Бронхообструктивный синдром при астме хобл

ХОБЛ и бронхиальная астма – неизлечимые заболевания дыхательной системы человека с похожими клиническими симптомами. Но отличие ХОБЛ от бронхиальной астмы существует.

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь лёгких, сопровождается воспалением преимущественно в мелких дистально расположенных бронхах со слабо обратимой или необратимой непроходимостью.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание воздухопроводящих путей лёгких, может поражать крупные и мелкие бронхи. Проявляется чрезмерной ответной реакцией на аллергены и обратимой обструкцией (проходимостью) бронхов.

ХОБЛ – общее понятие, под которым подразумевается хронический воспалительный процесс в органах респираторной системы, вызванный воздействием неблагоприятных факторов внешней среды. Происходит преимущественное поражение бронхов с формированием их частично обратимой непроходимости. Для ХОБЛ характерно прогрессирование и нарастание дыхательной недостаточности.

Понятие ХОБЛ объединяет несколько заболеваний: обструктивный бронхит, эмфизему лёгких, бронхиальную астму, муковисцидоз, бронхоэктатическую болезнь, облитерирующий бронхиолит.

Выделяют 4 степени тяжести – легкую, среднетяжёлую, тяжёлую и крайне тяжёлую. Ориентируются при определении степеней на снижение показателя соотношения объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ) к форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЕЛ).

Активное и пассивное курение в течение многих лет. Вдыхаемый дым постоянно раздражает лёгочную ткань, вызывая её воспаление и разрушение. Наличие во вдыхаемом воздухе примесей паров кислот, раздражающих газов, органической и неорганической пыли и других компонентов.

Многочисленные инфекции дыхательных путей, особенно в детстве. Наследственная редкая патология недостаточности белка y1-антитрипсина и неполной инактивации при воспалении ферментов нейтрофилов.

Воздействие неблагоприятных факторов должно быть постоянным и длительным. Обычно первые симптомы появляются через много лет, поэтому болезнь чаще распространена среди людей старшего возраста.

Отличительные признаки ХОБЛ:

• длительный кашель с выделением небольшого количества слизистой, вязкой мокроты;
• одышка, усиливающаяся при физических напряжениях.

Со временем ХОБЛ прогрессирует, симптоматика делается более выраженной, больной теряет в весе и делается слабее физически. ХОБЛ может сопровождаться внезапными обострениями с ухудшением состояния и самочувствия больного. Обострения могут иметь разную степень тяжести — как лёгкую, так и крайне тяжёлую, угрожающую жизни.

Хронический воспалительный процесс, постоянно присутствующий в бронхах больного, повышает чувствительность дыхательных путей к воздействию различных аллергенов, дыму, резким запахам. Гладкая мускулатура бронхов реагирует резким спазмом, а слизистая оболочка — отёком с продуцированием слизи. Всё это затрудняет свободное движение воздуха во время выдоха. Наступает экспираторная одышка, которая может перейти в удушье.

В зависимости от причины, вызывающей приступ, астму разделяют на аллергическую и неаллергическую.

О том, что астма является аллергическим заболеванием, говорит то, что приступы появляются после контакта с определёнными аллергенами – пыльцой растений, шерстью животных, косметических средств и так далее. Также нередко приступы астмы сопровождают насморк или высыпания на коже.

При неаллергической форме астмы дыхательные пути делаются чувствительными на любой раздражитель – холодный воздух, физическую нагрузку, эмоциональный стресс и другое.

Астма может вызываться несколькими факторами, тогда её называют смешанной. Если причины приступа не ясны, такая астма называется неуточнённой.

Астму можно распознать по следующим признакам:

• мучительный кашель;
• экспираторная одышка (затруднён выдох), удушье;
• свистящие хрипы при дыхании, слышимые на расстоянии.

Во время приступа человеку удобнее дышать через рот, приняв вертикальное положение и с упором руками на край кровати или стола.

Клинические проявления этих заболеваний имеют сходство, на практике их порой трудно различить, однако важные отличия есть:

• начало и течение заболевания;
• характерный кашель;
• мокрота;
• одышка;
• реакция на физическую нагрузку;
• системные проявления.

Для того чтобы отличить ХОБЛ от бронхиальной астмы, при первом посещении врача-пульмонолога или терапевта собирается анамнез заболевания и проводится первичный осмотр.

• постепенное начало, в возрасте после 40 лет;
• болезнь развивается медленно, но неуклонно прогрессирует;
• постоянное покашливание в течение суток;
• мокрота слизисто-гнойная;
• одышка постоянная, медленно нарастает, при физической нагрузке усиливается;
• грудная клетка бочкообразной формы;
• больной худеет, кожные покровы синюшные, постепенно может развиться лёгочное сердце.

Для бронхиальной астмы характерно:

• острое начало, чаще в молодые годы;
• течение волнообразное с сезонными обострениями;
• приступообразный кашель по ночам или утром;
• отделяемая мокрота прозрачного цвета, стекловидная;
• одышка возникает приступообразно, переходит в удушье;
• физическая активность в периодах ремиссии восстанавливается;
• астма часто сочетается с аллергическим ринитом, атопическим дерматитом, непереносимостью аспирина и других НПВП, то есть аспириновой триадой.

Подтвердить диагноз помогут дополнительные методы обследования.

Анализ крови. Увеличивается количество эозинофилов. Биохимический анализ определит увеличение иммуноглобулинов класса Е и сенсибилизацию на специфические аллергены.

Анализ мокроты. Покажет высокое содержание эозинофилов, эпителия, также присутствие спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена.

