анамнез — отрицательный.

1. Аллергические заболевания в семье: отрицает

2. Перенесенные заболевания: хр. бронхит, хр фарингит, аллергический конъюктивит и ринит (с юношеского возраста).

3. Реакции на введение сывороток, вакцин, лекарственных препаратов отрицает.

4. Сезонность заболевания не отмечает

5. Приступы возникают в запыленном помещении. Отмечает ночные приступы удушья.

6. Пищевые продукты переносит хорошо.

7. Проживает в кирпичном доме, один. Домашних животных нет.

8. Плесневые грибки на стенах и сантехнике в доме отрицает. Грибковых заболеваний нет.

9. На лекарственные препараты реакции не отмечает.

10. Бывшая работа была связана с высокой степенью запыленности.

5. Объективное исследование (Status presens)

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, ориентирована во времени и пространстве, положение активное. Телосложение нормостеническое. Рост 174, вес 90. Голова овальной формы, шея обычной длинны, длинна конечностей сопоставима с длинной туловища. Пальпации и перкуссии головы безболезнена.

Кожные покровы чистые, бледно розовые. Кожа несколько повышенной влажности, эластичная, тургор сохранен . Целостность слизистых оболочек не нарушена. Слизистые розового цвета. Оволоснение по женскому типу без участков выпадения. Ногти розовые без патологических изменений. Ожирения нет; отеков нет. Лимфоузлы доступные пальпации не увеличены, безболезненны.

2. Костно-мышечная система. Уплощенный поясничный лордоз, S-образный сколеоз поясничного отдела позвоночника, снижение объема движения в поясничном отделе, при пальпации паравертебральная область и остистых отростков позвонков безболезненна. Суставы без видимых патологических изменений. Активные и пассивные движения в суставах в полном объеме.

Мышечный аппарат развит удовлетворительно, тонус обычный. При пальпации мышцы безболезненны. Наличие атрофий, параличей не обнару- жжено.

Грудная клетка нормостеническая; над и подключичные ямки слабо выражены; ребра средней ширины; надчревный угол прямой; лопатки плотно прилегают; в акте дыхания участвуют обе половины грудной клетки; переднее задний размер грудной клетки меньше бокового; тип дыхания грудной; дыхание ритмичное, глубокое ;одышка и патологические типы дыхания отсутствуют. Пальпаторно зон болнзненности и ригидности мышц не выявлено. Гголосовое дрожание проводится одинаково с обеих сторон на симметричных участках.

При сравнительной перкуссии грудной клетки звук на симметричных участках одинаковый, ясный легочной.

Высота стояния верхушек: спереди — на 3см выше ключиц, сзади- на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка;

Ширина полей Кренига — справа 6 см, слева- 5,5 см.

Нижняя граница легких : по окологрудинной верхний край 6 ребра;

По срединной ключичной нижний край 6 ребра;

По передней , срединной и задней аксилярным соответственно

нижним краям 7,8,9 ребер соответственно;

По лопаточной нижний край 10 ребра;

По околопозвоночной на уровне остистого отростка 2 грудного

Топография легких соответствует норме.

Величина дыхательной экскурсии : По срединной подмышечной равна 6 см.

По лопаточной и правой среднеключичной равна 4см.

Окружность крудной клетки:

Аускультация легких;в области нижних сегментов легких выслушивается жестковатое дыхание и на форсированном выдохе свистящие хрипы. Бронхофония не изменена.

Осмотр области сердца и сосудов

Верхушечный толчок невиден, патологическая пульсация сосудов отсутствует.

Пальпация области сердца и сосудов

Верхушечный толчок: локализация — на 1.5 см кнутри от средней ключичной линии.

Пульс на лучевых артериях: одинаковый на обеих руках, частота 98 ударов в минуту, ритмичный, напряжение удовлетворительное, соответствует частоте сердечных сокращений. Артериальная стенка мягкая, эластичная.

Перкуссия сердца и сосудистого пучка

Относительная тупость сердца : правая граница — в 4 межреберье на 1 см кнаружи от

левая граница — на 1 см кнутри от срединноключичной

верхняя граница — на уровне верхнего края 3 ребра

Конфигурация сердца — нормальная

Ширина сосудистого пучка 5 см.

