Бронхиальная астма у беременных история болезни

Семейное положение: одинокая

Канал госпитализации:направлена врачом женской консультации

Дата поступления в стационар: 16.03.2011 в 23:27

Диагноз при поступлении: Беременность 40-41 неделя, головное предлежание, отеки беременных, бронхиальная астма.

II. Жалобы при поступлении в стационар

Повышение артериального давления до 130/80, слабость, головокружение, массивные отеки, тянущие боли внизу живота умеренной интенсивности.

III. Общие анамнестические данные

1. Особенности течения беременности и родов у матери пациентки:

Со слов пациентки, у матери беременность наступила в 20 лет, протекала удовлетворительно, без осложнений. Роды начались в срок, проходили через естественные родовые пути. Вес пациентки при рождении 3300г.

2. Особенности развития в детстве:

Родилась в срок, доношенным ребенком, у здоровых родителей.

Социально — бытовые условия:удовлетворительные.

Перенесенные заболевания: детские инфекции, пневмония в 15 лет. Бронхиальная астма (последние обострения в феврале 2011 года, применяет вентолин аэрозоль; ОРВИ, варикозная болезнь вен нижних конечностей.

3. Рахит, туберкулез, венерические заболевания, вирусные гепатиты– отрицает.

Гемотрансфузии: в анамнезе нет.

Оперативные вмешательства:в анамназе нет.

Наличие родственников с сердечно-сосудистыми, эндокринными, психическими венерическими, онкологическими заболеваниями; многоплодие в семье отрицает.

5. Условия труда, быта:удовлетворительные.

6. Аллергологический анамнез:не отягощен.

7. Группа крови, резус – фактор беременной: Группа крови I, Rh «+».

8. Здоровье мужа:28 лет, здоров. Группа крови, резус – фактор не известно.

IV. Акушерско-гинекологический анамнез

Менархе с 13 лет, цикл установился сразу. Менструации не регулярные, по 5-7 дней, болезненные, обильные. После начала половой жизни характер менструаций не изменился.

Дата начала последней менструации: 07.06.10 г.

Начало половой жизни с 17 лет. Контрацепция: барьерными методами.

Настоящая беременность первая, срок 40 недель.

Выделения из половых путей слизистые, светлые, без запаха.

4. Гинекологические заболевания: Эктопия шейки матки (не лечила), бактериальный вагиноз (лечила).

Контроль излеченности:При визуальном осмотре было выявлено смещение высокого цилиндрического эпителия на влагалищную часть шейки матки. Заключение: нетипичное расположение цилиндрического эпителия подразумевает наличие эктопии шейки матки.

После лечения бактериального вагиноза не было отмечено выделений патологического характера. А также было сделано микроскопическое исследование влажных неокрашенных препаратов вагинального отделяемого и не было обнаружено зрелых эпителиальных клеток с адгезированными на них микроорганизмами.

pH менее 4,5 – не щелочная среда вагинального отделяемого говорит о том, что нет элиминации лактобактерий.

Заключение: бактериальный вагиноз излечен.

V. Течение настоящей беременности

I триместр: ранний токсикоз, на 22 неделе.

II триместр: отеки нижних конечностей, принимала курантил, Магне-В6

III триместр:отеки верхних и нижних конечностей, ОПВ+21 кг, белок в моче, повышение артериального давления до 130/90, за последние 2 недели +2 кг.

Беременная наблюдалась в женской консультации, к врачу первый раз обратилась на сроке беременности 6-7 недель. Консультацию посещала регулярно.

Общая прибавка веса 30 кг

VI. Данные объективного обследования

Общее состояние: удовлетворительное.

Подкожно-жировая клетчатка: развита чрезмерно, распределена равномерно.

Окраска кожных покровов: бледно — розовая.

Видимые слизистые оболочки: влажные, розовой окраски.

Пигментация:по белой линии живота, в области сосков.

Полосы беременности (стрии): отсутствуют.

Пастозность нижних конечностей.

Волосы и ногти: без изменений.

Лимфатическая система: мануально лимфоузлы не увеличены.

Сердечно–сосудистая система: Патологии не выявлено. Границы сердца в норме.

Органы дыхания: Границы легких в норме.

Дыхание: везикулярное, хрипов нет.

Частота дыхания — 18 в минуту.

Органы пищеварения: патологии не выявлено. Стул нормальный, регулярный, оформленный.

Органы мочевыделения: патологии не выявлено. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Нервная система: патологии не выявлено.

VII. Данные акушерского обследования

1. Осмотр и измерения живота:

Форма живота – овоидная, пупок – сглаженный. Кожа живота эластична, расхождение прямых мышц живота и грыжевые выпячивания не определяются, послеоперационные рубцы отсутствуют. Окружность живота на уровне пупка = 120 см, высота стояния дна матки над лонным сочленением = 40 см.

1) Distantia spinarum(расстояние между передневерхними остями подвздошных косей, в норме-25-26 см) = 27 см

2) Distantiaсristarum (расстояние между наиболее отдаленными точками гребней подвздошных костей, в норме-28-29 см) = 30 см

3) Distantia. trochanterica (расстояние между большими вертелами бедренных костей, в норме-31-32 см) = 37 см

4) Conjugata externa– наружная конъюгата (прямой размер таза, расстояние между серединой верхненаружного края симфиза и основанием крестца (надкрестцовая ямка), в норме-20-21 см) = 21 см

5) Conjugata vera– истинная конъюгата(длина наружной конъюгаты –минус 9 см;) = 12 см

6) Ромб Михаэлиса(верхний угол ромба составляет углубление между остистым отростком V поясничного позвонка и началом среднего крестцового гребня; боковые углы соответствуют задневерхним остям подвздошных костей, нижний – верхушке копчика, в норме высота – 11 см, ширина – 11 см) высота =11 см, ширина = 11 см

7) Размер Франка(расстояние между яремной вырезкой грудины и остистым отростком VII шейного позвонка) = 12 см

8) Индекс Соловьева(окружность лучезапястного сустава, в норме-14 см) = 16 см

3. Пальпация плода в матке

1.Наружные приемы акушерского исследования (приемы Леопольда):

Цель: определение высоты стояния дна матки и части плода, находящуюся в ее дне.

Высоты стояния дна матки равна 40 см, в дне матки определяются ягодицы, соответственно предлежащая часть – головка.

Цель: определение позиции плода, т.е. отношение спинки плода к правой или левой стороне матки, о которой судят по месту нахождения спинки и мелких частей плода. А также определение вида плода.

Спинка плода обращена вправо, соответственно это вторая позиция. Нижний сегмент матки безболезненный, в нормальном тонусе.

Цель: определение характера предлежащей части и ее отношение ко входу в малый таз.

Предлежащая часть – головка, которая подвижна, прижата ко входом в малый таз.

Цель: определение места нахождения предлежащей части по отношению к плоскостям малого таза.