Рентгенография или флюорография. На снимках будет усиленная воздушность лёгких.

Анализ крови. Вне обострений – увеличения количества лейкоцитов нет. В остром периоде – нейтрофильный лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг, повышенное СОЭ.

Анализ мокроты. Мокрота слизистой консистенции, из клеточных элементов преобладают макрофаги. При обострениях приобретает гнойный характер.

Рентгенография и флюорография. Уплотняется купол диафрагмы, высокая прозрачность лёгочных полей.

ХОБЛ и БА – патологии с разным механизмом развития, но иногда имеют сочетанные варианты с одновременным присутствием постоянного и временного компонента обструкции бронхов. Сочетание заболеваний представляет собой клиническое состояние с преобладанием либо симптомов астмы, либо ХОБЛ.

Лица старше 45 лет и имеющие контакт с вредными полютантами (токсичными парами, газами, частицами пыли) более 20 лет могут иметь одновременно симптомы и БА, и ХОБЛ.

Если больной БА продолжает длительное время контактировать с аллергенами, то под действием хронического воспаления и изменения в бронхиальном дереве теряется способность к обратимости процесса и болезнь переходит в другую стадию – ХОБЛ.

Пациенты с синдромом перекрёста имеют склонность к частым обострениям. Состояние ассоциируется с тяжелой формой астмы или ХОБЛ. Функция лёгких не постоянная, находится в зависимости от внешних факторов и подвергается колебаниям.

При диагностировании перекрёстного синдрома будут обнаруживаться при сборе анамнеза и лабораторном обследовании характерные признаки того и другого заболевания.

Заболевание неизлечимо, терапия пациентов при сочетании ХОБЛ и БА представляет сложную задачу.

Цели лечения: облегчение симптомов, повышение уровня физической активности и качества жизни, замедление прогрессирования болезни, лечение обострений, снижение летальности (смертности).

Ориентировочная схема медикаментозного лечения состоит из комбинации:

• ИГКС – ингаляционных глюкокортикостероидов (Будесонид);
• ДДБА – длительно действующих бета2 антагонистов (Оксис, Фликсоцид);
• ДДАХ – длительно действующих антихолинергических препаратов (Тиотрипий);
• при необходимости применяют антибиотики, муколитические и отхаркивающие средства;
• рекомендуется вакцинопрофилактика пневмококка.

Полную схему лечения назначает врач в зависимости от стадии, тяжести заболевания и клинической картины заболевания.

Бронхиальная астма и ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких) — два тяжёлых пульмонологических заболевания, широко распространенных среди населения. Улучшить качество жизни возможно только при очень серьёзном подходе к лечению и дисциплинированности больного.

источник

Бронхообструктивный синдром — понятие, обозначающее совокупность клинических признаков, обусловленных нарушением прохождения воздушного потока по бронхиальному дереву. Под воздействием неблагоприятных эндогенных или экзогенных факторов слизистая оболочка бронхов воспаляется, отекает, образуется избыток слизи, которая скапливается в их просвете и сгущается. Крупные и мелкие бронхи сужаются, спазмируются и становятся непроходимыми.

Синдром бронхообструкции распространен в педиатрии. У детей он протекает намного тяжелее, чем у взрослых. Патологическое состояние чаще всего диагностируется у малышей, в наибольшей степени подверженных респираторным инфекциям. У аллергиков признаки бронхообструкции выявляются в 50% всех случаев.

Факторы, влияющие на развитие синдрома:

• ОРВИ,
• анатомо-физиологические особенности организма,
• возраст,
• экология,
• социально-бытовые условия,
• отягощенный семейный аллергический анамнез.

Бронхообструктивный синдром проявляется экспираторной или смешанной одышкой, приступами удушья по утрам после ночного сна, шумным дыханием, втяжение межреберных промежутков, мучительным кашлем с трудноотделяемой мокротой, тахипноэ, болью в груди,усиливающейся во время кашля. Бронхообструктивный синдром в англоязычных странах называют синдромом свистящего дыхания. Длительность приступа бронхообструкции колеблется от нескольких минут до нескольких часов.

Лечение синдрома бронхообструкции направлено на устранение причин, вызвавших его. Специалистам необходимо определить, чем вызван синдром, а затем назначать лечение. У одних больных полностью исчезает симптоматика патологии на фоне этиотропной терапии, а у других происходит прогрессирование или хронизация процесса, наступает инвалидность и даже летальный исход.

Согласно этиологической классификации бронхообструктивный синдром бывает:

1. Инфекционным — при наличии бактериальной или вирусной инфекции в организме,
2. Аллергическим — на фоне бронхиальной астмы, поллиноза и аллергических бронхитов,
3. Обтурационным — закупорка бронхов вязким секретом или инородными телами, бронхолитиаз,
4. Гемодинамическим — нарушение легочного кровотока,
5. Наследственным — генетически обусловленным,
6. Ирритативным — термические и химические ожоги бронхов,
7. Неврогенным — энцефалит, истерия, постконтузионный синдром,
8. Токсико-химическим — отравление медикаментами и химическими веществами,
9. Вегетативным — активация блуждающего нерва.

• легкая степень — наличие свистящих хрипов,
• среднетяжелая степень — смешанная одышка в покое, акроцианоз, втяжение межреберных промежутков,
• тяжелая степень — нарушается общее самочувствие больного, цианоз, шумное дыхание,
• скрытая обструкция — отсутствие клинических признаков патологии, положительная проба с бронхолитиком.

Бронхообструктивный синдром – проявление различных заболеваний дыхательной, нервной, пищеварительной и других систем организма.