Абсолютная тупость сердца : правая граница — в 4 межреберье у левого края грудины;

Левая — в 5 межреберье на 1.5 см кнутри от левой

верхняя- на уровне нижнего края 4 ребра

Аускультация сердца и сосудов

Деятельность сердца ритмичная , тоны сердца ясные чистые. Изменений в 1-ом и 2-ом тоне нет. Добавочных тонов, шумов нет. При аускультации крупных сосудов патологических изменений не выявлено. АД на момент курации 155/90.

При объективном обследовании органов кровообращения отклонений от нормы не выявлена, кроме увеличенных цифр АД.

Язык сухой не обложен. Зев не гиперимирован. Акт глотания не нарушен.

Исследование живота в вертикальном положении:

Выпячиваний , расширений вен на передней брюшной стенке, рубцов, сыпи,пигментации нет; грыжи не выявлены;

Исследование живота в горизонтальном положении

Форма нормальная; Свободной жидкости в брюшной полости нет.

Размеры печени : верхняя граница — по правой окологрудинной линии на уровне верхнего края 6 ребра , по срединноключичной линии на уровне нижнего края 6 ребра , по передней подмышечной линии- на уровне нижнего края 7 ребра. Нижняя граница абсолютной тупости- по передней подмышечной линии- на уровне края 10 ребра, по срединно-ключичной линии на уровне нижнего края реберной дуги, по правой окологрудинной линии на 2 см ниже реберной дуги, по передней срединной линии — на границе верхней и средней трети расстояния между мечевидным отростком и пупком, по левой окологрудинной линии — на уровне нижнего края реберной дуги. бронхиальный астма легкое

По правой окологрудинной линии 8 см

По передней подмышечной 10см

Расмеры печени по Курлову:

Правая срединно-ключичная 9 см

По передней срединнй линии 8см

Печень и селезенка не увеличены в размерах. Печень пальпируется по окологрудинной линии на уровне края реберной дуги.

Селезенка не пальпируется.

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

Сигмовидная кишка при пальпации в виде цилиндра, умеренно плотная, толщиной в большой палец, безболезненна, обладает пассивной подвижность в пределах 5 см.

Пальпировать нисходящий отдел толстой кишки не удалось

Селпая кишка при пальпации мягкая, эластичная, безболезненная, диаметром примерно 4 см, с умеренной подвижность 4 см.

Восходящую часть толстой кишки пальпировать не удалось.

Терминальный отрезок подвздошной кишки в виде цилиндра диаметром 1 см, средней плотности, урчащий, безболезненный.

Большая кривизна желудка не пальпируется. Поперечно -ободочную кишку пальпировать не удалось.

При пальпации кишечника, печени , селезенки отклонений от нормы не выявлено.

Мочеиспускание не нарушено. Симптом поколоачивания отрицателен с обеих сторон. Почки не пальпируются .Пальпация мочеточниковых точек безболезненна.

Плоский эпителий 0-1 ед. в п/з

Биохимический анализ крови (19.09.12):

Мочевина — 5.4ммоль./л л (N 4,2-8,3ммоль/л)

Холестерин общий- 4.3 ммоль/л (N 3,9-5,2 ммоль/л )

Билирубин общий — 8,2 ммоль /л (N 8,5-20,5 мкмоль/л)

Глюкоза — 5,5 ммоль /л (N 3,88-5,5 ммоль/л)

В биохимическом анализе значительных отклонений не наблюдается.

ЭКГ 8.06.12: Ритм не регулярный, синусовый. ЧСС 58 в мин. Брадисистолия. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

8.05.12 Легочное поле чистое, корни структурны.

Скарификационные пробы бытовые аллергены.

Заключение: начальное проявление нарушение по обструктивному типу.

Клинический диагноз и его обоснование :

На основании жалоб пациента: : на затруднения дыхания, кашель, насморк и слезотечение на домашнею пыль. Учащение приступов одышки. Приступы астмы возникают в запыленных помещениях. Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность. Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю).

На основании данных истории заболевания: заболел около 1,5 года назад после перенесеной сильной простуды.