Руки исследующего сходятся, но пальцы не соприкасаются, следовательно головка малым сегментом находится в плоскости входа в малый таз.

1. По Джордани (окружность живота х на высоту стояния дна матки) приблизительно = 4800 г

2. По Ланковицу ((рост беременной + вес в конце беременности + ВСДМ + окружность живота) х 10)= приблизительно = 4530 г

4. По Бубличенко (масса тела беременной/20)=5900 г

Сердцебиение лучше выслушивается ниже пупка справа, 140 уд/мин, ритм правильный.

5. Влагалищное исследование

Наружные половые органы: развиты правильно.

Шейка матки: длина 1,5 см, средней плотности, отклонена кзади. Наружный зев – пропускает кончик пальца.

Плодный пузырь: не пальпируется (цервикальный канал не полностью проходим).

Предлежащая головка, которая, прижата ко входу в малый таз. Мыс:не достижим. Экзостозов в малом тазу нет.

1. Анализ на RW, HIV, HbsAg, HCV; группа крови, RW — фактор

3. Биохимический анализ крови

5. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко

7. ЭКГ, УЗИ почек, УЗДС вен нижних конечностей

8. Осмотр окулиста, терапевта, сосудистого хирурга

9. Проба Реберга, анализ мочи на суточный белок

Реакция Вассермана— отрицательная

Анализ на наличие HIV(ВИЧ)— отрицательный

Анализ на наличие HbsAg (гепатит В)— отрицательный

Анализ на наличие антител к HCV (гепатит С)– отрицательный

источник

Профессия, место работы, должность:

Дата поступления в клинику:

Диагноз при поступлении: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

Диагноз клинический: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

При поступлении жалобы на: приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.

ИСТОРИЯ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Болен с 2006 года, когда впервые внезапно возник приступ удушья в троллейбусе: нехватка воздуха на вдохе. Вышел из троллейбуса, приступ самостоятельно купировался через 15 минут. До ноября 2006 года отмечает эпизоды инспираторной одышки 1-2 раза в месяц с последующим приступом кашля с выделением слизистой мокроты. За врачебной помощью не обращался, лечился самостоятельно «от бронхита» антибиотиками (какими не помнит) безрезультатно.
В ноябре 2006 года находился в санатории, где после простуды приступы удушья участились, стали возникать и в ночное время. Был установлен диагноз: бронхиальная астма. Лечился дома под контролем жены (она — терапевт) атровентом, оксисом, альдецином с положительным эффектом.
С марта 2007 года отмечает учащение приступов до 3 раз в сутки.
Поступил в пульмонологическое отделение рязанской областной больницы для обследования и лечения.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Родился в Рязани в 1937 году. Рос и развивался нормально. Образование высшее. Служил в Советской армии.
Бытовой анамнез: проживает в отдельной квартире, бытовые условия удовлетворительные.
Питание: удовлетворительное.
Трудовой анамнез: инженер. Профессиональных вредностей не отмечает.
Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не употребляет.
Перенесённые заболевания: ОРВИ, корь,
Аллергический анамнез: без особенностей.
Наследственность: у отца – бронхиальная астма, у сестры — хронический бронхит.

ОБЪЕКТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО В ДАННЫЙ МОМЕНТ

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное, настроение хорошее, реакция на осмотр адекватная.

Телосложение нормостенического типа, эпигастральный угол 90°. Рост 165см, вес 65кг, температура 36.6°.

При осмотре отдельных частей тела патологий не обнаружено.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, чистые, участков пигментации нет. Кожа дряблая, морщинистая, тургор снижен. Сыпь на коже отсутствует, кожные покровы обычной влажности. Волосяной покров развит в соответствии с возрастом и полом. Ногти правильной формы, не ломкие, поперечная исчерченность отсутствует.

Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно, толщина ПЖК под лопаткой 7см. Наиболее выражено на животе. Отеки отсутствуют.

Пальпируются единичные подчелюстные лимфатические узлы, величиной с горошину, мягкой консистенции, подвижные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Затылочные, шейные, надключичные, подключичные, локтевые, подмышечные, паховые, подколенные не пальпируются.

Мышечная система развита удовлетворительно, тонус и сила достаточные, болезненность отсутствует. Целостность костей не нарушена, безболезненно при пальпации и поколачивании. Суставы внешне не изменены, болезненность при пальпации отсутствует.

Осмотр: дыхание через нос свободное, без отделяемого, болевые ощущения отсутствуют. Слизистая оболочка чистая и влажная. Носовые кровотечения отсутствуют.

Гортань без деформации, голос громкий, чистый, без изменений.

Грудная клетка правильной формы, симметричная. Надключичные и подключичные ямки слабо выражены, одинаковы с обеих сторон. Ход ребер обычный, межреберные промежутки не расширены. Величина эпигастрального угла 90°. Лопатки и ключицы не выступают, при опущенных руках лопатки плотно прилежат к грудной клетке.

Частота дыхательных движений 16 в минуту, ритмичное, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание по брюшному типу. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха не нарушено. Дыхание совершается бесшумно, без участия вспомогательной мускулатуры.

Пальпация: Болезненность отсутствует. Грудная клетка резистентна, голосовое дрожание не изменено, одинаково проводится с обеих сторон.

Сравнительная перкуссия: Перкуторный звук ясный легочный над всей поверхностью легкого.

Над всей поверхностью обеих легких дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония одинакова с обеих сторон. Эгофония одинакова с обеих сторон.

Система органов кровообращения.

Осмотр: Выпячивание области сердца отсутствует, видимые пульсации отсутствуют.

Пальпация: Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 2,5 см к наружи от Linea mediaclavicularis sinistra, толчок разлитой, низкий, определяется. Эпигастральная пульсация не определяется. Пальпация безболезненна.

Относительная тупость сердца:

Правая: IV межреберье на 2 см к наружи от правого края грудины.

Левая: V межреберье на 1 см внутрь от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: Нижний край III ребра от Linea parasternalis sinistra.

Абсолютная тупость сердца:

Правая: IV межреберье по левому краю грудины.

Левая: V межреберье на 1 см от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: IV межреберье по Linea sternalis sinistra.

I дуга справа образована восходящей частью дуги аорты с верхней полой веной в II межреберье справа, ширина 2 см.

II дуга справа образована правым предсердием в IV межреберье справа, ширина 3 см.

I дуга слева образована нисходящей частью дуги аорты во II межреберье слева, ширина 2 см.

II дуга слева образована легочной артерией и ушком левого предсердия по III ребру, ширина 4 см.

III дуга слева образована левым желудочком в V межреберье, ширина 8 см.

Поперечник относительной тупости сердца—11 см.

Ширина сосудистого пучка во II межреберье—4 см.

Конфигурация сердца аортальная.