1. Вирусная инфекция — аденовирусная, гриппозная, парагриппозная, респираторно-синцитиальная.
2. Бактериальная инфекция — микоплазменная, туберкулезная, сифилитическая.
3. Патология бронхо-легочной системы — воспаление бронхов, бронхиол, легких, аномалии развития органов дыхания, бронхиальная астма, эмфизема легких, ателектазы, ХОБЛ.
4. Болезни ЖКТ — недостаточность нижнего сфинктера пищевода, рефлюкс-эзофагит, язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа.
5. Врожденные патологии — детский церебральный паралич, атрезия бронхов, бронхомаляция, бронхобилиарный свищ, врожденные бронхоэктазы.
6. Инфицирование различными паразитами – круглыми гельминтами.
7. Недуги нервной системы, полученные в результате родовой травмы.
8. Заболевания сердца и сосудов – врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, аномалии развития.
9. Эндокринные, системные и иммунные расстройства — васкулиты, иммунодефициты, гиперплазия региональных лимфатических узлов.
10. Онкопатология.
11. Травматическое повреждение, ожоги, отравления, побочное действие медикаментов.

Бронхообструкция может быть обусловлена отрицательным воздействием факторов окружающей среды, к которым относится некачественная вода, солнечная радиация, пыль, загрязненная атмосфера промышленными газами. К неспецифическим факторам относятся: переохлаждение, физическое перенапряжение, резкие запахи.

Пассивное курение в семье также способствует бронхообструкции у детей. Табачный дым вызывает дистрофию бронхиальных желез и разрушение эпителиального покрова бронхов, подавляет направленную миграцию нейтрофилов, замедляет продвижение слизи, снижает активность местного и общего иммунитета.

Сложные или преждевременные роды, невозможность грудного кормления, злоупотребление алкогольными напитками беременной женщиной, выраженная реакция бронхов на внешние раздражители, недостаточная масса тела новорожденного, внутриутробное поражение ЦНС, дефицит витамина Д, частый плач, ОРВИ на первом году жизни – факторы, предрасполагающие к обструкции бронхов у малышей.

Анатомо-физиологические особенности детского организма способствуют развитию бронхообструктивного синдрома. У детей до 3 лет дыхательные пути отличаются определенной узостью, железистая ткань легко поддается гиперплазии, образуется более вязкая мокрота, недостаточный объем гладкой мускулатуры, ослабленный местный и общий иммунитет, особенное положение диафрагмы, податливые хрящи бронхиального тракта, эластичные костные структуры грудной клетки.

Воспаление слизистой оболочки бронхов вызвано действием патогенных биологических агентов, аллергенов, токсинов. Под их влиянием макрофаги синтезируют медиаторы воспаления, активируется каскад иммунных реакций, происходит выброс в системный ток крови гистамина, серотонина. Следующая стадия воспаления характеризуется синтезом простогландинов, тромбоксана, простациклина и лейкотриенов. Под их воздействием повышается проницаемость сосудов, возникает местное воспаление слизистой, она отекает, образуется вязкая слизь, развивается бронхоспазм, формируются клинические признаки болезни.

развитие брохнообструкции при астме

Звенья патогенеза синдрома бронхообструкции:

• Воспалительная инфильтрация слизистой бронхов,
• Нарушение проходимости бронхов,
• Спазматическое сокращения мышц,
• Сгущение слизи,
• Разрушение эпителиального покрова,
• Изменение нормальной структуры бронхиального дерева,
• Нарушение иммунной защиты, дисфункция макрофагальной системы,
• Нарушение легочной вентиляции,
• Дыхательная недостаточность.

Клинические симптомы патологии:

1. Одышка с удлинением выдоха,
2. Громкое дыхание со свистом, хрипом и шумом,
3. Приступообразный кашель, не приносящий облегчения,
4. Ртхождение вязкой мокроты в конце приступа,
5. Оральная крепитация,
6. Хрипы разного калибра, слышимые на расстоянии,
7. Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
8. Дефицит веса,
9. Горизонтальное расположение ребер,
10. Непропорциональная грудная клетка,
11. Рвота,
12. Головная боль,
13. Бессонница,
14. Гипергидроз,
15. Спутанность сознания,
16. Вынужденное положение больных,
17. Акроцианоз.

Общее состояние больных оценивается как удовлетворительное. Дети становятся слабыми, капризными, плохо спят и едят, мало играют и много лежат, шумно и громко дышат. Хрипы и свист слышны на расстоянии. В тяжелых случаях возникают приступы остановки дыхания, одышка, мучительный кашель. Со временем у таких детей расширяются и выпячиваются межреберные промежутки, ход ребер становится горизонтальным.

Диагностика заболеваний, проявляющихся бронхообструктивным синдромом, начинается с изучения анамнеза жизни и болезни, клинических признаков, данных визуального осмотра. Для подтверждения или опровержения предполагаемого диагноза переходят к лабораторным и инструментальным методам исследования.

Методы, позволяющие обнаружить патологию:

• в периферической крови — неспецифические признаки воспаления, эозинофилия при аллергии,
• иммунограмма — определение титра иммуноглобулинов G, M и IgA,
• аллергопроба – скарификационные пробы,
• анализ крови на патогенные вирусы, гельминты и бактерии,
• бактериологическое исследование отделяемого носоглотки,
• в мокроте – эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена,
• бронхография,
• рентгенографическое исследование выявляет расширение корней легких, признаки поражения отдельных участков, наличие новообразований,
• спирография позволяет получить ряд показателей, которые описывают вентиляцию легких,
• пневмотахометрия – уменьшение объемной скорости форсированного выдоха,
• ангиопульмонография,
• ЭКГ,
• ПЦР,
• КТ и МРТ.