На основании аллергоанамнеза:

1.Аллергические заболевания в семье: отрицает

2. перенесенные заболевания: хр. бронхит, хр фарингит, аллергический конъюктивит и ринит (с юношеского возраста).

3. реакции на введение сывороток, вакцин, лекарственных препаратов отрицает.

4. сезонность заболевания не отмечает

5. приступы возникают в запыленном помещении. Отмечает ночные приступы удушья.

6. Пищевые продукты переносит хорошо.

7. Проживает в кирпичном доме, один. Домашних животных нет.

8. Плесневые грибки на стенах и сантехнике в доме отрицает. Грибковых заболеваний нет.

9. На лекарственные препараты реакции не отмечает.

10. Бывшая работа была связана с высокой степенью запыленности.

На основании объективного исследования: Аускультация легких;в области нижних сегментов легких выслушивается жестковатое дыхание и на форсированном выдохе свистящие хрипы.

На основании дополнительных методов исследования:

Скарификационных проб — Сенсибилизация к бытовым и эпидермальным аллергенам.

Спирограмма — начальное проявление нарушение по обструктивному типу.

На основании выше указанных данных можно выставить диагноз:

Основной: Бронхиальная астма аллергическая форма, средней степени тяжести. Хр. бронхит ст. нестойкой ремиссии ДН-1СТ. Аллергический риннит, конъюктивит. Сенсибилизацияк бытовым и эпидермальным аллергенам.

-Базисная терапия глюкокортикостероидом Фликсотид 125 мг 1 вдох 2раза в день

— Сальбутомол 1-2 вдоха 3 раза

— Кетотефен 1 таб 1 раз в день в течении месяца.

Выделяют следующие причины обструктгивных расстройств вентиляции при бронхиальной астме: 1. Спазм бронхов небольшого диаметра и бронхиол. 2. Отек слизистой оболочки дыхательных путей. 3. Рост секреции клетками слизистой оболочки. 4. Эозинофильная и лимфоцитарная инфильтрация бронхиальной стенки. 5. Повреждения и десквамация эпителия дыхательных путей. У больных бронхиальной астмой выявляют гиперреактивность дыхательных путей, то есть усиленную способность бронхов небольшого диаметра и бронхиол отвечать констрикцией и спазмом на действия различных стимулов. Гиперреактивность находится в прямой связи с выраженностью воспаления бронхиальной стенки. Причины гиперреактивности остаются не вполне ясными. Гиперреактивность может быть связана с повреждениями эпителия. Повреждения эпителия отчасти обуславливаются эффектами главного основного белка зозинофилов.

В результате повреждений и десквамации эпителия снижается секреция эпителиального релаксирующего фактора и простагландина Е2, ослабляющих действие медиаторов бронхоконстрикции. Нейтральные эндопептидазы, метаболизирующис медиаторы бронхоконстрикции (субстанцию Р и др.), также образуются и высвобождаются эпителиоцитами. Повреждение эпителия снижает секрецию нейтральных эндопептидаз, и действующая концентрация бронхоконстрикторов в бронхиальной стенке растет. Свою роль в развитии гиперреактивности может играть утолщение стенок бронхов вследствие отека и клеточной пролиферации, связанных с хроническим воспалением.

Если раньше гиперреактивность считали основной составляющей патогенеза обструктивных расстройств вентиляции при бронхиальной астме, то теперь ясно, что астма — это, прежде всего, хронический эозинофильный десквамативный бронхит. При астме любой степени тяжести всегда есть инфильтрация дыхательных путей эозинофилами, нейтрофилами и тучными клетками, которая развивается параллельно с повреждениями и десквамацией эпителия. Тучные клетки играют особую роль в индукции бронхоконстрикции при анафилаксии. Содержание зозинофилов в крови и интенсивность секреции находятся в прямой связи с выраженностью гиперреактнвности. Многие из медиаторов воспаления, которые при астме содержит секрет дыхательных путей, своими действиями вызывают бронхоконстрикцию, усиливают секрецию, а также повышают проницаемость стенок микрососудов дыхательных путей.