Аускультация: Сердечные сокращения ритмичный, число сердечных сокращений 70 в минуту, соответствует пульсу. I тон выслушивается в V межреберье, звучность ослаблена. II тон выслушивается в области основания сердца, звучность ослаблена. Систолический шум на верхушке.

Исследование сосудов: При осмотре сосудов шеи пульсации не обнаружено. При осмотре и пальпации сонных, височных, лучевых, надколенных артерий и артерий тыла стопы видимых изменений не наблюдается, сосуды эластичны, извитостей нет, безболезненны, варикозных расширений вен нет.

Артериальный пульс на лучевых артериях обеих рук одинаковый: ритм правильный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Частота пульса 70.

Артериальной давление на плечевых артериях обеих рук одинаковое: 130/80 мм.рт.ст..

Система органов пищеварения.

Осмотр: язык розовой окраски, состояние сосочкового слоя удовлетворительное, налет, язвы и трещины отсутствуют.

Десны розовой окраски, разрыхленность, кровоточивость, наличие язв, геморрагии, гнойные выделения, болезненность отсутствуют.

Слизистая мягкого и твердого неба обычной окраски. Налет, геморрагии, изъявления отсутствуют.

Зев розовой окраски, припухлость и налет отсутствуют.

Миндалины обычной величины, без красноты, припухлость и налет отсутствуют. Запах изо рта отсутствует.

Осмотр живота: конфигурация обычная, не вздут, участвует в акте дыхания, пупок втянут, перистальтика на взгляд отсутствуют, расширенных вен нет.

Поверхностная ориентировочная пальпация: болезненность и напряжение мышц брюшной стенки отсутствует, симптом Щеткина-Блюмберга отсутствует, симптом Менделя отсутствует. Грыжи белой линии живота отсутствует. Расхождение прямых мышц живота отсутствует.

Методическая глубокая пальпация по Образцову-Стражеско: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью, шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок, привратник не пальпируются.

Перкуссия живота: симптомы асцита отсутствуют, свободный газ не определяется.

Аускультация: перистальтика кишечника обычная. Шум трения брюшины и сосудистые шумы отсутствуют.

Осмотр: Выпячивание в области правого подреберья отсутствуют.

Верхняя граница абсолютной тупости печени:

По правой срединно-ключичной—10 ребро.

По передней подмышечной—10 ребро.

По окологрудинной—2 см ниже нижнего края правой реберной дуги.

По передней срединной линии—на 4 см ниже мечевидного отростка.

По левой реберной дуге—по нижнему краю левой реберной дуги.

Размеры печени по Курлову:

Linea mediaclavicularis dextra—9 см.

По левой реберной дуге—7 см.

Симптом Ортнера отрицательный.

Пальпация: Нижняя граница печени не выступает из-под края реберной дуги. Край печени при пальпации закругленный, мягкий, безболезненный, поверхность гладкая.

Желчный пузырь не прощупывается, безболезненный. Симптом Мюсси-Гиоргиевского, Образцова, Мерфи, Кера, Грекова – Ортнера, Василенко , Пекарского отсутствуют.

Осмотр: выпячивании в области левого подреберья отсутствуют.

Перкуссия: продольный размер – 9 см, поперечный размер – 5 см.

Пальпация: Не пальпируется в положении лежа на боку и на спине.

Аускультация: шума трения брюшины в области левого подреберья отсутствуют.

Осмотр: наличие цветных симптомов панкреатита, пигментация кожи и атрофия подкожной клетчатки отсутствуют. Выбухание в эпигастральной области и левом подреберье отсутствуют.

Пальпация безболезненна, не увеличена, не уплотнена. Симптом Мейо-Робсона, Шафарра – отрицательные.

Осмотр: область почек не изменена, гиперемия кожи отсутствует. Надлобковая область обычная, без выпячивания. Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащенное.

Пальпация: почки не пальпируется. Мочевой пузырь пальпаторно определяется на 3 см вы лобкового симфиза, безболезненно.

Перкуссия: Синдром Пастернацкого отсутствует. Надлобковая область: тимпанический перкуторный звук над лобком. Перкуторно мочевой пузырь на 3 см вы лобка.

Осмотр и пальпация: щитовидная железа не увеличена, консистенция не нарушена, поверхности гладкая, немного бугристая, подвижность при глотании сохранена, глазные симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага отрицательные.

Аускультация: наличие сосудистого шума над щитовидной железой отсутствует.

Признаки гипер- и гипофункции половых желез, гипофиза, надпочечников не отмечаются.

Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Со стороны двигательной и чувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей. Сухожильные рефлексы без патологии. Зрачки расширены, живо реагируют на свет. Патологические рефлексы, параличи и парезы отсутствуют.

План обследования:

— анализ кала на яйца глист

— Анализ мокроты общий АК+ВК+эозинофилы

— биохимический анализ мочи: АЛТ, АСТ, креатинин, билирубин, сахар, мочевина

— Микроскопическое исследование мокроты.

— Рентгенография органов грудной клетки

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования, а также консультаций специалистов.
7.05.2007 Электрокардиография.
Заключение: Синусовый ритм. Вертикальное положение электрической оси сердца. ЧСС 80 уд в 1 мин.
11.05.2007 Анализ крови на RW.
Заключение: Реакция Вассермана отрицательная.
7.05.2007 Общий анализ крови:
Эритроциты: 4.7* 1012/л
Гемоглобин: 148 г/л
Цветовой показатель: 0,94
Лейкоциты: 5,3*109 /л
П/я: 2%
С/я 62 %
Лимфоциты: 35%
Моноциты 1 %
СОЭ: 2 мм/час
10.05.2007 Анализ мокроты
Эпителиальные клетки 2- 3 в п/з.
Лейкоциты 10-15 в п/з.
7.05.2007 Анализ мочи
Удельный вес: 1018
Реакция: кислая
Прозрачность: прозрачная
Цвет: соломенно-желтый
Белок: 0
Эпителий: единичные в поле зрения
Лейкоциты: единичные в поле зрения
7.05.2007
Глюкоза крови: 6,8 ммоль/л

10.05.2007 Анализ мокроты
Эпителиальные клетки 2- 3 в п/з.
Лейкоциты 10-15 в п/з.7.05.2007 Электрокардиография.
Заключение: Синусовый ритм. Вертикальное положение электрической оси сердца. ЧСС 80 уд в 1 мин.
11.05.2007 Анализ крови на RW.
Заключение: Реакция Вассермана отрицательная.