Дифференциальную диагностику бронхообструктивного синдрома проводят с пневмонией, раком легких, коклюшем, бронхиальной астмой, ХОБЛ, туберкулезом легких, рефлюксной болезнью.

Если ребенку стало плохо, необходимо вызвать скорую помощь, расстегнуть ворот одежды, успокоить малыша и не показывать волнения, обеспечить приток свежего воздуха, придать удобное положение. Облегчить состояние поможет антигистаминный препарат и горячие ножные ванны.

Прежде чем преступить к лечению бронхообструктивного синдрома, необходимо определить первопричину и поставить правильный диагноз. Больных детей госпитализируют в стационар, где и оказывают неотложную бронхолитическую терапию. Первая помощь при патологии заключается в ингаляционном введении бронхолитиков – «Беродуала», «Атровента», «Беротека». Больному ребенку достаточно 2 ингаляционные дозы через спейсер или небулайзер 3-4 раза в день. При неэффективности ингаляционной терапии вводят внутривенно струйно «Эуфиллин» или капельно физиологический раствор.

После оказания неотложной помощи больным назначают следующие группы препаратов:

1. Бронхолитики – «Эуфиллин», «Аминофиллин», симпатомиметики – «Фенотерол», «Сальбутамол».
2. Антигистаминные средства при аллергической этиологии синдрома – «Зодак», «Кларитин», «Зиртек».
3. Противовоспалительным и муколитическим действием обладает «Эреспал».
4. Глюкокортикостероиды – «Пульмикорт», а также «Преднизолон» при тяжелом течении патологии.
5. Муколитики – «Амбробене», «Лазолван», «Ацетилцистеин».
6. Противокашлевые препараты – «Бронхолитин», «Мукопронт».
7. Иммуностимуляторы – «Бронхомунал», «Ликопид».
8. Противовирусные препараты – «Вартекс», «Циклоферон».
9. Оксигенотерапию проводят с помощью носовых катетеров и специальной маски.

Для коррекции дренажной функции бронхов в домашних условиях необходимо соблюдать клинические рекомендации специалистов: увлажнять воздух в помещении, массировать грудную клетку, заниматься лечебной дыхательной гимнастикой, пройти курс кислородотерапии с применением кислородных коктейлей. Если у ребенка нет лихорадки, его следует выводить на прогулку. Насыщение организма кислородом и осуществление вентиляции легких помогут остановить дальнейшее развитие синдрома. Здоровое питание, регулярное проветривание помещения, влажная уборка — мероприятия, необходимые для скорейшего выздоровления.

Необходимость проведения антибактериальной терапия решается строго индивидуально. Обычно больным назначают антибиотики из группы бета-лактамов, макролидов и фторхинолонов – «Амоксиклав», «Азитромицин», «Офлоксацин». Показания для их применения: лихорадка более 3 дней, отсутствие эффекта от бронхолитиков, нарастание явлений интоксикации.

Бронхообструктивный синдром у детей имеет серьезный прогноз. Острые бронхиты и бронхиолиты обычно заканчиваются выздоровлением. При наличии бронхолегочной дисплазии синдром часто переходит в бронхиальную астму. Тяжелая форма патологии на фоне несвоевременной и неправильной терапии ухудшает качество жизни больных и в особо запущенных случаях заканчивается смертельным исходом.

источник

Бронхиальная обструкция: бронхиальная астма или хроническая обструктивная болезнь легких? Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Текст научной работы на тему «Бронхиальная обструкция: бронхиальная астма или хроническая обструктивная болезнь легких?»

Бронхиальная обструкция: бронхиальная астма или хроническая обструктивная болезнь легких?

К.м.н., старший научный сотрудник ФГБУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России, зав. пульмонологическим отделением ООО «ИнтеграМед», Москва

Бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — самые распространенные хронические воспалительные бронхолегочные заболевания. По данным международного исследования BOLD, распространенность ХОБЛ в мире колеблется от 3,6 до 19,0%, причем гиподиа-гностика ХОБЛ составляет 81,4% [1]. Бронхиальная астма в Европе диагностирована примерно у 30 млн. детей и взрослых моложе 45 лет [2].

Многие годы обсуждался вопрос о том, являются ли БА и ХОБЛ разными проявлениями одной болезни или это два самостоятельных заболевания. В последние годы ученые пришли к единому выводу, что БА и ХОБЛ характеризуются разными типами воспаления в дыхательных путях, которое приводит к разным последствиям, имеет разные этиологию, клинические проявления и течение, разный ответ на терапию. Таким образом, для врача и больного чрезвычайно важно разграничение БА и ХОБЛ, с тем чтобы выбрать оптимальный подход к лечению, разработать вторичную профилактику, спрогнозировать дальнейшее течение болезни.

В связи с этим встает вопрос, как дифференцировать эти заболевания в клинической практике.

Типы воспаления при БА и ХОБЛ имеют кардинальные различия. Для БА типичными являются активация тучных клеток и эози-нофильная инфильтрация бронхиальной стенки, обусловленные активацией Т-хелперов (ТИ2-клеток) и врожденных лимфоидных клеток 2-го типа [3]. Активированные тучные клетки слизистой оболочки бронхов высвобождают бронхоконстрикторные медиаторы — гистамин, лейкотриены, про-стагландин D2. Они активируются аллергенами через рецепторы иммуноглобулина Е (^Е). В дыхательных путях повышается количество эозинофилов, которые высвобождают основные белки, повреждающие эпителиальные клетки и способствующие ремоделированию стенок дыхательных путей. Также в дыхательных путях увеличивается число Т-лимфоцитов и связанных с ними специфических цитокинов — интерлейкинов (ИЛ) (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9 и ИЛ-13), которые управляют эозинофильным воспалением

и продукцией ^Е. У больных тяжелой БА и у курящих больных БА в дыхательных путях и в мокроте может повышаться число нейтро-филов, но их роль при этом заболевании пока не ясна [4].