В результате роста проницаемости возникает отек подслизистого слоя. Отек увеличивает сопротивление дыхательных путей, являясь фактором гиперреактивности. Воспалительные медиаторы образуются и высвобождаются вследствие реакций повышенной чувствительности в легких. К ним относят гистамин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты, лейкотриены и тромбоксан. Цистеиниловые лейкотриены LTC4 и LTD4 — это наиболее сильные эндогенные бронхоконстрикторы. Фактор активации тромбоцитов как бронхоконстрик-тор не играет важной роли в патогенезе астмы. Активация Т-клеток в ходе реакции повышенной чувствительности первого типа — это ключевой момент патогенеза воспаления, которое лежит в основе бронхиальной астмы.

Эффекты про-аллергических цитокинов Т-клеток CD4T (хелперов) своими действиями вызывают воспаление бронхиальной стенки как основной типический патологический процесс при бронхиальной астме. Свою роль в патогенезе астмы как хемоаттрактант эозинофилов играет ннтерлейкин-5. Аналогичными свойствами обладает гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор. Не исключено, что свою роль в патогенезе астмы играет холинергическая бронхоконстрикция. Более значимую роль в патогенезе астмы играют аксон-рефлексы с участием окончаний сенсорных нервов (быстроадаптирующиеся рецепторы, С-волокна).

В ответ на действие изменений характеристик внешней среды (резкое изменение температуры, силы ветра и др.), а также под действием различных примесей к вдыхаемому воздуху окончания сенсорных нервов сенситизируются и начинают высвобождать нейропептиды: субстанцию Р, нейрокинин А, а также пептид, связанный с геном кальцитонина. Эффекты нейропептндов повышают проницаемость стенок мнкрососудов, усиливают секрецию клетками эпителия и вызывают бронхоконстрикцию и бронходилатацию.

На основании жалоб пациента, анамнеза жизни, результатов лабораторно-инструментальных исследований постановка предварительного диагноза бронхиальной астмы смешанной формы средней степени тяжести. Обоснование клинического диагноза. Лечение заболевания.

презентация [267,2 K], добавлен 26.08.2015

История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

реферат [17,8 K], добавлен 15.04.2010

Жалобы больного и его история жизни. Аллергологический анамнез и локальный статус. Предварительный диагноз, его обоснование. Интерпретация дополнительных методов исследования. Дифференциальный и иммунологический диагноз. Лечение бронхиальной астмы.

история болезни [24,0 K], добавлен 10.03.2009

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008

Клиническая картина бронхиальной астмы, основные цели и ступени ее лечения. Причины обострения средней тяжести, способы восстановления контроля над течением болезни. Жизнеугрожающие признаки тяжелого приступа астмы, действие системных глюкокортикоидов.

презентация [1,2 M], добавлен 17.02.2013

Обоснование клинического диагноза пациента: бронхиальная астма, смешанная форма, персистирующее течение, средней степени тяжести. Клинико-фармакологический анализ проводимой терапии. Изучение соответствия проводимого лечения и клинического диагноза.

история болезни [76,7 K], добавлен 18.01.2012

Причины возникновения и классификация бронхиальной астмы, ее клиническая картина и степени тяжести. Принципы и методы лечения астматического статуса. Характеристика препаратов, контролирующих течение заболевания и купирующих эпизоды бронхоспазма.

презентация [151,4 K], добавлен 21.10.2013

Жалобы больного на момент поступления. Анамнез заболевания и жизни. Предварительный, клинический, дифференциальный и иммунологический диагнозы. Лечение неаллергической бронхиальной астмы. Иммунопатогенез, дневник наблюдения и прогноз заболевания.

история болезни [18,8 K], добавлен 10.03.2009

Ступени терапии бронхиальной астмы. Интермиттирующее, легкое персистирующее течение заболевания, его тяжелая и средней тяжести форма. Клиническая картина заболевания до лечения. Назначение ежедневной лекарственной терапии для контроля над симптомами.

презентация [125,0 K], добавлен 28.11.2013

Диагностика бронхиальной астмы. Жалобы больного ребенка при поступлении. Хронический тонзиллит как сопутствующее заболевание. Течение настоящего заболевания. Заключение по анамнезу и данным объективного исследования, назначение лечения и рекомендации.

история болезни [54,8 K], добавлен 18.03.2015

источник