Клинический диагноз:

Основной: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

Обоснование диагноза:
1) На основании жалоб: приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.
2) на основании истории настоящего заболевания:
Болен с 2006 года, когда впервые внезапно возник приступ удушья в троллейбусе: нехватка воздуха на вдохе. Вышел из троллейбуса, приступ самостоятельно купировался через 15 минут. До ноября 2006 года отмечает эпизоды инспираторной одышки 1-2 раза в месяц с последующим приступом кашля с выделением слизистой мокроты. За врачебной помощью не обращался, лечился самостоятельно «от бронхита» антибиотиками (какими не помнит) безрезультатно.
В ноябре 2006 года находился в санатории, где после простуды приступы удушья участились, стали возникать и в ночное время. Был установлен диагноз: бронхиальная астма. Лечился дома под контролем жены (она — терапевт) атровентом, оксисом, альдецином с положительным эффектом.
С марта 2007 года отмечает учащение приступов до 3 раз в сутки.
на основании истории жизни
3) отягощенная наследственность – у отца – бронхиальная астма
4) на основании данных объективного исследования:
инспираторная одышка в момент приступа.
5) При аускультации: дыхание жесткое везикулярное, в нижних отделах легких на выдохе выслушиваются влажные хрипы, исчезающие после кашля.
Лечение:

Режим палатный, диета 15.
Медикаментозное лечение:
Rp: Tab. Prednizoloni 0,005 № 30
D.S. Принимать 3 таблетки утром,
2 таблетки в обед, с постепенным
снижением дозы до минимальной
поддерживающей.
#
Rp.: Sol. “Berotec” 0,1 % — 20 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по
10 капель 3 раза в сутки
#
Rp: Sol. Lasolvani 100 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по 3 мл
3 раза в сутки

8.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 120/80 мм. рт. ст. Тоны сердца ясные.Ритм правильный. Пульс — 76/мин. ЧДД = 18/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание жесткое везикулярное. Влажные хрипы в нижних отделах легких.
Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

10.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 130/80 мм. рт. ст. Тоны сердца ясные. Ритм правильный. Пульс — 80/мин. ЧДД = 16/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет.
Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

14.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 120/80 мм. рт. ст. оны сердца ясные. Ритм правильный. Пульс — 78/мин. ЧДД = 18/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

Выписной эпикриз:

ФИО находится в пульмонологическом отделении на лечении с 6.05.2007. Поступил с жалобами на приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.
Диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.
За время настоящей госпитализации произведены исследования и взяты анализы.

Назначено лечение:
Rp: Tab. Prednizoloni 0,005 № 30
D.S. Принимать 3 таблетки утром,
2 таблетки в обед, с постепенным
снижением дозы до минимальной
поддерживающей.
#
Rp.: Sol. “Berotec” 0,1 % — 20 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по
10 капель 3 раза в сутки
#
Rp: Sol. Lasolvani 100 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по 3 мл
3 раза в сутки

На фоне проводимого лечения состояние больного улучшилось – частота приступов уменьшилась, хрипы уменьшились.
Планируется продолжение назначенного лечения.

Прогноз на выздоровление — неблагоприятный
Прогноз на жизнь – благоприятный

источник

Бронхиальная астма при беременности — это атопическое бронхоспастическое заболевание органов дыхания, возникшее во время гестации или существовавшее ранее и способное оказать влияние на ее течение. Проявляется приступами характерного удушья, малопродуктивным кашлем, одышкой, шумным свистящим дыханием. Диагностируется с помощью физикальных методов обследования, лабораторного определения маркеров аллергических реакций, спирографии, пикфлоуметрии. Для базисного лечения используют комбинации ингаляционных глюкокортикоидов, антилейкотриенов, бета-агонистов, для купирования приступов — бронходилататоры короткого действия.

Бронхиальная астма (БА) — наиболее распространенная патология дыхательной системы при беременности, встречается у 2-9% пациенток. По наблюдениям акушеров-гинекологов и пульмонологов, прогрессирование болезни отмечается у 33-69% беременных. При этом у части женщин состояние остается стабильным и даже улучшается. Легкие формы БА диагностируют у 62% женщин, среднетяжелые — у 30%, тяжелые — у 8%. Хотя обострение заболевания возможно на любом сроке беременности, чаще оно возникает во II триместре, а в течение 4 последних недель обычно наступает спонтанное улучшение, обусловленное увеличением содержания свободного кортизола. Актуальность своевременной диагностики БА связана с практически полным отсутствием осложнений при правильном медикаментозном контроле.

Возникновение заболевания у беременной женщины провоцируется теми же факторами, что у небеременных пациенток. Значительную роль в развитии бронхиальной астмы играет атопия — наследственная предрасположенность к аллергическим болезням за счет гиперсенсибилизации организма с усиленным синтезом иммуноглобулина (IgE). Пусковым моментом бронхоспастических состояний в этих случаях становится действие внешних триггеров — домашних аллергенов (пыли, паров ЛКМ, стройматериалов), пыльцы растений, шерсти животных, пищевых продуктов, фармацевтических препаратов, табачного дыма, профессиональных вредностей и др. Появление симптомов у предрасположенных беременных может быть спровоцировано респираторными вирусными инфекциями, хламидиями, микобактериями туберкулеза, кишечными и другими паразитами.

Тема влияния изменений при гестации на возникновение и течение БА пока считается недостаточно изученной. По данным разных авторов в сфере акушерства, в ряде случаев дебют заболевания связан именно с беременностью, а его симптоматика может сохраниться или полностью исчезнуть после родов. Выявлен ряд нейроэндокринных, иммунных и механических факторов, способствующих развитию бронхоспазма при гестации. Они же вызывают обострение болезни и утяжеление его симптоматики у беременных женщин с бронхиальной астмой:

• Усиленная секреция эндогенных бронхоконстрикторов. Материнская часть плаценты и ткани матки синтезируют простагландин F2α, стимулирующий сокращение гладкой мускулатуры. Его концентрация повышается к концу гестации, обеспечивая своевременное начало родов. Вещество также провоцирует дыхательную обструкцию за счет спазма гладкомышечных волокон бронхов.
• Повышение концентрации иммуноглобулина Е. Высокий уровень IgE — важное звено патогенеза атопической реакции на действие сенсибилизирующих факторов. Иммунная перестройка в ответ на постоянное воздействие антигенов плода приводит к увеличению содержания этого иммуноглобулина в крови беременной женщины и повышает вероятность развития бронхоспазма и астмы.
• Увеличение количества α-адренорецепторов. Гормональные сдвиги, возникающие к концу беременности, направлены на обеспечение адекватной родовой деятельности. Стимуляция α-адренорецепторов сопровождается усилением сократительной активности миометрия. Количество таких рецепторов также увеличивается в бронхах, что облегчает и ускоряет возникновение бронхоспазма.
• Снижение чувствительности к кортизолу. Глюкокортикоиды оказывают комплексный противоастматический эффект, влияющий на разные звенья патогенеза заболевания. При беременности из-за конкуренции с другими гормонами легочные рецепторы становятся менее чувствительными к кортизолу. В результате повышается вероятность спазмирования бронхов.
• Изменение механики дыхания. Стимулирующее действие прогестерона способствует возникновению гипервентиляции и повышению парциального давления углекислого газа в I триместре. Давление растущей матки во II-III триместрах и усиление сопротивления сосудов малого круга кровообращения потенцируют появление одышки. В таких условиях легче развивается бронхоспазм.