Бронхиальная астма и ХОБЛ характеризуются разными типами воспаления в дыхательных путях, которое приводит к разным последствиям, имеет разные этиологию, клинические проявления и течение, а также разный ответ на терапию.

При ХОБЛ, напротив, происходит инфильтрация бронхиальной стенки нейтрофилами и макрофагами при активации ТЫ-, ТЫ7-клеток и CD8+ [3]. В дыхательных путях и мокроте повышается число нейтрофилов, которое отражает тяжесть заболевания. С нейтрофилами при ХОБЛ связаны гиперсекреция бронхиальной слизи и высвобождение протеаз. Также увеличивается содержание макрофагов в дыхательных путях, легочной паренхиме и жидкости бронхоальвеолярного лаважа, однако они функционально неполноценны и не могут завершить фаго-

цитоз. Макрофаги, как и нейтро-филы, способствуют высвобождению многочисленных медиаторов воспаления и протеаз [4].

В то же время у 10—40% больных ХОБЛ немаловажную роль в патологических процессах могут играть эозинофилы. Эозинофилы могут обнаруживаться в бронхиальной стенке и при обострении ХОБЛ.

Конечно, наиболее надежным способом дифференцирования БА и ХОБЛ является биопсия стенки бронха, но этот подход не применяется в повседневной клинической практике. Суррогатным маркером эозинофилии дыхательных путей считается эозинофилия периферической крови [3].

Одним из наиболее чувствительных и специфичных маркеров эозинофильного воспаления в дыхательных путях является фракция оксида азота в выдыхаемом воздухе Этот показатель имеет максимальные значения у больных БА и минимальные — у больных ХОБЛ, однако он во многом зависит от степени обратимости бронхиальной обструкции и анамнеза курения [3].

При ХОБЛ хроническое воспаление вызывает структурные изменения и сужение просвета дистальных дыхательных путей. Одновременно за счет этого воспаления разрушаются альвеолярные прикрепления к стенкам дистальных дыхательных путей и снижается эластическая отдача легких. Эти изменения приводят к спадению (коллапсу) дисталь-ных дыхательных путей при выдохе и к необратимой бронхиальной обструкции [4].

При БА основным структурным изменением является увеличение массы мышечных волокон в стенке дыхательных путей. Помимо этого развивается гипертрофия слизистых желез и повышается кровенаполнение сосудов, что в сочетании приводит к сужению просвета дыхательных путей, повышению бронхиального сопротивления и утолщению бронхиальной стенки [5]. При БА с необратимой бронхиальной обструкцией и при тяжелой (фатальной) БА в базальной мембране бронхиального эпителия откладывается коллаген I, III и V типов («подэпителиальный фиброз»), что и обусловливает развитие необратимой обструкции бронхов [5].

Поскольку и БА, и ХОБЛ относятся к обструктивным заболеваниям, спирометрические показатели трудно использовать для их разграничения. Более информативным в этом отношении является измерение легочных объемов (бо-диплетизмография) и диффузионной способности легких по оксиду углерода (Dlco).

Для разграничения БА и ХОБЛ измерение легочных объемов (бо-диплетизмография) и диффузионной способности легких по окиду углерода часто бывает информативнее спирометрии.

По данным D.S. Postma et al., при ХОБЛ поражаются преимущественно дистальные отделы дыхательных путей, а при БА — более проксимальные [6]. В этой закономерности кроется одно из объясне-

ний того, что при ХОБЛ в отличие от БА увеличивается остаточный объем легких (ООЛ) и развивается гиперинфляция легких, в основном при физических нагрузках, а при БА гиперинфляция может возникать только во время приступов удушья, без связи с физической нагрузкой [7].

Таким образом, объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1), который традиционно используют для диагностики и классификации тяжести многих бронхолегочных заболеваний, непригоден для разграничения БА и ХОБЛ. В то же время данные измерения ООЛ и общей емкости легких (ОЕЛ) позволяют диагностировать гиперинфляцию, но не указывают на причину ее развития.

До недавнего времени считалось, что обратимость бронхиальной обструкции характерна для БА, но не для ХОБЛ и является достаточным основанием для дифференцирования этих заболеваний. Однако в крупном исследовании UPLIFT, включавшем 5993 больных ХОБЛ, бронходилатационный тест с использованием максимальных разовых доз короткодействующих антихолинергического препарата (80 мкг ипратропия) и Р2-агониста (400 мкг сальбутамола) был положительным у 39—66% больных в зависимости от выбранных критериев обратимости бронхиальной обструкции [8]. Увеличение ОФВ1 на 15% обладает только 44% чувствительностью для диагностики БА и 72% специфичностью для разграничения БА и ХОБЛ [3]. Вместе с тем у 24—40% больных БА выявляется не полностью обратимая, или фиксированная бронхиальная

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

обструкция, которая выделена в отдельный фенотип БА [9].

Имеются различия между ХОБЛ и БА в отношении бронхиальной гиперреактивности (БГР): при БА она возникает в ответ на действие ингаляционного метахолина, тогда как при ХОБЛ — в ответ на действие прямых раздражителей (гистамин). Вероятно, эти различия связаны с калибром дыхательных путей, вовлеченных в патологический процесс, а не с бронхоконстрикцией как таковой [3].

У больных ХОБЛ в связи с уменьшением поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны на фоне эмфиземы нередко снижается DLco. По данным H. Magnussen et al., снижение DL до 80% от должных значений и ниже обладает чувствительностью 77% и специфичностью 71% для разграничения БА и ХОБЛ [10]. Снижение DL может наблюдаться у больных с эмфиземой даже при нормальных показателях спирометрии и неизмененных легочных объемах, хотя нормальное значение DL не исключает нали-

чия эмфиземы у больного. Одновременные изменения ОФВ1, ОЕЛ и Dl хорошо коррелируют с тяжестью эмфиземы [11]. Однако, к сожалению, измерение DL в нашей стране доступно в единичных клинических центрах.

Согласно GINA (Global Initiative for Asthma — Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы), типичными клиническими симптомами БА являются хрипы, затрудненное дыхание (стеснение в груди) и кашель [12]. Хроническая обструктивная

болезнь легких также характеризуется одышкой, кашлем, возможно появление хрипов и ощущения стеснения в груди [13]. Однако для БА типичными являются вариабельность симптомов и частое возникновение их по ночам или при пробуждении, а при ХОБЛ одышка в целом носит прогрессирующий характер, несмотря на вариабельность в разные дни («то лучше, то хуже»), кашель обычно продуктивный, а ночные симптомы нетипичны.

Таким образом, клинические симптомы БА и ХОБЛ неспецифичны, и нередко бывает затруднительно дифференцировать эти заболевания, опираясь лишь на клиническую картину. В связи с этим в мире неоднократно предпринимались попытки создать вопросники или шкалы, облегчающие дифференциальную диагностику БА и ХОБЛ. Одно из последних исследований было выполнено в 2015 г.: на основании данных обследования 197 больных ХОБЛ и 138 больных БА авторы разработали шкалу, состоящую из 4 пунктов: возраст появления одышки (до 40 лет — 0 баллов, 40—60 лет — 2 балла, после 60 лет — 4 балла), наличие стойкой одышки, суточной вариабельности одышки и эмфизематозных изменений на рентгенограмме грудной клетки (0 или 1 балл). При сумме 0—2 балла у больных с наибольшей вероятностью имела место БА, а при сумме 5—7 баллов — ХОБЛ. Промежуточная сумма — 3—4 балла не позволяла дифференцировать указанные заболевания [14]. В этом же исследовании наличие стойкой одышки повышало вероятность диагноза ХОБЛ в 2,7 раза, а суточ-

ная вариабельность одышки уменьшала вероятность диагноза ХОБЛ в 2 раза.

В последние годы накапливается пул информации о взаимосвязи между легочной патологией перинатального периода и хроническими обструктивными заболеваниями легких во взрослом возрасте. Такие пери- и постнатальные факторы, как замедление внутриутробного роста, недоношенность, пассивное курение, рецидивирующие респираторные инфекции, приводят к значительному снижению легочной функции во взрослом возрасте [15].

Помимо этого необходимо учитывать, что для БА характерно усиление клинической симптоматики при контакте с триггерами, в роли которых могут выступать респираторные вирусы, бытовые или производственные аллергены, физическая нагрузка, стресс, холодный воздух [12].

Для ХОБЛ основным фактором риска является курение сигарет, а также воздействие органических и неорганических пылей, производственных дымов и газов. В странах с низким социальным уровнем ХОБЛ может развиваться у некурящих лиц, чаще у женщин, использующих биоорганическое топливо для отопления жилья и приготовления пищи. Кроме того, существуют генетические факторы риска развития ХОБЛ, это прежде всего дефицит а1-антитрипсина. Выделен ген, кодирующий матриксную металлопротеиназу-12, с которой преимущественно связано снижение легочной функции [13].

Информация данного раздела предназначена только для специалистов здравоохранения

Дифференциальная диагностика БА и ХОБЛ (модифицировано из [15])

Параметр БА ХОБЛ Комментарии

Начало болезни В любом возрасте, но преимущественно в детстве Обычно после 40 лет Выделен фенотип БА с поздним началом

Атопия Чаще присутствует Чаще отсутствует У некоторых пациентов БА, особенно с поздним началом, носит неатопический характер. Напротив, у части больных ХОБЛ может присутствовать атопия

Курение Не имеет значения для диагноза >10 пачек-лет Среди больных БА немало курящих, а среди больных ХОБЛ есть никогда не курившие

Характер воспаления в дыхательных путях Преимущественно эозинофильное Преимущественно нейтрофильное Характер воспаления в дыхательных путях изменяется в зависимости от состояния больного (стабильное состояние или обострение) и не имеет диагностического значения. Установление характера воспаления в дыхательных путях помогает в выборе терапии

Симптомы Нередко усиливаются ночью и в ранние утренние часы Обычно связаны с физической активностью У больных ХОБЛ симптомы нередко являются более выраженными при физической активности, в утренние часы. Физическая нагрузка также может быть триггером при БА

Бронхиальная обструкция Обратима Частично обратима Выделен фенотип БА с частично обратимой (фиксированной) бронхиальной обструкцией. У части больных ХОБЛ могут иметься обратимая бронхиальная обструкция и признаки БГР

Пробная терапия ингаляционными глюкокортикостероидами в течение 3 мес или системными глюкокортикостероидами коротким курсом Больные ХОБЛ с эозинофильным воспалением в дыхательных путях могут отвечать на терапию глюкокортикостероидами. У больных неэозинофильной БА эффективность глюкокортикостероидов может быть низкой

Основные дифференциально-диагностические критерии БА и ХОБЛ суммированы в таблице.