Дополнительным фактором, повышающим вероятность возникновения БА в период гестации, является вызванная прогестероном отечность слизистых оболочек, в том числе выстилающих дыхательные пути. Кроме того, в связи с расслаблением гладкой мускулатуры пищеводно-желудочного сфинктера у беременных чаще формируется гастроэзофагеальный рефлюкс, служащий триггером для развития бронхоспазма. Обострение заболевания у пациентки с проявлениями бронхиальной астмы также может наступить при отказе от поддерживающего лечения глюкокортикоидными препаратами из-за боязни причинить вред ребенку.

Ключевым звеном развития астмы при беременности является повышение реактивности бронхиального дерева, вызванное специфическими изменениями со стороны вегетативной нервной системы, угнетением циклических нуклеотидов (цАМФ), дегрануляцией тучных клеток, влиянием гистамина, лейкотриенов, цитокинов, хемокинов, других медиаторов воспаления. Действие триггерных аллергенов запускает обратимую обструкцию бронхов с повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением альвеолярной ткани, несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией. Конечным этапом респираторной недостаточности становятся гипоксемия, гипоксия, нарушения метаболизма.

При ведении беременных, страдающих бронхиальной астмой, используют клиническую систематизацию форм заболевания с учетом степени тяжести. Критериями классификации при таком подходе служат частота возникновения приступов удушья, их длительность, изменение показателей внешнего дыхания. Существуют следующие варианты бронхиальной астмы при беременности:

• Эпизодическая (интермиттирующая). Приступы удушья наблюдаются не чаще раза в неделю, ночью беспокоят пациентку не больше 2 раз в месяц. Периоды обострений длятся от нескольких часов до нескольких суток. Вне обострений функции внешнего дыхания не нарушены.
• Легкая персистирующая. Характерные симптомы возникают в течение недели несколько раз, но не больше раза в день. При обострениях возможно нарушение сна и привычной активности. Пиковая скорость на выдохе и его секундный объем при форсированном дыхании в течение суток изменяются на 20-30%.
• Персистирующая средней тяжести. Отмечаются ежедневные приступы. Удушье ночью развивается чаще, чем раз в неделю. Изменены физактивность и сон. Характерно снижение на 20-40% пиковой скорости выдоха и его секундного объема при форсировании с суточной вариативностью показателей более 30%.
• Тяжелая персистирующая. Беременную беспокоят ежедневные приступы с частыми обострениями и появлением ночью. Существуют ограничения для физической активности. Базовые показатели оценки функций внешнего дыхания снижены более чем на 40%, а их суточные колебания превышают 30%.

Клиническая картина заболевания представлена приступами удушья с коротким вдохом и длинным затрудненным выдохом. У части беременных классической симптоматике предшествует аура — заложенность носа, чихание, кашель, появление на коже сильно зудящей уртикарной сыпи. Для облегчения дыхания женщина принимает характерную позу ортопноэ: садится или становится, наклонившись вперед и приподняв плечи. При приступе отмечается прерывистая речь, возникает малопродуктивный кашель с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты, дистанционно слышны свистящие хрипы, учащается сердцебиение, наблюдается цианоз кожи и видимых слизистых.

В дыхании обычно участвует вспомогательная мускулатура — плечевой пояс, брюшной пресс. Межреберные промежутки расширяются и втягиваются, а грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. На вдохе раздуваются крылья носа. Удушье провоцируется действием определенного аэроаллергена, неспецифического ирританта (табачного дыма, газов, резких парфюмов), физической нагрузкой. Периодически симптоматика развивается ночью, нарушая сон. При затяжном течении возможно появление боли в нижних отделах грудной клетки, связанное с перенапряжением диафрагмы. Приступ завершается спонтанно или после использования бронходилататоров. В межприступном периоде клинические проявления обычно отсутствуют.

При отсутствии должного медикаментозного контроля у беременной с признаками бронхиальной астмы развиваются респираторная недостаточность, артериальная гипоксемия, нарушается периферическая микроциркуляция. В результате у 37% пациенток отмечается ранний токсикоз, у 43% — гестоз, у 26% — угроза прерывания беременности, а у 14,2% наступают преждевременные роды. Возникновение гипоксии на сроках, когда происходит закладка основных органов и систем ребенка, приводит к формированию врожденных аномалий развития. По результатам исследований, пороки сердца, нарушения развития ЖКТ, позвоночника, нервной системы наблюдаются почти у 13% детей, выношенных женщинами с обострениями и приступами удушья в 1 триместре.

Циркулирующие в крови иммунные комплексы повреждают эндотелий маточно-плацентарных сосудов, что приводит к фетоплацентарной недостаточности в 29% случаев беременности при БА. Задержка развития плода обнаруживается у 27% пациенток, гипотрофия — у 28%, гипоксия и асфиксия новорожденных — у 33%. Каждый третий ребенок, рожденный женщиной с клиникой бронхиальной астмы, имеет недостаточную массу тела. Этот показатель еще выше при стероидозависимой форме болезни. Постоянное взаимодействие с антигенами матери сенсибилизирует ребенка к аллергенам. В будущем 45-58% детей имеют повышенный риск развития аллергических заболеваний, чаще болеют ОРВИ, бронхитами, пневмониями.

Появление у беременной повторяющихся приступов удушья и внезапного малопродуктивного кашля является достаточным основанием для комплексного обследования, позволяющего подтвердить или опровергнуть диагноз бронхиальной астмы. В гестационном периоде существуют определенные ограничения по проведению диагностических тестов. Из-за возможной генерализации аллергической реакции беременным не назначают провокационные и скарификационные тесты с вероятными аллергенами, провокационные ингаляции гистамина, метахолина, ацетилхолина и других медиаторов. Наиболее информативными для постановки диагноза бронхиальной астмы при беременности являются:

• Перкуссия и аускультация легких. Во время приступа над легочными полями отмечается коробочный звук. Нижние границы легких смещены вниз, их экскурсия практически не определяется. Выслушивается ослабленное дыхание с рассеянными сухими хрипами. После кашля преимущественно в задненижних отделах легких усиливаются свистящие хрипы, которые у части пациенток могут сохраняться между приступами.
• Маркеры аллергических реакций. Для бронхиальной астмы характерно повышение уровней гистамина, иммуноглобулина E, эозинофильного катионного белка (ECP). Содержание гистамина и IgE обычно увеличено как в период обострения, так и между астматическими приступами. Нарастание концентрации ECP свидетельствует о специфическом иммунном ответе эозинофилов на комплекс «аллерген + иммуноглобулин E».
• Спирография и пикфлоуметрия. Спирографическое исследование позволяет на основании данных о секундном объеме форсированного выдоха (ОВФ1) подтвердить функциональные нарушения внешнего дыхания по обструктивному или смешанному типу. В ходе пикфлоуметрии обнаруживается скрытый бронхоспазм, определяется степень его выраженности и суточная вариативность пиковой скорости на выдохе (ПСВ).

Дополнительными критериями диагностики служат повышение содержания эозинофилов в общем анализе крови, выявление эозинофильных клеток, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана в анализе мокроты, наличие синусовой тахикардии и признаков перегрузки правого предсердия и желудочка на ЭКГ. Дифференциальная диагностика проводится с хроническими обструктивными заболеваниями легких, муковисцидозом, трахеобронхиальной дискинезией, констриктивным бронхиолитом, фиброзирующим и аллергическим альвеолитом, опухолями бронхов и легких, профессиональными болезнями респираторных органов, патологией сердечно-сосудистой системы с сердечной недостаточностью. По показаниям пациентку консультируют пульмонолог, аллерголог.

При ведении больных с БА важно обеспечить качественный мониторинг состояния беременной, плода и поддерживать на нормальном уровне респираторную функцию. При стабильном течении заболевания женщину трижды за беременность осматривает пульмонолог — на 18-20, 28-30 неделях гестации и перед родами. Функция внешнего дыхания контролируется при помощи пикфлоуметрии. С учетом высокого риска возникновения фетоплацентарной недостаточности регулярно выполняются фетометрия и допплерография плацентарного кровотока. При выборе схемы фармакотерапии учитывают тяжесть бронхиальной астмы:

• При интермиттирующей форме БА базисное лекарственное средство не назначается. Перед вероятным контактом с аллергеном, при появлении первых признаков бронхоспазма и в момент приступа применяют ингаляционные короткодействующие бронходилататоры из группы β2-агонистов.
• При персистирующих формах БА: рекомендована базисная терапия ингаляционными глюкокортикоидами категории В, которые в зависимости от тяжести астмы комбинируют с антилейкотриенами, β-агонистами короткого или долгого действия. Приступ купируется с помощью ингаляционных бронходилататоров.

Использование системных глюкокортикостероидов, повышающих риск развития гипергликемии, гестационного диабета, эклампсии, преэклампсии, рождения ребенка с малым весом, оправдано только при недостаточной эффективности базисной фармакотерапии. Не показаны триамцинолон, дексаметазон, депо-формы. Предпочтительны аналоги преднизолона. При обострении важно предупредить или уменьшить возможную гипоксию плода. Для этого дополнительно применяют ингаляции с четвертичными производными атропина, кислород для поддержания сатурации, в крайних случаях обеспечивают искусственную вентиляцию легких.

Хотя при спокойном течении бронхиальной астмы рекомендуется родоразрешение путем естественных родов, в 28% случаев при наличии акушерских показаний выполняется кесарево сечение. После начала родовой деятельности пациентка продолжает прием базисных препаратов в тех же дозировках, что и при гестации. При необходимости для стимуляции маточных сокращений назначают окситоцин. Использование в подобных случаях простагландинов может спровоцировать бронхоспазм. В период грудного вскармливания необходимо принимать базисные антиастматические средства в дозах, которые соответствуют клинической форме заболевания.

Адекватная терапия бронхиальной астмы на этапе беременности позволяет полностью устранить опасность для плода и минимизировать угрозы для матери. Перинатальные прогнозы при контролируемом лечении не отличаются от прогнозов для детей, выношенных здоровыми женщинами. С профилактической целью пациенткам из группы риска, склонным к аллергическим реакциям или страдающим атопическими болезнями, рекомендован отказ от курения, ограничение контактов с бытовыми, производственными, пищевыми, растительными, животными экзоаллергенами. Беременным с БА для снижения частоты обострений показаны занятия ЛФК, лечебный массаж, специальные комплексы дыхательных упражнений, спелеотерапия.

источник

Бронхиальная астма встречается приблизительно у 1% беременных. Заболе­вание может как предшествовать беременности, так и впервые возникать во
время нее. Полагают, что развитие астмы впервые при беременности связано с
изменением чувствительности к эндогенному простагландину.
У беременных встречаются следующие клинико-патологические формы брон­
хиальной астмы: атопическая (неинфекционно-аллергическая); инфекционно­
зависимая (инфекционно-аллергическая); аутоиммунная; дисгормональная; не­
рвно-психическая; форма, связанная с нарушением адренергического баланса
организма; форма, обусловленная первично измененной реактивностью брон­
хов; холинергическая. Может быть сочетание отдельных форм. Чаще всего у
беременных диагностируется инфекционно-аллергическая форма бронхиальной
астмы, которая возникает на фоне предшествующих инфекционных заболева­ний дыхательных путей, при этом антигеном являются различные микроорга­
низмы, в основном из группы условнопатогенных микробов (золотистый и бе­лый стафилококк, клебсиелла, кишечная палочка). В качестве антигена могут
выступать другие факторы: пыльца растений, домашняя пыль, шерсть живот­
ных, лекарственные вещества, продукты с высокими аллергическими свойства­
ми, производственные вредности. У беременных, рожениц и родильниц может
встречаться любая из 3 стадий заболевания: предастма, приступы удушья, астма­
тическое состояние. Беременность при бронхиальной астме, за исключением тя­желого течения заболевания, не противопоказана.

Течение бронхиальной астмы у беременных
определяется влиянием гормональных и иммунных факторов. Беременность
протекает под преимущественным влиянием симпатической нервной системы,
значительно увеличивается уровень кортизола в крови. Все эти изменения в
совокупности оказывают благоприятное воздействие на течение заболевания.
В то же самое время в организме беременной происходят изменения, которые
ухудшают прогноз заболевания: происходят активация дыхательного центра,
физиологическая гипервентиляция, угнетение системы иммунитета у матери.
В результате у одних беременных с бронхиальной астмой может наступить даже

некоторое улучшение состояния, у других — ухудшение. Предсказать ухудшение
состояния больной невозможно: оно может наступить во время беременности, в
родах, в раннем и позднем послеродовых периодах и значительно осложняет
акушерскую ситуацию.

определяется формой заболевания и
включает применение многих препаратов, обязательно с учетом срока беременности,
влияния на плод. Для купирования приступа удушья в легких случаях достаточно
применения адреномиметиков (сальбутамол, алупент), вводимых с помощью инга­лятора или в таблетках (под язык); горчичников, горячего питья. Если приступ не
прекращается, вводят подкожно 1 мл 5% раствора эфедрина, в дальнейшем исполь­зуют внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (в 40% растворе глю­козы), капельное введение 1 мл 0,05% раствора алупента (в 200—300 мл 5% раство­ра глюкозы). При сердечной недостаточности вводят строфантин или коргликон.
Для дальнейшего купирования приступа бронхиальной астмы вводят преднизолон
по 30 мг через каждые 3 ч. Лечение беременных желательно проводить в стационаре
совместно с реаниматологами и терапевтами-пульмонологами.