Синдром перекреста ХОБЛ-БА

Существует немалая доля больных БА, имеющих большой стаж курения (>10 пачек-лет), с фиксированной (частично обратимой) бронхиальной обструкцией и нейт-рофильным воспалением в дыхательных путях, а также категория больных ХОБЛ с хорошей обратимостью бронхиальной обструкции и эозинофильным воспалением в дыхательных путях. У таких пациентов провести дифференциальную диагностику между БА и ХОБЛ крайне сложно. Случаи с одновременным присутствием признаков обоих заболеваний выделены в так

называемый синдром перекреста ХОБЛ-БА.

^ Для синдрома перекреста ХОБЛ-БА характерны фиксированная бронхиальная обструкция и клинические признаки обоих заболеваний — БА и ХОБЛ.

Таким образом, для синдрома перекреста ХОБЛ-БА характерны фиксированная бронхиальная обструкция и клинические признаки обоих заболеваний — БА и ХОБЛ. Диагностика этого синдрома основана на пошаговом алгоритме:

• прежде всего необходимо убедиться, что респираторные симптомы связаны именно с обструк-тивным заболеванием и не имеют других причин (шаг 1);

затем врач должен определить, какие признаки преобладают у больного — БА или ХОБЛ, либо признаки обоих заболеваний присутствуют в равной степени (шаг 2); следующий шаг состоит в проведении спирометрической диагностики и, если врач считает целесообразным, регистрации пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра в течение 1—2 нед для оценки суточной вариабельности состояния дыхательных путей (шаг 3). Избыточная вариабельность типична для БА или синдрома перекреста ХОБЛ—БА, хотя и нормальные показатели пикфлоуметрии не позволяют исключить БА или ХОБЛ; наконец, последний шаг заключается в назначении стартовой терапии (шаг 4).

При невозможности установления четкого диагноза ХОБЛ или БА эксперты GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease — Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктив-ной болезни легких) рекомендуют начинать лечение по принципам, установленным для БА (низкими или средними дозами ингаляционных глюкокортикостероидов и дли-тельнодействующих ßj-агонистов) [13]. Важно, что при наличии признаков БА, даже вкупе с симптомами ХОБЛ, больные не должны получать монотерапию длительно-действующими ßj-агонистами [13]. Помимо этого больным с синдромом перекреста ХОБЛ—БА рекомендуется отказ от курения, проведение легочной реабилитации, вакцинации против пневмококка и гриппа и терапии сопутствующих заболеваний [13]. При сохранении респираторных симптомов на фоне стартовой терапии, подозрении на другие бронхолегочные заболевания (бронхоэктазии, посттуберкулезные изменения, бронхиолит,

интерстициальные заболевания легких, легочная гипертензия, сердечно-сосудистые заболевания и т.д.), внелегочных симптомах, нетипичных для ХОБЛ и БА (кровохарканье, ночная потливость, значительная потеря массы тела), больного следует направлять в специализированные диагностические центры для дополнительного обследования [13].

Бронхиальная астма и ХОБЛ являются разными самостоятельными заболеваниями; для каждого из них разработаны международные и российские клинические рекомендации. Эти заболевания имеют генетические, клинические, функциональные и патоморфологиче-ские различия, однако не всегда возможно их четко дифференцировать из-за сходных симптомов и других клинических проявлений. Это послужило поводом для выделения синдрома перекреста ХОБЛ—БА. Не исключено, что в будущем будут разработаны многомерные вопросники (шкалы) для

индивидуализации этих заболеваний.

1. Lamprecht B. et al. // Chest. 2015. V. 148. № 4. P. 971.

2. European Lung White Book. Sheffield,

3. Rogliani P. et al. // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2016. V. 11. P. 3007.

4. Cukic V. et al. // Mater. Sociomed. 2012. V. 24. № 2. P. 100.

5. Saetta M., Turato G. // Eur. Respir. J. Suppl. 2001. V. 34. P. 18s.

6. Post ma D.S. et al. // Clin. Chest Med.

7. Chang J., Mosenifar Z. // J. Intensive Care Med. 2007. V. 22. № 5. P. 300.

8. Hanania N.A. et al. // Respir. Res. 2011. V. 12. P. 6.

9. Tashkin D.P. et al. // J. Asthma. 2014. V. 51. № 6. P. 603.

10. Magnussen H. et al. // Clin. Exp. Allergy. 1998. V. 28. Suppl. 5. P. 187.

11. Salzman S.H. et al. // Respir. Care. 2012. V. 57. № 1. P. 50.

12. Global Initiative for Asthma. Updated 2016. http://ginasthma.org Ссылка активна на 17.03.2017.

13. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Updated 2016. http://goldcopd.org/ global-strategy-diagnosis-management-prevention-copd-2016 Ссылка активна на 17.03.2017.

14. Lee Y.S. et al. // Respirology. 2015. V. 20. № 4. P. 626.

15. Abramson M.J. et al. // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2014. V. 9. № 9. P. 945.

а ПРАКТИЧЕСКАЯ 0 ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

Продолжается подписка на журнал непрерывного медицинского образования

Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства «Роспечать» — 960 руб., на один номер — 480 руб.