В ранние сроки
беременности показана госпитализация в терапевтический стационар для обсле­дования и решения вопроса о сохранении беременности. Последующее наблюде­ние за беременной осуществляется совместно с терапевтом (пульмонологом).
Больной назначают препараты, предупреждающие развитие приступов удушья
(эуфиллин в таблетках), микстуры для разжижения мокроты. При ухудшении
состояния необходима госпитализация в любые сроки беременности. Обязатель­на госпитализация в стационар за 2—3 нед. до родов для обследования и подго­
товки к родам. Из-за отсутствия объективных критериев тяжести заболевания
прогнозировать исход родов для матери и плода сложно. Бронхиальная астма,
возникшая во время беременности, может исчезнуть после родов.
Роды проводят преимущественно через естественные родовые пути. При воз­никновении слабости родовой деятельности нельзя использовать для стимуля­ции простагландины, так как они способствуют возникновению астматических
приступов. Во время родов роженицам проводят ингаляцию кислорода, тща­тельно наблюдают за состоянием плода (желательно мониторное наблюдение),
проводят профилактику внутриутробной гипоксии плода. При упорной слабости
родовой деятельности, гипоксии плода возможно родоразрешение путем опера­ции кесарева сечения. Для наркоза используют закись азота или фторотан,
который оказывает бронхорасширяющее действие. При нарастании гипоксии
плода, если головка находится на тазовом дне или в полости малого таза, роды
заканчивают наложением акушерских щипцов. У беременных, получавших а про­цессе лечения гормональные препараты (преднизолон), обязателен тщательный
контроль артериального давления. В некоторых случаях может встать вопрос об
увеличении дозы кортикостероидов.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Заболеваемость бронхиальной астмой (БА) в мире составляет от 4 до 10% населения [6, 14]; в Российской Федерации распространенность среди взрослых колеблется от 2,2 до 5–7% [15], в детской популяции этот показатель составляет около 10% [9]. У беременных БА является самым распространенным заболеванием легочной системы, частота диагностики которой в мире колеблется от 1 до 4% [3], в России – от 0,4 до 1% [8]. В последние годы были разработаны стандартные международные критерии диагностики и методы фармакотерапии, позволяющие в значительной степени повысить эффективность лечения больных БА и улучшить их качество жизни (Глобальная инициатива по профилактике и лечению бронхиальной астмы (GINA), 2014) [14]. Однако современная фармакотерапия и мониторинг БА у беременных являются более сложными задачами, поскольку имеют целью не только сохранение здоровья матери, но и предотвращение неблагоприятного влияния осложнений заболевания и побочных эффектов лечения на плод.

Беременность по-разному влияет на течение БА. Изменения течения заболевания колеблются в довольно широких пределах: улучшение – у 18–69% женщин, ухудшение – у 22–44%, отсутствие влияния беременности на течение БА выявлено в 27–43% случаев [7, 8]. Это объясняется, с одной стороны, разнонаправленной динамикой у больных с различной степенью тяжести БА (при легкой и средней степени тяжести ухудшение течения БА наблюдается у 15–22%, улучшение – у 12–22%), с другой стороны – недостаточной диагностикой и не всегда правильной терапией. На практике БА достаточно часто диагностируется лишь на поздних стадиях заболевания. Кроме того, если ее начало совпадает с гестационным периодом, то заболевание может остаться нераспознанным, поскольку наблюдающиеся при этом нарушения дыхания часто относят к изменениям, обусловленным беременностью.

В то же время при адекватной терапии БА риск неблагоприятного исхода беременности и родов не выше, чем у здоровых женщин [7, 10]. В связи с этим большинство авторов не рассматривают БА как противопоказание к беременности [13], а контроль за ее течением рекомендуют обеспечивать, используя современные принципы лечения [14].

Сочетание беременности и БА требует пристального внимания врачей ввиду возможного изменения течения БА на фоне беременности, а также влияния заболевания на плод. В связи с этим ведение беременности и родов у пациентки, страдающей БА, требует тщательного наблюдения и совместных усилий врачей многих специальностей, в частности терапевтов, пульмонологов, акушеров-гинекологов и неонатологов [7].

В период беременности под влиянием гормональных и механических факторов дыхательная система претерпевает существенные изменения: происходит перестройка механики дыхания, изменяются вентиляционно-перфузионные отношения [2]. В первом триместре беременности возможно развитие гипервентиляции вследствие гиперпрогестеронемии, изменения газового состава крови – повышения содержания РаСО2 [1]. Появление одышки на поздних сроках беременности во многом обусловлено развитием механического фактора, который является следствием увеличения объема матки. В результате данных изменений усугубляются нарушения функции внешнего дыхания, снижаются жизненная емкость легких, форсированная жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха за 1-ю с (ОФВ1) [11]. По мере увеличения срока гестации повышается сопротивление сосудов малого круга кровообращения, что также способствует развитию одышки [1]. В связи с этим одышка вызывает определенные трудности при проведении дифференциальной диагностики между физиологическими изменениями функции внешнего дыхания на фоне беременности и проявлениями бронхообструкции.

Нередко у беременных без соматической патологии развивается отек слизистых оболочек носоглотки, трахеи и крупных бронхов [7]. Данные проявления у беременных с БА также могут усугублять симптоматику заболевания.

Ухудшению течения БА способствует низкая комплаентность: многие пациентки пытаются отказаться от приема ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) из-за боязни их возможного побочного действия. В таких случаях врачу следует объяснить женщине необходимость проведения базисной противовоспалительной терапии в связи с отрицательным влиянием неконтролируемой БА на плод. Симптомы астмы могут впервые появиться во время беременности вследствие измененной реактивности организма и повышенной чувствительности к эндогенному простагландину F2α (PGF2α) [15]. Приступы удушья, впервые возникшие в период беременности, могут исчезать после родов, но могут и трансформироваться в истинную БА. Среди факторов, способствующих улучшению течения БА на фоне беременности, следует отметить физиологическое повышение концентрации прогестерона, обладающего бронходилатационными свойствами. Благоприятно влияют на течение заболевания увеличение концентрации свободного кортизола, циклического аминомонофосфата, повышение активности гистаминазы. Данные эффекты подтверждаются улучшением течения БА во второй половине беременности, когда в кровоток матери в большом количестве поступают глюкокортикоиды фетоплацентарного происхождения [7].

Актуальными вопросами являются изучение влияния БА на течение беременности и возможность рождения здорового потомства у пациенток, страдающих БА.