источник

Итак, «ХОБЛ характеризуется ограничением воздушного потока, которое обратимо не полностью. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и вызвано патологической реакцией легких на воздействие различных вредоносных частиц и газов». Далее идут «ключевые положения». Имеется в виду клиническая картина: продолжительный кашель, продукция мокроты, одышка, усиливающаяся по мере прогрессирования заболевания; в терминальной стадии — тяжелая дыхательная недостаточность и декомпенсированное легочное сердце. Патофизиологические механизмы: обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких, мукоцилиарная дисфункция, депонирование нейтрофилов в слизистой дыхательных путей, ремоделирование бронхов и поражение паренхимы легких. И наконец, морфологические изменения: хронический прогрессирующий воспалительный процесс дыхательных путей и легочной паренхимы (особенно респираторных бронхиол), существующий вне зависимости от степени тяжести заболевания.

Термин «хронический обструктивный бронхит» не удовлетворял тем, что эта патология ранее расценивалась как процесс, протекающий преимущественно в бронхах, что определяло несколько легкомысленное отношение к этому заболеванию. Несмотря на то что процесс в первую очередь возникает в бронхах, они не являются единственным плацдармом, на котором развивается патология.

Вспомним определение хронического обструктивного бронхита — это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов. ХОБ характеризуется прогрессирующей обструкцией дыхательных путей и усиленной бронхоконстрикцией в ответ на неспецифические раздражители.

Учитывая вышесказанное, термин «ХОБЛ» предпочтительнее, чем «хронический обструктивный бронхит», потому что при заболевании в патологический процесс вовлекаются не только бронхи, но и все без исключения функциональные и структурные элементы легочной ткани (альвеолярная ткань, сосудистое русло, плевра, дыхательная мускулатура). Понимание и знание особенностей этой патологии заставляет считать «ХОБЛ» термином, более полно и глубоко описывающим это заболевание.

Таким образом, ХОБЛ характеризуется прогрессирующим нарастанием необратимой обструкции в результате хронического воспаления, индуцированного поллютантами, в основе которого лежат грубые морфологические изменения всех структур легочной ткани с вовлечением сердечно-сосудистой системы и дыхательной мускулатуры. ХОБЛ приводит к ограничению физической работоспособности, инвалидизации пациентов и в ряде случаев к смерти.

Термин «ХОБЛ» с учетом всех стадий заболевания включает в себя хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему легких, пневмосклероз, легочную гипертензию, хроническое легочное сердце. Каждый из терминов — «хронический бронхит», «эмфизема легких», «пневмосклероз», «легочная гипертензия», «легочное сердце», — отражает лишь особенность морфологических и функциональных изменений, которые происходят при ХОБЛ.

Появление в клинической практике термина «ХОБЛ» является отражением основного закона формальной логики — «одно явление имеет одно название».

По Международной классификации болезней и причин смерти 10-го пересмотра ХОБЛ шифруется по коду основного заболевания, приведшего к развитию ХОБЛ, — хронического обструктивного бронхита (код 491) и иногда бронхиальной астмы (код 493).

Установлено, что распространенность ХОБЛ в мире среди мужчин и женщин во всех возрастных группах составляет соответственно 9,3 и 7,3 на 1000 населения.

ХОБЛ является единственной из наиболее распространенных болезней, при которой смертность продолжает увеличиваться.

ХОБЛ определяется заболеванием, вызвавшим его. В основе ХОБ — генетическая предрасположенность, которая реализуется вследствие длительного воздействия на слизистый покров бронхов факторов, оказывающих повреждающее (токсическое) действие. Кроме того, в геноме человека к настоящему времени открыто несколько локусов мутированных генов, с которыми связано развитие ХОБЛ. В первую очередь это дефицит α1-антитрипсина — основы антипротеазной активности организма и главного ингибитора эластазы нейтрофилов. Помимо врожденного дефицита α1-антитрипсина возможное участие в развитии и прогрессировании ХОБЛ принимают наследственные дефекты α1-антихимотрипсина, α2-макроглобулина, витамин-D-связывающего протеина и цитохрома Р4501А1.

Если говорить о хроническом обструктивном бронхите, то главное следствие воздействия этиологических факторов — развитие хронического воспаления. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов определяют специфику патологического процесса при ХОБ. Биомаркерами воспаления при ХОБ являются нейтрофилы. Они преимущественно участвуют в формировании местного дефицита антипротеаз, развитии «оксидативного стресса», играют ключевую роль в цепи процессов, характерных для воспаления, ведущего в конечном итоге к необратимым морфологическим изменениям.

Важную роль в патогенезе заболевания играет нарушение мукоцилиарного клиренса. Эффективность мукоцилиарного транспорта, важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей, зависит от скоординированности действия реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, а также качественных и количественных характеристик бронхиального секрета. Под влиянием факторов риска нарушается движение ресничек вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Это способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей.

Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и существенными качественными изменениями состава последнего: снижается содержание в секрете неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью, — интерферона, лактоферина и лизоцима. Наряду с этим уменьшается содержание секреторного IgA. Нарушения мукоцилиарного клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом — хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы).

Весь комплекс перечисленных патогенетических механизмов ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБ: нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной эмфиземы.

Бронхиальная обструкция при ХОБ складывается из необратимого и обратимого компонентов. Необратимый компонент определяется деструкцией эластичной коллагеновой основы легких и фиброзом, изменением формы и облитерацией бронхиол. Обратимый компонент формируется вследствие воспаления, сокращения гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекреции слизи. Вентиляционные нарушения при ХОБ главным образом обструктивные, что проявляется экспираторной одышкой и снижением ОФВ1 — показателя, отражающего выраженность бронхиальной обструкции. Прогрессирование болезни как обязательный признак ХОБ проявляется ежегодным снижением ОФВ1 на 50 мл и более.

Эксперты международной программы «Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких» (GOLD — Global Strategy for Chronic Obstructive Lung Disease) выделяют следующие стадии ХОБЛ (см. табл.).

источник