Беременные с астмой имеют повышенный риск развития раннего токсикоза (37%), гестоза (43%), угрозы прерывания беременности (26%), преждевременных родов (19%), фетоплацентарной недостаточности (29%) [1]. Акушерские осложнения, как правило, встречаются при тяжелом течении заболевания. Огромное значение имеет проведение адекватного медикаментозного контроля БА. Отсутствие адекватной терапии заболевания приводит к развитию дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии организма матери, констрикции сосудов плаценты, в результате чего формируется гипоксия плода. Высокая частота фетоплацентарной недостаточности, а также невынашиваемости наблюдается на фоне повреждения сосудов маточно-плацентарного комплекса циркулирующими иммунными комплексами, угнетения системы фибринолиза [1, 7].

Женщины, страдающие БА, имеют большую вероятность рождения детей с малой массой тела, неврологическими расстройствами, асфиксией, врожденными пороками [12]. Кроме того, взаимодействие плода с антигенами матери посредством плаценты влияет на формирование аллергической реактивности ребенка. Риск развития аллергического заболевания, в т. ч. БА, у ребенка составляет 45–58% [12]. Такие дети чаще страдают респираторно-вирусными заболеваниями, бронхитами, пневмониями. Низкая масса тела при рождении отмечается у 35% детей, рожденных от матерей с БА. Наибольший процент рождения маловесных детей наблюдается у женщин, страдающих стероидзависимой астмой. Причинами низкой массы новорожденных являются недостаточный контроль БА, что способствует развитию хронической гипоксии, а также длительный прием системных глюкокортикоидов. Доказано, что развитие тяжелых обострений БА на протяжении беременности достоверно повышает риск рождения детей с низкой массой тела [7, 12].

Согласно положениям GINA-2014 [14], основными задачами контроля БА у беременных являются:

• клиническая оценка состояния матери и плода;
• устранение и контроль триггерных факторов;
• фармакотерапия БА в период беременности;
• образовательные программы;
• психологическая поддержка беременных.

С учетом важности достижения контроля над симптомами БА рекомендуются обязательные осмотры пульмонологом в период 18–20 нед. гестации, 28–30 нед. и перед родами, в случае нестабильного течения БА – по мере необходимости. При ведении беременных с БА следует стремиться к поддержанию функции легких близкой к нормальной. В качестве мониторинга дыхательной функции рекомендуется проведение пикфлоу­метрии.

Из-за высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности необходимо регулярно оценивать состояние плода и маточно-плацентарного комплекса с применением ультразвуковой фетометрии, ультразвуковой допплерометрии сосудов матки, плаценты и пуповины. С целью повышения эффективности терапии пациенткам рекомендуется принимать меры по ограничению контакта с аллергенами, отказаться от курения, в т. ч. пассивного, стремиться предупреждать ОРВИ, исключить чрезмерные физические нагрузки. Важной частью лечения БА у беременных является создание обучающих программ, которые позволяют наладить тесный контакт пациентки с врачом, повысить уровень знаний о своей болезни и свести к минимуму ее влияние на течение беременности, обучить больную навыкам самоконтроля. Пациентку необходимо обучить пикфлоуметрии с целью контроля эффективности лечения и распознавания ранних симптомов обострения заболевания. Больным БА средней тяжести и тяжелого течения рекомендуется проводить пикфлоуметрию в утренние и вечерние часы ежедневно, вычислять суточные колебания пиковой объемной скорости выдоха и регистрировать полученные показатели в дневнике пациента. Согласно «Федеральным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению бронхиальной астмы» 2013 г., необходимо придерживаться определенных положений (табл. 1) [10].

Принципиальные подходы к фармакотерапии БА у беременных те же, что и у небеременных (табл. 2). Для базисной терапии БА легкого течения возможно использование монтелукаста, для среднетяжелого и тяжелого течения предпочтительно использование ингаляционных ГКС. Среди имеющихся сегодня препаратов ингаляционных ГКС только будесонид в конце 2000 г. отнесен к категории В. При необходимости применения системных ГКС (в крайних случаях) у беременных не рекомендуют назначать препараты триамцинолона, а также длительно действующие препараты ГКС (дексаметазон). Предпочтительно назначение преднизолона.

Из ингаляционных форм бронхолитиков предпочтительно использование фенотерола (группа В). Следует учитывать, что β2-агонисты в акушерстве используются для профилактики преждевременных родов, их бесконтрольное применение может вызвать удлинение продолжительности родов. Категорически исключено назначение депо-форм препаратов ГКС.

Основные мероприятия (табл. 3):

Оценка состояния: обследование, измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ), сатурация кислорода, оценка состояния плода.

• β2-агонисты, предпочтительнее фенотерол, сальбутамол – 2,5 мг через небулайзер каждые 60–90 мин;
• кислород для поддержания сатурации на уровне 95%. Если сатурация Литература

1. Андреева О.С. Особенности течения и лечения бронхиальной астмы в период беременности: Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2006. 21 с.
2. Братчик А.М., Зорин В.Н. Обструктивные заболевания легких и беременность // Врачебное дело. 1991. № 12. С. 10–13.
3. Вавилонская С.А. Оптимизация ведения бронхиальной астмы у беременных: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2005.
4. Вакцинация взрослых с бронхолегочной патологией: руководство для врачей / под ред. М.П. Костинова. М., 2013.
5. Махмутходжаев А.Ш., Огородова Л.М., Тарасенко В.И., Евтушенко И.Д. Акушерская помощь беременным с бронхиальной астмой // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. 2001. № 1. С. 14–16.
6. Овчаренко С.И. Бронхиальная астма: диагностика и лечение // РМЖ. 2002. Т. 10. № 17.
7. Перцева Т.А., Чурсинова Т.В. Беременность и бронхиальная астма: состояние проблемы // Здоровье Украины. 2008. № 3/1. С. 24–25.
8. Фассахов Р.С. Лечение бронхиальной астмы у беременных // Аллергология. 1998. № 1. С. 32–36.
9. Черняк Б.А., Воржева И.И. Агонисты beta2-адренергических рецепторов в терапии бронхиальной астмы: вопросы эффективности и безопасности // Consilium medicum. 2006. Т. 8. № 10.
10. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы // http://pulmonology.ru/publications/guide.php (обращение 20.01.2015).
11. Abou-Gamrah A., Refaat M. Bronchial Asthma and Pregnancy // Ain Shams Journal of Obstetrics and Gynecology. 2005. Vol. 2. P. 171–193.
12. Alexander S., Dodds L., Armson B.A. Perinatal outcomes in women with asthma during pregnancy // Obstet. Gynecol. 1998. Vol. 92. P. 435–440.
13. European Respiratory Monograph: Respiratory Diseases in women / Ed. by S. Bust, C.E. Mapp. 2003. Vol. 8 (Monograph 25). Р. 90–103.
14. Global Initiative for Asthma3. 2014. (GINA). http://www.ginasthma.org.
15. Masoli M., Fabian D., Holt S., Beasley R. Global Burden of Asthma. 2003. 20 р.
16. Rey E., Boulet L.P. Asthma and pregnancy // BMJ. 2007. Vol. 334. P. 582–585.

Только для зарегистрированных пользователей

источник